Sunteți pe pagina 1din 90

Reglarea Presiunii Arteriale si a Debitului Cardiac

Dr. Adelina Vlad,


Conf. univ. Disciplina Fiziologie II
UMF Carol Davila Bucuresti

Presiunea arteriala este mentinuta la valori relativ constante, in

timp ce debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in functie de nevoile metabolice si/sau functionale ale tesutului
Prin controlul presiunii arteriale, sistemul circulator confera o

mare flexibilitate pentru distributia fluxului sanguin: Toate organele primesc aproximativ aceeasi presiune de perfuzie Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea rezistentei arteriolare locale Daca presiunea este mentinuta in limite fiziologice, o modificare de flux intr-un pat vascular nu va afecta perfuzia altor teritorii vasculare

P = F x R in circulatie P = DC x RPT

Reglarea Presiunii Arteriale


Se realizeaza prin: Mecanisme pe termen scurt (secunde - minute): Reflexe nervoase Efectori:

o Cord o Vase de sange o Medulosuprarenala


Mecanisme pe termen lung (ore, zile): Control umoral Efectori:

o Vase de sange o Rinichii, pt. controlul volumului extracelular

Reglarea Debitului Cardiac


Este importanta pentru mentinerea presiunii in limite normale Debitul cardiac este reglat prin mecanisme cardiace intrinseci: presarcina, postsarcina, contractilitate etc. extrinseci: cai nervoase si umorale

Debitul cardiac este controlat in special prin suma fluxurilor tisulare locale (intoarcere venoasa)

Principii Fundamentale ale Reglarii Circulatiei Sangelui


Rata fluxului sangvin catre fiecare tesut este modificata in functie

de nevoile metabolice locale


Debitul cardiac este controlat in primul rand de suma fluxurilor

sanguine locale (intoarcere venoasa)


In general, presiunea arteriala este reglata independent de

controlul local al fluxului sau de modificari ale debitului cardiac, prin mecanisme nervoase sau renale

Presiunea arteriala este pastrata la valori constante, in vreme ce fluxul sanguin (debitul cardiac) si rezistenta periferica sunt versatile

Reglarea pe Termen Scurt a Presiunii Arteriale


Control Baroreceptor Control Chemoreceptor Control prin Receptori de Presiune Scazuta

Reglarea pe Termen Scurt a TA


Mediata prin reflexe nervoase, baroreceptoare, chemoreceptoare,

voloreceptoare: Receptori Baroreceptori (receptori pentru presiuni mari) receptori de intindere Chemoreceptori percep modificari ale O2, CO2 si pH-ului sanguin Receptori de presiune scazuta receptori de intindere, sensibili la modificari de volum in teritoriilor vasculare cu presiuni joase Cai aferente Centri nervosi Proceseaza informatia si genereaza raspunsuri adecvate Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex Cai eferente Efectori Cord: fibre de lucru si celule pacemaker Artere si vene: CMNV Medulosuprarenala

Controlul Baroreceptor al Presiunii Arteriale

Este mecanismul principal prin care TA este mentinuta la valori

normale pe termen scurt


Produce vasodilatatie si bradicardie ca raspuns la cresteri ale TA

Baroreceptorii
Tip: mecanoreceptori Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic Stimul: distensia peretelui vascular; baroreceptorii nu sunt

sensibili la presiune, ci la intindere


Raspuns: Cresterea ratei de descarcare a impulsurilor Recrutarea unui numar mai mare de unitati Fata de receptorii sinusului carotidian, cei aortici au un prag mai

inalt si un nivel mai mare de saturare = opereaza al niveluri presionale mai inalte

Raspunsul Baroreceptorilor la Presiune


Mecanismul de feedback al baroreceptorilor functioneaza cel mai

eficient in intervalul valorilor normale ale TA - variatii presionale mici induc modificari consistente ale semnalului baroreceptor

Rata de descarcare a

baroreceptorilor este mai mare la crestere bruste ale TA (de ex. de la 100 la 150 mm Hg) decat sub actiunea constanta a unei valori crescute (150 mm Hg)

