FONOCARDIOGRAMA

FONOCARDIOGRAMA este inregistrarea grafica a vibratiilor

mecanice care iau nastere in timpul ciclului cardiac.
Luisada a demonstrat in 1957 ca toate vibratiile
precordiale, (evidentiate inca din sec XIX, prin palpare si
auscultatie dar considerate ca fiind fenomene diferite), au
origine comuna, si anume vibratiile peretilor cordului, ale
marilor vase si ale coloanei de singe ca efect al actiunii
fortelor dezvoltate in timpul fazelor CC.
Energia acestor structuri formeaza un adevarat
complex cardio-vasculo-hemic, care se transfera in timpul
activitatii mecanice a inimii de la una la cealalta: astfel,
energia contractila a ventriculilor este transferata sub forma
de energie cinetica singelui, si apoi cedata sub forma de
energie elastica peretilor arteriali.
 O parte din aceasta energie se pierde sub
forma de caldura sau se transmite sub forma de
vibratii mecanice structurilor inconjuratoare.
Aceste vibratii se pot inregistra grafic cu
ajutorul unor microfoane plasate in regiunea
precordiala sau pot fi ascultate atunci cind
indeplinesc conditiile pentru a determina o
senzatie auditiva.
Pentru a putea fi perceputa ca sunet, o
vibratie trebuie sa aibe frecventa cuprinsa intre
16-20000 Hz si o intensitate mai mare decit
pragul minim audibil.
 Duratele fazelor ciclului cardiac la om
-contractia izovolumetrica 0,05 s
-ejectia maxima (rapida) 0,09s
-ejectia redusa (lenta) 0,13s
Sistola totala 0,27s
-protodiastola 0,04s
-relaxarea izovolumetrica 0,08s
-umplerea rapida 0,11s
-diastaza 0,19s
-sistola atriala 0,11s
Diastola totala 0,53s
Durata ciclului cardiac: 0,80s
Frecventa cardiaca 75/min
 Urechea umana percepe cel mai bine vibratiile sonore cu
frecventa cuprinsa intre 200-5000Hz, corespunzatoare domeniului
vocii vorbite. Asa se explica de ce numai o parte dintre vibratiile
produsede activitatea inimii pot fi auzite.
Tehnica de inregistrare foloseste amplasarea de
microfoane in focarele clasice de auscultatie a cordului. Acestea
sint prevazute cu filtre care selecteaza componentele sonore cu
frecvente cuprinse intre anumite limite (benzi sau game de
frecventa), cuprinse in mod uzual intre 25-200Hz. Frecventele mai
joase corespund vibratiilor generate de miocard, care pot fi
palpate sau inregistrate in regiunea unde virful inimii vine in
contact cu peretele toracic, sub forma apexocardiogramei.
Analiza morfologica a fonocardiogramei (F) studiaza
localizarea zgomotului in cadrul ciclului cardiac (CC), durata,
intensitatea si frecventa acestuia. F permite inregistrarea a 4
zgomote cardiace, dintre care numai 2 pot fi ascultate.
Fenomenele acustice ce apar în timpul
ciclului cardiac - zgomote cardiace
Sunt patru zgomote cardiace:

▪ Zgomotul 1 şi 2 - perceptibile stetacustic, în

condiţii normale;

