REGLAREA CARDIOVASCULARA

PRINCIPIILE GENERALE ALE REGLARII CIRCULATIEI SANGELUI

- Debitul cardiac = controlat de suma fluxurilor sanguine locale (intoarcerea venoasa)
- Presiunea arteriala – reglata independent de controlul local al fluxului sau de modificari ale DC,
prin mecanisme nervoase sau renale.

F=𝞓P/R

- Presiunea arteriala este mentinuta la valori relativ constante

- Debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in functie de nevoile metabolice si/sau functionale
ale tesuturilor
- Controlul presiunii arteriale – sistemul circulator ofera o mare flexibilitate a distribuitii fluxului
sanguin:
o Toate organele primesc aprox aceeasi presiune de perfuzie
o Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea rezistentei arteriolare locale
o Daca presiunea e mentinuta in limite fizio  o modificare flux intr-un pat vascular nu va
afecta perfuzia altor teritorii

Presiunea = flux x rezistenta  P = DC x RPT

Reglarea presiunii arteriale

1. Mecanisme pe termen scurt (secunde-minute)

- Reflexe nervoase
- Efectori: cord, vase, medulosuprarenala
2. Mecanisme pe termen mediu si lung (ore,zile)
- Control umoral
- Efectori:
o Vase de sange
o Rinichi – pt controlul volemiei

Reglarea debitului cardiac

Importanta pentru:
- Mentinerea presiunii arteriale normale
- Asigurarea unui flux sanguin corespunzator necesarului metabolic
Debitul cardiac este reglat prin mecanisme:
- Intrinseci: presarcina, postsarcina, contractilitatea etc.
- Extrinseci: nervoase si umorale
- In special este controlat prin suma fluxurilor tisulare locale (intoarcerea venoasa); mecanismele
reflexe pot ajusta DC nu pt a-l mentine pe acesta la valori constante, ci pentru a pastra in limite
normale valorile TA.

Reglarea pe termen scurt a presiunii arteriale

Este mediata prin reflexe nervoase, baroreceptoare, chemoreceptoare, voloreceptoare.

 Reflexul de baroreceptor
 Reflexul de chemoreceptor
 Controlul prin receptori de presiune scazuta

 Receptori:
o Baroreceptori (pt presiuni mari) – receptori de intindere
o Chemoreceptori – percep modificari ale O2, CO2 si pH-ul sanguin
o Receptori pt presiune scazuta (receptori de volum/voloreceptori) = receptori de intindere,
sensibili la modificari de volum in teritoriile vasculare cu presiuni joase.
 Cai aferente
 Centri nervosi
o Proceseaza info si genereaza rasp adecvate
o Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex
 Cai eferente
 Efectori:
o Cord – fibre de lucru si cel pacemaker
o Artere si venule (CMNV)
 o Medulosuprarenala
 Reflex baroreceptor/controlul baroreflex al TA
Mecanismul principal prin care TA e mentinuta la valori normale pe termen scurt.
Produce vasodilatatie si bradicardie ca raspuns la cresteri ale TA.

Baroreceptorii:
- Tip: mecanoreceptori
- Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic
- Stimul: distensia peretelui vascular, baroreceptorii nu sunt sensibili la presiune, ci la intindere.
- Raspuns:
o Cresterea ratei de descarcare a impulsurilor
o Recrutarea unui nr mai mare de unitati
- Fata de receptorii sinusului carotidian, cei aortici au un prag mai inalt si un nivel de saturare
superior = opereaza la valori presionale mai inalte.
Raspunsul baroreceptorilor la presiune
- Mecanismul de feedback al baroreceptorilor functioneaza cel mai eficient in intervalul valorilor
normale ale TA – aici variatii presionale mai mici induc modif substantiale ale semnalului barorecetor
 sunt meniti sa actioneze maximal la variatii cat mai mici ale TA pt a initia foarte rapid reflexe
reglatorii
- Rata de descarcare a baroreceptorilor este mai mare la cresteri bruste ale TA (100150 mmHg) decat
sub actiunea constanta a unei valori crescute (150 mmHg)

