Fiziologia aparatului respirator

Curs – MD I
2018-2019
1. Ventilaţia alveolară
1.1. Date de anatomie funcţională a aparatului respirator
1.2. Funcţiile căilor respiratorii
1.3. Forţe care acţionează asupra plămânului
1.4. Ciclul respirator
1.4.1. Inspirul
1.4.2. Expirul
1.4.3. Volume şi debite respiratorii
1.4.4. Lucrul mecanic respirator
1.5. Efectul ventilator alveolar al aerului vehiculat

1.6. Controlul ventilaţiei

1.6.1. Chemoreceptorii centrali
1.6.2. Chemoreceptorii periferici
1.6.3. Receptorii pulmonari
1.6.4. Receptorii de iritaţie din căile aeriene
1.6.5. Alţi receptori implicaţi în controlul ventilaţiei
1.6.6. Centrii nervoşi
1.6.7. Efectorii
1.6.8. Controlul integrativ al mişcarilor respiratorii
2. Hematoza pulmonară şi alte funcţii ale plămânului
2.1. Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar
2.2. Circulaţia pulmonară
2.2.1. Regimul presional şi echilibrul Starling
2.2.2. Relaţia ventilaţie-perfuzie
2.3. Funcţia antitoxică a plămânului
2.4. Funcţiile metabolice ale plămânului

3. Transportul sanguin al gazelor respiratorii şi schimbul

tisular
3.1. Transportul sanguin al oxigenului
3.2. Transportul sanguin al bioxidului de carbon
3.3. Schimbul de gaze respiratorii la nivel tisular
Aparatului respirator
– asigura oxigenarea sângelui + eliminarea CO2;
- homeostatic - în limite const pH-ul şi nivelele de
oxigen şi bioxid de carbon în sângele arterial
sistemic.

- respiraţia celulară = utilizarea oxigenului şi

producerea de bioxid de carbon de către celule
- transferul de gaze respiratorii între capilarele
sistemice şi celule
- transportul gazelor respiratorii de câtre sângele
circulant
- schimbul de gaze între aerul alveolar şi
sângele din capilarele pulmonare, prin
“bariera alveolo-capilară”
- ventilaţia alveolară = aerul alveolar este
permanent împrospătat cu aer de provenienţă
atmosferică, prin ciclul respirator

Aşa-zisul aparat respirator asigură, în mod

pasiv, numai ultimele două procese, adică
schimbul de gaze la nivel alveolar şi ventilaţia
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
a. Cage thoracique
b. Voies aériennes supérieures (VAS)
c. Voies aériennes inférieures (VAI)

66
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
a. CAGE THORACIQUE : Poumons + Cœur.
- En avant : Sternum, Côtes et Muscles Intercostaux (Int – Ext)
- En bas : Diaphragme (m. squelettique)
… tendons, ligaments, tissu adipeux.

Diamètres variables :
vertical

latéral
7
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
Thorax et Poumons
2 forces élastiques de rappel, mais opposées

FR mises en évidence si vide

8
pleural en contact avec
l’atmosphère 8
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
a- VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES (VAS)
Fosses nasales Rôle respiratoire et olfactif,
Pharynx : Carrefour aéro-digestif, innervation,
Larynx : Conduit ostéo-cartilage, épiglotte.

b- VOIES
AÉRIENNES
INFÉRIEURES (VAI) 9

9
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
b- VOIES AÉRIENNES INFÉRIEURES
Zones de conduction/transition :
* Trachée
* Arbre bronchique : Bronches, 1,8 cm
bronchioles terminales et respiratoires
Zone respiratoire :
* Conduits et sacs alvéolaires
0,15 cm

Noter  diamètre
des voies

10

0,04 cm
10
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
Zones de conduction/transition :
- Epithélium (cellules ciliées et à mucus : Protection)

- Muscle lisse (bronchioles : variation du  : Broncho-

dilatation ou Broncho-constriction)
- Cartilage (absent en bronchioles), fibres élastiques, …
11
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE

Zone respiratoire :
Canaux Alvéolaires,
Sacs Alvéolaires et
Alvéoles.

Alvéoles :
- Lieu d’échanges : Air/Sang
- 300-500 millions
- Diamètre : 300 µm 12
- Surface totale : 80-100 m2
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
Épithélium alvéolaire :

* Pneumocyte I (aplaties, Échanges…)

* Pneumocyte II (cuboïdales, Liquide, …)
* Surfactant :
- liquide : contact air alvéolaire,
- produit par pneumocyte II,
- tension superficielle à l’interface
air/épithélium alvéolaire (facilite
l’expansion des alvéoles lors inspiration)

• Macrophages
13
• Pores de Kohn (8 nm, intercirculation entre alvéoles)
Plămânii sunt acoperiţi de o membrană, pleura viscerală, separată de
pleura parietală (care tapetează peretele intern al cutiei toracice) de
un strat subţire de lichid pleural. El nu poate fi comprimat sau
expansionat; foiţele pleurale sunt solidarizate.

Orice mişcare a diafragmului sau peretelui toracic duce la creşterea

sau scăderea presiunii alveolare. Ciclul respirator (frecvenţă de repaus
de 12-16 / min) este alcătuit din inspir, când aerul intră în plămân, şi
expir, când aerul iese din plămân.

descărcarea de
impulsuri din
neuronii inspiratori

pneumograma

inspir expir inspir expir ciclul

respirator
 ANATOMIE FONCTIONNELLE
RESPIRATOIRE
Cycle Respiratoire (respiration calme):
• inspiration = phénomène actif (volume CT )

• expiration = phénomène passif (grâce à Energie élastique stockée dans paroi et poumons (volume CT )

15
Inspirul - expansiunea cutiei toracice (datorată contracţiei
muşchilor inspiratori), iar expirul are loc prin revenirea elastică a
ansamblului toraco-pulmonar la dimensiunea iniţială (proces
ajutat şi suplimentat prin contracţia muşchilor expiratori).
Inspir - volumul cutiei toracice creşte şi presiunea
intrapulmonară scade (conform legilor gazelor). Dacă e permis
accesul aerului atmosferic prin glotă, el pătrunde în plămân
datorită diferenţei de presiune astfel create. Fenomenul are loc
invers în expir.

descărcarea de
impulsuri din
neuronii inspiratori

pneumograma

inspir expir inspir expir ciclul

respirator
 Muşchii inspiratori expandează cutia toracică
faţă de poziţia de echilibru.
 Diafragmul - cel mai important muşchi
inspirator Paralizia selectivă a muşchilor
intercostali prin transecţia măduvei în regiunile
cervicale inferioare nu afectează prea mult
respiraţia, deoarece diafragmul nu este afectat.
 Diafragmul se inseră pe coastele inferioare,

stern şi coloana vertebrală; este inervat de

nervii frenici stâng şi drept, câte unul pentru
fiecare jumătate de diafragm (fibrele nervoase
provin din măduva cervicală, C3 – C4).
 In respiraţia obişnuită (bazală, de repaus) domul
diafragmatic se mişcă cu ~1 cm, dar în cursul inspirului
sau a expirului forţat excursia diafragmului poate ajunge
la 10 cm. Când diafragmul se contractă el îşi micşorează
curbura (în plam frontal şi sagital), adică se aplatizează
spre cavitatea abdominală şi astfel creşte diametrul
vertical al toracelui, în timp ce conţinutul abdominal este
împins în jos.
 In acelaşi timp marginile coastelor se mişcă în sus şi

înafară datorită contracţiei muşchilor intercostali, astfel

încât are loc (împotriva contracţiei diafragmului, care
aducţionează rebordul costal) creşterea diametrului
transversal al cutiei toracice. Dacă un hemidiafragm este
paralizat are loc o mişcare paradoxală a diafragmului.
 Importanţipentru procesul normal de inspir sunt
şi muşchii intercostali externi (inspiratori),
inervaţi de nervii intercostali care pleacă de la
măduvă cam de la acelaşi nivel.

