PROPRIETĂTILE CORDULUI

Cordul uman este organul central al sistemului vascular situat in cutia toracica, posterior de
stern, medial de pulmoni, anterior de coloana vertebrala avand baza in spatele coastei a doua, varful in
spatial 5 intercostal pe linie medio-claviculară si este asezat deasupra diafragmului. Cordul este un
organ cavitar tetracameral cu o lungime de 14 cm si latime 9 cm.
Anatomia fuctionala a cordului
Peretele cordului este format din trei straturi: epicardul, miocardul si endocardul. Epicardul
reprezinta stratul extern al cordului, format din doua foite – viscerala si parietala si au in structura tesut
conjunctiv fibros cu rol de protectie si secretie de lichid seros (lichidul pericardic). Endocardul sau stratul
intern al peretelui cardiac prezinta celulele endoteliale asezate pe membrana bazala precum si tesut
conjunctiv, vase de sange, fibre musculare specializate. Miocardul este cel mai important strat din punct
de vedere functional el asigurand functia de pompa a cordului.
Miocardul prezinta doua tipuri de celule: 1. Fibre miocardice de lucru si 2. Miocite ale tesutul
excito-conductor. Primul tip de celule este majoritar in miocard si asa cum este si definit are rol in
principal contractia cordului dar este capabil si de transmitere a excitatiei (stimuli electrici) si de a
raspunde la acesti stimuli prin contractie. Celulele sistemului excitoconductor sunt celule miocardice
embrionare modificate care prezinta putine miofilamente contractile. Principalele roluri sunt de a
genera ritmic stimuli electrici si de a-i conduce in tot cordul intr-o secventa bine definita. Alte elemente
prezente la nivelul miocardului sunt vasele de sange, tesutul conjunctiv, capilarele limfatice si terminatii
nervoase.
Cordul prezinta doua etaje unul superior atrial si unul inferior ventricular. Cordul poate fi
impartit median in cordul drept (atriul si ventriculul drept) si cordul stang (atriul si ventriculul stang).
Intre etajul atrial si cel ventricular se afla un inel fibrovalvular care cuprinde valvele atrioventriculare si
semilunare.
Propietatile fundamentale ale cordului
Cordul prezinta cateva proprietati importante: automatism/ritmicitate, excitabilitate,
conducere, contractilitate și relaxare.
Automatismul și ritmicitatea cardiacă
Inima este capabila de a se contracta spontan in afara oricarei influente nervoase sau
hormonale. Aceasta proprietate se datoreaza tesutului excito-conductor capabil de a genera ritmic
stimuli electrici. Acest tesut prezinta mai multi centri de automatism: nodulul sino-atrial, nodulul
atrioventricular si fasciculul His-Purkinje.
In conditii fiziologice centrul de automatism (pacemaker) activ este nodul sinoatrial (NSA).
Acesta genereaza stimuli cu frecventa cea mai mare in mod ritmic. Capacitatea de a descarca ritmic
stimuli se numeste cronotropism. (chrono – timp, tropos – intoarcere). Ritmul NSA este regulat și de
aproximativ 70 batai/minut fiind numit si ritm sinusal. Ritmul sinusal in diferite conditii poate fi
accelerat (efect cronotrop pozitiv) sau incetinit (efect cronotrop negativ).
Conductibilitatea cardiaca
O data generat de catre NSA, stimulul electric este raspandit in intreg cordul intai in etajul atrial
si apoi in etajul vetricular. Toate fibrele miocardice fie ale tesutului excito-conductor, fie fibrele
miocardice de lucru sunt capabile de a transmite excitatia. Modul de transmitere este din aproape in
aproape, tesutul miocardic comportandu-se ca un sincitiu. Conducerea cardiaca sau funcţia dromotropă
(dromo—drum, cale, tropism-intoarcere) poate fi marita (efect dromotrop pozitiv) sau incetinita (efect
dromotrop negativ).
63
Excitabilitatea cardiaca
In urma excitarii (stimularii electrice) a fibrei musculare apare contractia. Excitatia sau
depolarizarea produce influx de Ca urmat de cuplarea miofibrilelor actino-miozinice si scurtarea fibrei.
Raspunsul fibrei musculare la excitatie se numeste excitabilitate sau funcţie batmotropă. Excitabilitatea
celulei poate fi crescuta in intoxicatii, consum exagerat de cafea, ceai negru, ceai verde, fumat, consum
de droguri astfel ca fibra musculara poate raspunde la stimuli subliminari (efect batmotrop pozitiv).
Excitabilitatea poate fi diminuata in diferite situatii (diselectrolitemii) celula musculara raspunzand doar
la stimuli supraliminari (efect batmotrop negativ). Excitabilitatea fibrei nu este constanta pe parcursul
unui ciclu cardiac. Miocardul prezinta perioade de inexcitabilitate, hipoexcitabilitate, hiperexcitabilitate
si normoexcitabilitate.
Contractilitatea cardiaca
Capacitatea celulei musculare de a raspunde prin contractie (scurtarea fibrei) in urma stimularii
se numeste contractilitate sau inotropism. Contractilitatea fibrei musculare poate fi crescuta (efect
inotrop pozitiv) sau diminuata (efect inotrp negativ). Datorita comportamentului de sincitiu al
miocardului, contractia are loc in toate fibrele musculare. Prin scurtarea acestora creste tensiunea in
peretele cordului care duce la micsorarea si cresterea presiunii in incintele pe care le formeaza (atrii,
ventriculi).
Relaxarea cardiaca
In urma contractiei apare relaxarea fibrei miocardice pana la aparitia unui nou stimul.
Capacitatea cordului de relaxare si complianta se numeste lusitropism (lusus – a se juca). Functia este
extrem de importanta pentru ca o relaxare si o complianta buna (efect lusitrop pozitiv) duc la o umplere
buna a cordului in diastola. Diminuarea relaxarii duce la o umplere insuficienta cu sange a cordului si
deci la o scaderea a performantei cardiace.
Sistemul excito-conductor
Cordul prezinta un sistem capabil de a genera si de a conduce stimuli electrici in intreaga masa
musculara miocardica. Acest sistem se numeste sistemul excito-conductor avand in componenta fibre
musculare embrionare modificate.
Organizarea sistemului excito-conductor:
NSA - este situat in grosimea peretelui atriului drept la locul de varsare a venei cave superioare. Are in
structura doua tipuri de celule :
1. celule P (pacemaker) capabile de a genera spontan stimuli (autoexcitatie), celule putin
diferentiate, mici, legate prin conexoni, situate central la nivelul nodulului.
2. celule T (transition) cu structura complexa situate in periferia nodului. Au rolul de a conduce
excitatia generata de celulele P spre miocard. Datorita unui numar redus de jonctiuni gap apare o
incetinire a fluxului de ioni de la o celula la alta urmata de scaderea vitezei de transmitere a excitatiei de
la celulele P spre miocard.
Bandeletele internodale atriale si interatriale:
1. bandeleta internodala atriala anterioara Bachman
2. bandeleta internodala atriala mijlocie Wenckebach
3. bandeleta internodala atriala posterioara Thorel
4. bandeleta internodala atriala interatriala
Aceste bandelete nu sunt demonstrate anatomic, ele fiind observate prin studii
electrofiziologice intracavitare intrucat prezinta o viteza de conducere a potentialului de actiune mai
64
mare decat prin masa miocardica atriala. Rolul este de a transmite stimuli de la NSA la NAV si prin
bandeleta interatriala de asigura un grad de sincronizare a depolarizari celor doua atrii.
Nodulul atrioventricular (NAV) – situat in septul fibro-valvular ce separa cele doua etaje atrial si
ventricular, in vecinatatea valvei tricuspide. Prezinta trei componente:
1. portiunea atriala cu rol in preluarea excitatiei de la nivelul atrial
2. fascicolele interatrionodale ce contin in mare parte celule T (de tranzitie-transition) cu rol in
transmiterea dar si incetinirea semnalului.
3. portiunea ventriculara care preia excitatia si o conduce spre fasciculul His
Fasciculul His – este un fascicol scurt situat in portiunea septala a ventriculului si care se continua cu
cele doua ramuri majore ale retelei Purkinje.
Reteaua Purkinje – formata din doua ramuri principale: ramura dreapta care se distribuie
ventricolului drept si ramura stanga care imediat dupa formare se divizeaza in hemi-ramura anterosuperioara
stanga si hemi-ramura postero-inferioara stanga producand depolarizarea ventricolului
stang. Reteaua se ramifica in masa miocardica doar in 1/3 subendocardica, restul masei miocardice (2/3
externe – subepicardice) se depolarizeaza din aproape in aproape.
Componentele principale ale sistemului excitoconductor:
1. NSA – Prezinta cel mai rapid ritm de descarcare dintre toti centrii de automatism, numit ritm sinusal.
Ritmul sinusal este un ritm regulat cu fine modificari datorate ciclului respirator si cu o frecventa
cuprinsa intre 60 si 100 de batai/minut. Automatismul si ritmicitatea cu care descarca NSA stimulii
electrici se datoreaza canalelor ionice prezente in membrana miocitelor embrionare.
Potentialul de actiune se declanseaza atunci cand se atinge potentilul prag de aproximativ -40 mV.
Atingera potentialului prag declanseaza mai multe faze in timpul unui ciclu:
a. faza 0 – deschiderea canalelor de Ca de tip L (lasting), influx de Ca urmat de depolarizarea
celulei dar fara sa apara spike (varf).
b. faza 3 – deschiderea canalelor de K cu eflux de ioni de K si refacerea graduala a potentialului
membranar de repaus de -60 mv
c. faza 4 – depolarizarea lenta , pierderea graduala a potentialului de membrana pana la
atingerea potentialului prag prin trei mecanisme:
- scaderea treptata a efluxului de K
- aparitia unui influx de Na si Ca prin canalele de Ca tip T (transient)
- aparitia unui flux de Na numit curent funny datorita modului paradoxal in care se
produce deschiderea unor canale de Na la atingerea hiperpolarizari si inchiderea acestora in momentul
declansari potentialuli de actiune.
In faza 4 prin pierderea din ce in ce a mai putine sarcini pozitive (K) si intrarea de sarcini pozitive noi in
celula (Na si Ca) se produce o pierdere lenta a potentialului membranar de repaus pana la atingerea
pragului de -40 mv si declansarea unui nou potential de actiune.
Potentialul de repaus in tesutul excitoconductor are aspectul unei pante care poate fi modificata in
functie de schimbarea comportamentului canalelor ionice:
- cresterea influxului de K duce la o valoare negativa a potentialului de repaus (ex-
70mV) si la o diminuare a gradului de inclinare a pantei ducand la o crestere a duratei potentialului de
membrana si deci a intregului ciclu. Prin cresterea duratei ciclului potential de actiune – potential de
repaus, frecventa cu care descarca NSA scade (ef. cronotrop negativ)
65
- cresterea efluxului de Ca duce la pierderea mai rapida a potentialului de membrana –
creste gradul de inclinare a pantei si deci a duratei potentialului de repaus. Se produce o scurtare a
intregului ciclu urmată de cresterea ratei de descarcare a NSA (efect cronotrop pozitiv)
2. NAV – are rol in conducerea excitatiei de la nivelul etajului atrial in etajul ventricular. Prezinta un
ritm de descarcare mai lent decat al NSA cu o rata de 40-45 batai/minut numit ritm nodal sau ritm
jonctional. Ritmul cu o frecventa inferioara celui sinusal se datoreza unei durate mai mari a potentialului
de repaus pentru ca porneste de la o valoare negativa mai mare de -60 mv si panta prezinta o inclinare
mult mai mica decat cea din NSA. Ritmul nodal apare doar cand nodul sino-atrial inceteaza sa descarce
stimuli. In conditii fiziologice fiecare descarcare a NSA produce si o depolarizare a nodului atrioventricular
astfel ca acesta va fi restartat cu fiecare ciclu cardiac. Rolul principal al NAV este de a
transmite stimulul electric si in acelasi timp de a-l intarzia. Musculatura atriala este separata de
musculatura ventriculara prin inelul fibrovalvular care se prezinta ca un izolator si care nu permite
trecerea excitatiei de la nivel atrial la nivelul ventricular. In concluzie singura modalitate prin care
excitatia cardiaca ajunge in ventriculi este prin nodulul atrio-ventricular.
3. Fascicolul His si reteaua Purkinje – are rol in transmiterea stimulului electric in intreaga masa
musculara ventriculara asigurand un grad inalt de sincronizare a tuturor fibrelor miocardice. Viteza de
conducere a stimulului este mare de aproximativ 5m/sec. Excitatia condusa de NAV este preluata de
fascicolul His si apoi de reteau Purkinje care se distribuie pana in 1/3 interna a peretelui cardiac. Restul
de 2/3 din peretele cardiac va fi depolarizat din aproape in aproape dinspre endocard spre epicard. in
cazul in care apar leziuni ale NAV cu incapacitatea acestuia de a mai transmite stimuli electrici dinspre
atrii spre ventriculi, fascicolul His si reteaua Purkinje sunt capabile de a descarca spontan stimuli cu o
rata de 25 -35 batai/minut. Acest ritm se numeste ritm idio-ventricular (RIV) fara a putea preciza exact
locul unde se genereaza in ventriculi excitatia. Atunci cand frecventa este mai mare a RIV, potenţialul de
acţiune este probabil generat de fascicolul His. Cand frecventa este mai mica si apare un grad de
asincronism in depolarizarea ventriculilor este posibil ca excitatia ia nastere in reteaua Purkinje.
Transmiterea excitatiei de la o fibra miocardica la alta se realizeaza prin joctiunile gap dintre
acestea. Aceste jonctiuni permit un curent ionic astfel ca atunci cand o celula se depolarizeaza curentul
de ioni pozitivi care patrunde in celula va fi orientatat si spre jonctiunile gap provocand o diminuare a
potentialului membranar in celule vecine pana la valoarea prag, urmata de deschiderea canalelor voltaj
dependente din acestea si producerea unui potential de actiune.
Viteza de conducere a stimulilor in cord nu este aceeasi in tot miocardul. Viteza de conducere
este de aproximativ 0,5m/sec in masa musculara atriala si ventriculara, de 1m/sec in bandeletele
intraatriale si de 5m/sec in reteaua His-Purkinje. Viteze de conducere mai mari se obtin prin cresterea
numarului de jonctiuni gap dintre celule dar si a numarului de celule situate in paralel, aflate in structura
bandeletelor si retelei His-Purkinje.
Viteze net inferioare sunt in nodulul atrioventricular, in portiunea fascicolelor interatrioventriculare
de 0,05 m/sec datorita:
- unui numar mic de jonctiuni gap,
- depolarizarii prin canale de Ca tip L (fata de fibrele musculare care se depolarizeaza prin
canalele de Na rapide),
- numarului mic de fibre situate in paralel in structura acestor fascicole
Viteza scazuta in NAV asigura nodului o calitate dubla: 1. Transmiterea excitatiei de la atrii la
ventriculi si 2. Intarzierea semnalului cu 0,1 sec permitand producerea intai a sistolei atriale cu
umplerea suplimentara cu sange a ventriculilor si apoi a sistolei ventriculare cu expulzia sangelui spre
marile vase ale celor doua circulatii pulmonara si sistemica.
Orice intrerupere sau intarziere mai mare decat cea discutata anterior la nivelul NAV se
numeste bloc atrioventricular (BAV). Blocul atrioventricular se imparte in:
- BAV gradul I cand apare doar o
- BAV gradul II cand o parte din stimuli sunt condusi dinspre atrii spre ventriculi, iar
restul stimulilor sunt blocati in NAV
- BAV gradul III cand NAV inceteaza a mai transmite stimuli din etajul atrial s
ventricular situatie in care apare o disociere intre activitatea atr
vor continua sa se contracte cu o frecventa dictata de NSA de aprox 70 batai/minut si ventricul
frecventa dictata de fascicolul His
a conducerii atrio-ventriculare ventriculi
intreruperea activitatii de pompa a inimi si oprirea fluxului sangvin. Pacientul d
cerebrale prezinta pierderea starii de constienta sau uneori crize epileptice cu pierderea echilibrului si
precipitarea acestuia pana la aparitia RIV. Fenomenul este cunoscut su
Stokes.
Punerea in evidență a cordului de broasca
Pentru punerea in evidentiere a centrilor de automatism este utilizat cordul de broasca. Pentru
evidentierea cordului de broasca sunt necesare: broasca, ac de spinalizare, vata medicinala, pense
anatomice si chirurgicale, foarfeca
Tehnica de evidentiere a cordului de broasca:
- se spinalizeaza broasca cu ajutorul unui ac
- se fixeaza broasca pe masa de disectie
- incizia tegumentului si disectia toracelui pe linie mediana
Inainte de realizarea ligaturilor trebuie facuta o descriere succinta a cordului de broasca. Cordul
de broasca prezinta doua atrii un sinus venos si ventricul. Sangele ajunge la cord prin venele cave in
66
intarziere mai mare a stimulilor la nivelul NAV
atriala si activitatea ventriculirlor. Atri
si reteaua Purkinje de 25-35 batai/minut (RIV). La intreruperea brusca
ventriculii nu vor prezenta nicio contractie timp de 20
sub denumirea de sindrom Adams
foarfeca, ser fiziologic, masa de disectie.
Vedere posterioara a cordului de broasca.
spre etajul
ala Atriile
ventriculii cu o
enta 20-40sec cu
datorita lipsei perfuziei
b Adams-
sinusul venos si de aici in atriul drept. Venele pulmonar
drept si stang se scurge in ventricul si de aici este ejectat in bulbul arterial. Bulbul arterial se imparte in
doua ramuri (arc carotic, arc sistemic,
Ligaturile lui Stannius
Cordul de broasca prezinta trei gupuri de celule cu rol in controlul automatism
grupuri sunt denumite ganglioni si sunt in numar de trei.
Primul ganaglion numit
ganglion este situat in peretele intratrial si este denumit ganglionul
Bidder este situat in santul atrioventricular
Material si metoda
Pentru realizarea ligaturilor sunt necesare: broasca spinalizata, masa de dis
chirurgicala.
Dupa spinalizarea broastei si fixarea acestei
ligaturi pozitionate la diferite niveluri.
Prima ligatura a lui Stannius
realizandu-se o intrerupere a c
contracte cu frecventa anterioara montarii ligatur
ganglionul Remak. Atriile si ventriculi
Ludwig. Acest ganglion produce inhibarea contractiei cordului si a ganglionului subsidiar Bidder.
A doua ligatura a lui Stan
si ventriculi. Se observa continuarea contractiei sinusului venos cu aceasi frecventa, lipsa contractiei la
nivelul atriilor si reluarea activitatii ventriculului dar cu o frecventa diferita, ma
sinusului venos. Sinusul venos si atriile raman in continuare sub influenta gangli
ganglionul Ludwig. Ganglionul Bidder in schimb iese de sub influenta negativa a ganglionului Ludwig si
produce contractia ritmica a
idioventricular si are o frecventa mai mica decat ritmul sinusului venos. Nu exista sincronism intre cele
doua ritmuri.
Ligatura a treia a lui Stan
ventriculului prin cele doua ligaturi, se va desface prima ligatura dintre sinusul venos si atrii. Atriile intra
sub influenta ganglionului Remak astfel ca sinusul venos
67
pulmonare varsa sangele in atriul stang. Sangele din atriile
, arc cuaneopulmonar) dreapta si stanga.
Vedere anterioara a cordului de broasca
lion Remak se afla in sinusul venos si are rol de pacemaker. Al doilea
Ludwig. Ultimul ganglion numit
izarea acesteia pe masa de disectie se monteaza mai multe
gatura – este pozitionata la jonctiunea dintre sinusul venos si atriul drept
conducerii excitatiei intre sinus si atrii. Sinusul venos ramane sa se
ligaturii deoarece continua sa fie controlat
ile ventriculii isi opresc contractiile pentru ca intra sub controlul ganglionului
nnius. Se pastreaza prima ligatura si se aduga o a doua ligatura intre atrii
mica ventriculului. Ritmul inpus de ganglionul Bidder se numeste ritm
Stannius. Dupa ce s-a realizat separarea sinusul
si atriile bat cu aceasi frecventa. Ventricul
automatismului. Aceste
. disectie, ata
i i de catre
eaza mai mica decat cea a
ganglionului Remak respectiv
glionul sinusului venos, atriilor si
Ventriculii in
68
schimb continua sa bata cu frecventa diferita de cea a atriilor si sinusul venos (ritm idio-ventricular) sub
influenta ganglionului Bidder.
Concluzii
Ligaturile lui Stannius au ca scop punerea in evidenta a mai multor centri de automatism si
susbsidiaritatea acestora. Se observa ca fiecare centru este capabil de a genera excitatii repetitive atunci
cand centrii superiori acestuia nu mai functioneaza sau cand conducerea de la acestia este intrerupta
(principiul subsidiaritatii). Un al doilea aspect este frecventa diferita cu care descarca fiecare centru de
automatism. Centrul subsidiar prezinta intodeauna o frecventa mai mica decat centrul superior.
Legea inexcitabilitatii periodice a inimii
Pentru a intelege inexcitabilitatea periodica trebuie intai explicata excitabilitatea inimii. Inima se
contracta repetitiv ca raspuns la stimulii electrici generati in sistemul excitoconductor (nodul sinoatrial).
S-a constatat ca asemenea muschiului scheletic muschiul cardiac raspunde prin contractie la stimuli
electrici, chimic, mecanici, etc. Capacitatea cordului de a raspunde prin contractie la diferiti stimuli se
numeste excitabilitate.
Totusi, fata de muschiul scheletic, cordul nu raspunde prin contractie ori de cate ori stimulul
este aplicat, respectiv aplicarea excitantului in timpul contractiei cardiace (sistolei) nu este urmata de un
raspuns contractil suplimentar. Acest lucru face ca inima sa fie incapabila de a genera contractii care sa
fuzioneze intr-o contractie prelungita, continua, adica cordul nu se poate tetaniza.
Perioada in care cordul este incapabil sa se contracte sub actiunea unui stimul prag sau chiar
supraliminar se numeste perioada de inexcitabilitate cardiaca. Datorita succesiuni repetitive a sistolei cu
diastola si a lipsei raspunsului cordului in sistola, inima este periodic inexcitabila.
Inima este o pompa aspiro-respingatoare astfel ca pentru a functiona corect trebuie sa se
incarce cu sange din sistemul venos (pulmonar si sistemic) si apoi sa-l ejecteze in sistemul arterial (aorta
respectiv pulmonara). Oprirea in diastola (relaxare) face ca inima sa se incarce cu sange pana la un
maxim posibil si sa nu-l poata ejecta. Oprirea in sistola (contractie) impiedica cordul in a se umple cu
sange din intoarcerea venoasa si astfel sa nu aiba sange pe care sa-l ejecteze. In concluzie oprirea
cordului fie in sistola, fie in diastola duce la blocarea functie de pompa aspiro-respingatoare.
Cardiograful Marey
Pentru a demonstra cele explicate anterior cercetatorul francez Étienne-
Jules Marey (5 martie 1830, Beaune, Côte-d’Or– 21 mai 1904) in 1875 realizeaza
inregistrarea activitatii inimii cu ajutorul unui dispozitiv numit cardiograful Marey,
care presupune un contact direct intre acesta si cordul de broasca. Marey
descopera prin inregistrarile efectuate „perioada refractara” si „pauza
compenstorie”. Pentru explicarea inexcitabilitatii periodice a cordului se aplica
un stimul electric puternic (supraliminar) capabil de a determina contractia
cordului. Se urmareste pe inregistrare (cardiograma) raspunsul contractil al
inimii.
Materiale: broasca spinalizata, pense anatomica si chirurgicala, foarfece, cardiograful Marey,
transformator de 6V, fire electrice izolate, cheie Morse, kimograf. Cardiograful prezinta doua valve, una
fixa si una mobila care este conectata cu o penita inscriptoare care va trasa o diagrama pe kimograf.
Cele doua valve sunt conectate la transformator, una direct si una prin intermediul unei chei Morse
pentru a inchide circuitul (a stimula cordul) atunci cand dorim.
