INIMA

Funcțiile sistemului circulator

Sistemul circulator deține rol în asigurarea nutriţiei ţesuturilor şi îndepărtarea produşilor de catabolism
(funcţie primară); transportul substanţelor de la un organ la altul; transportul hormonilor care reglează
diferitele funcţii ale organelor; transportul componentelor sistemului imun și protecția împotriva
microorganismelor; transportul căldurii produsă în centrul organismului către suprafața corpului;
menţinerea echilibrului hidro-electrolitic (funcții secundare).
Structura cordului
Sistemul circulator prezintă 3 componente funcționale de bază o pompă (inima) care împinge sângele
într-un sistem de tuburi (vasele de sânge). Peretele inimii are 3 straturi: endocardul (peretele intern, ţesut
endotelial), miocardul (reprezentat de muşchiul striat cardiac, mai dezvoltat în ventriculi comparativ cu
atrii), pericardul (membrana externă care înveleşte inima, are 2 foiţe, viscerală şi parietală, între foițe se
află cavitatea pericardică, ce conține lichid cu rol lubrifiant. Cordul prezintă 4 camere: atriul şi ventriculul
drept (pompa dreaptă, împinge sângele în circulația pulmonară- circulația de presiune joasă), atriul şi
ventriculul stâng (pompa stângă, împinge sângele în circulația sistemică- circulația de presiune înaltă.
Atriile sunt separate de ventriculi prin țesut fibros. Sistemul valvular cuprinde valvele atrio-ventriculare
(localizate între atrii şi ventriculi, valva mitrală între atriul stâng și ventriculul stâng; valva tricuspidă
între atriul drept şi ventriculul drept) și valvele semilunare (localizate între ventriculi şi marile artere:
valva aortică între ventriculul stâng şi aortă; valva pulmonară între ventriculul drept şi artera pulmonară).
Proprietățile cordului:
 Funcţia cronotropă (ritmicitatea) - defineşte frecvenţa cardiacă (FC) şi ritmicitatea lor (este o
proprietate a celulelor sistemului excitoconductor);
 Funcţia dromotropă (conductibilitatea) - defineşte capacitatea de a conduce stimulii generaţi la nivel
cardiac (este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a celulelor sistemului
excitoconductor);
 Funcţia batmotropă (excitabilitatea) - defineşte capacitatea de a răspunde la stimuli printr-un
potențial de acțiune (este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a fibrelor
miocardice contractile, cu răspuns rapid);
 Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte capacitatea de a răspunde la stimuli printr-o contracţie
(este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare);
 Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte capacitatea celulelor cardiace de a menţine un tonus
contractil bazal (este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare).

Caracteristicile fibrelor cardiace atipice și tipice

Cordul conține fibre atipice și tipice. Fibre atipice se mai numesc fibre specializate, pacemaker, sunt mai
scurte decât fibrele contractile, conțin puține miofibrile, din care cauză nu dezvoltă forță contractilă.
Aceste fibre intră în structura sistemului excitoconductor, se pot autoexcita (automatism) și genera
potențial de acțiune datorită faptului că sunt permeabile pentru ionii încărcați pozitiv, astfel se pot
depolariza spontan și generează potențiale de acțiune cu o frecvență intrinsecă regulată care se transmit
fibrelor atipice și tipice din vecinătate. Fibrele tipice numite lucrătoare, contractile, sunt striate cu
numeroase miofibrile care conțin filamente de actină și miozină, au funcție de contracție pentru a pompa
sângele în circulație iar conform mecanismului de contracție se aseamănă cu fibra musculară scheletică.
Fibrele tipice intră în structura mușchiul cardiac. Celulele miocardice sunt conectate în serie și paralel una
cu cealaltă. Membranele celulare care separă celulele individuale cardiace se numesc discuri intercalate.
La nivelul discurilor intercalate celulele sunt conectate prin joncțiuni gap. Prin care ioni se pot deplasa cu
ușurință de la o celulă la alta. Astfel când o celulă este excitată, potențialul de acțiune se transmite cu
1
rapiditate la celelalte, iar mușchiul cardiac funcționează ca un sincițiu. Pentru că atriile sunt separate de
ventriculi prin țesut fibros deosebim sincițiu atrial și ventricular. Totuși potențialul de acțiune va fi condus
din atrii spre ventricul printr-un sistem specializat de conducere numit fasciculul atrio-ventricular. În
funcție de viteza fazei de depolarizare a potențialelor de acțiune se deosebesc fibre cu răspuns rapid
(fibre tipice contractile și fibre atipice Purkinje) și fibre cu răspuns lent (fibrele atipice a nodulului
sinoatrial și atrioventricular).

