I.

Aritmii datorate de dereglari ale automatism nod sinusal

Nod sinusal-pacemaker gr I=60-80 batai/min ; A.V-40-60 ; FIBRE PURKINJE -15-40;
TAHICARDIA SINUSALA
CAUZE: 1. Simpaticul :egort,stres, hTA acuta, presiunea in atriu drept,febra
2. parasimpatic:alterarea nucleilor subcortical,bulb rahidian,cailor de conducere a
ganglioni parasimpatici
3.afectarea nodului in procese inflamatorii,ischemie,necroza
PATOGENIA:grad de repolarizare ;procese de depolarizarea spontana diastolica
lenta;potentialului prag al celulelor nodului sinusal; frecventa contractiilor >80
bat/min
CONSECINTE:mit-vol.,T.A,viteza circ.sanguinaaprovizionarea cu O2 tesuturile ce este
un mechanism adaptive in hTAac,insuf.cardiaca,efort diastolanu tot single este
pompat in circulatieT.A sistemicaP in atriu stingpresiunea in venele in
pulmonarevasoconstrictie refleza a arterilolelor pulmonare rezistenta
pulmonara.HIPOPERFUZIA ORGANELOR
BRADICARDIE SINUSALA 60>T.A >30
CAUZE:1.parasimpatic(vag)
2.simpatic(afectiuni hipotalamis,cai eferente,gang si termin nerv a SISTEM NERVOS
SIMPATIC)
3.factori nocivi asupra nod:trauma mecanice,hemoragii,necroza,f.toxici,kinina,digitalice,
metabolite: bilirubina libera,acizi biliary.
PATOGENIE: Sistem nervos parasimpatic prin mediator achF.C.C prin: duratei de
depolarizare diastolica,valorii potentialului diastolic maximreduce excitabilitatea nod
sinusal.
Actiune indelungata sau excesiva-sinus arrest(refuz nodal) ECG-pauza lunga lipsa PQRST
care depaseste 2 intervale R-R normale.
CONSECINTE:debitinsuf.circulatorie ;presiunea in atriivenele pulmonareHT in
circulatia mica
ARITMIA SINUSALA
Generarea neuniforma a impulsurilor in nod sinusal si prin intervale neuniforme dintre
contractile inimii.
ARITMIA SINUSALA RESPIRATORIE la persoane tinere
Schimbari de tonus vagal in diferite faze respiratie:inspir F.C;expir F.C;retinerea
respir,effort-dispare
ARITMIA SINUSALA NERESPIRATORIE
Afectarea nod sinusal(cardiopatia ischemica,miocardita,intox.digitalice.R-R
variate,diferenta dintre cel mai scurt sic el mai lung interval depaseste 10% din R-R
normal.
II.
Aritmii datorate dereglarii excitabilitatii miocardului. Extrasistolii .
Extrasistola contractie premature a cordului suscitata de un impuls ectopic
Cauza: miocardie,ischemia miocard,dishomeostazia
electrolitice,acidoza,intoxicatiile(alcool,nicotina) hipertiroidism.
Patogenia: conform legii inexcitabilitatii periodice a cordului muschiul cardiac nu rs la
numerosi stimuli de origine extranodala,parveniti in perioada refractara absoluta. In cazul
in care acesti stimuli parvin in perioada de excitabilitate normala,dar inaintea implusului
generat de nod sinusal,ei pot provoca o depolarizare precoce si o sistola premature a
cordului,dupa survine perioada refractara,proprie extrasistolei,care va impiedica rs
cardiac la stimul ordinar de origine nodala,de aces extrasistola este urmata de regula de
o pauza compensatorie care poate fi complete sau incomplete.
EXTRASISTOLA:Isupraventriculara:1atriala 2atrioventriculara
IIventriculare
Extrasistolia:1monotrope 2 politrope
Extrasistola alterneaza in mod regulat cu complexe normale=aloritmice
Bigimenia-extrasistola dupa fiecare complex(cea mai frecventa forma)