▪ Zgomotul 3 şi 4 - foarte slabe, în general

imperceptibile stetacustic, dar posibil de
înregistrat pe fonocardiogramă.
 Zgomotul 1, Z1, (S1) are o frecventa de 30-40Hz si
o durata de 0,12-0,15sec;
el debuteaza la 0,02-0,04 sec dupa unda Q;
se asculta cel mai bine in spatiul 3-4 parasternal
sting.
El are trei segmente:
initial, un segment de frecventa inalta, datorat
inhiderii mitralei (M) si tricuspidei (T) si contractiei
ventriculare in perioada de contracție izovolumetrică (CI)
cind structurile ventriculare sint puse sub tensiune si se
intind cordajele tendinoase;
segmentul mijlociu,datorat accelerarii singelui la
debutul ejectiei rapide si unul final, datorat vibratiilor
infundibulului ventricului stîng (VS) si a singelui la
trecerea de la ejectia rapida la cea lenta.
 Segmentul terminal al Z1 se datoreaza si vibratiilor
mici ale peretilor arterelor mari (componenta vasculara).
Z1 este mai amplu la copii si adolescenti, cu
perete toracic mai subtire, in tahicardie, in stenoza
mitrala, in stenoza tricuspida;
Este scazut in amplitudine la obezi, emfizematosi,
revarsat pleuropericardic.
Este dedublat in BRD (blocada de ramura dreapta
a fascicului Hiss).
Scade in intensitate in bradicardie si blocada atrio-
ventriculara (BAV) de gr.I.
 Z2 are o frecventa de 50-70Hz si o durata de 0,08-
0,10sec, avind o tonalitate mai inalta.
Debuteaza la sfirsitul undei T. Se asculta cel mai bine
in sp.2 parasternal.
In geneza vibratiilor ce alcatuiesc Z2 intra:
vibratia de relaxare a ventriculilor, in timpul relaxarii
active,
inchiderea valvelor semilunare aortica si pulmonara,
precum si
vibratiile coloanei de singe ce are tendinta la recul
spre ventriculi.
Datorita asincronismului inchiderii valvelor aortica si
pulmonara, exista un decalaj al celor doua componente
variabil in timpul respiratiei:
in inspir, componentele se percep dedublat, fiind
separate de un interval de peste 0,04 sec, datorita modificarii
umplerii ventriculare in timpul inspirului.
 Ventriculul drept se umple mai bine in inspir,
datorita aspiratiei toracice crescute, datorata vidului
pleural, in timp ce VS se umple mai putin, datorita
usoarei scaderi a intoarcerii singelui in AS prin vv.
pulmonare.
Astfel componenta aortica (A) a Z2 apare mai
devreme, iar componenta pulmonară (P) - mai tirziu,
ceea ce constituie dedublarea fiziologica a Z2.
In expir, fenomenele se petrec invers si
dedublarea dispare.
 In conditiile in care se alungeste ejectia
ventriculului drept (VD), dedublarea este si mai evidenta
: blocada de ramur drept (BRD), stenoza pulmonara,
sau cind se scurteaza ejectia ventriculului stang (VS) -
insuficienta mitrala.
Dedublarea poate fi inversa (paradoxala) cind se
alungeste ejectia VS, iar componenta A a Z2 survine
dupa componenta P – in blocada de ramur stang (BRS),
stenoza aortica.
In aceste situatii, in inspir, prelungirea fiziologica a
ejectiei VD face ca componenta P, intirziind, sa se
apropie de componenta A, si sa se indeparteze in expir.
 Z3 apare ca un grup de vibratii de frecventa
joasa, cu durata de 0,04sec, care survine in
diastola, la 0,10-0,12 sec dupa Z2.
El corespunde umplerii rapide ventriculare si
se datoreaza vibratiilor peretilor ventriculari si ale
coloanei de singe care apar la trecerea de la
relaxarea activa ventriculara la distensia
ventriculara.
Atunci cind este perceput la auscultatie, Z3
are semnificatie patologica, el semnalind
scaderea compliantei ventriculare.
Ritmul se numeste galop in trei timpi, si
anume galop protodiastolic.
 Z4 apare ca un grup de vibratii cu frecventa
joasa si amplitudine redusa, care precede Z1,
datorindu-se sistolei atriale care imprima o
accelerare coloanei de singe spre ventricul, la
sfirsitul diastolei.
Cind este perceput la auscultatie, el da un
ritm in trei timpi patologic, de galop presistolic,
semnalind scaderea compliantei ventriculare si
cresterea amplitudinii contractiei atriale.
Cind ambele zgomote 3 si 4 se percep la
auscultatie, este un galop in 4 timpi, numit galop
de sumatie.
Caracteristicile zgomotelor cardiace
 CLICURILE si SUFLURILE
Clicurile sau clacmentele sint zgomote cardiace suplimentare ce
apar ca vibratii de frecventa mijlocie sau inalta. Ele pot fi valvulare
sau vasculare: clic de ejectie aortic sau pulmonar, clacment
protodiatolic de deschidere a mitralei.
Suflurile cardiace sint vibratii de frecventa variabila si durata de
peste 0,15sec. Se produc datorita circulatiei turbulente, la
traversarea unor orificii valvulare cu diametru redus, sau la
cresterea vitezei de circulatie a singelui.
Suflurile sistolice de ejectie sint intilnite in stenoza aortica si
pulmonara si sint sufluri anterograde, iar cele de regurgitare sint
retrograde si apar in insuficienta mitrala si tricuspida.
Suflurile diastolice anterograde sint intilnite in stenoza mitrala si
tricuspida, iar cele de regurgitare, retrograde, in insuficienta
aortica si pulmonara.
Fiecare suflu este caracterizat pe fonocardiograma prin durata,
intensitate, forma, directie de propagare.
 Leziunile valvulare
➢ Afectarea functiei valvelor cardiace se realizeaza prin stenoza
si insuficienta acestora, ambele modificind gradientele
presionale de o parte si alta a valvei lezate, cu urmari
importante asupra functiei cardiace.
➢ Protezele valvulare folosite sint de doua mari tipuri: metalice
(cu bila, disc, sau aripioare semicirculare) si bioproteze (valve
aortice de porc, pericard, homogrefe din valve recoltate de la
cadavru, sterilizate si crioprezervate prin imersie in azot lichid).
➢ Calitatile acestor valve se traduc prin: comportament
hemodinamic, durabilitate si trombogenitate.
➢ Bioprotezele au un bun comportament hemodinamic si sint
putin trombogene, dar au o durata de viata limitata.
➢ Protezele metalice sint durabile si au un bun comportament
hemodinamic, dar sint trombogene si necesita tratament
anticoagulant.
 Fonocardiograma – zgomote patologice

1. Stenoza de valve sigmoidiene:

▪ suflu sistolic “în romb”.
2. Insuficienţa de valve sigmoidiene:
▪ suflu diastolic.
3. Stenoza de valve A-V:
▪ Suflu diastolic “în romb”.
4. Insuficienţa de valve A-V:
▪ suflu sistolic.
 Auscultaţia
▪ Auscultaţia permite perceperea
zgomotelor si suflurilor
cardiace cu ajutorul unui
stetofonendoscop.
Zonele de auscultaţie:
▪ aria mitrală – spaţiul V i.c.
stâng, pe linia medio-
claviculară
▪ aria tricuspidiană - sub
apendicele xifoidian;
▪ aria aortică – spaţiul II i.c. drept
parasternal;
▪ aria pulmonară – spaţiul II i.c.
stâng parasternal;
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMALĂ
 ELECTROCARDIOGRAMA
1) Definiţie

2) Istoric

3) Principiu

4) Electrozi şi derivaţii

5) Analiza ECG
 ELECTROCARDIOGRAMA
1) Definiţie

2) Istoric

3) Principiu

4) Electrozi şi derivaţii

5) Analiza ECG
 DEFINIŢIE
EKG = Înregistrarea la suprafaţa corpului a
variaţiilor ciclice ale campului electric (valori
absolute) indus de activitatea cardiacă.

