Sunteți pe pagina 1din 33

ANATOMIA FUNCIONAL A INIMII

Inima = pomp aspiro-respingtoare Cordul trunchi de con


Atriile fragment de sfer, perei subiri. Ventriculii: VS form cilindro-conic; VD form semilunar Camer de intrare n axul orificiului A-V i camer de ejecie n axul orificiului sigmoidian; ntre cele 2 camere unghi de 900 la VD i de 300 la VS. Cordul schelet fibros : 4 inele fibroase valvulare i esut de legtur. Musculatura atrial benzi cu origine n regiunea anului terminal; 2 sisteme de fibre (comune, proprii fibre superficiale dispuse n unghi drept). Musculatura ventricular: - fasciculul spiral extern i intern subire; contraciascurtare n ax long. a camerei de ejecie i nu torsionarea acesteia; - fasciculul constrictor (2/3 ale sept iv i perete lat. VS; contracie la VSreducerea d. transv. cu scurtare minim n ax long., la VD scurtare n ax long.). Sacul pericardic rol de a limita expansiunea diastolic a cordului (n special cel drept).

Volumul de snge: AD 160 ml; VD 140 ml; AS 140 ml; VS 120-130 ml. Din volumul prezent n ventriculi se evacueaz n sistol doar 40-45%=V. sistolic (stroke-ul)= 60 ml i rmn 6070 ml (V. telesistolic).

SISTEMUL VALVULAR AL CORDULUI 2 sisteme valvulare: A-V i sigmoidian asigur sensul unidirecional al sngelui; structuri mobile care plutesc n torentul sanguin, micndu-se pasiv sub aciunea presiunii sngelui din caviti. 1. Valvele A-V: - se inser cu un capt de inelul fibros, marginea liber n contact cu cordajele tendinoase, se continu cu muchii papilari; - n interior=esut fibros dens; la baza lor=vase sanguine i fascicule subiri de fibre musculare; - suprafaa valvular este tapetat de endocard.

32mm, d.inf. 26mm, L. circumf. 100mm; diferene presionale de 120-130 mmHg. Valva tricuspid 3 cuspide; form cilindric, d 35mm, L. circumf. 110mm; diferene presionale 30 mmHg. Valvele A-V se nchid la nceputul sistolei (pres. n V este mai mare dect n A), se deschid la sfritul RIV (pres. n V este inferioar celei din A); Cnd se deschid, valvele nu se lipesc de pereii V, ntre cuspide i perei rmne o cantitate de snge ce poate produce vrtejuri. La sfritul sistolei atriale, E cinetic a coloanei de snge ce trece prin orificiul A-V scade brusc, cuspidele au tendina de nchidere, dar datorit vrtejurilor dintre ele i pereii V, exist doar o nchidere parial nainte de nceperea sistolei ventriculare.

Valva mitral 2 cuspide; form trunchi de con: D.sup.

2. Sistemul sigmoidian:

La baza vaselor mari: Ao i P; 3 cuspide, cuib de rndunic, D 20-23 mm; L. circumf. 70mm; se deschid la sfritul sistolei izovolumetrice (pres. din V egaleaz sau depete pres. diastolic din vasele mari).

CICLUL CARDIAC
C.C. succesiunea modificrilor ritmice ale volumului i presiunii din cavitile cordului; aceste variaii sunt consecina unor contracii (sistole) i relaxri (diastole).

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Principii generale: Activitatea electric a inimii precede pe cea mecanic cu 0,02-0,04. Circulaia sngelui se face n sens unic (AVvasele mari). Deschiderea valvelor se face n sensul circulaiei sngelui, nchiderea n sens invers. Contracia inimii drepte precede cu 0,02 pe cea a inimii stngi. Valvele drepte (T, P) se deschid nainte i se nchid dup cele stngi (M, A). Contracia cardiac (sistola) se raporteaz la SV, iar celelalte faze sunt descrise n funcie de DV.

SISTOLA VENTRICULAR = 0,3

Perioada de pregtire (nceputul qRSMT) = 0,07

nregistreaz dect direct prin cateterism) Perioada sistolei izovolumetrice CIV (MTPdAd)= 0,05 (crete pres. intraventricular, egaleaz sau depete pe cea din arterele mari) Sistola izoton: ER = 0,09 i EL = 0,11-0,13.

