Sunteți pe pagina 1din 11

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU AFECŢIUNI ALE

APARATULUI CARDIOVASCULAR
Aparatul cardiovascular joacă un rol important în menţinerea sănătăţii şi include
inima şi toate vasele de sânge care pornesc de la inimă spre toate celelalte organe ale
corpului.
Fiecare bătaie a inimii va împinge sângele în vasele care transportă oxigenul
vitaminele, hormonii, nutrienţii înspre celule organismului.
Inima, în greutate de 350 grame la un adult, are forma unui con cu vârful îndreptat
în jos, iar baza corespunde marilor vase (venele cave, artera pulmonară, aorta). Este un
organ muscular ai cărui pereţi au patru straturi: pericardul - sac fibros în care este
adăpostită inima , miocardul (muşchiul inimii), căptuşit în interior de endocard, iar la
exterior de o membrană seroasă, epicardul.
Pompa cardiacă are patru camere: atriul drept şi stâng cu pereţii subţiri - camerele
de primire - şi ventriculul drept şi stâng cu pereţii mai groşi, care constituie pompa
efectivă.
Între cavităţi există orificii de comunicare şi anume: între atriul şi ventriculul stâng
-valva mitrală, între atriul şi ventriculul drept valva tricuspidiană; din ventriculul stâng
iese aorta cu valva aortică, iar din ventriculul drept iese artera pulmonară cu valva ei.
Buna funcţionare a aparatelor valvulare favorizează umplerea cu sânge a inimii în
perioada de repaos (diastolă) şi propulsarea lui după contracţie (sistolă) în marea şi mica
circulaţie.
Inima este singurul organ muscular care se contractă ritmic, fără întrerupere,
din viaţa embrionară până la moarte. Automatismul cardiac este asigurat de un centru
specializat (nodul sinusal situat în atriul drept), de la care porneşte stimulul cardiac şi de
unde este transmis mai departe de nodulul atrioventricular (situat în septul inter-atrial),
apoi de fasciculul His (din septul interventricular) şi reţeaua Purkinje (din pereţii
ventriculari a căror activitate electrică dau undele pozitive şi negative
pe electrocardiogramă abreviată EKG)
Arterele reprezintă cele mai mari vase de sânge. Au rolul de a transporta sânge
oxigenat de la inimă înspre ţesuturi şi organe.
Artera este compusă din trei straturi: tunica externă, tunica musculară (tunica
mijlocie) şi tunica internă. Tunica externă e alcătuită din ţesut conjunctiv cu fibre de
colagen şi elastină, de asemenea şi fibre nervoase vegetative şi vase de sânge ce asigură
oxigen pentru peretele vascular. Tunica mijlocie, sau medie, e constituită din celule
musculare netede şi fibre conjunctive elastice. Tunica internă (numită şi endoteliul
vascular) e un epiteliu pavimentos simplu, aflat pe o membrană bazală şi un strat
subendotelial elastic.
Arterele au cea mai ridicată presiune, datorită fluxului constant de sânge ce este
pompat de inimă.
Venele sunt responsabile cu transportarea sângelui încărcat cu CO2 din ţesuturi,
organe, înapoi la inimă. Spre deosebire de artere, delimitarea între tunici nu e uniformă.
Tunica internă de sub nivelul inimii prezintă valve în formă de cuib de rândunică, numite
semilunare, care ghidează fluxul sanguin; când sângele porneşte în direcţia bună, valvele
rămân deschise datorită poziţionării în formă de con. Dacă sângele vrea să o ia invers, ele
se închid datorită presiunii.Tunica medie e mai subţire, pe când cea externă e mai groasă.
Capilarele sunt cele mai mici vase de sânge, ajungând chiar şi la un diametru de
două sau trei celule (15-20 μm). Din cauza mărimii lor ele pot ajunge oriunde în corp.
Cea mai deasă reţea de capilare se găseşte pe alveolele pulmonare. Capilarele rezultă din
ramificarea metaarterelor, continuându-se cu venele capilare; au 0,5 mm lungime. Cu cât
activitatea metabolică a ţesutului e mai intensă, cu atât sunt prezente mai multe capilare.
Schimburile de gaze şi alte substanţe se efectuează prin difuziune şi filtrare.
Fiziologia aparatului cardiovascular.
Diastola, este reprezentată de trecerea sângelui în atrii din venele cave superioară
şi inferioară (atriul drept) şi din venele pulmonare (atriul stâng) iar apoi în ventriculele
respective. În această etapă presiunea arterială este cea mai scăzută.