DI, nr. impulsuri/sec. in nervii sinusurilor carotidiene

Caile Aferente

Centrul Cardiovascular Bulbar


Centrul principal de coordonare a homeostaziei cardiovasculare Cuprinde: Aria vasomotorie, dispusa ventrolateral, formata din: Ariile A1 si C1 in bulbul ventrolateral rostral Complexul olivar inferior si alti nuclei

- Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din circulatia sistemica induc vasoconstrictie Aria cardioinhibitorie include: Nucleul ambiguu Nucleul dorsal al vagului induce bradicardie Aria cardioacceleratoare , dorsala creste frecventa cardiaca (FC) si contractilitatea

Coordonarea Bulbara a Semnalelor Baroreceptoare


Impulsurile baroreceptoare sunt transmise catre nucelul tractului

solitar (NTS)
De la nivelul NTS se proiecteaza
Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie :

TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba neuronii C1 vasodilatatie Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie: TA crescuta baroreceptori neuronii NTS stimuleaza aria cardioinhibitorie bradicardie Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie: TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba aria cardioacceleratorie scaderea frecventei cardiace si a inotropismului

Calea Eferenta
Eferenta simpatica
Neuroni din aria vasoconstrictoare C1 trimit axoni catre centrii

spinali: neuroni simpatici preganglionari localizati in substanta cenusie intermediolaterala, T1 L3 neuroni simpatici postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic paravertebral

- fibre postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si venele sau, prin nervii cardiaci, cordul; - cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala prin nervii splanhnici
! Stimularea activitatii simpatice produce vasoconstrictie; reflexul baroreceptor produce vasodilatie prin inhibarea ariei C1

Eferenta parasimpatica
Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare

stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare ale vagului neuroni postganglionari in peretele vascular si atrial

fibre scurte postganglionare catre NSA, atrii, NAV ori CMNV

Efectori
CORD
Stimulare simpatica (nervi cardiaci) Prin eliberea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor, ventriculilor

creste frecventa cardiaca si contractilitatea In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat cea a vagului efect tonic si cardioacelerator scazut
Stimularea parasimpatica (nervul vag) elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul dreapt), NAV

(vagul stang), atriilor; Efect intens: scade frecventa cardiaca, viteza de conducere la nivelul NAV, si intr-o mica masura contractilitatea

VASELE DE SANGE
Stimulare simpatica Vasoconstrictie (mediator: norepinefrina, receptori

vasculari: a1); fibrele postganglionare se distribuie catre vasele din piele si rinichi, putine catre vasele coronare si cerebrale, absente in placenta; Vasodilatatie in muschiul scheletic (mediator: acetilcolina, receptori vasculari: M2); fibrele simpatice vasodilatatoare transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral hipotalamus maduva spinarii neuronii simpatici preganglionari ganglionii simpatici fibre postganglionare CMNV din peretele vaselor musculaturii scheletice vasodilatatie in reactia de fuga sau lupta
Stimulare parasimpatica Raspuns vasodilatator (mediator: acetilcolina indirect,

NO; receptori vasculari: M2 si M3); fibre mult mai putine la numar fata de cele simpatice; deservesc glandele salivare si in parte, glande gastrointestinale; importante pentru vasodilatatia tesutului erectil genital

Tonusul Vasoconstrictor
Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus

vasoconstrictor simpatic mentine o stare de contractie partiala a vaselor de sange, numita tonus vasomotor;

Efectele Simpaticului Asupra Tonusului Vascular

MEDULOSUPRARENALA
Fibrele simpatice preganglionare elibereaza acetilcolina si

stimuleaza celulele cromafine ale medulosupranalei (= neuroni postganglionari modificati) eliberare de epinefrina si norepinefrina efecte generalizate asupra cordului si vaselor
Epinefrina se leaga mai ales la Receptori vasculari b 2 (muschi scheletic, coronare) si

produce vasodilatatie Receptori cardiaci b 1, creascand debitul cardiac

EFFECTELE STIMULARII SIMPATICE SI PARASIMPATICE ASUPRA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR


RASPUNS EFECTOR Tahcardia CALE ANATOMICA Simpatic NEUROTRANS MITATOR Norepinefrina RECEPTOR b 1 celule pacemaker cardiace