(se

DIASTOLA VENTRICULAR = 0,5


Protodiastola fiziologic PF,

sfritul ELAP=0,02-0,04 (egalizarea pres. din V i cea din vasele mari, apoi cea din vasele mari o depete pe cea din V i se nchid sigmoidele Ao i P). Relaxarea izovolumetric RIV (APTdMd)= 0,08 (toate valvele sunt nchise, scade pres. intraventricular brusc la 0 sau valori negative, se deschid valvele atrio-ventriculare). Umplerea ventricular UR=0,11-0,13 (trece brusc sngele din A n V 2/3; UL=0,19-0,25 (1/3). Sistola atrial =0,11-0,15, prin tensionarea miocardului atrial crete uor pres. n A i mai este expulzat o cant. de snge n V) (10% din umplerea ventricular); - la sfritul Sa, VTD=130 ml, pres. telediastolic=8-12 mmHg (VS), 6-8

mmHg (VD).

PRESIUNI I VOLUME N CAVITILE CORDULUI


Presiuni (mmHg) SISTOL DIASTOL

Volum snge:

AD AS VD
VS

4-6 6-8 25-30


120-130

0; 2 0; 2 0; -2
0; -2

SA i CIV = 140 ml Sistola izoton=60-70ml la sfritul UL = 120ml

A. Pulm. Ao

22-28 110-120130

10-15 70-80

La nivelul atriilor: - n sistola izovolumetric planeul A-V bombeaz spre A, deci crete uor presiunea la acest nivel - n sistola izovolumetric, planeul A-V coboar spre apex, scade presiunea intraatrial - n RIV, planeul A-V revine la poziia iniial i crete uor presiunea intraatrial La nivelul ventriculilor: - n sistola izovolumetric presiunea = 70-80 mmHg, apoi ncepe ER - n EL presiunea = 110-120 mmHg, se pstreaz i n PF - n RIV scade la 0 sau valori negative - n UR i UL ajunge la 10 mmHg.

ZGOMOTELE CARDIACE
Zgomotele cardiace = vibraii audibile determinate de fenomene hemodinamice ale inimii i vaselor mari n timpul unui ciclu cardiac. Pot fi percepute: metoda auscultaiei directe sau cu

ajutorul stetoscopului. nregistrare prin fonocardiogram (paralel cu DII).

Zgomotele se caracterizeaz prin: Intensitate (db sau dyne/cm2); 30-40 db. Frecven tonalitatea fenomenelor sonore cicli/sec (Hz); analizatorul auditiv percepe zgomote ntre 1620000 Hz), cele audibile 20-250 Hz (banda lui Luisada); Durat (secunde) Timbru (datorit undelor armonice asociate)

n geneza zgomotelor cardiace sunt incriminai urmtorii factori:

Elemente

zgomotele produse de nchiderile valvulare n sens invers circulaiei sngelui, genereaz zgomote mai intense dect deschiderea valvulelor, ce se face n sensul circulaiei sngelui; Elemente musculare contracia musculaturii ventriculare; Elemente hemodinamice ciocnirea a 2 mase de snge cu acceleraii diferite creeaz turbulen; Elemente vasculare vibraia pereilor vasculari ai Ao i P. n timpul ejeciei rapide.

valvulare

Zgomote sistolice I,II; diastolice III, IV.


Zgomotul I frecven mai mic dect zg. II datorit elasticitii mai reduse a pereilor ventriculari i a valvelor A-V: intensitatea este direct proporional cu gradul de presiune prin valve. Zgomotul II durat mai mic dect zg. I, vibraiile valvelor sigmoidiene sunt mai rapid anihilate la nivelul pereilor arteriali; intensitatea depinde de viteza cu care scade presiunea la nceputul diastolei. La persoanele cu HTA, viteza de scdere a presiunii intraventriculare este de 2 ori mai mare comparativ cu persoanele normale, de aceea intensitatea zg. II va fi mai mare; acest fenomen are loc i n hipertensiunea pulmonar crete intensitatea zg. II la focarul pulmonarei. n hTA i IC, zgomotele sunt mai diminuate ca intensitate.