69
Metoda
Se imobilizeaza broasca spinalizata pe masa cardiografului. Se incizeaza pe linie mediana
tegumentele si structurile profunde si se pune in evidenta cordul. Se elibereaza cordul din sacul
pericardic si se pozitioneaza intre valvele cardiografului. Prin umplerea si ejectia cordului apar modificari
de volum care fac ca cele doua valve ale cardiografului sa se indeparteze in diastola si sa se apropie in
sistola. Se inscrie pe kimograf miscarile vavei libere rezultate sub forma unei sinusoide.
Rezultate
Se aplica excitatii in diferite momente ale ciclului cardiac si se observa raspunsul contractil. Se
observa ca in sistola nu apare raspuns contractil miocardul fiind inexcitabil. In schimb in diastola la
aplicarea stimului apare raspuns contractil, adica cordul este excitabil. La o privire mai atenta a
graficului raspunsul contractil al cordului este variabil in functie de momentul aplicarii stimului. Astfel,
cu cat stimulul apare mai precoce (in prima parte a diastolei) cu atat raspunsul contractil este mai slab.
In graficul de mai jos sunt aplicati stimuli electrici la diferite intervale de timp.
In traseul numarul 1 se observa o panta ascendenta: sistola si o panta descendenta diastola. In
traseul nr. 2 se aplica un stimul electric in timpul sistolei (panta ascendenta) si se observa absenta
raspunsului contractil. In traseul 3, 4, 5 si 6 sunt aplicati stimuli electrici in diastola si se observa aparitia
unei contractii numita bataie prematura sau extrasistola. Se observa ca amplitudinea contractiei este
mai mica in traseul 3 si creste in traseele 4, 5 si 6 direct proportional cu durata dintre debutul
contractiei normale si debutul bataii premature care o urmeaza.
Se observa deasemenea ca toate contractiile premature sunt urmate de o pauza numita pauza
compensatorie. Durata pauzei este variabila cu precocitatea bataii premature, adica, cu cat este mai
precoce extrasistola cu atat pauza compensatorie este mai mare, de altfel suma dintre durata bataii
premature si pauza compensatorie este constanta si egala cu de doua ori durata unei batai normale.
70
Pentru a explica inexcitabilitatea periodica a inimii trebuie explicat potentialul de actiune in
fibra miocardica de lucru.
Potentialul fibrei miocardice este impartita in 5 faze. Primele patru faze corespund potentialului
de actiune si ultima faza reprezinta potentialul de repaus.
Faza 4 (potentialul de repaus).
Potentialul de repaus al fibrei miocardice are vaoarea de -90mV adica (sarcinile negative sunt in
interior si sarcinile pozitive in exterior. Aceasta diferenta de potential intre interiorul fibrei miocardice si
exteriorul acesteia este data in principal de activitatea pompei sodiu-potasiu (sau ATP-aza Na-K). Pompa
prin consumul a unei molecule de ATP scoate 3 ioni de Na si introduce 2 de K adica expulzeaza mai
multe sarcini pozitive decat introduce. Echilibrul ionic este asigurat in peioada de repaus si de
schimbatorul de ioni Na-3Ca care expulzeaza 3 ioni de Ca si introduce un ion de Na. Energia acestui
schimbator de ioni este asigurata de gradientul electric si de concentratie al ionului de Na. Un alt
mecanism important in echilibrul ionic este asigurat de pompa de Ca care scoate Ca din citosol prin
consum de ATP.
In urma activitatii pompelor, antiporturilor si canalelor ionice fara poarta, concentratiile
principalilor ioni in celula sunt: K 140mEq/l, Na 14mEq/l, Cl 4 mEq/l, Ca 10-7 mol (~10mEq/l). In lichidul
extracelular ionii prezinta urmatoarele concentratii: K 4 mEq/l, Na 142 mEq/l, Cl 108 mEq/l si Ca total
4.4-5.2 (2.2-2.6 mmol/L sau 9-10.5 mg/dL) din care Ca ionizat 1.1-1.4 mmol/L (4.5-5.6 mg/dL)
Faza 0 (faza de depolarizare a potentialului de actiune)
Potentialul de actiune debuteaza cu faza 0 prin deschiderea canalelor Na voltaj dependente.
Aceste canale prezinta poarta dubla: 1. una interna (care inchide canalul din faza 1 pana in faza 3) si 2.
una externa care inchde canalul in perioada de repaus in toate fazele cu exceptia fazei 0). In faza 0 se
deschide poarta externa urmata de un influx (intrare in celula) de ioni de Na datorat existentei unui
gradient electro-chimic. Consecinta este o modificarea brusca a polaritatii membranei pana la o valoare
de +10 - +15 mV. O data atinsa acesta valoare portile interna si externa a canalelor de Na se inchid si
influxul de ioni inceteaza brusc.
71
Faza 1 a ciclului cardiac (faza de repolarizare sau rectificare rapida)
Combina mai multe evenimente simultane respectiv 1.inchiderea canalelor de Na, 2.
deschiderea unor canale de K (canale rapide de rectificare tranzitorii) si 3.deschiderea canalelor de Ca
tip L (lasting = pe termen lung). Prin deschiderea canalelor de K are loc un eflux de ioni conform
gradientului chimic si contrar gradientului electric. Potentialul de actiune atinge o valoare de 0 mV.
Canalele de K tranzitorii isi inceteaza activitatea o data cu terminarea fazei 1. Canalele de Ca tip L isi
continua activitatea si in faza 2.
Faza 2 a ciclului cardiac (faza de platou a potentialului de actiune)
In perioada de platou potentialul de actiune se mentine la o valoare de 0 mV prin egalizarea
fluxurilor de ioni care au loc in acesta faza. Se realizeaza un echilbru intre influxul de Ca prin canalele Ca
tip L si efluxul de K prin canalele de K rectificatoare rapide si ultrarapide. Patrunderea Ca in celula duce
la cuplarea actinei cu miozina si declansarea contractiei musculare.
Faza 3 a ciclului cardiac (faza de repolarizare a potentialului de actiune)
In aceasta faza inceteaza influxul de Ca prin canalele Ca tip L, creste efluxul de K prin
deschiderea alaturi de canalele de K ultrarapide si rapide si a canalelor rectificatoare lente de K. In
acesta faza prin efluxul de K, inainte de atingerea potentialului de repaus de -90 mV se produc
modificari conformationale la nivelul canalelor de Na. O data cu atingerea potentialui de -55mV in
interiorul celulei o parte din canalelor de Na poarta interna se deschide si ramane numai poarta externa
inchisa. O data cu refacerea potentialul de repaus are loc si expulzia Ca din citplasma prin schimbatorul
de ioni Na-Ca si prin pompa de Ca.
Contractia si potentialul de actiune
Contractia se produce dupa declansarea
potentialului de actiune si inceteaza dupa refacerea
potentialului de repaus. Contractia este strans legata nu
de valoarea potentialului de repaus ci de concentratia
de Ca citosolica. Concentratia Ca se modifica prin
deschidera canalelor de Ca tip L si atinge un maxim in
faza de platou. Readucerea concentratiei de Ca citosolic
la valoarea bazala se realizeaza prin pompele de Ca si
prin antiportul Na-Ca care sunt mecanisme active
(primar respectiv secundar) si care necesita o durata mai
mare in raport cu refacerea potentialului de repaus prin
canalele de K (transport pasiv).
Perioada refractara (inexcitabilitatea) a fibrei miocadice.
Perioada refractara corespunde cu perioada in care canalele rapide de Na nu pot fi deschise.
Perioada corespunde fazei 1, 2 si 3. Totusi, acesta perioada poate fi inpartita in doua:
1. Perioada refractara absoluta cand canalele de Na sunt complet inactive si nu raspund la
niciun stimul (chiar si supraliminari) – celula este inexcitabila. Acesta perioada corespunde fazelor 1, 2 si
3 ale ciclului cardiac. In acesta perioada ambele porti ale canalelor de Na sunt inchise, iar poarta interna
nu raspunde la stimuli.
2. Perioada refractara relativa cand canalele de Na sunt recuperate progresiv (se deschid
portile interne dupa atingerea potentialului de -55 mV. In acesta perioada celula este hipoexcitabila,
raspunzand doar la stimuli foarte puternici. Are loc o crestere progresiva a raspunsului pe masura ce
72
sunt recuperate din ce in ce mai multe canale de Na. Raspunsul celulei in aceasta perioada este un
potential de actiune slab cu durata fazei de platou si durata totala a potentialului de actiune diminuate.
Astfel cantitate de Ca care patrunde in celula in faza de platou este mai mica determinand o contractie
slaba de scurta durata.
Perioada supranormala perioada de hiperexcitabilitate
La sfarsitul perioadei refractare relative se observa o perioada supranormala in care cordul
prezinta un raspuns anormal la stimuli subliminari. Acest raspuns la stimuli cu intensitate mica se
datoreaza unei scurte perioade de vulnerabilitate a fibrelor din reteaua Purkinje la sfarsitul fazei 3. O
explicatie in acest sens este vulnerabilitatea canalelor de Na atunci cand diferenta de concentratie a Ca
intre interiorul si exteriorul celulei este mai mica decat normal. La sfarsitul fazei 3 canalele de Na sunt in
totalitate recuperate dar Ca nu este in totalitate expulzat din celula, astfel ca diferenta de concentratie a
Ca mai mica decat normal da un grad mare de iritabilitate a canalelor de Na.
Perioada de excitabilitate normala
Dupa restabilirea potentialui de repaus si a concentratiei Ca, celula va raspunde din nou numai
la stimuli prag sau supraliminari printr-un potential de actiune. Potentialul de actiune este urmat de o
contractie normala.
Dupa o contractie prematura urmeaza o pauza compensatorie. In timpul extrasistolei se
produce depolarizarea tuturor fibrelor miocardice cu exceptia tesutului nodal sinoatrial astfel ca la acest
nivel potentialul de repaus isi continua panta ascendenta. La atingerea potentialului prag in celulele
73
tesutului nodal sinusal stimulul gaseste cordul in contractie, in perioada refractara absoluta. Excitatia
este blocata si va fi necesar un nou stimul generat de nodulul sinatrial pentru o noua contractie. Practic
perioada anterioara extrasistolei impreuna cu perioada compensatorie este egala cu de doua ori un
ciclu normal.
74
CICLUL CARDIAC
Intreaga activitate a cordului este repetitiva si este declansata de excitatiile pornite de la nivelul
NSA. Totalitatea evenimentelor ce se desfasoara intre doua excitatii ale NSA poarta numele de ciclu
cardiac sau revolutie cardiaca.
Inante de explicarea evenimentelor ce au loc la nivel cordului trebuie cunoscuta structura
cordului si modul in care functioneaza acesta. Din punct de vedere hemodinamic cordul se comporta ca
doua pompe aspiro-respingatoare situate in paralel: pompa sau cordul drept si pompa sau cordul stang.
Cordul drept este format din atriul drept (AD) si ventriculul drept (VD) separate prin valva
atrioventriculara, numita tricuspida (VT). Atriul drept primeste sange venos din marea circulatie
(circulatia sistemica) prin cele doua vene cave superioara si inferioara si din sinusul coronar.
Atriul reprezinta in principal o cavitate in care se acumuleaza sangele pe parcursul contractiei
ventriculare. Din atriu sangele venos se scurge in ventriculul drept prin valva tricuspida. Valva tricuspida
este deschisa in timpul relaxarii ventriculare si permite scurgerea sangelui in perioada de relaxare
generala si in timpul sistolei atriale.
Valva tricuspida se inchide in timpul contractiei ventriculului cu rolul de a prevenii intoarcerea
(regurgitarea sangelui) in atriul drept. Tricuspida prezinta un inel fibros de unde pornesc trei cuspe ce au
pe marginea lor inserate cordajele tendinoase ce originează pe cei trei muschi papilar. Rolul acestei
structuri muschi papilar – cordaj tendinos nu este de a inchide valva ci de a preveni mobilitatea excesiva
a acesteia cu prolabarea (trecerea) cuspelor in atrii. Valva tricuspida se inchide si se deschide pasiv in
functie de diferenta de presiune dintre atriul drept si ventriculul drept: pres AD>VD –VT deschisa, pres
AD<VD – VT inchisa.
Sangele venos din ventriculul drept este expulzat in timpul contractiei VD in artera pulmonara
prin valva pulmonara. O data cu relaxarea ventriculului se inchide valva pulmonara si se deschide valva
tricuspida si ciclul se reia .
Valva pulmonara prezinta trei cuspe care se insera pe un inel fibros. Spre deosebire de valva
tricuspida, aceasta nu prezinta cordaje tendinoase in schimb prezinta pe margini mult mai fibraoase si
fine proeminente care fac cuspele sa se prinda intre ele in perioada in care valva este inchisa. Valva
pulmonara se deschide pasiv cand pres VD>A pulm si se inchide pasiv cand VD<A pulm.
Cordul stang prezinta similitudine cu cel drept cu cateva deosebiri. Acesta este format din atriul
stang si ventricul stang separate prin valva atrioventriculara (mitrala). Sangele arterial (oxigenat) se
varsa din cele patru vene pulmonare in atriul stang. Din atriul stang sangele se scurge prin valva mitrala
in ventricul.
Valva mitrala este asemanatoare cu cea tricuspida cu deosebirea ca sunt numai doua cuspe si
doi muschi papilari. La fel ca si tricuspida ea se deschide pasiv cand pres in AS>VS si se inchide pasiv
cand pres in AS<VS.
Sangele arterial din ventricul este impins in aorta prin valva semilunara aortica. Valva aortica
este asemanatoare cu valva pulmonara avand tot trei cuspe. Deschiderea aortici se realizeaza cand pres
VS> Ao si se inchide cand pres VS<Ao.
Dupa expulzia sangelui valva aortica se inchide si apoi valva mitrala se deschide cu reumplerea
ventriculului cu reluarea ciclului.
75
Etapele care compun ciclul cardiac se desfasoara simultan in ambele corduri drept si stang.
Schematic avem urmatoarele etape ale ciclului cardiac (la o frecventa de 75 batai/min):
1. sistola atriala 0,11 sec
2. sistola ventriculara 0,27 sec
2.1 contractia izovolumetrica 0,05 sec
2.2 ejectia rapida 0,09 sec
2.3 ejectia lenta 0,13 sec
3. diastola generala 0,42 sec
3.1 protodiastola 0,04 sec
3.2 relaxarea izolumetrica ventriculilor 0,08 sec
3.3 umplerea rapida a ventriculilor 0,11 sec
3.4. umplerea lenta (diastazis) a ventriculilor 0,19 sec
Etapele ciclului cardiac
1. Sistola atriala (contractia atriala) – este initiata de NSA care prin stimul pe care il genereaza
determina depolarizarea atriala. Contractia atriilor determina o umplere suplimentara a ventriculilor
(30% din volumul total de sange care se scurge din atrii in ventriculi intr-un ciclu cardiac) si o usoara
crestere a presiuni de 2-3 mmHg in AD si VD si 4-6 mmHg in AS si VS. In acesta perioada ventriculii sunt
in diastola.
2. Sistola ventriculara (contractia ventriculara). O data cu terminarea sistolei atriale, stimulul parcurge
NAV, patrunde in ventriculi, determina depolarizarea urmata de contractia acestora. O data cu
contractia ventriculilor atriile intra in diastola (relaxare).
2.1 Contractia izovolumetrica. Initial contractia determina cresterea presiuni in ventriculi
determinand inchiderea valvelor atrioventriculare (intai mitrala apoi tricuspida). Ventrculi devin
cavitati inchise in care presiunea creste rapid.
2.2 Ejectia ventriculara. Cand presiunea din ventriculi o depaseste pe cea din vasele emergente
(pres VD > 10mmHg si pres VS > 80 mmHg) se deschid valvele semilumare (intai pulmonara si
apoi tricuspida) cu ejectia sangelui din venticulului stang in aorta si din ventriculul drept in
pulmonara. Ejectia este in prima etapa rapid cu expulzia a 2/3 din volumul de sange si in a doua
etapa lent cu expulzia a 1/3 din volumul de sange. Volumul ejectat de ventricul intr-un ciclu
cardiac se numeste volum bataie. In timpul sistolei presiunea atinge un maxim pres in VS 120-
130 mmHg si pres in VD 25 mmHg.
3. Diastola generala
3.1 Protodiastola. In prima etapa sangele continua a trece din ventriculi in vasele mari datorita
inertiei coloanei de sange.
3.2 Relaxarea izovolumetrica. Relaxarea determina scaderea brusca a presiunii din ventriculi
astfel ca sangele tinde a se intoarce in ventriculi. Coloana de sange inchide valve semilunare
astfel ca ventriculii devin din nou cavitati inchise iar regurgitatia sangelui din vasele mari in
76
ventriculi nu se produce. Inchiderea se realzeaza intai pentru valva aortica si apoi pentru valva
pulmonara.
3.3 Umplerea rapida – cand presiunea din ventriculi scade sub presiunea din atrii (pres VS 0-2
mmHg si pres VD 0 mmHg valvele atrioventriculare se deschid (intai tricuspida si apoi mitrala).
Sangele acumulat in atrii pe durata sistolei ventriculare se scurge rapid in ventriculi in prima
treime a umplerii ventriculare. Fortele care determina umplerea ventriculara: forta de suctiune
a reculului elastic al ventriculului, relaxarea ventriculului urmata de cresterea compliantei,
presiunea mai mare in atrii decat in ventriculi.
3.4 Umplerea lenta – dupa golirea brusca a atriilor sangele care patrunde in atrii va trece
imediat in ventriculi. Acesta perioada in care sangele trece lent si pasiv din venele emergente
ale cordului prin atrii in ventriculi se numeste si diastazis.
Ciclul cardiac – intre clinica si fiziologie
Inainte de a fi discutate manifestarile cardiace trebuie stiut ca exista diferente in interpretarea
ciclului cardiac intre clinicieni si fiziologi, deoarece clinicianul nu poate identifica intodeauna sistola
atriala printr-un examen clinic, ci ii sunt necesare dispozitive medicale pentru aceasta
(electrocardiograf, fonocardiograf, echograf, etc). In clinica ciclul cardiac este definit de activitatea
ventriculului. Sistola ventriculara este anuntată de zgomotul I numit si zgomotul sistolic si sfarsitul
sistolei ventriculare este anuntata de zgomotul II sau zgomotul diastolic.
Perioada cuprisa intre cele doua zgomote se numeste sistola clinica si intre zgomotul II si
zgomotul I al urmatorului ciclu cardiac poarta numele de diastola clinica. Sistola clinica este impartita in
trei etape protosistola, mezosistola, telesistola. Diastola este impartita la randul ei in protodiastola (a nu
se confunda cu protodiastola fiziologica), mezodiastola, telediastola sau presistola. Intreaga diastola
clinica se numeste si holodiastola si intreaga sistola clinica - holosistola.
77
Zgomotele cardiace
Zgomotele cardiace sunt fenomene acustice care reprezintă vibraţii mecanice produse în timpul
activităţii cardiace pe parcursul ciclului cardiac. Aceste vibraţii se transmit în toate direcţiile la nivelul
ţesuturilor până la suprafaţa toracelui unde pot fi detectate direct, prin palpare și ausculatie imediata
sau mediat, prin intermediul stetoscopului sau al unor microfoane. Între sunetele audibile şi cele
produse de activitatea mecanică a inimii se află o bandă foarte îngustă de suprapunere care poate fi
abordată de urechea umană, ceea ce face necesară utilizarea de tehnici speciale de înregistrare şi de
prelucrare a semnalelor captate. O caracteristica a zgomotelor cardiace este caracterul lor nestaţionar,
marea varibilitate în timp și frecvenţă, ceea ce face necesară și analiza timp-frecvenţă a acestora. Un
diagnostic corect cu orientarea spre o atitudine terapeutică adecvată presupune obligatoriu o
discriminare atentă între suflurile fiziologice, inocente și cele patologice, bazată pe diferenţele de
frecvenţă şi compoziţie spectrală a semnalelor acustice percepute. Auscultarea zgomotelor cardiace
este fundamentală, dar vizualizarea lor conferă un sprijin deosebit de valoros diagnostic (de la
fonocardiogramă la reprezentarea lor în 3D).
Un scurt istoric
Deși încă de pe vremea lui Hipocrate se utiliza auscultaţia directă, prin aplicarea pavilionului
urechii pe regiunea precordială a pacienţilor, formularea știinţifică a existenţei zgomotelor cardiace a
fost realizată abia în 1628 de către William Harvey, în tratatul său „Exercitatio anatomica de motu cordis
et sanguinis in animalibus”. În cadrul acestui tratat, sunetele produse de activitatea cardiacă sunt
explicate prin analogie cu cele produse de contracţiile musculaturii cu rol în degluţie în cazul unui cal
care înghite apa „ poate fi mai lesne priceput privind cum calul bea și înghite apa, absorbind-o numai
prin contracţiile gâtlejului și coborarea stomacului; mișcarea aceasta produce un sunet pentru cei care o
ascultă și o senzaţie de șoc pentru cei care palpează”. Aceasta constatare știinţifică nu a rămas fără
contracarare, existând dispute privind existenţa zgomotelor cardiace. De exemplu, Aemilius Parisianus a
replicat că dacă aceste zgomote există, „nu se aud decât la Londra”.
Cunașterea existenţei zgomotelor cardiace nu a putut fi extensiv exploatată până la inventarea
unui instrument care să medieze și să amplifice perceperea lor. Primul stetoscop (din greacă „stethos”
însemnând piept și „skopein”-a examina) a fost inventat în 1816 de Rene Theophile Hyacinthe Laennec,
un medic născut în Britania, Franţa. În 1816, fiind solicitat să examineze o pacientă tânără,
supraponderală, cu simptomatologie de boală cardiacă, la care simpla percuţie și palpare nu aduceau
suficiente informaţii, iar ascultaţia directa ar fi fost imposibilă datorită ţesutului adipos excesiv al
pacientei și normelor de decenţă privind examinarea unei paciente tinere, Laennec a utilizat un artificiu.
Și-a amintit de un fenomen acustic bine cunoscut, remarcat în jocul unor copii: dacă se plaseaza urechea
la capătul unei bârne, se aude foarte bine o zgârietură produsă de un ac de gămălie la capătul opus al
acesteia. A confecţionat astfel un con de hârtie, plasând un capăt pe aria precordială a pacientei și
celălalt capăt la nivelul urechii sale și a fost surprins să constate cât de distinct se puteau auzi astfel
bătăile cardiace. Acesta a reprezentat începutul unui proces intens de confecţionare a unor stetoscoape
îmbunătăţite, realizate iniţial din cilindre pline, apoi goale, realizate din diverse materiale, oprindu-se
asupra celui din lem. A denumit chiar el instrumentul inventat „stetoscop” sau „pectoriloc/cornet
medical” și chiar a încercat să transpună pe note zgomotul perceput cu ajutorul acestui instrument auzit
în regiunea laterocervicală a unei bolnave de tuberculoză. Invenţia sa a fost însă intens contracarată
iniţial, utlizatorii stetoscopului fiind denumiţi „cilindromaniaci”, iar un medic al epocii chiar ironizand
fenomenul: „sunt un excelent muzician și am ureche foarte fină, și totuși nu am auzit niciodată o
pneumonie cântând din vioară”. Cu toate acestea, stetoscopul a fost rapid preluat de lumea medicala,
numeroși medici din străinătate venind chiar să se intruiască la Laennec privind utilizarea acestui
instrument revoluţionar. Rezultatele obţinute au fost publicate de către Laennec în tratatul „De
78
l’ausculation mediate ou Traite du Diagnostic des Maladies du Poumon at du Coeur” in 1819. De la
stetoscopul lung, rigid, monoauricular al alui Laennec, s-a ajuns treptat, prin îmbunătăţiri succesive la
stetoscopul modern, flexibil, biauricular, prevăzut pentru piesa toracică cu pâlnie și diafragm. Alţi
inventatori, precum Einthoven și Gelux, au extins aceasta știinţă a stetacusticii, prin introducerea în
1894 a fonocardiografiei. Stetoscopul, a devenit astfel un simbol modern al medicului, mai actual și mai
reprezentativ chiar decât al șarpelui pe caduceu.