Bradicardia
Cresterea contractilitatii cardiace Scaderea contractilitatii cardiace Vasoconstrictie in majoritatea teritoriilor vasculare (piele, rinichi)

Parasimpatic
Simpatic Parasimpatic Simpatic

Acetilcolina
Norepinefrina Acetilcolina Norepinefrina

M2 - celule pacemaker cardiace


b 1 - cardiomiocite M2 - cardiomiocite a1 - CMNV

Vasodilatie in majoritea vaselor sistemice (mushi scheletic, miocard)


Vasodilatatie in raspunsul de fuga sau lupta (muschi scheletic)

Medulosupraren ala
Simpatic

Epinefrina

b 2 - CMNV

Acetilcolina

M2 - CMNV

Vasodilatatie in vasele de sange Parasimpatic ale glandelor salivare si t. erectil

Acetilcolina

M2 si M3 CMNV

Raspunsul baroreceptor la valori mari ale TA

Raspunsul baroreceptor la valori mici ale TA

Action potentials (AP)

Functia de Tampon a Reflexului Baroreceptor


buffering

Sistemul baroreceptor se opune

variatiilor presiunii arteriale sistemice este numit sistem de tampon al TA


Cainele denervat prezinta o

variabilitate extrema a TA, determinata de evenimente cotidiene comune: schimbari de postura, emotie, alimentatie, defecatie, sunete etc.

scopul principal al sistemului baroreceptor este sa reduca variatiile momentane ale TA

Resetarea Baroreceptorilor
Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la

un nivel nou de presiune daca expunerea dureaza mai mult de 24 48 de ore


acest raspuns de adaptare limiteaza capacitatea de sistem de

control a baroreceptorilor pt corectarea TA pe durate mai mari de 1 - 2 zile


Totusi, baroreceptorii intervin si in reglarea pe termen lung a TA:

reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic renal ca raspuns la valori crescute ale TA pe durate lungi de timp vasodilatatia a. renale cresterea excretiei renale a sodiului si a apei scadere gradata a volemiei cu revenirea TA la valori normale `

Centrii Nervosi Superiori


Neuroni localizati in substanta reticulata din punte, mezencefal si

diencefal influenteaza activitatea centrului vasomotor: Regiunile laterala si superioara din substanta reticulata au efecte excitatorii Regiunile mediala si inferioara produc inhibitie
Hipotalamusul exercita efecte puternice excitatorii (ariile

posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori) asupra reflexelor cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative cardiovasculare (la efort fizic, etc)
Cortexul cerebral influenteaza integrarea efectelor

hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii lesin); reflexe conditionate raspunsuri cardiovasculare (modificarea frecventei cardiace)

Raspunsul la Efort Fizic


Hipotalamusul, sub influenta cortexului

cerebral, coordoneaza raspunsul precoce la activitatea fizica = alerta crescuta ce anticipeaza efortul, generand: - Creasterea debitului cardiac - Vasoconstrictia in musculatura inactiva,

si in teritoriile vasculare renal, splanhnic


si cutanat

- Vasodilatatie precoce in
muschii activi, mediata

de acetilcolina

Raspunsul cardiovascular

intarziat la exercitiu indus de contractia musculara, in timp ce raspunsul precoce precede contractia

Raspunsul la Stres Emotional Acut


Sincopa vasovagala (lesinul)
Indusa de activarea specifica a

ariilor din girul cingulat anterior Se produce prin stimulare parasimpatica importanta si inhibiarea tonusului simpatic

Raspuns la Stres Emotional Acut


Reactia de fuga sau lupta este

controlata in intregime de SNC, fara implicarea senzorilor sau a reflexelor periferice; este o reactie de aparare care produce o crestere generalizata a tonusului musculaturii scheletice si a atentiei
Sub control cortical, hipotalamusul

actioneaza asupra:

