1

Curs 1 Cardiac (MGII RO -2023)

GENERALITĂṬI

NOŢIUNI DE ANATOMIE
Inima este un organ tetracameral, prezentând:
• 2 atrii (situate superior) ṣi
• 2 ventriculi (situați inferior).
ATRIILE funcţionează ca rezervoare elastice de primire a sângelui din
vene:
• atriul stâng primeṣte sânge oxigenat prin cele patru vene
pulmonare,
• atrilul drept primeṣte sângele deoxigenat prin venele cave
(inferioară, respectiv superioară).
ATRIILE contribuie prin contracţie la umplerea ventriculară ṣi la
realizarea debitului cardiac.
VENTRICULII exercită funcţia de pompare a sângelui ȋn artere, prin
intermediul stratului muscular bine reprezentat la nivelul peretelui:
• ventriculul stâng pompează sângele oxigenat ȋn marea circulaţie
prin artera aorta,
• ventriculul drept pompează sângele deoxigenat ȋn mica circulaţie
prin artera pulmonară.
Miṣcarea sângelui din atrii ȋn ventriculi se realizează prin VALVELE
ATRIO-VENTRICULARE, fiind restricţionată a fi realizată ȋntr-un singur
sens (asigură circulația unidirecțională a sângelui), ṣi anume din atrii ȋn
ventriculi.
Valva atrio-ventriculară dreaptă prezintă trei cuspe (valvule), fiind
denumită valva tricuspidă.
Valva atrio-ventriculară stângă prezintă două cuspe (valvule), fiind
cunoscută sub denumirea de valva bicuspidă sau mitrală.
Curgerea sângelui din ventriculi ȋn arterele mari este unidirecțională și se
realizează prin valvele semilunare. Ambele valve semilunare (valva pulmonară
ṣi valva aortică) prezintă trei cuspe.
Deschiderea ṣi ȋnchiderea valvelor se realizează pasiv, sub efectul
gradientului de presiune. O presiune ȋn amonte care depăṣeṣte presiunea din
aval induce deschiderea valvei, ȋn timp ce creṣteri ale presiunii ȋn aval peste cea
din amonte determină ȋnchiderea valvulară.
 2

Peretele atrial este mai subţire decât peretele ventricular. Musculatura

atrială este slab reprezentată, acest lucru determinând un rol de rezervoare
elastice a atriilor. Totuși, prezenţa stratului muscular ȋn peretele atrial face
posibilă contracţia acestora, la nevoie.
Ventriculii au un perete cu strat muscular de grosime ridicată,
conţinând fibre interdigitate cu aspect penat sau de evantai japonez, ce susţine
un rol preponderent contractil al acestor cavităţi.

PROPRIETĂȚILE INIMII

Din punct de vedere FUNCȚIONAL, inima prezintă următoarele proprietăți:

I. EXCITABILITATEA (proprietatea batmotropă);
II. AUTOMATISMUL (proprietatea cronotropă);
III. CONDUCTIBILITATEA (proprietatea dromotropă);
IV. CONTRACTILITATEA (proprietatea inotropă).
Unele dintre aceste proprietăți stau la baza ansamblului de fenomene
electrice ale inimii, și anume excitabilitatea, automatismul și respectiv
conductibilitatea, în timp ce contractilitatea este responsabilă de fenomenele
mecanice ale inimii.
 3

FENOMENELE ELECTRICE ALE INIMII

Esenţa fenomenelor electrice ale inimii rezultă din faptul că celulele

cardiace sunt celule polarizate, prezentând o diferenţă de potenţial între mediul
intra- şi extracelular, variabilă în funcţie de tipul şi starea de activitate a celulei.
Această diferenţă de potenţial este o consecinţă a distribuţiei inegale a
ionilor de o parte şi de alta a unor membrane cu permeabilitate selectivă, prin
activitatea unor proteine funcţionând ca şi sisteme de transport transmembranar.

SISTEME DE TRANSPORT TRANSMEMBRANAR

I. CANALELE IONICE
Canalele ionice sunt structuri proteice care traversează stratul
bilipidic membranar, permiţând transferul ionilor pe baza unor gradiente
electro-chimice şi generând prin aceasta CURENŢII IONICI.

CLASIFICAREA CANALELOR IONICE este destul de heterogenă, luând în

considerare mai multe criterii.
• După tipul ionilor transferaţi canalele membranare pot fi:
o cationice atunci când permit transferul ionilor pozitivi (de exemplu
canalele de Na+, K+ sau Ca+2) sau
o anionice atunci când permit transferul ionilor negativi (de exemplu
canalele pentru Cl-).
• Unele canale ionice sunt selective pentru anumiţi ioni, în timp ce altele
sunt neselective permiţând, în funcţie de condiţii, transferul mai multor
tipuri de ioni.
STIMULII care declanşează activarea canalelor sunt reprezentaţi de:
• modificarea potenţialului membranar - canale voltaj-
dependente,
• modificări mecanice ale membranei sau
• acţiunea unor substanţe chimice care pot acţiona direct sau ocupând
un receptor adiacent canalului.
Acţiunea acestor factori produce o modificare conformaţională a
proteinelor din structura canalului (fenomenul de gating) care permite transferul
ionic transmembranar. Odată deschis canalul poate rămâne în această stare până
 4

la închiderea indusă de un alt semnal sau poate fi inactivat chiar în cazul

menţinerii stimulului. Canalele inactivate nu se redeschid în general atunci când
sunt restimulate până când se refac din inactivare, proces dependent de timp şi de
voltaj.
Cinetica acestei modificări poate fi rapidă, atunci când ea are loc în
aproximativ 1-2 milisecunde sau lentă, atunci modificarea se produce pe
parcursul a câtorva sute de milisecunde.
Curenţii ionici realizaţi prin canalele ionice membranare se clasifică în
funcţie de efectul lor asupra potenţialului membranar:
• curenţii depolarizanţi (curenţii cationici spre interior cum ar fi de
exemplu cei de Na+ sau Ca+2) sunt curenţii care tind să reducă
electronegativitatea intracelulară și
• curenţii repolarizanţi (curenţii cationici spre exterior cum ar fi de
exemplu cei de K+) sunt curenţii care tind să accentueze
electronegativitatea intracelulară.

CURENŢII IONICI MEDIAŢI DE CANALELE IONICE

MEMBRANARE

NOMENCLATURA CURENŢILOR IONICI MEDIAŢI DE

CANALELE IONICE MEMBRANARE este destul de complicată şi pe
alocuri confuză; unele denumiri sunt date pe considerente istorice (ex. I K1),
altele sunt legate de cinetica sau durata activării (ex. I Kr, IKs, Ito) sau de substanţe
care determină activarea sau inactivarea (ex. IKAch, IKATP).
Principalii curenți ionici prezenți la nivelul miocardului sunt: curentul
rapid de sodiu (INa), curentul lent de calciu (ICa-L), curenții de potasiu
dependenți de voltaj cu cinetică: lentă (IKs), rapidă (IKr) sau ultrarapidă (IKur), etc.