Geneza și caracteristicile zgomotelor cardiace
Abia în 1921, Wiggers și Luisiada au demonstrat originea vibraţiilor cardiace prin vibraţia
pereţilor cardiaci, a pereţilor vasculari, a coloanei de sânge propulsată în timpul ciclului cardiac.
Structurile și evenimentele mecanice care sunt responsabile de geneza zgomotelor cardiace
sunt reprezentate de: vibraţiile musculaturii ventriculare în timpul contractiei cardiace, dar și din timpul
umplerii ventriculare; vibraţiile coloanei de sânge, în timpul propulsării sale din ventriculi în marile vase,
cu accelerarea, decelerarea sângelui, precum și reîntoarcerea coloanei de sânge dupa închiderea
valvelor sigmoide; evenimintele vasculare- vibraţia produsă de distensia bruscă a pereţilor arteriali în
timpul ejecţiei; evenimente valvulare. Rolul vibraţiilor aparatului valvular a fost mult timp disputat. În
prezent se știe că vibraţia produsă de închiderea structurilor vasculare este o componentă a
fenomenelor acustice cardiace. În schimb, deschiderea valvelor, se realizeaza în mod normal lent, fără
vibraţii acustice însoţitoare. În geneza zgomotelor cardiace se vorbește despre complexul cardiovasculo-
hemic: energia contractilă ventriculară se transmite sub formă de energie cinetică sângelui
ejectat și apoi trece în energie elastică transmisă pereţilor arteriali care se destind; o parte din energie
se pierde sub formă de căldură, iar o parte se transmite sub formă de vibraţii mecanice la nivelul
ţesuturilor înconjurătoare până la suprafaţa toracelui. Vibraţiile produse astfel de activitatea inimii și
fenomenele de la nivelul vaselor sanguine, structurilor valvulare, coloanei de sânge, pot fi sesizate direct
prin auscultaţie directă sau indirectă și palpare, putând fi chiar înregistrate pe un suport mecanic.
Frecvenţa vibraţiilor produse de activitatea inimii variază între 25 și 200 Hz. Ea depinde de masa
structurii generatoare a acestora în raport cu elasticitatea sa. Astfel, inima, care are o masă mare în
raport cu elasticitatea sa va genera vibraţii de frecvente mai joase, în vreme ce pereţii arteriali,
caracterizaţi de o elasticitate mai mare, vor constitui sursa unor vibraţii de frecvenţă mai înaltă.
Caracterele fizice ale sunetelor generate de inimă sunt: tonalitatea, dependenta de frecvenţă,
intensitatea- în funcţie de amplitudinea vibraţiilor, timbrul, dependent de armonicele și supratonurile
vibraţiilor, durata zgomotelor.
Există 4 zgomote cardiace, din care doar primele două ( I si II) sunt percepute prin auscultaţie,
iar celelalte două ( III si IV) pot fi în mod normal surpinse doar prin înregistrarea lor în cadrul
fonocardiogramei.
Zgmotul I (Z1) (figura1) este un zgomot sistolic, este produs de următoarele fenomene
succesive: închiderea valvei mitrale, a tricuspidei, contracţia ventriculară izovolumetrică cu tensionarea
pereţilor ventriculari, deschiderea valvei pulmonare și a celei aortice, cu accelerarea bruscă a sângelui în
marile vase în timpul ejecţiei rapide, urmată de decelerarea sângelui la trecerea de la ejecţia rapidă la
cea lentă, cu vibraţiile însoţitoare ale pereţilor arteriali. Primul zgomot cardiac este un zgomot cu
frecvenţă relativ scăzută, de 30-40 Hz și durată mai lungă, de cca 120-150 ms. Debuteaza la cca 30-35 de
msec după închiderea valvei mitrale (interval mecano-acustico-sistolic), la cca 0.02 sec dupa unda Q,
precede varful carotidogramei și este sincron cu impulsul apexian; unda pulsului arterial perceput
periferic este aproape sincrona cu Z1.
Prezintă trei componente:
-Z1a- o componentă de frecvenţă înaltă-tensionarea pereţilor ventriculari în timpul contracţiei
izovolumetrice;
79
-Z1b- componentă de frecvenţă înaltă-deschiderea valvelor sigmoide, cu accelerarea sângelui în
timpul ejecţiei rapide în marile vase;
-Z1c- componentă de amplitudine joasă- decelerarea coloanei de sânge la trecerea de la ejecţia
rapidă la cea lentă.
Deoarece deschiderea valvelor sigmoide este în general un fenomen inaudibil, în vreme ce
închiderea valvelor atrioventriculare generează sunete, zgomotul I, din punct de vedere al contribuţiei
valvulare, prezintă două componente: una mitrală, puternică, audibilă în special la nivelul focarului
mitral (apexului cardiac) și una tricuspidiană, slabă, auscultabila doar la nivelul focarului tricuspidianzona
apendicelui xifoid, epigastrică.
Figura 1. Reprezentarea succesiunii închiderii şi deschiderii valvulare generatoare de zgomote cardiace, a fazelor
şi a unor subfaze din ciclul cardiac. Pe lângă elementele valvulare participă şi componente musculare,
hemodinamice și vasculare în producerea de vibraţii în constituirea zgomotelor cardiace. Prescurtările folosite: M
= valva mitrală; T = valva tricuspidiană; A = valva sigmoidiană aortică; P = valva sigmoidiană pulmonară; subscribtul
„î” şi „d” lângă simbolurile M, T, A şi P semnifică închidere şi deschidere valvulară; CIV = Contracţie
izovolumetrică; RIV = Relaxare izovolumetrică; Zg. = Zgomot.
În interpretarea zgomotului I, este importanta evaluarea intensităţii și caracterului dedublat al
zgomotului 1. Intensitatea zgomotului I este dependentă de mai mulţi factori:
1. grosimea foiţelor valvulare ale mitralei și tricuspidei. Cu cît acestea sunt mai groase, cu atât la
închiderea lor vor genera un zgomot mai intens; este cazul stenozei mitrale în primele faze, cu valva
îngroșată și orificiu stenotic; ulterior, în stadiile avansate ale stenozei valvulare, pe masură ce valva
devine rigidă, fixată, de mobilitate redusa, zgomotul I se diminueaza ca intensitate și chiar dispare;
2. gradul de îndepărtare, de separare a foiţelor valvulare la începutul sistolei ventriculare. Cu cât
foiţele sunt mai îndepărtate, cu atât închiderea lor la începutul contracţiei ventriculare va genera un
sunet mai puternic. Gradul de îndepărtare depinde de durata intervalului PR. În cazul unui interval PR
mai scurt, ca în cazul tahicardiei, stărilor hiperkinetice ,sindroamelor de preexcitaţie, contracţia va
surprinde cuspele valvulare mai îndepărtate și zgomotul va fi mai intens. În schimb, în cazul unui interval
PR mai lung, cum este cazul blocului atrioventricular de grad I, contracţia ventriculară surpinde cuspele
80
valvulare apropiate și zgomotul I va fi mai diminuat. De asemenea, în cazul regurgitării mitrale, cuspele
nu se vor apropia niciodata etanș, iar intensitatea zgomotului I va fi scăzută. În cazul blocurilor
atrioventriculare de grad II sau III sau a fibrilaţiei atriale, intensitatea zgomotului I va fi variabilă.
3. contractilitatea ventriculară- rata de creștere a presiunii ventriculare . Astfel, în cazul unei
bune contractilităţi cardiace, a ventriculilor hipertrofici, a stărilor hiperkinetice (sarcina, tireotoxicoza,
febra, regurgitare aortică, etc), zgmotul I va fi mai puternic. În cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă
sistolică, infarct miocardic sau a unei contracţii cardiace întârziate ( blocul de ramura stanga) va fi,
dimpotriva, mai slab.
4. gradientul presional atrio-ventricular: cu cât presiunea atrială este mai mare comparativ cu
cea ventriculară (de ex.- stenoza mitrală), cu atât va menţine foiţele valvulare deschise, iar intensitatea
zgomotului I va fi mărită.
5. grosimea peretelui toracic.
Datorită componentei mitrale și tricuspide, zgomotul 1 poate fi perceput uneori ca fiind
dedublat. În general, deși mitrala se închide înaintea tricuspidei, distanţa temporală între cele două nu
este atât de mare încât fenemonele să fie percepute acustic separat. În schimb, fenomenele care duc la
întârzierea închiderii valvei tricuspide, cum este blocul de ramură dreapta, pot duce la o separare largă
perceptibilă a zgomotului 1.
Zgomotul II (figura1)- este un zgomot diastolic, mai scurt scurt și ascuţit, cu o frecvenţă de 50-
70 Hz, durata de 0.08-0.12 sec, produs de închiderea valvelor sigmoide aortice și pulmonare, vibraţiilor
produse de reîntoarcerea sângelui din aortă spre ventricul după închiderea valvelor sigmoide și a
pereţilor arteriali, deschiderea valvelor tricuspidă și mitrală- care este în general neperceptibilă ca
sunet. Zgomotul II începe cam la 5 msec după închiderea valvelor semilunare aortice și pulmonare
(denumit interval mecano-acustico-diastolic), concomitent cu porţiunea terminală a undei T de pe EKG,
sincron cu incizura dicrotă de pe carotidogramă. Este cel mai bine auscultat la nivelul focarului aortic
(componenta aortică) și la nivelul focarului pulmonar (singura zonă unde se poate ausculta componenta
pulmonară a zgomotului 2). În analiza zgomotului doi este valoroasă descrierea intensităţii și a
dedublării acestuia. Componenta aortică este foarte puternică și poate fi surpinsă la nivelul întregii arii
precordiale. Datorită dublei componente valvulare a zgomotului II, acesta poate să fie perceput în
anumite condiţii fiziologice, dar și patologice, ca dedublat.
Dedublarea fiziologica a zgomotului II în inspir
În mod normal, în expir, componenta aortica (închiderea valvei) se produce cu numai 40-50 ms
înaintea celei pulmonare, zgomotul fiind perceput singular. În inspir însă, crește întoarcerea venoasă la
inima dreaptă și scade întoarcerea la inima stângă, întârziind suplimentar închiderea valvei pulmonare
în raport cu cea aortică, cele doua componente devenind clar separate, printr-un interval de cca. 80-90
ms și zgomotul doi fiind perceput dedublat. Dedublarea zgomotului doi apare atât în decubit dorsal, cât
și în șezut. În ortostatism sau în poziţie șezândă scade întoarcerea venoasă la inima dreaptă, reducând
dedublarea fiziologica. În schimb, în poziţie de decubit dorsal, reîntoarcerea venoasă la inima dreaptă
crește și dedublarea fiziologică este mai evidentă.
Pe lângă dedublarea fiziologică, mai sunt descrise și dedublarea largă, dedublarea paradoxală și
dedublarea fixă a zgomotului doi.
Dedublarea largă a zgomotului doi- intervine o alta cauză care întârzie suplimentar închiderea
pulmonarei, precum blocul de ramură dreaptă, creșterea rezistenţei în faţa ventriculului drept-stenoza
pulmonară, hipertensiunea pulmonară, cordul pulmonar cronic, trombembolismul pulmonar masiv;
creșterea umplerii ventrcilului drept- defectul septal atrial; dedublarea largă poate fi cauzată și de o
închidere prematura a valvei aortice, în condiţiile în care valva pulomonară se închide adecvat: defect
septal ventricular sau tamponadă cardiacă cu reducerea sângelui de ejectat al ventriculului stâng.
81
Dedublarea fixă a zgomotului doi
Este o dedublare care persistă atât în inspir cât și în expir. Apare în defectele septale
interatriale.
Dedublarea paradoxală a zgomotului doi se referă la producerea componentei pulmonare
inaintea celei aortice, perceptibilă în expir și dispărând în inspir. Întârzierea componentei aortice se
datorează: blocului de ramură stângă, stenozei severe aortice, hipertensiunii arteriale severe,
coarctaţiei de aortă, disfuncţiei severe sistolice importante a ventriculului stâng; poate fi cauzat și de o
închidere prematură a pulmonarei în regurgitarea tricuspidiana severă sau mixoamele atriale.
Zgomotul doi este mai intens în hipertensiunea arteriala sistemica sau pulmonară și mai redus
în stenoză aortică sau pulmonară.
Zgomotul III (figura1)- este un zgomot diastolic, considerat de unii drept extrazgomot
deoarece în mod normal este inaudibil. Poate fi însă auscultatibil la copii, tineri, sub 45 de ani, persoane
cu perete toracic subţire, cu adipozitate redusă. Este un zgomot de frecvenţă joasă, cu durata de 0.02-
0.04 s, de intensitate variabilă, produs la cca. 0.1-0.15 s după zgomotul II. În geneza sa contribuie:
vibraţia pereţilor ventriculari și a coloanei de sânge în timpul fazei de umplere ventriculară rapidî, la
trecerea de la relaxare la distensia ventriculară. Cu excepţia cazurilor deja menţionate, el nu este în mod
normal auscultabil, dar poate fi surpins pe fonocardiogramă. Patologic, este un semn de insuficienţă
cardiacă severă și în aceste situaţii poate fi auscultat mai bine la apex și în decubit lateral stâng, utilizând
pâlnia stetoscopului. Fiind un zgomot de frecvenţă joasă poate fi și palpabil. Este accentuat, pentru a
putea fi pus în evidenţă, de manevrele care cresc volumul de umplere ventriculară: exerciţiul fizic, chiar
pasiv, tusea, creșterea tonusului simpatic cardiac; inspirul menţinut accentuează zgomotul trei-cauzat
de inima dreaptă, iar expirul menţinut pe cel de inima stângă. În schimb, ortostatismul sau poziţia
sezândă, reduc până la dispariţie zgomotul doi. Condiţiile patologice în care apare: complianţa
ventriculară subnormală sau creșterea în presarcina ventriculară, traducând o decelare bruscă a fluxului
ventricular la sfârșitul perioadei de umplere rapidă.
În condiţii de tahicardie, apare galopul ventricular, semnificând succesiunea zgomotelor 1, 2 și 3.
Zgomotul IV (figura1)- zgomot diastolic sau presistolic (considerat de unii drept extrazgomot);
este întotdeauna patologic la auscultaţie, dar poate fi surpins în mod normal pe fonocardiogramă.
Zgomotul patru reprezintă vibraţii de frevenţă joasă, de amplitudine redusă, care precede zgomotul 1,
de durată a 0.04-0.10 s, înregistrat la cca 0.04 s după unda p de pe ECG. Este, ca și zgomotul III, mai bine
auscultat la apex, cu pâlnia stetoscopului, în special în decubit lateral stâng. Este produs de vibraţiile
generate de distensia bruscă suplimentara a pereţilor ventriculari produsă de sistola atrială. De aceea, el
nu există în cazul fibrilaţiei sau fluterului atrial. Auscultarea sa este un semn de complianţă ventriculară
redusă, ca în cazul hipertrofiei ventriculare, cardiomiopatiei hipertrofice, rigidizarii ventriculare ca în
cazul: hipertensiunii arteriale cronice, stenozei aortice, coarctaţiei aortice, bolii coronariene, prezent la
cca. 90% din pacienţii care au suferit un infarct de miocard, dar nu este asociat cu dilatarea ventriculară.
Semnifică un stadiu de boală cardiacă mai puţin sever decât cel semnalat de prezenţa zgomotului trei
patologic. În stadiile avansate de boală, se produce dilatarea ventriculară, zgomotul patru dispărând și
rămânând doar zgmotul trei. Zgomotul patru poate fi amplificat, pentru o mai bună evidenţiere, de
manevrele care cresc reîntoarecerea venoasă.
În cazuri de tahicardie, se poate ausculta uneori galopul atrial- sumarea zgomotului 1, 2 și 4.
Dacă atât zgomotul III, cât și IV sunt prezente, se poate sesiza auscultator galopul de sumaţie:
zgomotele I, II, III, IV.
82
Zgomote supradăugate sau zgomote patologice care pot fi auscultate și înregistrate pe
fonocardiograma sunt: clickurile și clacmentele, sunetele sau clickurile de ejecţie și suflurile, frecătura
pericardică în cazul pericarditelor.
Clickurile și clacmentele reprezintă extrazgomote de de frecvenţă mijlocie sau înaltă și de scurtă
durată. Clickurile sunt generate de prolapsul valvular în porţiunea mijlocie și târzie a sistolei.
Clacmentele sunt vibraţii generate de închiderea anormala a valvelor, în timpul diastolei. Clickurile sau
sunetele de ejecţie apar la începutul sistolei și sunt generate de trecerea anormală, turbulentă a
sângelui în timpul ejecţiei la nivelul valvelor sigmoide.
Suflurile reprezintă vibraţii de frecvenţă și intensitate variabilă, dar de durata mai mare de 0.15
s, datorate circulatiei turbulente a sângelui fie la nivelul unor orficii valvulare îngustate sau insuficienţe
sau afectării marilor vase, fie datorită măririi vitezei de circulaţie a sângelui. În acest sens, suflurile
cardiace pot fi și fenomene fiziologice, funcţionale: în cazul sarcinii, anemiei, hipertiroidismului,
tahicardiei. Sufluri patologice se întregistrează în defecte valvulare- stenoză (îngustare, cu deschidere
incompletă) sau regurgitare (închidere incompletă valvulară) sau în defecte septale (atriale, ventrculare)
sau pot fi de natură vasculară.
Suflurile pot fi sistolice, când se produc intre zgomotul 1 și zgomotul doi sau diastolice- între
zgomotul doi și zgomotul unu. Suflurile sitolice: pot fi midsistolice, de ejecţie, în cazul stenozei aortice
sau pulmonare sau holosistolice; de regurgitare, în insuficienţa mitrală și tricuspidiană; sufluri sistolice în
defectul septal ventricular. Sufluri diastolice: de umplere- stenoza mitrală și tricispidiană; de regurgitare
aortică sau pulmonară. Suflurile pot fi și continue, sistolo-diastolice, ca în cazul persistenţei de duct
arterial.
Focarele și ariile de ascultaţie ale zgomotelor cardiace.
Focarele de ascultaţie sunt zone restrânse, precis
delimitate pe suprafaţa peretelui toracic unde se aud cel
mai bine zgomotele produse la nivelul unor aparate
valvulare cardiace. Fiecărui aparat valvular îi este atribuit cel
puţin un focar de ascultaţie. Proiecţia anatomică a
aparatelor valvulare pe peretele toracic nu se suprapune
peste poziţia focarelor de ascultaţie pe peretele toracic.
Această discrepanţă se datorează caracterului neomogen
de propagare prin diverse medii a vibraţiilor generate de
structurile cardiace. Oasele transmit excelent zgomotele,
ţesutul muscular și sângele moderat, și aerul slab. Plămânii,
fiind umpluţi variabil cu aer în diverse faze ale ciclului
repirator, influenţează audibilitatea zgomotelor cardiace.
Apneea expiratorie (când se reduce conţinutul de aer în
ţesutul pulmonar) este considerată un interval când
zgomotele cardiace se aud mai clar, lipsind variabilitatea lor obișnuită pe parcursul ciclului respirator.
Focarele de auscultaţie sunt următoarele: focarul aortic- la nivelul spaţiului intercostal 2,
parasternal drept; focarul pulmonar- spaţiul 2 intercostal, parasternal stâng; focarul mitral- spaţiul V
intercostal stâng, la nivelul liniei medioclaviculare; focarul tricuspidian- la nivelul apendicelui xifoid, sau
spatiile IV/V intercostale, parasternal stâng; focarul ”al cincelea” al lui Erb- spaţiul III intercostal
parasternal stâng, se află cel mai aproape de prioiecţia anatomică a valvulelor sigmoide aortice și
pulmonare; focarul ”mezocardiac”- spaţiul intercostal 4, parasternal stâng, se află cel mai aproape de
proiecţia anatomică a orificiului mitral (figura 2).
Focarele de ascultaţie, azi , sunt considerate zone prea restrânse pe suprafaţa peretelui toracic
pentru o interpretare corectă a vibraţiilor produse la nivelul inimii în diverse condiţii fiziologice și
Figura 2. Focarele de auscultatie cardiaca
(adaptat dupa Kiss Istvan.Curs 2012
83
patologice. Aparatele valvulare nu sunt singurele surse de vibraţii, lânga ele și cavităţile inimii sunt
responsabile de producerea lor. Datorită variaţiilor de dimensiune și rotaţie a inimii, focarele nu sunt
fixe și de aceea trebuie auscultată toată aria precordială a pacientului. Ariile de ascultaţie sunt
următoarele:
- aria ventriculară stângă,
- aria ventriculară dreaptă,
- aria atrială stangă,
- aria atrială dreaptă,
- aria aortică,
- aria pulmonară.
Metodele de explorare a zgomotelor cardiace
Zgomotele cardiace pot fi evaluate direct, prin palpare și ausculatia imediată-lipirea pavilionului
urechii medicului de zona precordială a pacientului sau indirect, mediat- cu ajutorul stetoscopului clasic
sau electronic sau microfoane precordiale care permit și înregistrarea fonocardiogramei.
Examenul clinic al pacientului în explorarea aparatului cardiovascular trebuie să includa
obligatoriu: inspecţia toracelui; palparea-în special vibraţiile de frecvenţă joasă putând fi palpate în
cursul examenului clinic al pacientului; percuţia, cu determinarea matităţii si astfel a dimensiunii și
poziţiei cardiace; auscultaţia- modern realizată cu ajutorul stetoscopului biauricular. Auscultaţia se
realizează pe toată aria precordială, atât cu pâlnia, cât și cu diafragma stetoscopului. Pâlnia sau
diafragma abia aplicată pe tegument, fără a aplica o forţă de apăsare, filtrează zgomotele de frecvenţă
înaltă, permiţând o percepţie mai bună a celor de frecvenţă joasă. În schimb, diafragma apăsată pe
tegumente filtrează frecvenţele joase, fiind percepute doar cele înalte. Auscultaţia se realizează
preferenţial la nivelul unor focare și a arii de auscultaţie. Auscultaţia trebuie să se facă cu pacientul
relaxat, dezbrăcat, într-o cameră liniștită, fără zgomot de fond, în decubit dorsal, ventral, lateral stâng,
dar și în șezut și în poziţie ortostatică. În urma auscultaţiei trebuie precizate caracteristicile zgomotelor
cardiace: ce zgomote cardiace sunt audibile, durata, tonalitatea, amplitudinea, caracterul dedublat al
unor zgomote, prezenţa de zgomote supraadăugate, patologice.
Fonocardiograma (figura 3) reprezintă o înregistrare pe suport mecanic a fenomelor acustice
(vibraţii mecanice) produse de cord pe parcursul ciclului cardiac. Fonocardiograma completează,
extinde, dar nu poate înlocui auscultaţia cu stetoscopul a fenomenelor acustice cardiace. Pentru
identificarea corectă a zgomotelor cardiace și a zgomotelor patologice este obligatoriu necesară
realizarea fonocardiogramei concomitent cu altă mecanogramă/ poligrame- în mod ideal ECG și cel
puţin încă o mecanogramă. Astăzi, se practică uzual înregistrarea concomitentă ecocardiografică cu
fonocardiografia și ECG. Fonocardiografia permite stocarea, cu posibilitatea de revedere repetată a unei
înregistrări, analize suplimentare, raportarea zgomotelor cardiace la evenimentele din cadrul ciclului
cardiac suprinse de celelalte mecanograme, calcularea unor timpi sistolici, identificarea unor zgomote
supraadăugate, patologice. Este foarte valoroasă, mai ales că simpla auscultaţie a inimii este o știinţă
dificilă, în ale cărei taine și a cărei interpretare necesită nu doar o experienţă îndelungată, ci și talent,
acuitate auditivă mare, o specializare a urechii pentru perceperea sunetelor produse de inimă. De
aceea, realizarea fonocardiografiei poate suprinde fenomene acustice nepercepute auditiv de
practician, le poate conferi o semnificaţie, care ar fi putut altfel să scape, poate să confirme niște
constatări auscultatorii și se poate dovedi astfel un intrument preţios în diagnosticarea și urmărirea în
dinamică a unui mare număr de boli cardiace.
