Autor: Prenume Nume

titlul știinţific și didactic,

funcţia,

Denumirea subdiviziunii
universitare

1
 Sistem respirator
Trahea  2 bronşii  bronhiole

Plămânul Plămânul stând :

dreprt : 3 lobi 2 lobi
Arborele bronşic.

Bronhia principală se împarte în bronhii lobare,

segmentare, lobulare, iar acestea, la rândul lor se
divid în bronhiole. Ultimele ramificaţii ale
arborelui bronşic sunt bronhiolele respiratorii,
de la care pleacă ductele alveolare, terminate
prin saculeţi alveolari Pereţii săculeţilor
alveolari sunt compartimentaţi în alveole
pulmonare. 3
Bronhiolele se termină cu
saci alveolari
Suprafaţa totală de schimb
gazos ~ 80-100 m2
 Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi
eliminarea CO2 de către organism.
• Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul
de gaze între aerul atmosferic şi
aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole –
difuzia O2 în sânge şi CO2 în
direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sânge
4. Schimbul de gaze între sânge şi
ţesut
5. Respiraţia tisulară
• Respiraţia ca proces mecanic
include inspiraţia şi expiraţia
 Respiratia proces ciclic I/E

• Mișcările respiratorii -
raportul normal I/E 1~ 1.5
• frecvența respiratorie 12-
16/min = Eupnee
• Dispnee:
1.modificarea caracteristicilor
mișcărilor respiratorii
(ritm/frecvență/amplitudine)
2.respirație dificilă, cu
senzația de sete de aer
• Apnee –stop respirator
 Ventilatie: fortele motrice
• 1.Diafragm (66-75%) • 4.M accesori: SCM
• 2.Muschii intercostali externi • 5.Muschii abdominali
(34-25%) • (drepti, oblici, transvers)
• 3.Muschii intercostali interni

7
 Biomecanismul inspiraţiei

Inspiraţia – creşterea în volum a

cutiei toracice şi a
plămânilor cauzată de:
1. Contracţia diafragmului –
aplatizarea diafragmei cu
mărirea volumului cutiei
toracice în direcţie verticală

• La inspiraţia forţată participă muşchii

inspiratori suplimentari ca pectorali,
scaleni, sternocleidomastoidieni
 Biomecanismul inspiraţiei

NSPIRUL
2. Contracţia muşchilor intercostali
externi – care sunt înseraţi oblic
(sus-jos; posterior-anterior) şi
ridică coastele → măresc volumul
cutiei toracice antero-posterior.
Coastele sunt pârghii de gradul
doi, momentul forţei în locul
inserţiei inferioare a muşchilor >
ca în cel superior
Mecanica ventilaţiei pulmonare
Efectul “Mâ ner de gă leată ”
 Biomecanismul expiraţiei

EXPIRUL
• Expiraţia – micşorarea în
volum a cutiei
toracice şi a plămânilor
cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a
cartilajelor costale şi a
plămânilor
2. Coborârea coastelor în
direcţia forţei de greutate
3. Relaxarea diafragmei –
revine la forma de cupolă
 EXPIRUL

• Expiraţia forţată
este activă din
cauza includerii
contracţiei
muşchilor:
intercostali interni
(inseraţi opus celor
externi) şi
abdominali
 CAVITATEA PLEURALĂ

Pleura
parietală

Pleura
viscerală

Diafragmul
 CAVITATEA PLEURALĂ

CP – spaţiu între foiţa parietală

şi viscerală a pleurei
P în cavitatea pleurală < ca cea
atmosferică – P pleurală negativă
P în alveole – P alveolară
Diferenţa între P pleurală şi P
alveolară = P transpulmonară
 Repaus ventilator

-5

Fortele mecanice care actionaza asupra aparatului respirator:

1.Reculul elastic al parenchimului pulmonar
2.Reculul elastic al peretelui toracic
3.Presiunea transmurala
4.Presiunea intrapleurala 17
19
Rolul presiunii în cavitatea pleurală