ECG – evoluiază starea electrică a inimii prin

analiza variaţiilor în timp a proiecţiei
vectorului cardiac pe diferite planuri.

Evaluarea proiecţiei vectorului cardiac se face

prin derivaţii ECG.
 DEFINIŢIE

Reprezintă înregistrarea la suprafaţa

corpului a variaţiilor de potenţial ale
câmpului electric cardiac, produse de
depolarizarea şi repolarizarea celulelor
miocardice
 ELECTROCARDIOGRAMA
1. Definiţie
2. Istoric
3. Principiu
4. Electrozi şi derivaţii
5. Convenţii în electrocardiografie
6. Electrogeneza undelor ECG
7. Analiza ECG
 ISTORIC
1791 Galvani a emis teoria ”electricităţii
animale”

1792 Volta – electricitatea se datorează

conţinutului de metale în organisme şi
diferenţa de concentraţie a acestora
generează curentul electric
Entuziasm – folosirea curentului electric pentru
reanimarea unor decedaţi (studii pe criminali
spânzuraţi)
 ISTORIC
1887 Fiziologul britanic Augustus D. Waller din
Londra a publicat primele studii de
electrocardiografie umană, realizate cu un
electrometru capilar

1889 Fiziologul olandez Willem Einthoven l-a văzut

pe Waller demonstrându-şi experimentul cu ocazia
Primului Congres al Fiziologilor din Bale. – Jimmy

1890 GJ Burch din Oxford a imaginat un dispozitiv

de corectare a oscilaţiilor electrometrului

1893 Willem Einthoven introduce termenul de

“electrocardiogramă” la întrunirea Asociaţiei
Medicale Olandeze
 ISTORIC

1901
– Einthoven inventează un nou dispozitiv pentru
înregistrarea EKG, din electrozi din argint
1924
– Willem Einthoven câştigă premiul Nobel pentru
inventarea electrocardiografului
 ELECTROCARDIOGRAMA
1) Definiţie

2) Istoric

3) Principiu

4) Electrozi şi derivaţii

5) Analiza ECG
 PRINCIPIU

Inima poate fi considerată o baterie, un

generator de curent electric inclus într-un
volum conductor (corp)

Inima generează un câmp electric ce poate fi

evidenţiat la suprafaţa corpului, prin electrozi
plasaţi pe tegument
• EKG nu înregistrează direct activitatea electrică
a sursei (inima). O astfel de activitate ar
necesita electrozi plasaţi direct pe ţesutul
generator de curent.
• EKG înregistrează modificările campului electric
generat de inimă în momentul depolarizării şi
repolarizării cardiomoicitelor.
• Inima poate fi privită ca un dipol mobil într-un
mediu conductor cu un moment electric dipolar
– vector cardiac.
 PRINCIPIU
Depolarizare şi Repolarizare
▪ În repaus, cardiomiocitele sunt încărcate
“+” pe versantul extern al membranei şi “-”
la interior.
▪ În timpul depolarizării, potenţialul de
membrană se inversează.
▪ Negativitatea de repaus a interiorului se
reduce spre 0 şi apoi interiorul devine
pozitiv ca urmare a influxului de Na+ (vezi
PA, faza 0).
Potenţialul de acţiune
SUMAREA VECTOLRILOR
 Conducerea impulsului electric în
inimă
Este realizată de către
ţesutul nodal al inimii
format din:

– Nodul sino-atrial

– Nodul atrio-ventricular

– Fasciculul Hiss

– Reţeaua Purkinje
Conducerea impulsului electric în inimă

Nodul sino-atrial
este format dintr-un
grup de celule
specializate, cu
proprietatea de a
descărca automat
impulsuri electrice
(principalul
pacemaker al inimii)
aflat la nivelul
atriului drept
Conducerea impulsului electric în inimă

Mai multe căi

internodale fac
legătura între NSA şi
nodul atrio-
ventricular (NAV)
Conducerea impulsului electric în inimă
NAV se continuă cu
fasciculul Hiss care se
continuă mai departe în
peretele septului
interventricular:
– după un scurt traiect, el
se împarte în două ramuri
– dreaptă şi stângă
– la nivelul NAV are loc o
întârziere a transmiterii
impulsului electric, care
permite atriilor să îşi
definitiveze contracţia şi
înainte de iniţierea
contracţiei ventriculare
Conducerea impulsului electric în inimă

Aceste fibre se
continuă apoi spre
apex unde se împart
în mai multe fibre
Purkinje mici care
se distribuie
celulelor contractile
ventriculare
 ELECTROCARDIOGRAMA
1) Definiţie

2) Istoric

3) Principiu

4) Electrozi şi derivaţii

5) Analiza ECG
 ELECTROZI ŞI DERIVAŢII
O derivaţie este formată din doi electrozi
care culeg variaţiile de potenţial electric
produse în cursul ciclului cardiac

1. BIPOLARE
Derivaţiile standard ale membrelor: DI, DII, DIII
2. UNIPOLARE
Derivaţiile unipolare ale membrelor: aVR, aVL, aVF
Derivaţiile unipolare precordiale:V1-V6
 1. Derivaţiile standard ale
membrelor - bipolare
DI, DII şi DIII

descrise de Einthoven

înregistrează direcţia, amplitudinea şi durata

variaţilor de voltaj în plan frontal

Rezultă prin combinarea a trei electrozi:

R (plasat pe braţul drept)
L (plasat pe braţul stâng)
F (plasat pe gamba stângă)
Derivaţiile standard ale membrelor

DI
– electrodul + e plasat
pe membrul superior
stâng
– electrodul – e plasat
pe membrul superior
drept
Derivaţiile standard ale membrelor