Sistola, reprezintă trecerea din ventricule a sângelui în arterele pulmonare
(ventriculul drept) şi în aortă (ventriculul stâng). Acesta se face prin contracţia
muşchiului inimii. În această etapă presiunea arterială este cea mai mare. Tot aici se
aude bătaia specifică a inimii.
Activitatea cordului este ritmica si spontană, condusă de centrul primar de
automatism din nodul sino-atrial (NSA), şi se desfăşoară într-o succesiune de contracţii
(sistole) şi relaxări (diastole).
Intervalul cuprins între debutul unei sistole şi debutul sistolei următoare formează
un ciclu cardiac (c.c.).
Ciclul cardiac poate fi descris din punct de vedere fiziologic (începe cu sistola
atrială deoarece aici se afla pace-mackerul cordului) şi din punct de vedere clinic (un
ciclu clinic începe cu sistola ventriculară deoarece aceasta produce manifestările la
distanţă de tipul zgomotelor cardiace, pulsului arterial - care pot fi observate şi
înregistrate).
Durata unui c.c. este invers proporţională cu frecvenţa cardiacă. Pentru o frecvenţă
cardiacă mare (tahicardie) fiecare ciclul cardiac este mai scurt. Pentru o frecvenţă
cardiacă scazută (bradicardie) fiecare ciclu cardiac este mai lung.
La o frecvenţă medie normală de 75 batai/min, un ciclu cardiac dureaza 0,80
secunde (80 sutimi de secundă).
În aceste condiţii ciclul începe cu sistola atrială, care dureaza 0,10 secunde. În
timpul ei atriile se contractă, presiunea creşte în mod activ de la 4 mm Hg în atriul drept
(A.D.) la 6 mm Hg, iar în atriul stâng (A. S.) de la 6 la 8 mm Hg. O parte din sânge este
trimis activ în ventricoli prin valvele atrio-ventriculare (mitrala în stânga si tricuspida în
dreapta), care sunt deschise înca din perioada de umplere rapidă a diastolei ventriculare.
După sistola atrială urmeză diastola atrială, în care musculatura atriilor se
relaxează şi permite sângelui din sistemele venoase să ajungă în cavităţile atriale.
Diastola atrială (D.A.) durează restul de 0,70 secunde ale ciclului cardiac.
La sfârşitul sistolei atriale, ventricolii care au fost activaţi electric încep şi ei
sistola. La începutul S.V. în cavităţile ventriculare presiunea o egalează pe cea din atrii,
respectiv 8 mm Hg în V.S. si 6 mm Hg în V.D., şi valvele atrio-ventriculare se închid. În
acest moment presiunea din aorta este de 80 mm Hg iar cea din artera pulmonara este de
12 mm Hg. Ventricolii sunt cavităţi închise şi fac contracţie pe volum intraventricular
constant pâna ating presiunea de deschidere a valvelor sigmoidiene.
Această fază se numeşte contracţie izovolumetrică şi durează 0,05 secunde. La
sfârşitul acestei perioade în ventricoli se atinge presiunea de 80 mm Hg pentru V.S. si 12
mm Hg în V.D. şi valvele sigmoidiene se deschid. Începe cea de-a doua fază a sistolei
ventriculare numită ejecţie rapidă, care dureaza 0,09 secunde. În timpul ei ventricolii
continuă să se contracte şi presiunea intraventriculară creşte pâna la valoarea maximă de
120 mm Hg în V.S. si 25 mm Hg în V.D. iar sângele este expulzat cu forţă în sistemul
arterial corespunzător. La sfârsitul ejecţiei rapide, presiunea din ventricoli o depăşeste pe
cea din artere şi sângele continua să iasă în artere cu viteza mai mică = faza a 3-a a
sistolei ventriculare numita ejecţie lentă, care durează 0,13 sec. În momentul în care
presiunea din artere o egalează pe cea din ventricoli, sistola ventriculară s-a terminat şi
ventricolii intră în faza de diastolă. Sistola ventriculară dureaza 0,27 sec.
Diastola ventriculară începe cu închiderea valvelor sigmoide, moment care se
numeşte protodiastola fiziologică şi durează 0,04 sec. La sfârsitul protodiastolei
ventricolii sunt din nou cavităţi închise, la presiuni intracavitare mari şi începe perioada
de relaxare izovolumetrică. Aceasta are o durata de 0,08 - 0,09 secunde şi se termină în
momentul în care presiunea intraventriculară devine mai mică decât cea din atrii. În acest
moment valvele atrio-ventriculare se deschid şi începe faza de umplere ventriculară
rapidă (0,11 secunde), urmată de umplerea lentă (0,19 sec). În acest moment, când
ventricolii se află încă în diastolă, începe urmatoarea sistolă atrială. Ventricolii se află în
ultima fază diastolică de 0,10 sec, când se produce umplerea activă ventriculară.