Trigeminia extrasistola la 2 complexe normale

Cvadrigeminia extrasistola la 3 complexe normale
EXTRASISTOLA ATRIALA
provin de la pacemakerele ectopice situate oriunde altundeva n atriu dect n nodul
sinusal.
*daca impuls ectopic apare in partea superioara a atrii,traseu nu prea e modificat,pe ECG
P+
*daca impuls apare in partea medie,unda P bifazica sau aplatizata
*daca impuls apare in partea inferioara,P-(propagarea retrograd)
Celelalte component nemodificate.alungire interval T-P dupa extrasistola,din cauza ca
transmiterea retrograde a excitatiei descarca inainte de timp impul sinusal normal.
EXTRASISTOLA ATRIO-VENTRICULARA
*superioara-focar ectopic p.sup a jonctiunii a.v ,unpa P
*medie-focar ectopic in p medie ajonctiunii a.v-impuls ajunge concomitant la atrii si la
ventricule.P se contopeste cu QRS si devine qrs si t.
*inferioara-focar ectopic in p,inf. a jonctiunii a.v-impuls mai intii in ventricule apoi in
atrii.QRS nemodificat urmat de PEXTRASISTOLIE VENTRICULARA
Focar ectopic apare in unul din ventriculi,acest impuls depolarizeaza initial ventriculul in
care a aparut,apoi se raspindeste spre celalalt.lipsa undei P(deoarece in acest timp nodul
A.V se alfa in perioada refractara absoluta,impuls extrasistolic este blocat si nu se
raspindeste spre atrii)pauza compensatorie,de obicei complete,si complex QRS deformat.
TAHICARDIA PAROXISTICA
Extrasistole consecutive de inalta frecventa aparute in grup.,un acces de contractii cu
frecventa 140-250/min cu durata diferita.poate fi :1supraventriculara
2ventriculara.segementele distale ale system conductor nu sunt apte de a reproduce
frecventa inalta a impulsatiei provenite din portiuni proxime,din care cauza in tahicardia
paroxistica atriala majoritatea impulsurilor nu pot fi propogate de nodul a.v. ECG: unde P
+ BIFAZICA APLATIZATA
-,urmata de complex
QRS si T nemodificat.
FLUTER ATRIAL
Tahiartimie atriala
regulate cu frecventa de
220-350 /min.contractiile ventriculare mai frecvent sunt ritmice 150/min.In flutter atrial
fiecare unda de excitatei cuprinde intreg atriu
CAUZE:cardiopatie inschemica cr,focare ne crotice in miocard,valvulopatii,procese inflam
in pericard, hipertiroidism,intox cu alcool cr,supradozari digitalice.
PATOGENIE:1.miscarea circular aunui impuls 2.reintrarea impulsului pe cai multiple 3.unul
sau mai multe focare ectopice de excitatie.
Excitari frecvente si ritmiceale atriilor pe ECG unde frecevente si ritmice-unde F=aspect
dinti de ferestrau si nu sunt separate de o linie izoelectrica.frecventa complexelor
ventriculare QRS IN FLUTTER ATRIAL este intotdeauna mai mica comparative cu unde
F ,spre ventrculi este condus fiecare al 2,3,4 impuls.
CONSECINTE:diastola,consum de O2,flux coronarinsuficienta cardiac cuT.A,debit
cardiac si dereglari hemodinamice.de asemenea stagnarea singelui in atrii duce la
formarea trombembolilor.
FIBRILATIE ATRIALA
Dereglare de ritm,in
care excitatia si
contractile atriilor ca un
tot intreg este inlocuita
cu contractii frecevente neregulate si necoodonate ale diferitor fascicule musculare ale

atriilor sub influenta impulsurilor ectopice cu frecventa 350-700 /min,numai o parte de