1. CURENTUL RAPID DE SODIU

Curentul rapid de Na+ (INa) (curent depolarizant, curent cationic spre
interior, curent cu o cinetică rapidă dependentă de voltaj) este cel mai amplu
curent prezent la nivel cardiac.
Canalul care stă la baza INa este un canal de Na+-voltaj-dependent clasic
care poate exista în trei stări distincte: închis, deschis şi inactiv, tranzitând din
una în cealaltă în funcţie de voltajul membranar (Figura 1).
 5

Canalele de Na+ voltaj-dependente sunt abundente în fibrele miocardului

contractil ventricular și atrial și în fibrele Purkinje.
Curentul rapid de Na+ nu este prezent în celulele nodului sinoatrial
(SA) și ale nodului atrio-ventricular (AV).

Figura 1. Reprezentare schematică a stărilor prin care trece un canalul de Na+ voltaj-
dependent pe parcursul unui ciclu de activitate al celulei miocardice; m reprezintă poarta de
activare iar h poarta de inactivare. În starea de repaus conductanţa canalului este redusă,
datorită faptului că poarta m este închisă. Atingerea potenţialului de prag este sesizată la
nivelul senzorului de voltaj, determinând deschiderea porţii m şi ca urmare creşterea
permeabilităţii ionice. Influxul încetează în momentul în care se produce închiderea porţii h,
canalul trecând în starea inactivă. Recuperarea exitabilităţii canalului se face însă numai
după repolarizarea parţială a celulei miocardice, trecând printr-o fază intermediară în care
ambele porţi sunt închise.

2. CURENTUL LENT DE CALCIU

Curentul lent de Ca++ cardiac (ICa-L) este prezent în toate celulele
cardiace. Acesta este un curent voltaj-dependent, cu o cinetică lentă (curent
cationic spre interior), prezent atât la nivelul fibrelor miocardice cu răspuns
rapid cât și la nivelul celulelor cardiace cu răspuns lent. Canalele lente de
Ca++ de tip L predomină la nivelul miocardului.
În fibrele miocardice cu răspuns rapid curentul ICa-L contribuie la
realizarea platoului (faza a 2-a a potențialului de acțiune).
 6

La nivelul celulelor nodului sinoatrial (SA) și ale nodului atrio-

ventricular (AV), ICa-L este curentul cationic spre interior responsabil de faza 0
a potențialului de acțiune.

3. CURENTUL DE PACEMAKER
Curentul de pacemaker (If- funny) este un curent depolarizant,
curent cationic spre interior, curent cu o cinetică lentă (activarea sa este
lentă în aproximativ 100 ms), activat de hiperpolarizare.
Curentul If este prezent în celulele pacemaker care se găsesc la nivelul
nodului sinoatrial și a nodului atrio-ventricular.
Curentul de pacemaker este un curent neselectiv, realizat de obicei de
Na . Canalul care stă la baza acestui curent este un canal cationic neselectiv
+

numit HCN (canal activat de hiperpolarizare). Canalele HCN au o proprietate

neobișnuită (funny) că nu conduc impulsuri electrice la potențiale pozitive, ci
sunt activate de hiperpolarizare.
Curentul de pacemaker (If- funny) intervine în faza 4 (depolarizarea
diastolică spontană=DDS) a potențialului de acțiune din celulele cardiace cu
răspuns lent.

4. CURENTUL DE POTASIU RECTIFICATOR SPRE INTERIOR

Curentul de K+ rectificator spre interior (cunoscut sub numele de
rectificator aberant) (IKir) se realizează prin canalele de K+ rectificatoare spre
interior (canale Kir, inward rectifier) (Figura 2).
Canalele de K+ rectificatoare spre interior sunt proteine relativ mici,
care nu conțin complet domeniile centrale S1-S6 întâlnite la canalele de potasiu
voltaj-dependente (Kv). Canalele Kir au domeniul por similar cu cel S5-P-S6 al
canalelor Kv. Absența unui domeniu voltaj sensibil de la S1 până la S4 la
nivelul canalelor Kir determină lipsa activării graduale voltaj-dependentă.
Canalele Kir includ două helixuri transmembranare unite printr-un lanţ
polipetidic, prezentând şi el o porţiune transmembranară; patru asemenea
subunităţii delimitează porul canalului. Activarea canalului nu este realmente
dependentă de voltaj, deşi conductanţa lui scade pe măsură ce membrana se
depolarizează (rectificare spre interior), din acest motiv curentul realizat fiind
numit IKir (inward rectifier).
Efluxul de K+ realizând curentul IKir este principalul responsabil de
menţinerea potenţialului membranar de repaus în jurul valorii de (-90) mV
în fibrele miocardice cu răspuns rapid.
 7

Tot din familia canalelor de K+ rectificatoare spre interior fac parte şi

• canalele operate de mediatori cum ar fi cele care mediază curenţii
de K+ sensibili la Acetilcolină (IKAch) şi cei sensibil la Adenozină
(IKAdo) și
• canalele de K+ sensibile la ATP (KATP), canale reglate metabolic, a
căror activare este blocată de nivelurile fiziologice de ATP
intracelular şi care se deschid atunci când concentrația ATP
intracelular scade sub o anumită concentraţie critică. Aceste canale
sunt stimulate de ADP. În condiții de hipoxie scade concentrația
ATP intracelular, ca urmare se deschid canalele de KATP cu
hiperpolarizarea celulară pentru a reduce influxul de Ca++ și a
scădea frecvența potențialelor de acțiune cu scăderea consecutivă a
consumului de oxigen.

Figura 2. Organizarea funcțională a canalelor de potasiu (explicațiile în text)

5. CURENȚII DE POTASIU DEPENDENȚI DE VOLTAJ

Canalele de K+ voltaj-dependente (canale KV) includ șase domenii
centrale S1-S6. Au un domeniu por S5-P-S6.
Canalele de K+ voltaj-dependente (canale KV) asigură curenții de K+
dependenți de voltaj (IKv) care sunt responsabili de faza de repolarizare a
potențialului de acțiune în toate celulele cardiace.
Două componente stau la baza IKv: o componenă relativ rapidă (IKr) și o
componentă relativ lentă (IKs).

6. CURENTUL DE POTASIU TRANZITOR SPRE EXTERIOR

Curentul de K+ tranzitor spre exterior (Ito) este un curent cationic
spre exterior, curent repolarizant, dependent de voltaj și activat imediat
după depolarizarea fibrelor miocardice cu răspuns rapid (faza 1 a
potențialului de acțiune din fibrele miocardice cu răspuns rapid). Curentul de
 8

K+ tranzitor spre exterior (Ito) joacă un rol esențial în geneza repolarizarii

inițiale (faza 1) în fibrele miocardice cu răspuns rapid și se continuă și pe
parcursul platoului (faza a 2-a).

Curenţii spre exterior în timpul fazei 3 a potențialului de acțiune din

fibrele miocardice cu răspuns rapid sunt curenți potasici, reprezentaţi de:
• curentul de K+ tranzitor spre exterior (Ito) care se continuă şi în
această fază,
• curenții de K+ dependenți de voltaj (IKs, IKr) care ating valoarea
lor maximă şi de
• recuperarea rapidă a curentului rectificator spre interior (IKir).