Începuturile fonocardiografierii au fost posibile datorită inventării telefonului cu transmiterea
electrica a sunetului. Prima amplificare a zgomotelor cardiace și pulmonare a fost posibila prin
84
inventarea microfonului bazat pe granule de carbon, de către Richardson și Hughes, în 1878, în vreme ce
prima înregistrare a sunetelor cardiace îi aparţine lui Huertle, în 1893. Primele înregistrări
fonocardiografice au fost realizate pe cilindri înnegriti, hârtie sau filme fotografice. Totuși, prima
înregistrare fonocardiografică practică a fost realizată de Eithhoven în 1894, care a utilizat
galvanometrul cu coardă. Otto Frank, Carl J. Wiggers, H. B. Williams, Leatham, Luisiada și altii au adus
ulterior îmbunătaţiri ale metodei. În fazele incipiente ale utilizării ecocardiografiei, chiar s-a practicat
înregistrarea concomitentă a fonocardiogramei cu ecocardiografierea pentru o mai bună interpretare a
imaginilor obţinute. Începând cu anii 1970 a fost posibilă analiza digitală, pe calculator a
fonocardiogramei. Transformarea Fast Fourrier a permis analiza proprietăţilor spectrale ale zgomotelor
cardiace. Începând cu anii 2000, progresul mijloacelor de procesare digitală a făcut posibilă analiza
fonocardiogramei concomitent cu auscultaţia zgomotelor cardiace asistată de calculator, ca și o calitate
a redării zgomotelor cardiace mult îmbunătaţită.
Pentru înregistrarea fonocardiogramei sunt necesare niște microfoane –cristale piezoelectrice
aplicate precordial sau chiar introduse la
capătul unor catetere intracardiac,
obţinându-se o fonocardiogramă
intracardiacă. În cazul fonocardiogramei
intracardiace este astfel posibilă
înregistrarea sunetelor cardiace
concomitent cu presiunile intracardiace,
obţinându-se astfel raportarea momentului
și caracateristicilor fenomenelor acustice
cardiace la fazele ciclului cardiac. Pe lânga
microfon-cristal piezoelectric, sistemul de
fonocardiografiere include o componentă de
amplificare, un oscilograf electromagnetic,
un sistem de înregistrare, un potenţiometru
care modelează sensibilitatea componentei
de înregistrare. Dispozitivul de înregistrare
prezintă filtre de frecvenţă, pentru
selectarea doar a frecvenţelor generate de
activitatea inimii. Pentru înregistrarea
fonocardiogramei, microfoanele precordiale se plasează la nivelul focarelor de auscultaţie cardiacă.
Analiza morfologică a fonocardiogramei trebuie să includă: localizarea zgomotului cardiac în
raport cu fazele ciclului cardiac (cronologia), durata fenomenului acustic în sutimi de secundă sau
secunde, amplitudinea vibraţiilor (în mm), frecvenţa vibraţiilor, numărul vibraţiilor corespunzătoare
unui fenomen acustic, periodicitatea vibraţiilor. Pentru obţinerea acestor date, se realizează o raportare
a fenomenelor acustice cardiace la componentele ECG și/sau altei mecanograme. Astfel, în urma
analizei fonocardiogramei, se pot caracateriza zgomotele cardiace normale I, II, III, IV, așa cum au fost
deja prezentate mai sus. Pe lângă zgomotele cardiace normale, se pot sesiza o serie de modificări
patologice ale fonocardiogramei, precum: dedublarea patologică a zgomotelor cardiace, apariţia de
zgomote supraadăugate sub formă de clickuri, clacmente, sunete de ejectie, apariţia de sufluri cardiace,
care pot să nu fie sesizate auscultator cu valoare în diagnosticarea multor cardiopatii la adult și la copil.
Prin analiza cronologică a fonocardiogramei, înregistrată concomitent cu altă mecanogramă,
este posibilă calcularea unor timpi sistolici. Prin calcularea timpilor sistolici ventriculari se estimeaza
astfel, neivaziv și simplu, performanţa cardiacă. În general, se înregistrează concomitent
Figura 3. Reprezentarea unor corespondenţe între anumite
repere pe traseele de ECG și fonocardiogramă înregistrate
simultan.
85
fonocardiograma împreună cu ECG și carotidograma, dar poate fi utilizată și fonocardiograma împreună
cu celelalte mecanograme. Se pot calcula astfel:
-sistola mecanică propriu-zisă-intervalul între zgomotul I și II;
-sistola electromecanică, QZ2 - de la începutul undei Q de pe traseul de ECG până la debutul
zgomotului doi de pe fonocardiogramă;
-perioada de preejecţie sau de punere în tensiune - din sistola electromecanică deja
determinată se scade perioada de ejecţie calculată pe carotidogramă (distanţa de la baza porţiunii
anacrote până la incizura dicrotă).
-perioada izovolumetrică- de la începutul componentei majore, reprezentate de închiderea
mitralei, de pe fonocardiogramă până la începutul anacrotei de pe carotidogramă;
Calcularea acestor timpi are importanţă, deoarece raportul EJ/PEJ sau indicele hemodinamic
Blumberger , cu valori normale între 2.5-5, reprezintă un indicator foarte bun al contractilităţii cardiace.
În cazul disfuncţiei contractile cardiace, se produce o alungire a PEJ, cu scurtare a EJ și mentinerea
normala a duratei globale a sistolei elctromecanice, astfel încât indicele EJ/PEJ se reduce.
Oricum, în mod fiziologic, timpii sistolici prezintă variabilitate cu frecvenţa cardiacă, dar și
interindividuală. Valorile măsurate trebuie întotdeauna raportate la valorile ideale determinate de
Weissler în funcţie de frecvenţa cardiacă și sexul pacienţilor.
Repere cronologice ale fonocardiogramei în raport cu apexocardiograma:
-zgomotul I corespunde pantei rapide CE a apexocardiogramei; zgomotul II, componenta
aortica- corespunde ancoșei de pe partea descendentă; intervalul Zgomot II - punct O de pe
apexocardiograma reprezintă relaxarea izovolumetrică; zgomotul III corespunde vârfului undei F, iar
zgomotul IV corespunde undei A.
Utilizând jugulograma, se poate calcula durata relaxarii izometrice ventriculare ca intervalul
dintre compenenta pulmonară a zgomotului II și vârful undei V de pe jugulogramă.
Înregistrarea fonocardiogramei
În cadrul laboratorului de fiziologie se realizează înregistrarea fonocardiogramei utilizând
sistemul BIOPAC. Se efectuează o înregistrare simultană a ECG concomitent cu fonocardiograma.
Sunetele cardiace sunt captate cu ajutorul unui microfon piezoelectric (transductor) cuplat la sistemul
de amplificare. De asemenea, zgomotele vor fi filtrate în cadrul software-ului utilizat de frecvenţele
parazitante (zgomote ambientale, foșnituri ale pielii și firelor de păr atinse sub stetoscop), în așa fel
încât să se interpreteze zgomotele generate de activitatea inimii.
Obiectivele experimentale:
1. Caracterizarea zgomotelor cardiace la auscultaţia cu stetoscopul cu identificarea tipurilor de zgomote
normale și supraadăugate în termeni de: amplitudine, frecvenţă, durată. precizarea focarelor de
auscultaţie la care anumite zgomote sunt percepute maximal;
2. Corelarea fenomenelor acustice cardiace cu fazele ciclului cardiac surprinse pe ECG și eventual cu cele
de pe sfigmogramă.
3. Identificarea modificarilor survenite pe fonocardiogramă și pe ECG în timpul fazelor respiratorii și
după exerciţiul fizic care să crească frecvenţa cardiacă.
Aparatura necasară:
-calculator prevăzut cu software-ul BIOPAC- programul Biopac Student Lab 3.7 pentru PC sub
Windows;
-unitate de achiţie a semnalului-MP 35/30;
-transductor pentru sunete fiziologice: microfon implementat în tubulatura stetoscopului
electronic amplificat Biopac SS30L;
-modulul de amplificare a sunetelor fiziologice DA 100 C;
86
-electrozi de vinil de unică folosinţă de ECG ( EL 503)- câte 3 electrozi pentru fiecare subiect, gel
pentru electrozi și burete abraziv pentru îndepărtarea acestuia, cabluri de conectare SS2L a electrozilor
de ECG, modul de amplificare pentru ECG (ECG 100C);
-transformator de perete BIOPAC (AC 100A);
-cablu serial Biopac CBLSERA sau cablu USB (USB1W).
Tehnica de înregistrare:
Înregistrarea fonocardiogramei se efectuează într-o cameră liniștită, cu subiectul liniștit, culcat, cu
toracele descoperit (pentru evitarea zgomotelor parazite cauzate de îmbrăcăminte) și fără obiecte
metalice la membre, cu evitarea mișcărilor în timpul înregistrării. Înainte de înregistrarea propriu-zisă se
recomandă auscultaţia cardiacă, cu identificarea focarelor de auscultaţie optime.
I. Realizarea montajului de înregistrare
1. Asiguraţi-vă că unitatea de achiziţie Biopac MP35/30 e închisă.
2. Se pornește calculatorul.
3. Se conectează stetoscopul electronic SS30L și setul de cabluri de electrozi în canalele
corespunzatoare CH ale unităţii de achiziţie: stetoscopul SS30L în CH3 și setul de cabluri de electrozi la
CH4.
4. Se pornește unitatea MP30.
5. Se alege un voluntar (subiect), un înregistrator al datelor și un director de experiment.
6. Se conectează cablurile și electrozii pe subiect pentru înregistrarea derivaţiei 2 standard:
Se atașează 3 electrozi de unică folosinţă pe subiect, folosind gel de electrozi; există doua posibilităţi de
montare:
- 1 electrod pe partea interna a piciorului drept (electrod negru), chiar deasupra maleolei tibiale, unul pe
partea interioara a piciorului stâng (electrod rosu) și unul pe antebraţul drept, chiar deasupra
încheieturii (electrod alb);
- o modalitate alternativă, considerată optimă pentru înregistrarea datelor, dar poate neadecvată
pentru subiecţii de gen feminin pentru efectuare în cadrul laboratorului: 1 electrod alb-la rădăcina
membrului superior drept, 1 electrod rosu sub rebordul costal stâng și un electrod negru, de
împământare, sub rebordul costal drept, pe aceeași linie verticală care trece prin electrodul alb.
Se atașează setul de cabluri de electrozi SS2L la electrozii plasaţi pe subiect, respectând codul de culoare
și acordând atenţie ca setul de cabluri să nu tragă de electrozii fixaţi pe subiect.
7. Se pornește programul BIOPAC Student Lab PRO. Se selecteză Lesson-17;
8. Se acorda un nume fișierului de înregistrări care va fi reţinut pentru analiza ulterioară. Se
apasă pe OK.
II. Calibrarea este necesară pentru stabilirea parametrilor interni ai aparatului, esenţială pentru o
înregistrare corectă.
1. Verificarea electrozilor plasaţi pe subiect și a poziţiei corespunzătoare a cablurilor de
electrozi.
2. Pentru înregistrare, subiectul trabuie să fie cât mai relaxat.
3. Se apasă pe butonul Calibrate, situat în colţul superior stâng al ferestrei de Setup.
4. Se citește indicaţia și se apasă OK.
5. Directorul de înregistrare trebuie să lovească ușor diafragma stetoscopului de două ori.
6. Se așteaptă realizarea procesului de calibrare care durează în total 8 secunde.
7. Se verifică calitatea calibrarii. În mod normal, după o calibrare corectă, unda de ECK nu
prezintă spikuri sau denivelări mari sau fenomene parazitare, iar traseul înregistrării
corespunzătoare stetoscopului trebuie să prezinte 2 spikuri clare, indicând cele doua
momente când diafragma stetoscopului a fost ciocănită.
8. Dacă calibrarea nu este adecvată se apasă pe Redo Calibration.
87
III. Inregistrarea datelor
1. Se reactualizează localizarea zonelor precordiale unde zgomotele cardiace au fost auzite cel
mai bine.
2. Înregistratorul va apăsa pe butonul Note sounds.
3. Directorul va plasa stetoscopul la nivelul focarului de auscultaţie aortică și va ausculta.
4. Înregistratorul va apăsa Done de îndată ce zgomotul a fost auzit de către director.
5. Înregistratorul va scrie o descriere a zgomotului ţi va apăsa OK.
6. Se repeta pașii 2-5 pentru poziţia pulmonară (focarul de auscultaţie pulmonar), tricuspidă (
la dreapta procesului xifoid, între acesta și coastă), mitrala.
7. Se accepta sau se respinge conţinutul jurnalului.
8. Directorul va stabili care este poziţia precordială unde zgomotele cardiace au fost auzite cel
mai bine.
9. Înregistratorul va apăsa butonul Record, iar subiectul va respira normal timp de 20 de
secunde.
10. Dupa 20 de secunde de respir normal, înregistratorul îi va cere subiectului să efectueze un
inspir-expir profund și va plasa marcatori de înregistrare (prin apăsarea tastei F9)
corespunzător începutului inspirului și sfârșitului expirului.
11. La sfârșitul ciclului de respiraţie profundă, înregistratorul va apăsa pe butonul Suspend.
12. Se revede înregistrarea. Dacă aceasta e corespunzătoare (figura 4)- zgomote cardiace clar
vizibile și EKG neparazitat, fără denivelări, se poate trece la pasul următor. În caz contrar, se
reface înregistrarea, apăsând pe Redo.
Figura 4. Inregistrarea concomitenta a fonocardiogramei si ECG utilizand sistemul BIOPAC (www.biopac.com).
88
Efortul Fizic
13. Se deconectează cablurile de electrozi de pe electrozi, care rămân atașaţi pe subiect.
14. Subiectul trebuie să realizeze un exerciţiu fizic de natură să îi crească moderat frecvenţa
cardiacă. Gradul de exerciţiu fizic capabil să crească moderat frecvenţa cardiacă depinde de tipul
de exerciţiu, subiect și gradul de antrenament al acestuia. De exemplu, subiectul poate să alerge
pe loc pentru 25-40 de pași.
15. Dupa efectuarea exerciţiului fizic, subiectul se va așeza pentru recuperare.
16. Se reconectează setul de cabluri de electrozi pe subiect, având grijă să se reconecteze setul
de cabluri de electrozi pe subiect, având grijă să se respecte codul de culoare și ca electrozii să
fie bine atașaţi pe subiect.
17. Directorul va plasa stetoscopul pe zona unde a auzit cel mai bine zgomotele cardiace la
înregistrarea porţiunii anterioare (respirul profund).
18. Înregistratorul va apăsa butonul „Resume”.
19. După 20 de secunde de înregistrare după recuperarea din exerciţiul fizic, înregistratorul va
apăsa pe butonul „Suspend”.
20. Se revede calitatea înregistrării și dacă aceasta e corespunzătoare (figura 5) se apasă pe
„Done” pentru confirmarea încheierii înregistrării. La apăsarea butonului „Done” va apare o
fereastră care vă va solicita să decideţi dacă vizaţi în continuare înregistrarea de la un alt
subiect: „Record from another subject?” Dacă veţi opta pentru a înregistra de la un alt subiect
se va da un nume noului fișier și se va repeta succesiunea de pași deja enunţaţi pentru primul
subiect.
Dacă înregistrarea nu e adecvată, se apasă pe „Redo” și se reface înregistrarea, urmând pașii
deja prezentaţi.
21. Se indepărtează electrozii de pe subiect.
Figura 5. Fonocardiograma si ECG în faza de recuperare după exercitiu fizic moderat (www.biopac.com).
IV. Analiza datelor
1. Se intră în modul Review Saved Data și se alege numele fișierului care cuprinde înregistrarea
efectuată.
2. Înregistrarea apare pe două canale: CH3, corespunzător stetoscopului (Stethoscope) și CH4,
corespunzător ECG, derivaţia II.
3. Dacă este necesar se efectuează modificări în modul de afișare al ferestrei, pentru o
vizualizare cât mai bună a înregistrării. În acest scop, se pot folosi opţiunile: autoscale
horizontal, autoscale waveforms, zoom tool, zoom previous, horizontal scroll bar, verical
scroll bar.
89
4. Se aleg tipurile de măsurători corespunzător canalelor CH prin căsuţele de măsurători (
fiecare căasuţă de măsurători afișează: numărul canalului pentru care s-a efectuat
măsurătoarea, tipul de măsurătoare și rezultatul măsurătorii). În cazul nostru se va alege:
-pentru canalul CH3 măsurătoarea p-p (măsoară diferenţa dintre amplitudinea maximă și cea
minimă din zona selectată);
-pentru canalul CH3 măsurătoarea ΔT (măsoară intervalul de timp scurs între începutul și
sfârșitul unei zone selectate);
-pentru canalul CH3- BMP (beats per minute)-determină frecvenţa cardiacă.
5. Se amplifică (zoom in) un traseu de înregistrare cuprinzând 2 cicluri cardiace complete.
6. Se selectează cu ajutorul cursorului I-Beam o zonă de înregistrare de la o undă R la
urmatoarea undă R și se notează pe caiet valoarea măsurătorii BPM.
7. Se amplifică (zoom in) un fragment de traseu ce cuprinde un ciclu cardiac complet.
8. Se selectează cu ajutorul cursorului I-Beam o zonă de înregistrare de la începutul unei unde R
la primul vârf al primului zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea măsurătorii ΔT.
9. Cu ajutorul cursorului I-Beam se selectează o zonă de înregistrare de la începutul unei unde R
la primul vârf al celui de-al doilea zgomot cardiac și se consemnează pe caiet valoarea
măsurătorii ΔT.
10. Se selectează o zonă de înregistrare de la începutul zgomotului 2 la începutul zgomotului 1 al
ciclului cardiac următor și se înscrie valoarea măsurătorii ΔT pe caiet.
11. Se selectează un traseu de înregistrare care să cuprindă primul zgomot cardiac și se notează
pe caiet valoarea realizată prin măsurătoarea p-p.
12. Cu ajutorul aceluiași cursor se selectează un traseu de înregistrare care să cuprindă al doilea
zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea realizată prin măsurătoarea p-p.
13. Se desfășoară înregistrarea efectuată și se reperează intervalul de inspir profund. Se
efectuează aceleași măsurători ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu.
14. Pe înregistrarea efectuată se reperează porţiunea de expir profund. Se efectuează aceleași
măsurători ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu.
15. Se efectuează aceleași măsurători pentru segmentul de traseu de înregistrare de
recuperare, post-exerciţiu.
16. Se salvează sau se imprima datele și se iese din program (exit).
IV. Având valoarea măsurătorilor de mai sus, efectuaţi completarea următorului raport:
90
Raport experimental
Numele studentului pentru care s-a efectuat înregistrarea:
Vârsta: Sexul: Înălţimea: Greutatea:
Data efectuării testului:
Descrieţi ce zgomote cardiace au putut fi auscultate și caracteristicile acestora.
Măsurători
Măsurătoarea Funcţia utilizată
pentru
măsurătoare
Valori
obţinute în
rapaus
Valori obţinute
în inspir
Valori obţinute
în expir
Valori obţinute
după exercitiul fizic
Frecvenţa
cardiacă (AV)
ΔT intre 2 unde R
intervalul R-Z2 ΔT
Intervalul R-Z1 ΔT
Intervalul dintre
Z1-Z2
ΔT
Intervalul dintre
Z2 si Z1
ΔT
diferenţa de
amplitudine dintre
două Z 1
p-p
diferenţa de
amplitudine dintre
doua Z 2
p-p
În urma completării raportului, studenţii ar trebui să explice semnificaţia acestor măsurători.
Întrebări:
1. Componentele zgomotului 1 şi zonele de ascultaţie.
2. Componentele zgomotului 2 şi zonele de ascultaţie.
3. Schematizaţi ordinea de deschidere si inchidere a valvelor in timpul ciclului cardiac.
4. Caracterizaţi zgmotul 1 în stenoză şi insuficienţa mitrală si explicaţi motivele modificării
acestuia.
5. Zgomotul 1 în fibrilaţia atrială şi în blocul atrioventricular.
6. Explicaţi geneza zgomotului 3 şi situaţiile în care poate fi ascultat.
7. Explicaţi geneza zgomotului 4 şi situaţiile în care poate fi ascultat.
8. Ce tipuri de zgomote supraadăugate cunoasteti?
9. Prezentaţi tipurile de dedublare a zgomotului 2 şi explicaţia acestora.
10. Explicaţi motivele surprinderii unui zgomot 1 dedublat.
11. Ce informaţii se pot obtine prin analiza unei fonocardiograme.
91
Mecanogramele
Reprezinta un grup de explorari noninvazive ce inregistreaza activitatea mecanica a cordului.
Semnalul cules cu ajutorul unor transductori dermici de presiune, fotoelectrici sau piezoelectrici este
filtrat, amplificat si inscris sub forma unei curbe continue pe tot parcursul ciclului cardiac.
Mecanogramele pot evalua activitatea cordului stang (carotidograma), a cordului drept (jugulograma)
sau activitatea ventriculara in general (apexocardiograma).
Sfigmograma (Carotidograma)
Sfigmograma reprezinta inregistrarea grafica a undei pulsatile propagate la nivelul arborelui
vascular arterial. Poate fi masurata si invaziv (prin cateterizare vasculara), dar de cele mai multe ori noninvaziv,
folosind un transductor de suprafata (tegumentar) de tipul celor mentionati mai sus. Cu cat
artera unde se realizeaza explorarea este mai apropiata spatial cordului, cu atat graficul reproduce mai
fidel dinamica presionala intraventriculara. Carotidograma (Fig. 1) evalueaza pulsul carotidian si
reprezinta sfigmograma indirecta care ilustreaza cel mai bine caracteristicele pulsului central.
Fig. 1 Carotidograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. A d, Ai - deschiderea/ inchiderea
valvei aortice; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2; t - timpul de ascensiune, t1/2 - timpul de hemiascensiune; TTI -
timp de transmitere al impulsului (0.02-0.08s), intre evenimentul valvular perceput in timp real pe
fonocardiograma si cel inregistrat ulterior pe sfigmograma.
92
Diagrama sfigmogramei cuprinde:
- unda “a”: - corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; se vizualizeaza doar
atunci cand se fac inregistrari invazive ale pulsului central, sau noninvaziv in puncte din proximitatea
cordului (ex. carotidograma).
- punctul “e”: - marcheaza deschiderea valvelor sigmoidiene si debutul ejectiei rapide.
- panta anacrota “A”: - corespunde curbei rapid ascendente (cu inclinatie de 75-80° fata de
orizontala), ce da nastere unei unde directe, de percutie “P” („percussion wave”). Pe sfigmogramele
centrale, se poate inregistra si un al doilea varf, unda de reascensiune „T” („tidal wave”), consecinta a
“reflectarii” din periferie a undei directe de puls; reprezinta “ecoul” provocat de “zidul arteriolar”
(denumire figurativa a segmentului vascular arteriolar, in care RVP creste brusc). Timpul dintre cele 2
varfuri poate atinge si 0.14s, iar distanta dintre ele poarta numele de „platou sistolic”. Cand
sfigmograma se inregistreaza la nivelul arterelor periferice, sau cand arterele devin mai rigide (spre ex.
„stiffness”-ul arterial fiziologic al varstnicului, ce determina o propagare mai rapida a undei de puls),
cele doua varfuri se contopesc intr-unul singur, rotunjit, mai larg. O unda “P” mai bine evidentiata
semnifica o performanta ventriculara stanga mai buna, dar si o complianta aortica crescuta.
- panta catacrota „C”: - corespunde curbei descendente din punctul de maxima ascensiune,
este mai putin abrupta si cuprinde in portiunea initiala ejectia ventriculara lenta. Traseul descendent al
acestei curbe este intrerupt la un moment dat de o unghiulare - incizura dicrota “i”. Aceasta corespunde
inchiderii valvelor semilunare aortice. Datorita inversarii gradientului de presiune ventriculo-aortic si
revenirii in diastola a peretilor aortici la dimensiunile bazale, cantitatea mica de sange cuprinsa in bucla
de distensie de la nivelul radacinii aortei are tendinta unui traiect retrograd catre ventricul.
“Reflectarea” de valvele semilunare inchise ca de un “zid” (de unde denumirea de “baraj valvular
aortic”), conduce la formarea unei noi unde de puls, unda dicrota “D”, de amplitudine mica, simuland o
“noua ejectie ventriculara”, “diastolica”. Rigidizarea peretilor aortici (ateroscleroza) determina scaderea
amplitudinii undei “D”.
Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica a VS,
dar si despre complianta arborelui vascular arterial. Carotidograma coroborata cu fonocardiograma,
poate investiga timpii sistolici ventriculari, din care cel mai des evaluat este PEVS (perioada de ejectie a
VS). Acesta reprezinta intervalul de timp cuprins intre deschideea valvei aortice (punctul “e”) si
inchiderea ei (punctul “i”) si se coreleaza invers proportional cu forta de contractie ventriculara stanga.
De asemenea, se mai poate masura timpul de ascensiune “t” (aprox. 0.06-0.10s) sau timpul de
hemiascensiune “t1/2” (aprox. 0.04s), reprezentand durata necesara pantei ascendente (anacrota)
pentru a atinge punctul de maxima ascensiune “P”, respectiv jumatate din inaltimea graficului. Se
coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic din timpul ejectiei ventriculare, apreciind atat
functia contractila a VS cat si severitatea unei stenoze valvulare aortice. Sincronizarea sfigmogramei cu
EKG poate fi de asemenea utila, in calcularea vitezei de circulatie a undei pulsatile de-a lungul arborelui
vascular arterial (5-10 m/s).
Pe de alta parte, analiza morfologica a carotidogramei aduce informatii despre posibilele
disfunctii ale sistemului valvular sau alte patologii cardiovasculare ce determina diverse tipuri de puls
arterial (v.Tab. 1). Spre exemplu, stenoza aortica conduce la o alungire a intervalului de ejectie,
anacrota prezentand un traiect ascendent lent, cu mai multe crestaturi (expresie a caracterului
neuniform si intarziat al ejectiei ventriculare), o scadere a amplitudinii graficului si o incizura dicrota “i”
mai inalt situata (raportat la inaltimea totala a sfigmogramei). Din contra, datorita regurgitarii in
ventricul a unei cantitati de sange pe parcursul diastolei si cresterii volumului de ejectie la ciclul
urmator, in insuficienta aortica graficul capata un aspect inalt si subtire, cu o anacrota rapid ascendenta,
unde de “percutie” si “reflectata” bine reprezentate, o incizura dicrota mai jos pozitionata, intarziata si
o unda dicrota estompata.
pulsus tardus et parvus
- Este intalnit in stenoza valvulara aortica
obstacolului intampinat la ejectia sistolica si se
caracterizeaza prin micsorarea presiunii
undei „P”), alungirea timpului de ascensiune „t”, iar
incizura dicrota ”i” devine mai sus pozitionata,
proportional cu inaltimea undei „P”.
pulsus bisferiens
- Este detectat in insuficienta aortica severa
mixta valvulara aortica, cu predomineneta insuficientei
aortice. Cele doua unde, de percutie „P” si reflectata „T”
sunt bine reprezentate, iar incizura mezosistolica este
adanca, ca urmare a ejectarii rapide in aorta a unui volum
mare de sange si „efectului Venturi” de insotire la nivelul
radacinii aortice.
pulsus alternans
- Reprezinta un semn clinic intalnit in
severa a VS, cand pulsatiile mai puternice alterneaza
regulat cu cele mai slabe, datorita imposibilitatii VS de a
furniza acelasi volum de ejectie la fiecare sistola.
Mecanismul alternativ de stimulare a fortei de ejectie
Frank-Starling a fost de asemenea propus pentru a explica
acest tip de puls. De obicei indica un prognostic rezervat.
pulsus paradoxus (semnul Kussmau
- Reprezinta o exagerare a fenomenului normal de variatie
a pulsului cu fazele respiratorii. O scadere marcata a
acestuia in inspirul obisnuit, insotita de o diminuare cu mai
mult de 10 mm Hg a TA sistolice (sau fenomenul invers in
expirul linistit), orienteaza spre „pulsul paradoxal”. Poate fi
intalnit in tamponada cardiaca
cronica, in bolile pulmonare obstructive
scaderii semnificative a volumului bataie al VS, la randul
sau consecinta a cresterii VTD al VD si
Tab. 1 Modificari ale sfigmogramei in diferite conditii patologice
ventricul drept, VTD - volum telediastolic.
93
aortica, datorita
pulsului (inaltimea
severa, sau in boala
. disfunctia sistolica
, a Kussmaul)
rienteaza cardiaca, pericardita constrictiva
si se datoreaza
scaderii VTD al VS.
patologice. TA - tensiunea arteriala
arteriala, VS - ventricul stang, VD -
94
Flebograma (Jugulograma)
Inscrierea grafica a pulsatiilor venoase determinate de dinamica presionala la nivelul cordului
drept pe parcursul revolutiei cardiace, poarta numele de flebograma. Flebograma jugularelor se
numeste jugulograma (Fig. 2) si se obtine pozitionand transductorul latero-superior de jonctiunea
sterno-claviculara dreapta. Fiind o explorare invecinata cordului, undele de oscilatie ale jugulogramei
vor fi foarte asemanatoare cu cele ale atriogramei (investigatie invaziva mai rar utilizata).
Fig. 2 Jugulograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2.
Jugulograma prezinta urmatoarele componente:
- a, c, v, H - unde convexe in sus, pozitive, care semnifica destinderea jugularelor datorata
transmiterii retrograde a cresterilor presionale din atriul drept, pe parcursul ciclului cardiac
drept.
- x, x’, y - deflexiuni negative, semnificand reducerea distensiei jugulare sau tendinta la colabare,
consecutiv scaderii presiunii la nivelul atriului drept si cresterii intoarcerii venoase.
1) unda “a” - este cea mai “inalta” deflexiune pozitiva de pe jugulograma; marcheaza sistola atriala
dreapta, moment in care o mica parte din sangele care este mobilizat catre ventriculul drept are
tendinta unui traiect retrograd, determinand in consecinta cresterea presiunii in venele centrale si deci
destinderea v. jugulare;
3) panta “x” - curba descendenta corespunzand diastolei si procesului de umplere a atriului drept cu
sange venos;
3) unda ”c” - inconstanta pe jugulograma, este o unda ce se detaseaza din panta descendenta “x” si
reflecta contractia izovolumetrica a VD ce urmeaza inchiderii valvelor tricuspide, determinand
bombarea planseului atrio-ventricular catre atriu si cresterea presiunii la acest nivel;
4) panta ” x’” - reprezinta cea mai “adanca” curba descendenta, datorata contractiei izotonice, cu
scurtarea cordului in sens cranio-caudal si ejectia ventriculara dreapta; aceasta are ca si consecinta
coborarea planseului atrio-ventricular, distensia brusca a AD si scaderea marcata a presiunii in aceasta
95
camera, ce determina cresterea semnificativa a intoarcerii venoase (fenomenul de “colaps” sistolic al
pulsului venos);
5) unda “v” - indica revenirea protodiastolica a planseului atrioventricular la pozitia initiala si cresterea
presiunii atriale consecutiv acumularii sangelui prin intoarcere venoasa; corespunde de asemenea si
fazei de relaxare izovolumetrica ventriculara; amplitudinea ei se coreleaza cu capaciatea de distensie si
viteza de umplere a atriului drept (complianta AD);
6) panta “y” - curba descendenta ce marcheaza umplerea rapida (pasiva) ventriculara consecutiva
deschiderii tricuspidei (Td - varful undei “v”), determinand cresterea semnificativa a intoarcerii venoase
(fenomenul de “colaps” diastolic al pulsului venos);
7) unda “H” - reprezinta o unda de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre depresiunea “y” si
debutul unei noi unde “a”; corespunde umplerii atriale drepte, dar si fazei de umplere lenta ventriculara
(diastazis); oglindeste, asemanator undei “v”, complianta atriului drept.
In mod obisnuit exista urmatoarea relatie de inegalitate intre amplitudinile undelor pozitive sau
deflexiunilor negative formate: a > c > v; x’ > y > x.
Jugulograma poate aduce date importante despre functia sistolica sau diastolica a cordului
drept, despre permeabilitatea orificiilor valvulare, sau poate decela o posibila rezistenta crescuta in
circulatia pulmonara. Jugulograma poate avea un traseu modificat in urmatoarele conditii clinice:
- In fibrilatia atriala unda “a” dispare si unda “x’” se estompeaza, in timp ce unda “v” devine mai
proeminenta;
- In stenoza tricuspidiana, in conditiile existentei hipertrofiei atriale drepte, se evidentiaza o unda
“a” ampla, o curba descendenta “y” mai “lenta”, iar unda “H” corespunzatoare umplerii lente
ventriculare, devine absenta;
- Unda “a” mai poate avea dimensiuni crescute in stenoza valvulara pulmonara, sau in
hipertensiunea pulmonara;
- In insuficienta tricuspidiana, direct proportional cu gradul regurgitarii, undele “c” si mai ales “v”
devin progresiv mai ample , deflexiunea “x’” se estompeaza sau se “sterge” iar curba “y” devine
mai “abrupta” si mai “adanca” (Semnul Friederich). In stadii severe cele doua unde pozitive ajung
sa fuzioneze – unda “cv” si apare fenomenul de “ventricularizare” al jugulogramei (pulsul venos
mimeaza pulsatiile sistolice carotidiene);
- In DSA (defectul septal atrial), prin incarcarea suplimentara a cordului drept, apare o unda “x’”
mai ampla, precum si o unda “v” mai accentuata, egaland uneori unda “a”;
Pentru a furniza informatii globale despre activitatea cordului, jugulograma poate fi corelata cu
EKG, fonocardiograma, dar si cu celelalte mecanograme.
Apexocardiograma
Apexocardiograma (cardiograma VS) reprezinta inregistrarea grafica a expansiunii peretelui
toracic determinata de socul apexian pe parcursul ciclului cardiac. Socul apexian este impactul ritmic
determinat de varfului cordului, indurat pe structura rigida a toracelui, fiind evidentiat pe o suprafata de
2-3 cm2, la nivelul spatiului V i.c., pe LMC. Se deceleaza obisnuit prin palpare, fiind necesara uneori
dispunerea subiectului in decubit lateral stang. Uneori se evidentiaza si prin inspectie, cum ar fi la copii
sau persoanele slabe. Aceste vibratii de frecventa joasa sunt culese de un microfon piezoelectric si
transformate intr-un grafic (Fig. 3) ce pare sa ilustreze cel mai bine fazele ciclului ventricular.
96
Fig. 3 Apexocardiograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Mi, Ad, Ai, Td - inchiderea
valvelor mitrala si aortica, deschiderea valvelor aortica si tricuspida; S1, S2, S3, S4 - zgomotele cardiace 1, 2,
3 si 4; SA - sistola atriala, DA - diastola atriala, SV - sistola ventriculara, DV - diastola ventriculara.
Pe apexocardiograma normala se disting urmatoarele elemente:
Unda „a” - sistola atriala, frecvent nu depaseste 15% din inaltimea punctului de maxima
ascensiune al curbei apexocardiogramei;
Unda „c” - sistola ventriculara, pe parcursul acestei faze apexul ventricular se apropie maxim de
peretele toracic;
Punctele C, E, H, O - inchiderea valvei mitrale, deschiderea v.aortice, inchiderea v.aortice,
respectiv deschiderea v.mitrale (apexocardiograma este singura
mecanograma carea indica deschiderea valvei mitrale);
Panta rapid ascendenta CE - contractia izovolumetrica VS, culminand cu punctul „E”, varful
sistolic al VS pe apexocardiograma;
Intervalele EH si EH’- perioada de ejectia VS (PEVS), respectiv protodiastola (PD);
97
Panta descendenta H’O - relaxarea izovolumetrica VS;
Unda f - umplerea rapida a VS;
Unda f’ - umplerea lenta (diastazis) a VS, cu ascensiune mai lenta decat unda f.
Apexocardiograma este un instrument util de evaluare, atat a calitatii contractiei VS, cat si a
functiei diastolice. Aportul diagnostic al apexocardiogramei este valoros cand se doreste analiza
cronologica a fazelor ciclului cardiac, aceasta investigatie fiind mecanograma de electie in evaluarea cu
mai mare precizie a intervalele de timp diastolice. De asemenea, analiza morfologica a undelor poate
aduce informatii despre permeabiltatea valvulara. Astfel :
- In stenoza mitrala, datorita obstacolului valvular intampinat de sangele accelerat in sistola
atriala catre ventriculul stang, amplitutidinea undei „a” creste, expresie a hipertrofiei atriale
stangi; tot in acest caz creste si durata umplerii ventriculare lente (unda „f’ ”), iar unda „f”,
corespunzatoare umplerii rapide pasive isi micsoreaza inaltimea;
- In insuficienta mitrala in schimb, unda „f” are o amplitudine crescuta datorita supraincarcarii
diastolice a VS;
- In stenoza aortica creste de asemenea amplitutidinea undei „a”, dar printr-un mecanism diferit
si anume prin cresterea presiunii telediastolice a VS, datorita hipertofiei VS compensatorii si
scaderii compliantei acestei camere; tot in aceasta valvulopatie se evidentiaza pe
apexocardiograma un platou „E-H” inalt, corespunzator ejectiei ventriculare la o presiune
sistolica crescuta si un punct „H” mai sus situat;
- In fibrilatia atriala unda „a” dispare, consecutiv anularii sistolei atriale.
Ca si mecanogramele precedente, apexocardiograma poate fi integrata in poligrama, pentru a
furniza prin corelarea cu celelalte investigatii mai multe date despre fazele ciclului cardiac si
performanta cardiaca.
Poligrama
Reprezinta inregistrarea simultana a mai multor explorari, apreciind global activitatea cordului.
De regula cuprinde cele trei mecanograme, fonocardiograma si electrocardiograma, ultimul fiind traseul
de referinta, la care de fapt se raporteaza toate celelalte (Fig. 4).
Pe traseul poligrafic (in medie cinci cicluri cardiace consecutive) se realizeaza de obicei
masuratori cronologice ale fazelor ciclului cardiac. Timpii diastolici, ce descriu umplerea ventriculara si
reflecta complianta acestei camere, sunt determinati cu acuratete pe apexocardiograma, nemaifiind
nevoie si de alte explorari. Intervalele de timp sistolice insa necesita coroborarea cu celelalte grafice in
cadrul poligramei. Acestea sunt:
98
Fig. 4 Poligrama. Mi, Ti, Ai, Pi - inchiderea valvelor mitrala, tricuspida, aortica, respectiv pulmonara / Mi, Ti, Pd, Ad,
Td, Md, - deschiderea valvelor pulmonara, aortica, tricuspida, respectiv mitrala; S 1, S2, S3, S4 – zgomotele cardiace 1,
2, 3 si 4.
99
- sistola mecanica (SM) reprezinta intervalul de timp dintre debutul celor doua zgomote
cardiace principale S1 si S2 pe fonocardiograma (Mî Aî);
- sistola electromecanica (SEM, QS2) reprezinta perioada de timp masurata de la inceputul undei Q
pe EKG si pana la inchiderea valvei aortice (debutul S2) pe fonocardiograma;
- perioada de ejectie a VS (PEVS) indica ejectia rapida si lenta ventriculara si se masoara pe
carotidograma intre debutul pantei ascendente (punctul „e”) si piciorul perpendicularei coborate
din punctul „i” (incizura dicrota) pe abscisa, sau intre punctele „E” si „H’” pe apexocardiograma;
- perioada de preejectie (PPE) reprezinta intervalul de timp dintre debutul depolarizarii
ventriculare (unda Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare (punctul „e” sau „E” pe
carotidograma, respectiv apexocardiograma). Nu se poate masura direct datorita decalajului in
timp intre producerea fenomenelor electrice (EKG) si a celor mecanice (carotidograma sau
apexocardiograma), ci se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica (QS2) si
perioada de ejectie (PEVS). Reprezinta un indicator de contractilitate, apreciind viteza de
crestere a presiunii intraventriculare in preejectie. La randul sau, PPE cuprinde urmatoarele
intervale:
- perioada de mulare sau preizovolumetrica (PM, QS1) marcheaza perioada de timp derulata intre
inceputul undei Q pe EKG si inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma, indicand timpul
necesar cuplarii electromecanice, adica timpul consumat intre debutul fenomenului electric si
cel mecanic, reprezentat de „mularea” completa a peretii ventriculari pe cantitatea de sange
continut;
- perioada de contractie izovolumetrica (PCI) reprezinta intervalul de timp in care ventriculul este
o cavitate inchisa si presiunea creste gradat la un volum constant; dureaza de la inchiderea
valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe fonocardiograma (Mî
Ad), de la inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe
carotidograma (Mî „e”), sau reprezinta intervalul de timp intre cele doua puncte succesive „C”
si „E” pe apexocardiograma. Se calculeaza scazand durata PEVS din SM.
Durata intervalelor de timp sistolice este dependenta de sex, frecventa cardiaca, fiind necesare
corectii cu ajutorul unor ecuatii de regresie.
Raportul intre PPE si PEVS reprezinta indexul functiei ventriculare si apreciaza performanta
sistolica a VS mai bine decat fiecare parametru separat. Are o valoarea normala de 0.35±0.04 si nu
necesita corectia de frecventa cardiaca, pentru o functie cronotropa normala. Un raport mai mare de
0.44 indica o reducere a performantei sistolice a VS si se asociaza cu o scadere a fractiei de ejectie (FE)
ventriculare:
FE = 0,84 – 0,64 × PPE/PEVS (in mod normal FE = 55-70%)
Evaluarea indexului functiei ventriculare are si o valoare clinica, putand face diagnosticul
diferential al unor afectiuni foarte asemanatoare clinic (ex. boli cardiace restrictive), sau chiar
farmacologica, apreciind raspunsul contractil la diverse droguri. Medicamentele inotrop pozitive
(ex.digitala) scad raportul, cresc FE si debitul cardiac, in timp ce drogurile inotrop negative (ex. β-
blocantele) cresc PPE (cordul se „pregateste” mai mult pentru ejectie), scad PEVS (se micsoreaza timpul
propriu-zis al ejectiei) si in consecinta cresc indexul functiei ventriculare, scad FE si debitul cardiac.
Utilizarea masuratorilor mecanografice ale timpilor sistolici si diastolici a pierdut din importanta
in ultimul timp, datorita dezvoltarii unor tehnici noninvazive noi cum ar fi ecocardiografia.
100
Înregistrarea poligramei – protocol experimental
Înregistrarea poligramei, dar și măsurarea timpilor ce caracterizează ciclul cardiac se va face cu
ajutorul sistemului BIOPAC MP35.
Materiale necesare
1 Calculator, sistem BIOPAC MP35
2. Transductor pentru puls-pletismografie (PPG, SS4LA) conectat la CH1
3. Microfon pentru zgomote cardiace (SS17L) conectat la CH2
4. Derivaţie ECG – cablu SS2LB conectat la CH3 (+3 electrozi adezivi de unica folosinţă)
Protocol de lucru
1. Porniţi calculatorul și unitatea MP35
2. Conectaţi transductorii la unitatea MP35, asa cum a fost menţionat la punctul anterior.
3. Subiectul se va așeza în clinostatism pe canapeaua de examinare. Conectaţi electrozii de ECG,
pentru a înregistra derivaţia I. Așezaţi microfonul la nivelul șocului apexian, cu faţa
inscripţionată în sus (pentru un semnal neartefactat, puteţi să-l fixati de piele cu o bandă
adezivă).
4. Transductorul de puls-pletismografie poate fi pozitionat:
a) pe tegument deasupra carotidei, in triunghiul carotic în condiţiile înregistrării
carotidogramei
b) pe tegument deasupra proiecţiei venei jugulare interne drepte, în fosa supraclaviculară,
superior treimii mediale a claviculei. Nu trebuie aplicată presiune prea mare pe
transductor pentru a nu comprima vena.
c) La nivelul degetelor mâinii, situaţie în care se poate calcula viteza pulsului
5. Porniţi aplicaţia BSL PRO de pe desktop. Deschideţi fisierul Poligrama.gtl aflat pe desktop.
Apăsaţi butonul START din partea dreapta jos a aplicaţiei pentru a incepe inregistrarea. Apăsaţi
STOP pentru a opri inregistrarea. Cu ajutorul cursorului I-beam din partea dreaptă jos și
utilizând câmpurile de măsură și calcul din antetul aplicaţiei determinaţi timpii specificaţi în
partea teoretica a acestui capitol.
101
Înregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 –având pe canalul de sus jugulograma, pe canalul mijlociu
fonocardiograma, pe canalul inferior electrocardiograma
Înregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 –având pe canalul de sus carotidograma, pe canalul mijlociu
electrocardiograma, pe canalul inferior fonocardiograma
102
Modificări ale mecanogramelor
Jugulograma, cu înregistrarea de exemplu a unei unde A de tun, indicând disocierea
atrioventriculara cu sistola atrială cu valva tricuspidă închisă sau oscilaţii ale undei de presiune venoasă
ca în flutterul atrial, undele a ample în tahicardii supraventriculare cu conducere retrograda
ventriculoatriala, pot fi descoperiri deosebit de valoroase cu rol diagnostic.
Electrocardiograma (ECG) de rapaus-reprezintă instrumentul fundamental în diagnosticarea
aritmiilor. Se înregistreaza derivaţii în toate cele 12 derivaţii. Obţinerea unui traseu ECG în timpul
producerii aritmiei, a perioadei simptomatice, va putea pune astfel diagnosticul. Elementele analizate în
stabilirea tipului de aritmie de pe ECG vor fi: frecvenţa cardiacă; prezenţa, numărul și caracteristicile
undelor p; durata intervalului PQ, relaţia dintre unda p și complexul QRS; frecvenţa și lărgimea
complexelor QRS; prezenţa unor complexe QRS premature sau de morfologie distinctă faţă de cele de
bază; regularitatea intervalelor PP și RR; semne de ischemie/infarct miocardic care pot prevesti apariţia
unor aritmii; efectele unor medicamente proaritmogene sau ale unei diselectrolitemii. De asemenea, se
remarcă modificările ECG din inspir, expir, ca după anumite manevre. Dacă electrocardiograma de
repaus este neclara, se poate recurge la derivaţii suplimentare. De exemplu, pozitionarea electrozilor
membrelor superioare în diverse locuri de pe torace cu obţinerea unor derivaţii Lewis și a unor
înregistrări mai bune a undelor p; electrozi toracici dorsali; electrocardiograme esofagiene, cu aplicarea
de electrozi în esofage și suprinderea mai bună a fenomenelor electrice la nivelul cavităţilor drepte. În
cadrul diagnosticul aritmiilor se recurge uneori la diagrame de tipul scăriţei, care schematizează
depolarizarea și conducerea cardiacă în timp, la diferite niveluri. ECG normală nu exclude însă o boală
cardiacă, detectarea unui ECG anormal efectuându-se doar în aprox. 62% din pacienţii cu cardiopatie
cunoscută. Aspectul și caracteristicile ECG ale diverselor aritmii au fost prezentate în cadrul capitolului
de ECG.

FUNCȚIA DE POMPĂ A INIMII

Subiectele discutate şi demonstrate în acest capitol privesc metodele de evaluare a activităţii mecanice
a cordului şi a adaptabilităţii inimii la modificarile hemodinamice. Următoarele concepte vor fi însuşite
de către studenţi:
- Defininirea debitului cardiac
- Definirea randamentului cardiac
- Definirea fracţiei de ejecţie a ventriculului
- Mecanisme implicate în reglarea funcţiei de pompă a cordului
- Măsurarea debitului cardiac
- Demonstrarea Legii Frank-Starling
Performanţa cardiacă
Introducere
Funcţia de pompă a inimii, adică capacitatea cordului de a prelua şi ejecta anumite volume de sânge,
precum şi de a se adapta la modificările hemodinamice, este evaluata prin mai mulţi parametri numiti
generic indici de performanţă cardiacă.
Evaluarea activităţii sistolice ventriculare presupune măsurarea:
1. vitezei maxime de crestere a presiunii ventriculare în timpul contracţiei izovolumetrice
(dP/dt max);
2. fracţiei de ejecţie ventriculare (FEV) - adică procentul de sânge ejectat din volumul
telediastolic în timpul unei contracţii. Presupune măsurarea volumului telediastolic (VTD) şi
a volumului telesistolic (VTS) prin ecocardiografie, angiografie, tomografie sau tehnici
radioizotopice, şi se calculează dupa formula FEV= (VTD-VTS)/VTD)*100. Valorile normale
pentru ventriculul stâng sunt între 55%-80%, iar pentru ventriculul drept, aproximativ 45%.