Contracţia atrială contribuie cu 10 - 25% din umplerea ventriculară totală. Diastola
ventriculara dureaza 0,53 secunde.
Diastola generală (D.G.) dureaza 0,42 sec, adică mai mult de jumatate din durata
unui ciclu cardiac normal.
Pulsul reprezintă expansiunea ritmică a arterelor, care se comprimă pe un plan osos şi
este sincronă cu sistola ventriculară. Pulsul ia naştere din conflictul dintre sângele
existent în sistemul arterial şi cel împis în timpul sistolei. Acest conflict se exteriorizează
prin distensia ritmică a arterei.
Independenţă - puls perceptibil, frecvenţă adecvată vârstei, ritmic, teg.şi muc.normal
colorate, roz, calde.
Factorii biologici care influenţează pulsul:
-Vârsta. Frecvenţa pulsului este mai mare la sugari şi la copilul mic decât la adult;
-Înălţimea corporală.(pers.scunde frecventa mai mare decit cele inalte)
-Somnul (frecventa pulsului este mai scăzuta în timpul somnului)
-Alimentaţia (in timpul digestiei frecventa pulsului creste)
-Efortul fizic. ( e mai mare la efort fizic, scade dupa incetarea efortului)
Factorii psihologici care influenţează pulsul: emoţiile, plânsul şi mânia(cresc frecvenţa).
Factorii sociali-concentraţia de oxigen în aerul inspirat modifică frecvenţa pulsului
- manifestari de independenţă
frecvenţa- reprezinta nr.pulsatii/min
-la n.n-130-140p/m
-la copilul mic-100-120p/m
-la 10 ani 90-100p/m
-la adult-60-80p/m
-virstnic-peste 80-90p/m
ritm- pauzele dintre pulsaţii sunt egale, puls ritmic
amplitudine(volum)-este determinată de cantitatea de sânge existentă în vase, este mai
mare cu cât vasele sunt mai aproape de inim, la arterele simetrice valoarea pulsului este
egală.
tensiunea pulsului-este determinată de forţa necesară în comprimarea arterei, pentru ca
unda pulsatilă să dispară.
celeritatea-reprezinta viteza de ridicare şi coborâre a undei pulsatile.
coloraţia teumentelor-coloraţie roz, tegumente calde
Tensiunea arterială.
Tensiunea arterială reprezintă presiunea exercitată de sângele circulant asupra pereţilor
arteriali.
Factori care determina TA: debitul cardiac, forţa de contracţie a inimii,elasticitatea şi
calibrul vaselor, vâscozitatea singelui.TA scade de la centru spre periferie.
Factorii care influenţează TA:
Factorii biologici:
-Vârsta-TA creşte pe măsură ce inaintăm în vârstă.
-Somnul -TA mai mică in timpul somnului
-Eforul fizic creşte TA, activitatea diurnă produce o creştere a TA,
-Alimentaţia (abundntă creşte TA, inaniţia scade TA
Factorii psihologici:
-Emoţiile, bucuriile, anxietatea (HTA de halat alb),
Factorii sociologici:
- microclimatul – la frig creşte TA (vasoconstricţie), la cald scade TA (vasodilataţie).