Potențialul de acțiune al fibrelor atipice cu răspuns lent

Potențialul membranar de repaus al fibrei atipice cu răspuns lent, din nodulul sinoatrial și atrioventricular,
are o valoare de -55 mV / -60 mV, membranele celulare prezintă canale speciale și sunt în mod normal
permeabile pentru ionii de calciu și sodiu, încărcați pozitiv, din care cauză potențialul membranar nu este
constant.
Fazele potențialului de acțiune în fibrele atipice cu răspuns lent

0 3 0 3

4
4

Prag -40mV
Prag
4 4

Faza 4, Depolarizarea lentă diastolică. Această fază este, de asemenea, cunoscută sub numele de
potențial stimulator cardiac. Celulele nu au un potențial de repaus constant, acesta variază. Imediat după
repolarizare, când potențialul membranei este foarte negativ (este hiperpolarizat), electropozitivitatea
începe încet să crească, trecând lent de la -60 mV la valoarea prag de -40mV, datorită următoarelor
evenimente:
 Inițial închiderea canalelor de potasiu, ceea ce reduce efluxul de ioni de potasiu din celulă;
 Activarea canalelor cationice nespecifice HCN, aceste canale neselective sunt dependente de
nucleotide ciclice (AMPc) și sunt activate prin hiperpolarizare, deschiderea canalelor ionice la
potențiale de membrană foarte negative este
neobișnuită, prin urmare fluxul de sodiu Na+ mai Canale de
puțin K+ prin canalul HCN activat este denumit tip T
Contratransport
curent amuzant (curent funny). Acest curent face Na+/Ca2+
HCN
ca potențialul de membrană al celulei să crească
treptat, deoarece sarcinile pozitive (Na+)
difuzează lent în celulă. Catecolaminele prin
legarea de receptorii beta 1, cresc concentrația de
AMPc, ce determină deschiderea canalelor HCN,
iar acetilcolina prin legarea de receptorii M2-
colinergici, activează subunitatea alfa a proteinei Calciu ceas
Gi, scade concentrația de AMPc și închide aceste
canale;

2
  Mecanismul calciu ceas, eliberarea spontană de calciu din reticulul sarcoplasmic în citoplasmă.
Creșterea calciului în celulă activează apoi contratransportul 3Na+/Ca2+, care elimină un ion Ca2+
din celulă și aduce 3 Na+ în celulă (prin urmare, îndepărtând o sarcină de +2 din celulă, dar
permițând o sarcină de +3 să intre în celulă), crescând în continuare potențialul membranei;
 Creșterea potențialul membranar produs de aceste mecanisme, determină activarea canalelor de
calciu voltaj dependente de tip T, și un număr mic de canale de calciu de tip L, aceste canale
permit un flux de Ca2+ în celulă, făcând potențialul membranei și mai pozitiv.
Faza 0, Depolarizarea, se realizează mai lent în comparație cu fibrele tipice contractile și atipice Purkinje
(cu răspuns rapid) . Când potențialul membranei atinge nivelul prag (-40 mV), canalele de calciu de tip T
și canalele HCN se dezactivează, canalele voltaj dependente de calciu de tip L se deschid complet, are
loc influxul ionilor de Ca2+ , celula începe să se depolarizeze rapid până la o valoare puțin pozitivă mai
mare de 0 mV.
Faza 3, Repolarizarea. După un timp canalele de calciu de tip L devin se inactivează și se deschid
canale de potasiu voltaj-dependente, care permite difuziunea ionilor de potasiu spre exterior (efluxul de
K+), canalele de potasiu se mențin deschide făcând potențialul membranei mai negativ, ceea ce conduce la
hiperpolarizare de la -55 la -60 mV. Canalele de potasiu treptat treptat se închid iar evenimentele se încep
a repeta.
Notă: Există canale de potasiu dependente de acetilcolină, legarea acetilcolinei de receptorii M2-
colinergici, activează proteina G cu disocierea subunităților βγ, ce determină deschiderea acestor canale și
difuzia potasiului în exteriorul celulei, membrana se hiperpolarizează iar perioada de depolarizare lentă
diastolică se prelungește.
Potențialul de acțiune a fibrelor cu răspuns rapid, tipice contractile și atipice Purkinje
În mușchiul scheletic potențialul de acțiune a are următoarele faze: de latență (potențial membranar de
repaus, difuzia ionilor de potasiu extracelular prin canale de scurgere), de depolarizare ( deschiderea
canalelor rapide de sodiu, influx de sodiu), de repolarizare (deschiderea canalelor de potasiu, eflux de
potasiu) după urmează restabilirea concentrației ionice inițiale pe de o parte și alta a membranei, datorită
activității pompei Na+/ K+ ATPaza. În mușchiul cardiac potențialul de acțiune, se propagă cu o viteză de
conducere de este 0.3-0.5 m/sec, iar în în fibrele Purkinje - 4 m/sec, și are următoarele faze:
1
2