II. POMPELE IONICE

Pompele ionice sunt sisteme enzimatice membranare, care prin consumul
lor energetic determinat de activitatea ATP-azică, realizează transferul ionic prin
membranele celulare împotriva gradientelor de concentraţie.
Cele mai importante pompe ionice prezente la nivelul membranelor
fibrelor miocardice sunt: ATP-aza Na+-K+ dependentă şi ATP-azele Ca+2
dependente.

ATP-aza Na+-K+ dependentă are rolul de a elimina 3Na+ care pătrund în

celulă în timpul depolarizării membranei şi de a readuce în interior 2K+ pierduți
în cursul repolarizării, mişcări ce au loc împotriva gradientelor de concentraţie
ale acestor ioni.
Schimbul Na+-K+ se face într-un raport de 3/2 pentru fiecare moleculă de
ATP hidrolizată, cu o cadenţă de aproximativ 150 cicluri/sec.
Datorită acestui raport funcţionarea ei este electrogenică creând în
permanenţă un deficit de sarcini pozitive în interiorul celulei.
Gradientul de Na+ creeat asigură de asemenea energia pentru o serie de
alte procese de transport cum ar fi schimburile Na+-Ca+2 sau Na+-H+.
Activitatea ei este inhibată de glicozizii cardiaci (Ouabaină și Digoxin).

ATP-aza Ca+2 dependentă prezentă în membrana celulară are rol în

expulzia activă a Ca+2 din celulă, ponderea ei în menţinerea concentraţiei Ca+2
intracelular fiind mult mai redusă comparativ cu a schimbătorului Na+-Ca+2.
 9

La nivelul membranei reticulului sarcoplasmic (RS) a fost identificată o

ATP-ază Ca+2 dependentă (SERCA - sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase),
care joacă un rol important în dinamica evenimentelor din cadrul cuplului
electro-contractil.

III. Mecanisme de contratransport (ANTIPORTORII)

Mecanismele de contratransport (antiport) sunt reprezentate de proteine
membranare care realizează schimbul de ioni de-o parte şi de alta a
membranelor; transferul fiind condiţionat de activitatea pompelor ionice.
Principalele mecanisme de contratransport descrise la nivelul fibrei miocardice
sunt antiportul Na+-Ca+2 şi antiportul Na+-H+.
Antiportul Na+-Ca+2 este realizat de o proteină sarcolemală detectabilă
pe întreaga suprafaţă a celulei, dar având densitatea este mai mare la nivelul
tubilor T. Funcţional, activitatea acestei proteine reprezintă principalul
mecanism de expulzare a Ca+2 din celula miocardică.
Mecanismul de antiport Na+-Ca+2 este controlat indirect de activitatea
ATP-azei Na+-K+ dependente, care prin consum energetic menţine scăzută
concentraţia Na+ intracelular, necesară pentru intrarea Na+ la schimb cu ieşirea
Ca+2.
Antiportul Na+-H+ este realizat de o proteină prezentă în marea
majoritate a ţesuturilor din organism, inclusiv miocardul şi având roluri
importante în menţinerea unor funcţii vitale, cum ar fi reglarea pH-ului
intracelular, reglarea volumului celular şi menţinerea bilanţului sodic al
întregului organism.
La nivelul miocardului, datorită capacităţii de a expulza protonii în spaţiul
extracelular, funcţionează ca un mecanism de protecţie împotriva acidifierii
celulare excesive, mai ales în condiţii de ischemie.
 10

POTENŢIALUL DE REPAUS

Măsurarea cu ajutorul microelectrozilor a diferenţei de potenţial

transmembranar la celula miocardică în repaus, a arătat valori de aproximativ
(-90 mV), interiorul celulei fiind electronegativ.
Această diferenţă de potenţial este datorată inegalităţii distribuţiei
ionilor de o parte şi de alta a membranei, mediul extracelular fiind compus în
principal din săruri disociate de NaCl, CaCl2 şi într-o proporţie scăzută de KCl,
în timp ce în mediul intracelular principalul cation este K +, anionii fiind
reprezentaţi în principal de constituenţi celulari organici, mai ales proteine.
Menţinerea acestei distribuţii ionice se face cu consum energetic prin
activitatea pompelor ionice şi îndeosebi a ATP-azei Na+-K+ dependente.
Pe de altă parte, existenţa canalelor de K+ rectificatoare spre interior
(canale Kir, inward rectifier), active la valoarea potenţialului membranar de
repaus, determină o conductanţă membranară potasică mare făcând ca acest ion
să difuzeze la exterior prin membrana celulară pe baza gradientului de
concentraţie creat de activitatea ATP-azei Na+-K+ dependente.
Plecarea K+, necompensată de intrarea corespunzătoare a unui alt cation
lasă în interiorul celulei un exces de anioni organici nedifuzibili, responsabili de
electronegativitatea intracelulară; gradientul electric astfel creat favorizează
influxul celular de K+. Valoarea potenţialului membranar la care cele două
tendinţe opuse se egalizează este numită potenţial de echilibru al acelui ion,
putând fii calculată pe baza ecuaţiei lui Nerst.

Ex =
RT
 lg
Xe 
zF Xi 

unde:
Ex = potenţialul de echilibru al ionului x;
R = constanta gazului ideal;
z = valenţa;
F = numărul lui Faraday;
Xi = concentraţia intracelulară a ionului x;
Xe = concentraţia extracelulară a ionului x.
 11

Valoarea potenţialului de echilibru calculat pentru K+ de (-94 mV), foarte

apropiată de potenţialul de repaus măsurat, arată ca acesta este un potenţial de
K+. Referitor la Na+ sau Ca+2, în ciuda existenţei unei forţe motrice importante
favorizând transferul lor intracelular, în fibra miocardică în repaus curenţii
ionici realizaţi de aceşti ioni sunt minimi datorită conductanţei
membranare reduse.

I. EXCITABILITATEA MIOCARDICĂ

EXCITABILITATEA (proprietatea BATMOTROPĂ) reprezintă

capacitatea miocardului de a răspunde la acțiunea unui stimul a cărui
intensitate depășește valoarea prag printr-un potențial de acțiune.
Modalitatea de răspuns constă în modificarea polarităţii membranare sub
forma aşa numitului potenţial de acţiune, responsabil apoi de iniţierea contracţiei
miocardice prin intermediul cuplului electro-contractil.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE

Înregistrarea grafică cu ajutorul microelectrozilor a potenţialului de

acţiune celular la nivelul inimii, a arătat că există mai multe tipuri distincte ale
acestuia, în funcţie de zona de recoltare (Figura 3).
În esenţă toate aceste potenţiale pot fi clasificate în două mari grupe:
• POTENŢIALUL DE ACŢIUNE RAPID, corespunzător fibrelor
miocardului contractil atrial şi ventricular şi fibrelor Purkinje,
respectiv
• POTENŢIALUL DE ACŢIUNE LENT, corespunzător celulelor
din nodul sinoatrial şi din nodul atrio-ventricular.
 12

Figura 3. Prezentare schematică a mişcărilor ionice responsabile de apariţia potenţialului

membranar de repaus la fibra miocardică (explicaţiile în text).

