Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
timp ce debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in functie de nevoile metabolice si/sau functionale ale tesutului
Prin controlul presiunii arteriale, sistemul circulator confera o
mare flexibilitate pentru distributia fluxului sanguin: Toate organele primesc aproximativ aceeasi presiune de perfuzie Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea rezistentei arteriolare locale Daca presiunea este mentinuta in limite fiziologice, o modificare de flux intr-un pat vascular nu va afecta perfuzia altor teritorii vasculare
P = F x R in circulatie P = DC x RPT
Debitul cardiac este controlat in special prin suma fluxurilor tisulare locale (intoarcere venoasa)
controlul local al fluxului sau de modificari ale debitului cardiac, prin mecanisme nervoase sau renale
Presiunea arteriala este pastrata la valori constante, in vreme ce fluxul sanguin (debitul cardiac) si rezistenta periferica sunt versatile
voloreceptoare: Receptori Baroreceptori (receptori pentru presiuni mari) receptori de intindere Chemoreceptori percep modificari ale O2, CO2 si pH-ului sanguin Receptori de presiune scazuta receptori de intindere, sensibili la modificari de volum in teritoriilor vasculare cu presiuni joase Cai aferente Centri nervosi Proceseaza informatia si genereaza raspunsuri adecvate Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex Cai eferente Efectori Cord: fibre de lucru si celule pacemaker Artere si vene: CMNV Medulosuprarenala
Baroreceptorii
Tip: mecanoreceptori Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic Stimul: distensia peretelui vascular; baroreceptorii nu sunt
inalt si un nivel mai mare de saturare = opereaza al niveluri presionale mai inalte
eficient in intervalul valorilor normale ale TA - variatii presionale mici induc modificari consistente ale semnalului baroreceptor
Rata de descarcare a
baroreceptorilor este mai mare la crestere bruste ale TA (de ex. de la 100 la 150 mm Hg) decat sub actiunea constanta a unei valori crescute (150 mm Hg)
Caile Aferente
- Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din circulatia sistemica induc vasoconstrictie Aria cardioinhibitorie include: Nucleul ambiguu Nucleul dorsal al vagului induce bradicardie Aria cardioacceleratoare , dorsala creste frecventa cardiaca (FC) si contractilitatea
solitar (NTS)
De la nivelul NTS se proiecteaza
Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie :
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba neuronii C1 vasodilatatie Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie: TA crescuta baroreceptori neuronii NTS stimuleaza aria cardioinhibitorie bradicardie Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie: TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba aria cardioacceleratorie scaderea frecventei cardiace si a inotropismului
Calea Eferenta
Eferenta simpatica
Neuroni din aria vasoconstrictoare C1 trimit axoni catre centrii
spinali: neuroni simpatici preganglionari localizati in substanta cenusie intermediolaterala, T1 L3 neuroni simpatici postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic paravertebral
- fibre postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si venele sau, prin nervii cardiaci, cordul; - cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala prin nervii splanhnici
! Stimularea activitatii simpatice produce vasoconstrictie; reflexul baroreceptor produce vasodilatie prin inhibarea ariei C1
Eferenta parasimpatica
Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare
stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare ale vagului neuroni postganglionari in peretele vascular si atrial
Efectori
CORD
Stimulare simpatica (nervi cardiaci) Prin eliberea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor, ventriculilor
creste frecventa cardiaca si contractilitatea In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat cea a vagului efect tonic si cardioacelerator scazut
Stimularea parasimpatica (nervul vag) elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul dreapt), NAV
(vagul stang), atriilor; Efect intens: scade frecventa cardiaca, viteza de conducere la nivelul NAV, si intr-o mica masura contractilitatea
VASELE DE SANGE
Stimulare simpatica Vasoconstrictie (mediator: norepinefrina, receptori
vasculari: a1); fibrele postganglionare se distribuie catre vasele din piele si rinichi, putine catre vasele coronare si cerebrale, absente in placenta; Vasodilatatie in muschiul scheletic (mediator: acetilcolina, receptori vasculari: M2); fibrele simpatice vasodilatatoare transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral hipotalamus maduva spinarii neuronii simpatici preganglionari ganglionii simpatici fibre postganglionare CMNV din peretele vaselor musculaturii scheletice vasodilatatie in reactia de fuga sau lupta
Stimulare parasimpatica Raspuns vasodilatator (mediator: acetilcolina indirect,
NO; receptori vasculari: M2 si M3); fibre mult mai putine la numar fata de cele simpatice; deservesc glandele salivare si in parte, glande gastrointestinale; importante pentru vasodilatatia tesutului erectil genital
Tonusul Vasoconstrictor
Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus
vasoconstrictor simpatic mentine o stare de contractie partiala a vaselor de sange, numita tonus vasomotor;
MEDULOSUPRARENALA
Fibrele simpatice preganglionare elibereaza acetilcolina si
stimuleaza celulele cromafine ale medulosupranalei (= neuroni postganglionari modificati) eliberare de epinefrina si norepinefrina efecte generalizate asupra cordului si vaselor
Epinefrina se leaga mai ales la Receptori vasculari b 2 (muschi scheletic, coronare) si
Bradicardia
Cresterea contractilitatii cardiace Scaderea contractilitatii cardiace Vasoconstrictie in majoritatea teritoriilor vasculare (piele, rinichi)
Parasimpatic
Simpatic Parasimpatic Simpatic
Acetilcolina
Norepinefrina Acetilcolina Norepinefrina
Medulosupraren ala
Simpatic
Epinefrina
b 2 - CMNV
Acetilcolina
M2 - CMNV
Acetilcolina
M2 si M3 CMNV
variabilitate extrema a TA, determinata de evenimente cotidiene comune: schimbari de postura, emotie, alimentatie, defecatie, sunete etc.