DII
– electrodul – e plasat
pe membrul superior
drept
– electrodul + e plasat
pe membrul inferior
stâng
Derivaţiile standard ale membrelor

DIII
electrodul – e plasat
pe membrul
superior stâng
electrodul + e plasat
pe membrul inferior
stâng
Triunghiul lui Einthoven
2. Derivaţiile unipolare ale
membrelor

aVR, aVL şi aVF: a – amplificare ,V – voltaj, R,L,F – locul de plasare a

electrozilor
explorează planul frontal al inimii
electrodul explorator (pozitiv) se plasează pe R, L sau F, iar ceilalţi doi
electrozi se leagă împreună, reprezentând electrodul de referinţă
(indiferent, zero)
Derivaţiile unipolare ale membrelor
aVR
– perpendiculară pe
DIII
– culege diferenţa de
potenţial dintre R
(electrodul pozitiv) şi
L şi F legaţi
împreună (electrodul
indiferent, zero)
Derivaţiile unipolare ale membrelor
aVL
– perpendiculară pe DII
– culege diferenţa de
potenţial dintre L
(electrodul pozitiv) şi
R şi F legaţi
împreună (electrodul
indiferent, zero)
Derivaţiile unipolare ale membrelor
aVF
– perpendiculară pe DI
– culege diferenţa de
potenţial dintre F
(electrodul pozitiv) şi
R şi L legaţi
împreună (electrodul
indiferent, zero)
2.Derivaţiile unipolare precordiale
Derivaţiile unipolare precordiale
V1, V2, V3, V4, V5, V6
electrodul explorator (pozitiv) este plasat succesiv
pe torace în diferite zone precordiale, iar electrodul
de referinţă (indiferent, electrodul central Wilson) se
realizează prin unirea electrozilor R, L şi F
explorează planul orizontal al inimii
electrodul explorator este plasat pentru:
V1, în spaţiul 4 intercostal, pe marginea dreaptă a sternului
V2, în spaţiul 4 intercostal, pe marginea stângă a sternului
V3, între V2 şi V4
V4, în spaţiul 5 intercostal, pe linia medioclaviculară
V5, în spaţiul 5 intercostal, pe linia axilară anterioară
V6, în spaţiul 5 intercostal, pe linia medioaxilară
Derivaţiile unipolare precordiale
Pot fi aplicate şi derivaţii suplimentare
stângi:
V7, în spaţiul 5 intercostal, pe linia axilară posterioară
stângă
V8, tot în spaţiul 5 intercostal, pe linia scapulară medie
stângă
V9, pe linia paravertebrală stângă, la jumătatea distanţei
dintre V8 şi coloana vertebrală.

De asemenea pot fi utile pentru diagnosticul

unui infarct miocardic de ventricul drept şi
precordialele drepte: V3R, V4R, V5R şi V6R,
cu localizare simetrică cu cea a
precordialelor stângi
 Sistemul hexaxial

Prin suprapunerea
derivaţiilor
unipolare şi bipolare
ale membrelor într-
un singur punct,
rezultă sistemul
hexaxial
 Sistemul hexaxial
După cum se observă
din sistemul hexaxial:
derivaţiile DII, DIII şi aVF
sunt derivaţiile
inferioare (electrodul
pozitiv la F)
derivaţiile DI şi aVL
(electrodul pozitiv la L)
(dar şi V5, V6) sunt
derivaţiile laterale
aVR este de sens opus
faţă de celelalte derivaţii,
ceea ce explică aspectul
său ECG; explorează
interiorul cavităţii
ventriculare
 Sistemul hexaxial
în plus:
V1 şi V2 explorează
ventriculul drept, fiind
denumite precordiale
drepte
V3 şi V4 explorează
septul interventricular,
fiind denumite derivaţii
intermediare, septale
sau tranziţionale
Derivaţiile V4, V5
investighează peretele
anterior al ventriculului
stâng
V5 şi V6 explorează
ventriculul stâng, fiind
denumite precordiale
stângi
 Derivaţiile pe scurt

Derivaţiile Derivaţiile
membrelor precordiale
Bipolare I, II, III -
(derivaţiile standard ale
membrelor)
Unipolare aVR, aVL, aVF V1-V6
 ELECTROCARDIOGRAMA
1) Definiţie

2) Istoric

3) Principiu

4) Electrozi şi derivaţii

5) Analiza ECG
 Standardizarea ECG
implică:
– pe verticală:
1mm = 0,1mV,
permiţând aprecierea
amplitudinii undelor
– pe orizontală:
1mm = 0,04 secunde
(la viteza de 25
mm/sec), permiţând
aprecierea duratei
undelor şi intervalelor
Geneza undei P
Unda P =
depolarizarea
ambelor atrii
E o undă
rotunjită,
pozitivă
Durata = 0,10
sec.
Amplitudine =
0,25 mV/ 2,5 mm
(1mV=10mm)
 Unda P

reprezintă depolarizarea atrială şi este:

rotunjită, simetrică,
pozitivă în DII, DIII şi aVF şi negativă în aVR
cu durata: 0,08-0,12 sec
amplitudinea maximă în DII (0,25 mV)
defineşte RITMUL SINUSAL
 Intervalul PR (PQ)