 Inserţia lor anterior pe coasta inferioară şi

posterior pe coasta superioară determină efectul
de ridicare a ansamblului costo-sternal, cu
ridicarea, proiecţia anterioară şi rotaţia coastelor
înafară, fapt ce determină creşterea diametrului
antero-posterior al toracelui şi a celui
transversal.
 Aparent punctul fix faţă de care se realizează
această mişcare este la nivelul articulaţiilor
costovertebrale, dar se consideră că de fapt coastele
sunt elementul dur, care formează un fel de mâner
de găleată, articulându-se relativ mobil atât cu
vertebrele cât şi cu sternul. Mişcarea efectivă a
coastelor atunci când muşchii intercostali externi se
contractă depinde de stabilitatea relativă a
coastelor adiacente. In mod particular coastele
superioare sunt susţinute de umeri, astfel încât
contracţia muşchilor intercostali externi tinde să
crească volumul întregii cutii toracice.
 In cursul unei respiraţii obişnuite (bazală, de repaus) expirul este
pasiv.
 In cursul efortului şi al manevrelor respiratorii forţate are loc
contracţia muşchilor expiratori. Cei mai importanţi sunt muşchii
peretelui abdominal (drept abdominal, oblic intern şi extern, transvers
abdominal); când ei se contractă presiunea intra-abdominală creşte şi
diafragmul este împins în sus către cutia toracică reducându-se astfel
volumul acesteia. Aceşti muşchi se contractă puternic în timpul tusei,
vomei şi defecaţiei.
 Muşchi expiratori - muşchii intercostali
interni. Acţiune - opusă muşchilor
intercostali externi (datorită inserţiei
inverse); când se scurtează coastele sunt
împinse în jos, în spate şi spre interior,
ducând la scăderea diametrelor toracice
antero-posterior şi lateral.
Tehnica spirografică - Volumele pulmonare
reprezintă cantităţile de aer care pătruns şi
ies din plămân în cursul excursiei cutiei
toracice între diferitele sale poziţii ventilatorii.

23
Cycle
respiratoire
 VOLUMES PULMONAIRES

capacité
pulmonaire capacité volume de réserve
3000 ml
totale vitale inspiratoire

500 ml/cycle
volume
courant

volume de réserve
expiratoire
1100 ml

capacité volume
résiduelle résiduel 24
fonctionnelle 1200 ml
 VR, CRF, CPT nu pot fi determinate spirometric; metoda diluţiei heliului
în circuit închis (măsoară volumul de gaz ventilat) sau prin
pletismografie corporală (măsoară volumul total de gaz din plămân,
inclusiv cel care se găseşte la nivelul căilor aeriene închise).
 Debitul (volumul) expirator maxim pe secundă (VEMS) reprezintă
volumul care poate fi expirat forţat şi maxim în prima secundă ce
urmează după un inspir maxim şi se calculează pe expirograma forţată.
Cu ajutorul VEMS putem calcula indicele de permeabilitate bronşică
(indice Tiffeneau), după formula IPB = VEMS x 100/CV.
 Ventilaţia totală şi alveolară
 Presupunând că volumul de aer expirat este de ~500 ml,
iar frecvenţa respiratorie este de 15 respiraţii/minut
putem calcula volumul total de aer care părăseşte
plămânul în fiecare minut (7500 ml/minut). Acest volum
este cunoscut sub numele de ventilaţie totală sau volum –
minut.
 Volumul de aer care intră în plămân este puţin mai mare;
nu toată cantitatea de aer care pătrunde până la nivel
alveolar participă la schimburile gazoase de la acest
nivel. Din cantitatea de 500 ml de aer inspirată,
aproximativ 150 ml rămâne în spaţiul mort anatomic.
Acesta cuprinde aerul care nu participă la schimburile
gazoase alveolo-capilare, adică volumul de aer prezent la
nivelul căilor aeriene de conducere.
 DÉBITS VENTILATOIRES

VOLUMES 500 ml
DÉBIT
Ventilation totale
Volume Courant 6 L/min

Espace Mort 150

Anatomique ml

Ventilation
alvéolaire
(4,2 L/min)
Air alvéolaire 350 ml

Rapport
Alvéole ≈1
Capillaire

Sang capillaire
pulmonaire Débit sanguin27
(70 ml) pulmonaire
(4 à 4,5 L/min)
 Ventilaţia totală şi alveolară
 Acest volum depinde de înălţimea subiectului şi

creşte în cazul inspirului profund datorită

tracţiunii exercitate asupra bronhiilor de către
parenchimul pulmonar înconjurător. Astfel,
volumul de aer proaspăt care ajunge în zona
respiratorie în fiecare minut este (500 – 150) x
15 = 5250 ml/minut şi poartă numele de
ventilaţie alveolară; are o importanţă deosebită
deoarece reprezintă cantitatea de aer proaspăt
inspirat disponibil pentru schimburi.
 Fluxul de aer şi difuzia la nivelul căilor
aeriene
 Sistemul de căi aeriene care participă la ventilaţie se
bifurcă succesiv în ramuri de dimensiuni din ce în ce
mai mici. Folosind datele Weibel se poate calcula aria
de secţiune pentru fiecare generaţie de căi aeriene.
Generaţia 0 este reprezentată de trahee cu o arie de
secţiune de 2,5 cm2; generaţia 1 este reprezentată de
bronhia principală dreaptă şi stângă cu o suprafaţă
totală de secţiune de 2,3 cm2. Modificările ariei cresc
către regiunea bronhiolelor terminale (sfârşitul căilor
aeriene de conducere). Această geometrie are o
importanţă deosebită în mecanica ventilatorie.
 Fluxul de aer şi difuzia la nivelul căilor
aeriene
 La nivelul căilor aeriene mai jos de bronhiolele terminale
aerul se mişcă predominant prin flux global (în masă)
sau convecţie. Deşi acelaşi volum de gaz traversează
fiecare generaţie de căi aeriene se constată că viteza
aerului inspirat scade rapid când aerul pătrunde în zona
respiratorie. Acest fenomen reprezintă difuzia gazoasă
datorată mişcării aleatorii a moleculelor de gaz. Rata de
difuzie a moleculelor este suficient de mare, iar distanţa
pe care o parcurge gazul este suficient de mică (numai de
câţiva mm) astfel încât diferenţele de concentraţie de-a
lungul căilor aeriene terminale sunt estompate într-o
secundă.
  Această relaţie poate fi examinată
pentru un ciclu respirator de repaus
(deci cu referire la volumul curent)
 Relaţia volum-presiune este diferită
în funcţie de sensul de variaţie
(histerezis), iar distensibilitatea
(complianţa relativă; C/V0; panta
curbei volum-presiune) variază
considerabil chiar pe acest interval
de numai 500 ml.
 Termenul de complianţă pulmonară
se referă de fapt la complianţa
plămânului in vivo, adică practic la
Ca pentru orice incintă, complianţa
complianţa ansamblului toraco-
pulmonară indică uşurinţa cu care pulmonar. Aceasta poate fi scăzută
plămânul poate fi destins, pe baza
raportului dintre creşterea de
atât în boli pulmonare (fibroze
volum şi creşterea de presiune pulmonare), cât şi în unele anomalii
care o cauzează.
ale peretelui toracic.
 In repaus ţesutul pulmonar este întins, iar tensiunea
rezultată acţionează ca o forţă elastică ce tracţionează
spre interior pleura viscerală.Tensiunea superficială este
o altă forţă care are tendinţa de a colaba plămânul.
 Efectele forţei elastice şi ale tensiunii superficiale sunt
contracarate de efectul de destindere produs de
presiunea negativă (subatmosferică) din spaţiul pleural
(presiune intrapleurală). Aceasta se dezvoltă ca urmare
a tragerii spre exterior a pleurei parietale, solidară cu
peretele toracic şi diafragmul.
 Presiunea alveolară este egală cu cea atmosferică, deci