Prima tensiune care se măsoară este sistolică (TAmax) cea de a doua diastolică(TA.min)
Valorile (sistolă/diastolă):
a) între 1 -3 ani maxima 75-90/minima 50-60 mmHg
b) între 4 -11 ani maxima 90-110/ minima 60-65 mmHG
c) între 12- 15 ani maxima 100-120/ minima 60-75 mmHg
d) adult şi vârstnic maxima 110-139/ minima 65-89 mmHg
e) tensiunea diferentială reprezintă diferenţa TA max -TA min, menţinerea
raportului intre TA max si TA min. TA min = TA max/2 + 1 sau 2
PROCESUL DE NURSING
I. Aprecierea ( culegere,organizare,validare a datelor);
II. Analiză/Diadnostic (identificare a problemelor de îngrijire, etiologia lor şi a factorilor
de legătură sau de asociere)
III. Planificare (obiectiv/unde vreau să ajung, calea de urmat),scrierea planului de
îngrijire;
IV. Implementarea/aplicarea de intervenţii proprii, delegate , de colaborare;
V. Evaluare a rezultatelor, a eficienţei îngrijirilor acordate în mod sistematic(atingerea
obiectivului sau nu, răspunsul pacientului, gradul de satisfacţie al pacientului)
I. aprecierea-culegere de date
Evaluarea pacientului (iniţială, aprofundată,focusată pe problemă, finală):
a)iniţială (anamneză) permite identificarea manifestărilor de independenţă-
dependenţă- Interviul
 principalele disfuncţii şi manifestări clinice (semne, simptome, probleme)
 motivele prezenţei la medic
circumstanţe de apariţie a bolii (condiţii atmosferice nefavorabile, efort, factori
iritanţi: alcoolismul tabagismul, factori genetici-deformari, anomalii personale (AHC) 
APP( existenţa unor crize de reumatism articular acut, a unor infecţii de focar, angine, în
perioada copilăriei sau adolescenţei, astm bronşic, enfizem, pneumoconioze, cauze
frecvente de cord pulmonar cronic  factori poluanţi  f. psiho-sociali  condiţii de viaţă
şi muncă. care sunt problemele de sănătate, când au început, de cât timp se manifestă,
dacă s-au agravat progresiv.
a) examenul fizic (semne fizice, obiective):
- la inspecţie:
- generală:
- atitudinea(normală, forţată, adoptă poziţii patognomonice),poziţia bolnavului:
ortopneea in bolile cu stază pulmonară accentuată indică o insuficienţă cardiacă stângă,
iar poziţia genupectorală o pericardită cu lichid abundent; poziţia “spectatorului de
vitrină” – în angina pectorală.
- stare de conştienţă, anxietate, nelinişte;
- culoarea tegumentelor şi a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă,
cardita reumatismală, insuficienţa cardiacă, iar cianoza în insuficienţa cardiacă globală, în
unele boli cardiace congenitale, facies;
- ,,dansul arterial,,-artere hiperpulsatile indică o insuficienţă aortică sau
hipertiroidism
- turgescenţa venelor jugulare, semn de insuficienţă cardiacă dreaptă;
- abdomen mărit de volum (ascită, hepatomegalie de stază), decompensare cardiacă
a cirozei hepatice, insuficienţă cardiacă dreaptă.
- edeme în regiunile declive (membre inferioare, regiunea sacrată), culoare,
temperatură locală scăzută în edemul cardiac,
- degete hipocratice în endocardita lentă;
- stare de nutriţie
- regiunea precordială - poate decela boltirea regiunii precordiale prin mărirea
accentuată a inimii la copii sau adolescenţi sau retracţia sa.
- la palpare , se identifică punctele dureroase dacă există; temperatura locală,
existenţa unor probleme, palparea arterelor periferice ,venelor, aprecierea elasticităţii şi
permeabilităţii.
- la percuţie se apreciază mărimea şi forma inimii ;
- ascultaţia - permite sesizarea şi interpretarea zgomotelor cardiace care se produc
în timplul ciclului cardiac
- zgomutul I sau sistolic surd şi prelungit datorat închiderii valvelor atrio-
ventriculare şi contracţiei miocardului, se aude mai bine la vârf;
- zgomotul II sau diastolic mai scurt şi mai înalt datorat închiderii valvelor
sigmoide aortice şi pulmonare , se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de
al doilea prin pauză mică(sistola) iar al doile prin pauză mare (diastola) .
În stările patologice, pot apărea modificări, zgomote supraadăugate (sufluri),
tulburări de ritm
-şocul apexian , locul unde se plapează şi se ascultă bătăile inimii cu cea mai mare
intensitate, este de fapt bătaia vârfului inimii; normal se ascultă în spaţiul V i.c. stâng,
pe linia medio-claviculară ; în stări patologice şocul apexian se deplasează în jos şi spre
stânga în hipertrofia ventriculară stângă, sau numai spre stânga în hipertrofia ventriculară
dreaptă.