- centrului cardiovascular bulbar


- neuronilor simpatici postganglionari colinergici

Controlul Chemoreceptor al Tensiunii Arteriale

Controlul Chemoreceptor al TA
Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza

asemeni sistemului baroreceptor, dar este initiat de chemoreceptori


Chemoreceptorii

Sunt celule sensibile la deficitul sanguin de oxigen, precum si

la excesul de dioxid de carbon si de protoni Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei In functie de localizare, se impart in Chemoreceptori periferici Chemoreceptori centrali

Chemoreceptorii Periferici
Sensibili in special la PO2 scazute Sunt localizati in cateva mici

organe chemeroceptoare: Doi corpi carotidieni (glomus caroticum) la bifurcatia a. carotide comune; celulele glomice fac sinapsa cu fibre ale n. glosofaringian Unu trei corpi aortici dispusi la nivelul crosei aortice; fac sinapsa cu fibre ale n. vag

Fibrele aferente de la chemoreceptorii periferici se proiecteaza

in NTS si cresc TA prin: dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS vasoconstrictie; tahicardie (raspunsul fiziologic net la hipoxie)
Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu

induc modificari ale TA ori ale frecventei cardiace chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei severe (hipotensiune hemoragica)

Chemoreceptorii Centrali
Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale

PCO2 si la pH scazut
Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de

sub influenta NTS vasoconstrictie si cresterea TA

Controlul Presiunii Arteriale prin Receptori de Presiune Scazuta

Baroreceptori de Presiune Scazuta


Sunt receptori de intindere localizati

in zone de presiune joasa: artera pulmonara, jonctiunea dintre atrii si vene, atrii
Gradul de distensie al acestor

structuri depinde de intoarcerea venoasa detecteaza gradul de umplere al sistemului vascular = senzori de volum
Stimularea lor genereaza reflexe care
Contribuie la controlul volemiei

Intervin in reglarea debitului

cardiac

Regleaza indirect TA

Receptorii Atriali
Sunt receptorii de presiune joasa cei mai studiati Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag Fibrele A emit impulsuri sincrone cu sistola atriala

monitorizeaza frecventa cardiaca Fibrele B emit impulsuri cu frecvente crescute cand atriile isi maresc volumul monitorizeaza volumul atrial si presiunea venoasa centrala (PVC)
Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari reflexului

baroreceptor

Efectele Stimularii Fibrelor B


Cord

Umplerea atriala creste frecventa cardiaca = reflexul Bainbridge


debit cardiac crescut ca urmare a cresterii intoarcerii venoase

Unul din mecanismele care previn acumularea sangelui in vene, atrii si circulatia pulmonara
Vase

Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la nivel renal vasodilatia vaselor renale diureza crescuta = receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei cand creste intoarcerea venoasa TA
ADH

Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza si la nivelul hipotalamusului inhiba eliberarea hormonului antidiuretic la cresteri ale intoarcerii venoase creste diureza TA

Intinderea fibrelor atriale are si efecte umorale: eliberarea

peptidului natriuretic atrial (ANP) din miocitele atriale, urmata de cresterea diurezei scaderea TA In concluzie: Creasterea umplerii atriale stimularea mecanoreceptorilor atriali diureza crescuta cu reducerea volumului extracelar prin trei mecanisme diferite:
- 2 nervoase: - Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la

cresterea fluxului sanguin renal - Inhibiarea eliberarii ADH


- 1 umoral: eliberarea PNA

Reglarea Debitului Cardiac

Reglarea Debitului Cardiac


Cordul este un organ efector important in buclele de feedback

care controleaza TA
Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in

care aceast demers este necesar pt mentinerea TA in limitele dorite


DC = VB x FC Atat VB cat si FC sunt controlate de mecanisme reglatoare

intrinseci si extrinseci cordului

Controlul Intrinsec al Frecventei Cardiace


Rata de descarcare a NSA

depinde de: Potentialul maxim diastolic Panta depolarizarii diastolice Valoarea prag de declansare a PA
[K+]o si [Ca++]o sunt parametri

intrinseci care influenteaza activitatea NSA si nu fac parte din bucle de feedback cardiovascular