mai mare decât cea intra-pleurală. Presiunea

transmurală menţine plămânii plini cu aer (presiune de
destindere).
 Ruptura la nivelul căilor aeriene sau al peretelui toracic

duce la pătrunderea aerului în cavitatea pleurală;

pneumotorax; colabarea plămânilor.
 Lucrul mecanic respirator

 rezistenţa elastică şi de tensiune superficială

ce se opun expansiunii pulmonare;
 rezistenţa căilor aeriene la fluxul de aer, cu
valoare foarte scăzută, dar care poate creşte
mult în afecţiuni pulmonare;
 rezistenţa tisulară care rezultă din forţele de
frecare care se opun mişcării unui strat de
ţesut pulmonar şi pleural peste altul în cursul
expansiunii pulmonare.
 In condiţii normale prima componentă este net
predominantă faţă de celelalte două, rezistenţa
tisulară fiind cea mai puţin importantă.

 Expirul fiind pasiv în mod obişnuit, practic lucrul

mecanic respirator se efectuează numai în cursul
inspirului. In orice condiţii care necesită contracţia
muşchilor expiratori, o componentă expiratorie se
adaugă la valoarea lucrului mecanic, cum este
cazul în expir forţat, tahipnee, rezistenţă crescută a
căilor respiratorii sau complianţă toraco-pulmonară
diminuată.
 Tensiunea superficială dată de lichidul care
tapetează alveolele reprezintă un factor
important în menţinerea plămânilor plini cu aer.
Această peliculă de lichid împiedică contactul
epiteliului alveolar direct cu aerul şi astfel
menţine viabilitatea şi funcţia celulelor
respective.
 Cantitatea de lichid intra-alveolar (sub forma

acestei pelicule) este dictată de echilibrul Starling

la nivelul capilarelor pulmonare şi de o balanţă
similară între surfactant şi lcihidul interstiţial,
separate prin epiteliul alveolar.
 Dacă alveolele ar fi acoperite cu un lichid cu compoziţie
similară cu cea din spaţiul interstiţial acest lcihid ar fi o
simplă soluţie apoasă, cu tensiune superficială mare,
tendinţă accentuată a alveolelor de a se colaba.
 Surfactantul pulmonar conţine substanţe tensio-active

(în special palmitoil-fosfatidilcolină); secretate de celulele

epiteliale specializate din peretele alveolar, numite
pneumocite de tip II.
 In ansamblul mecanic toraco-pulmonar tensiunea
superficială redusă a surfactantului favorizează
menţinerea plămânilor într-o stare expandată. Mult mai
important este însă rolul surfactantului în prevenirea
instabilităţii alveolare, după cum urmează.
 Presiunea transmurală (de destindere,
ΔP) este proporţională cu tensiunea
parietală şi invers proporţională cu raza
(r), conform legii Laplace ΔP = 2T/r.
 Când raza scade componenta elastică a

tensiunii parietale scade şi ea, relativ

uniform pentru toate alveolele
(parenchimul pulmonar este relativ
uniform din punct de vedere elastic).
 Instabilitatea alveolară este determinată de tendinţa
crescândă a alveolelor de a se colaba pe măsură ce îşi
micşorează diametrul şi s-ar putea manifesta efectiv
datorită neomogenităţii dimensiunilor alveolare.
Alveolele care sunt mai mici, sau mai puţin destinse - ar
avea o tendinţă mai mare de a se colaba dacă tensiunea
superficială ar rămâne constantă, deoarece la o rază mai
mică aceeaşi tensiune superficială s-ar reflecta într-o
presiune alveolară crescută, cu împingerea aerului spre
alveole mai mari.
 Surfactantul împiedică acest fenomen, deoarece pe
măsura micşorării alveolei numărul de molecule
tensioactive care se găsesc pe unitatea de suprafaţă
lichidiană creşte şi ca urmare tensiunea superficială nu
rămâne constantă, ci scade.
 Căi respiratorii:
fose nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii principale…
…bronhiole (nu au structuri cartilaginoase)…
…bronhiole finale (respiratorii)
+ canale alveolare (fără perete muscular)

conducerea aerului + filtrarea, încălzirea, umidifierea aerului inspirat

Debitul de aer prin căile respiratorii depinde de gradientul de presiune între
alveole şi aerul atmosferic şi de rezistenţa foarte mică a căilor aeriene; este
necesară o diferenţă de presiune de doar 1 mm Hg.
Volumul pulmonar are un efect important asupra rezistenţei căilor aeriene;
bronhiile care pătrund în parenchimul pulmonar sunt comprimate de ţesutul
pulmonar din jur; calibrul lor este crescut când plămânul este expansionat în
cursul inspirului.
Stimularea simpatică produce dilataţie, pe când activitatea parasimpatică
produce constricţie bronşică. Constricţia bronşică are loc reflex prin stimularea
receptorilor de la nivel traheal şi a bronhiilor mari de către factori iritanţi
 Turbulenţele produse la trecerea aerului
generează două zgomote caracteristice, zgomotul
laringo-traheal şi murmurul vezicular.
 La nivelul orificiului glotei diametrul căilor

aeriene se îngustează şi apoi se lărgeşte brusc

(traheea); aici se produce zgomotul laringo-
traheal. Acest zgomot se percepe anterior în
dreptul sternului (în apropierea traheei) şi
posterior în spaţiul interscapular. Durata şi
intensitatea sunt mai mari în expir, iar
tonalitatea este mai ridicată în inspir. Este un
zgomot grav, puternic şi cu caracter suflant.
 La nivelul bronhiolei supralobulare există de asemeni o
îngustare a tubului aerifer urmată de lărgire bruscă
(lobulul cu alveole pulmonare); aici se produce murmurul
vezicular; se ascultă atât în inspir cât şi în expir, pe
întreaga suprafaţă toracică; este un zgomot slab, cu
timbru dulce aspirativ.
 Ascultarea zgomotului laringo-traheal înafara zonelor

specifice de ascultaţie (la nivelul parenchimului

pulmonar) poartă numele de suflu tubar şi este
caracteristic proceselor de condensare pulmonară
(pneumonie, bronho-pneumonie). Murmurul vezicular îşi
modifică caracterele ascultatorii în procese inflamatorii
alveolare şi este diminuat în procese pleurale cu
acumulare de lichid în cavitatea pleurală.
 Filtrarea aerului inspirat constă în captarea şi înlăturarea
particulelor inhalate; captarea particulelor mari inhalate (10 µm) se
face de către firele de păr din nas; particulele mici (2 – 10 µm) care
trec acest filtru primar sunt reţinute în stratul de mucus care
tapetează căile aeriene.

 Mucoasa căilor respiratorii prezintă cili cu mişcări continue dinspre

interior spre exterior cu rol de deplasare a mucusului încărcat cu
particule până la nivelul faringelui, de unde poate fi expectorat sau
înghiţit.

 mucus + cili = protecţia plămânilor faţă de agresiunile

externe
Bariera alveolo-capilară este alcătuită din celule epiteliale alveolare
(acoperite de surfactant), spaţiu interstiţial şi celule endoteliale capilare.
Sângele ajunge aici de la inima dreaptă prin arterele pulmonare...
capilare pulmonare. Când toate capilarele sunt deschise >80% din aria
alveolară este practic disponibilă pentru schimb de gaze.