Caile aferente:
- Nervul glosofaringian
- Nervii vagi stg si drp

Centrul cardiovascular bulbar

- Centrul principal de coordonare a homeostaziei cardiovasculare
- Cuprinde:
o Aria vasomotorie – dispusa ventrolateral, formata din:
 Ariile A1 si C1 in bulbul ventrolateral rostral
 Complexul olivar inferior si alti nuclei
 Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din circulatia sistemica 
vasoconstrictie
o Aria cardioinhibitorie include:
 Nucleul ambiguu
 Nucleul dorsal al vagului – induce bradicardie
o Aria cardioacceleratoare, dorsala – induce cresterea frecventei cardiace (FC) si a
contractilitatii.
Coordonarea bulbara a semnalelor baroreceptoare
- Impulsurile baroreceptoare sunt transmise catre nucleul tractului solitar (NTS)
- De la nivelul NTS se proiecteaza:
o Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS inhiba neuronii C1  vasodilatatie
o Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS stimuleaza aria cardioinhibitorie 
bradicardie
o Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS inhiba aria cardioacceleratorie  scaderea
frecventei cardiace
Calea eferenta
Eferenta simpatica
- Neuronii din aria vasocontrictoare C1 si din aria
cardioacceleratoare trimit axoni catre centrii spinali:
o Neuroni simpatici preganglionari – localizati in substanta
cenusie intermediolaterala T1-L3  neuroni simpatici
postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic
paravertebral.
o Fibrele postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si
venele sau, prin nervii cardiaci, cordul.
o Cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala
prin nervii splahnici
- Stimularea simpatica  vasoconstrictie
- Reflexul baroreceptor produce vasodilatatie prin inhibarea ariilor
C1 si cardioacceleratoare
Eferenta parasimpatica
- Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare
stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare vagale
o Neuronii postggl in peretele vascular si atrial
o Fibre scurte postggl catre NSA, atrii, NAV ori CMNV

Efectori
Cordul
- Stimulare simpatica (nervii cardiaci)
o Prin eliberarea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor,
ventriculilor cresc frecventa cardiaca si contractilitatea
o In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat
cea a vagului  efect tonic si cardioaccelerator scazut
- Stimularea parasimpatica (nervul vag)
 o Elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul drept), NAV (vagul stang), atriilor
o Efect intens; scade frecventa cardiaca, viteza de conducere la nivelul NAV, si intr-o mica
masura contractilitatea
Vasele de sange
- Simpatic:
o Vasoconstrictie
 mediator norepinefrina
 receptori vasculari alfa1-adrenergici
 fibrele postggl se distribuie catre:
 vasele din piele si rinichi
 putine catre vasele coronare si cerebrale
 absente in placenta

o Vasodilatatie – in muschiul scheletic

 mediator acetilcolina
 receptori vasculari M2
 fibrele simpatice vasdilatatoare transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral –
hipotalamus – maduva spinarii – neuronii spinarii – neuronii simpatici preganglionari
– ganglionii simpatici – fibre postganglionare – CMNV din peretele vaselor
musculaturii scheletice  vasodilatatie prin reactia fuga sau lupta.

- Parasimpatic:
o Raspuns vasodilatator (mediator acetilcolina; receptori avsculari M2 si M3)
 Fibre mult mai putine fata de cele simpatice
 Deservesc glandele salivare si in parte, glandele gastrointestinale; imp pt
vasodilatatia tesutului erectil genital
Tonus vasoconstrictor
Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus vasoconstrictor simpatic  mentine o stare de
contractie partiala a vaselor de sange = tonus vasomotor