Controlul Intrinsec al Volumului Bataie


VB = VTD VTS VTD depinde de: Presiunea de umplere cresterea intoarcerii venoase creste

presiunea atriala creste VTD Timpul de umplere cresterea FC poate scadea VTD Complianta ventriculara pentru o presiune de umplere data, cresterea compliantei produce o crestere a volumului ventricular
VTS depinde de: Postsarcina determina cresterea VTS FC cresterea FC are efect inotrop pozitiv, si poate reduce VTS Contractilitatea agentii inotropi pozitivi cresc forta de

contractie si scad VTS

Controlul Extrinsec al FC si VB
Raspunsul baroreceptor modifica debitul cardiac numai ca

raspuns la variatii ale TA:


Baroreceptorii nu raspund la cresteri ale debitului cardiac care

compenseaza o scadere a rezistentei periferice si mentine constanta TA


Daca rezistenta periferica modifica TA, reflexul baroreceptor

ajusteaza debitul cardiac si tonusul arterial pentru a readuce TA la valori normale

Raspunsul chemoreceptor modifica debitul cardiac numai ca

raspuns la alterari ale pH-ului, PO2, PCO2 : DC scazut TA scazuta perfuzie scazuta scad PO2 si pHul, creste PCO2 stimularea chemoreceptorilor periferici si centrali tahicardie cresterea debitului cardiac

Raspunsul receptorilor de presiune scazuta monitorizeaza

FC, volemia si intoarcerea venoasa Intoarcerea venoasa influenteaza debitul cardiac prin modificarea VB (mecanism Frank-Starling) si FC (reflex Bainbridge, reflex baroreceptor)

Debitul Cardiac Este Proportional cu Intoarcerea Venoasa


Frecventa cardiaca si intoarcerea venoasa Scaderea intoarcerii venoase si a TA (hipovolemie) creste

frecventa cardiaca datorita scaderii ratei de descarcare a impulsurilor baroreceptoare


Cresterea intoarcerii venoase determina cresterea

frecventei cardiace prin stimularea senzorilor de presiune joasa (reflex Bainbridge )


Frecventa cardiaca ramane la valori reduse cand volemia si

intoarcerea venoasa sunt normale

Volumul bataie si intoarecerea venoasa VB creste gradat la cresteri ale intoarcerii venoase in timpul

corectiei unei pierderi de volum sanguin datorita mecanismului Starling si a scaderii ratei de descarcare a impulsurilor baroreceptoare, care va determina o crestere a stimularii simpatice
VB ramane constant in cursul supraincarcarilor volemice

pentru ca efectul Starling este diminuat, iar reflexul baroreceptor reduce contractilitatea
In concluzie, debitul cardiac (CO = HR x SV) creste liniar cu

volumul circulant

Dependenta debitului

cardiac de intoarcerea venoasa este rezultatul interferentelor intre:


1. 2. 3.

Reflexul Bainbridge Reflexul baroreceptor Legea Starling

Raspunsul SNC la Ischemie

Raspunsul SNC la Ischemie


Scaderea presiunii de perfuzie in regiunea inferioara a

trunchiului cerebral (ischemie cerebrala) stimularea directa centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin acumularea CO2, a acidului lactic si a altor cataboliti la nivel cerebral) cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250 mm Hg), vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la ischemie
Devine semnificativa la TA < 60 mm Hg, este maxima la TA =

1520 mm Hg
Nu este un mecanism uzual de control al TA Are rolul de a creste TA la valori care sa permita perfuzia optima

a tesutului cerebral

Reactia Cushing
Raspuns la ischemie cerebrala determinat de compresia t.

cerebral si a a. cerebrale prin cresterea presiunii LCR pana la valori egale cu ale TA reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare creste TA peste valorile de compresie perfuzie cerebrala ameliorata stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru

Controlul Presiunii Arteriale pe Termen Mediu si Lung


Substante Vasoactive
Controlul Renal

Opereaza in ore si zile, contribuie la homeostazia circulatorie

prin intermediul a doua categorii de control umoral :


1)

Substante vasoactive Eliberate in sange in proximitatea CMNV Moduleaza tonusul vascular modifica presiunea sanguina si distributia fluxului in periferie
Substante nonvasoactive Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul cardiovascular (rinichi) Controleaza volumul fluidului extracelular controleaza volumul circulant moduleaza presiunea arteriala si debitul cardiac

2)

1. Compusi Vasoactivi
Amine biogene Peptide Prostaglandine Gaze Ioni

Amine Biogene
1.