cuprinde depolarizarea atrială şi conducerea intraatrială

şi atrioventriculară
are durata normală: 0,12-0,20 sec
se scurtează cu creşterea frecvenţei cardiace (FC)
durata sa creşte odată cu tonusul vagal
Unda Q
Unda Q
Este o unda subţire,
ascuţită şi negativă
Durata= 0,04 sec.
Amplitudine < ¼ din
amplitudinea undei R
Patologic: Q îngroşat,
cu A > ¼ R
Sugerează necroză
miocardică (IMA).
Unda R
Unda R
1. Este o undă +, ascuţită,
simetrică
2. Este cea mai mare undă +
de pe EKG
3. Nu reflectă depolarizarea
bazei VS
4. Amplitudinea ei este
proporţională cu masa
ţesutului ventricular
depolarizat.
In infarctul miocardic acut
masiv, amplitudinea R
scade – prognostic sever
Unda S
 DEPOLARIZAREA BAZEI VS
Unda S
1. E o undă mică, - , ascuţită.
2. Reprezintă ultima fază a
depolarizării VS se studiază
împreună cu celelalte unde
ale depolarizării ventriculare
= complexul QRS
Durata QRS = 0,08-0,10 sec.
QRS > 0,10 - 0,12 s →
hipertrofie ventriculară
QRS >0,12s → bloc de ramură
(BRS, BRD)
 Complexul QRS

semnifică depolarizarea ventriculară şi este format

din:
unda Q, prima undă negativă, reprezintă depolarizarea septului
interventricular
unda R, prima undă pozitivă, reprezintă depolarizarea simultană a
ventriculului drept şi a regiunii apicale şi centrale a ventriculului stâng
unda S, a doua undă negativă, este dată de depolarizarea regiunii
posterobazale a ventriculului stâng
 Complexul QRS

în cazul prezenţei mai multor unde pozitive, prima dintre

ele se notează R, iar următoarele unde pozitive: R΄, R΄΄ etc.
dacă complexul depolarizării ventriculare este format doar
dintr-o deflexiune negativă, se numeşte QS
durata: 0,08-0,10 sec
 Complexul QRS

amplitudinea: minimum 5 mm in derivaţiile standard şi

minimum 10 mm în precordiale. Sub aceste valori se
consideră microvoltaj şi peste aceste valori macrovoltaj.
Deflexiunile de peste 3 mm sunt notate cu litere mari (Q;
R; S), iar cele sub 3 mm cu litere mici (q, r, s)
 Segmentul ST

reprezintă porţiunea iniţială, lentă a repolarizării

ventriculare
începe la punctul J (“junction”), situat la limita dintre unda S şi
segmentul ST, trebuie să fie situat pe linia izoelectrică sau la
1mm deasupra sau dedesubt de aceasta
este orizontal şi izoelectric
Segmentul S-T
P QRS
 Unda T

reprezintă porţiunea terminală, rapidă a repolarizării

ventriculare
este rotunjită, asimetrică, cu panta ascendentă mai lentă şi cea
descendentă mai rapidă
concordantă ca sens cu complexul QRS
amplitudinea de aproximativ 1/3 din cea a complexului QRS
P QRS
Unda T
 Intervalul QT

defineşte durata totală a depolarizării şi

repolarizării ventriculare
variază invers proporţional cu frecvenţa cardiacă
valorile sale se pot corecta în funcţie de frecvenţa
cardiacă (QTc), conform formulei Bazett: QTc = QT/√RR,
unde RR este intervalul RR în ms
limita superioară a intervalului QTc este de 0,45 sec
Determinarea axului electric al inimii

Axul electric
reprezintă direcţia procesului de activare cardiacă
proiectat în derivaţiile membrelor
rezultă din sumarea în plan frontal a vectorilor electrici
generaţi în cursul depolarizării şi repolarizării atriilor şi
ventriculilor şi se reprezintă sub forma unui vector în
sistemul de referinţă hexaxial

De obicei, se determină axul depolarizării

ventriculare (AQRS) care poate fi:
normal: între –30 şi +110 grade
deviat patologic la stânga: între –30 şi –90 grade
deviat patologic la dreapta: între +110 şi +180 grade
Determinarea axului electric al inimii

Pentru a calcula AQRS:

se determină suma algebrică a deflexiunii
maxime pozitive cu deflexiunea maximă
negativă, în două din derivaţiile planului frontal
care sunt perpendiculare
valoarea obţinută se reprezintă ca vector în
sistemul hexaxial, ţinând seama de polaritate
se trasează perpendiculare din vârful vectorilor
reprezentaţi
se uneşte centrul sistemului hexaxial cu
punctual de intersecţie a celor două
perpendiculare, rezultând AQRS
Ax electric la aprox +60o
Determinarea axului electric al inimii

Metode rapide pentru stabilirea axului

electric al inimii:

se observă în care derivaţie a planului frontal,

amplitudinea QRS este maximă; derivaţia
respectivă corespunde poziţiei axului electric
– Exemple:
S maxim în aVF → AQRS la -90 grade
R maxim în aVL → AQRS la -30 grade
Determinarea axului electric al inimii

Metode rapide pentru stabilirea axului

electric al inimii:

aspectul complexului QRS din derivaţiile DI

sau DIII:
aspect RI RIII → AQRS normal
aspect RI SIII → AQRS deviat patologic la
stânga
aspect SI RIII → AQRS deviat patologic la
dreapta.
 Determinarea axului electric al inimii
LAD = -30 to -90
LAD
No Man’s Land Axis
– Anterior Hemiblock
= -90 to +- 180
– Inferior MI
– WPW – right pathway
– Emphysema
RAD
– Children, thin adults
– RVH
– Chronic Lung Disease
– WPW – left pathway
– Pulmonary emboli
– Posterior Hemiblock
No Man’s Land
– Emphysema
– Hyperkalemia
– Lead Transposition
– V-Tach
Normal Axis = -30 to +120
RAD =+120 to +180
 Axa electrică a inimii
1. R2 > R1 > R3 – poziţie oblică
2. R1 > R2 > R3 – poziţie orizontală
3. R2 > R3 > R1 – poziţie verticală