-freamătele(vibraţii provocate de sufluri valvulare intense, aspre care dau o
senzaţie asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care
toarce)
- frecăturile pericardice
Principalele probleme prezente la pacientul cu afecţiuni ale
aparatului cardiovascular (informaţii specifice)
Durerea precordială (DP) este de origine:
a) cardiaca;
b) extracardiaca
a) durerea precordială de origine cardiaca poate fi :
DP Organică – leziuni ale cordului şi vaselor mari
-durerea ischemică miocardică - sediul precordial sau retrosternal profund, cu
caracter difuz ,constrictiv şi iradiere tipică în umărul stâng, membrul superior stâng pe
marginea cubitală ,intensitate mare şi durată variabilă(3-5 min -cedează la repaus şi la
nitroglicerină sublingual, până la 30 min., în IMA nu cedează la nitroglicerină), apare la
efort şi în repaos noaptea, fenomene vegetative asociate (anxietate, transpiraţii, greaţă,
vărsături). În: insuficienţa coronariană – neconcordanţa dintre nevoile în oxigen ale
miocardului şi irigaţia efectivă pe care o pot asigura arterele coronare: angina pectorală,
infarctul miocardic, sdr. intermediar, în stări circulatorii funcţionale (anemii severe,
tahicardie paroxistica)
-Durerea aortică- durere foarte intensă, cu debut brutal, localizare toracică
anterioară şi iradiere spre umeri şi descendent (abdomen, lombe), odată cu progresia
disecţiei, inegalitate puls bilateral – în anevrism disecant al aortei.
Durerea pericardică –durere surdă, severă, continuă, localizată anterior toracic,
accentuată de respiraţie, iradiată spre gât şi umăr. - Pericardita acută.
DP Funcţională (vegetativă) – în absenţa leziunilor organice .
Caracteristici: Bolnavul descrie durerea sub formă de înţepătură localizată
punctiform la apex (arătată cu un singur deget), de foarte scurtă durată, apare la emoţii,
surmenaj, panică, însoţită de alte simptome ale nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii,
astenie)
b) durerea precordială de origine extracardiacă
-afecţiuni ale peretelui toracic – tegumente, muşchi, nervi, coaste , articulaţii
-afecţiuni ale coloanei vertebrale dorsale –dureri radiculare-caracter de arsură, sunt bine
delimitate de bolnav, apar brusc în spate şi iradiază în faţă(,,în centură,,)
-afecţiuni pleuro-pulmonare – pleurita, pleurezie, pneumopatie acută, infarct pulmonar
-afecţiuni digestive – esofagita, hernia hiatală, ulcer gastric
Dispneea – “lipsa de aer”
- de efort (progresivă) – apare in timpul unui efort fizic, se accentuează cu efortul şi
dispare la incetarea lui;
- de repaus(decubit) – se manifestă în repaus, eforturile cele mai mici determinând
accentuarea ei (inclusiv conversaţia); pe masură ce dispneea de repaus se accentuează,
bolnavul are tendinţa la ortopnee; apariţia ortopneei tradează un stadiu avansat de IVS
(insuficienta ventriculară stangă)
- paroxistică - de origine cardiacă are doua cauze principale;
a) astmul cardiac – atac de dispnee brusc, noaptea sau la scurt timp după efort, fortând
bolnavul la ortopnee; durează cateva minute
b) edemul pulmonar acut (EPA) – forma cea mai gravă a dispneei paroxistice şi o mare
urgenţă medicală; apare brusc noaptea , dar şi ziua după efort, determinand ortopnee;
bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele şi extremitaţile uşor cianotice, cu transpiraţii
reci ;
- de cauze extracardiace – este un fenomen asociat la un bolnav cardiac;
Palpitaţia – senzaţie neplcută, incomodă, ce constă în perceperea amplificată şi
deformată a propriilor bătăi ale inimii (bătăi puternice şi rapide).
Cauze:
- cardiace: extrasistolia, fibrilaţia atrială, tahicardia paroxistică
- extracardiace: apar în cursul unor afecţiuni infecto-contagioase, afecţiuni pleuro-
pulmonare, digestive, mediastinale; se întalnesc frecvent la nevropaţi .