Efectele simpaticului asupra tonusului vascular

 𝞓I = nr impulsuri/secunde,
in nervii sinusurilor carotidiene

Medulosuprarenala
- Fibrele simaptice preganglionare elibereaza acetilcolina si stimuleaza celulele cromafine ale MDS
(=neuroni postggl modificati)
 Elibereare de epinefrina si norepinefrina  efecte generalizate asupra cordului si vaselor
- Epinefrina se leaga mai ales la:
o Receptori vasculari beta2-adrenergici (muschi scheletic, coronare) si produce vasodilatatie
o Receptori cardiaci beta1-adrenergici  cresc debitul cardiac
Functia de tampon a reflexului de baroreceptor
- Sistemul baroreceptor se opune variatiilor presiunii arteriale sistemic - numit sistem tampon al TA
- Cainele denervat prezinta o variabilitate extrema a TA, determinat de evenimente cotidiene comune:
schimbari de postura, emotie, alimentatie, defecatie, sunete etc.
 Scopul principal al sistemului baroreceptor este sa reduca variatiile momentane ale TA

Resetarea baroreceptorilor
- Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la un nivel nou de presiune daca
aceasta persista mai mult de 24- 48 ore.
acest raspuns de adaptare limiteaza capacitatea de sistem de control a baroreceptorilor pt corectarea
TA pe durate mai mari de 1-2 zile.
- Totusi, baroreceptorii intervin si in reglarea pe termen lung a TA, daca TA se mentine la valori
crescute pe durate lungi de timp:
Reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic renal  vasodilatatia arterei renale
 cresterea excretiei renale de sodiu si apa  scaderea
gradata a volemiei cu revenirea TA la valori normale
Centrii nervosi superiori
- Neuroni localizati in substanta reticulata din punte,mezencefal si diencefal  influenteaza
activitatea centrului vasomotor:
o Regiunile laterala si superioara din subst reticulata  excitatie
o Regiunile mediala si inferioara  inhibitie
- Hipotalamusului – efecte puternice excitatorii (ariile posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori)
asupra reflexelor cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative cardiovasculare (la efort fizic,
etc).
- Cortexul cerebral – influenteaza integrarea efectelor
hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii 
lesin); reflexe conditionate  raspunsuri
cardiovasculare (modificarea frecventei cardiace).
Raspunsul la efort fizic:
- Hipotalamusul, sub influenta cortexului cerebral,
coordoneaza raspunsul precoce la activitatea fizica =
alerta crescuta ce anticipeaza efortul, generand:
o Cresterea debitului cardiac
o Vasoconstructia la musculatura inactiva si
in teritoriile vasculare renal, splahnic si
cutanat
o Vasodilatatie precoce in muschii activi,
mediata de acetilcolina
Raspunsul cardiovascular intarziat la exercitiu – este
indus de contractia musculara,, in timp ce raspunsul
precoce precede contractia

Raspunsul la stres emotional acut

Sincopa vasovagala (lesinul)

- Indusa de activarea specifica a ariilor din girul
cingulat anterior
- Se produce prin stimulare parasimpatica importanta
si inhibarea tonusului simpatic

Reactia de fuga sau lupta

- Controlata in intregime de SNC, fara implicarea senzorilor si a reflexelor periferice
- Este o reactia de aparare care produce o crestere generalizata a tonusului msuculaturii scheletice si a
atentiei
- Sub control cortical, HT actioneaza asupra:
o Centrului cardiovascular bulbar
 o Neuronilor simpatici postggl colinergici cu efect vasodilatator

 Controlul chemoreceptor al TA

- Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza asemeni sistemului baroreceptor, dar
este initiat de chemoreceptori
Chemoreceptorii
o Celule sensibili la deficitul sanguin de oxigen, precum si la excesul de dioxid de carbon si
de protoni din plasma
o Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei
o In functie de localizare:
 Chemoreceptori periferici
 Chemoreceptori centrali