R2 > R1 > R3 R1 > R2 > R3 R2 > R3 > R1

Determinarea frecvenţei cardiace
Frecvenţa cardiacă (FC) normală de
repaus este de: 60-100/minut

Se ţine seama de următoarele principii:

viteza standard de derulare a hârtiei este de 25
mm/sec
FC se exprimă în cicluri/minut
se verifică dacă frecvenţa atrială este egală cu
cea ventriculară
Determinarea frecvenţei cardiace
FC poate fi determinată cu ajutorul ecuaţiei:

1 secundă................25mm
60 secunde..............x
(1 minut)

x = 60x25 = 1500mm/minut.
FC = 1500/intervalul R-R în mm
Determinarea rapidă a frecvenţei cardiace

Se poate face pe baza următoarelor

principii:

hârtia ECG este marcată prin linii subţiri în

pătrate mici cu latura de 1mm şi linii groase în
pătrate mari cu latura de 5 mm
la viteza de 25 mm/sec, la 1 minut (60 secunde)
corespund 1500 mm
Determinarea rapidă a frecvenţei cardiace

– se caută pe ECG o undă R suprapusă peste o linie

groasă şi se numără liniile groase după care
apare următoarea undă R pentru a aprecia FC
astfel: 300, 150, 100, 75, 60, 50
 Unda P

reprezintă depolarizarea atrială şi este:

rotunjită, simetrică,
pozitivă în DII, DIII şi aVF şi negativă în aVR
cu durata: 0,08-0,12 sec
amplitudinea maximă în DII (0,25 mV)
defineşte RITMUL SINUSAL
-Frecventa 40-60
- ritm regulat
- P inversat /absent/ dupa QRS
- QRS < 0.12 sec
ARITMIILE CARDIACE ȘI
INTERPRETAREA
ELECTROCARDIGRAFICĂ A
ACESTORA
 DEFINIȚIE ȘI ETIOLOGIE
Aritmiile cardiace - diversele modificări ale
succesiunilor normale fiziologice a contracţiilor
cordului, care apar ca şi consecinţă a
perturbărilor automatismului, excitabilităţii,
conductibilităţii şi contractilităţii inimii.
Cauze structurale Factori funcționali dinamici
Cardiomiopatii (ischemică, hipertrofică, dilatativă) Modificări tranzitorii flux coronarian (tulburări vasomotorii, spasm)

Miocardita, endocardita, infecții virale Cauze sistemice (HTA, hipertiroidie, șoc, hipoxie(boli pulmonare),
dezechilibre hidro-electrolitice(hipoCa, hipoK, hiperK, acidoză)

Coarctația Aortei Cauze neurologice

Boli valvulare Agenți medicamentoși (antidepresive, citostatice, antibiotice)

Boli congenitale cardiace(s.de preexcitație Cafeină, nicotină, alcool

Boli ale sistemului de conducere
Angina instabilă
MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE
1. Ritm anormal al centrului de automatism;
2. Mutarea centrului de automatism cardiac
din nodul sinusal în altă parte;
3. Blocuri la diferite niveluri în sistemul de
conducere a impulsurilor cardiace;
4. Existența unor căi anormale de conducere
a impulsurilor cardiace;
5. Generarea spontană de impulsuri
secundare în aproape orice zonă a inimii.
 TULBURĂRI DE RITM SINUSAL. TAHICARDIA

• Tahicardia – definește o frecvență cardiacă rapidă

(FC>100b/min)
• Etiologia:
❖Creșterea temperaturii corpului ( +1°C = 18b/min,
până la valoarea de 40,5°C; peste această valoare
FC scade ca urmare a extenuării miocardice
progresive)
❖Stimularea cardiacă pe calea nervilor simpatici
(hemoragie, ischemie cerebrală, reducerea forței
miocardului)
❖Stări cardiace toxice (insuficiența cardiacă, infarct
miorcardic, hipertiroidism, alcaloză)
 CLASIFICAREA TAHIARITMIILOR

I. Supraventriculare
1) Tahicardia paroxistică
a) Tahicardia atrială
b) Tahicardia prin reintrare nodală
c) Tahicardia prin reintrare AV și sindromul WPW
d) Tahicardia joncțională ectopică
2) Flutter atrial
3) Fibrilație atrială
4) Disfuncția de nod sinusal
II. Ventriculare
1) Tahicardia ventriculară
2) Flutter ventricular
3) Fibrilație ventriculară
 TIPURI DE TAHICARDII

Tahicardie sinusală – ritm

sinusal accelerat ca răspuns
fiziologic la stres (cel mai
frecvent hipoxie, hipovolemie,
febră, anxietate, durere,
exercițiu fizic).
❖ECG normal, însă FC = 100-
180 b/min
❖Poate fi indusă și de droguri,
stimulente(cofeină, nicotină)
și medicamente(atropină)
❖TS inapropiată – în absența
unui factor de stres fiziologic
(hipersensibilitatea NS)
 TAHICARDIA PAROXISTICĂ

– accelerarea frecvenței cardiace în accese, cu debut și final brusc, cauza

fiind anomalii cu localizare în diferite regiuni ale inimii, care pot genera
ocazional descărcări ritmice rapide de impulsuri (căi de feedback ale
circuitelor reintrante care determină auto-excitare locală repetată)
1. Atrială – ritm aberant generat la nivelul atriilor (unda P deformată)
2. Joncțională – ritm aberant generat la nivelul nodului AV (unda P inversată)
Când undele P lipsesc sau sunt de nerecunoscut – TP supraventriculară
3. Tahicardia paroxistică
ventriculară – o succesiune
de 4 sau mai multe
depolarizări de origine
ventriculară (sub nivelul
fasciculului Hiss), cel mai
frecvent prin mecanism de
reintrare.
Electrocardiografic: serie de
contracții ventriculare
premature, fără contracții
normale intercalate.
 CLASIFICAREA TAHIARITMIILOR