impulsuri ajung la ventriculi,provocind excitatia si contractia haotica a lor.ECG:unde f de
fibrilatie-excitatiesolitara a firbrelor atriale + complexe QRS SI T nemodificate,insa cu
interval R-R diferite.fiecare al 4-5 lea impuls e trimis la ventriculi.
Consecinte :dramatica a debitcardiac si dereglari hemodinamice severe mai pronuntate
ca flutter.
FLUTTER VENTRICULAR
Aritmie grava a ventriculilor cu
frecventa 150-300/min cu ritm
regulat,ineficiente din punc de
vedere hemodynamic,pot mentine un timp scurt circulatia minima.ECG: complexe QRS si
T care confluiaza si formeaza unde mai sinusoidale regulate sau nu prea.
FIBRILATIE VENTRICULARA
CONTRactii fibrilatorii
gaotice,rapide,neregulate cu
frecventa 150-500 /min.miocardul
este functiona fragmentat in zone cu
grade variate de depolarizare si repolarizare.contractie eficienta e imposibila. debit
cardiac complet,T.A.=0 si nu poate fi masurata,hemodynamic=stop cardiac
PATOGENIA:1.reentry2 formarea focare ectopice de automatism
Reintrarea-miscarea circular a excitatiei in urmatoarele cazuri:
1,lungimea mare a cai de circulare-impuls revine in punct de pornire initiala peste un
timp mai indelungat si muschiul stimulat anterior nu mai este refractar-impulsul va
repeat fara inrerupere deplasarea circular
2.viteza mica de conducere a impulsului-fix ca sus peste timp mai mul ajunge la nivel de
pornire-din nou
3.perioada refractara scurta a muschiului la fel
Foarmarea focare ectopice mecanisme diferite:
1.fluctuatiile potential transmembranar 2.potential vestigial 3.curent electri lezional local.
Tuburari fizico-chimice simetabolice.
III.
Aritmii datorate de dereglare de conductibilitate
Cauze:
1.activarii influentelor parasimpatice asupra inimii sis au modificarii proprietatilor
colinoreactice ale cordului(dromotrop-)
2.leziuni nemijlocite ale cel sist conductor al inimii(necroza,hemoragii,tumori,extindere
excesiva a muschi cardiac,intox cu alcool,nicotina,digitalice,toxine bacteriene,infectii
virale)
BLOC SINOATRIAL-Impulsurile nu pot fi propagate din nod sinusal spre atrii. Sunt :gr
1,2,3(inetinirea propagarii,propagare partial si bloc complet)
BLOC ATRIOVENTRICULAR -Intirzierea sau stoparea propagarii impulsurilor de la atrii la
ventriculi. :1complet 2 incomplet
Bloc A.V GR.1
Conducerea impulsului este intirziata,dar toate se conduc.ECG:alungirea P-Q ,restul
normal
Bloc A.V gr. 2 mobitz 1
Afectarea progresiva a conductibilitati pina la bloc cu caderea unei contractii
ventriculare,cade QRS la al 6-7 ciclu.ECG:inrautatirea treptata se manifesta alungirea
progresiva a P-Qde la un complex la altul,apoi bloc,unda P nu este urmata de QRS
Opauza lunga,dupapauza se inregistreaza cel mai scurt interval P-Qsi ciclul se
repeat=perioade WENCHEBACH
Bloc A.V gr.2 mobitz 2
Inrautatirea conductibilitati cu caderea QRS la fiecare al 4-5 ciclu fara alungirea interval
P-Q

BLOC A.V.GR 2 2:1

Blocarea fiecarui al doilea complex QRS
Bloc A.V GR 2 avansat
Conductibilitate dereglata in asa masura astfel in cit spre ventriculi nu sunt conduse 2
sau 3 contractii. ECG:un complex PQRST normal dupa care 2 sau 3 unde P
Bloc A.VA gr 3,complet
Intreruperea complete tranzitorie sau permanenta a trecerii impulsurilor sinusale spre
ventriculi,intra in fucntie pacemaker de gr II sau III. Atriile sunt excitate de nod sinusal,iar
ventriculiisunt excitati de impulsurile din centrele de automatism de gr II,atriile si
ventricule fucntioneaza separate,frecventa contractiilor atriale fiind mai mare.ECG: unde
P independete de complexe QRS,interval P-P si R-R egale intre ele,insa interval P-P
intotdeauna e mai mic comparative cu R-R.
FOCARE MULTIPLE-cind complex QRS are de fiece data forma si distanta R-R diferita.
CONSECINTE:PRESIUNEAin atriu stingvene pulmonarerezistenta periferica in circ
sistemica si in cea pulmonara debit cardiac hipoperfuzia rinichi encefal.
SINDROM FREDERICO asocierea bloc a.v 3 +fibrilatie atriala sau fluter atrial