Autor: Prenume Nume

titlul știinţific și didactic,

funcţia,

Denumirea subdiviziunii
universitare

1
 Arborele bronşic
Trahea  2 bronşii  bronhiole

Plămânul Plămânul stând :

dreprt : 3 lobi 2 lobi
Bronhiolele se termină cu
saci alveolari
Suprafaţa totală de schimb
gazos ~ 80-100 m2
 Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi
eliminarea CO2 de către organism.
• Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul
de gaze între aerul atmosferic şi
aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole –
difuzia O2 în sânge şi CO2 în
direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sânge
4. Schimbul de gaze între sânge şi
ţesut
5. Respiraţia tisulară
• Respiraţia ca proces mecanic
include inspiraţia şi expiraţia
 Respiratia proces ciclic I/E

• Mișcările respiratorii
-raportul normal I/E 1~ 1.5
• frecvența respiratorie 12-
16/min = Eupnee
• Dispnee:
1.modificarea caracteristicilor
mișcărilor respiratorii
(ritm/frecvență/amplitudine)
2.respirație dificilă, cu
senzația de sete de aer
• Apnee –stop respirator
 Biomecanismul inspiraţiei

•
NSPIRUL
Inspiraţia – creşterea în volum
a cutiei toracice şi a
plămânilor cauzată de:
1. Contracţia muşchilor
intercostali externi – care sunt
înseraţi oblic (sus-jos;
posterior-anterior) şi ridică
coastele → măresc volumul
cutiei toracice antero-
posterior. Coastele sunt
pârghii de gradul doi,
momentul forţei în locul
inserţiei inferioare a muşchilor
> ca în cel superior
Mecanica ventilaţiei pulmonare
 INSPIRUL
2. Contracţia diafragmului –
aplatizarea diafragmei cu
mărirea volumului cutiei
toracice în direcţie
verticală
• La inspiraţia forţată
participă muşchii
inspiratori suplimentari
ca pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni
Efectul “Mâ ner de gă leată ”
 Biomecanismul expiraţiei

EXPIRUL
• Expiraţia – micşorarea în
volum a cutiei
toracice şi a plămânilor
cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a
cartilajelor costale şi a
plămânilor
2. Coborârea coastelor în
direcţia forţei de greutate
3. Relaxarea diafragmei –
revine la forma de cupolă
 EXPIRUL

• Expiraţia forţată
este activă din
cauza includerii
contracţiei
muşchilor:
intercostali interni
(inseraţi opus celor
externi) şi
abdominali
12
 CAVITATEA PLEURALĂ

Pleura
parietală

Pleura
viscerală

Diafragmul
 CAVITATEA PLEURALĂ

CP – spaţiu între foiţa parietală

şi viscerală a pleurei
P în cavitatea pleurală < ca cea
atmosferică – P pleurală negativă
P în alveole – P alveolară
Diferenţa între P pleurală şi P
alveolară = P transpulmonară
17
Rolul presiunii în cavitatea pleurală

• P pleurală este condiţionată de

tracţiunea elastică a plămânilor- forţa
cu care se comprimă ţesutul elastic
pulmonar, ce rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar
determinate de fibre extinse de elastină
şi colagen din parenhimul pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de
lichid din suprafaţa internă a alveolelor,
reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de
surfactant
• Rolul P intrapleurale în modificarea V-
lor pulmonare în respiraţie poate fi
demonstrat prin Modelul Donders
 Surfactantul

• Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de

pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite
colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând
procesul de fagocitare a acestora de către macrofagi.
• Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar
(nou-născut - insuficienţă respiratorie)
Surfactantul
Fosfolipide secretate de Celulele
alveolare tip II
(Dipalmitoillicitina - DPPC)
Surfactantul↓ Tensiunea superficială la
suprafața alveolelor
•se interferă între moleculele de apă la
interfața apă-aer de la suprafața
alveolelor
•reduce capacitatea de interacțiune a
acestora prin intremediul legăturilor de
hidrogen
•ca urmare tensiunea superficială la
suprafața aleveolelor este neglijabilă
 O2
CO2

Surfactantul: diminue
tensiunea superficială a
apei de la suprafaţa
alveolelor ==> împiedică
colabarea alveolelor.
Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl. Pat.<Pal.<Fel.+Ppl.
 Complianţa pulmonară