Chemoreceptorii periferici
- Sensibili in special la PO2 scazute
- Sunt localizati in cateva mici organe chemoreceptoare:
o Doi corpi carotidieni (glomus caroticum) la bifurcatia arterei
carotide comune; celulele glomice fac sinapsa cu fibre ale
nervului glosofaringian
o Unui – trei corpi aortici dispusi la nivelul crosei aortice; fac
sinapsa cu fibre ale nervului vag
- Fibrele aferente de la chemoreceptori periferici se proiecteaza in NTS
si cresc TA prin:
o Dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS 
vasoconstrictie
o Tahicardia (raspunsul fiziologic net la hipoxie)
- Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu induc modificari ale TA ori ale frecventei
cardiace  chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei severe (hipotensiune
hemoragica)

Chemoreceptorii centrali
- Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale PCO2 si la pH scazzut
- Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de sub influenta NTS  vasoconstrictie si
cresterea TA
 Controlul prin receptori de presiune scazuta
Baroreceptori pt presiune scazuta
- Sunt receptori de intindere localizati in zone de presiune joasa: artera pulmonara,
jonctiunea dintre atrii si vene, atrii
- Gradul de distensie al acestor structuri depinde de intoarcerea venoasa  detecteaza
gradul de umplere a sistemului vascular = senzori de volum (voloreceptori)
- Stimularea lor genereaza reflexe care:
o Contribuie la controlul volemiei
o Intervin in reglarea debitului cardiac
regleaza indirect TA

Receptorii atriali
- Sunt receptori de presiune joasa cei mai studiati
- Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag
o Fibrele A emit impulsuri sincrone cu sistola
atriala  monitorizeaza frecventa cardiaca
o Fibrele B emit impulsuri cu frecvente
crescute cand atriile isi maresc volumul 
monitorizeaza volumul atrial si presiunea
venoasa centrala (PVC)
- Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari
reflexului baroreceptor

Efectele stimularii fibrelor B

Cord
Umplerea atriala creste frecventa cardiaca = reflexul Bainbridge
- Debitul cardiac crescut ca urmare a cresterii intoarcerii venoase
- Unul dintre mecanismele care previn acumularea sangelui in vene, atrii si circulatia
pulmonara
Vase
Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la nivel renal  vasdilatatia
vaselor renale  diureza crescuta = receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei
cand creste intoarcerea venoasa  scade TA
ADH
Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza la nivelul hipotalamusului  inhiba
eliberarea hormonului antidiuretic la cresteri ale intoarcerii venoase  creste diureza 
scade TA

Intinderea fibrelor atriale are si efecte umorale  eliberarea peptidului natriuretic atrial
(PNA) din miocitele atriale, urmata de cresterea diurezei  scaderea TA
Cresterea umplerii atriale  stimularea mecanoreceptorilor atriali diureza crescuta cu
reducerea volemiei prin 3 mecanisme diferite:
o 2 nervoase:
- Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la cresterea fluxului sanguin
renal
- Inhibarea eliberarii ADH
o 1 umoral: eliberarea PNA

Reglarea debitului cardiac

Cordul este un organ efector important in buclele de feedback care controleaza TA.
Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in care acest demers este necesar pt
mentinerea TA in limitele dorite.
DC = VS x FC
Atat VS cat si FC sunt controlate de mecanisme reglatorii intrinseci si extrinseci cordului.

Controlul intrinsec al frecventei cardiace

- Rata de descarcare a NSA depinde de:
o Potentialul maxim diastolic
o Panta depolarizarii diastolice
o Valoarea prag de declansare a PA
- Concentratiile intracelulara K si Ca sunt paramertri intrinseci care influenteaza activitatea NSA
si nu fac parte din bucle de feedback cardiovascular