• P pleurală este condiţionată de

tracţiunea elastică a plămânilor- forţa
cu care se comprimă ţesutul elastic
pulmonar, ce rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar
determinate de fibre extinse de elastină
şi colagen din parenhimul pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de
lichid din suprafaţa internă a alveolelor,
reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de
surfactant
• Rolul P intrapleurale în modificarea V-
lor pulmonare în respiraţie poate fi
demonstrat prin Modelul Donders
 Surfactantul

• Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de

pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite
colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând
procesul de fagocitare a acestora de către macrofagi.
• Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar
(nou-născut - insuficienţă respiratorie)
Surfactantul
Fosfolipide secretate de Celulele
alveolare tip II
(Dipalmitoillicitina - DPPC)
Surfactantul↓ Tensiunea superficială la
suprafața alveolelor
•se interferă între moleculele de apă la
interfața apă-aer de la suprafața
alveolelor
•reduce capacitatea de interacțiune a
acestora prin intremediul legăturilor de
hidrogen
•ca urmare tensiunea superficială la
suprafața aleveolelor este neglijabilă
 O2
CO2

Surfactantul: diminue
tensiunea superficială a
apei de la suprafaţa
alveolelor ==> împiedică
colabarea alveolelor.
Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl. Pat.<Pal.<Fel.+Ppl.
25
 Complianţa pulmonară

Creşterea volumului pulmonar în dependenţă de

creşterea P transpulmonare – Complianţa pulmonară

27
 Boala pulmonara obstructiva

• ↑ Rezistenta din partea cailor

aeriene
• ↑ complianta pulmonara
• Pacientul depune efort la
exspir

29
 Boala pulmonara restrictiva

• Orice boala asociata cu ↓

CRF, VC CTP
• Nu afecteaza rezistenta
cailor aeriene ci parenhimul
pulmonar
• ↓ complianta pulmonara
• Pacientul depune efort la
inspir

30
 Pleura
parietală Pleura
viscerală

Pneumothorax – fenomen ce survine la lezarea pleurei

parietale sau viscerale. Ca urmare presiunea în
cavitatea pleurală devine egală cu cea atmosferică
şi plămânii se colabează. Deosebim:
1. -pneumotorax deschis – la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax închis – la lezarea pleurei viscerale
Spirografia
35
 Volumele respiratorii

• VC - volum curent, aerul inspirat şi

expirat în timpul respiraţiei normale
• VRIn – volum inspirator de rezervă,
V aer suplimentar inspirat după
inspiraţie obişnuită
• VREx - volum expirator de rezervă,
V aer suplimentar expirat după
expiraţie obişnuită
• CPV - Capacitatea pulmonară vitală =
VC+VRIn+VREx
• VR - volum rezidual, V de aer din
plămâni după o expiraţie forţată
• Spirometria – măsurarea V
• Capacitatea pulmonară totală =
respiratorii (spirograma) CPV + volumul rezidual
 Măsurarea volumelor pulmonare şi a debitelor expiratorii au rol
important în evaluarea clinică. Prin determinări spirometrice se pot
identifica două tipuri de disfuncţii ventilatorii:

• Disfuncţia ventilatorie restrictivă

• Disfuncţia ventilatorie
obstructivă (ex. astmul
bronşic): există un proces
obstructiv în că ile respiratorii
(bronşii), acesta este
evidenţiată prin scă derea
eficienţei în a goli plă mâ nii
rapid după o expiraţie forţată ..
(ex. pneumonia): este caracterizată
prin volumul pulmonar redus, din
cauza modifică rii parenchimului
pulmonar sau a bolilor pleurale, a
peretelui toracic sau boli
neuromusculare. Semnul disfuncţiei
ventilatorii restrictive este scă derea
capacită ţii vitale. De obicei nu este
afectat fluxul de aer şi rezistenţa
că ilor aeriene este normală .
• MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator),
cantitatea de aer ce trece prin plămâni timp de un minut
• MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
• Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
• MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia
alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
participă la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
• Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul
pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l
• VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+
alveole neperfuzate
•
 Procesele alveolo-capilare
• Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este
egală cu cea din circulaţia sistemică
• 1. schimburi gazoase
• 2. schimburi lichidiene
• Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este calitativ
identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele particularităţi:
1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut = 17,3
mmHg) – asigură filtrarea
2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură reabsorbţia
(contra filtrării)
3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg (ţesut =
-3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură filtrarea lichidului
4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14
mmHg (ţesut = 8 mmHg) – asigură filtrarea
• Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg
• Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului pulmonar
 Mecanismele de acumularea
lichidului in spatiul pleural

• ↑ presiunii hidrostatice capilare = in insuficienta

ventriculara stinga, valvulopatii mitrale
• ↓ presiunii oncotice =hipoalbuminemie
• ↓ presiunii in spatiul pleural = pneumotorax
• ↑ permeabilitatii capilare =pneumonii, pleurezie
septica, neoplazii
• ↓ drenajului limfatic pleural =neoplazi
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
• Endoteliu capilar
• Membrana bazală a capilarului
• Spaţiul interstiţial
• Membrana bazală epitelială
• Epiteliul alveolar
• Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
 Schimbul de gaze în plămâni

• Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale

perfuzate de sânge şi este afectată din cauza:
1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sânge)
 3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a gazului: V
difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-un amestec
de gaze
• P aer Atm = 760 mmHg
O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2≈ 156 mmHg
CO2 – 0,03%
PCO2 ≈ 3 mmHg
Valorile presiunilor parţiale ale gazelor respiratorii
Schimbul de gaze la nivel alveolar
Schimbul de gaze la nivel tisular
Transportul gazelor
 Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%
Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)

• FORMA DIZOLVATĂ FIZIC are o importanţă deosebită

deoarece reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea
parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui
 Capacitatea oxigenică a săngelui
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml
• sânge - 100 ml sânge............14-15 gr Hb
1gr Hb......................1,34-1,39 ml O2
100 ml sânge .......... 19-20 V/%
• Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge
• Cantitatea de O2 transportata spre ţesut în unitate de timp se numeşte
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac şi pO2 în sângele arterial
• Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe
calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
• Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă
consumul de O2 a ţesuturilor
Hemoglobina:
2 catene  şi 2 catene 
4 molecule de hem
Hème
 Curba de disociere a HbO2
• Graficul dependenţei % HbO2 de
20V/% pO2 – curba de disociere a HbO 2
97 • În sângele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaţia normală cu
75 15V/% O2 a Hb reprezintă 97%
• În sângele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaţia cu O2 a Hb va fi
numai 75%
• La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
verticală a curbei)
• La < continuă a pO2: HbO → Hb –
fenomen la nivel tisular
 FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA Hb PT. O2

↓PCO2;
↓H+ (↑pH)
↓T°C
P50 ↓2,3-DPG
Curba la stg. HbF

Normal
PCO2 = 40 mmHg
pH = 7,4 P50
Curba la dr.
↑PCO2
↑H+ (↓pH)
↑T°C
↑2,3-DPG
HbA
58
% HbO2 depinde de:

1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea

Hb faţă de O2→ ↓%HbO2
2. Concentraţia H+ - ↑ H+ →
↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓
%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 → H+
HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză)
→ ↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓
%HbO2
 Transportul CO2
• Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%
• Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
 săruri ale H2 CO3 – 70%
61
 Transportul CO2
• La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb faţă de
CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;
Sânge arterial–2V/%
63
 CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA
RESPIRAŢIEI

Structurile nervoase care intervin

în reglarea
respiraţiei sunt grupate
• centrii primari bulbari
(intrinseci),
• auxiliari pontini (accesori),

• integratori supraiacenţi

• integratori medulari
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

• sunt situaţi în bulbul rahidian, în plină formaţiune

reticulată.
• Întreţi a ctiv actitatea ventilatorie bazală, nu pot asigura
adaptarea adecvată a respiraţiei la diverse solicitări
= centri vitali
• 2 populaţii neuronale (neuroni inspiratori “I” şi expiratori
“E”)
interconectate funcţional, care au tendinţa” de a se grupa
în anumite zone.