0 3

Faza 4, faza de latență, potențialul de repaus a fibrelor contractile ventriculare are valoarea medie de -
85mV (-80mV/ -90mV), datorită difuziei constante a ionilor de potasiu în exteriorul celulei prin canale de
scurgere.
Faza 0, depolarizarea, un potențial de acțiune declanșat într-o celulă vecină (lucrătoare sau pacemaker)
face ca potențialul să crească, ce inițiază deschiderea canalelor rapide de sodiu voltaj dependente, când

3
se ajunge la nivelul prag de -70 mV canalele rapide de sodiu se deschid complet, și permit un influx rapid
de sodiu în celulă, membrana se depolarizează, iar potențialul de membrană devine mai pozitiv și atinge o
valoare de aproximativ +20 mV, înainte ca aceste canale să se închidă. În plus când potențialul de repaus
este mai mare de -40 mV se încep a deschide treptat canale lente de calciu voltaj dependente de tip L, iar o
mică cantitate de calciu din exterior va difuza în celulă.
Faza 1, repolarizarea inițială, canalele de sodiu rapide voltaj dependente se închid, se deschid canalele
de potasiu rapide voltaj dependente, prin care are loc efluxul ionilor de potasiu și canalele de clor voltaj
dependente, prin care are loc difuzia ionilor de de clor în interiorul celulei, iar potențialul membranei se
apropie de valoare 0 mV ;
Faza 2, faza de platou, se deschid complet canalele de calciu lente voltaj dependente de tip L, crește
permeabilitatea membranei pentru calciu, ce determină difuzia constantă în celulă a ionilor de calciu, în
același timp continuă difuzia ionilor de potasiu prin canalele de potasiu întârziate, acești doi contracurenți
sunt echilibrați electric, iar potențialul de membrană este menținut la un platou pe parcursul fazei 2;
Faza 3, repolarizarea rapidă, canalele de calciu lente voltaj dependente de tip L se închid şi dar crește
activitatea canalelor de potasiu voltaj dependente, ce creşte permeabilitatea pentru ionii de potasiu și
permite ieşirea rapidă din celulă a ionilor de potasiu cu revenirea potențialului de membrană la valoarea de
repaus. Distribuția ionilor pe o parte și alta a membranei este restabilită datorită activității pompei
3Na+/2K+ ATP-aza (care transportă activ 3 ioni de sodiu în exter și 2 ioni de potasiu în interiorul celulei),
și contratransportului 3Na+/Ca2+ (trasportă 3 ioni de sodiu în interiorul celulei și un ion de calciu în
exterior).

Faza Faza Faza Faza Faza

Eflux de K+ prin canalele

rapide de K+ până la 0 mV

Influx de Na+ Canalele lente de

prin canalele Ca+ tip L se închid
rapide de Na+ Influxul de Ca+ dar efluxul de K+
prin canalele lente prin canale
de tip L este întârziate continuă
echilibrat electric cu până se atinge -
efluxul de K+ prin 90mV
Canalele de Na+ și canale întârziate
Ca2+ sunt închise,
difuzia K+ prin
canale de scurgere