Plămânul are şi o irigaţie sanguină de provenienţă sistemică (arterele

bronşice, care iau naştere din aortă), care se distribuie de fapt la nivelul
arborelui bronşic; fluxul sanguin prin arterele bronşice este de ~100 ori
mai mic în comparaţie cu circulaţia pulmonară. Există şi un flux limfatic
mic la nivel pulmonar, vasele limfatice soţesc căile aeriene mari şi
vasele de sânge.
CONTROLUL VENTILATIEI
1. Ventilaţia alveolară
1.1. Date de anatomie funcţională a aparatului respirator
1.2. Funcţiile căilor respiratorii
1.3. Forţe care acţionează asupra plămânului
1.4. Ciclul respirator
1.4.1. Inspirul
1.4.2. Expirul
1.4.3. Volume şi debite respiratorii
1.4.4. Lucrul mecanic respirator
1.5. Efectul ventilator alveolar al aerului vehiculat

1.6. Controlul ventilaţiei

1.6.1. Chemoreceptorii centrali
1.6.2. Chemoreceptorii periferici
1.6.3. Receptorii pulmonari
1.6.4. Receptorii de iritaţie din căile aeriene
1.6.5. Alţi receptori implicaţi în controlul ventilaţiei
1.6.6. Centrii nervoşi
1.6.7. Efectorii
1.6.8. Controlul integrativ al mişcarilor respiratorii
Rolul aparatului respirator este de a asigura oxigenarea sângelui +
eliminarea CO2; homeostatic = de a menţine în limite constante pH-ul şi
nivelele de oxigen şi bioxid de carbon în sângele arterial sistemic.

- respiraţia celulară = utilizarea oxigenului şi producerea de bioxid de

carbon de către celule
- transferul de gaze respiratorii între capilarele sistemice şi celule
- transportul gazelor respiratorii de câtre sângele circulant
- schimbul de gaze între aerul alveolar şi sângele din capilarele
pulmonare, prin “bariera alveolo-capilară”
- ventilaţia alveolară = procesul prin care aerul alveolar este permanent
împrospătat cu aer de provenienţă atmosferică, prin ciclul respirator

Aşa-zisul aparat respirator asigură, în mod pasiv, numai ultimele două

procese, adică schimbul de gaze la nivel alveolar şi ventilaţia
 efectori = musculatura respiratorie; control reflex
 Ciclul respirator se bazează în esenţă pe automatismul

centrului inspirator bulbar. (dorsal = inspir, ventral =

expir) Acesta este permanent controlat de alţi nuclei
respiratori bulbo-pontini şi influenţat de structuri
nervoase corticale şi subcorticale, care permit integrarea
vegetativ-emoţională. Controlul voluntar se bazează pe
comenzi de la cortexul cerebral transmise motoneuronilor
alfa ce inervează muşchii respiratori, în paralel cu
comenzile adecvate către centrii respiratori bulbo-pontini.
 Când toţi stimulii aferenţi cunoscuţi sunt aboliţi, neuronii

inspiratori descarcă repetitiv impulsuri către diafragm şi

alţi muşchi inspiratori. Ritmul ventilator de bază este dat
de această descărcare automată, periodică, în rampă.
 Ritmul intrinsec al ariilor inspiratorii începe cu o perioadă
de latenţă de câteva secunde în timpul căreia nu există
activitate. Apoi apar PA cu frecvenţâ crescătoare pentru
câteva secunde; activitatea muşchilor inspiratori devine
din ce în ce mai puternică. In final descărcarea de
potenţiale de acţiune inspiratorii se întrerupe, iar tonusul
muşchilori inspiratori scade până la nivelul lor
preinspirator.
 Tonusul muşchilor inspiratori poate fi redus prematur prin

impulsurile inhibitoare venite de la centrul pneumotaxic.

In această situaţie inspiraţia este < şi creşte frecvenţa
respiratorie. Descărcarea de PA din neuronii inspiratori
este modulată de impulsurile provenite de la nervii vag şi
glosofaringian; ramurile acestor nervi se termină în tractul
solitar, situat foarte aproape de aria inspiratorie.
 Aria expiratorie este “tăcută” în timpul respiraţiei
obişnuite.
 In cursul respiraţiei forţate (de exemplu în timpul

efortului) expirul devine un proces activ, rezultat al

activităţii neuronilor expiratori.
 Centrul apneustic - în partea partea inferioară a punţii.

Se numeşte astfel deoarece secţionarea creierului la

animalele de experienţă chiar în această zonă, produce un
inspir prelungit, întretăiat de eforturi expiratorii
tranzitorii. Impulsurile de la acest centru au un efect
excitator asupra ariei inspiratorii din bulb, având
tendinţa de a prelungi rampa descărcării de potenţiale de
acţiune.
 Centrul pneumotaxic - porţiunea superioară a punţii. Această
populaţie de neuroni - rol de a termina sau de a inhiba inspirul
;reglează volumul inspirator şi secundar frecvenţa
respiratorie. Rolul acestui centru este doar de regla fin ritmul
respirator; ritm normal în absenţa sa.
 Respiraţia - sub control voluntar (între anumite limite).
 Prin hiperventilaţie voluntară pCO2 în sângele arterial poate fi
redusă la jumătate, dar alcaloza consecutivă poate produce
tetanie cu contracţia muşchilor de la mâni şi picioare (spasm
carpopedal). Hipoventilaţia voluntară este mult mai dificilă.
Durata apneei voluntare este limitată de diverşi factori,
inclusiv nivelul arterial de O2 şi CO2. O perioadă iniţială de
hiperventilaţie creşte durata posibilă de apnee voluntară, în
special dacă se respiră oxigen pur.
 Sistemul limbic şi hipotalamusul pot afecta ritmicitatea
respiraţiei; stări afective de frică sau furie.
 Chemoreceptorii centrali implicaţi în controlul permanent al ventilaţiei sunt situaţi
lângă suprafaţa ventrală a bulbului, la ieşirea nervilor IX şi X.
 [H+] extracelular; creşterea stimulează ventilaţia, pe când scăderea o inhibă.
 Compoziţia lichidului extracelular din jurul receptorului este influenţată de fluxul
sanguin local şi metabolismul local. LCR este separat de sânge prin bariera hemato-
encefalică, relativ impermeabilă la H+ şi HCO3-, pe când CO2 difuzează din vasele
cerebrale în LCR unde eliberează H+
 chemoreceptorihiperventilaţiepCO2 în sângepCO2 în LCR
 Restabilirea parţială a pH-ului în LCR în
comparaţie cu pH-ul sanguin se realizează prin
influenţa sa predominantă asupra ventilaţiei şi
a CO2 arterial.
 Dacă pH-ul LCR este modificat pentru o
perioadă mai lungă, au loc modificări
compensatorii ale HCO3- ca rezultat al
transportului prin bariera hemato-encefalică.
Modificarea pH-ului în LCR are loc mult mai
prompt decât a pH-ului în sângele arterial prin
mecanism compensator renal, proces care
durează câteva zile.
 Chemoreceptorii periferici - carotidieni şi aortici.

 La nivelul sinusului carotidian = glomus (corpuscul

carotidian), cu o densitate capilară foarte mare.

 Celulele proprii glomusului (două sau mai multe tipuri)

sunt bogate în dopamină şi sunt considerate

chemoreceptori.
 Chemoreceptorii periferici răspund la scăderi ale
pO2 în sângele arterial, precum şi la scăderi de
pH şi la creşteri de pCO2 în sângele arterial.

 Corpusculii carotidieni sunt influenţaţi numai de

pO2 din sângele arterial, deoarece practic nu vin
în contact cu sânge venos (sânge din venele
sistemice, care faţă de cel “arterial” conţine puţin
O2 şi mult CO2).
 Răspunsul acestor receptori poate fi foarte
rapid, rata lor de descărcare putând urmări
chiar şi micile modificări ale gazelor respiratorii
din sânge în cursul ciclului respirator.