Resetarea Baroreceptorilor
Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la
reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic renal ca raspuns la valori crescute ale TA pe durate lungi de timp vasodilatatia a. renale cresterea excretiei renale a sodiului si a apei scadere gradata a volemiei cu revenirea TA la valori normale `
diencefal influenteaza activitatea centrului vasomotor: Regiunile laterala si superioara din substanta reticulata au efecte excitatorii Regiunile mediala si inferioara produc inhibitie
Hipotalamusul exercita efecte puternice excitatorii (ariile
posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori) asupra reflexelor cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative cardiovasculare (la efort fizic, etc)
Cortexul cerebral influenteaza integrarea efectelor
hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii lesin); reflexe conditionate raspunsuri cardiovasculare (modificarea frecventei cardiace)
cerebral, coordoneaza raspunsul precoce la activitatea fizica = alerta crescuta ce anticipeaza efortul, generand: - Creasterea debitului cardiac - Vasoconstrictia in musculatura inactiva,
- Vasodilatatie precoce in
muschii activi, mediata
de acetilcolina
Raspunsul cardiovascular
intarziat la exercitiu indus de contractia musculara, in timp ce raspunsul precoce precede contractia
ariilor din girul cingulat anterior Se produce prin stimulare parasimpatica importanta si inhibiarea tonusului simpatic
controlata in intregime de SNC, fara implicarea senzorilor sau a reflexelor periferice; este o reactie de aparare care produce o crestere generalizata a tonusului musculaturii scheletice si a atentiei
Sub control cortical, hipotalamusul
actioneaza asupra:
Controlul Chemoreceptor al TA
Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza
la excesul de dioxid de carbon si de protoni Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei In functie de localizare, se impart in Chemoreceptori periferici Chemoreceptori centrali
Chemoreceptorii Periferici
Sensibili in special la PO2 scazute Sunt localizati in cateva mici
organe chemeroceptoare: Doi corpi carotidieni (glomus caroticum) la bifurcatia a. carotide comune; celulele glomice fac sinapsa cu fibre ale n. glosofaringian Unu trei corpi aortici dispusi la nivelul crosei aortice; fac sinapsa cu fibre ale n. vag
in NTS si cresc TA prin: dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS vasoconstrictie; tahicardie (raspunsul fiziologic net la hipoxie)
Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu
induc modificari ale TA ori ale frecventei cardiace chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei severe (hipotensiune hemoragica)
Chemoreceptorii Centrali
Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale
PCO2 si la pH scazut
Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de
in zone de presiune joasa: artera pulmonara, jonctiunea dintre atrii si vene, atrii
Gradul de distensie al acestor
structuri depinde de intoarcerea venoasa detecteaza gradul de umplere al sistemului vascular = senzori de volum
Stimularea lor genereaza reflexe care
Contribuie la controlul volemiei
cardiac
Regleaza indirect TA
Receptorii Atriali
Sunt receptorii de presiune joasa cei mai studiati Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag Fibrele A emit impulsuri sincrone cu sistola atriala
monitorizeaza frecventa cardiaca Fibrele B emit impulsuri cu frecvente crescute cand atriile isi maresc volumul monitorizeaza volumul atrial si presiunea venoasa centrala (PVC)
Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari reflexului
baroreceptor
Unul din mecanismele care previn acumularea sangelui in vene, atrii si circulatia pulmonara
Vase
Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la nivel renal vasodilatia vaselor renale diureza crescuta = receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei cand creste intoarcerea venoasa TA
ADH
Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza si la nivelul hipotalamusului inhiba eliberarea hormonului antidiuretic la cresteri ale intoarcerii venoase creste diureza TA