4
 Perioada refractară a mușchiului cardiac
Perioada refractară durează 0.25 -0.3 sec pentru ventricul și 0.15 sec pentru atrii. Cardiomiocitele au o
perioadă refractară mai lungă decât celulele musculare scheletice datorită fazei de platou, în care are loc
influxul lent de calciu (faza 2). Acesta este un mecanism fiziologic care permite timp suficient pentru ca
ventriculii să se golească și să se umple înainte de următoarea contracție.
În timpul unui potențial de acțiune se întâlnesc diferite grade de refractare, reflectând numărul de canale
Na+ rapide care și-au revenit din starea lor inactivă și sunt capabile să se redeschidă. Perioada refractară
absolută intervalul de timp în care o arie deja excită nu poate răspunde la un nou stimul, celula este
inexcitabilă, cuprinde faza de depolarizare rapidă și faza de platou și o parte din faza de repolarizare
rapidă. Perioada supranormală, în această perioadă celula este hiperexcitabilă, cuprinde perioada
finală de repolarizare (sfârșitul fazei 3), când potențialul membranar scade sub nivelul prag până la
valoarea potențialului de repaus, canalele de sodiu pot fi din nou deschise iar aplicarea unui stimul mai
slab decât normal (subpragal) ajunge la prag, depolarizează celula și va provoca un nou potențial de
acțiune (extrasistolele). Perioada refractară relativă în această perioadă celula este hipoexcitabilă,
poate genera un nou potențial de acțiune dacă se aplică un stimul foarte puternic (suprapragal), durează
0.05 sec.

PRA
PRR
Perioda
supranormală sau
postpotențial
negativ

Cuplarea excitației cu contracția în mușchiul cardiac

Cuplarea excitație-contracție reprezintă procesul prin care un potențial de acțiune electric duce la
contracția celulelor musculare cardiace. Acest lucru se realizează prin conversia unui semnal chimic în
energie mecanică prin acțiunea proteinelor contractile. Calciul este mediatorul esențial care cuplează
excitația electrică cu contracția în timpul fiecărui potențial de acțiune. Mecanismul de cuplare a excitației
cu contracția se realizează în următoarele etape:
Excitația
5
 Potențialul de acțiune se propagă de lungul membranei celulare, pătrunde în interiorul fibrei musculare
de-a lungul tubulilor transverși, numiți tubulii T, care reprezintă invaginări în celule, au un diametru
mai mare ca mușchii scheletici conțin mucopolizaharide încărcate negativ ce pot lega și depozita din
abundență ionii de calciu. La nivelul acestora se găsește canalul de calciu de tip L numit receptor
dihidropiridinic, care reprezintă un canal voltaj dependent, ce se deschide datorită modificării
potențialului membranar, și permite influxul ionilor de calciu din tubulii T în sarcoplasmă;
 Calciul pătruns în citoplasmă nu este suficient să mențină contracția, de aceea se legă și activează un
canal de calciu dependent de calciu numit receptor rianodinic, localizat în membrana tubulilor
longitudinali ai reticulului sarcoplasmic, deschiderea acestuia determină difuzia ionilor de calciu din
reticul în sarcoplasmă. Reticulul sarcoplasmic este slab dezvoltat și nu depozitează o cantitate
suficientă de calciu pentru contracție. Deci comparativ cu mușchiul scheletic sursa de calciu pentru
fibra cardiacă va fi atît reticul sarcoplasmic cât și lichidul extracelular;
Contracția
 Calciul din sarcoplasmă se leagă de troponina C, ce determină modificarea conformațională a
tropomiozinei și alunecarea acesteia de pe situsurile active ale actinei;
 Capul miozinei conține ATPaza, care scindează ATP, în ADP și fosfat, și furnizează energie pentru
legarea capurilor miozinei de situsurile active ale actinei cu formarea punților transversale
actomiozinice. Interacţiunea dintre proteinele contractile determină capul miozinei să se tragă de-a
lungul filamentului de actină. Forța contracției cardiace va fi proporțională cu numărul de punți
transversale formate;
 ADP este eliberat din capul de miozină, care apoi leagă un nou ATP, eliberând filamentul de actină;
 Ciclul se poate repeta din nou, permițând deplasarea miozinei de-a lungul moleculelor de actină, ce
scurtează progresiv fibrele musculare, atâta timp cât concentrația de Ca 2+ citosolic rămâne suficient
de mare pentru a inhiba acțiunea troponinei și există suficient ATP pentru formarea punților
transversale.
Relaxarea
 Spre sfîrșitul fazei 2 canalele de calciu de tip L se închid, se oprește influxul ionilor de calciu, calciu
din citoplasmă este pompat în reticulul sarcoplasmatic prin intermediul pompei Ca2+/Mg2+, și
extracelular prin contratransport Ca2+/3Na+. Pe măsură ce concentrația lor intracelulară scade ionii de
Ca 2+ se disociază de la troponina C, ce determină deplasarea tropomiozinei pe situsurile active ale
actinei.

