Bîrzu Mihai-Alexandru seria A, grupa 4

3.Conducerea atrioventriculară

Conducerea
este capacitatea
celulelor cardiace
de a transmite
unda de excitaţie
în întreaga inimă.
Potențialul de
acțiune generat de
pacemaker creează
unde de
depolarizare care
se transmit
celulelor contractile prin joncţiunile de tip gap (nexus), locuri de joasă
rezistență electrică (de 1000 de ori mai scăzută decât în restul
membranelor).
Unda de excitație (depolarizare) se propagă sub forma unui front
de unde radiare ce cuprinde din aproape în aproape celulele (conform
principiului auxomeriei ilimitate) țesutului miocardic adult, și specific;
transmiterea fiind un fenomen pur electric, rezultatul scurgerii unui
curent între celulele activate și cele neactivate adiacente (electrotonus
sau fenomen pasiv). Impulsurile traversează prin continuitate (fără nici
un mediator sau fenomen pasiv), țesutul cardiac comportându-se ca un
sncițiu funcțional.
Viteza de conducere depinde de tipul fibrei. Aceasta este crescută
în fibrele cu răspuns rapid, precum fibrele miocardice atriale şi
vemtriculare, cu o valoare de 0,5-1 m/s, sau fibrele Purkinje, care sunt
cele mai rapide: 4m/s. Viteza de conducere în fibrele lente este de 0,1
m/s în nodul sinoatrial și de 0,05 m/s în nodul atrioventricular, aceasta
fiind cea mai lentă.

1
Bîrzu Mihai-Alexandru seria A, grupa 4

Transmiterea normală a impulsurilor de la nivelul nodului

sinoatrial (pacemaker-ul cardiac), cuprinde mai întâi atriul drept și apoi
cel stâng (cu o întârziere de 0,01-0,02 s), din aproape în aproape, după
care potenșialul de acțiune ajunge la nodul atrioventricular.
La nivelul nodului atrioventricular, impulsul cardiac suferă o
întârziere și în special la nivelul zonei atrionodale și nodale, unde viteza
de conducere este foarte mica, constituind zona de întârziere
fiziologică, iar nodul fiind denumit “marea sinapsă a inimii”.
Fascicului His, alcătuit din plachete (fascicule) de cellule lungi și
paralele, realizează viteze mari de conducere a impulsurilor (1,5-3 m/s),
existând o oarecare întârziere a conducerii, dar nesemnificativă în
porțiunea divizantă, impulsul ajungând cu 0,1 s mai rapid la endocardul
ventriculului drept față de cel stâng.
Rețeaua subendocrină Purkinje, ale cărei arborizații terminale
pătrund dinspre suprafața endocardică spre cea epicardică, realizează
cele mai mari viteze ale conducerii. În continuare, adică în jumătatea
musculaturii ventriculare spre epicard, conducerea se efectuează din
aproape în aproape, realizându-se o viteză mai mica (0,4-0,5 m/s).
Aceasta, ca și faptul că ultima regiune depolarizată este prima
repolarizată (repolarizarea făcându-se din exterior spre interior, adică
invers de cum ar fi trebuit), se exprimă electrocardiografic prin unde
positive de același sens atât ale complexului QRS, cât și undei T.
În unele condiții, mai ales patologice, conducerea impulsurilor de
la nivelul nodului sinoatrial activează ventriculele și, prin căile
preferențiale specific (prin fasciculele Kent, James, Mahaim), scurt-
circuitându-se zona de întârziere fiiologică și determinând o conducere
aberantă cu preexcitare ventriculară (înainte de a sosi impulsul pe căile
normale fiziologice) și realizându-se clinic sindromul de preexcitație
ventriculară (cu variantele sindrom LGL, WPW, Mahaim etc.).
Parametrii care influențează funcția de conducere sunt
amplitudinea potențialului de acțiune, rapiditatea depolarizării,
diametrul celulei și numărul de joncțiuni gap. Amplitudinea
potențialului de acțiune este mai mare la fibrele rapide și mai scăzută în
2
Bîrzu Mihai-Alexandru seria A, grupa 4

cele lente. De altfel, toți acești parametrii sunt mai crescuți la fibrele
rapide și mai scăzuți la fibrele lente.