Creşterea volumului pulmonar în dependenţă de

creşterea P transpulmonare – Complianţa pulmonară

24
25
 Boala pulmonara obstructiva

• ↑ Rezistenta din partea cailor

aeriene
• ↑ complianta pulmonara
• Pacientul depune efort la
exspir

27
 Boala pulmonara restrictiva

• Orice boala asociata cu ↓

CRF, VC CTP
• Nu afecteaza rezistenta
cailor aeriene ci parenhimul
pulmonar
• ↓ complianta pulmonara
• Pacientul depune efort la
inspir

28
 Pleura
parietală Pleura
viscerală

Pneumothorax – fenomen ce survine la lezarea pleurei

parietale sau viscerale. Ca urmare presiunea în
cavitatea pleurală devine egală cu cea atmosferică
şi plămânii se colabează. Deosebim:
1. -pneumotorax deschis – la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax închis – la lezarea pleurei viscerale
Spirografia
33
 Volumele respiratorii

• VC - volum curent, aerul inspirat şi

expirat în timpul respiraţiei normale
• VRIn – volum inspirator de rezervă,
V aer suplimentar inspirat după
inspiraţie obişnuită
• VREx - volum expirator de rezervă,
V aer suplimentar expirat după
expiraţie obişnuită
• CPV - Capacitatea pulmonară vitală =
VC+VRIn+VREx
• VR - volum rezidual, V de aer din
plămâni după o expiraţie forţată
• Spirometria – măsurarea V
• Capacitatea pulmonară totală =
respiratorii (spirograma) CPV + volumul rezidual
 Măsurarea volumelor pulmonare şi a debitelor expiratorii au rol
important în evaluarea clinică. Prin determinări spirometrice se pot
identifica două tipuri de disfuncţii ventilatorii:

• Disfuncţia ventilatorie restrictivă

• Disfuncţia ventilatorie
obstructivă (ex. astmul
bronşic): există un proces
obstructiv în că ile respiratorii
(bronşii), acesta este
evidenţiată prin scă derea
eficienţei în a goli plă mâ nii
rapid după o expiraţie forţată ..
(ex. pneumonia): este caracterizată
prin volumul pulmonar redus, din
cauza modifică rii parenchimului
pulmonar sau a bolilor pleurale, a
peretelui toracic sau boli
neuromusculare. Semnul disfuncţiei
ventilatorii restrictive este scă derea
capacită ţii vitale. De obicei nu este
afectat fluxul de aer şi rezistenţa
că ilor aeriene este normală .
• MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator),
cantitatea de aer ce trece prin plămâni timp de un minut
• MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
• Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
• MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia
alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
participă la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
• Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul
pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l
• VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+
alveole neperfuzate
•
 Procesele alveolo-capilare
• Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este
egală cu cea din circulaţia sistemică
• 1. schimburi gazoase
• 2. schimburi lichidiene
• Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este calitativ
identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele particularităţi:
1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut = 17,3
mmHg) – asigură filtrarea
2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură reabsorbţia
(contra filtrării)
3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg (ţesut =
-3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură filtrarea lichidului
4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14
mmHg (ţesut = 8 mmHg) – asigură filtrarea
• Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg
• Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului pulmonar
 Mecanismele de acumularea
lichidului in spatiul pleural

• ↑ presiunii hidrostatice capilare = in insuficienta

ventriculara stinga, valvulopatii mitrale
• ↓ presiunii oncotice =hipoalbuminemie
• ↓ presiunii in spatiul pleural = pneumotorax
• ↑ permeabilitatii capilare =pneumonii, pleurezie
septica, neoplazii
• ↓ drenajului limfatic pleural =neoplazi
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
• Endoteliu capilar
• Membrana bazală a capilarului
• Spaţiul interstiţial
• Membrana bazală epitelială
• Epiteliul alveolar
• Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
 Schimbul de gaze în plămâni

• Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale

perfuzate de sânge şi este afectată din cauza:
1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sânge)
 3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a
gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-
un amestec de gaze
• P aer Atm = 760 mmHg
O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2≈ 156 mmHg
CO2 – 0,03%
PCO2 ≈ 3 mmHg
Valorile presiunilor parţiale ale gazelor respiratorii
Schimbul de gaze la nivel alveolar
Schimbul de gaze la nivel tisular
Transportul gazelor
 Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%
Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)