 Chemoreceptorii periferici - responsabili pentru

toate creşterile ventilaţiei care au loc în
organism ca răspuns la hipoxemie; în absenţa -
hipoxemia severă deprimă centrii respiratori
prin efect direct asupra centrilor respiratori.
 Reacţia chemoreceptorilor periferici la variaţiile pCO2 -
mai puţin importantă decât cea a chemoreceptorilor
centrali.

 La om corpusculii carotidieni (dar nu şi cei din arcul

aortic) răspund la scăderi ale pH-ului arterial diferit.

 Activarea chemoreceptorilor prin scăderea pO2 arterial

este potenţată de creşterea pCO2 (scăderea de pH la
nivelul corpusculului carotidian).
Receptorii pulmonari

 Receptorii pulmonari de întindere se găsesc in muşchiul

neted trheo-bronşic şi descarcă PA la distensia plămânului
(cu adaptare redusă), cu reducerea frecvenţei respiratorii
prin prelungirea expirului (reflex Hering-Breuer).
 Aferenţe vagale prin fibre groase mielinizate; modularea

mecanismului “închis-deschis” din bulb; mai important la

nou-născut decât la adult (blocarea tranzitorie bilaterală a
nervilor vagi prin anestezie locală la pacienţii conştienţi
nu determină modificări de volum/frecvenţă).
 Receptorii “juxtacapilari” (J) se găsesc în peretele alveolar
lângă capilare.
Impulsurile care pleacă de la aceşti receptori merg pe calea
nervului vag, lent (prin fibre nemielinizate) şi determină
respiraţie rapidă, superficială; stimularea lor intensă
produce apnee.
 Receptorii J contribuie la creşterea frecvenţei ventilaţiei
din efort şi la dispneea din insuficienţa cardiacă stângă,
pneumonie, microembolism.
 Alţi receptori implicaţi în controlul ventilaţiei

 Creşterea presiunii arteriale poate produce reflex

hipoventilaţie sau apnee prin stimularea baroreceptorilor
aortici şi din sinusul carotidian. Invers, o scădere a
presiunii arteriale poate determina hiperventilaţie. Un
avantaj posibil a acestui reflex este creşterea întoarcerii
venoase ce urmează după hemoragii severe; durata acestui
reflex este foarte scurtă.
 Receptorii de iritaţie se găsesc la nivelul celulelor epiteliale
ale căilor aeriene şi sunt stimulaţi de gaze toxice, fumul de
ţigară, pulberi inhalate şi aerul rece. Impulsurile pleacă pe
calea nervului vag (fibre mielinizate); efectul reflex include
bronhoconstricţie şi hiperpnee. Dacă stimulul este menţinut
activitatea receptorilor se reduce (sunt receptori cu
adaptare rapidă).
 Foselenazale, rino-faringele, laringele şi
traheea conţin receptori care răspund la
stimuli mecanici şi chimici. Răspunsurile
reflexe sunt variate: tuse, strănut şi
bronhoconstricţie. Dacă laringele este
iritat mecanic (de exemplu în cursul
introducerii unui tub endo-traheal în
cursul anesteziei locale). poate să apară
spasmul laringeal.
 Impulsurile provenite de la receptori articulari şi
musculari de la nivelul membrelor în cursul
mişcării participă la stimularea ventilaţiei în
efort, în special în stadiile incipiente.
 Orice muşchi scheletic este controlat prin

sistemul gamma, baza reflexului miotatic

(osteotendinos). Acest reflex este evident
implicat şi în controlul muşchilor respiratori. Cu
alte cuvinte, muşchii intercostali şi diafragmul
conţin fusuri neuromusculare care sunt sensibile
la alungirea muşchiului.
 Informaţia plecată de la nivelul fusurilor neuro-
musculare este utilizată pentru a controla reflex
contracţia. Aceşti receptori pot fi implicaţi în senzaţia de
dispnee care apare când sunt necesare eforturi
respiratorii mari neuzuale pentru a mişca plămânul şi
peretele toracic (de exemplu, în obstrucţia căilor
aeriene).
 Stimularea altor aferenţe nervoase poate determina
modificări ale respiraţiei. Astfel, durerea poate induce o
perioadă de apnee urmată de hiperventilaţie, iar
încălzirea pielii determină hiperventilaţie (diferită de
creşterea ventilaţiei observată în cazul febrei, care este
parte a răspunsului global la stimularea
termoreceptorilor hipotalamici).
1. Centrii nervoşi
2. Centrii respiratori din trinchiul cerebral
3. Cortexul şi alte zone ale creierului
4. Efectorii

descărcarea de
impulsuri din
neuronii inspiratori

pneumograma

ciclul
respirator
inspir expir inspir expir
 Controlul integrativ al mişcarilor respiratorii

Răspunsul la bioxidul de carbon şi la pH

 Celmai important factor în controlul ventilaţiei

în condiţii normale este pCO2 din sângele
arterial. Sensibilitatea acestui sistem de control
este remarcabilă. In cursul activităţii zilnice, cu
perioade de odihnă şi de efort, pCO2 arterială
este menţinută la valoarea de 3 mm Hg (puţin
mai în timpul somnului).
 Răspunsul la oxigen

 Calea prin care reducerea pO2 arterial stimulează

ventilaţia poate fi studiată pe un subiect care respiră un

amestec hipoxic de gaze. Se măsoară pO2 şi pCO2 în

volumul curent. Creşterea pCO2 (prin modificarea

amestecului inspirat) creşte ventilaţia indiferent de pO2.

 Reflexe respiratorii de apărare.

 declanşate prin stimularea diverşilor receptori de la

acest nivel (mecanici, chimici, termici, dureroşi).
 Tusea - ca urmare a stimulării mecanice, chimice sau

termice a receptorilor de la nivelul căilor respiratorii şi

din afara lor (pleură, diafragm, conduct auditiv extern,
intestinal, genital etc).
 Strănutul - declanşat de excitarea receptorilor oro-

faringieni; inspir obişnuit urmat de blocarea aerului de

vălul palatin şi expir exploziv prin cavitatea bucală şi
fosele nazale.
 Sughiţul = inspir scurt şi brusc (contracţia spastică a

diafragmului); glota se închide rapid, cu zgomot

caracteristic; receptori diafragmatici şi centrali.
SCHIMBURI ALVEOLO-CAPILARE
1. Ventilaţia alveolară
1.1. Date de anatomie funcţională a aparatului respirator
1.2. Funcţiile căilor respiratorii
1.3. Forţe care acţionează asupra plămânului
1.4. Ciclul respirator
1.4.1. Inspirul
1.4.2. Expirul
1.4.3. Volume şi debite respiratorii
1.4.4. Lucrul mecanic respirator
1.5. Efectul ventilator alveolar al aerului vehiculat

1.6. Controlul ventilaţiei

1.6.1. Chemoreceptorii centrali
1.6.2. Chemoreceptorii periferici
1.6.3. Receptorii pulmonari
1.6.4. Receptorii de iritaţie din căile aeriene
1.6.5. Alţi receptori implicaţi în controlul ventilaţiei
1.6.6. Centrii nervoşi
1.6.7. Efectorii
1.6.8. Controlul integrativ al mişcarilor respiratorii
2. Hematoza pulmonară şi alte funcţii ale plămânului
2.1. Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar
2.2. Circulaţia pulmonară
2.2.1. Regimul presional şi echilibrul Starling
2.2.2. Relaţia ventilaţie-perfuzie
2.3. Funcţia antitoxică a plămânului
2.4. Funcţiile metabolice ale plămânului

3. Transportul sanguin al gazelor respiratorii şi schimbul

tisular
3.1. Transportul sanguin al oxigenului
3.2. Transportul sanguin al bioxidului de carbon
3.3. Schimbul de gaze respiratorii la nivel tisular
Rolul aparatului respirator este de a asigura oxigenarea sângelui +
eliminarea CO2; homeostatic = de a menţine în limite constante pH-ul şi
nivelele de oxigen şi bioxid de carbon în sângele arterial sistemic.