Funcţia diastolică a ventriculilor se estimeaza prin :
1. timpul de relaxare izovolumetrică, măsurat ecocardiografic sau pe mecanocardiograme;
2. rigiditatea ventriculară (eng. „stiffness”), care reprezintă panta curbei creşterii presiunii
ventriculare în timpul fazei de umplere ventriculară (dP/dV).
Indicii globali ai performanţei cardiace sunt:
1. debitul cardiac;
2. lucrul mecanic cardiac.
Rappel:
Volum telediastolic= volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul diastolei ventriculare;
Volum telesistolic= volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul sistolei ventriculare;
Volum bataie (Vb, Vs)= volumul de sânge împins de ventricul în circulaţie cu fiecare sistolă= VTD-VTS;
sinonim cu volum sistolic;
Presarcina= reprezintă întinderea fibrelor musculare miocardice la sfârşitul diastolei, de multe ori
cuantificată prin VTD; presiunea/ tensiunea parietală generată de umplerea ventriculară;
Postsarcina= rezistenţa care se opune expulzării sângelui din ventricul, asimilată presiunii în aorta sau
artera pulmonară; „impedanţa sistemului arterial”;
Curbele volum-presiune= o modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice cardiace independent de
factorul timp, ţinând cont doar de relaţia care se stabileşte în cursul ciclului cardiac între volumul
ventricular şi presiunea intraventriculară.
131
Debitul cardiac
Debitul cardiac este un indice global al funcţiei de pompă a inimii şi reprezintă cantitatea de
sânge pe care cordul o expulzează în circulaţie într-un minut. Se calculează înmulţind volumul bataie cu
frecvenţa cardiacă.
Valorile normale în repaus sunt 5-6l/min. Deoarece caracteristicile morfologice ale individului
influenţează valoarea debitului cardiac, se poate folosi indicele cardiac, adică debitul cardiac raportat la
suprafaţa corporală. Valoarea normală a indicelui cardiac este de aproximativ 3,2l/min/m2.
Determinarea debitului cardiac se poate face invaziv, prin metoda Fick, care ia în considerare
oxigenul adăugat sângelui în timpul pasajului pulmonar. Se recoltează prin cateterism cardiac, sânge de
la nivelul arterei pulmonare şi din teritoriul arterial al circulaţiei sistemice. Debitul cardiac este raportul
între consumul de oxigen şi diferenţa arterio-venoasa de conţinut în oxigen.
Există şi alte metode de determinare a debitului cardiac care se bazează tot pe legea conservării
masei, precum metoda diluţiei unui indicator sau metoda termodiluţiei.
Lucrul mecanic cardiac
Întrucât ventriculii pompează în circulaţie un anumit volum de sânge cu o anumită presiune, ei
realizează lucru mecanic, numit „ travaliu vizibil/ extern”. Inima însă are nevoie de energie şi pentru
întinderea structurilor ce au o anumită vâscozitate şi tensionarea structurilor elastice, fenomene ce se
produc fără a se modifica volumul de sânge din ventriculi, oarecum echivalente stress-ului parietal/
tensiunii parietale, şi numite lucru mecanic „invizibil/intern”. La cordul normal şi în contextul valorilor
presionale sistemice fiziologice, lucrul mecanic intern reprezintă aproximativ 5% din travaliul extern.
Creşterea postsarcinii duce la creşterea lucrului mecanic intern, adică pentru a pompa aceleaşi volume
de sânge la presiuni ridicate inima consumă mai mult oxigen.
În general lucrul mecanic se calculează înmulţind valoarea fortei aplicată unui obiect cu distanţa
pe care acesta s-a deplasat; L = F x d. Astfel, pentru cord, daca valoarea presiunii aortice ar fi constantă,
lucrul mecanic s-ar calcula înmulţind presiunea aortica cu volumul bătaie. Calculul lucrului mecanic
cardiac se face pe baza diagramei volum-presiune (V-P). Aria de sub curba V-P în timpul umplerii
ventriculare reprezintă lucrul mecanic realizat de sangele venos asupra ventriculului. Aria de sub curba
V-P în faza de ejecţie ventriculară reprezintă lucrul mecanic sistolic, iar suprafaţa din interiorul buclei VP
este lucrul mecanic extern. Raportul între travaliul extern şi consumul energetic total al inimii
reprezintă randamentul cardiac.
Reglarea funcției de pompă
Inima trebuie să asigure un debit cardiac adecvat necesităţilor tisulare. Întrucât debitul cardiac
depinde în mod direct de frecvenţa cardiacă şi de volumul bătaie, mecanismele reglatoare vizează ambii
parametri.
A.Mecanismele care modulează activitatea cardiacă la inima scoasă din organism fac parte din
aşa numita reglare intrinsecă. În funcţie de implicarea lungimii fibrei miocardice în aceste mecanisme,
autoreglarea poate fi heterometrică sau homometrică.
Autoreglarea heterometrică, cunoscută ca şi legea inimii Frank-Starling, presupune adaptarea
forţei de contracţie a cordului la volume variabile ale întoarecerii venoase. Cu alte cuvinte, creşterea în
anumite limite a presarcinii, duce la creşterea forţei de contracţie, şi implicit a debitului cardiac. Acest
mecanism se bazează pe alungirea telediastolică optimă a fibrelor miocardice, astfel încât aranjarea
spaţială a filamentelor de actină şi miozină să permită formarea unui număr maxim de punţi
actomiozinice. Interrelatia dintre lungimea sarcomerului şi tensiunea dezvoltată are o pantă
ascendentă, un platou şi o pantă descendentă. Platoul este cuprins între 1,9 şi 2,2μm şi corespunde unei
forţe maxime de contracţie. La lungimi mai mici ale sarcomerului, filamentele de actină se suprapun în
dreptul benzii H, împiedicând formarea punţilor, şi astfel scăzând forţa de contracţie. La alungirea
132
sarcomerelor peste 2,2μm, forţa contractilă scade pe măsura scăderii numărului de punţi actomiozinice.
De menţionat, că miocardul nu poate fi destins la lungimi ale sarcomerelor mai mari de 2,4-2,6μm fără
modificări structurale ireversibile (vezi figura de mai jos). În afara gradului de alungire al sarcomerului, la
acest mecanism ar mai putea contribui şi activarea canalelor de calciu (Ca) mecanosensibile, precum şi
modificări ale sensibilităţii proteinelor contractile pentru Ca.
La cordul privit ca întreg, mecanismul Frank-Starling se exprimă grafic ca relaţia între presiunea
telediastolică, ca echivalent al întinderii iniţiale, şi volumul bătaie, echivalent al tensiunii miocardice.
Practic, legea Frank-Starling participă la corelarea debitului cardiac al celor doi ventriculi şi explică
adaptarea debitului cardiac în bradicardie, cand alungirea diastolei duce la creşterea umplerii
ventriculare şi astfel a volumului bătaie. La cordul in situ, legea Frank-Starling este reprezentată de o
familie de curbe Starling, modulate de factorii inotropi pozitivi si negativi.
133
Autoreglarea homometrică cuprinde mecanismele de reglare independente de lungimea fibrei
miocardice: autoreglarea prin modificarea contractilităţii (efect Anrep) şi autoreglarea prin modificarea
frecvenţei cardiace (fenomenul în scară; efectul Bowditch).
Efectul Anrep constă în adaptarea forţei de contracţie miocardice în vederea menţinerii
constante a debitului cardiac în condiţiile creşterii bruşte a postsarcinii, chiar în lipsa creşterii prealabile
a volumului telediastolic (autoreglare homeometrica). Explicaţiile iau în considerare mai multe
fenomene: eliberarea bruscă de catecolamine în miocard, creşterea presiunii de perfuzie a coronarelor,
cu o mai bună oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei relative ischemii în timpul creşterii
presiunii intracavitare, ca urmare a creşterii bruşte a presiunii în aortă, precum şi stimularea
receptorilor miocardici de întindere, urmată de cresterea Na în citosol şi de intensificarea schimbului
Na-Ca.
Efectul Bowditch reprezintă creşterea forţei de contracţie ca urmare a creşterii frecvenţei
cardiace (cu un maxim în jurul frecvenţei de 150-180/min). Creşterea frecvenţei de stimulare duce la un
decalaj între pătrunderea în exces a Na şi Ca în celulă şi posibilitatea lor de expulzie prin sistemele de
transport activ, astfel creşterea concentraţiei intracelulare de Ca duce la creşterea forţei de contracţie.
Acest mecanism explică fenomenul de potenţare postextrasistolică.
B.Reglarea extrinsecă a activităţii cardiace cuprinde implicarea sistemului nervos central, a
sistemului nervos vegetativ, efectul Bainbridge şi efectele concentraţiilor principalilor ioni asupra inimii
(Ca, Na, K, H). Aceste mecanisme sunt detaliat abordate în cadrul altor capitole.
HEMODINAMICA
Hemodinamica este ramura ştiinţei care studiază relatia intre:
- Presiunea sanguina (presiunea cu care curge sangele prin vase, in virtutea gradientului presional
de la capetele arborelui circulator)
- Debitul circulator (cantitea de sange ce ce trece prin sectiunea unui vas in unitatea de timp)
- Rezistenta vasculara periferica (rezistenta care se opune inaintarii sangelui prin arborele
vascular).
În cadrul acestui capitol următoarele subiecte vor fi discutate şi demonstrate: presiunea
arterială a sângelui, circulaţia capilară, circulatia venoasă. În final, următoarele concepte vor trebui
însuşite de către studenţi:
- Definirea presiunii arteriale sistolice, diastolice, presiunii pulsului, presiunii
arteriale medii
- Explicarea variaţiilor fiziologice ale presiunii sângelui
- Măsurarea corectă a presiunii sângelui
- Explicarea pulsului arterial (sfigmogramei)
- Descrierea testelor de punere in evidenta a reglarii presiunii arteriale
- Demonstrarea înţelegerii forţelor de schimb capilar Starling
- Descrierea şi explicarea testelor de circulaţie capilară
- Explicarea factorilor ce guvernează întoarcerea venoasă
- Explicarea pulsului venos jugular (jugulogramei)
Presiunea arterială
Introducere
Primul care a măsurat presiunea arterială a fost Stephen Hales (1733), prin ligaturarea unui tub
de sticlă inalt, subtire la artera unui cal si evaluarea inaltimii pana la care urca coloana de sange. S-a
observat o diferenta de nivel de peste 2 m intre reperului cordului si limita superioara a ascensiunii
sangelui in tub. S-a tras astfel concluzia ca greutatea acestei coloane este echilibrata de presiunea
interna a sangelui in vasul arterial canulat. Desi tehnici neinvazive de măsurare a presiunii arteriale au
existat începând cu anul 1800, Scipione Riva-Rocci, medic italian, este primul care a construit un
sfigmomanometru convenţional, în 1896. În 1905, Nicolai Korotkoff a completat tabloul experimental,
descriind o metoda prin care se masura presiunea arteriala auscultand pulsatiile brahiale, în timp ce se
dezumfla manşeta Riva-Rocci.
Conform Sistemului Internaţional de unităţi (SI), unitatea măsură a presiunii este Pascal
[echivalentul a 1 Newton pe metru pătrat (N/m2)], prin convenţie insa, presiunea arterială s-a decis sa se
masoare în milimetri coloană de mercur (mm Hg), dupa modelul tubului cu mercur in forma de “U”
introdus de Poiseuille pentru etalonare. In timp ce aceasta ultima unitate de masura este frecvent
utilizata in clinica, in laboratoarele experimentale se foloseste inca o unitate de masura derivata, ce
descrie mai adecvat valorile presionale mici - cm coloana de apa (cm H2O). Ca si echivalenta 1mm Hg =
1,36 cm H2O.
155
Presiunea arteriala (PA), sinonim in limbaj clinic cu termenul de tensiune arteriala (TA),
constituie unul dintre principalele semne vitale. Din punct de vedere fizic este definita ca forţa
exercitată de sângele circulant pe unitatea de suprafata a peretelui vascular arterial. Are la baza energia
de propulsie generata de cord si intretinuta pasiv de peretii vasculari, prin proprietatile de
distensibilitate si elastanta si activ prin vasomotricitatea periferica. Datorita rezistenţei crescatoare la
inaintare a sangelui, presiunea arterială descreşte si viteza de curgere scade, pe măsura inaintarii în
lungul arborelui circulator.
Presiunea arterială sistolică şi diastolică
Pe parcursul revolutei cardiace, atat presiunea arteriala cat si fluxul sangvin prin vase sunt
oscilante dupa modelul activitatii sistolo-diastolice ritmice a cordului. A devenit astfel necesara
exprimarea presiunii arteriale sub forma unui cuplu de doua presiuni, ce descriu mai bine
comportamentul hemodinamic pe parcursul celor doua perioade ale ciclului cardiac. Presiunea arteriala
sistolica (PAs) – reprezintă presiunea maximă de curgere a sangelui prin artere in timpul sistolei,
dependenta in mod esential de forta motrice de ejectie ventriculara. Presiunea arteriala diastolica (PAd)
– reprezinta presiunea cu care continua sa se deplaseze sangele de-a lungul vaselor in diastola, datorita
destinderii pasive a acestora si reculului elastic (fenomenul Windkessel).
In functie de valorile componentelor sistolica (TAs) si diastolica (TAd) ale tensiunii arteriale,
aceasta poate fi clasificata dupa cum urmeaza:
Tab. 1 Clasificarea tensiunii arteriale (TA), conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie,
2007. TAs - tensiunea arteriala sistolica, TAd - tensiunea arteriala diastolica.
TA prezinta o variaţie naturală de la un ciclu cardiac la altul. De asemenea prezinta o variatie
fiziologica de la un moment al zilei la altul, în concordanţă cu ritmul circadian si diversele conditii de
stres cu care se confrunta zilnic subiectul. Astfel, mediul rece, efortul fizic, starile emotionale sau
graviditatea cresc valorile TA, in timp ce in mediu calduros, dupa efortul fizic la sportivii de performanta,
postprandial, sau in timpul somnului valorile acesteia scad. In mod patologic, TA creste in febra,
hipertensiune, hipertiroidism, feocromocitom si scade in sincopa, hipotiroidism, administrari excesive
de medicamente hipotensoare, stari de soc de diverse etiologii etc.
O atentie deosebita ar trebui acordata modificarilor TA cu vârsta, cu atat mai mult cu cat aceste
variatii tensionale sunt mai greu de incadrat ca apartinand unui proces fiziologic sau patologic. La
naştere tensiunea arteriala are de obicei valori mici, in jur de 80/50 mmHg, care cresc pe parcursul
copilăriei, ajungand la adultul tânăr sanatos la valori medii de aprox. 120/80 mmHg. Pe măsură ce
inainteaza in varsta, TAs continuă să crească, datorita rigidizarii vaselor si depunerii subendoteliale a
placilor de aterom, acelasi debit sistolic trebuind sa incapa intr-un volum de distributie mai mic si mai
putin expansibil. TAd creste si ea paralel cu varsta, datorita scaderii compliantei vasculare, dar procesul
este mai lent comparativ cu TAs. Ca regulă rapida de estimare, presiunea sistolică ar putea fi calculata
pentru un subiect obisnuit ca fiind cifra 80 + vârsta în ani. Astfel, o presiune sistolica de 160 mmHg la un
batran poate fi considerata relativ „normala”. Uneori variaţiile pot fi considerabile, iesind din spectrul
valorilor considerate a fi acceptabile si in acest caz se ia in discutie hipertensiunea arteriala.
Categorie TAs TAd
Optima <120 si <80
Normala 120-129 si/sau 80-84
Normal inalta 130-139 si/sau 85-89
156
Vorbim de hipertensiune arterială (HTA) cand valorile presiunii arteriale sunt anormal crescute
(Tab. 2), si despre hipotensiunea arterială, in cazul opus. In timp ce hipotensiunea arteriala este mai
mult o conditie clinica, hipertensiunea arteriala este o boala foarte bine delimitata, reprezentand cea
mai raspandita afectiune cronica, de care sufera pana la jumatate din populatia unei tari. Totusi,
diagnosticul de hipertensiune arteriala nu trebuie sa fie unul pripit, intotdeauna avandu-se grija sa se
raporteze valorile gasite la pacient la cele care reprezinta „normalul” in cazul sau. Mai mult, pragul real
de definire a hipertensiunii arteriale poate fi crescut sau coborat in functie de riscul cardiovascular total
al individului.
Tab. 2 Clasificarea hipertensiunii arteriale (HTA). Hipertensiunea arteriala izolata poate fi in mod
similar gradata (1,2,3) in functie de valorile indicate, cu conditia ca valorile TAd sa fie <90.
(conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, 2007); TAs-tensiunea arteriala
sistolica, TAd-tensiunea arteriala diastolica.
Presiunea arteriala medie
Este un termen folosit in medicina pentru a descrie media presiunilor arteriale instantanee, de
pe parcursul unui ciclu cardiac. Se obtine experimental cu ajutorul unui transductor de presiune ghidat
de un cateter endovascular, ce realizeaza integrarea electronica a semnalului presional, milisecunda cu
milisecunda, pe parcursul revolutiei cardiace. Deci determinarea presiunii arteriale medii (Pam) nu
utilizeaza doar valorile limita ale PAs si PAd (nu reprezinta media aritmetica a PAs si Pad!), ci tine cont
de dinamica presiunii arteriale in fiecare moment al ciclului cardiac.
PAm se poate calcula in functie de marimea debitului cardiac (DC), rezistentei vasculare
sistemice (RVPs) si presiunii venoase centrale (PVC), intr-o relatie ce respecta legea Ohm pentru
hemodinamica:
PAm = (DC × RVPs) + PVC
Variatiile DC si RVP se transmit deci asupra PAm. Daca DC si RVP se vor modifica reciproc si
proportional, atunci PAm poate ramane neschimbata. Spre exemplu, o dublare a DC si o scadere la
jumatate a RVP nu modifica PAm (daca PVC ramane neschimbata).
In practica insa, pentru determinarea rapida si neinvaziva a valorii aproximative a PAm, se
foloseste urmatoarea formula de calcul:
PAm = PAs + 1/3(PAs-PAd)
Din aceasta ecuatie se observa ca PAm imprumuta modelul de variatie al PAs si PAd, dar intr-o
pondere diferita. PAd contribuie mai mult la valoarea PAm (aprox. 60%), fata de PAs (aprox. 40%) (Fig.
1).
Categorie TAs TAd
HTA grd.1 140-159 si/sau 90-99
HTA grd.2 160-179 si/sau 100-109
HTA grd.3 ≥180 si/sau ≥110
HTA sistolica izolata ≥140 si <90
157
Fig. 1 Profilul presional sangvin in diversele sectoare circulatorii sistemice. PAs-presiunea arteriala sistolica; PAd -
presiunea arteriala diastolica; PP -presiunea pulsului (diferentiala); PAm -presiunea arteriala medie.
PAm variaza pe parcursul vietii, in paralel cu PAs si PAd. La nastere se situeaza in jurul valorii de
70 mmHg, la un adult tanar sanatos PAm normala variaza de obicei intre 90 si 100 mm Hg, pentru ca la
varstnic sa inregistreze o crestere moderata, pana la aprox. 110-140 mmHg, datorita aterosclerozei,
rigidizarii peretilor arteriali si scaderii compliantei vasculare.
Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului)
Reprezinta diferenta intre PAs si PAd si este dependenta de forta generata de cord la fiecare
contractie, dar si de complianta sistemului vascular arterial.
PP = PAs – PAd
Particularizand, se poate spune ca variatia presiunii aortice de la valoarea diastolica la cea
sistolica este determinta atat de debitul de ejectie al ventriculului stang, cat si de complianta acestui vas
arterial la radacina. Datorita proprietatilor structurale (raportul optim intre fibrele de elastina,
musculare si de colagen), aorta reuseste sa limiteze destinderea parietala exagerata, contribuind la o
“netezire” a pulsatiilor sistolice cardiace prea puternice si in consecinta o diminuare a presiunii pulsului
(PP). Pe de alta parte, daca aorta ar fi un vas rigid, atunci PP in acest vas ar ajunge la o valoare foarte
mare. In plus, nemaiavand pereti complianti, aorta ar fi astfel incapabila de a prelua intreaga cantitate
de sange expulzata de cord in sistola. Asadar complianta aortica si consecutiv PP au valori optime, cu rol
pe de-o parte in mentinerea unei presiuni slab pulsatile (“amortizate”), ideala pentru transportul
eficient al coloanei de sange spre periferie, iar pe de alta parte pentru a determina o “curgere” sanguina
continua atat in sistola cat si in diastola, fara sacadele ciclice specifice ejectiei ventriculare.
PP se masoara determinand “inaltimea” sfigmogramei, coborata din punctul de maxima
ascensiune “P” pe abscisa.
158
Ca si in cazul PAm, variatiile PP sunt consecinta modificarilor celor doua presiuni care o definesc.
Poate creste in efortul fizic, mai ales la sportivii vagotoni, prin cresterea debitului de ejectie ventricular
si scaderea compliantei in vasele periferice la aceasta categorie de subiecti. Pe de alta parte PP scade in
somn sau la subiectii cu hipertonie simpatica constitutionala, prin mecanisme similare. La batrani PP are
o dinamica aparte (asemanatoare PAm) - creste intr-un mod particular: datorita aterosclerozei creste
PAd , deoarece scade complianta arteriala; creste insa si PAs, dar cu o rata mai mare, datorita
incapacitatii sistemului vascular rigid de a prelua prin destindere incarcarea sangvina oferita de cord.
Pulsul arterial
Ejectia sangelui in aorta in timpul sistolei ventriculare stangi genereaza doua tipuri de procese
distincte. Pe de o parte are loc propulsia coloanei de sange in sistemul vascular de distributie, la o viteza
de aproximativ 0.5 m/s. Pe de alta parte, ia nastere in peretele aortic o unda de distensie, care se va
propaga cardiofug prin arborele vascular arterial practic instantaneu (fenomenul Windkessel). Aceasta
unda este denumita puls arterial sau pulsul presiunii (a nu se confunda cu presiunea pulsului) si se poate
palpa la nivelul arterelor periferice, prin compresia pe planul dur osos, subiacent. Unda de puls
calatoreste de 10-15 ori mai rapid decat coloana de sange care ii urmeaza, la o viteza de 5 m/s in aorta,
ajungand in arterele mici la 10 m/s si 30 m/s in arteriole. Aceasta velocitate are tendinta de augmentare
o data cu varsta, datorita remanierii structurale a peretelui arterial si depunerii de placi de aterom ce
conduc la rigidizarea arterelor.
In cadrul examenului clinic, pulsul arterial poate fi evaluat urmarind cateva caracteristici:
1- simetria pulsului: puls similar la artere omologe;
2- ritmul: puls regulat/neregulat
3- frecventa: in ritm sinusal, aceasta este impusa de activitatea cordului (poate exista si un “deficit de
puls”- in fibrilatia atriala, cand frecventa periferica este mai mica decat cea centrala)
4- tensiunea si volumul pulsului: reflecta compresibilitatea, sau forta externa necesara
abolirii fluxului prin acea artera, precum si amplitudinea pulsului
- puls dur, inalt - “fortis”, “magnus”: HTA
- puls moale, filiform – “molis”, “parvus”: hemoragii, insuficienta cardiaca
5- promptitudinea pulsului: - puls cu ascensiune rapida, precoce –“celer”: insuficienta aortica
si alte situatii clinice cu debit cardiac crescut
- puls intarziat –“tardus”: stenoza aortica.
6*- forma undei: nu se poate evalua clinic, ci doar pe sfigmograma
Atat pentru analiza morfologica a undei de puls percepute prin palpare, cat si pentru
cuantificarea intervalelor de timp sistolice si amplitudinii deflexiunilor, se utilizeaza in practica o
explorare ce obiectiveaza minutios expansiunile ritmice ale peretilor arterelor mari, numita
sfigmograma.