Avantajele nregistrrii zgomotelor cardiace prin metoda fonocardiografic:

Se pot diferenia fenomenele sonore n funcie de frecven, datorit nregistrrii FKG n 4 benzi de frecven (35,70, 140, 240 Hz); Este posibil localizarea precis n ciclu cardiac a fenomenelor sonore patologice i avantajul urmririi n evoluie a fenomenelor sonore patologice; Aparatura are o percepie mai bun ca urechea uman pentru zgomotele de frecven joas.

FOCARELE DE AUSCULTAIE
LA APEX: focarul mitral sp. V i.c. pe l.m.c. (zg. I) stg. focarul tricuspid partea inferioar a sternului la jonciunea cu apendicele xifoid. LA BAZ: focarul aortic sp. II p.s. drept. (zg.II) focarul pulmonar sp. II p.s. stg.

Alte focare:

Focarul Erb sp. III i.c. p.s. stg. Aria mezocardic sp. IV. p.s. stg.

ZGOMOTUL I

marcheaz nceputul SV; la 0,02-0,04 dup qRS; tonalitate 80-100Hz, durat 0,08-0,12; Are 3 componente: - presegment: 0,02-0,04, 30-50Hz; generat de componenta muscular, nu se aude, se nregistreaz pe Fono; - segment principal: 0,06-0,10, 80Hz; generat de elemente valvulare: MTPdAd; coincide cu creterea presiunii ventriculare n sistola izovolumetric) - postsegment: 0,02-0,04, 25-50Hz, generat de

vibraiile arterelor mari (Ao i P) n timpul ER.

ZGOMOTUL II

marcheaz sfritul SV i nceputul DV, apare la 0,02-0,04 dup unda T; durat 0,06-0,10, tonalitate 100-120Hz. Are 3 componente: - presegment: inconstant, 25-30Hz, 0,02, se percepe la copii sub 5 ani la focarul Ao; - segment principal: 100-120Hz, 0,05-0,07; AP (decalaj 0,02); - postsegment: 0,04, 30Hz, TdMd, se aude rar.

ZGOMOTUL III apare la 0,12-0,13 dup zg.II; durat: 0,04-0,06, tonalitate: 25-50Hz; generat de

componenta hemic (UR)

se aude i se nregistreaz la aprox. 30% din persoanele tinere cu perete toracic subire; se poate nregistra la gravide spre sfritul sarcinii; este fiziologic pn la 40 ani.

ZGOMOTUL IV apare la 0,02-0,04 dup unda P; nu se aude, se nregistreaz; durat: 0,02-0,03; tonaliate: 20-30Hz; se produce n timpul SA.

Valvele cordului stng se nchid mai repede i se deschid mai trziu comparativ cu valvele cordului drept.

Modificri

Accentuate: la tineri cu perete toracic subire; n tahicardiile

ale zgomotelor cardiace:

din efortul fizic sau emoii; HTA, HTpulm. Diminuate: vrst naintat (emfizem); colecii pericardice i pleurale. Dedublate: fiziologic zg.I (sfrit expir i nceput inspir la tineri); zg.II (asincronism mai mare de 0,02 ntre AP; apare n inspir, dispare n expir) patologic n inspir i expir (zg. I i II); blocuri de ramur. Fenomene sonore supraadugate: clicuri, clacmente (sub 0,04), se produc la deschiderea unor

valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale n stenoza mitral sau a valvei aortice n stenoza aortic.

sufluri (peste 0,12). Apar datorit transformrii curgerii laminare n curgere turbulent, cu modificarea parametrilor nr. lui Reynolds. La tineri se pot ntlni curgeri turbulente la nivelul
- sufluri n anemie (scade densitatea sngelui); n insuficiena i stenoza valvular (modificarea diametrului).

aortei ascendente n perioada ejeciei rapide, cnd se produc suflurile sistolice funcionale.