Parametrii care influențează Fibre rapide Fibre lente

conducerea
Amplitudine PA
Rapiditatea depolarizării
Diametrul celulei
Numărul de joncțiuni gap
(↑v) (↓v)
↑ ↓
↑ ↓
↑ ↓
↑ ↓

Depolarizarea atrială este prima parte a impulsului cardiac.

Direcția impulsului cardiac este de la endocard spre epicard, astfel că
zona subendocardică devine prima electronegativă. Vectorul este
orientat cu vârful spre polul“+”, ceea ce înseamnă ca sunt în aceeași
direcție și sens, cu polul negative la endocard și cu cel pozitiv la epicard.
Durata depolarizării atriale este de 0,06-0,10s, iar evidenţiată pe ECG se
observă unda P.
Depolarizarea ventriculară se produce după același principiu ca si
cea atrială, diferența dintre cele două depolarizări fiind amplitudinea
vectorului rezultant în VS mult mai mare decât amplitudinea vectorului
rezultant în VD (deoarece peretele VS este mai gros de 3-4x decât cel al
VD, astfel forțele electrice stângi sunt mai mari).
Secvența depolarizării ventriculare este septul interventricular,
apexul inimii, pereții laterale, iar în cele din urmă bazele inimii. Durata
este de 0,08-0,1 s, iar pe ECG se observă complexul QRS.
Repolarizarea atrială se realizează princ același mecanism precum
depolarizarea atrială, zona subedocardică devenind prima
electropozitivă. Această componentă a potențialului de acțiune nu se
observă pe ECG deoarece este mascată de depolarizarea ventriculară.
Repolarizarea ventriculară este inițiată datorită începerii
contracției ventriculare, astfel că vasele coronare în zona
subendocardică sunt comprimate, cee ace generează ischemia
subendocardică fiziologică. Repolarizarea este mai lentă decât în zona
3
Bîrzu Mihai-Alexandru seria A, grupa 4

subepicardică, astfel că inițierea repolarizării are loc în această zonă.

Direcția repolarizării este aceeași cu cea depolarizare, iar vectorul de
depolarizare este concordant cu cel de depolarizare. Pe ECG sunt
reprezentate de segmentul ST, care marchează sfârșitul depolarizării și
începutul repolarizării, și care este isoelectric (+/- 1mm), și de unda T,
concordantă cu QRS, rotunjită, asimetrică, cu amplitudinea mai mica
decât o treime din cea a complexului QRS.
Conducerea impulsului cardiac este anterogradă, nu şi retrogradă,
datorită PRE, iar fibrele odată stimulate devin inactive pe durata PRE,
astfel că nu mai pot fi stimulate din nou decât după ieşirea din această
perioadă. SNVS are efect dromotrop pozitiv (interval PR ↓), iar SNVP
are efect dromotrop negative (interval PR ↑). Ca și exemple de
conducere patologică există sindromul de preexcitaţie (interval
PR<0,12s),prin cale aberantă, cu ocolirea NAV (ex: fascicul Kent);
Blocajul AV (I-III), care constă în alterarea conducerii la nivelul NAV, prin
încetinirea până la blocare; Blocurile de ramură (BRD,BRS) reprezintă
blocarea conducerii pe un ram al fasciculului His, cu conducerelentă
dinspre partea neblocată.

Bibliografie:
Principles of Anatomy and Physiology 15th Edition Custom Edition, Gerard J. Tortora
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14 th Edition
Fiziologie umană, Gh. Badiu, I. Teodorescu Exarcu
Fiziologie medicala, Curs