I. Supraventriculare
1) Tahicardia paroxistică
a) Tahicardia atrială
b) Tahicardia prin reintrare nodală
c) Tahicardia prin reintrare AV și sindromul WPW
d) Tahicardia joncțională ectopică
2) Flutter atrial
3) Fibrilație atrială
4) Disfuncția de nod sinusal
II. Ventriculare
1) Tahicardia ventriculară
2) Flutter ventricular
3) Fibrilație ventriculară
 FENOMENUL DE REINTRARE
- Transmiterea continuă a impulsului
în muschiul deja excitat
Situații caracteristice:
1. Circuit lung = cardiomiopatii
dilatative;
2. Scăderea vitezei de conducere =
blocarea sistemului Purkinje /
ischemia miocardului / niveluri sg
crescute de K;
3. Scurtarera perioadei refractare =
rs la diferite medicamente
(epinefrină) sau stimularea
electrică repetată
- În fibrilație are loc mecanismul de
reacție în lanț (impulsurile
reintrante degenerează în
multiple fronturi de unde)
1. Transmiterea unora dintre
undele depolarizante din jurul
inimuu în doar câteva direcții,
fiind blocate în altele.
2. Când o undă depolarizantă
întâșnește o zonă refractară,
acesta se va diviza și o va
încojura, asftfel se generează
multe căi de circulare a
impulsurilor, lărgind circuitul.
3. Modificări intrinseci a
miocardului: scăderea vitezei de
conducere și micșorarea
perioadei refractare. (Ca mult
intracelular – feedback negativ
pt canalele de Ca de tip L )
 FLUTTER ATRIAL

- O altă afecțiune cauzată de circulația repetată a impulsurilor la nivel atrial.

- Diferă de fibrilație atrială prin faptul că semnalul electric circulă sub forma
unei singure unde mari întotdeauna într-o singură direcție în jurul masei
musculare atriale în mod continuu.
- Ritm rapid de contracție a atriilor (200-350/min); ritm ventricular regulat (2:1
sau 3:1)
-ia nastere intr -un focar ectopic atrial unic
-undele de flutter ( F )survin in succesiune rapida si
sunt identice
-aspect de “dintii de fierastrau”
-ritm regulat
-frecventa atriala 250 – 350 bat/minu
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ
- Tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea fragmentară, anarhică și
permanentă a miocardului atrial, cu pierderea funcției mecanice a atriilor.
Electrocardiografic: absența undelor P care sunt înlocuite de unde
fibrilatorii, cu frecvența între 400-700/min, cu durată, amplitudine și
configurații neregulate; ritm ventricular neregulat (125-150/min) regulat
(bloc AV complet)
-descarcarii electrice a numeroase focare
atriale ectopice
-Ritm neregulat
-nu exista unde P
-exista mici unde de fibrilatie ( f )distante R-
R inegale
-Frecventa atriala peste 400 bat/min
 FLUTTER VENTRICULAR
- Tulburare a ritmului cardiac, ce constă din depolarizarea
anarhică și permanentă a miocardului ventricular.
- Frecvența ventriculară este foarte mare și determină
instabilitate hemodinamică a pacientului
- Debut de obicei prin sincopă
- Unde ECG de amplitudine mare (250-350/min), continue, fără
a se putea diferenția elementele componente ale
complexului QRS, nici undele P,T.
- Expresia unei depolarizări FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ
ventriculare haotice, asincrone,
continue a fibrelor cardiace ce
duce la pierderea funcției de
pompă a ventriculelor.
- Cea mai severă aritmie
cardiacă, care dacă nu este
oprită în decurs de 1-3 min,
devine fatală.
- Cauze: ischemia miocardului, a
sistemul excito-conductor sau un
șoc electric aplicat brusc asupra
inimii.
- Electrocardiografic: deflexiuni
haotice, cu amplitudine și
aspect variabile; nu se pot
identifica nici unde P, nici
complexe QRS-T.
-stimulicare iau nastere in multiple focale
ectopice ventriculare
-Ritm neregulat
-Frecventa 300-600 bat/min
TULBURĂRI DE RITM SINUSAL.
BRADICARDIA

• Bradicardia sinusală– definește o

frecvență cardiacă redusă
(FC<60 b/min)
• Etiologia:
❖Stimulare vagală (sindrom de
sinus carotidian)
❖Boli non-cardiace (mixedem,
Boala Addison)
❖Boli cardiace (ischemie
coronariană, fibroza s.excito-
conductor)
❖Substanțe toxice (digitalice, beta-
blocante)
❖Fiziologic – bradicardia sportivilor
 ARITMIA SINUSALĂ RESPIRATORIE

• Cea mai frecventă formă (în timpul respirației profunde), întâlnită de obicei
la copii și tineri;
• Ca urmare a unui exces de impulsuri de la centrul respirator bulbar la
centrul vasomotor adiacent în timpul ciclurilor insipratorii și expiratorii ale
respirației.
 TULBURĂRILE DE CONDUCERE ALE
INIMII
1. Blocul sinoatrial – impulsul de la nodul sinusal este blocat înaintea
pătrunderii acestuia în musculatura atrială (dispariția undelor P), astfel
încât ventriculii capătă un ritm nou, impulsul fiind generat spontan în nodul
AV (frecvența QRS-T redusă).