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE RAPID

Analiza aspectului potenţialului de acţiune distinge o etapă de

depolarizare, în care se produce inversarea polarităţii membranare, urmată de
una de repolarizare, constând în revenirea la valoarea potenţialului de repaus. În
cadrul acestei secvenţe, la fibrele cu răspuns rapid se disting mai multe faze,
fiecare determinată de diferiţi curenţi ionici.
Faza 0 - DEPOLARIZAREA RAPIDĂ. Apare în momentul în care un
stimul este capabil să producă o depolarizare membranară suficientă pentru
activarea curentului rapid de Na+ (INa). Acesta este un curent cu o cinetică rapidă
(1-2 msec) dependentă de voltaj, fiind inactiv la celulele miocardice în repaus şi
activându-se la valori ale potenţialului de membrană situate în jurul a
(-70) – (-80) mV.
Activitatea canalelor de Na+ voltaj-dependente poate fi blocată de
anestezicele locale și de toxine guanidinice naturale (TTX-tetrodotoxina sau
STX-saxitoxina), întârziind astfel depolarizarea membranară şi reducând viteza
propagării impulsului.
 13

Activarea curentului rapid de Na+ (INa) determină creşterea permeabilităţii

pentru Na+ care, atât pe baza gradientului de concentraţie cât şi a celui electric
pătrunde în celulă, determinând reducerea rapidă a electronegativităţii
intracelulare şi făcând ca potenţialul membranar să ajungă până la (+30) mV;
saltul peste valoarea 0 constituie aşa-numitul overshoot.

Faza 1 - REPOLARIZAREA INIŢIALĂ. Este mai exprimată la nivelul

fibrelor Purkinje şi fibrelor epicardice ale miocardului ventricular fiind mult mai
puţin evidentă la nivelul fibrelor ventriculare endocardice.
Mecanismul repolarizării iniţiale constă în activarea curentului de K+
tranzitor spre exterior (Ito – transient outward), un curent repolarizant,
dependent de voltaj şi activat pentru un scurt interval de timp imediat după
depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea
repolarizării miocardice datorită distribuţiei sale neuniforme în grosimea
miocardului. Este puternic modulat de neurotransmiţători şi influenţat de
frecvenţa de activare, având rol în modificarea duratei potenţialului de acţiune în
funcţie de frecvenţa cardiacă.
Activarea Ito duce la creşterea semnificativă a efluxului de K+ din celulă
pe baza gradientului electro-chimic existent; ca urmare, în condiţiile în care
influxul de Na+ diminuă marcat prin inactivarea curentului rapid de Na+
(INa), potenţialul membranar se reduce până în jurul valorii de 0 mV.

Faza a 2-a - PLATOUL. Reprezintă un aspect caracteristic al

potenţialului de acţiune în fibrele miocardice cu răspuns rapid, pe parcursul
acestei faze potenţialul membranar menţinându-se la valori relativ constante.
Mecanismul platoului constă în realizarea unui echilibru între curenţii
cationici spre interior, cu efect depolarizant şi curenţii cationici spre exterior, cu
efect repolarizant.
Curenţii cationici spre interior sunt reprezentaţi în primul rând de
curentul lent de Ca+2 (ICa-L). Acesta este un curent voltaj-dependent, cu o
cinetică lentă, realizat prin canale lente de Ca2+ de tip L, prezent atât la nivelul
fibrelor miocardice cu răspuns rapid cât şi la nivelul celulelor cardiace cu
răspuns lent.
 14

Canalele lente de Ca++ de tip L sunt:

➢ blocate competitiv de: cationi bivalenți (Mg2+) și
➢ blocate selectiv de: blocanții canalelor de Ca++:
➢ 1,4 DIHIDROPIRIDINE (NIFEDIPINA);
➢ PHENILALCHILAMINE (VERAPAMILUL) și
➢ BENZOTHIAZEPINE (DILTIAZEMUL).
Pătrunderea intracelulară a Ca+2 în timpul platoului potenţialului de
acţiune este responsabilă de declanşarea contracţiei miocardice în cadrul
cuplului electro-contractil.
Curenţii cationici spre exterior, cu efect repoarizant sunt realizaţi de
ionul de K+. Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (Ito) care joacă rolul
esenţial în geneza repolarizării iniţiale se continuă şi pe parcursul platoului.
Curentul de potasiu rectificator spre interior (IKir) care asigura efluxul
bazal de K+ se reduce foarte mult în această fază, fenomen cunoscut sub numele
de rectificare anormală, jucând un rol important în întârzierea repolarizării
comparativ cu celula nervoasă.
Se produce în schimb activarea progresivă a curenților potasici
dependenți de voltaj (IKv), principalii curenți care cauzează repolarizarea, atât
în fibrele miocardice cu răspuns rapid cât şi în celulele cardiace cu răspuns lent.
Ei sunt puternic influenţați de neuromodulatori şi reprezintă unul din sediile de
acţiune al mai multor medicamente antiaritmice (Chinidina, Sotalolul,
Amiodarona).

Faza a 3-a - REPOLARIZAREA FINALĂ. Urmează fazei de platou,

fiind caracterizată de revenirea potenţialului membranar la valoarea de repaus de
(-90 mV).
În această fază, curenţii cationici spre interior reprezentaţi în primul rând
de curentul lent de Ca+2 (ICa-L) se reduc progresiv şi devin mai mici decât
curenţii cationici spre exterior, ceea ce determină repolarizarea celulei.
Curenţii cationici spre exterior în timpul fazei a 3-a sunt curenți potasici,
reprezentaţi de curentul tranzitor spre exterior (Ito) care se continuă şi în
această fază, curenții de potasiu dependenți de voltaj (IKs, IKr) care ating
valoarea lor maximă şi de recuperarea rapidă a curentului rectificator
(IKir).
 15

REFACEREA CONCENTRAŢIILOR IONICE se face prin activitatea

pompelor ionice; ATP-aza Na+-K+ dependentă elimină din celulă micile cantităţi
de Na+ care au pătruns în faza de depolarizare rapidă şi reintroduce K + ieşit pe
parcursul repolarizării. Expulzarea Ca+2 se face prin mecanismul de antiport
Na+-Ca+2 şi într-o mică măsură sub acţiunea ATP-azei Ca+2 dependente.
Efluxul de K+ realizând curentul IKir este principalul responsabil de
menţinerea potenţialului membranar de repaus în jurul valorii de (-90) mV
în fibrele miocardice cu răspuns rapid.

FAZELE EXCITABILITĂŢII MIOCARDICE

Capacitatea unei celule miocardice de a răspunde la acţiunea unui nou

stimul după declanşarea unui potenţial de acţiune nu este constantă, distingându-
se mai multe faze ale excitabilităţii miocardice (Figura 4).