1. Grup dorsal→ neuroni respiratori “I”

2. Grup ventral→ neuroni respiratori “I/E”
 CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA RESPIRAŢIEI

67
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

• Activitatea spontană (automată) a neuronilor

respiratori bulbari→ atribuită unor modificări
metabolice ritmice care au loc în aceste celule,
dotate cu proprietăţi de pacemaker.

• Apariţia unei diferenţe de potenţial între polul

dendritic şi cel axonal → depolarizarea spontană a
membranei neuronale în zona hilului axonal şi
descărcarea unui impuls în axon.
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

GRUPUL DORSAL
• -se întinde pe o arie mai mică, în 1/3 inferioară a porţiunii
postero-laterale a bulbului, cuprinzând şi nucleul tractului
solitar
• - este format predominant din neuroni “I” asigurând
ritmul bazal al ventilaţiei.
• - prin intermediul n. IX şi X (care fac staţie în nucleul
tractului solitar), primeşte aferenţe de la nivelul:

1. CR
2. zonelor reflexogene CV
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
GRUPUL VENTRAL–
• - este situat pe o arie mai extinsă care interesează reg.
ventro-laterală a bulbului.
• - cuprinde nucleul ambiguu şi retroambiguu
• - format predominant din neuroni “E”care primesc
aferenţe vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm.

• -este inactiv în condiţii de repaus

• -se activează în efortul ventilator, pe baza aferenţelor
vagale
71
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL PNEUMOTAXIC
• - este situat în 1/3 superioară a punţii, în regiunea dorso-
laterală.
• - conţine neuroni care nu prezintă automatism, activitatea
lor fiind dependentă de af. vagale şi de centrii supraiacenţi.
• - reglează activitatea centrilor bulbari în cadrul unor circuite
de retroacţiune între bulb şi punte şi a unor reflexe de
inflaţieşi deflaţie declanşate la nivel pulmonar.
• -asigură trecerea de la inspiraţie la expiraţie prin
descărcarea de impulsuri inhibitorii pentru:
1. centrul apneustic
2. neuronii “I” bulbari.
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI

• CENTRUL APNEUSTIC
• - este situat în treimea inferioară a punţii
• - exercită efecte stimulatoare, tonice, asupra
neuronilor “I” bulbari, în condiţiile în care influenţa
centrului pneumotaxic este suprimată.
• ? existenţa centrului apneustic nu este unanim
admisă, efectele sale fiind puse pe seama influenţelor
exercitate asupra neuronilor “I”bulbari de către
sistemul reticulat activator ascendent (SRAA).
74
 CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENŢI

NEOCORTEXUL

• - asigură reglarea voluntară a respiraţiei pe căi ce ajung

direct la nivelul motoneuronilor ce comandă activitatea
muşchilor respiratori.
Respiraţia
• - poate fi oprită voluntar -apnee – (zeci de sec. -minute→ la
antrenaţi)
• - poate fi modificată voluntar:↑ FR =polipnee (tahipnee) ↓ FR
=brad ipn ee.
Controlul voluntar→ limitat de modificarea PO2 si PCO2:
• Hiperventilaţia voluntară poate determina↓ la 1/2 a PCO2.
• Hipoventilaţia şi apneea→limitate de PCO2 şi de PO2.
• Normalizarea respiraţiei→ PCO2↑ la 50 mmHg PO2↓ la 70
mmHg.
 CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENŢI

SISTEMUL LIMBIC - participă la modificările respiratorii

asociate stărilor afectiv-emoţionale.
• Ex. - emoţiile pozitive→ hiperventilaţie precedată de o scurtă
apnee.
- frica şi furia→ creşterea frecvenţei respiratorii.
- teama, groaza şi atenţia încordată→ oprirea respiraţiei.