❖Centrul atrial migrator (Wandering Pacemaker)- migrarea pacemakerului

de la nodul sinusal în zone situate mai distal (unda P își modifică treptat
sensul și aspectul)
 BLOCURI ATRIOVENTRICULARE

• Cauze – afecțiunile ce reduc frecvența conducerii impulsurilor prin fascicolul

AV sau o blochează complet.
❖Ischemia nodului AV sau a fibrelor fascilulelor AV (insuficiența coronară);
❖Compresia fasciculului AV de către țesut cicatrial sau de către porțiuni
calcificate ale inimii;
❖Inflamația nodului AV sau fasciculului AV cu deprimarea conductibilității de
la atrii la ventriculi (miocardite)
❖Suprastimularea cardiacă pe calea nervilor vagi (stimul baroreceptorilor =
sindrom de sinus carotidian)
• Clasificare:
❖Bloc AV incomplet (de grad I și II )
❖Bloc AV complet (de grad III )
1. Blocul de grad I – întârziere a conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi
(intervalul P-R prelungit >0,20s)

2. Blocul de grad II – creșterea progresivă a intervalului P-R până la 0,45s cu

scăpări ventriculare (unda P atrială neînsoțită de complex QRS-T)

3. Bloc de grad III – blocarea transmiterii impulsului de atrii la ventriculi, cu

stabilirea unui automatism propriu a ventriculilor (decuplare ventriculară),
cu origine în nodul AV sau în fasciculul AV (undele P (100/min) se disociază
de complexe QRS-T (40/min)
❖Sindrom Adams-Stokes – episoade sincopale periodice (ventriculii încep să
se contracte cu frecevență proprie după o întârziere de 5-30s piederea
conștienței (creierul nu funcționează mai mult de 4-7s fără aport sg)
 BLOCURI INTRAVENTRICULARE

• Apar ca urmare a blocării complete sau parțiale a

excitației la nivelul ramurilor fasciculare
intraventriculare;
• Pot fi blocuri de ramură stângă, dreaptă sau
hemiblocurile (anterior și posterior stâng);
• Ele se pot combina: blocuri bifasciculare/
trifasciculare;
- Bloc de arborizație – consecința unei tulburări de
conducere în rețeaua periferică Purkinje
- Bloc intraventricular difuz – apare ca urmare a unei
tulburări cu caracter difuz a propagării excitației
intramiocardiac.
• Bloc intraventicular incomplet – blocarea și transmiterea impulsurilor de-a
lungul sistemului Purkinje (tahicardie unele porțiuni ale sistemului Purkinje nu
pot ieși din perioada refractară precedentă suficient de repede alternanță
electrică)
1. Bloc de ram stâng
– depolarizarea se propagă de două-trei ori mai rapid prin ventriculul drept
decât prin cel stâng. Deci, ventriculul drept devine electronegativ în timp ce
ventriculul stâng se menține electropozitiv în cea mai mare parte a procesului
de depolarizare, astfel apare un vector ce se proiectează din ventriculul
drept spre cel stâng (devierea axei electrice);
- Conducere încetinită – creșterea duratei complexului QRS (>0,12s),
complexe bifurcate.
2. Bloc de ramură dreaptă
– depolarizarea mai rapidă a ventriculului stâng decât a celui drept, astfel că
partea stângă a ventriculelor devine electronegativă cu până la 0,01s
înaintea celei drepte, prin urmare apare un vector puternic orientat cu
terminația negativă către ventriculul stâng (deviere a axei electrice spre
dreapta;
-lărgirea complexului QRS
 EXTRASISTOLE/BĂTAIE
PREMATURĂ/ECTOPICĂ
• Cauze – focare ectopice ale inimii
care produc impulsuri anormale în
momente inadecvate în cadrul
ritmului cardiac:
❖Zone de ischemie locală;
❖Mici plăci calcificate în diferite
zone ale inimii, care apasă asupra
miocardului adiacent producând
iritația unora dintre fibre;
❖Iritația toxică a nodulului AV, a
sistemului Purkinje sau a
miocardului produsă de
medicamente, nicotină sau
cafeină.
1. Extrasistola atrială – depolarizări atriale premature față de ciclul cardiac și
ectopice. (apariția prematură a undei P + pauza compensatorie)
Pe cord normal: după consum de alcool, cafea, fumat, stres;
Pe cord patologic: valvulopatii mitrale, infarct atrial, cord hipertensiv

2. Extrasistola joncțională – contracție prematură cu origine în nodul AV sau în

fasciculul AV (unda P se suprapune peste complexul QRS-T)
3. Extrasistola ventriculară – depolarizări premature față de ciclul cardiac și
ectopice.
Pot fi monofocale/ polifocale
Pot fi izolate/ sistematizate (bigeminism, trigeminism, dublete)
Electrocariografic: complex QRS alungit (impulsul transmis prin muschiul
ventricular – slab conductor; nu există efect de neutralizare, imuplsul
parcurgând o singură direcție), unda T cu polaritate inversă (conducerea
încetinită a impulsului impune ca fibrele musculare depolarizate primele să fie
și primele repolarizate)
 SINDROAME DE PREEXCITAȚIE
• Preexcitație ventriculară –
fenomen de activare prematură
a unei părți din miocardul
ventricular de către un impuls
supraventricular - căi accesorii de
conducere ce scurtcircuitează
căile normale:
1. Fasciculul AV Kent – sindromul
Wolf-Parkinson-White
2. Fibrele James – leagă atriul de
zona distală a nodulului AV – sdr.
Lown-Ganong-Levine
3. Fibrele Mahaim – leagă atriul de
ramura dreaptă a fasciculului
Hiss
Tip sdr. Calea de Interval PR Interval QRS Unda delta
preexcitație conducere

Sdr. WPW Fascicul Kent scurt lung prezentă

Sdr. LGL Fibre James Scurt normal absentă

Tip Mahaim Fibre Mahaim normal lung absentă

Vă mulţumesc !