Figura 4. Fazele excitabilităţii la fibrele miocardice cu răspuns rapid şi aspectul

potenţialelor obţinute prin stimularea inimii pe parcursul acestor faze.
FRA=faza refractară absolută, FRE=faza refractară efectivă, FRR=faza refractară
relativă, FRT=faza refractară totală, FSN=faza supranormală, FRC=faza de refacere
completă.
 16

FAZA REFRACTARĂ ABSOLUTĂ (FRA)

• reprezintă intervalul de timp după declanşarea unui potenţial de acţiune,
pe parcursul căruia nu se poate obţine un nou răspuns, indiferent de
intensitatea stimulului aplicat (celulele sunt INEXCITABILE).
Mecanismul fazei refractare absolute la fibrele miocardice cu răspuns
rapid este legat de tranziţia între diferitele stări ale canalelor de Na+ voltaj-
dependente responsabile de depolarizarea membranară. Recuperarea acestor
canale ionice este dependentă de voltaj, necesitând revenirea potenţialului
membranar la valori de aproximativ (- 40) mV, atins în a doua parte a fazei 3 a
potenţialului de acţiune.

FAZA REFRACTARĂ EFECTIVĂ (FRE)

• cuprinde în plus faţă de faza refractară absolută şi un scurt interval de
timp pe parcursul căruia, cu ajutorul unor stimuli de intensitate mare,
se pot obţine răspunsuri locale care se propagă doar pe o distanţă
limitată în jurul locului de aplicare al stimulului.
Această depolarizare locală poate însă prelungi durata perioadei
refractare la acţiunea unui nou stimul sau chiar declanşa un nou potenţial
de acţiune dacă la propagarea lor în jurul locului de acţiune al stimulului
întâlnesc celule care eventual şi-au recuperat excitabilitatea. Ambele
mecanisme pot avea rol în geneza unor aritmii.

FAZA REFRACTARĂ RELATIVĂ (FRR)

• reprezintă intervalul de timp pe parcursul căruia există posibilitatea
obţinerii de răspunsuri propagate, folosind stimuli cu intensitate mai
mare decât valoarea prag.
Potenţialele obţinute în acest mod sunt însă diferite de potenţialul de
acţiune normal având
▪ amplitudine mai mică,
▪ o fază 0 mai lentă şi
▪ durata repolarizării mai redusă.
Mecanismul ţine de recuperarea doar parţială a numărului canalelor
de Na voltaj-dependente necesare pentru o nouă excitaţie.
+

Aspectul diferit al potenţialelor de acţiune din faza refractară relativă

favorizează şi el apariţia aritmiilor cardiace.
 17

FAZA REFRACTARĂ TOTALĂ (FRT)

• cuprinde faza refractară efectivă şi faza refractară relativă (FRT= FRE
+ FRR)

FAZA SUPRANORMALĂ (FSN)

• reprezintă intervalul de timp de la sfârşitul fazei refractare totale
(FRT) în care excitabilitatea este mai mare decât în mod obişnuit,
putând fi obţinute potenţiale de acţiune chiar la acțiunea unor stimuli
cu o intensitate mai mică decât valoarea prag.
Mecanismul apariţiei acestui fenomen constă în recuperarea completă
a excitabilităţii canalelor de Na+ voltaj-dependente în condiţiile în care
celula este încă uşor depolarizată.

FAZA DE REFACERE COMPLETĂ A EXCITABILITĂŢII (FRC)

• cuprinde timpul de la începutul potenţialului de acţiune şi până la
sfârşitul fazei supranormale, dincolo de care se obţin răspunsuri
normale la stimuli prag.

Durata fazelor refractare depinde de frecvenţa de activare, scăzând la

fibrele cu răspuns rapid atunci când frecvenţa cardiacă creşte.
Medicamentele care prelungesc repolarizarea prin blocarea
curenților de potasiu prelungesc durata fazelor refractare, exercitând un
efect antiaritmic.
 18

II. AUTOMATISMUL MIOCARDIC

AUTOMATISMUL (PROPRIETATEA CRONOTROPĂ) este

proprietatea miocardului de a genera SPONTAN impulsuri cu caracter
RITMIC. Aceasta se datorează existenţei la nivelul ţesutului miocardic a unor
celule cu proprietăţi electrofiziologice particulare numite CELULE
PACEMAKER.
Termenul de ACTIVITATE DE PACEMAKER se referă la
DEPOLARIZAREA SPONTANĂ DEPENDENTĂ DE TIMP a membranei
celulare, care determină un POTENȚIAL DE ACȚIUNE într-o celulă
aflată în repaus.
Orice celulă cardiacă cu activitate de PACEMAKER poate iniția o
bătaie cardiacă.

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE LENT

(POTENŢIALUL DE ACŢIUNE ÎN CELULELE CARDIACE CU
RĂSPUNS LENT) (POTENŢIALELE PACEMAKER )

CELULELE PACEMAKER se găsesc la nivelul nodului sinoatrial

(SA) şi a nodului atrioventricular (AV).
Potenţialul de acţiune al CELULELOR PACEMAKER este de tip
lent, fiind caracterizat prin faptul că celulele pacemaker sunt relativ slab
polarizate, iar potenţialul de repaus este instabil, prezentând fenomenul de
depolarizare diastolică spontană (DDS); viteza fazei 0 este mică şi ca
urmare conducerea impulsurilor este lentă, iar faza de platou este absentă.
Depolarizarea diastolică spontană (DDS) este fenomenul prin care pe
parcursul fazei 4 a potenţialului de acţiune, electronegativitatea intracelulară se
reduce progresiv până la atingerea potenţialului prag necesar unei noi activări.
Comportamentul unei celule pacemaker este explicat prin efectele a trei
tipuri de curenţi ionici:
- curentul de pacemaker (If -funny): curent cationic spre interior,
depolarizant, curent cu o cinetică lentă (activarea sa este lentă în
aproximativ 100 ms), activat de hiperpolarizare (Figura 5), curent neselectiv,
realizat de obicei de Na + şi care se activează atunci când electronegativitatea
 19

membranei este sub (- 40 mV), fiind cu atât mai activ cu cât membrana este
mai polarizată. Deoarece în membrana celulelor pacemaker lipseşte curentul
IKir, responsabil de menţinerea potenţialului de repaus în fibrele miocardice
cu răspuns rapid, curentul I f nu este compensat de un curent corespunzător
spre exterior, producând depolarizarea diastolică spontană (DDS) de fază 4.

Figura 5. Comportamentul curentului I f.

- curentul lent de Ca +2 (ICa-L) se activează la atingerea potenţialului prag.