Notă: Forța de contracție a mușchiului cardiac depinde de cantitatea de ioni de calciu. Dacă concentrația
ionilor de calciu scade în lichidul extracelular în tubulii T la fel va fi scăzută și nu va fi suficient calciu
pentru a produce contracția. Însă forța de contracție a mușchiului scheletic nu depinde de concentrația de
calciu extracelular. Contracția se începe după câteva milisecunde după debutul potențialului de acțiune și
durează 0.2 secunde în mușchiul atrial și 0.3 secunde mușchiul ventricular

Sistemul excitoconductor
Sistemul excitoconductor, format din fibre atipice, generează impulsuri electrice ritmice care determină
contracția ritmică a cordului și conduce rapid aceste impulsuri prin inimă. Acest sistem este alcătuit din:
 Nodulul sinusal (nodulul sinoatrial NS), ce generează impulsuri electrice ritmice normale, este
localizat în peretele atriului drept, inferior de orificiul de vărsare al venei cave superioare, fibrele
acestui nodul sunt mai mici în diametru, conțin puține filamente contractile și sunt conectate direct cu
fibrele musculare atriale, astfel potențialul de acțiune generat în nodulul sinusal diseminează rapid în
musculatura atrială;

6
 Căile internodale (anterioară, mijlocie și posterioară), conduc și împrăștie potențialul de acțiune, cu
origine în nodulul sinusal, în fibrele musculare atriale și nodulul atrio-ventricular, prin intermediul
fasciculului interatrial impulsul va fi condus din atriul drept în atriul stâng. Viteză de conducere a
potențialului de acțiune în căile internodale (1 m/sec) este mai mare comparativ cu viteza de
conducere în fibra musculara atrială 0.3 m/sec;
 Nodulul atrio-ventricular (NAV), reprezintă țesut specializat la nivelul căruia are loc întârzierea
potențialului de acțiune, astfel impulsul provenit din atrii este reținut un timp și după este transmis în
ventricul, din care cauză atriile se contractă înaintea ventriculelor. Întirzierea totală de la nodul sinusal
până la ventricul durează 0.16 sec, dintre care 0.3 sec de la nodulul sinusal până la nodulul atrio-
ventricular, 0.09 sec în nodulul atrio-ventricular și 0.04 sec în porțiunea penetrantă a fasciculului AV
(care penetrează țesutul fibros și transmite PA spre ventriculi). Se observă că cea mai mare parte este
reținută în nodulul atrio-ventricular. Conducerea lentă este datorată unui număr redus de joncțiuni gap
dintre celule nodului atrioventricular.
 Fasciculul atrio-ventricular, numit fasciculul His, care se divide în ramura stângă și dreaptă,
localizate subendocardic, au traiect descendent prin sept către apex, după se ramifica în ramuri mai
mici care se întorc către baza cordului, distribuindu-se în întreg țesut muscular ventricular și formează
rețeua Purkinje. Impulsurile ajunse în ventricul sunt incapabile să se întoarcă în atrii, datorită
proprietății fasciculului atrioventricular de a propaga impulsul unidirecțional și prezenței țesutului
fibros cu rol de izolator electric. Fibrele Purkinje sunt fibre mari cu viteza de conducere 1.5- 4 m/sec,
o viteză mare ce permite transmiterea rapidă a potențialului de acțiune în mușchiul cardiac ventricular,
posedă numeroase joncțiuni gap, puține filamente contractile, funcția principală fiind conducerea
rapidă, aproape instantanee a potențialul de acțiune spre suprafața endocardică ventriculară. Apoi în
musculatura ventriculară potențialul de acțiune ajuns este transmis de la o fibra la alta cu viteza mai
mică 0,3-0,5 m/sec decât în fibrele Purkinje, către suprafața epicardică. Timpul necesar de transmitere
impulsului cardiac în mușchiul ventricular este 0.06 secunde
Fibre interatrială
Fasciculul
Bachmann
Nodul sinusal
Rețeaua Purkinje

