Curs Fiziopatologie, Medicin Dentar

28.02.2014

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Cuprins:
1. Noiuni introductive
2. Reglarea TA
3. Hipertensiunea arterial: definiie, clasificare, HT esenial, HT secundar, HT
malign, complicaiile HTA, implicaiile HTA pentru medicina dentar

1. Noiuni introductive
Curgerea sngelui prin sistemul arterial determin presiunea arterial (TA). TA poate fi
definit ca presiunea pe care o exercit sngele la nivelul pereilor arteriali.
TA crete n faza de ejecie, atingnd un maximum: TA sistolic i un minim n diastol:
TA diastolic (TAD).
TA=DCXRVP
unde: TA = tensiunea arterial, RVP = rezistena vascular periferic (determinanii
hemodinamici majori ai presiunii arteriale).
TA depinde, deci de debitul cardiac (DC) i rezistena vacular periferic (RVP).
Debitul cardiac este dependent de 4 factori:
- inotropismul (contractilitatea): determin fora i viteza de ejecie
- presarcina (VED) este determinat de de volumul circulant (de aceea TA scade n
hemoragii) i tonusul venos
- postsarcina este aproximativ egal cu RVP ( creterea postsarcinii scade DC)
- frecvena cardiac.
RVP reprezint rezistena vaselor la trecerea sngelui. Ea se datoreaz n proporie de
10% arterelor, 60% arteriolelor i 15% venelor. Depinde de vscozitatea sngelui,
lungimea vasului, raza vasului (TA scade prin vasodilataie i crete datorit
vasoconstriciei), elasticitatea arterelor (compliana arterial; scade cu vrsta). RVP crete
i n cazul unei obstrucii la nivel vascular.
Creterea RVP este cauza creterii TAD (HT diastolic). Creterea RVP reduce viteza de
ejecie, motiv pentru care TAS crete mai puin dect TAD.

Dac arterele nu sunt foarte compliante, ca de exemplu, n ateroscleroz, nu pot accepta

volume mari de snge fr o cretere substanial a TA. Aa se explic HTA sistolic
izolat datorat aterosclerozei.

2. Reglarea TA se realizeaz prin: mecanisme nervoase reflexe, mecanisme

hormonale, mecanisme renale i autoreglare.
2.1. Mecanismele nervoase reflexe au la baz:
- baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortei (zone cu presiune nalt) (figura
1.1)
- creterea TA stimuleaz aceti receptori, determinnd vasodilataie i bradicardie cu
reducerea TA (prin inhibiie simpatic)
- reducerea TA n strile de oc inhib aceti receptori, determinnd vasoconstricie,
tahicardie, cu creterea TA (prin stimulare simpatic)
La trecerea din poziia de clinostatism n ortostatism intervin aceste mecanisme pentru a
preveni prbuirea TA.
n cazul modificrilor lente ale TA apare fenomenul de adaptare al receptorilor, motiv
pentru care mecanismul este ineficient n prevenirea instalrii HT.
Baroreceptorii din zonele
de presiune nalt
(sinusul carotidian, crosa
aortei)
TA
+
Stimulare
SIMPATIC
+

Chemoreceptorii
din sinusul carotidian
i crosa aortei

Hipotensiunea
important

Figura 1.1. Rolul baro- i chemoreceptorilor n reglarea TA

- chemoreceptorii carotidieni i aortici stimulai prin hipoxie, hipercapnie sau acidoz la
hipertensivi determin vasoconstricie prin stimulare simpatic. Reflexele
chemoreceptoare pot agrava o hipertensiune existent.
- rspunsul central: N OC reducerea tensiunii arteriale medii (TAM) < 60 mmHg
determin scderea perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral, cu creterea intens a

stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centrului

cardiovascular.
2.2. Mecanismele hormonale sunt reprezentate de: catecolamine, sistemul reninangiotensin-aldosteron (RAA), hormonul antidiuretic (ADH), peptidele natriuretice.
- Catecolaminele din celulele nervoase i medulosuprarenal acioneaz asupra
receptorilor (figura 1.2):
(vasculari), determinnd:
- arterioloconstricie cu creterea RVP, dar i
- venoconstricie cu creterea ntoarcerii venoase, presarcinii i DC.
(cardiaci), producnd creterea contractilitii, FC i a DC, dar i coronarodilataie i
dilataia vaselor cerebrale, permitnd meninerea perfuziei organelor vitale (centralizarea
circulaiei).
scderea perfuziei
cerebrale
stimulare simpato-adrenergic
receptori

receptori

arterioloconstrictie
RVP

venoconstrictie

FC
contractilit.