HIPOTALAMUSUL - asigură modificările respiratorii în

funcţie de temperatura mediului ambiant. În hipotalamusul
anterior este localizat centrul termolitic care determină
polipneea termică.
• - Febra, încălzirea pasivă a organismului sau hipertermia
asociată efortului fizic de lungă durată determină
hiperventilaţie.
 CENTRII INTEGRATORI SPINALI

• Centrii spinali = motoneuronii din coarnele

anterioare ale măduvei spinării C-T care asigură
inervaţia muşchilor respiratori prin:
- nervul frenic (C3-C4),
- nervii intercostali (T1-T7) şi
- nervi abdominali (T7-T12)

• “execută” alternanţa dintre inspiraţie şi expiraţie

conform “modelului respirator”impus de centrii
bulbo-pontini şimodulat de centrii supraiacenţi.
 Structura centrului
respirator
• Bulbul Rahidian –C.inspirator(3);
C.expirator (4)
• Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
• C2 – C4 măduva spinării –
n. Diafragamal(5) → diafragma
• Th1 – Th7 – măduva spinării –
n.intercostali (5)→m. intercostali
• Hipotalamusul – reglarea
respiraţiei la emoţii, modificarea
to corpului
• Cortexul – reglarea reflex-
condiţionată a respiraţiei
 CONTROLUL
NERVOS
Rolul diferitor
structuri ale SNC în
reglarea respiraţiei poate
fi studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C
→respiraţie diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop
respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)
→respiraţie neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →
respiraţie normală,
involuntară (5)
80
 Controlul chimic al respiraţiei

Este asigurat de chemoreceptorii

sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din
sânge.
2 tipuri de chemoreceptori:

1. Chemoreceptori centrali
2. Chemoreceptorii periferici
Centrul respirator primeşte
influxuri nervoase
provenite de la
chemoreceptori – receptori
sensibili la concentraţia
plasmatică a CO2 şi O 2.
Aceşti receptori sunt
situaţi în crosa aortică şi
bifurcaţia arterei carotide.

Creştrea a CO2 si o Creşterea frecvenţei

importantă scădere a O2 respiratorii
 Chemoreceptorii periferici
• Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi
H+
• Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos
deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sângele
arterial informează aceşti receptori despre conţinutul
O2 în ţesuturi
• Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori
mai mare decât greutatea lor
84
-

Formaţiune vasculară (2 mg) în

zona bifurcaţiei sinocarotidiene
-capilare fenestrate
-organul cel mai bine
vascularizat din organism
(primeşte ~ 2000 ml sânge/100 g ţesut /min) 85
86
 Chemoreceptorii periferici

• CHEMORECEPTORII PERIFERICI

sunt situaţi în teritoriul arterial:

• la bifurcaţia arterei carotide -

corpusculul sau glomusul carotidian
• la nivelul crosei aortei -corpusculul sau
glomusul aortic.
De la nivelul lor pleacă impulsuri aferente pe
calea nervilor:
• IX (ramura Hering) şi
• X (ramura Cyon - Ludwig)
spre nucleul tractului solitar
88
 Chemoreceptori centrali

• Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral

pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
• Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos –
bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci
permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
• H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte
ventilaţia alveolară
90
 CHEMORECEPTORII CENTRALI

• ↑ PCO2 în sângele arterial

• difuziune CO2 prin BHE în LCR
şi lichidul interstiţial

• CO2 se hidratează rapid şi

disociază instantaneu, eliberând
H+ şi HCO3-.