DEBITUL CARDIAC
Qc = cantitatea de snge ejectat de VS n circulaia sistemic, respectiv de VD n circulaia pulmonar. Qc = Qsist. x frecv. cardiac (5-6 l/min) indexul cardiac = Qc/Sc (3,20,5l/m2) FE (fracie de ejecie)- funcia de pomp a inimii = Volum sistolic/VTD (ptr. VS 67%; VD 45%) Volum sistolic (vol. btaie), stroke-ul = 60-70 ml VTS (end/telesistolic) = 60-70 ml: cantitatea de snge rmas n ventriculi la sfritul sistolei: V. sistolic de rezerv = 50-60 ml (realizeaz adaptarea rapid a Qc la solicitri crescute) V. rezidual = 10 ml (printre m. pilieri, nu mai poate fi evacuat orict ar crete F. contracie) VTD (telediastolic) = 120-140 ml cantitatea de snge existent n ventriculi naintea nceperii sistolei ventriculare Volum sistolic = VTD - VTS

VTD depinde de : - presiunea de umplere (determinat de ntoarcerea venoas) - timpul de umplere (depinde de frecvena cardiac) - tonusul diastolei ventriculare. VTS depinde de: - contractilitatea miocardului - tonusul sistolei ventriculare - postsarcin (presiunea diastolic din Ao).

Relaia dintre FC (frecvena cardiac) i Qc la cordul izolat i la cordul ,,in situ.


La cordul izolat: se pstreaz constant F. contracie i presiunea de umplere ventricular: - dac frecv. sub 60/minQc - la frecv. 60-100/minQc - la frecv. peste 100/minQc ncepe s uor (scdere mai important la frecven peste 200/min) La cordul izolat la o frecven de 60-200/min, Qc rmne relativ constant. La cordul in situ: - odat cu frecv. cardiace, F. contracie i presiunea de umplere ventricular, astfel i viteza de umplere ventricular. La cordul in situ, Qc paralel cu frecvena cardiac, pn la valori ale acesteia de 170-200/min.

Prin contractilitii miocardului Qc: - mecanisme intrinseci: heterometric-Frank Starling; homeometric-fen. Anrepadaptare la postsarcin - mecanisme extrinseci: SNV, prin catecolaminefrecv. cardiacF.contracieQc. Mecanisme intrinseci 1. Mecanism heterometric Frank-Starling relaie ntre L. iniial a fibrei i F. contracie. Explic adaptarea cordului izolat, n special la presarcin (ntoarcerea venoas), dar i la postsarcin (la rezisten, reprezentat de presiunea aortic diastolic). La cordul izolat, fora maxim este obinut pentru VTD de 160 ml, creterea peste 160 ml duce la scderea progresiv a F. contracie (scade compliana ventricular i se nregistreaz o cretere a tensiunii intraparietale). 2. Fenomenul Anrep de adaptare la postsarcin, de tip homeometric, fr modificarea dimensiunii fibrei miocardice. Creterea brusc a presiunii diastolice aortice duce iniial la scderea activitii contractile miocardice i ca urmare va crete VTS i VTD.

n efort fizic: eliberare A, NA - Vsist. de la 60-70 ml la 120 ml, frecv. cardiac, Qc (25-30l/min); la atleii de nalt performan poate ajunge la 38-40l/min mecanisme prin care Qc: - stimulare simpatic

Qc la cei neantrenai pe seama frecvenei cardiace; la cei antrenai pe seama volumului btaie. Metode de determinare a Qc: principiul lui Fick: Qc = (VO2/dif. conc. O2 arterio-venoas) x 100 (250ml/min/19,5-14,5 vol%) x 100 = 5l/min. Se mai utilizeaz: - metode n care se apreciaz diluia unor substane indicatoare (colorani); - metode electromagnetice sau cu ultrasunete.

- presiunea de umplere a vaselor (datorit contraciei musculare) - dilatarea vaselor de rezisten din muchi ntoarcerea venoas

Variaii fiziologice ale Qc:

Creteri: trecerea ortostatism-clinostatism (20-

30%); emoii, fric, furie (50-100%); postprandial (30%); T peste 400C i a umiditii, n sarcin (luna a-6, 7-a cu 30-40%); prima parte a expunerii la altitudini mari. Scderi: trecerea clinostatism-ortostatism (2030%); la femei; n somn.

Variaii patologice ale Qc:


Creteri: hipertiroidism (cons. O2); anemii, febr,

comunicri interatriale i interventriculare); Scderi: aritmii (TP, FiAtr., Extr.V.sistematizate); infarct miocardic, afeciuni valvulare severe (SA, SM).

S-ar putea să vă placă și