Forme clinice:
- palpitatii intermitente – extrasistole
-palpitatii paroxistice – apar brusc şi se termină brusc: tahicardie paroxistică,
F.A.paroxistică
- palpitaţii persistente – afecţiuni valvulare, hipertiroidism, anemie, insuficienţă aortică
Modificări ale pulsului
- modificări ale frecvenţei – frecvenţa este în raport cu frecvenţa batăilor cardiace-
modificări ale frecvenţei : tahicardia, brahicardia;
- modificări de ritm - puls aritmic (pauze inegale între pulsaţii), puls dicrot/bigeminat(se
percep 2pulsaţii, una puternică şi alta slabă urmată de o pauză, ritmic şi neregulat sau
aritmic (fibrilatie atriala, extrasistole)
- modificări de volum a pulsului -Amplitudinea pulsului este în raport cu forţa de
contracţie a miocardului şi cu presiunea sanguină; d.acest p.d.v. întâlnim: - puls de volum
mare (puls altus), în insuficienţa aortică, HTA -puls de volum mic (puls parvus), în stări
de şoc şi tahicardii , pulsul filiform (volum redus abia perceptibil), puls asimetric (volum
diferit al pulsului la arterele simetrice)
Şocul apexian – Modificări patologice:
-Abolirea socului apexian (dispariţia) – în pericardita exudativă
-Deplasarea şocului apexian – în boli cu hipertrofie ventriculară
-Intensitatea şocului apexian – este diminuată în obezitate, pericardită, şoc, IMA
Tensiunea arterială Modificari patologice:
-HTA – hipertensiunea arterială >140/90 mmHg)
-hTA – hipotensiune arterială, scăderea tensiunii arteriale sub valorile normale
Turgescenţa jugularelor – creşterea presiunii venoase în venele cave, la pacienţii
cu insuficienţă cardiacă dreaptă, se oglindeşte la nivelul jugularelor prin turgescenţă,
adică prin dilatarea şi punerea lor sub o anumită tensiune.
Suflurile cardiace – sunt fenomene acustice produse de vibraţii cu frecvenţă
variabilă, care se aud pe lângă zgomotele cardiace fundamentale. Apar ca urmare a
creşterii vitezei fluxului de sânge, trecerea fluxului printr-un orificiu strâmtorat sau
regurgitarea printr-o valvă incompetentă. Se întâlnesc în stenoza mitrală, insuficienţa
mitrală, stenoza şi insuficienţa aortică, stenoza tricuspidiană, etc.
Freamătul cardiac – este o senzaţie de vibraţie patologică, percepută la palpare
într-o zonă limitată din regiunea precordială. Este determinat de prezenţa suflurilor
cardiace (deci poate fi sistolic, diastolic sau sistolo-diastolic)sau de frecătură pericardică
prezenta în pericardita acută.
Febra aparţinând bolii de bază, care în evoluţie poate determina modificări
cardio-vasculare (septicemii, RAA)
Febra ca simptom principal al bolii cardiovasculare (infarct miocardic, pericardita,
tromboflebita)
Febra ce indică o complicaţie a bolii cardio-vasculare (endocardita bacteriană
subacută) .
Semne fizice
Culoarea tegumentelor
Cianoza poate fi de cauză:
a) periferică – datorită stazei şi utilizării crescute a oxigenului la nivelul
ţesuturilor; este determinată de tulburări de circulaţie venoasă şi tulburări de circulaţie
arterială - clinic – cianoza periferica este “rece”, predomină la extremităţi,
b)centrală – datorită deficitului de oxigenare a sângelui; determinată de afecţiuni
cardiace cum ar fi: stenoza mitrală, stenoza arterei pulmonare, malformaţii congenitale de
cord .
Paloarea tegumentelor – anemii, stari de soc, colaps
Erupţii cutanate si noduli – in RAA, endocardita
Manifestari din partea altor aparate:
Aparatul respirator
-tusea - în bolile de inimă se produce prin staza pulmonară cronică (stenoza mitrală) care
favorizează suprainfecţia bronhiilor sau compresiune pe mediastin.
-hemoptizia - este secundară hipertensiunii pulmonare
Aparatul digestiv
-greţuri, vărsături – apar în insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) prin staza hepatică
-hepatalgia – durere difuză în hipocondrul drept şi epigastru, secundară congestiei
ficatului din IVD
-ascita – în insuficienţa cardiacă decompensată
Manifestări nervoase
-cefalee – in HTA, accidente vasculare cerebrale,
-tulburari auditive – perceperea unor zgomote anormale (ţiuituri, pocnituri), in HTA
-tulburări vizuale –in HTA, embolii cerebrale
- leşinul şi vertijul
-afazie – incapacitatea de a înţelege şi reproduce cuvintele vorbite (în accidente vasculare
cerebrale)
- pareze, paralizii – în tulburări circulatorii cerebrale.
Principalele diagnostice de nursing prezente la pacientul cu afecţiuni
ale aparatului cardiovascular.
Plan de îngrijire
P: REDUCEREA DEBITULUI CARDIAC/ CIRCULAŢIE INADECVATĂ
(cantitate inadecvată de sânge, pompată de inimă, pentru a sigura nevoile meta-
bolice ale organismului)
E: alterarea muschiului cardiac , a pereţilor arteriali şi venoşi, obstrucţii,
supraâncărcarea inimii, hiprvolemie, hipovolemie, anomalii congenitale, infecţii virale şi
bacteriene, stare de şoc, agenţi traumatici anxietate, stres, situaţii de criză; management
ineficiant al regimului terapeutic, stil de viaţă dezechilibrat. Perturbarea ventilaţiei
spontane.