- respiraţia celulară = utilizarea oxigenului şi producerea de bioxid de

carbon de către celule
- transferul de gaze respiratorii între capilarele sistemice şi celule
- transportul gazelor respiratorii de câtre sângele circulant
- schimbul de gaze între aerul alveolar şi sângele din capilarele
pulmonare, prin “bariera alveolo-capilară”
- ventilaţia alveolară = procesul prin care aerul alveolar este permanent
împrospătat cu aer de provenienţă atmosferică, prin ciclul respirator

Aşa-zisul aparat respirator asigură, în mod pasiv, numai ultimele două

procese, adică schimbul de gaze la nivel alveolar şi ventilaţia
Sângele de tip venos, sărac în oxigen şi bogat în
bioxid de carbon, este adus prin arterele
pulmonare şi ramurile lor până în capilarele
pulmonare, unde se realizează schimbul de gaze
între sânge şi aerul alveolar (hematoza
pulmonară), fapt ce asigură eliminarea de CO2
din organism şi saturarea cu O2 a sângelui ce va
ajunge prin venele pulmonare în atriul stâng şi
va fi apoi pompat de ventriculul stâng spre
întregul organism. Pe lângă această funcţie
respiratorie esenţială, parenchimul pulmonar
mai îndeplineşte pentru organism şi funcţii de
apărare antitoxică şi antimicrobiană, precum şi
funcţii metabolice speciale.
Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar

Presiunile parţiale ale gazelor respiratorii

(mm Hg) în sistemul respirator şi circulator
Circulaţia pulmonară

 Circulaţia pulmonară începe cu trunchiul pulmonar, care primeşte sânge

venos pompat de către ventricul drept. Artera se ramifică succesiv ca şi
căile aeriene; arterele pulmonare însoţesc bronhiile până la nivelul
lobulilor secundari; apoi se divid în capilare pulmonare localizate în
peretele alveolar.
 In peretele alveolar capilarele pulmonare formează o reţea densă care
asigură schimbul de gaze. Sângele oxigenat este colectat de la nivelul
patului capilar în vene pulmonare mici care se află lângă lobulii
pulmonari şi se unesc formând patru vene pulmonare mari care se varsă
în atriul stâng.
 Funcţia principală a circulaţiei pulmonare este de a asigura curgerea
sângelui spre bariera alveolo-capilară pentru a se realiza schimbul gazos,
şi apoi returul venos al sângelui oxigenat spre atriul stâng.
Regimul presional şi echilibrul Starling la nivel pulmonar
 Presiunile hidrostatice şi coloid-osmotice din ansamblul funcţional

bronho-pulmonar au valori ce permit corelaţia funcţională dintre

ventilaţia alveolară şi perfuzia cu sânge a patului capilar pulmonar.
 Presiunea medie în artera pulmonară este ~15 mm Hg; presiuni

sistolo-diastolice de 25 / 8 mm Hg.
 Presiunea din afara capilarelor se numeşte presiune alveolară şi este
aproape de presiunea atmosferică în timpul respiraţiei normale; în
apnee cu glota deschisă cele două presiuni sunt identice. Creşterea
acesteia peste presiunea intracapilară colabează capilarele. Diferenţa
de presiune dintre interiorul şi exteriorul vasului este numită
presiune transmurală.
 Presiunea din jurul arterelor şi venelor pulmonare poate fi
considerabil mai mică decât presiunea alveolară. Când plămânii se
umplu cu aer, aceste vase sanguine mari sunt menţinute deschise
prin tracţiunea radială a parenchimului elastic pulmonar care le
înconjoară. Vasele pulmonare foarte mari din vecinătatea hilului se
găsesc înafara parenchimului pulmonar, fiind de fapt expuse la
presiunea intrapleurală.
 Deşi numai 0,5 μm de ţesut separă sângele din capilare
de aerul din alveolele pulmonare, problema menţinerii
alveolelor libere de lichid este critică.
Schimbul de lichid prin peretele capilar
se realizează conform echilibrului Starling.
 Forţa care are tendinţa de a împinge afară
lichidul din capilare este presiunea hidrostatică
capilară minus presiunea hidrostatică a lichidului
interstiţial (Pc – Pi).

Forţa care are tendinţa de a introduce lichid în capilar este presiunea coloidosmotică a din
sânge minus presiunea coloidosmotică din lichidul interstiţial (ψc – ψi).
Mărimea acestei forţe depinde de coeficientul de reflexie (δ) care indică eficacitatea
peretelui capilar în prevenirea trecerii proteinelor prin el. Astfel, ieşirea netă de lichid
este K [(Pc – Pi) – δ(ψc – ψi)], unde K = coeficient de filtrare.
 Presiunea netă conform ecuaţiei Starling este pozitivă, producând
astfel un flux net de limfă de ~ 20 ml/h la om în condiţii normale.
Lichidul care părăseşte capilarele trece prin interstiţiul peretelui
alveolar către spaţiul perivascular şi peribronşic, unde presiunea
hidrostatică este şi mai mică şi unde se găsesc numeroase limfatice,
care preiau lichidul în exces.
In partea superioară a plămânului drept debitul
sanguin scade aproape liniar faţă de partea
inferioară, cu valori minime spre apex.

Distribuţia este afectată la modificări de

postură şi la efort. Când subiectul este
în decubit dorsal debitul în zona apicală
creşte, iar cel din zona bazală rămâne
neschimbat, astfel că distribuţia apex - bază
devine aproape uniformă.