Este un curent cationic spre interior, curent depolarizant, curent voltaj-
depedent, curent cu o cinetică lentă. Se realizează prin canale lente de
calciu de tip L. Întrucât membrana celulelor pacemaker conţine puţine
canale de Na+, depolarizarea acestora este dependentă de curentul lent de
Ca+2, având viteza fazei 0 redusă, de unde şi denumirea de celule cardiace cu
răspuns lent.
- curenții de K+ dependenți de voltaj (IKr, IKs) se activează după
depolarizare, având, în condiţiile reducerii a curentului I Ca-L, un efect
repolarizant. Curenții de K+ dependenți de voltaj (IKr, IKs) sunt activi
până în momentul în care celula este repolarizată suficient, moment în care,
reducerea lor, concomitent cu activarea I f determină o nouă
depolarizare.
 20

Figura 6. Principalii curenţi ionici implicaţi în geneza potenţialului de acţiune la nivelul

celulelor cardiace cu răspuns lent (explicaţii în text)

Frecvenţa de descărcare intrinsecă a unui centru pacemaker rezultă prin

interacţiunea dintre 3 parametri fiziologici:
• panta depolarizării diastolice spontane
• valoarea potenţialului prag şi
• valoarea potenţialului diastolic maximal (Figura 7).
Modificarea oricăruia dintre aceşti factori modifică timpul necesar
atingerii potenţialului prag şi implicit frecvenţa de descărcare a impulsurilor.
Ierarhizarea controlului ritmului cardiac se face în funcţie de frecvenţa de
descărcare, celulele pacemaker cu cea mai mare frecvenţă de descărcare
suprimând activitatea celorlalţi centri şi constituind sediul pacemaker-ului
dominat. Alte celule cu proprietăţi de pacemaker, care îşi pot valida acest
comportament doar în condiţiile reducerii activităţii pacemakerului dominant,
constituie pacemakerii subsidiari.
 21

Figura 7. Schemă ilustrând principalele mecanisme implicate în

determinarea frecvenţei de descărcare a unei celule pacemaker. (A) Reducerea
pantei depolarizării diastolice spontane face ca potenţialul prag (PP) să fie
atins mai târziu, frecvenţa de descărcare a impulsurilor scăzând. (B) Creşterea
potenţialului diastolic maximal reduce frecvenţa de descărcare a impulsurilor.

NODUL SINOATRIAL (SA) reprezintă în condiţii normale sediul

pacemaker-ului dominant, având cea mai mare frecvenţă de descărcare a
impulsurilor.
Anatomic, nodul sinoatrial este localizat în peretele postero-lateral
superior al atriului drept, imediat inferior și ușor lateral de orificiul de vărsare al
venei cave superioare, prezentându-se ca o bandă mică, plată, elipsoidă de țesut
cardiac specializat (10-20 mm lungime, 2-3 mm grosime).
Histologic, este format din celule P (palide) care reprezintă sediul
activităţii pacemaker şi celule T (tranziţionale) care fac legătura cu miocardul
atrial.
Din punct de vedere electrofiziologic, celulele P sunt celule cu răspuns
lent având un potenţial diastolic maximal de aproximativ (- 60) mV, potenţialul
prag fiind de (- 40) mV. Activitatea de pacemaker a fost atribuită unui grup de
aproximativ 5.000 de astfel de celule ocupând o arie de 0.3 mm 2 în porţiunea
centrală a nodului sinoatrial, sincronizate între ele prin interacţiuni electrice
datorate numeroaselor joncţiuni strânse (joncțiunilor de tip gap „gap junction”).
 22

Vascularizaţia nodului sinoatrial este asigurată de artera coronară dreaptă

(ACD) (la aproximativ 60% din populație) și din artera artera coronară stângă
(ACS) (la aproximativ 40% din populație) (din ramura circumflexă a ACS).
Nodul sinoatrial are o bogată inervaţie, atât simpatică provenind din
ganglionii simpatici cervicali cât şi parasimpatică provenind din nervul vag.

SUPRIMAREA PRIN OVERDRIVE (overdrive supression) reprezintă

fenomenul prin care automatismul unui pacemaker este inhibat printr-o
stimulare cu o frecvenţă mai mare decât frecvenţa propriilor descărcări.
Aceasta permite pacemaker-ului dominant reprezentat de nodul sinoatrial, care
are cea mai mare frecvenţă de descărcare a impulsurilor, să mențină controlul
asupra activităţii cardiace.
Pentru nodul sinoatrial, după o stimulare externă la o frecvenţă mai mare
decât frecvenţa proprie, timpul de recuperare depăşeşte cu 300-500 msec ciclul
propriu de activare, reprezentând timpul corectat de recuperare al nodului
sinoatrial. Prelungirea acestuia indică o tulburarea a funcţiei cronotrope a
nodului sinoatrial, caracteristică pentru boala de nod sinusal.

MODULAREA ACTIVITĂŢII DE PACEMAKER prezintă un interes

deosebit în înţelegerea controlului activităţii cardiace. La om, frecvența
intrinsecă a nodului sinoatrial este de aproximativ 100-110/minut, mai ridicată
decât cea evidențiată clinic care este rezultatul modulării nervoase și umorale.
SIMPATICUL, prin eliberarea de noradrenalină acţionând asupra
receptorilor 1 de la nivelul ţesutului nodal, creşte frecvenţa impulsurilor
descărcate la acest nivel. Mecanismul intracelular implicat în acest fenomen
ţine de creşterea pantei depolarizării diastolice spontane prin activarea
curentului If şi creşterea dependentă de AMPc a curentului lent de Ca+2 (ICa-
L) responsabil de viteza fazei 0.
PARASIMPATICUL, prin eliberare de acetilcolină acţionând pe
receptorii muscarinici de la nivelul ţesutului nodal, scade frecvenţa
descărcărilor la acest nivel, atât prin scăderea activităţii curentului de
pacemaker If, cât şi prin activarea curentului potasic sensibil la acetilcolină
(IKAch) care produce hiperpolarizarea celulei.
Efectul pe termen lung al sistemului nervos vegetativ asupra funcţiei
nodului sinoatrial este apreciat prin înregistrări electrocardiografice continue de
lungă durată (sisteme Holter ) permiţând o analiză matematică a frecvenţei de
activare pe 24 ore, apreciată pe baza variabilităţii intervalului R-R. Astfel de
 23

analize permit studierea echilibrului dintre tonusul vegetativ simpatic şi

parasimpatic, tulburarea acestuia fiind considerată un important factor de risc
cardiovascular.

Figura 8. Efectele stimulării simpatice şi parasimpatice asupra comportamentului de

pacemaker.