coronarodilataie
dilatarea vaselor
cerebrale

ntoarcerii
venoase

TA
presarcinii
DC

Figura 1.2. Stimularea simpato-adrenergic

- Sistemul RAA (renin-angiotensin-aldosteron), are la baz eliberarea de
angiotensinogen, protein sintetizat n ficat (figura 1.3). Angiotensinogenul este
transformat de renin (sintetizat i secretat de rinichi) n angiotensin I. Angiotensina I
trece n angiotensin II sub aciunea enzimei de conversie. Enzima de conversie
catalizeaz, deci, formarea angiotensinei II din angiotensin I, dar determin i
distrugerea bradikininei, un vasodilatator important. Angiotensina II este cel mai puternic
vasoconstrictor din organism i determin eliberarea de aldosteron. Aldosteronul este cel
mai activ mineralocorticoid i crete reabsorbia renal de sodiu i ap i, astfel, volumul
circulant, i favorizeaz eliminarea potasiului la nivel renal (tubi contori distali i
colectori).

Renina este eliberat n urmtoarele condiii:

- hipoperfuzia renal
- scderea nivelului sodiului n rinichi
- stimularea beta-adrenergic.
Angiotensina II acioneaz pe dou tipuri de receptori: AT1 i AT2.
Receptorii de tip AT1 i AT2 se gsesc la nivel cardiac. Receptori de tip AT1 exist i la
nivelul celulelor musculare netede i celulelor endoteliale, terminaiilor nervoase,
cortexului suprarenalei, ficatului, rinichiului, creierului. Receptori de tip AT2 exist la
nivelul medularei suprarenalelor, tubilor renali, la nivel vascular.
Majoritatea efectelor angiotensinei II se realizeaz prin intermediul receptorilor de tip
AT1: vasoconstricie, stimularea eliberrii de aldosteron, hipertrofia miocitelor,
proliferarea fibroblatilor, sinteza de colagen, sinteza de catecolamine, creterea celulelor
musculare netede.
Ficat
Angiotensinogen

Angiotensina I
Enzima de
conversie

Angiotensina II
Receptori AT1
Inflamaie sistemic
Aldosteron
Remodelarea cardiovascular
Sintez de catecolamine

Receptori AT2
Efect antiproliferativ,
vasodilatator
Difereniere celular
Reparaie tisular

Figura 1.3. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

Sistemele RAA tisulare: sunt reglate independent de efectele vasculare, ca rspuns la leziunile tisulare.
Duc la producia de angiotensin II, responsabil de modificri maladaptative: remodelarea ventricular i
vascular, alterarea funciei renale.

- ADH (hormonul antidiuretic, arginin-vasopresina) este eliberat de hipofiza

posterioar i determin reabsorbia renal a apei. Prin reabsorbie crete volumul
plasmatic, determinnd creterea presiunii sanguine. Are i efect vasoconstrictor.
- peptidele natriuretice: sunt ANP, BNP, CNP i urodilatinul