Controlul intrinsec al volumului sistolic

VS=VTD-VTS
VTD depinde de:
- Presiunea de umplere – cresterea intoarcerii venoase creste presiunea atriala  creste VTD
- Timpul de umplere  cresterea FC poate scadea VTD
- Complianta ventriculara – pentru o presiune de umplere data, cresterea compliantei prodyce o
crestere a volumului ventricular
VTS depinde de:
- Postsarcina – determina crestere VTS
- FC – cresterea FC are un efect inotrop pozitiv si poate reduce VTS
- Contractilitatea – agentii inotropi pozitivi cresc forta de contractia si scad VTS
Controlul extrinsec al FC si VB
Reflexul baroreceptor – modifica debitul cardiac numai ca raspuns la variatii ale TA
- Baroreceptorii nu raspund la cresteri ale DC ce compenseaza o scadere a rezistentei
periferice si mentin astfel TA constanta.
- Daca rezistenta periferica modifica TA, reflexul baroreceptor ajusteaza debitul cardiac si tonusul
arterial pt a readuce TA la valori normale.
Reflexul chemoreceptor  modifica debitul cardiac numai ca raspuns la alterari ale pH-ului, PO2,
PCO2:
DC scazut  TA scazuta  perfuzie scazuta  scade PO2 si pH-ul, creste PCO2  stimularea
chemoreceptorilor periferici si centrali  tahicardie  cresterea debitului cardiac.

Reflexul voloreceptor – monitorizeaza FC, volemia si intoarcerea venoasa

Intoarcerea venoasa influenteaza DC prin modificarea volumului sistolic (mecanism Frank-Starling) si a
FC (reflex Bainbridge).

Debitul cardiac este proportional cu intoarcerea venoasa

Frecventa cardiaca si intoarcerea venoasa:

- Scaderea intoarcerii venoase si a TA (hipovolemie) creste frecventa cardiaca datorita scaderii
ratei de descarcare a impulsurilor baroreceptoare.
- Cresterea intoarcerii venoase determina cresterea frecventei cardiace prin stimularea senzorilor
de presiune joase (reflex Bainbridge)
- Frecventa cardiaca se mentine in limite normale cand volemia si intoarcerea venoasa sunt
normale.

Volumul sistolic si intoarcerea venoasa

- VS creste gradat la cresteri ale intoarcerii
venoase in timpul corectiei unei pierderi de
volum sanguin – datorita mecanismului Frank-
Starling si scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare care induce
stimularea simpatica
- VS ramane constant in cursul supraincarcarilor
volemice – pentru ca efectul Starling este
diminuat, iar reflexul baroreceptor scade
contractilitatea
- In concluzie, debitul cardiac (CO= HR x SV)
creste liniar cu volumul circulant.

Dependenta debitului cardiac de intoarcerea venoasa

este rezultatul interferentelor dintre:
1. Reflexul Bainbridge
2. Refleul baroreceptor
3. Legea Frank-Starling
Raspunsul SNC la ischemie
Scaderea presiunii de perfuzie in regiunea inferioara a trunchiului cerebral (ischemia cerebrala) 
stimulare directa a centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin acumularea CO2, acid lactic si
alti cataboliti la nivel cerebral)  cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250 mmHg),
vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la ischemie
Devine semnificativa la TA < 60 mmHg, este maxima la 15-20 mmHg
Nu este un mecanism uzual de control al TA
Are rolul de a creste TA la valori care sa amelioreze perfuzia trunchiului cerebral.

Reactia Cushing
Raspunsul la ischemie cerebrala determinat de compresia trunchiului cerebral si a arterei cerebrale
determina cresterea presiunii LCR.
reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare  creste TA peste valorile de compresie  perfuzie
cerebrala ameliorata  stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru

Controlul presiunii arteriale pe termen mediu si lung

Opereaza in ore si zile, contribuie la homeostazia circulatorie prin intermediul a doua categorii de control
umoral:

1. Substante vasoactive
- Eliberate in sange in proximitatea CMNV
- Moduleaza tonusul vascular  modifica presiunea sanguina si distributia fluxului in periferie (amine
biogene, peptide, prostaglandine, gaze, ioni)
2. Substante nonvasoactive
- Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul cardiovascular (rinichi)
- Controleaza volumul fluidului extracelular  controleaza volumul circulant  moduleaza presiunea
arteriala si debitul cardiac