ADENOZINA este produsul de metabolizare al ATP-ului, care

acţionează şi asupra celulelor nodale prin intermediul receptorilor adenozinici
A1, producând de asemenea activarea curentului potasic IKAch cu hiperpolarizare
celulară şi reducerea importantă a frecvenţei de descărcare a impulsurilor. Pe
acest efect se bazează şi utilizarea adenozinei în tratamentul unor aritmii.
O serie de SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE pot influenţa
automatismul la nivelul ţesutului nodal:
• IVABRADINA reduce automatismul prin blocarea selectivă a curentului
If responsabil de depolarizarea diastolică spontană,
• medicamentele blocante de Ca+2 (VERAPAMILUL) reduc
automatismul prin scăderea curentului lent de Ca+2 responsabil de viteza
depolarizării,
• medicamentele -blocante (PROPRANOLOLUL) scad automatismul
prin antagonizarea efectului stimulării simpatice,
• blocantele receptorilor muscarinici (ATROPINA) cresc automatismul
ţesutului nodal prin antagonizarea efectului stimulării parasimpatice.
 24

III.CONDUCTIBILITATEA MIOCARDICĂ

CONDUCTIBILITATEA (proprietatea DROMOTROPĂ) este

capacitatea miocardului de a transmite potenţialul de acţiune în întreg
teritoriul inimii. Ea se realizează la nivel cardiac de o manieră asemănătoare cu
a celorlaltor ţesuturi excitabile, ultrastructura mai complexă şi neomogenitatea
miocardului determinând însă o serie de particularităţi.
Transmiterea impulsului electric de la o celulă miocardică la alta se face
cu uşurinţă realizând un comportament de tip “sinciţiu funcţional”. Substratul
molecular al acestui fenomen îl constituie prezenţa la limita de separaţie dintre
celule a joncţiunilor strânse (joncțiunilor de tip gap „gap junction”), porţiuni
în care membranele celulelor adiacente sunt foarte apropiate una de cealaltă,
fiind despărţite de un spaţiu extrem de îngust, de aproximativ 2 nm.
La nivelul acestor joncţiuni există o reţea de canale membranare hidrofile
numite conexoni, care traversează ambele membrane realizând o continuitate
între citoplasmele celulelor alăturate, alcătuite din proteine numite conexine ce
cuprind 6 subunităţi aranjate hexagonal (Figura 9).
Există mai multe tipuri de conexine, clasificate după greutatea lor
moleculară exprimată în kDa:
• conexina 43 (Cx43): cea mai importantă conexină în cordul
mamiferelor, care se găseşte mai ales în ventriculi şi mai rar în
atrii,
• conexina 40 (Cx40): se găseşte mai ales în sistemul His-Purkinje,
conductanţa sporită a joncţiunilor strânse conţinând această
conexină constituind baza transmiterii rapide a excitaţiei la acest
nivel, etc.
Densitatea, distribuţia şi starea funcţională a joncţiunilor strânse
reprezintă factori determinanţi pentru viteza şi direcţia de propagare a
fenomenelor electrice în miocard (Figura 10).
Nodul atrio-ventricular se caracterizează prin raritatea joncţiunilor
strânse şi distribuţie nesistematizată a acestora, contribuind la viteza scăzută
de conducere a impulsului şi dispersia curenţilor în toate direcţiile la acest
nivel.
Miocardul contractil (atrial, ventricular) realizează o distribuţie
caracteristică a joncţiunilor strânse, mai dense la extremităţi şi mai rare pe
feţele laterale. Aceasta face ca viteza de conducere în sens longitudinal să fie
 25

mult mai mare decât în sens transversal, inomogenitatea vitezei de

conducere în diverse direcţii fiind desemnată cu termenul de anizotropie.
Deşi viteza de conducere este aproape similară între atrii şi ventriculi, raportul
dintre conducerea longitudinală şi transversală este de 10/1 în atriu şi 3/1 în
ventricul.

Figura 9. Organizarea moleculară a conexonilor.

Fibrele Purkinje au o distribuţie foarte densă a joncţiunilor strânse,

dispuse circular atât la extremităţi cât şi pe feţele laterale, dar numai între
celulele de acelaşi tip; acest lucru se explică prin faptul că conexina 40
caracteristică celulelor Purkinje nu interacţionează cu conexina 43 caracteristică
miocardului ventricular, realizându-se astfel o adevărată compartimentare
electrică a ţesutului miocardic, în care sistemul His-Purkinje pătrunde prin
miocardul contractil fără a transmite impulsul electric la acesta decât în zonele
terminale.
Starea funcţională a joncţiunilor strânse poate fi modificată de:
• mediatorii celulari fiziologici (AMPc, GMPc) sau
• stări patologice (ischemie, acidoză, diselectrolitemii).
 26

Figura 10. Distribuția joncțiunilor strânse (reprezentate sub forma petelor de culoare închisă) în diferite
regiuni din miocard.

Modificăriile arhitecturii conexonilor însoţesc remodelarea miocardică în

cazul hipertrofiei, dilataţiei sau leziunilor fibrotice, alterarea cuplării electrice
intercelulare putând precipita aritmiile.

Figura 11. Reprezentare schematică a sistemului excito-conductor al inimii.

 27

CONDUCEREA INTRAATRIALĂ

NODUL SINO-ATRIAL (SINUSAL) reprezintă principalul loc de

origine a impulsurilor electrice în cordul mamiferelor. Este cea mai mică regiune
a cordului și reprezintă cel mai rapid pacemaker normal.
Activitatea electrică a inimii iniţiată la nivelul nodului sinoatrial, se
propagă prin musculatura atriilor urmând configuraţia anatomică a acestora. Mai
multe fronturi de depolarizare progresează simultan în mai multe direcţii,
determinând un aspect radiar al activării. Primul pas în propagarea
potențialului de acțiune este depolarizarea atrială care urmează o direcție
generală: de sus în jos și de la dreapta la stânga.
Atriul drept se activează de sus în jos în timp ce atriul stâng primeşte
excitaţia de la atriul drept, activându-se în cea mai mare parte după acesta.
Ultima porţiune activată este regiunea auriculară stângă şi regiunea postero-
inferioară a atriului stâng, în jurul venelor pulmonare. Durata totală a activării
atriale este de 90-100 msec.
Viteza de conducere în nodul sinoatrial și miocardul atrial este
scăzută (0,05 m/sec în nodul sinoatrial și 1 m/sec prin căile atriale).
Este descrisă la nivel atrial existenţa unor fascicule specializate
realizând o conducere preferenţială a impulsului într-o anumită direcţie.
Există însă numeroase controverse privitor la rolul acestor fascicule, neexistând
dovezi clare despre existenţa unor structuri de conducere bine organizate care să
cuprindă celule specializate de tipul fibrelor Purkinje. Este posibil ca explicaţia
conducerii preferenţiale în miocardul atrial să ţină mai degrabă de
aranjamentului arhitectonic al fibrelor, grosimea fibrelor şi dispoziţia acestora
cap la cap favorizând conducerea într-o anumită direcţie.

