Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Patologiile structurale
Hipertrofie de VD
Hipertrofie de VS
- Hipertrofiile atrag cu ele perturbari in viteza de conducere a SEC, astfel creste viteza si creste si
durata
- Perioada refractara relativa – unele celule se pot activa daca vine un stimul prag/mai mare se
reintoarce PA
- In zona inelului fibros, diametru valvelor se poate modifica: hipertrofie muschi crestere diametru
valve, ele fiind inextensibile si prinse de muschi intr-o singura pozitie, vor lua forma muschiului si
astfel se vor departa cuspele scapari de sange insuficienta valvulara perturbari ale
hemodinamicii valvulare.
1. Tahicardia sinusala
2. Bradicardia sinusala
Mecanism: descarcare scazuta a NSA
Frecventa: <60bpm
Ritm regulat
unde P normale, uniforme, urmate de complexe QRS
Interval PR: normal (0.12-0.21 s)
QRS normal (0.06-0.10)
Anomalii de conducere
1. Bloc sinoatrial
- Foarte rar
- Poate fi temporar (lipseste o succesiune pQRST) sau permanent (cand ventriculii sunt depolarizati de
NAV)
- Apare la generarea PA din NSA, cand lipseste o singura depolarizare diastiolica spontana (de obicei
datorita unei ischemii).
2. Bloc atrioventricular
- Tip 1 intervalul pR >0.21 sec; (intervalul PR reflecta activitatea NAV)
- Tip 2:
o Mobitz 1 – cu perioade Luciani Wenckebach – PR creste progresiv pana ajunga la lipsa unui
complex QRS
o Mobitz 2 – cu PR normal la cateva complexe QRS (2,3,4) dispare o unda P
- Tip 3 – complet = niciun stimul nu ajunge de la A la V
o In atrii avem ritm sinusal (NSA, 60-100 bpm), iar in ventricule avem ritm de scapare, de la
NAV(20-30 bpm)
o Bradicardie; undele P apar random in functie de frecventa
o In DII – distante foarte mari intre QRS
4. Sindromul de preexcitatie
Cai accesorii de excitatie atriul in contact cu ventriculul
Depolarizare mai rapida a ventriculului, aceste cai nu ajung la NAV
Impulsul nu mai intarzie in NAV, asa cum o facea in mod fiziologic.
WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
WPW:
- Fasciculul Kent; interval PR <0.12 s; unda delta; QRS >0.1 s
- Prima oara se contracta peretele lateral tulburare hemodinamica (valva Ao); defibrilator!
LGL
- Fasciculul James; PR <0.12 s; fara unda delta
TULBURARI DE RITM
- Extrasistola ventriculara(EV)
o Bataie prematura, fara a avea inainte unda p, urmata de o pauza compensatorie, qRS cu
durata mare; daca sunt mai multe la rand pot produce tahicardie paroxistica
- Fibrilatie atriala (FiA)
o Produsa de mai multi centri de automatism anormali, nu exista unde p, ci mici oscilatii ale
liniei izoelectrice numite unde f de fibrilatie
o Atriile se contracta cu 400-600 bpm, complexele qRS sunt inguste, dar ritmul este complet
neregulat
o In functie de gradul blocului A, frecventa ventriculara difera – cu frecventa mare, mica,
normala
1. Ischemia – cea mai usoara reversibila si afecteaza repolarizarea pe EKG apar unde T
ascultite, inalte sau unde T negative
2. Leziune – stadiu intermediar greu reversibil, produce intarziere de repolarizare pe EKG
apar modificari de segment ST: leziuni subendocardica = subdenivelare de segment ST si leziune
subepicardica = supradenivelare de ST
3. Necroza – moartea miocardului nu este reversibila pe EKG apare unda Q de necroza (cu
amplitudine >1/4 R si durata >0.04 s, in derivatiile corespunzatoare.
LEZIUNE
Infarct inferior (acut) – complex Pardee – supradenivelare ST +