Epinefrina produsa de medulosuprarenala - ligand pentru receptorii adrenergici b2 din CMNV (muschi scheletic, cord, ficat, medulosupranala insasi), produce vasodilatatie - ligand pt receptorii adrenergici a1 din CMNV (piele), determina vasoconstrictie - ligand pentru receptorii b 1 din miocard, creasc FC si contractilitatea Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei eliberata de terminatiile simpatice postganglionare

2. 3.

Serotonina prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite - vasoconstrictor local; important in timpul lezarii peretelui vascular Histamina prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- vasodilatator local, eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in inflamatie; creaste permeabilitatea capilara edem

Peptide
1.

Angiotensina II (AT II) Geneza: angiotensinogen (ficat) clivare sub actiunea reninei (rinichi), formeaza angiotensina I clivare sub actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA, produsa de celulele endoteliale, mai ales la nivel pulmonar), formeaza ATII clivaj sub actiunea aminopeptidazelor, se formeaza angiotensina III, mai putin vasoactiva decat AT II

Importanta in hemoragii, efort fizic sau alte circumstante care reduc fluxul sangvin renal eliberarea reninei sinteza AT II, care:

Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile vasculare renal si splanhnic; mentine rata filtrarii glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in artera renala scade

Creste TA si indirect, prin efecte nonvasoactive:


Creaste contractilitatea miocardului Creste reabsorbtia renala a Na+ AT II si AT III stimuleaza eliberarea aldosteronului Stimuleaza centrul seteri si eliberarea ADH Faciliteaza eliberarea norepinefrinei Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce hipertrofie miocardica)

2.

Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH) Eliberat de neurohipofiza Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic) Endoteline (ETs) Produse de celulele endoteliale Vasoconstrictori locali, cei mai puternici

3.

4.

Peptidul natriuretic atrial (PNA) Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere Vasodilatator puternic Diuretic si natriuretic scade volumul plasmatic si TA

5.

Kinine (bradikinina) Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine (enzime prezente in plasma, glandele digestive si rinichi); produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare; inactivate dupa doar cateva minute de la formare sub actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza AT II) Vasodilatatori Asemeni histaminelor, cresc permeabilitatea capilara edem (reactii alergice)

Prostaglandine Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici Gaze Oxidul nitric (NO) Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea

nitric oxid sintazei (NOS) Vasodilatator local puternic Dioxidul de carbon produce: Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor Vasodilatatie la nivel cerebral Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu vasoconstrictie periferica mediata de eferete simpatice si cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)

Ioni Calciul vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV Magneziu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV Potasiu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV Ionii de hidrogen acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar

alcaloza discreta produce constrictie arteriolara

2. Controlul Renal al Volemiei


Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului

extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de fortele Starling care actioneaza la nivel capilar
Volemia este mentinuta la valori normale de:
Baroreceptori, pe termen lung regleaza volumul circulator

efectiv Receptorii pentru presiuni scazute, regleaza volumul circulator efectiv Alti senzori: baroreceptorii din artera renala, receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din SNC Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector, rinichiul

Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente: 1. 2. 3. 4.

Axa renina - AT II - aldosteron SNV simpatic Neurohipofiza, elibereaza ADH

Miocitele atriale, elibereaza PNA

Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea

excretiei de Na+ ajusteaza volemia rinichiul este principalul actor in reglarea pe termen lung a TA

Integrarea Echilibrelor Osmotic si Volemic


Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin

intermediul a doua sisteme de control distincte: -mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia urinara a Na.
-mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele de control moduleaza excretia urinara a apei.
Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale

umorale si efectori diferiti.

SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII


REGLAREA VOLEMIEI Stimul Receptori Volumul circulator efectiv Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole aferente renale, atrii REGLAREA OSMOLARITATII Osmolaritatea plasmei Osmoreceptori hipotalamici

Cai eferente Efectori Parametri modificati

Axa renina-angiotensina-aldosteron, sistemul nervos simpatic, ADH, PNA Termen scurt: cord, vase de sange Termen lung : rinichi Termen scurt: Blood pressure Termen lung: excretia de Na+

ADH Rinichi Eliminarea renala a apei

Sete SNC: aport lichidian Ingestie de apa

I. Controlul Volemiei
Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea

volumului lichidului extracelular, si nu a concentratiei extracelulare de sodiu, care induce modificari de osmolaritate reglata prin controlul balantei hidrice (aport-excretie de apa):

Creasterea aportului de Na osmolaritate crescuta retentia apei (ADH) cresterea volemiei stimularea mecanismelor reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala crescuta a sodiului.
Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de

sodiu (sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic, ADH, PNA) actioneaza asupra rinichiului prin modificari hemodinamice sau prin modificarea transportului Na+ in tubii renali.

1. Sistemul Renina Angiotensina Aldosteron

ACE, angiotensin-converting enzyme; JGA, juxtaglomerular apparatus

Eliberarea reninei este stimulata de scaderea presiunii sanguine in

artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza de a. renala) prin urmaotarele mecanisme:
1.

Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor, care actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular. Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa. Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii renali = receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale arteriolelor aferente.

2.

3.

AT II determina:
1. 2. 3. 4. 5. 6.

Stimularea eliberarii aldosteronului Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente Cresterea feedbackului tubuloglomerular Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali Hipertrofia celulelor tubulare renale Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH

2. Sistemul Nervos Simpatic

Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin: Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG

1.

2.
3.

Cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului.


Stimularea eliberarii de renina si cresterea formarii de ATII si aldosteron.

Scaderea volemiei scade TA SNV simpatic este activat prin diminuarea intinderii baroreceptorilor arteriali.

3. ADH Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este stimulata si de volume circulante mici prin transmiterea impulsurilor baro- si voloreceptoare din sistemul circulator catre nucleii supraoptici si paraventriculari; ADH induce retentia sodiului, un efect secundar al ADH indus de scaderea volemiei. 4. PNA

Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand excretia renala a sodiului.

Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in

sensul cresterii excretiei renale de sodiu, prin:


1. 2. 3.

Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron

Inhibarea SN simpatic
Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei

4.

Cresterea eliberarii peptidului natriuretic atrial

Diureza Presionala
Rinichiul poate creste eliminarea sodiului ca raspuns la

modificari hemodinamice.
Prin diureza presionala, rinichiul creste excretia de sodiu la valori

crescute ale TA.

Diureza presionala are un rol dominant in reglarea pe termen lung a TA.

Poate fi demonstrata in rinichiul izolat (este un mecanism renal

intrinsec).

Mecanismele Diurezei Induse de Presiune


Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare

(RFG), urmata de filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de sodiu.


Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-

angiotensina-aldosteron, reducand reabsorbtia sodiului.


Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducand

hipertonicitatea interstitiului medularei renale.


Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-

H in tubul proximal.
Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in

capilarele peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.

Controlul Integrat al Volumului Extracelular si al TA

Creasterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale produc: Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul simpatic la nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a sodiului. -Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si apa

1.

2.

Cresteri discrete ale TA care stimuleaza excretia sodiului prin diureza de presiune.

3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na, si descreste secretia de aldosteron urmata de o diminuare suplimentara a reabsorbtiei de sare si apa.
4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA, care va creste excretia sodiului. 5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .

Caile prin care se realizeaza controlul renal al volumului lichidian extracelular regleaza TA pe termen lung.

II. Controlul Osmolaritatii

OVLT, organum vasculosum laminae terminalis; PVN, paraventricular nucleus; SFO, subfornical organ; SON, supraoptic nucleus of the hypothalamus.

Concluzii

Sisteme de Control Cardiovasculare

Filling time Ventricular compliance

Afterload Contrac tility