Activitatea cardiaca

Mecanisme extrinseci : reglare nervoasa: -SNP

-SNS
reglare umorala
Mecanism intrinsic : heterometric
homeometric
sinteza proteica
Mecanisme intrinseci:
Legea Frank-Starling: - mecanism heterometric
-cu cat este mai mare presiunea aplicata
muschiului cardiac de broasca cu atat este mai mare forta
dezvoltata de muschi
-cresterea presiunii este data de cresterea volumului de sange ce
vine in atria
-puterea de contractie a miocardului in sistola este proportionala
cu lungimea miocardului in diastole
Presiunea hidrostatica in dreapta = 20-25 mmHg
Presiunea coloid-osmotica =25 mmhg
Ph>Pc-o => edem pulmonar
La altitudine se produce tahipnee si edem pulmonar
Principiul de baza : Frank -Starling
In conditii fiziologice inima pompeaza un volum de sange egal cu
volumul pe care il primeste .

In aceste conditii muschiul cardiac functioneaza la o lungime

subotimala
La cresterea in lungime a sarcomerului : creste numarul situsurilor
de legare acto-miozinice va produce cresterea numarului puntilor
acto-miozinice.Mecanismul implica si cresterea afinitatii
strucuturilor contractile pentru ionii de Ca citosolic.
li<1,8 m- lungimea de repaus a sarcomerului are loc
suprapunerea miofilamentelor de actina -> forta de contractie
este redusa
li=2,2-> la aceasta lungime a sarcomerului se realizeaza toate
legaturile transversal posibile si forta de contractie a sarcomerului
este maxima
li>2,5m- forta de contractie scade proportional cu numarul de
punti transversal
DC max-DC repaus=Rezerva cardiac
Daca presiunea in VD >25 edem pulmonar ( poate duce la
hipertrofia ventriculului drept )
-cresterea prin mechanism intrinsec de 2,3x
-important in transplantul cardiac (fenomenul F-S)
Pentru intreaga inima , alungirea muschiului cardiac exhivaleaza
cu cresterea volumului telediastolic ventricular ( VDTV)
Cresterea VDTV-cresterea fortei de contractie- cresterea DC
Mecanismele prin care se produce cresterea VDTV:
-Presarcina creste intoarcerea venoasa
-Postsarcina- creste presiunea in aorta
Pre-/postsarcinii-> li(1,8-2,2 m)->
> DC

F de contractie ->

VS-

Prin acest mecanism se realizeaza echilibrul intre debitul cardiac

si intoarcerea venoasa :
-cu cat este mai mare intoarcerea venoasa cu atat este mai mare
VS si implicit DC
-astfel se previne acumularea sangelui in inima si vene
Cresterea VTDV -> creste riscul de edem pulmonar
->creste riscul de afectare a valvelor
Mecanism homeometric Fenomenul in scara Bowditch
-metoda care creste tensiunea miocardica la cresterea frecventei
cardiac
-la cresterea ritmului cardiac , dupa stimulare adrenergica , creste
activitatea canalelor dihidropiridin sensibile (canalul L) ce
expulzeaza 3 Na pentru un efflux de un ion de Ca
Efluxul de Ca nu tine pasul cu rata influxului de Na si se
acumuleaza Ca in cardiomiocit
R sarcoplasmic are receptori riamodinsensibili
Calalele L ajuta la eliberarea calciului din RS ->canale
interconectate , functioneaza impreuna
la cuplarea incompleta V inima isi creste tensiunea pt a
expulza sange sub o presiune normala
Efectul Arnep
Cresterea presiunii in aorta -> cresterea VDTV-> extinderea
miocardica a vrentriculilor -> cresterea fortei de contractie
( Heterometric)
Cresterea VTDV -> cresterea ritmului ventricular->cresterea
concentratiei Ca in cardiomiocit -> creste forta de contractie
( Homeometric )

Permite compensarea unei cresteri a VTS si o scadere a columului

bataie , la cresterea presiunii aortice
Intinderea miocardului activeaza pompa de Na/K aducand Na in
celula
Cresterea concentratiei Na in celulula reduce gradientul de Na si
aportul de Ca in cardiomiocit
Ca sarcoplasmic crescent stimuleaza cresterea fortei de
contractie a muschiului pentru a arunca sange intr-un regim de
presiune arterial crescut
Na si Ca sunt in competitive pentru interiorul negativ al
membrane , astfel scaderea influxului de sodium va produce
cresterea influxului de Na
Sinteza proteinelor: - hipertrofia miocardului in effort fizic
-cresterea numarului de protein contractile ( actina si miozina )
-creste in volum fiecare fibra musculara cardiac
-prin scindarea longitudinal a fibrelor muscular cardiac
-greutatea inimii este peste 500g
-hipertrofia miocardica are mai multe teorii : nutritional , cresterea
travaliului , lezionala , intinderii muscular
-miocardul hipertrofiat consuma mai mult oxygen
-ingrosarea fibrelor nu premite difuzia rapida a oxigenului si a
nutrimentelor : lucreaza in conditii de hipoxie
Efectele negative ale hipertrofiei cardiac:
1) cresterea necesarului de oxygen , fara formarea de noi
capilare -> dezechilibru cerere/oferta -> ischemie cardiaca
2) prin cresterea grosimii pretelui ventricular scade complianta
si creste riscul de edem pulmonar