Exista metode invazive (directe) de inregistrare a sfigmogramei, prin cateterizarea arterelor
mari, sau noninvazive (indirecte), in care semnalul este cules cu ajutorul unor transductori cutanati de
presiune, piezoelectrici sau fotoelectrici si reprodus grafic (v. fig.2).
159
Fig. 2 Graficul carotidogramei
Carotidograma reprezinta sfigmograma a. carotide si este cel mai des utilizata, datorita
abordului facil si acuratetii evaluarii pulsului central. Carotidograma, ca orice sfigmograma, poate aduce
informatii importante despre fazele sistolei ventriculare stangi, debitul de ejectie sau permeabilitatea
valvulara (pentru detalii v. cap. „Ciclul cardiac - Mecanograme”).
Metode de masurare ale presiunii arteriale
Presiunea (tensiunea) arteriala se determina prin metode invazive (directe) si noninvazive
(indirecte). Primele sunt determinari exacte, dar presupun cateterizarea endovasculara, din acest motiv
au un uz restrans, intraspitalicesc, sau in laboratoarele experimentale. Inregistrarile indirecte, sunt mai
putin exacte, dar cu arie mult mai larga de utilizare datorita caracterului noninvaziv, oferind rezultate
destul de apropiate de valorile reale.
Masurarea invaziva a presiunii arteriale
Este o investigatie „sangeranda”, fiind necesara penetrarea pielii si vasului arterial si din acest
motiv este arareori utilizata doar pentru masurarea TA. Presupune inserarea unui ac sau cateter,
conectat la un tub ce contine solutie salina, ce preia fluctuatiile mecanice si le transmite unui
transductor de presiune. Metoda este considerata „standardul de aur” in determinarea presiunii
arteriale, avand o foarte buna sensibilitate si specificitate si posibilitatea monitorizarii tensionale
continue a pacientului. Disconfortul creat subiectului insa, posibilele complicatii periprocedurale
(infectiile, hemoragia ce poate insoti dislocarea cateterului, trombembolismul), necesitatea sedarii sau
anestezierii subiectului in timpul montarii cateterului, uneori dificultatile legate de inserare, fac ca
aceasta investigatie sa fie utilizata strict in serviciul spitalicesc, mai frecvent intraoperator sau in
serviciile de de A.T.I, de obicei la pacienti critici, monitorizandu-se in acelasi timp si alti parametrii
hemodinamici. Din aceste motive metoda este rezervata cazurilor selectionate si nu reprezinta o
explorare ambulatorie, de rutina in evaluarea tensiunii arteriale.
160
Masurarea noninvaziva a presiunii arteriale
Metodele indirecte, „nesangerande”, culeg semnalul de suprafata provocat de expansiunile
peretelui vascular la trecerea undei pulsatile, fluxului arterial si, desi nu sunt atat de riguroase, sunt
intrebuintate insa la scara larga pentru determinarea rapida, repetata si cu o acuratete satisfacatoare a
presiunii arteriale.
Toate metodele noninvazive au in comun faptul ca utilizeaza ca dispozitiv de compresie
vasculara o manseta pneumatica conectata la o para de cauciuc si un dispozitiv de masurare a presiunii
aerului din manseta (in echilibru cu presiunea din vas), reprezentat fie de o capsula aneroida cu cadran
(sistemul clasic), fie de un tub inalt, gradat, ce contine mercur (sistemul original, conceput de Riva-Rocci
in 1896, mai rar utilizat astazi)(v. fig. 3). Intregul ansamblu poarta numele de sfigmomanometru si este
uzual denumit in clinica tensiometru. Sfigmomanometrul cu mercur (Riva-Rocci), deoarece furnizeaza
valori absolute si evita erorile de calibrare, este utilizat pentru masurarea experimentala a tensiunii
arteriale (TA) in cadrul studiilor clinice, pentru evaluarea unor categorii de pacienti cu risc hipertensiv
inalt (gravide), sau pentru calibrarea primei categorii de tensiometre.
Fig. 3 Sfigmomanometrul cu mercur si sfigmometrul cu capsula aneroida.
In functie de metoda de determinare a TA se mai utilizeaza in plus fata de manometru si un alt
dispozitiv de masurare a pulsului sau fluxului sanguin: un stetoscop (metoda auscultatorie), un
transductor ce emite si receptioneaza ultrasunete (ecografia Doppler), un senzor fotopletismografic ce
cuantifica fluxul sanguin (metoda fotopletismografica), sau chiar simpla palpare a pulsului arterial
(metoda palpatorie). Din ce in ce mai frecventa este in ultimul timp utilizarea sistemului manometric
electronic pentru determinarea TA, senzorul din manseta fiind conectat la un dispozitiv electronic
extern. Totusi, miscari aparent nesemnificative ale bratului subiectului pot interfera si afecta acuratetea
inregistrarii. Pe de alta parte, in cazul pacientilor cu ritm cardiac neregulat (ex. fibrilatia atriala) pot fi
citite valori eronate datorita variatiei amplitudinii pulsului. In general, aceste dispozitive au tendinta de
a subevalua tensiunile foarte inalte sau a le supraevalua pe cele foarte mici. Datorita acestor
impedimente dar si altor artefacte de citire, aceasta varianta moderna de evaluare, intr-adevar mai
comoda, ar trebui totusi descurajata atunci cand nu poate fi verificata si prin alta metoda clasica de
masurare a TA.
Conditii care trebuiesc indeplinite pentru masurarea presiunii arteriale:
1. Este necesar sa existe un interval de cel putin o ora intre momentul determinarii si consumul
de alimente, bauturi (exclusiv apa), fumat sau administrarea de medicamente care ar putea influenta
valorile bazale ale TA.
2. Este necesar de asemenea sa se indeparteze factorii perturbatori fizici sau psihici. Va
intrerupe orice fel de efort fizic sau proceduri disconfortante cu o ora inainte si se recomanda ca
anterior masurarii TA sa existe o perioada de timp de 5-10 min pentru ca subiectul sa se relaxeze si sa se
acomodeze conditiilor inregistrarii. In peste 25% din cazuri, stressul la contactul cu personalul medical
161
poate induce variatii semnificative ale tensiunii arteriale normale - hipertensiunea de halat alb (white
coat hypertension). In acest caz se fac masurari repetate si se aleg valorile presupuse a fi cele mai
apropiate de nivelul bazal. De asemenea temperatura ambientala trebuie sa fie una de confort.
3. Se adopta o pozitie comoda, in decubit dorsal sau sezand pe scaun cu spatele, bratele si
picioarele sprijinite. Manseta tensiometrului se infasoara in treimea inferioara a bratului si cupa
stetoscopului se dispune in fosa antecubitala (deasupra arterei brahiale). Se acorda atentie pozitionarii
mansetei in dreptul cordului (daca este nevoie se inalta bratul cu ajutorul unei perne). Cupa
stetoscopului nu trebuie introdusa sub manseta, aceasta trebuind infasurata cu 2-3 cm superior de fosa
antecubitala.
4. Este indicat ca bratul la nivelul caruia se face determinarea (de preferat drept) sa fie liber de
orice produs de vestimentatie, prin procesul de suflecare se are in vedere sa nu se stranguleze bratul.
Este de evitat sa se dispuna manseta pneumatica peste orice produs de imbracaminte.
5. Se alege manseta corespunzatoare circumferintei bratului pacientului, folosind schema:
Latimea mansetei 8 cm 12 cm 16 cm
Circumferinta bratului < 25 cm 25 cm - 35 cm > 35 cm
6. La primul consult pacientului trebuie sa i se determine TA la ambele brate, pentru a nu trece
neobservata o posibila boala vasculara periferica. In mod normal nu trebuie sa existe o diferenta intre
cele doua tensiuni sistolice mai mare de 10 mm Hg, dintre ele se ia in considerare cea cu valoare
superioara. De asemenea, se determina presiunea arteriala atat in clinostatism cat si in ortostatism,
pentru a demasca prezenta unei posibile hipertensiuni ortostatice.
7. Se efectueaza de regula doua - trei masuratori ale TA, la interval de un minut si se retine
valoarea cea mai mica, sau cea apropiata conditiilor bazale de determinare.
A. Metoda auscultatorie
Metoda auscultatorie reprezinta cea mai des utilizata maniera de masurare noninvaziva a
presiunii arteriale. Descrisa si sistematizata pentru prima data de Korotkoff (1905), aceasta presupune
folosirea unui stetoscop si a unui tensiometru. Manseta pneumatica se umfla progresiv pana deasupra
valorii anticipate de noi ca fiind PAs, sau pana dispar zgomotele vasculare decelate stetacustic. Folosind
metoda palpatorie de determinare a PAs (v. mai jos) se poate stabili cu exactitate aceasta limita, ea
corespunzand momentului cand unda de puls palpata la nivelul arterei radiale dispare. In acest caz vasul
va fi comprimat complet si circulatia sangelui va fi abolita (Fig. 4 (A)). Se dezumfla apoi manseta lent,
prin desurubarea progresiva a butonul atasat parei de cauciuc. In momentul in care presiunea externa
(din manseta), devine putin mai mica decat presiunea sistolica a sangelui, unda de puls si o cantitate
mica de sange vor trece de acest „baraj” catre periferie. Stetacustic, distal de obstructia creata de
manseta, se va auzi un prim zgomot vascular si se va citi pe cadranul capsulei aneroide sau pe tubul cu
mercur gradat valoarea corespunzatoare a presiunii arteriale sistolice (PAs) (Fig. 4 (B)). In continuare vor
urma si alte pulsatii sonore ritmice, sincrone cu sistola ventriculara, datorate turbulentelor provocate de
viteza mai mare de circulatie a sangelui prin vasul stramtorat.. Acest sir de zgomote sau sufluri
vasculare, consecutive scaderii presiunii in manseta si cresterii fluxului prin artera partial obstruata,
poarta numele celui care le-a descris pentru prima data - zgomotele Korotkoff (Fig. 4 (B) si (C)). „Tonurile
arteriale” se mentin pana in momentul in care presiunea externa scade sub valoarea presiunii diastolice,
curgerea sangelui devenind acum laminara prin diminuarea semnificativa a compresiei vasculare si
instalandu-se silentiumul stetacustic. Ultimul zgomot auzit indica pe cadranul manometrului, sau pe tija
gradata a sfigmomanometrului cu mercur, valoarea presiunii arteriale diastolice (PAd) (fig. 4 (D)).
162
Fig. 4 Masurarea tensiunii arteriale cu ajutorul sfigmomanometrului cu mercur. (A) Presiunea externa din manseta
este superioara PAs (PAS), obstructia este inca mare si fluxul sanguin abolit; (B) Presiunea externa din manseta
atinge valoarea maxima a presiunii sangelui din vas, prima unda de puls trece de „baraj” si se noteaza valoarea
PAs; (C) Zgomotele Korotkoff continua si isi schimba progresiv intensitatea si tonalitatea pe masuara scaderii fortei
de compresie externa si cresterii fluxului arterial; (D) Presiunea din manseta atinge valoarea PAd (PAD), dupa acest
moment nici un zgomot nu mai este audibil.
Zgomotele Korotkoff pot fi grupate in 5 faze distincte (fig.4), dupa amplitudinea si tonalitatea
sunetelor identificate:
Faza 1. Debuteaza cu zgomotul corespunzator presiunii arteriale sistolice si se continua cu un sir
de alte zgomote de intensitate crescatoare pana ating un prim „varf” auscultator. Anterior fazei 1 nici un
zgomot nu este audibil – silentium stetacustic.
Faza 2. Se percep niste zgomote de intensitate mai mica, sau sufluri fine. In conditiile existentei
unui flux arterial scazut, a congestiei venoase, sau pur si simplu daca manseta este decomprimata mult
prea lent, aceste zgomote pot dispare pe parcursul acestei faze – „fereastra auscultatorie”.
Faza 3. Pe masura ce fluxul arterial creste, zgomotele devin mai puternice, mai clare si ating o
intensitate maxima la sfarsitul acestei faze.
Faza 4. Viteza de circulatie se apropie de normal, intensitatea zgomotelor incepe brusc sa se
reduca, devin din ce in ce mai estompate si la un moment dat nu se mai aud deloc. Diferenta presionala
intre inceputul si sfarsitul acestei faze este de maxim 10 mmHg. Exista o disputa in a localiza exact
presiunea diastolica in cadrul acestui interval, dupa unele pareri ea corespunzand punctului situat mai
163
aproape de varf, dupa altii mai aproape de baza. Inregistrari invazive ale PAd au aratat ca de fapt are o
valoare ce refera mai degraba sfarsitul acestei faze auscultatorii, decat pozitia de debut.
Faza 5. La inceputul acestei faze vasul mai este doar foarte putin comprimat, nesemnificativ
hemodinamic. Manseta se dezumfla rapid pana la 0 mm Hg, curgerea devine complet ordonata, fara
turbulente, indicata de silentiumul stetacustic.
NB. Exista posibilitatea de a se supraestima valoarea PAd, prin ignorarea prezentei ferestrei
auscultatorii. Astfel, la decomprimarea progresiva a mansetei, limita superioara a acesteia poate fi fals
identificata ca fiind PAd (v. fig. 4). Pentru a nu pica in aceasta „capcana” este indicat ca examinatorul sa
ausculte toate intervalele Korotkoff, pana la decomprimarea completa a mansetei pneumatice.
B. Metoda palpatorie
Este o metoda complementara, sau in unele cazuri alternativa metodei auscultatorii, pentru
masurarea valorii sistolice a presiunii arteriale. Foloseste un algoritm simplu de evaluare, avand la baza
principiul clasic (Riva-Rocci) de determinare a presiunii sistolice in functie de identificarea pulsului
arterial. Astfel, se palpeaza cu o mana pulsul la nivelul arterei radiale, in timp ce cu cealalta mana se
umfla manseta pneumatica pana cand nu se mai percep pulsatiile sistolice. Se va continua comprimarea
vasculara, pana cand presiunea indicata de manometru va mai creste cu 20-30 mmHg. Se decomprima
apoi manseta lent si se urmareste momentul cand pulsatiile radiale reapar; se citeste acum presiunea
arteriala sistolica indicata de cadranul capsulei aneroide a manometrului. Aceasta metoda este
incompleta pentru ca determina doar PAs, nu si PAd. In plus, estimeaza o PAs mai mica cu 5 mmHg fata
de cea determinata prin metoda auscultatorie. Pe de alta parte, metoda auscultatorie fara evaluarea
palpatorie a pusului este la randul ei incompleta, pentru ca nu poate aprecia valoarea presiunii pana la
care se umfla manseta initial decat stetacustic si aici poate exista o „capcana”. Daca este prezenta
“fereastra auscultatorie”, este posibil ca examinatorul sa fie tentat sa umfle manseta doar putin peste
limita inferioare a acesteia, cand zgomotele dispar; decomprimand, primul zgomot auzit va fi fals
interpretat ca reprezentand PAs, deci valoarea PAs va fi subestimata. Din aceasta cauza este
recomandat ca metodele auscultatorie si palpatorie sa fie coroborate.
C. Metoda oscilometrica
Are la baza principiul oscilometriei (Pachon, 1909) si oscilotonometriei (Recklinghausen, 1930).
Este o explorare care poate determina TA fara a intrebuinta un stetoscop, sau fara a palpa pulsul, cu
conditia ca examinatorul sa aiba abilitatea de a recunoaste magnitudinea oscilatiilor determinate de
fluxul de sange la diferite niveluri de compresie. Cand manseta din jurul bratului este complet umflata,
circulatia sangelui distal de obstructie este anulata, dar pulsatiile sistolice ale arterei pana la obstacol
continua si se transmit ca oscilatii fine presiunii aerului din mansonul de cauciuc. La decomprimarea
lenta a mansetei, prima crestere abrupta a amplitudinii oscilatiilor pulsului din cadranul superior al
oscilometrului va corespunde presiunii arteriale sistolice, indicata in cadranul inferior rotund al acestuia
(fig. 5). Crescand si mai mult fluxul arterial, oscilatiile vor atinge un maxim, numit indice oscilometric, ce
va corespunde presiunii arteriale medii. Acul pulsului va incepe apoi sa pulseze din ce in ce mai slab si la
un moment se va stabiliza la un nivel constant. Acest nou punct de inflexiune, de variatie brusca a
amplitudinii pulsului va indica presiunea arteriala diastolica.
164
Fig. 5 Dispozitiv de masurare a TA prin metoda oscilometrica
Desi pentru determinarea presiunii arteriale medii (PAm) metoda oscilometrica ofera o
acuratete satisfacatoare, pentru estimarea PAs si PAd se introduce o marja semnificativa de eroare,
comparativ cu metoda auscultatorie. Din acest motiv explorarea oscilometrica este folosita mai mult
pentru determinarea PAm si a indicelui oscilometric, in ultimul caz aducand informatii generale despre
taria pulsului si elasticitatea vasulara in segmentul arterial explorat. Folosind principiul oscilometric de
determinare al TA s-au dezvoltat diverse tipuri de tensiometre automate, care au usurat semnificativ
protocolul de masurare al TA, dar care prezinta la randul lor limite importante.
D. Metoda ecografica (Doppler)
Este o alta metoda alternativa pentru determinarea presiunii arteriale sistolice cand zgomotele
Korotkoff sunt practic imperceptibile, spre exemplu la examinarea unor vase arteriale cu calibru redus
(la copii), sau cand unda de puls este foarte redusa si nu se deceleaza datorita scaderii dramatice a TA
(la pacientii cu soc). Are la baza principiul Doppler: ultrasonograful emite prin intermediul unui
transductor un fascicul de ultrasunete cu o anumita frecventa si receptioneaza ecoul cu frecventa
diferita, determinat de elementele figurate in miscare. Diferenta intre cele doua frecvente apreciaza
marimea fluxului sau a vitezei de circulatie a sangelui prin vasul progresiv comprimat, fiind evidentiate
vizual (pe monitor) si/sau auditiv (in difuzorul ecografului). Protocolul de determinare a PAs este similar
celui descris la prezentarea metodei auscultatorii, cu exceptia faptului ca in loc de stetoscop se
utilizeaza transductorul ecografic (fig. 6). Din pacate, la fel ca si in cazul metodei palpatorii, nu se poate
determina PAd.
E. Calcularea indicelui presional glezna-brat (ABPI, ankle brachial pressure index)
Indicele presional glezna-brat reprezinta raportul dintre presiunea arteriala sistolica la nivelul
membrului inferior (masurata deasupra gleznei) si presiunea arteriala sistolica la nivelul membrului
superior (masurata in treimea inferioara a bratului):
ABPI = PAsgleznă / PAsbraţ
Fata de metoda oscilometrica, aceasta reprezinta o explorare noninvaziva cu mare sensibilitate
si specificitate in diagnosticul bolii vasculare periferice. Pentru masurarea componentei sistolice a
presiunii arteriale se utilizeaza ecografia Doppler, procedeul de determinare fiind la fel ca cel descris
mai sus. Se realizeaza doua determinari ale PAs pentru membrele superioare si se alege valoarea cea
mai mare, la fel si pentru membrele inferioare (se masoara pulsatiile la nivelul arterei brahiale, respectiv
arterei tibiale posterioare, sau arterei pedioase)(Fig. 6). Se fac determinari atat in repaus, cat si dupa
165
efort (cinci minute de cicloergometru, sau mers pe covor rulant). Uneori, testul fiind negativ in repaus,
se poate demasca o boala arteriala periferica dupa cateva minute de activitate fizica.
Fig. 6 Ilustrarea procedeului de masurare a presiunii arteriale sistolice la nivelul celor doua membre, necesar
calcului ABPI (ankle brachial pressure index) (modificat dupa pagina de internet a National Heart, Lung and Blood
Institute, materiale libere de drepturi de autor)
Valoarea normala a ABPI este 1-1.2 si este de regula supraunitara (PAsgleznă este cu pana la aprox. 20 mm
Hg mai mare decat PAsbraţ), pentru ca „reflectarea” pulsului din patul vascular periferic este mai mare la
nivelul piciorului decat la nivelul bratului, invers proportional cu distanta parcursa de la transductor
pana in punctul vascular terminal. In tabelul de mai jos sunt ilustrate conditiile clinice corespunzatoare
unui ABPI cu abatere de la normal. Studii recente au aratat ca ABPI este un predictor independent de
mortalitate cardiovasculara.
Tab. 3 Interpretarea intervalelor de variatie a valorilor ABPI (ankle brachial pressure index).
F. Metoda fotopletismografica
Acelasi principiu Riva-Rocci este utilizat si in acest caz, se modifica doar metoda de evaluare a
pulsului. Acesta este detectat distal de manseta pneumatica cu ajutorul unui senzor fotopletismografic,
semnalul fiind filtrat, amplificat si reprodus grafic. (fig. 7 si v. diagrama sfigmogramei, cap. „Ciclul
Cardiac - Mecanograme”). Aceasta explorare are o utilizare limitata, fiind intrebuintata mai frecvent in
laboratoarele experimentale sau in serviciile medicale de urgenta.
Fig. 7 Fotopletismografia pulsului.
ABPI Interpretare
> 1.2 Forma severa de arteriopatie, cu rigiditate arteriala
1.-1.2 Valori normale
0.9-1 Valori acceptabile
0.8-0.9 Arteriopatie usoara (managementul factorilor de risc)
0.5-0.8 Arteriopate moderata (tratament specific)
<0.5 Arteriopatie severa (tratament de urgenta)
166
Teste de explorare a reglarii TA
Testul presor la rece
A fost un test propus prima data de Hines. E in 1936, validat la scurt timp si perfectionat pe
parcurs. Evalueaza reactivitatea vasculara si actiunea reglatorie simpatica la stressul termic. Desi este
cunoscut mai mult sub aceasta forma (test presor la rece), poate fi la fel de bine intrebuintat agentul
termic opus. Protocolul experimental este urmatorul:
- intr-un ambient confortabil, subiectul ramane in pozitia sezand/clinostatism minim 10 minute;
- se realizeaza mai multe determinari ale PAs si PAd, la interval de 5 minute, pana se obtin valori
constante, bazale; manseta tensiometrului ramane in continuare pe brat;
- subiectul va introduce si mentine mana intr-un vas cu apa rece (apa cu gheata, 0-4 °C) sau
fierbinte (40-45°C), pana deasupra incheieturii, timp de 20-30 secunde, sau pana la aparitia
senzatiei dureroase;
- se masoara din nou TA, la interval de 20 secunde, timp de 1-2 minute.
In mod normal stimulul senzorial determina o crestere a PAs si PAd cu aproximativ 10-20
mmHg, datorita reactiei simpatice, cu revenirea la valorile bazale dupa 2-3 minute. Mecanismul
fiziologic de augmentare a TA este reprezentat de cresterea predominent a rezistentei vasculare
periferice la tineri, sau predominent a debitului sistolic la varstnici.
Testul este pozitiv (reactie anormala) cand PAd creste cu peste 20 mmHg si PAs cu peste 40
mmHg, eventual cu persistenta valorilor crescute timp mai indelungat. Se evidentiaza in contextul
prezentei unei hiperreactivitati vasculare, a hipertensiuni arteriale, in hipertiroidism etc. Sunt pareri ca
aceasta proba poate fi folosita chiar ca test de screening pentru identificarea persoanelor predispuse la
hipertensiunea arteriala. Daca traiectul aferent de transmitere a senzatiei dureroase - calea
spinotalamica - este intacta, atunci o reactie de raspuns anormala la acest test poate fi consecinta unei
anomalii a integrarii vegetative la nivel central, sau o deficienta pe calea eferenta simpatica.
Cand raspunsul la testul presor la rece este in limite normale, dar raspunsul la proba Valsava
(expir fortat cu glota inchisa) este anormal, leziunea se suspecteaza a fi localizata la nivelul caii aferente
a arcului reflex baroreceptor.
Testul postural
Ilustreaza capacitatea de adaptare a TA la schimbarea brusca a pozitiei (trecerea din
clinostatism/pozitia sezand in ortostatism):
- subiectul adopta o pozitie comoda de decubit, urmand ca dupa cateva minute de relaxare sa se
inregistreze TA si frecventa cardiaca bazala; se lasa manseta pe brat pentru determinarile
presionale ulterioare;
- este rugat subiectul sa revina brusc in ortostatism si sa mentina aceasta pozitie timp de 3
minute;
- dupa acest interval se determina din nou TA si frecventa cardiaca.