1. Compusi vasoactivi
 Amine biogene
1. Epinefrina – produsa de medulosuprarenala
- Ligand pt receptorii adrenergici beta2 din CMNV (muschi scheletic, cord, ficat, MDS) 
vasodilatatie
- Ligand pt receptorii adrenergini alfa1 din CMNV (piele)  vasoconstrictie
- Ligand pt receptorii beta1 din miocard  cresc FC si contractilitatea
 Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei eliberate la nivelul terminatiilor
postggl.
2. Serotonina – prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite
- Vasoconstrictor local; important in timpul lezarii vaselor
3. Histamina – prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- Vasodilatator local; eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in inflamatie; creste permeabilitatea
capilara  edem
 Peptide
1. Angiotensina II (AT II)
- Geneza: angiotensinogen (ficat)  clivare sub actiunea reninei (rinichi) – formeaza angiotensina
I  clivare sub actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA, produsa de celulele
endoteliale, mai ales pulmonar) – formeaza ATII  clivaj sub actiunea aminopeptidazelor – se
formeaza angiotensina III, mai putin activa decat ATII
- Importanta in hemoragii, effort fizic sau alte circumstante care reduc fluxul sanguin renal 
eliberarea reninei  sinteza ATII, care:
 Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile vasculare renal si splahnic,
mentine rata filtrarii glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in artera
renala scade
 Creste TA si indirect, prin efecte nonvasoactive:
 Creste contractilitatea miocardului
 Creste reabsorbtia renala de Na
 ATII si ATIII stimuleaza eliberarea aldosteronului
 Stimuleaza centrul setei si eliberarea ADH
 Faciliteaza centrul setei si eliberarea aldosteronului
 Stimuleaza centrul setei si eliberarea ADH
 Faciliteaza eliberarea norepinefrinei
 Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce hipertrofie miocardica)
2. Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH)
- Eliberat de neurohipofiza
- Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic)
3. Endoteline (ETs)
- Produse de celulele endoteliale
- Vasoconstrictori locali, cei mai puternici
4. Peptidul natriuretic atrial (PNA)
- Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere
- Vasodilatator puternic
- Diuretic si natriuretic  scade volumul plasmatic si TA
5. Kinine (bradikinina)
- Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine (enzime prezente in plasma, glandele
digestive si rinichi); produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare; inactivate dupa doar
cateva minute de la formare sub actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza AT II)
- Vasodilatatori
- Asemeni histaminei, cresc permeabilitatea capilara  edem (reactii alergice)
 Prostaglandine
- Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi
- PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici

 Gaze
- Oxidul nitric (NO)
o Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea nitroc oxid sintazei (NOS)
o Vasodilatator local puternic
- Dioxidul de carbon produce:
o Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor
o Vasodilatatie la nivel cerebra;
o Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu vasoconstrictie periferica mediata de
eferentele simpatice si cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)

 Ioni
- Calciu – vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV
- Magneziu – vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
- Potasiu – vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
- Ionii de hidrogen – acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar alcaloza discreta produce constrictie
arteriolara

2. Controlul renal al volemiei

Volumul plasmatic si TA depinde de volumul lichidului extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de
fortele Starling care actioneaza la nivel capilar.

Volemia este mentinuta la valori normale de:

- Reflexul de baroreceptor – pe termen lung regleaza volumul circulant

- Reflexul voloreceptor
- Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera renala, receptorii de intindere din ficat,
miocitele atriale, osmoreceptorii din SNC
- Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector – rinichiul

Semnalele catre rinichi sunt transmise prin 4 cai eferente:

1. Axa renina – AT II – aldosteron

2. SNV simpatic
3. Neurohipofiza – elibereaza ADH
 4. Miocitele atriale, elibereaza PNA
 Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea excretiei de Na  ajusteaza
volemia  rinichiul este principalul actor pe reglarea pe termen lung a TA