• FORMA DIZOLVATĂ FIZIC are o importanţă deosebită

deoarece reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea
parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui
 Capacitatea oxigenică a săngelui
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml
• sânge - 100 ml sânge............14-15 gr Hb
1gr Hb......................1,34-1,39 ml O2
100 ml sânge .......... 19-20 V/%
• Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge
• Cantitatea de O2 transportata spre ţesut în unitate de timp se numeşte
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac şi pO2 în sângele arterial
• Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe
calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
• Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă
consumul de O2 a ţesuturilor
Hemoglobina:
2 catene  şi 2 catene 
4 molecule de hem
Hème
 Curba de disociere a HbO2
• Graficul dependenţei % HbO2 de
20V/%
pO2 – curba de disociere a HbO2
97 • În sângele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaţia normală cu
75 15V/% O2 a Hb reprezintă 97%
• În sângele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaţia cu O2 a Hb va
fi numai 75%
• La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
verticală a curbei)
• La < continuă a pO2: HbO → Hb
– fenomen la nivel tisular
 FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA
Hb PT. O2

↓PCO2;
↓H+ (↑pH)
↓T°C
P50 ↓2,3-DPG
Curba la stg. HbF

Normal
PCO2 = 40 mmHg
pH = 7,4 P50
Curba la dr.
↑PCO2
↑H+ (↓pH)
↑T°C
↑2,3-DPG
HbA
56
% HbO2 depinde de:

1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea

Hb faţă de O2→ ↓%HbO2
2. Concentraţia H+ - ↑ H+ →
↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓
%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 →
H+ HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză)
→ ↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓
%HbO2
 Transportul CO2
• Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%
• Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
 săruri ale H2 CO3 – 70%
59
 Transportul CO2
• La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb faţă de
CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;
Sânge arterial–2V/%
61
 CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA
RESPIRAŢIEI

Structurile nervoase care intervin

în reglarea
respiraţiei sunt grupate
• centrii primari bulbari
(intrinseci),
• auxiliari pontini (accesori),

• integratori supraiacenţi

• integratori medulari
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

• sunt situaţi în bulbul rahidian, în plină formaţiune

reticulată.
• Întreţi a ctiv actitatea ventilatorie bazală, nu pot asigura
adaptarea adecvată a respiraţiei la diverse solicitări
= centri vitali
• 2 populaţii neuronale (neuroni inspiratori “I” şi expiratori
“E”)
interconectate funcţional, care au tendinţa” de a se grupa
în anumite zone.

1. Grup dorsal→ neuroni respiratori “I”

2. Grup ventral→ neuroni respiratori “I/E”
 CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA RESPIRAŢIEI

65
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

• Activitatea spontană (automată) a neuronilor

respiratori bulbari→ atribuită unor modificări
metabolice ritmice care au loc în aceste celule,
dotate cu proprietăţi de pacemaker.

• Apariţia unei diferenţe de potenţial între polul

dendritic şi cel axonal → depolarizarea spontană a
membranei neuronale în zona hilului axonal şi
descărcarea unui impuls în axon.
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

GRUPUL DORSAL
• -se întinde pe o arie mai mică, în 1/3 inferioară a porţiunii
postero-laterale a bulbului, cuprinzând şi nucleul tractului
solitar
• - este format predominant din neuroni “I” asigurând
ritmul bazal al ventilaţiei.
• - prin intermediul n. IX şi X (care fac staţie în nucleul
tractului solitar), primeşte aferenţe de la nivelul:

1. CR
2. zonelor reflexogene CV
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
GRUPUL VENTRAL–
• - este situat pe o arie mai extinsă care interesează reg.
ventro-laterală a bulbului.
• - cuprinde nucleul ambiguu şi retroambiguu
• - format predominant din neuroni “E”care primesc
aferenţe vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm.

• -este inactiv în condiţii de repaus

• -se activează în efortul ventilator, pe baza aferenţelor
vagale
69
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL PNEUMOTAXIC
• - este situat în 1/3 superioară a punţii, în regiunea dorso-
laterală.
• - conţine neuroni care nu prezintă automatism, activitatea
lor fiind dependentă de af. vagale şi de centrii supraiacenţi.
• - reglează activitatea centrilor bulbari în cadrul unor circuite
de retroacţiune între bulb şi punte şi a unor reflexe de
inflaţieşi deflaţie declanşate la nivel pulmonar.
• -asigură trecerea de la inspiraţie la expiraţie prin
descărcarea de impulsuri inhibitorii pentru:
1. centrul apneustic
2. neuronii “I” bulbari.
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI

• CENTRUL APNEUSTIC
• - este situat în treimea inferioară a punţii
• - exercită efecte stimulatoare, tonice, asupra
neuronilor “I” bulbari, în condiţiile în care influenţa
centrului pneumotaxic este suprimată.
• ? existenţa centrului apneustic nu este unanim
admisă, efectele sale fiind puse pe seama influenţelor
exercitate asupra neuronilor “I”bulbari de către
sistemul reticulat activator ascendent (SRAA).
72
 CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENŢI

NEOCORTEXUL

• - asigură reglarea voluntară a respiraţiei pe căi ce ajung

direct la nivelul motoneuronilor ce comandă activitatea
muşchilor respiratori.
Respiraţia
• - poate fi oprită voluntar -apnee – (zeci de sec. -minute→ la
antrenaţi)
• - poate fi modificată voluntar:↑ FR =polipnee (tahipnee) ↓ FR
=brad ipn ee.
Controlul voluntar→ limitat de modificarea PO2 si PCO2:
• Hiperventilaţia voluntară poate determina↓ la 1/2 a PCO2.
• Hipoventilaţia şi apneea→limitate de PCO2 şi de PO2.
• Normalizarea respiraţiei→ PCO2↑ la 50 mmHg PO2↓ la 70
mmHg.
 CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENŢI

SISTEMUL LIMBIC - participă la modificările respiratorii

asociate stărilor afectiv-emoţionale.
• Ex. - emoţiile pozitive→ hiperventilaţie precedată de o scurtă
apnee.
- frica şi furia→ creşterea frecvenţei respiratorii.
- teama, groaza şi atenţia încordată→ oprirea respiraţiei.

HIPOTALAMUSUL - asigură modificările respiratorii în

funcţie de temperatura mediului ambiant. În hipotalamusul
anterior este localizat centrul termolitic care determină
polipneea termică.
• - Febra, încălzirea pasivă a organismului sau hipertermia
asociată efortului fizic de lungă durată determină
hiperventilaţie.
 CENTRII INTEGRATORI SPINALI

• Centrii spinali = motoneuronii din coarnele

anterioare ale măduvei spinării C-T care asigură
inervaţia muşchilor respiratori prin:
- nervul frenic (C3-C4),
- nervii intercostali (T1-T7) şi
- nervi abdominali (T7-T12)

• “execută” alternanţa dintre inspiraţie şi expiraţie

conform “modelului respirator”impus de centrii
bulbo-pontini şimodulat de centrii supraiacenţi.
 Structura centrului
respirator
• Bulbul Rahidian –C.inspirator(3);
C.expirator (4)
• Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
• C2 – C4 măduva spinării –
n. Diafragamal(5) → diafragma
• Th1 – Th7 – măduva spinării –
n.intercostali (5)→m. intercostali
• Hipotalamusul – reglarea
respiraţiei la emoţii, modificarea
to corpului
• Cortexul – reglarea reflex-
condiţionată a respiraţiei
 CONTROLUL
NERVOS
Rolul diferitor
structuri ale SNC în
reglarea respiraţiei poate
fi studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C
→respiraţie diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop
respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)
→respiraţie neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →
respiraţie normală,
involuntară (5)
 Controlul chimic al respiraţiei

Este asigurat de chemoreceptorii

sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din
sânge.
2 tipuri de chemoreceptori:

1. Chemoreceptori centrali
2. Chemoreceptorii periferici
Centrul respirator primeşte
influxuri nervoase
provenite de la
chemoreceptori – receptori
sensibili la concentraţia
plasmatică a CO2 şi O 2.
Aceşti receptori sunt
situaţi în crosa aortică şi
bifurcaţia arterei carotide.

Creştrea a CO2 si o Creşterea frecvenţei

importantă scădere a O2 respiratorii
 Chemoreceptorii periferici
• Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi
H+
• Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos
deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sângele
arterial informează aceşti receptori despre conţinutul
O2 în ţesuturi
• Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori
mai mare decât greutatea lor
81
-

Formaţiune vasculară (2 mg) în

zona bifurcaţiei sinocarotidiene
-capilare fenestrate
-organul cel mai bine
vascularizat din organism
(primeşte ~ 2000 ml sânge/100 g ţesut /min) 82
83
 Chemoreceptorii periferici

• CHEMORECEPTORII PERIFERICI

sunt situaţi în teritoriul arterial:

• la bifurcaţia arterei carotide -

corpusculul sau glomusul carotidian
• la nivelul crosei aortei -corpusculul sau
glomusul aortic.
De la nivelul lor pleacă impulsuri aferente pe
calea nervilor:
• IX (ramura Hering) şi
• X (ramura Cyon - Ludwig)
spre nucleul tractului solitar
85
 Chemoreceptori centrali

• Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral

pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
• Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos –
bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci
permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
• H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte
ventilaţia alveolară
87
 CHEMORECEPTORII CENTRALI

• ↑ PCO2 în sângele arterial

• difuziune CO2 prin BHE în LCR
şi lichidul interstiţial

• CO2 se hidratează rapid şi

disociază instantaneu, eliberând
H+ şi HCO3-.