CONDUCEREA NODALĂ

NODUL ATRIOVENTRICULAR reprezintă singura cale fiziologică prin

care impulsul electric poate trece de la atrii la ventriculi.
Anatomic, nodul atrioventricular este localizat în porţiunea inferioară a
atriului drept, în grosimea septului interatrial, prezentându-se ca o formaţiune
compactă, alungită (5-7 mm lungime, 2-5 mm grosime), care ia naştere din mai
multe fibre dispuse în evantai şi se continuă în jos cu fasciculul His care
pătrunde în porţiunea fibroasă a septului interventricular.
 28

Vascularizaţia nodului atrioventricular este asigurată de artera coronară

dreaptă (ACD) (la aproximativ 80% din populație) și de artera coronară stângă
(ACS) (la aproximativ 20% din populație) (din ramura circumflexă a ACS).
Inervaţia nodului atrioventricular este asigurată atât de fibre simpatice
provenind din ganglionii simpatici cervicali, cât şi de fibre parasimpatice care
ajung la acest nivel pe calea nervului vag.
Electrofiziologic, partea compactă a nodului atrioventricular cuprinde
celulele nodale cu răspuns lent, relativ slab polarizate, cu un potenţial de
acţiune având pantă de depolarizare lentă şi perioade refractare lungi.
Tranziția acestora înspre miocardul atrial și fasciculul His se face prin celule
având un aspect intermediar al potențialului de acțiune față de celulele cu
răspuns rapid care intră în componența acestor structuri.
Prezenţa în structura nodului atrioventricular a celulelor nodale cu
răspuns lent are un rol important în explicarea comportamentului
electrofiziologic al acestei structuri, caracterizat prin perioadele refractare
lungi, asigurând protecţia ventriculilor faţă de frecvenţe atriale mari în cazul
unor aritmii supraventriculare și viteza scăzută de conducere a impulsului
(0.05 m/sec), determinând întârziera conducerii impulsului (100-200 msec) şi
prin aceasta sincronizarea contracţiei ventriculare faţă de cea atrială.
Alături de prezenţa celulelor cu răspuns lent, o serie de alţi factori cum ar
fi raritatea joncţiunilor strânse, diametrul mic al fibrelor şi accesul
multiplu în nodul atrioventricular sunt implicaţi în explicarea conducerii
lente la acest nivel.

CONDUCEREA INTRAVENTRICULARĂ

Se face pe calea sistemul His-Purkinje care constituie calea de

conducere specializată care transmite excitaţia în cei doi ventriculi.
Anatomic, fasciculul His ia naştere în porţiunea inferioară a nodului
atrioventricular şi se întinde pe aproximativ 1 cm în porţiunea superioară dreaptă
a septului interventricular unde se bifurcă în două ramuri: ramul drept mai lung
şi mai subţire şi ramul stâng mai gros, împărţindu-se după un scurt traiect într-un
fasciculul anterior şi unul posterior. Aceste ramuri se continuă cu mai multe
prelungiri ramificate realizând arborizaţiile Purkinje care se întind în zonele
subendocardice, în special în cele 2/3 mijlocie şi inferioară ale ventriculului
stâng.
 29

Histologic, sistemul His-Purkinje este alcătuit din celule de tip Purkinje

mari având o lungime de 20-50 m şi o grosime de 10-30 m, cu puţine
miofibrile şi densitate mare a joncţiunilor intercelulare strânse.
Electrofiziologic, acestea sunt celule cu răspuns rapid, puternic
polarizate dar prezentând fenomenul de depolarizare diastolică spontană şi
având o viteză mare a depolarizării rapide. Aceasta favorizează o conducere
rapidă ce atinge la om 2 m/sec în fasciculul His şi 4 m/sec în reţeaua
Purkinje. Durata totală a activării ventriculare este de 60-100 msec (figura 12).
La nivelul miocardului ventricular potențialul de acțiune se propagă de la
o celulă la alta. Viteza de conducere a potențialului de acțiune în miocardul
ventricular este redusă (1 m/sec).

Figura 12. Secvenţa depolarizării miocardice. Cifrele exprimă timpul în care excitaţia ajunge în acel punct
exprimat în zeci de msec.

Activarea septului interventricular are loc de la stânga spre dreapta, mai ales
prin conducere miocardică, fibrele Purkinje penetrând 3-5 mm în porţiunile
apicale şi mijlocii ale părţii stângi a septului. Activarea părţii drepte a septului
are loc ceva mai târziu în zona inferioară, în timp ce porţiunea bazală şi
posterioară, în care nu există fibre Purkinje, sunt ultimele care se activează.
 30

Activarea ventriculului stâng. Primele arii miocardice excitate sunt cele situate
la terminarea ramurii drepte şi stângi ale fasciculului His şi baza muşchilor
papilari. Activarea se continuă apoi în direcţia epicardului într-un mod
aproximativ concentric, ultima porţiune care se activează fiind reprezentată de
porţiunea epicardică a bazei ventriculului stâng în regiunea posterioară a
acesteia. Muşchii papilari se activează de la bază spre vârf, aproape sincron cu
începutul depolarizării ventriculare, având un rol mecanic important prin faptul
că împiedică răsfrângerea valvelor atrio-ventriculare.

Activarea ventricului drept are loc mai întâi la baza muşchilor papilari şi în
zonele adiacente peretelui liber, întinzându-se apoi tangenţial spre epicard unde
ajunge cam în 25 msec, înaintea activării suprafeţei epicardice a ventriculului
stâng.
Secvenţa normală a activării ventriculare are o importanţă deosebită
pentru realizarea unei contracţii sincrone ce favorizează activitatea de pompă a
inimii. Orice întârziere a excitaţiei în anumite teritorii poate duce la scăderea
eficienţei acestei activităţi cu până la 20-30%.

MODULAREA CONDUCERII ATRIOVENTRICULARE

Simpaticul accelerează conducerea atrioventriculară atât la nivel supra-

cât şi infrahisian în timp ce parasimpaticul încetineşte coducerea
atrioventriculară numai la nivel suprahisian, teritoriul infrahisian având o
inervaţie vagală foarte săracă.
Adenozina blochează condcerea atrioventriculară prin hiperpolarizarea
celulelor nodale iar medicamentele blocante ale canalelor de Ca+2
(Verapamilul) încetinesc conducerea atrioventriculară prin reducerea influxului
lent de Ca+2 la acest nivel.

EVALUAREA CONDUCERII ATRIOVENTRICULARE

Poate fi realizată înregistrând electrocardiograma, pe care întârzierea

conducerii la nivelul nodului atrioventricular este ilustrată prin segmentul
izoelectric situat între unda P şi complexul QRS iar conducerea intraventriculare
prin durata complexului QRS.
O metodă mai precisă de evaluare o reprezintă înregistrarea
electrogramei fasciculului His cu ajutorul unui cateter introdus pe cale venoasă
 31

şi plasat pe septul interatrial în regiunea nodului atrioventricular. În această

poziţie, cateterul poate înregistra atât depolarizarea atrială şi ventriculară cât şi o
deflexiune situată între acestea, corespunzătoare depolarizării hisiene (Figura
13). De pe această înregistrare poate fi apreciată atât durata conducerii nodale
(intervalul A-H) având valori normale sub 120 msec, cât şi conducerea
infrahisiană (intervalul H-V) având valori normale sub 50 msec.

Figura 13. Modalitatea de înregistrare a electrogramei fasciculului His

Tulburările conducerii atrioventriculare se pot exprima fie prin

încetinirea sau blocarea conducerii, determinând apariţia blocurilor
atrioventriculare respectiv blocurile de ramură, fie prin accelerarea
conducerii în cazul sindroamelor de preexcitaţie ventriculară; acestea se
datoresc existenţei căilor accesorii de conducere atrioventriculară, fascicule cu o
structură asemănătoare miocardului contractil, care ocolesc total sau parţial zona
de întârziere de la nivelul nodului atrioventricular, având un rol important în
geneza unor aritmii.