Căi internodale

Nodulul atrio- Ramura stângă a

ventricular fascicului

Fasciculul atrio-
ventricular Hiss
Ramura dreaptă
a fascicului

7
 Controlul excitației și al conducerii intracardiace
În mod normal, datorită proprietăților sale intrinseci, nodulul sinusal se excită ritmic cu o frecvență de
120 descărcari/minut, dar acesta se afla sub control parasimpatic (extrinsec) de aceea în repaus frecvență
de generare a impulsului este mai mică. În condiții patologice, funcția de pacemaker poate fi preluată de
nodulul atrioventricular cu 40-60 descărcări/minut sau fibrele Purkinje 15-40 descărcări/minut .
Nodulul sinusal posedă o frecvență mai mare de descărcare din care cauză acesta generează potențial de
acțiune primul și determină depolarizare fibrelor atrioventriculare și Purkinje înainte ca ele sa atingă
pragul de autoexcitare.
Un pacemaker situat în altă regiune decât cea a nodului sinusal poartă denumirea de pacemaker ectopic.
Atunci când se produce blocul A-V (impulsul cardiac nu se propagă de la atrii către ventricule prin nodul
A-V și sistemul fascicular) atriile continuă să se contracte cu frecvență normală a ritmului nodului sinusal,
în timp ce un nou pacemaker se dezvoltă în sistemul Purkinje al ventriculelor şi va conduce activitatea
musculară ventriculară cu o nouă frecvență cuprinsă între 15-40 bătăi pe minut. Consecutiv blocului A-V
instalat subit, sistemul Purkinje nu işi manifestă activitatea ritmică intrinsecă timp de 5-20 de secunde
deoarece, anterior instalării blocului, rata de descărcare a fibrelor Purkinje era inferioară celei a nodului
sinusal, astfel încât fibrele Purkinje se aflau într-o stare de supresie. În cursul acestor 5-20 de secunde
ventriculele nu pompează sânge, iar persoana în cauză îşi pierde temporar cunoştinţa după primele 4-5
secunde din cauza absenţei fluxului sangvin cerebral. Această reluare întârziată a bătăilor cardiace poartă
denumirea de sindrom Adams-Stokes. În cazul în care perioada de întârziere este prea lungă, se poate
produce decesul.

Rolul sistemului nesvos vegetativ asupra ritmicității și conductibilității

Fibrele nervoase parasimpatice, pe calea nervilor vagi, se distribuie predominant asupra nodurilor
sinoatrial și atrioventricular, într-o măsură mai mică asupra musculaturii atriale. Stimularea vagală
parasimpatică determină eliberarea de acetilcolină care se leagă de receptorii M2 muscarinici colinergici,
cuplați cu proteina Gi. În rezultat se activează și disociază subunitatea alfa, ce determină scăderea
concentrației de AMPc, ce va inactiva canalele HCN, și va bloca influxul de sodiu intracelular, în plus
disocierea subunităților βγ deschide canalele de potasiu dependente de acetilcolina, prin care se realizează
efluxul ionilor de potasiu. Aceste mecanisme determină hiperpolarizare (-65 /-75 mV), prelungirea
perioadei de depolarizare lentă diastolică, deoarece influxul de sodiu și calciu necesita un timp mai
îndelungat pentru a atinge valoarea prag. Astfel scade frecvența cardiacă și se încetinește transmiterea
impulsului cardiac în ventricul. În nodulul AV dacă sunt puține joncțiuni gap hiperpolarizarea moderată
întirzie conducerea impulsului, iar hiperpolarizare mai mare blochează conducerea în totalitate
Fibrele nervoase simpatice sunt reprezentate în toate regiunile cordului. Stimularea simpatică determină
eliberarea de noradrenalină care se leagă de receptorii beta 1 adrenergici, cuplați cu proteina Gs. În
rezultat se activează și disociază subunitatea alfa, ce determină creșterea concentrației de AMPc, ce va
activa canalele HCN, și va permite creșterea influxului de sodiu intracelular, perioada de depolarizare
lentă diastolică se scurtează, ce crește frecvența cardiacă. În plus după contracție calciu din citoplasmă nu
reușește să fie transportat în reticulul sarcoplasmatic sau extracelular Această acumulare a calciului crește
forța de contracție și facilitează conducerea potențialului de acțiune.