peptidului natriuretic atrial (ANP) din miocitele atriale, urmata de cresterea diurezei scaderea TA In concluzie: Creasterea umplerii atriale stimularea mecanoreceptorilor atriali diureza crescuta cu reducerea volumului extracelar prin trei mecanisme diferite:
- 2 nervoase: - Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la
care controleaza TA
Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in
depinde de: Potentialul maxim diastolic Panta depolarizarii diastolice Valoarea prag de declansare a PA
[K+]o si [Ca++]o sunt parametri
intrinseci care influenteaza activitatea NSA si nu fac parte din bucle de feedback cardiovascular
presiunea atriala creste VTD Timpul de umplere cresterea FC poate scadea VTD Complianta ventriculara pentru o presiune de umplere data, cresterea compliantei produce o crestere a volumului ventricular
VTS depinde de: Postsarcina determina cresterea VTS FC cresterea FC are efect inotrop pozitiv, si poate reduce VTS Contractilitatea agentii inotropi pozitivi cresc forta de
Controlul Extrinsec al FC si VB
Raspunsul baroreceptor modifica debitul cardiac numai ca
raspuns la alterari ale pH-ului, PO2, PCO2 : DC scazut TA scazuta perfuzie scazuta scad PO2 si pHul, creste PCO2 stimularea chemoreceptorilor periferici si centrali tahicardie cresterea debitului cardiac
FC, volemia si intoarcerea venoasa Intoarcerea venoasa influenteaza debitul cardiac prin modificarea VB (mecanism Frank-Starling) si FC (reflex Bainbridge, reflex baroreceptor)
Volumul bataie si intoarecerea venoasa VB creste gradat la cresteri ale intoarcerii venoase in timpul
corectiei unei pierderi de volum sanguin datorita mecanismului Starling si a scaderii ratei de descarcare a impulsurilor baroreceptoare, care va determina o crestere a stimularii simpatice
VB ramane constant in cursul supraincarcarilor volemice
pentru ca efectul Starling este diminuat, iar reflexul baroreceptor reduce contractilitatea
In concluzie, debitul cardiac (CO = HR x SV) creste liniar cu
volumul circulant
Dependenta debitului
trunchiului cerebral (ischemie cerebrala) stimularea directa centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin acumularea CO2, a acidului lactic si a altor cataboliti la nivel cerebral) cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250 mm Hg), vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la ischemie
Devine semnificativa la TA < 60 mm Hg, este maxima la TA =
1520 mm Hg
Nu este un mecanism uzual de control al TA Are rolul de a creste TA la valori care sa permita perfuzia optima
a tesutului cerebral
Reactia Cushing
Raspuns la ischemie cerebrala determinat de compresia t.
cerebral si a a. cerebrale prin cresterea presiunii LCR pana la valori egale cu ale TA reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare creste TA peste valorile de compresie perfuzie cerebrala ameliorata stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru
Substante vasoactive Eliberate in sange in proximitatea CMNV Moduleaza tonusul vascular modifica presiunea sanguina si distributia fluxului in periferie
Substante nonvasoactive Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul cardiovascular (rinichi) Controleaza volumul fluidului extracelular controleaza volumul circulant moduleaza presiunea arteriala si debitul cardiac
2)
1. Compusi Vasoactivi
Amine biogene Peptide Prostaglandine Gaze Ioni
Amine Biogene
1.
Epinefrina produsa de medulosuprarenala - ligand pentru receptorii adrenergici b2 din CMNV (muschi scheletic, cord, ficat, medulosupranala insasi), produce vasodilatatie - ligand pt receptorii adrenergici a1 din CMNV (piele), determina vasoconstrictie - ligand pentru receptorii b 1 din miocard, creasc FC si contractilitatea Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei eliberata de terminatiile simpatice postganglionare
2. 3.
Serotonina prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite - vasoconstrictor local; important in timpul lezarii peretelui vascular Histamina prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- vasodilatator local, eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in inflamatie; creaste permeabilitatea capilara edem
Peptide
1.