La persoanele antrenate prin solicitare functionala se produce

hipertrofia inimii , dar se instaleaza in parallel cu procesul de
formare a unor noi capilare si astfel nu apare un dezechilibru intre
cererea si oferta de oxygen.
Reglarea extrinseca:
1. Inervatia simpatica a inimii ( nervii cardiaci)
a) Originea ( 1 neuron): MS-coarnele laterale -> T1-T5/6 +
ultimele 2 segmente cervical
b) Fibre preganglionare ( scurte)-sinapsa cu neuronal
postganglionar se face in ganglionii simpatico cervico-dorsali
( in special in ggl stelat)
c) Fibre postganglionare (lungi) => 3 nervi cardiac
( spu.,mijl.,inf.)=>formeaza plexul epicardic extins
Receptori simpatici-> tot miocardul
d) Inerveaza toate structurile cardiac
e) Mec de actiune:
Mediatori : NA, A , Np Y(neurpeptidul Y) ,
1R: A,V, Sistem excite-conductor(SEC)
Induce: cresterea influxului de Ca in SEC si in miocite
scade efectul vagal
Rsym: 1/2/3,1/2
f)Efecte : 1) + Proprietatii cardiac: -cronotrop ->creste FC
-inotrop-> creste forta de
contractie
-tonotrop +
-dromotrop +
-batmotrop +
2) Creste mobilizarea rezervelor cardiac =>creste
consumul de oxygen
f)Actiunea SNS aspura inimii predomina in conditii de
solicitare fizica sau psihica

g)Blocarea receptorilor cu propanolol -> scade FC

h)Blocarea selectiva a 1 receptorilor cu atenolo-> scaderea
FC
i) Bolcarea influentelor SNS si SNP duce la disparitia
influentelor sistemului nervos autonom asupra inimii =>
cresterea FC si a nr de batai/min
R muscarinici si nicotinici R pentru SNP
2. Inervatia parasimpatica
a) Originea : -bulb nucleul dorsal al vagului si nucleul
ambiguu
b) Fb. Preggl.: lungi mediastin-2n in ggl intramural
c) Fb postggl: scurte
d) Inerveaza inima , in special SEC si atriile
e) Mecanism de actiune :
Mediator : Ach
M1Receptori: atria +SEC
Induce :cresterea efluxului de K in SEC si in fibra
contractila
scade efectul SNS
f) Efecte: 1) - proprietatiile miocardice
Cronotrop- scade FC ( pana la stop cardiac cu
fenomen de scapare vagala vagus escape ) nodulul A-v
preia fct. nodulului S-a
Vagul drept nodul S-A
R nicotinici: Nm/Nm
R muscarinici: M1
M2
M3
M4,M5-SNC
Inotrop, batmotrop etc. le inhiba
2)Rezervele cardiac -> Scade volumul de
oxygen consumat
g) In repaus inima are o activitate predominant vagala

h) Manevrele vagale ( compresiunea gb ocular , compresiunea

sinusului carotidian , manevra Valsava-expir cu glota inchisa )
=> cresc simularea vagala sis cad FC
Utilitate : Evaluare tonus vagal
Oprirea unei tahicardii paroxistice
supraventriculare ( TPXSV)
i)

Sectionarea nv X sau blocarea receptorilor muscarinici cu

atropina (effect parasimpaticolitic)=> cresterea FC

Rolul atrilor in reglarea functiei cardiace

In zonele de varsare a venelor mari +atrii(zone cu joasa
presiune)
Mecanoreceptori de tip A : -descarca in salva in timpul
contractiei atriale
-stimuleaza activitatea SNS
Mecanoreceptori de tip B : -descarca in timpul umplerii
atriului
-inhiba activitatea SNS
Efecte: -reflex Bainbridge
-inhibarea secretiei de ADH si aldosteron
-inhibarea secretia ANP ( peptid atrial natriuretic)
+ aldosteron
Reflex Bainbridge : cresterea volemiei cresterea
intoarcerii venoase (cava) cresterea presiunii in AD- pe
calea nv vag-centrii CV-prin SNS-stimulare cardiac( creste
FC si forta)-golirea sangelui din atrii
Scaderea secretiei de ADH-creste volemia creste
intoarcerea venoasa

pulmonara-creste presiunea in AS creste stimularea

mecanoreceptorilor pe calea nv X hipotalamus scade ADH
creste diureza si scade volemia
Reflex depressor :
Cresterea volemiei cresterea DC cresterea TA
stimularea baroreceptorilor reflex depressor-scade FC
Receptorii ventriculari :
1.Mecanoreceptori subendo si subepicardici
Stimularea celor subendocardici produce un reflex depressor
-stimularea vagala scade FC
-scaderea tonusului simpatic scade TA