Dacă considerăm sistemul arterial pulmonar ca o coloană continuă de

sânge, diferenţa de presiune între vârf şi baza plămânului (30 cm)
este de aproape 30 cm H2O ~ 23 mm Hg.
 Presiunea medie în artera pulmonară este de numai 10 mm Hg, în
comparaţie cu 100 mm Hg în circulaţia sistemică; rezistenţa vasculară
pulmonară este numai de 1/10 din cea sistemică (~1,7 mm Hg/l/min).
 In condiţii normale, unele capilare sunt închise sau deschise fără debit
sanguin. Când presiunea creşte prin aceste vase începe să treacă sânge,
astfel scade rezistenţa. Acest fenomen de recrutare este mecanismul
principal pentru scăderea rezistenţei vasculare pulmonare.
 Motivul pentru care unele vase sunt neperfuzate în condiţii de presiune
scăzută nu este pe deplin cunoscut; probabil prin diferenţele de geometrie
de reţea şi prin prezenţa canalelor preferenţiale de curgere a sângelui.
 Pe lângă deschiderea capilarelor, creşterea presiunii intra-vasculare
poate duce la o creştere a calibrului.
 Distensia capilară pare a fi mecanismul principal pentru scăderea
rezistenţei vasculare pulmonare produse de o presiune intra-vasculară
crescută.
 Rezistenţa vasculară a circulaţiei sistemice este crescută în condiţii
bazale şi prin constricţia arteriolelor musculare datorită tonusului
simpatic. Circulaţia pulmonară nu prezintă acest mecanism de creştere a
rezistenţei la curgere prin modificări de calibru arteriolar.
 Volumul pulmonar şi presiunile din cadrul ansamblului toraco-pulmonar influenţează în
mod deosebit de complex vasele pulmonare, mai ales în condiţiile în care presiunea intra-
vasculară este atât de mică, la aceasta adăugându-se şi diferenţele presionale regionale
determinate de postură prin efect hidrostatic.
 In esenţă creşterea presiunii extra-vasculare poate reduce calibrul
vascular prin efect de compresie. Când volumul pulmonar este mic,
creşterea rezistenţei vasculare este favorizată de faptul că efectul de
tracţiune radială a vaselor extra-alveolare este redus. Odată cu distensia
toraco-pulmonară tracţiunea radială mare favorizează o rezistenţă
vasculară redusă, dar la volume mari acest efect este limitat prin
aplatizarea vaselor intra-alveolare datorită întinderii pereţilor alveolari.
Mai mult, în cazul unui inspir profund presiunea intra-vasculară
pulmonară scade prin efectul scăderii presiunii intra-pleurale asupra
performanţei ventriculului drept.
 Substanţele care produc vasoconstricţie pulmonară (serotonina,
histamina, noradrenalina) sunt eficiente mai ales când volumul pulmonar
este mic (forţa de expansiune exercitată asupra vaselor este slabă).
 Diverse substanţe pot relaxa arterele pulmonare (acetilcolină,
isoproterenol), dar în mod normal tonusul vascular este redus, astfel încât
efectul vasodilatator este redus sau absent.
 Când pO2 este scăzută în aerul alveolar are loc un răspuns activ extrem
de important, ce constă în contracţia muşchiului neted din peretele
arteriolelor mici din regiunea hipoxică.
 Mecanismul precis al acestui răspuns nu este pe deplin elucidat, dar s-a
constatat că are loc şi în plămânul izolat (excizat), deci nu depinde de
conexiunile nervoase centrale. Chiar şi segmentele izolate de arteră
pulmonară se contractă dacă mediul în care se găsesc este hipoxic, deci
explicaţia poate fi acţiunea locală a hipoxiei asupra arterei însăşi. Celule
din ţesuturile perivasculare eliberează vasoconstrictoare ca răspuns la
hipoxie.
 pO2 din aerul alveolar (nu din sângele arterial pulmonar), este
determinantul principal al acestui răspuns, în condiţiile în care spaţiul de
difuzie este restrâns, arterele pulmonare mici fiind foarte aproape de
alveole. Curba stimul – răspuns a acestei constricţii este neliniară; la
valori apropiate de 100 mm Hg se observă modificări mici de rezistenţă
vasculară, dar sub 70 mm Hg are loc o vasoconstricţie marcată, fluxul
sanguin fiind aproape abolit la pO2 foarte scăzută.
 Această vasoconstricţie are drept scop direcţionarea fluxului sanguin spre
zonele pulmonare suficient de bine ventilate.
 Zonele hipoxice pot apare ca urmare a obstrucţiei bronşice. La altitudine
mare are loc o vasoconstricţie pulmonară generalizată conducând la o
creştere importantă a presiunii arteriale pulmonare, cu creşterea lucrului
mecanic al inimii drepte.
 Probabil că cea mai importantă situaţie unde intervine acest mecanism
este naşterea. In cursul vieţii fetale, rezistenţa vasculară pulmonară este
foarte mare, parţial datorită vasoconstricţiei hipoxice, astfel încât numai
15% din întoarcerea venoasă merge către plămâni. Când are loc prima
respiraţie, rezistenţa vasculară scade dramatic datorită relaxării
muşchiului neted vascular şi astfel, debitul sanguin pulmonar creşte
enorm.
 S-au mai descris şi alte răspunsuri active ale circulaţiei pulmonare. pH-ul
scăzut al plasmei produce vasoconstricţie; în special când hipoxia
alveolară este prezentă.
 Sistemul nervos autonom exercită un control slab.
 Aparatul respirator realizează o apărare generală împotriva agresiunilor
aerogene (particule solide de diverse dimensiuni), o apărare
antimicrobiană (detectarea şi atacul asupra agenţilo microbieni şi altor
substanţe cu proprietăţi antigenice, stimularea funcţiei fagocitare a
macrofagelor), epurarea substanţelor volatile din sânge, dar permite şi
absorbţia prin difuziune a unor substanţe prezente în aerul inhalat (fapt
extrem de important în administrarea de medicamente sub formă de
aerosoli).

 Epurarea substanţelor volatile din sânge este posibilă datorită

permeabilităţii membranei alveolo-capilare pentru aceaste substanţe.
 Halena respiratorie constituie o modalitate de diagnostic clinic a unor
afecţiuni (miros acetonic în coma diabetică, miros caracteristic în coma
hepatică, miros amoniacal în coma uremică). De asemenea, alcoolul se
elimină prin respiraţie; test folosit de poliţia rutieră.
 Plămâni = sistem de apărare împotriva unei potenţiale agresiuni din
partea particulelor inhalate = dizolvare, emulsionare, eliminare odată cu
mucusul, atac chimic, fagocitoză, mecanisme de apărare specifică.
 Particulele cu dimensiuni mai mari de 10 µm sunt reţinute în rinofaringe,
cele de 3-10 µm sunt reţinute de către mucoasa traheo-bronşică, iar
particulele sub 3 µm depăşesc bariera traheo-bronşică şi ajung în alveole.
 Particulele ce se depun pe peretele traheo-bronşic sunt eliminate prin
sistemul de transport muco-ciliar asigurat de epiteliul căilor aeriene.
Particulele ajunse până la nivel bronhiolo-alveolar sunt epurate de
sistemul format din surfactantul pulmonar şi macrofagele alveolare.
Surfactantul este antrenat spre exterior împreună cu particulele depuse
la nivel alveolar, dar cea mai mare parte din particulele depuse la acest
nivel sunt captate de macrofage, cu rol de epurare a particulelor prin
fagocitoză.
 + compuşi cu acţiune nespecifică asupra microorganismelor inhalate
(lizozimul, esterazele, kalicreina, interferonul)
 + anticorpi sintetizaţi de către celulele imunocompetente din această arie;
plămânul este capabil să secrete imunoglobuline în mucusul bronşic (în
special IgA); cu rol important în fenomenele de apărare antimicrobiană.
 Sinteza fosfolipidelor, cum ar fi dipalmitoilfosfatidilcolina, care este un
component important al surfactantului pulmonar.
 Sinteza de proteine; colagenul şi elastina formează reţeaua structurală a
plămânului. In condiţii anormale, proteazele eliberate de leucocitele sau
macrofagele pulmonare scindează aceste proteine; emfizem pulmonar.
 Elaborarea de mucopolizaharide care constituie mucusul bronşic.
 In plămân sunt metabolizate mai multe substanţe vasoactive. Tot săngele
trece prin plămân. O fracţiune substanţială din celulele endoteliale
vasculare este localizată în plămân.
 Singurul exemplu cunoscut al activării biologice ca urmare a trecerii prin
circulaţia pulmonară este conversia angiotensinei I (un polipeptid relativ
inactiv) în angiotensină II (un vasoconstrictor puternic) de către enzima
de conversie a angiotensinei (ECA), care se găseşte la nivelul caveolelor
celulelor endoteliale capilare.
 Multe substanţe vasoactive sunt complet sau parţial inactivate în cursul
trecerii lor prin plămân. Bradikinina este puternic inactivată (peste 80%),
iar enzima responsabilă este ECA.
 Plămânul este locul de preluare şi stocare a serotoninei. Prostaglandinele E1, E2, şi F2α sunt
inactivate în plămân, unde se găsesc o multitudine de enzime responsabile pentru acest proces.
Noradrenalina este degradată în plămân în procent de peste 30%. Histamina pare a nu fi afectată
la trecerea prin plămân. Unele substanţe vasoactive trec prin plămân fără a câştiga sau a pierde
din acţiunile lor (adrenalina, PGA1, angiotensina II, vasopresina).