Angiotensina II (AT II) Geneza: angiotensinogen (ficat) clivare sub actiunea reninei (rinichi), formeaza angiotensina I clivare sub actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA, produsa de celulele endoteliale, mai ales la nivel pulmonar), formeaza ATII clivaj sub actiunea aminopeptidazelor, se formeaza angiotensina III, mai putin vasoactiva decat AT II
Importanta in hemoragii, efort fizic sau alte circumstante care reduc fluxul sangvin renal eliberarea reninei sinteza AT II, care:
Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile vasculare renal si splanhnic; mentine rata filtrarii glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in artera renala scade
Creaste contractilitatea miocardului Creste reabsorbtia renala a Na+ AT II si AT III stimuleaza eliberarea aldosteronului Stimuleaza centrul seteri si eliberarea ADH Faciliteaza eliberarea norepinefrinei Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce hipertrofie miocardica)
2.
Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH) Eliberat de neurohipofiza Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic) Endoteline (ETs) Produse de celulele endoteliale Vasoconstrictori locali, cei mai puternici
3.
4.
Peptidul natriuretic atrial (PNA) Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere Vasodilatator puternic Diuretic si natriuretic scade volumul plasmatic si TA
5.
Kinine (bradikinina) Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine (enzime prezente in plasma, glandele digestive si rinichi); produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare; inactivate dupa doar cateva minute de la formare sub actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza AT II) Vasodilatatori Asemeni histaminelor, cresc permeabilitatea capilara edem (reactii alergice)
Prostaglandine Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici Gaze Oxidul nitric (NO) Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea
nitric oxid sintazei (NOS) Vasodilatator local puternic Dioxidul de carbon produce: Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor Vasodilatatie la nivel cerebral Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu vasoconstrictie periferica mediata de eferete simpatice si cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)
Ioni Calciul vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV Magneziu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV Potasiu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV Ionii de hidrogen acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar
extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de fortele Starling care actioneaza la nivel capilar
Volemia este mentinuta la valori normale de:
Baroreceptori, pe termen lung regleaza volumul circulator
efectiv Receptorii pentru presiuni scazute, regleaza volumul circulator efectiv Alti senzori: baroreceptorii din artera renala, receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din SNC Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector, rinichiul
excretiei de Na+ ajusteaza volemia rinichiul este principalul actor in reglarea pe termen lung a TA
intermediul a doua sisteme de control distincte: -mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia urinara a Na.
-mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele de control moduleaza excretia urinara a apei.
Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale
Axa renina-angiotensina-aldosteron, sistemul nervos simpatic, ADH, PNA Termen scurt: cord, vase de sange Termen lung : rinichi Termen scurt: Blood pressure Termen lung: excretia de Na+
I. Controlul Volemiei
Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea
volumului lichidului extracelular, si nu a concentratiei extracelulare de sodiu, care induce modificari de osmolaritate reglata prin controlul balantei hidrice (aport-excretie de apa):
Creasterea aportului de Na osmolaritate crescuta retentia apei (ADH) cresterea volemiei stimularea mecanismelor reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala crescuta a sodiului.
Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de
sodiu (sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic, ADH, PNA) actioneaza asupra rinichiului prin modificari hemodinamice sau prin modificarea transportului Na+ in tubii renali.
artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza de a. renala) prin urmaotarele mecanisme:
1.
Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor, care actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular. Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa. Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii renali = receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale arteriolelor aferente.
2.
3.
AT II determina:
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Stimularea eliberarii aldosteronului Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente Cresterea feedbackului tubuloglomerular Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali Hipertrofia celulelor tubulare renale Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH
Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin: Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG
1.
2.
3.
Scaderea volemiei scade TA SNV simpatic este activat prin diminuarea intinderii baroreceptorilor arteriali.
3. ADH Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este stimulata si de volume circulante mici prin transmiterea impulsurilor baro- si voloreceptoare din sistemul circulator catre nucleii supraoptici si paraventriculari; ADH induce retentia sodiului, un efect secundar al ADH indus de scaderea volemiei. 4. PNA
Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand excretia renala a sodiului.
Inhibarea SN simpatic
Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei
4.
Diureza Presionala
Rinichiul poate creste eliminarea sodiului ca raspuns la
modificari hemodinamice.
Prin diureza presionala, rinichiul creste excretia de sodiu la valori
intrinsec).
H in tubul proximal.
Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in
Creasterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale produc: Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul simpatic la nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a sodiului. -Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si apa
1.
2.
Cresteri discrete ale TA care stimuleaza excretia sodiului prin diureza de presiune.
3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na, si descreste secretia de aldosteron urmata de o diminuare suplimentara a reabsorbtiei de sare si apa.
4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA, care va creste excretia sodiului. 5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .
Caile prin care se realizeaza controlul renal al volumului lichidian extracelular regleaza TA pe termen lung.
OVLT, organum vasculosum laminae terminalis; PVN, paraventricular nucleus; SFO, subfornical organ; SON, supraoptic nucleus of the hypothalamus.
Concluzii