S/S: modificarea ritmului cardiac (tahicardie, bradicardie, palpitaţii), alterarea
încărcării inimii (edeme, oligurie, scăderea sau creştere a presiunii venoase centrale-
CVP, sufluri cardiace, turgescenţa jugularelor, reumplere capilară prelungită,
dispnee/ortopnee, variaţii ale TA, modificări de culoare ale pielii, piele umedă, anxietate,
nelinişte.
O: menţinerea capacităţii sistolice a inimii pentru a putea asigura nevoile energetice
ale organismului prin: reducerea nevoilor energetice ale organismului pentru a scădea cât
mai mult efortul cardiac şi mărirea forţei de contracţie a inimii.
I : monitorizare cardiacă (zgomote, frecvenţă, puls, TA, EKG); monitorizare
respiratorie (zgomote, frecvenţă, SpO2, gazometrie, culoarea tegumentelor, temperatură
locală, prezenţa edemelor); bilanţul I/E, monitorizarea eliminărilor, măsurarea zilnică a
greutăţii; evitarea hiperhidratării, monitorizarea funcţiei hepatice; repaos la pat, regim
alimentar hipocaloric, diposodat, hipolipidic, administrarea de tonice cardiace.
P: PERFUZIE TISULARĂ INEFICIENTĂ (scăderea cantităţii de oxigen ca
rezultat al irigării necorespunzătoare la nivel capilar) renal, cerebral,
cardiovascular, gastrointestinal, periferic.
E: reducerea debitului cardiac, obstrucţii(trombi, plăci de aterom), întreruperi ale
fluxului sangvin, scăderea concentraţiei hemoglobinei în sânge, alterarea schimbului de
gaze, hipoventilaţia, hipovolemia, imobilizarea prelungită, etc
S/S: durere precordială, dispnee, anxietate, intoleranţă la activitate, slăbiciune, puls
absent, cianoză periferică, reumplere capilară> de 3 sec., vindecare întârziată, aritmii,
distensie abdominală, absenţa peristaltismului, greaţă.
O: menţinerea perfuziei tisulare la nivelul ţesuturilor
P: PERTURBAREA VENTILAŢIEI PULMONARE SPONTANE (scăderea
rezervelor de energie din cauza unei incapacităţi individuale de a menţine respiraţia
adecvată pentru a susţine viaţa)
E: creşterea/scăderea ritmului cardiac, intoleranţa la activitate, oboseala muşchilor
respiratori, factori metabolici.
S/S: dispnee, tahicardie, nelinişte, scăderea saturaţiei de O2, creşterea presiunii
CO2,creşterea ratei de utilizare a muşchilor accesori(respiraţie cu gura deschisă, rapidă)
O: Ventilaţie pulmonară eficientă pentru asigurarea necesarului de O2 al
organismului,îmbunătăţirea respiraţiei.
I: poziţie semişezândă, asigurarea repaosului, oxigenoterapie, adm.medicaţiei.,
monitorizare.
P: INTOLERANŢĂ LA ACTIVITATE
E: alterarea transportului de oxigen la ţesuturi, dezechilibru între rezerva de oxigen
/cerere; repaos la pat, imobilitate.
S/S :exprimarea verbală de către pacient a senzaţiei de oboseală la activităţi oricât
de uşoare; dispnee de efort, incapacitatea de a efectua până la capăt activităţi obişnuite;
răspuns anormal al P şiTA la activitate, răspuns anormal al ritmului cardiac la activitate,
modificări ale electrocardiogramei, slăbiciune, modificări ale aspectului faciesului la
activitate;
O: Pacientul să respecte repaosul impus, să prezinte o scădere a semnelor hipoxiei
la creşterea activităţii , funcţii vitale în parametri, va identifica factorii care ar putea
reduce toleranţa la activitate; va face progrese în privinţa mobilităţii la cel mai înalt nivel
posibil;
I : evaluarea programului de activitate al pacientului; existenţa pauzelor între
activităţi; încurajarea pacientului să noteze progresele în fiecare zi; verifică pulsul,TA în
repaus şi după activitate pentru a evita suprasolicitarea.
E : Semne vitale în parametri la îndeplinirea activităţilor cotidiene
Diagnostice nursing asociate: obezitate, afectarea capacităţii de auto-îngrijire, afectarea
memoriei, afectarea mobilităţii fizice, afectarea adiversificării activităţilor.