Rol : in sincopa vago-vagala , aparuta la trecerea din clino in

ortostatism sau la emotii puternice
SNS creste contractia V stimuleaza mecanoreceptorii
=>reflex depressor cu scaderea FC si a TA
=sincopa
Chemoreceptorii cardiaci - terminatii vagale mai ales in ventriculul
stang sensibile la PG , alcaloizi-influenteaza reflexe coronariene
vasodilatatoare
-fibre simpatico sensibile la Bradikinine si
alcaloizi-reflexe
.. vasoconstrictoare
-implicati in efectele patologice din infarct
- R. Bazold Yanisk inhibitor: scade FC si TA (protejeaza)
-R. Malliani stimuleaza cresterea FC si TA (agraveaza)

-Stimularea chemoreceptorilor este responsabila de

angina pectoral
Rolul baroreceptorilor din sinsusul carotidian si
crosa
Stimularea lor: data de distensia peretilor arteriali ca urmare a
cresterii TA
Reversibil reflexul depressor cu scaderea FC si vasodilatatie
scaderea TA , calea aferenta este reprezentata de IX
(sinocarotidian) X (crosa)
Centrii CV-reg. bulbo-pontina
Cale eferenta: nv vag- scade tonusul SNS pe vase
Rolul chemoreceptorilor din sinus si crosa
Sunt stimulate de modificarea concentratiei diferitelor substante
din sg circulant : oxygen , dioxid de carbon si ioni de H
Rezultat : scaderea pO2 , cresterea pCO2 si a H reflex presor

Centrii bulbo-pontini: formatiunea reticulara din bulb (sup ) si

punte ( inf)
-zone presoare
-zone depresoare
Zone presoare : -dorso-laterala cardioacceleratoare si
vasomotorie
-controleaza activitatea SNS
medular si MSR
-reflex presor creste FC
Zone depresoare :ventro-mediala-cardioinhibitoare

-cuprinde nucleul D al vagului , n ambiguu

-reflex depressor : scade FC ,forta de
contractie si DC ,
scade tonusul vascular
scade TA
Rolul centrilor nervosa superiori in reglarea
CV
1. Centrii din formatiunea reticulara a mezencefalului au effect
stimulator/inhibitor asupra centrilor bulbo-pontini
2. Hipotalamusul controleaza activitatea centrilor bulbopontini
in effort
HT anterior +SNP reflex depresor , scade FC si produce
vasodilatatie
HT posterior +SNS-reflex presor
3. Sistemul limbic : impreuna cu HT controleaza activitatea
centrilor bulbopontini in stari emotionale
4. Talamus :controleaza centrii bulbo-p
5. Cerebel: stimuleaza SNS creste FC in conditile adaptarii
circulatiei la modificarile postural
6. Cortex: regleaza activitatea inimii ( ariile din jumatatea
anterioara)

Reglarea umorala a inimii

Catecolamine: A si NA
In repaus:au effect de scadere a functiei cardiace
In stress fizic/psihic: Creste eliberarea=> cresterea efectului
de scurta durata (rapid metabolizate )
Inima : actioneaza pe receptori 2adrenergici- cresc FC ,
forta de contractie
Cortizol : creste forta de contreactie direct prin potentarea
efectului
catecolaminelor

DC scade cortizolul si forta de contractie si

apoi oboseala
musculara
H. tiroidieni: Cresc FC si forta de contractie =>creste DC
Potenteaza activitatea catecolaminelor prin
cresterea
Numarului de receptori B2 adrenergici
Hipertiroidism stimularea cardiac se
accelereaza -> tahicardie
palpitatii ,fibrilatie atriala
Insulina : creste forta de contractie prin cresterea intrarii
glucozei:
Glucagonul :creste FC si F de contractie ca si catecolaminele
prin cresterea
concentratiei de cAMP
STH:creste fota de contractie si DC in asociatie cu h.
tiroidieni
ANP-peptidul atrial natriuretic
Stimularea secretiei : cresterea volemiei , Na plasmatic , FC ,
angiotensinei II, NO, PG
Factori murali :endoteline , NO , PG
ANP actioneaza : a)renal creste diureza si natriureza scade
volemia
Mechanism: -creste filtrarea
glomerulara prin
vasodilatatia arteriolei
aferente si
constricitia celei eferente
-scade reabsorbtia de Na
-inhiba SRAA
b) pe vasele de rezistenta si capacitanta : vasodilatatie
-scade TA prin effect vasodilatator( direct) si indirect
prin scaderea
volemiei

Depozite de sange: teritorile splanhnice =400 ml

plamani=400 ml
plexuri subpapilare =400ml