• Creşterea concentraţiei H+ în
LCR şi lichidul interstiţial
stimulează chemoreceptorii
centrali prin modificarea pH-
ului.
⇓
• Hiperventilaţia de durată,
normalizarea pH-ului→ după 24-
48 de ore
Reglarea reflexă a respiraţiei
• Inspiraţie → destinderea
pereţilor bronhiilor şi
bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor →
creşterea impulsaţiei aferente
(ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator
dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
• Reflex asemănător efectului
semnalelor din centrul
pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
 RECEPTORII DE DISTENSIE
(MECANORECEPTORII)
• Localizare: musculatura netedă a bronhiilor
terminale şi ţesutul elastic pulmonar.
• sunt stimulaţi de distensia plămânului =
“receptori de inflaţie”
• Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari
prin fibre n.X mielinice care fac staţie în
NTS
• O parte din fibrele vagale se proiectează la
nivelul grupului de neuroni “E”
• O altă parte ajung la nivelul centrului
pneumotaxic a cărui activitate o amplifică
• încetarea inspirului şi declanşarea expirului -
reflexul de inflaţie Hering-Breuer
• Reflexul de inflaţie Hering-Breuer este
declanşat când VC depăşeşte 1 litru→ reflex
de apărare şi de prevenire a distensiei
pulmonare exagerate
 Reflexul Hering-Breuer inversat

• Colabarea bruscă a ţesutului

pulmonar, la sfârşitul expiraţiei,
determină producerea inspirului prin
reflexul de deflaţie Hering-
Breuer sau reflexul Hering-
Breuer inversat

• mai puţin important

• acţionează în condiţii patologice de
deflaţie pulmonară forţată (ex.
pneumotorax)
• Rol: ReflexeleHering-Breuer evita
distensia şi colabarea exagerată a
plămânilor
 Hipercapnie

• Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În

hipercapnie impulsurile aferente de la
chemoreceptori stimulează centrul respirator →
creşterea ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO 2
din organism). Semnalele de la chemoreceptorii
periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la
cei centrali.
96
 RĂ SPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICĂ RILE PCO2

• principalul tip de răspuns în cadrul reglarii neuro-umorale

• Acţiunea CO2 este mai puternică în comparaţie cu modificările O2
• Creşterea cu 0,2% a concentraţiei CO2 în aerul alveolar şi cu 0,5
mmHg a PCO2 în sângele arterial determină dublarea debitului
ventilator.
• Până la o concentraţie de 15% CO2 în aerul inspirat → acţiune
stimulatoare progresiva
• La concentraţii > 20% - narcoza
• La concentraţii de 40% - moarte
• O proporţie de 100% O2 în aerul inspirat diminuă ventilaţia cu 10-
20%.Pentru a întreţine activitatea centrului respirator este necesară
prezenţa CO2 în aerul inspirat. De aceea în amestecul de gaze care
se foloseşte pentru oxigenoterapie, O2 reprezintă 95%, iar CO2 5%
• Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH
sângelui → acidoza respiratorie;
• ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
• În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori
→ creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la
proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară
 Hipoxemie
• Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge
cu stimularea chemoreceptorilor periferici →
excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei
respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul
membranei de difuziune a O2
• Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Sindromul
Blestemului lui
Ondine
• Denumit si SINDROMUL HIPOVENTILATIEI CENTRALE
CONGENITALE sau hipoventilatie alveolara primara, sindromul
Blestemului lui Ondine reprezinta o maladie respiratorie,
caracterizata prin sistarea respiratiei in mod subit in timpul somnului.
• A fost studiata prima data in 1962, de catre Severinghaus si Mitchell,
la trei pacienti care urmau sa faca operatie pe coloana si pe trunchiul
cerebral.
• A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un amant
muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o marturie a
iubirii sale, iar cand acesta a calcat stramb, ea l-a blestemat sa uite sa
respire in timpul somnului. Iubaretul si-a gasit astfel sfarsitul.
101