• Creşterea concentraţiei H+ în
LCR şi lichidul interstiţial
stimulează chemoreceptorii
centrali prin modificarea pH-
ului.
⇓
• Hiperventilaţia de durată,
normalizarea pH-ului→ după 24-
48 de ore
Reglarea reflexă a respiraţiei
• Inspiraţie → destinderea
pereţilor bronhiilor şi
bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor →
creşterea impulsaţiei aferente
(ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator
dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
• Reflex asemănător efectului
semnalelor din centrul
pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
 RECEPTORII DE DISTENSIE
(MECANORECEPTORII)
• Localizare: musculatura netedă a bronhiilor
terminale şi ţesutul elastic pulmonar.
• sunt stimulaţi de distensia plămânului =
“receptori de inflaţie”
• Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari
prin fibre n.X mielinice care fac staţie în
NTS
• O parte din fibrele vagale se proiectează la
nivelul grupului de neuroni “E”
• O altă parte ajung la nivelul centrului
pneumotaxic a cărui activitate o amplifică
• încetarea inspirului şi declanşarea expirului -
reflexul de inflaţie Hering-Breuer
• Reflexul de inflaţie Hering-Breuer este
declanşat când VC depăşeşte 1 litru→ reflex
de apărare şi de prevenire a distensiei
pulmonare exagerate
 Reflexul Hering-Breuer inversat

• Colabarea bruscă a ţesutului

pulmonar, la sfârşitul expiraţiei,
determină producerea inspirului prin
reflexul de deflaţie Hering-
Breuer sau reflexul Hering-
Breuer inversat

• mai puţin important

• acţionează în condiţii patologice de
deflaţie pulmonară forţată (ex.
pneumotorax)
• Rol: ReflexeleHering-Breuer evita
distensia şi colabarea exagerată a
plămânilor
 Hipercapnie

• Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În

hipercapnie impulsurile aferente de la
chemoreceptori stimulează centrul respirator →
creşterea ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO 2
din organism). Semnalele de la chemoreceptorii
periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la
cei centrali.
99
 RĂ SPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICĂ RILE PCO2

• principalul tip de răspuns în cadrul reglarii neuro-umorale

• Acţiunea CO2 este mai puternică în comparaţie cu modificările O2
• Creşterea cu 0,2% a concentraţiei CO2 în aerul alveolar şi cu 0,5
mmHg a PCO2 în sângele arterial determină dublarea debitului
ventilator.
• Până la o concentraţie de 15% CO2 în aerul inspirat → acţiune
stimulatoare progresiva
• La concentraţii > 20% - narcoza
• La concentraţii de 40% - moarte
• O proporţie de 100% O2 în aerul inspirat diminuă ventilaţia cu 10-
20%.Pentru a întreţine activitatea centrului respirator este necesară
prezenţa CO2 în aerul inspirat. De aceea în amestecul de gaze care
se foloseşte pentru oxigenoterapie, O2 reprezintă 95%, iar CO2 5%
• Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH
sângelui → acidoza respiratorie;
• ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
• În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori
→ creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la
proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară
 Hipoxemie
• Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge
cu stimularea chemoreceptorilor periferici →
excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei
respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul
membranei de difuziune a O2
• Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Sindromul
Blestemului lui
Ondine
• Denumit si SINDROMUL HIPOVENTILATIEI CENTRALE
CONGENITALE sau hipoventilatie alveolara primara, sindromul
Blestemului lui Ondine reprezinta o maladie respiratorie,
caracterizata prin sistarea respiratiei in mod subit in timpul somnului.
• A fost studiata prima data in 1962, de catre Severinghaus si Mitchell,
la trei pacienti care urmau sa faca operatie pe coloana si pe trunchiul
cerebral.
• A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un amant
muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o marturie a
iubirii sale, iar cand acesta a calcat stramb, ea l-a blestemat sa uite sa
respire in timpul somnului. Iubaretul si-a gasit astfel sfarsitul.
104