La subiectii sanatosi, la maxim 3 minute de la ridicarea in pozitie verticala TAd creste putin, iar
TAs scade foarte putin sau ramane neschimbata. Frecventa cardiaca creste compensator in mai putin de
doua secunde. In mod normal aceasta reactie hemodinamica este expresia mecanismului de adaptare
de tip baroreflex. O data cu adoptarea brusca a pozitiei ortostatice, sub efectul gravitatiei, se
acumuleaza intre 500 si 800 ml de sange in vasele de capacitanta ale membrelor inferioare, ceea ce va
conduce la scaderea intoarcerii venoase, a debitului de ejectie si a TA intr-o prima faza. Aceasta
determina stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si de la nivelul crosei aortice, cu cresterea
consecutiva a tonusului simpatic si scaderea celui parasimpatic. Ca atare, aceasta va determina un
raspuns trop pozitiv al cordului (va creste in primul rand frecventa cardiaca), dar si o reactie
167
vasoconstrictorie periferica (mai ales constrictia vaselor splahnice), tinzand sa aduca la nivel bazal
componenta sistolica a TA si crescand usor componenta diastolica a TA.
O atentie deosebita trebuie acordata hipotensiunii ortostatice. Se suspecteaza cand pacientul
acuza o simptomatologie sugestiva (ameteli, vertij, senzatie de lesin, tulburari de vedere sau auditive,
cefalee) la mobilizarea brusca in ortostatism. Daca se impune ca subiectul sa reia rapid pozitia de
decubit, se determina inainte de aceasta TA si frecventa cardiaca. Daca din contra, poate totusi mentine
ortostatismul pe parcursul celor 3 minute (eventual cu sprijin unilateral), cei doi parametrii se vor
masura la sfarsit. Conform AAN (American Academy of Neurology), hipotensiunea ortostatica se
defineste ca fiind scaderea TAs cu cel putin 20 mm Hg si/sau TAd cu mai mult de 10 mmHg, dupa 3
minute de ortostatism. Adesea exista o crestere asociata a frecventei cardiace, dar de obicei cu mai
putin de 20 batai/minut. Ca si etiologie, hipotensiunea ortostatica se poate datora hipovolemiei,
efectului advers al diferitelor droguri (nitrati, antidepresive triciclice, betablocante), sau disautonomiei
(anomalii ale arcului reflex baroreglator – cum ar fi in neuropatia din diabetul zaharat, amiloidoza,
interventiile chirurgicale sau tumorile din zona glomusului carotic, nervului vag sau glosofaringian).
Un comportament de reglare tensionala asemanator cu cel descris mai sus poate fi observat si
in urma efectuarii unor manevre de stimulare vagala (proba Valsalva, Dagnini – Aschner, masajul
glomusului carotidian etc). In aceste situatii TA si frecventa cardiaca scad putin si tranzitor, cu revenirea
in scurt timp la normal si chiar cresterea ulterioara pasagera a acestora (discret efect de „rebound”).
Raspunsul la aceste probe este mai accentuat la subiectii vagotoni.
Testul de adaptare la efortul fizic
Evalueaza adaptarea tensionala consecutiva efortului fizic moderat.
Dupa inregistrarile de repaus (determinari repetate la interval de 5 minute pana se obtine un
nivel bazal al TA), subiectul va executa cateva exercitii fizice simple, cum ar fi urcatul si coboratul
treptelor, un set de genoflexiuni, alergat usor pe covorul rulant sau cateva minute la cicloergometru.
Imediat dupa efort se vor determina din nou valorile TA, la interval de 1 minut, timp de 5 minute. In
mod obisnuit TAs creste cu 30-80 mmHg, iar TAd scade putin sau ramane neschimbata, cu revenire la
valorile de repaus in 2-3 minute (timpul de recuperare). Aceasta reactie hemodinamica este consecinta
cresterii tonusului simpatic, cu augmentarea debitului sistolic proportional cu gradul de efort si
scaderea rezistentei vasculare periferice (vasodilatatia) in teritoriile vasculare implicate in efortul fizic.
Un test cu raspuns anormal indica o deficienta de adaptare la efort, TA necrescand suficient, depasind
limitele admise, sau prezentand valori crescute dupa timpul de recuperare.
168
Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utilizând sistemul BIOPAC
În cadrul acestei secţiuni sunt descriși pașii de înregistrare a presiunii arteriale prin metoda
auscultatorie cu ajutorul sistemului BIOPAC MP35. Măsurarea presiunii arteriale se va face cu ajutorul
unui sfigmomanometru prevăzut cu un senzor de presiune ce transmite către calculator valorile
determinate, astfel încât valorile pot fi vizualizate atât pe cadranul manometrului cât și pe ecranul
calculatorului. Zgomotele Korotkoff pot fi identificate cu ajutorul stetoscopului, dar pot fi vizualizate
fonografic pe monitor, datorita microfonului din construcţia stetoscopului. Suplimentar se poate
înregistra si o derivaţie ECG (I) pentru a facilita interpretarea datelor.
Obiective
1. Determinarea valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice prin metoda auscultatorie.
Corelarea zgomotelor Korotkoff cu valorile sistolice si diastolice
2. Masurarea presiunii arteriale la bratul drept si bratul stang, al aceluiasi subiect, in acelasi
conditii de inregistrare.
3. Masurarea presiunii arteriale sistemice in conditii de repaus si de exercitiu fizic, la acelasi
subiect. Compararea valorilor
4. Determinarea si calcularea presiunii pulsului si a presiunii arteriale medii, in conditii
experimentale variate.
5. Corelarea zgomotelor Korotkoff cu evenimentele mecanice ale ciclului cardiac
Materiale necesare
· Calculator
· Sistem BIOPAC MP35
· Stetoscop (SS30L)
· Sfigmomanometru (SS19L)
· Opţional: Cablu electrozi ECG(SS2LB), 3 electrozi adezivi de
unică folosinţă
Protocol înregistrare
1. Porniţi calculatorul și unitatea MP35
2. Conectaţi
a. Conectorul sfigmomanometrului la canalul 1 (CH 1)
b. Conectorul stetoscopului la canalul 3 (CH3)
c. OPTIONAL: Conectorul cablului de electrozi pentru ECG la canalul 4 (CH4)
3. Deschideţi aplicaţia BSL Lessons de pe desktop și selectaţi lecţia ”L16 Blood Pressure”
4. Urmati instructiunile aplicatiei - introduceti un nume pentru subiect, etc. În situaţia în care
alegeţi sa nu montaţi electrozii ECG, selectaţi opţiunea Ignore, atunci cand programul va
semnala ca nu este conectat conectorul SS2LB pentru ECG
5. Calibrare - Programul va solicita sa umflati manseta la 100mmHg (pe cadranul manometrului)
apoi apasati Ok, repetati apoi actiunea anterioară pentru valoarea de 40mmHg. Pentru
calibrarea stetoscopului, când programul va solicita, atingeti-l foarte usor cu degetul, pt ca
zgomotele Korotkov sa fie corect afisate.
6. Incepeti inregistrarea, care dureaza 30 de minute, in care puteti efectua măsurătorile stabilite
ca obiective și repeta determinarea TA de cate ori doriti. Prin utilizarea optiunilor Suspend –
Resume, se poate intrerupe si continua inregistrarea, astfel încât sa poată fi efectuate în
aplicaţia software măsurătorile și calculele presiunilor determinate.
169
Înregistrarea grafică a valorilor presionale si a zgomotelor Korotkoff în aplicaţia Biopac.
Analiza datelor
1. Măsuraţi presiunea sistolica. Comparati valorile obţinute stetacustic cu cele inregistrate de
aparat
2. Măsuraţi presiunea diastolica. Comparati valorile obţinute stetacustic cu cele inregistrate de
aparat
3. Calculaţi frecvenţa cardiacă pornind de la înregistrarea fonografică a zgomotelor Korotkoff
4. Calculaţi presiunea arterială medie si presiuneea pulsului.
5. Calculaţi viteza pulsului. Pentru aceasta determinare este necesara inregistrarea ECG. Se va
măsura distanţa de la stern la umărul drept si de la umărul drept la fosa antecubitală. Se va
consemna distanţa totala de la stern până la fosa antecubitală. Se măsoară pe traseu intervalul
de timp de la unda R până la apariţia zgomotului Korotkoff. Viteza reprezintă distanţa raportată
la timp.
170
Circulatia capilara
În orice moment al ciclului cardiac, numai 5% din volumul de sânge circulant se găsește în
capilare, însa aceste 5% reprezintă cea mai importantă parte a volumului sangvin, deoarece la acest
nivel are loc trecerea O2 și nutrienţilor în interstiţiu și transportul CO2 și produșilor de metabolism în
sânge. Aceste schimburi desfășurate la nivelul peretelui capilar sunt esenţiale pentru asiguarea funcţiei
tisulare.
Presiunile capilare pot varia considerabil, însă în general presiunea în patul capilar unghial al
omului are valoarea de 32 mm Hg la capătul arteriolar și de 15 mm Hg la cel venos. Presiunea pulsului
este de aproximativ 5 mm Hg la capătul arteriolar și zero la cel venos. Capilarele sunt vase scurte în
lungime, însă sângele are o viteză redusă (aproximativ 0.07 cm/s) deoarece suprafaţa totală de secţiune
a patului capilar este foarte mare. Timpul de tranzit de la capătul arteriolar la cel venos este de 1-2
secunde pentru un capilar de dimensiuni medii.
Forțele Starling de schimb capilar
Rata de filtrare în fiecare punct al capilarului depinde de echilibrul unor forţe, numite forţe
Starling după numele fiziologului care le-a descris pentru prima dată în detaliu. Una dintre aceste forţe
este reprezentată de gradientul de presiune hidrostatică (presiunea hidrostatică capilară minus
presiunea hidrostatică a lichidului interstiţial). Presiunea hidrostatică interstiţială variază de la un organ
la altul, fiindu-i atribuită o valoare subatmosferică—circa -2 mm Hg—în ţesutul subcutanat. Este pozitivă
la nivel hepatic și renal, iar la nivel cerebral ajunge până la 6 mm Hg. Cealaltă forţă este reprezentată de
gradientul de presiune osmotică transparietal capilar (presiune coloid osmotică plasmatică minus
presiune coloid osmotică interstiţială). Această forţă este orientată către capilar.
Pulsul Capilar
În mod normal pulsaţiile patului capilar nu sunt perceptibile cu ochiul liber. Ocazional pulsul
capilar poate fi observat în special la nivelul patului unghial, în condiţii patologice, sugerând o perfuzie
capilară deficitară. Un astfel de fenomen poate fi observat în insuficienţele aortice severe (puls
Quincke), în bradicardii severe sau în vasodilataţia importantă a arterelor mici și a arteriolelor. Pulsul
capilar poate fi exacerbat prin presarea cu degetul a patului unghial al pacientului investigat,
observându-se apariţia unei zone liniare hiperemice ce avansează în sistolă și se retrage în diastolă.
Timpul capilar de umplere
Timpul capilar de umplere reprezintă un test foarte util de evaluare a perfuziei în patul capilar.
Acest test este utilizat pentru a evalua stările de șoc cardiovascular, de deshidratare, în special la copii.
Se aplică presiune timp de cinci secunde pe o regiune de piele la nivelul extremităţilor – spre
exemplu la nivelul tălpii au a palmei (la copii). Testul poate fi efectuat si prin presarea unghiei
mediusului (la adulţi). Regiunea asupra căreia se exercită presiune trebuie menţinută la 5 cm procliv
(deasupra nivelului inimii). La eliberarea presiunii se cuantifică timpul scurs până la reperfuzarea regiunii
comprimate (revenirea la culoarea iniţială).
În condiţii normale reperfuzia ar trebui să dureze mai puţin de două secunde. Un timp prelungit
implică o perfuzie deficitară a extremităţii investigate, care in condiţiile în care extremitatea nu este
rece, poate fi atribuită hipovolemiei. Un timp capilar de umplere mai mare de 3 secunde, este
caracteristic stărilor de șoc.
Capilaroscopia unghială
Capilaroscopia ca mijloc de investiga
Giovanni Rasori (1766–1837), care a descris o rela
unui ”nod inextricabil de bucle capilare” observabil sub lupă.
La începutul secolului XX, Brown
modificările microvasculare asociate fenomenului Raynaud
al. a descris un aspect capilaroscopic specific în scleroza sistemică, precum
sangvin capilar în timpul expunerii la frig, atât în fenomenul Raynaud primar cât
Videocapillaroscopia patului unghial reprezintă cea mai bună metodă de analiză a modificărilor
micro/cardiovascular din afecţiunile reumatice. În condiţii normale, a
caracterizat prin rânduri regulate de capilare, cu o variabilitate largă intra/interindividuală.
Fig. 8 Capillaroscopie a patului unghial
afectării capilare apar frecvent capilare gigante înso
Formele tardive ale bolii (C) se caracterizează prin dezorganizare severă
×200. Modificat după Cutolo et al 2006.
Testul Rumpel-Leede
Testul Rumpel-Leede cunoscut
fragilitatea capilară. Reprezintă o metodă clinică de diagnostic a tendin
hemoragie. Evaluează fragilitatea pere
numărului redus de trombocite).
Protocol experimental:
1. Măsuraţi tensiunea arterială a subiectului
2. Păstraţi manșeta umflată pe braţul subiectului pentru
valoarea presiunii arteriale sistolice
3. După trecerea celor 5 minute
anterioară a antebraţului
dimensiuni (1-2mm) apărută pe piele
capilare)
Acest test nu are o specificitate foarte mare. Factori de interferen
feminin aflat in perioadă premenstruală sau postmenstruală în absen
subiecţii cu leziuni cutanate, întrucât aceste situaţii vor prezenta fragilitate capilară crescută. Testul este
recomandat de OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) a fi efectuat în diagnosticul febrei Dengue.
171
investigaţie își are originile în observaţiile făcu
relaţie strânsă între inflamaţia conjunctivală și prezenţa
și O'Leary au folosit capilaroscopia pentru a analiza în detaliu
și din scleroza sistemică. În 1973, Maricq et
și modificări ale fluxului
ilar ţiunile aspectul microvascular este
(A) aspect normal și (B,C) aspect de scleroza sistemică. În forma activă (B) a
i însoţite de pierderi și dezorganizări ale arhitecturii capilare.
și pierdere capilară (săgeată). Magnificare
și ca test de fragilitate capilară sau testul garoului
tendinţelor pacientului pentru
pereţilor capilari, și ca un test de identificare al trombocitopeniei
).
ţi ţi 5 minute cu 10 mmHg
minute, scoateţi manșeta de pe braţ și număraţi peteșiile de pe faţa
ţului. O peteșie reprezintă un punct/pată roșie sau vișinie de mici
piele, cauzată de o hemoragie minoră
interferenţă cu acest test reprezintă sexul
absenţa unui tratament hormonal, sau
ţii ţia ţie făcute de fizicianul italian
ţie oscopia și în cel secundar.
spectul ţite investighează
ţelor ţilor (a
mai puţin decât
ţi șie zată (spargerea vaselor
ţă nui
Interpretarea rezultatelor
Test negativ
Test ușor pozitiv
Test pozitiv
Test intens pozitiv
Circulatia venoasa
In cadrul circulatiei sistemice curgerea sangelui prin vase are ca mecanism primar de
gradientul de presiune de la capetele continatorului vascular. Sangele venos respecta acest principiu,
orientarea cardiopeta a fluxului sanguin datorandu
avansarii catre cord, dar si diminuari
vasculara. La nivelul capatului venular al capilarului presiunea sanguina are valoarea cea mai ridicata,
12-15 mm Hg, scade la aproximativ 5.5 mm Hg in venele mari extratoracice si atin
varsarea in atriul drept. Presiunea venoasa centrala
fiind presiunea venoasa la nivelul acestei camere) are o valoare
de aprox. 0-4 mm Hg, prin raportare la presiunea atmosferica.
Aceasta este influentata de activitatea mecanica a cordului drept
prin mecanismul de reglare Frank
permanent volumul de ejectie in functie de incarcarea venoasa
(presarcina). Diversele valori anormale ale PVC (presiunii atriale
drepte) tin deci de ruperea echilibrului
travaliu cardiac.
Pe langa contributia cordului in determinarea intoarcerii
venoase (mec. “impingerii din urma”
“impingeri spre inainte”, aspirativ, datorat vidului atrial
postsistolic - vis a fronte), urmatorii factori mai pot influenteaza
acest proces: presiunea negativa intratoracica datorata
miscarilor respiratorii, presiunea abdominala pozitiva, “pompa”
musculaturii scheletice, valvulele in cuib de randunica dispuse pe
traiectul venos, pulsatiile ritmice arteriale de vecinatate, pozitia
corpului si contributia gravitatii etc.
Ultimul parametru influenteaza atat circulatia arteriala
cat si cea venoasa (v. fig. alaturata). In pozitie ortostatica, pentru
fiecare cm deasupra/sub nivelul atriului drept gravi
scade/adauga presiunii venoase periferice 0.77 mmHg. Pentru
circulatia arteriala se aplica acelasi procedeu de calcul, nivelul
anatomic de referinta fiind reprezentat de radacina aortei.
172
zultatelor:
0 – 8 peteșii
8 – 20 peteșii
20 – 80 peteșii
> 80 peteșii
datorandu-se scaderii progresive a presiunii venoase pe masura
diminuarii rezistentei la inaintare prin scaderea suprafetei totale de sectiune
- PVC (asemanatoare si de multe ori identificata ca
ste Frank-Starling, inima adaptandu-si
intoarcere venoasa -
– vis a tergo si mec.
), sculaturii gravitatia
a Fig. 9 Variatia presiunii sanguine in
functie de efectele gravitatiei
propulsie
i atinge un minim la
173
Presiune venoasa poate fi masurata atat prin proceduri invazive (directe) cat si noninvazive
(indirecte). Toate masuratorile sunt raportate la presiunea venoasa centrala. Din aceasta cauza trebuia
identificata pozitia atriului drept. In clinostatism acesta este situat la aproximativ 6 cm dorsal de
„unghiul Louis” sternal. In pozitia ortostatică, se situeaza la nivelul spatiul IV i.c stg, in locul de proiectie
al punctului aflat la distanta de 1/3 posterior fata de stern si 2/3 anterior fata de coloana vertebrala, pe
linia ce uneste aceste doua repere.
Metodele invazive sunt de ales cand se doreste o masurare foarte exacta a presiunii venoase.
Pentru determinarea presiunii venoase centrale (PVC) se utilizeaza un cateter venos central (asemanator
celui arterial), care este ghidat pana la nivelul venelor mari toracice sau atriului drept. Acesta
inregistreaza simultan si pulsul venos, PVC corespunzand punctului „J” pe jugulograma (punctul de
inflexiune intre unda „a” si unda „c”, pe panta descendenta „x’” - v.cap. „Ciclul cardiac - Jugulograma”).
Este o investigatie intalnita de obicei in serviciile de anestezie si terapie intensiva. Pentru determinarea
presiunii venoase periferice (PVP) se foloseste o metoda asemanatoare determinarii invazive a PA: se
insera intr-o vena periferica de la nivelul bratului un ac de seringa, conectat la un manometru printr-un
tub subtire ce contine solutie salina. Este important ca masuratoarea sa se realizeze tinand cont pe cat
posibil de nivelul de referinta al atriului drept. Presiunea venoasa medie in vena antecubitala este
obisnuit de 7.1 mm Hg, fata de 4.6 mm Hg in venele mari centrale. PVC si PVP se coreleaza destul de
bine, cea de-a doua crescand fata de prima proportional cu departarea fata de cord.
Valori orientative ale PVC pot fi apreciate prin simpla inspectie (observatie clinica) a venelor
jugulare. Pulsatiile acestora sunt detectate la subiectiii obisnuiti cand se afla in decubit dorsal, cu capul
si toracele formand cu orizontala un unghi de 45-50 grade. In conditii patologice insa, ex. insuficienta
cardiaca, devin bine vizibile, proeminente - PVC creste semnificativ (10-15 mmHg). In stadii
decompensate de insuficienta cardiaca congestiva, sau obstructia de vena cava superioara, ele capata
un aspect stertoros, intens turgescent (PVC > 20 mmHg).
Metodele noninvazive pe de-o parte au avantajul ca sunt „nesangerande”, dar pe de alta parte
au dezavantajul furnizarii unor rezultate mai mult estimative. Din punct de vedere tehnic, principiul de
determinare al presiunii venoase periferice se aseamana cu cel al masurarii indirecte a presiunii
arteriale. Ca si pentru procedeele anterioare, este necesar ca teritoriul venos explorat sa fie mentinut pe
parcursul determinarii in dreptul cordului.
Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase
Testul refluxului hepato-jugular. Compresia hepatica prin palpare profunda, continua si
graduala, timp de 10-30 secunde, pacientul respirand normal, determina cresterea presiunii venoase la
subiectii normali cu 1.52 mmHg, iar la pacientii cu insuficienta cardiaca cu peste 10 mm Hg. In acest caz
se poate decela mai bine turgescenta jugulara, atat prin amplificarea semnificativa a expansiunii
peretilor venosi, cat si prin evidentierea acesteia timp mai indelungat (pe parcursul a mai mult de 15
secunde). Este un semn al incapacitatii cordului drept de a primi si ejecta un volum mai mare de sange
primit prin intoarcere venoasa.
Manevra Valsalva. Numita si expir fortat cu glota inchisa, aceasta procedura determina
cresterea presiunii intratoracice, ceea ce impiedica intoarcerea venoasa catre atriul drept si cresterea
tranzitorie a presiunii venoase in amonte de aproximativ doua ori.
Efortul fizic. Dupa efort fizic presiunea venoasa creste cu pana la 10 mmHg, dar revine la
normal dupa aprox. 1 minut de la incetarea acestuia.
174
Pulsul venos
In timp ce pulsul arterial are la baza propagarea anterograda a unei unde pulsatile, pulsul venos,
numit si puls de volum, ia nastere datorita transmiterii retrograde a variatiilor de presiune de la nivel
central (atriul drept). Lipsa structurilor limitante de tip valvular la varsarea venelor cave in atriul drept,
precum si distensibilitatea mare a venelor fata de artere joaca un rol permisiv foarte important in acest
caz. Pulsatiile venoase vizibile nu sunt deci o consecinta a activitatii de propulsie a cordului, fiind
cunoscut ca o data cu trecerea „barajului” arteriolar curgerea sangelui isi pierde practic caracterul
pulsatil, ci o consecinta a variatiilor presionale de la nivel central, expansiunile sau tendintele la
colabare ale peretilor venosi fiind in stransa relatie cu activitatea inimii drepte pe parcursul revolutiei
cardiace. Cu cat vasul venos este mai apropiat spatial cordului, cu atat aceste oscilatii devin mai bine
evidentiate (spre ex. la nivelul v.jugulare).
Examenul fizic in diagnosticul bolilor cardiovasculare include si evaluarea pulsului venos prin
inspectie clinica. Acesta nu se examineaza si prin palpare (ca in cazul pulsului arterial), vitropresiunea
exercitata pe vasele venoase, chiar si usoara, determinand disparitia pulsatiilor. Jugulograma
(flebograma v. jugulare) reprezinta o metoda paraclinica utila de obiectivare a pulsul venos (v. fig.
alaturata), furnizand mai multe informatii despre activitatea mecanica a inimii drepte si posibilele
disfunctii existente la acest nivel.
Fig. 10 Ilustrarea pulsului venos pe parcursul unui ciclu cardiac.
Prezentarea acestei metode de explorare a pulsului venos este descrisa in detaliu in capitolul
„Ciclul cardiac - Mecanograme”.
Întrebări
1. Explicaţi de ce presiunea arterială este considerată un semn vital.
2. De ce este măsurată presiunea arterială la nivelul a. brahiale.
3. Care este relatia dintre presiunea arterială și perfuzia capilară?
4. Explicaţi importanţa cunoașterii valorii presiunii venoase centrale.
5. Descrieţi factorii care contribuie la întoarcerea sângelui la inimă.