P: DURERE acută (existenţa senzorială şi emoţională neplăcută având
originea într-o disfuncţie tisulară cu debut brusc, cu o intensitate de la medie la
severă)
E: patologii ale organelor interne; tulburări circulatorii ischemice, infecţii,
inflamaţii, cancer; intervenţii chirurgicale; traumatisme; imobilitate sau poziţii vicioase;
S: exprimarea verbală a durerii sau prin atitudine, facies etc.; creşterea tensiunii
arteriale, frecvenţei pulsului, respiraţiei; transpiraţii; pupile dilatate; reacţii de apărare;
comportament expresiv:plâns, suspine, gamete, poziţii de evitare a durerii, gesture de
protecţie; discomfort abdominal; iritare cutanată;
O: controlul durerii, confort, răspuns medicamentos,
I: analiza caracteristicilor durerii: localizare, intensitate pe o scală de la 1 la 10,
frecvenţă, factori care o accentuează/ diminuează; eliminarea factorilor care accentuează
durerea; repaos la pat cu evitarea oricărei mişcări, administrarea de analgezice conform
prescripţiei; instruirea pacientului să ceară anestezice înainte ca durerea să devină severă;
analiza metodelor nemedicamentoase de reducere a durerii: exerciţii de respiraţie,
repoziţionare, activităţi care distrag atenţia de la durere, cum ar fi ascultarea muzicii,
privitul la televizor etc.
E: pacientul va arăta/exprima o reducere a intensităţii durerii, verbal şi/sau prin
diminuarea reacţiilor;
Diagnostice nursing asociate: anxietate, lipsă de speranţă , afectarea mobilităţii fizice
P: RISC DE INFECŢIE/RISC DE COMPLICAŢII
E circulaţie inadecvată, scăderea imunităţii (boala cronică); proceduri (intervenţii)
chirurgicale; antecedente cu infecţii repetate; malnutriţia existenţa unei infecţii asociate în
spital;
S/S: alterarea stării de sănătate
O : Pacientul să nu dezvolte complicaţii
I: controlul frecvent al funcţiilor vitale şi vegetative, observarea frecvenţei şi
aspectului eliminărilor; raportarea oricărei modificări, creşterilor patologică a valorilor
analizelor; respectarea regulilor de asepsie, antisepsie, circuitelor funcţionale, spălarea
corectă (profesională) a mâinilor; vizitatorii şi personalul medical care prezintă infecţii
trebuie să evite contactul cu pacientul; evitarea tehnicilor invazive, recunoaşterea în
stadiul incipient a infecţiei pentru a permite iniţierea promptă a tratamentului;
E: Pacientul nu a dezvoltat complicaţii în perioada spitalizării
P: ANXIETATE
E: starea de sănătate, statusul de rol, durere, proceduri invazive, non-invazive,
situaţie economic, mediul,
S/S: insomnia, nelinişte, exprimarea verbal a anxietăţii, gură uscată, pupile dilatate,
urinare frecventă, blocarea gândurilor, diaree, frica de moarte.
O: auto-controlul anxietăţii, adaptare, reducerea anxietăţii, sprijin emoţional.
I: comunicare pe un ton calm,liniştitor, îi oferă explicaţii privind procedurile, nu-I
cere să ia decizii pe moment, rămâne mai mult în preajma pacientului
P: MANAGEMENT INEFICIENT AL REGIMULUI TERAPEUTIC
(tipar pentru integrarea în viaţa de zi cu zi a unui program destinat tratamentului
bolii)
E: limite cognitive, economice, sociale, lipsa voinţei, lipsa educaţiei, lipsa de
sprijin familial,etc.
S/S: exprimarea verbală a lipsei de colaborare, lipsa speranţei, exprimarea
refuzului de a lua tratamentul, observarea directă de către asistentă a comportamentului
care arată lipsa de cooperare, progresia bolii, persistenţa simptomelor.
O: comportament de acceptare, cooperare, interes, sprijin în luarea deciziilor, acord.
I:verificarea următoarelor elemente : înţelegerea de către pacient a bolii, stilul de
viaţă al pacientului, sprijinul de care beneficiază, percepţia pacientului, instruirea
pacientului privind boala, clarificarea scopurilor, simplificarea terapiei, eliminarea
vizitelor clinice care nu sunt neapărat necsare, facilitarea accesului la serviciile medicale,
consiliere psihologică.

S-ar putea să vă placă și