 O importanţă particulară au metaboliţii acidului arahidonic, implicaţi în

modularea tonusului vascular, bronhoconstricţie, inflamaţie, astm bronşic.
 Acidul arahidonic, format prin acţiunea PLA2 asupra fosfolipidelor
plasmalemale, poate urma 2 căi metabolice: calea ciclo-oxigenazei, cu formare
de PG şi calea lipo-oxigenazei, cu formare de leucotriene.
 Prostaglandinele pot fi vasoconstrictoare sau vasodilatatoare; PGE2 are un
rol important în cursul perioadei perinatale; ajută la constricţia ductului
arterial. De asemenea, prostaglandinele influenţează agregarea plachetară,
sunt implicate în bronhoconstricţia din astm şi sunt active în alte sisteme,
cum ar fi cascada kalicreină-kinină. Leucotrienele produc constricţia căilor
aeriene şi au un rol important în răspunsurile inflamatorii şi în astm.

 Plămânul are rol şi în mecanismele coagulării sângelui în condiţii normale şi patologice. De

exemplu, la acest nivel există un număr mare de mastocite care conţin heparină.
 TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR
RESPIRATORII SI SCHIMBURILE TISULARE
1. Ventilaţia alveolară
1.1. Date de anatomie funcţională a aparatului respirator
1.2. Funcţiile căilor respiratorii
1.3. Forţe care acţionează asupra plămânului
1.4. Ciclul respirator
1.4.1. Inspirul
1.4.2. Expirul
1.4.3. Volume şi debite respiratorii
1.4.4. Lucrul mecanic respirator
1.5. Efectul ventilator alveolar al aerului vehiculat

1.6. Controlul ventilaţiei

1.6.1. Chemoreceptorii centrali
1.6.2. Chemoreceptorii periferici
1.6.3. Receptorii pulmonari
1.6.4. Receptorii de iritaţie din căile aeriene
1.6.5. Alţi receptori implicaţi în controlul ventilaţiei
1.6.6. Centrii nervoşi
1.6.7. Efectorii
1.6.8. Controlul integrativ al mişcarilor respiratorii
2. Hematoza pulmonară şi alte funcţii ale plămânului
2.1. Schimbul de gaze respiratorii la nivel alveolar
2.2. Circulaţia pulmonară
2.2.1. Regimul presional şi echilibrul Starling
2.2.2. Relaţia ventilaţie-perfuzie
2.3. Funcţia antitoxică a plămânului
2.4. Funcţiile metabolice ale plămânului

3. Transportul sanguin al gazelor respiratorii şi schimbul

tisular
3.1. Transportul sanguin al oxigenului
3.2. Transportul sanguin al bioxidului de carbon
3.3. Schimbul de gaze respiratorii la nivel tisular
Rolul aparatului respirator este de a asigura oxigenarea sângelui +
eliminarea CO2; homeostatic = de a menţine în limite constante pH-ul şi
nivelele de oxigen şi bioxid de carbon în sângele arterial sistemic.

- respiraţia celulară = utilizarea oxigenului şi producerea de bioxid de

carbon de către celule
- transferul de gaze respiratorii între capilarele sistemice şi celule
- transportul gazelor respiratorii de câtre sângele circulant
- schimbul de gaze între aerul alveolar şi sângele din capilarele
pulmonare, prin “bariera alveolo-capilară”
- ventilaţia alveolară = procesul prin care aerul alveolar este permanent
împrospătat cu aer de provenienţă atmosferică, prin ciclul respirator

Aşa-zisul aparat respirator asigură, în mod pasiv, numai ultimele două

procese, adică schimbul de gaze la nivel alveolar şi ventilaţia
HEMATIA

TRANSPORTUL
GAZELOR RESPIRATORII
 GENERALITATI
 95% din proteine sunt reprezentate de hemoglobină. Restul
sunt enzime din sistemul energetic.

 Eritrocitele sau hematiile au multiple funcţii dar cea mai

importantă este cea de transport al gazelor respiratorii
(oxigen şi bioxid de carbon).
PROPRIETĂŢILE FUNCŢIONALE ALE HB
 Concentraţia hemoglobinei la nivel eritrocitar este de
32 g/dl.
 In eritrocit, hemoglobina transportă eficient oxigenul
fără a exercita un efect osmotic aşa cum fac proteinele
plasmatice.
 Proprietatea hemoglobinei de transportor de oxigen se
explică astfel:
Afinitatea Hb pentru oxigen este mare  deplin saturată
cu oxigen la nivel pulmonar.
Legarea iniţială a oxigenului facilitează legările
ulterioare.

Interacţiunea hem-hem = legarea oxigenului de un hem

afectează proprietăţile altor molecule de hem 
modificarea afinităţii de legare a oxigenului de
hemoglobină cu oxigenarea

Gradul de oxigenare (procentul de saturare a

hemoglobinei cu oxigen) funcţie de presiunea parţială a
oxigenului (pO2)
= curba de disociere a oxigenului de Hb (sigmoidă)
Afinitatea oxigenului pentru Hb se modifică cu pH-ul (Bohr, 1904).
Eritrocitele conţin anhidraza carbonică (bioxid de carbon  acid carbonic 
H+ + HCO3-  pH-ul intracelular.

Creşterea H+ scade afinitatea oxigenului pentru Hb şi facilitează

descărcarea oxigenului la ţesuturi.
Deoxihemoglobina leagă H+ eliberaţi de
HCO3-. Creşterea concentraţiei HCO3-
determină difuzia sa înafara eritrocitelor
fiind înlocuit cu clorul.

La nivel pulmonar procesul este invers;

bioxidul de carbon este pierdut de către
sange, pH-ul creşte şi are loc şi creşterea
afinităţii hemoglobinei pentru oxigen.
Creşterea temperaturii  afinitatea O2 pentru Hb

5mM 2,3 DPG, ~ cu Hb; modifică afinitatea pentru oxigen

- prin legarea la deoxihemoglobină
- prin pHi (anion puternic, impermeant cu 5 grupări acide)
 METHEMOGLOBINA
 Fierul din structura hemului normal este in formă
feroasă, in timpul legării reversibile a oxigenului
fierul rămane in stare feroasă.
 Cand fierul feros din hem este oxidat la Fe+3 are loc
formarea methemoglobinei care nu este capabilă să
reacţioneze cu oxigenul. In soluţii acide, locul de
legare a oxigenului este ocupat de apă, iar in soluţii
alcaline este ocupat de grupări OH-
 Nivele de methemoglobină 10-25% determină
cianoză; necesită tratament.
 La nivel de 35% pacienţii prezintă dispnee şi cefalee,
nivelele de 70% sunt letale.
 METHEMOGLOBINA
= după expunerea hematiilor la substanţe toxice cum ar fi
nitriţi, coloranţi anilinici şi unele droguri oxidante;
= la heterozigoţi (statusul homozigot este letal), varianta M
de Hb (substituirea aminoacizilor afectează hemul, produce
oxidarea fierului);
= la homozigoţii cu deficienţa reductazei NADH dependentă.
 CARBOXIHEMOGLOBINA
 CO, ca şi O2, se leagă de fierul din hem, dar
afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 200 ori
mai mare decat pentru oxigen. CO interferă cu
transportul de oxigen:
 CO poate ocupa fierul din toate moleculele de hem
ale tetramerului şi astfel nu mai poate lega oxigen.
In alte molecule, hemoglobina este compusă din
tetrameri mixti (ex: CO; CO; O; O) cu
afinitate mare.
 Simptomele toxicităţii cu CO apar la un nivel de 5-
10% carboxihemoglobină; la 40% apare pierdera
cunostinţei pană la moarte.
CARBOXIHEMOGLOBINA
Afinitatea mare a CO pentru hemoglobină se datorează
ratei reduse de disociere a CO de hem. Timpul de
înjumătăţire al CO la un individ cu funcţie ventilatorie
normală este de ~ 4 ore; administrarea de oxigen pur
poate scurta timpul de înjumătăţire la 1 oră.