- ANP (peptidul natriuretic atrial) este un hormon secretat de celulele atriului drept,
cnd crete presiunea la nivelul atriului, avnd diuretic i natriuretic, reducnd astfel TA
- BNP (peptidul natriuretic de tip B) este secretat de miocitele ventriculare, avnd i el
efect natriuretic i diuretic.
ANP i BNP au efecte opuse fa de ADH i aldosteron, prin creterea eliminrii renale
de sodiu i secundar de ap, ceea ce determin reducerea volemiei i a TA (efect
natriuretic i diuretic). Nivelul acestor peptide este crescut n insuficiena cardiac.
- Peptidul natriuretic de tip C: se gsete la nivelul endoteliului vascular, n cord,
rinichi. Are efect vasodilatator, determin creterea contractilitii i inhib proliferarea
musculaturii netede i remodelarea vascular.
- Urodilatinul este sintetizat la nivel renal, are efect natriuretic.
2.3. Autoreglarea tonusului vascular
Autoreglarea permite meninerea unui flux sanguin relativ constant, n ciuda
modificrilor presiunii de perfuzie.
- creterea excesiv a perfuziei ntr-un organ determin ntinderea musculaturii netede
vasculare, ducnd la vasoconstricie. Splarea metaboliilor vasodilatatori i eliberarea de
endotelin contribuie, de asemenea, la creterea rezistenei locale. Cu alte cuvinte,
declanarea mecanismelor de autoreglare determin creterea RVP n acel teritoriu.
- reducera perfuziei unui organ determin acumularea metaboliilor vasodilatatori
- fluxul sanguin poate crete prin arteriolodilataie (ad) n condiiile unor necesiti
metabolice crescute (deficit de oxigen)
Metabolii cu efect vasodilatator
Modificrile metabolice din esuturile active produc substane cu efect vasodilatator, care
permit asigurarea unui flux sanguin crescut, adecvat activitii tisulare crescute.
Principalele substane cu efect vasodilatator sunt: CO2, K+, adenozina. n plus, creterea
temperaturii i reducerea pH-ului au efect vasodilatator.
Substane secretate de endoteliu
Vasele sanguine sunt delimitate de un strat de celule endoteliale, cu rol important n
reglarea tonusului vascular, rol antiinflamator, antitrombotic. Principalele substane
implicate n reglarea tonusului vascular sunt: prostaglandinele, prostaciclinele i oxidul
nitric (cu efect vasodilatator), precum i tromboxanii i endotelinele (cu efect
vasoconstrictor).
Prostaglandinele i tromboxanii sunt produse de celulele endoteliale i, respectiv de
plachete, din precursorul lor comun: acidul arahidonic, pe calea ciclooxigenazei.
- Tromboxanii produc: vasoconstricie, favorizarea aderrii i agregrii plachetare
- Prostaciclinele determin vasodilataie.
Echilibrul dintre prostacicline i tromboxani favorizeaz vasoconstricia local i
formarea de trombi la nivelul leziunilor vasculare, mpiedicnd extinderea trombului i
mentinnd perfuzia adecvat n esuturile nvecinate, nelezate.
Oxidul nitric (NO) este produs de celulele endoteliale din arginin sub efectul sintetazei
oxidului nitric. NO format n celulele endoteliale, difuzeaz n esutul muscular neted i
are efect vasodilatator.
Endotelina 1 (ET1) este un vasoconstrictor potent, produs de celulele endoteliale.

Tabelul 1.1. Factori ce afecteaz calibrul arterelor

Factori vasoCONSTRICTORI

Factori vasoDILATATORI

Locali:
- reducerea temperaturii locale

Locali:
- CO2, K+, adenozin, lactat
- hipoxia
- acidoza
- creterea temperaturii locale

Substane secretate de endoteliu:

- endotelina 1

Substane secretate de endoteliu:

- oxidul nitric

Hormoni:
- catecolamine
- angiotensina II
- vasopresina

Hormoni:
- histamin
- kinine
- peptide natriuretice

2.4. Natriureza dependent de presiune

Creterea TA determin, n mod normal, creterea excreiei renale de Na i ap.

3. Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial este o afeciune extrem de rspndit, prezent la 20-30% din
populaia adult din rile industrializate. Prevalena sa crete cu vrsta, astfel nct mai
mult de jumtate din pacienii de peste 60-65 ani sunt hipertensivi.
3.1. Definiie: Hipertensiunea arterial poate fi diagnosticat la valori ale TAD90mmHg
i ale TAS140mmHg.
Hipertensiunea arterial poate fi considerat ca un dezechilibru ntre factorii
vasoconstrictori i vasodilatatori endogeni, cauzat de factori de mediu sau genetici.
Acetia contribuie la apariia i meninerea hipertensiunii arteriale.
3.2. Clasificare:
-dup cauz: HTA primar (esenial; etiologie necunoscut, plurifactorial) i
secundar (etiologie cunoscut)
-dup valorile care sunt crescute: HTA sistolic, sistolo-diastolic, white coat
hypertension, HT ambulatorie izolat (mascat), HT gradul 1, 2, 3 (tabelul 1.2)
-dup evoluie: benign i malign (sau rezistent; necontrolabil cu 3 sau mai multe
antihipertensive, cu multe complicaii)
-dup mecanismul patogenic: HT de volum (prin creterea DC, suprancrcarea lichidian
excesiv a organismului), HT de rezisten (prin creterea RVP)

- HT sistolic izolat apare frecvent la vrstnici, datorit creterii rigiditii arteriale.

-white coat hypertension (HT de halat alb) sau isolated office (clinic)
hypertension: se refer la pacienii cu valori tensionale crescute n clinic, n timp ce
valorile msurate la domiciliul pacientului, sau n cursul monitorizrii timp de 24 de ore,
sunt n limite normale. Explicaia: efectul de halat alb.
-termenul de HTA ambulatorie izolat sau HTA mascat include pacienii cu valori
tensionale msurate n clinic normale (<140/90 mm Hg), dar crescute n ambulator sau
la domiciliu.
Dac valorile pentru TAS i TAD se ncadreaz n categorii diferite (conform tabelului
1.2), se ia n considerare categoria cea mai mare pentru cuantificarea riscului
cardiovascular, terapie i urmrirea eficacitii acesteia.
3.3. HTA primar (esenial) reprezint 90-95% din cazurile de HTA.
Principalii factori incriminai n apariia ei sunt: predispoziia genetic (antecedente
familiale), i factori de mediu: aport crescut de sodiu, sau redus de potasiu, calciu,
magneziu, fumatul (efectul vasoconstrictor al nicotinei), aportul excesiv de alcool,
dislipidemiile, diabetul zaharat, obezitatea, stresul prelungit sau recurent, sedentarismul
Tabelul 1.2. Clasificarea valorilor tensionale conform criteriilor Societii Europene de
Cardiologie (2007)
Categorie

Sistolic

Diastolic

Optim (mm Hg)

<120

<80

Normal (mm Hg) 120-129

80-84

High normal
(normal nalt)
(mm Hg)
HTA stadiul 1
(mm Hg)
HTA stadiul 2
(mm Hg)
HTA stadiul 3
(mm Hg)

130-139

85-89

140-159

90-99

160-179

100-109

>180

>110

HTA sistolic
izolat
(mm Hg)

>140

< 90

Descendenii familiilor de hipertensivi au valori tensionale mai mari, comparativ cu

pacienii provenind din familii fr hipertensiune. Se presupune c intervine i o
expunere comun la factori de mediu n familiile de hipertensivi, nefiind incriminat doar
componenta genetic.

Greutatea sczut la natere este asociat cu valori tensionale mari. Adaptarea fetal la
subnutriia intrauterin, cu modificri structurale ale vaselor i modificri funcionale
ale sistemelor hormonale cruciale, ar putea explica aceast relaie.
Obezitatea este asociat cu o mortalitate i morbiditate general i cardiovascular
crescut mediate prin creterea tensiunii arteriale i a colesterolemiei, reducerea HDLcolesterolului, insulinorezisten, disfuncie endotelial, asocierea frecvent cu apneea
obstructiv din timpul somnului, creterea tonusului simpatic i a activitii RAA,
hipersecreia de adipokine (leptin). Adesea riscul este supraestimat dac msurarea
tensiunii se face cu o manet de dimensiuni inadecvate.
Exist dovezi care pledeaz n sensul unui efect protector al unei diete cu coninut crescut
de potasiu mpotriva efectelor unui aport crescut de sodiu. Aportul redus de potasiu,
calciu i magneziu favorizeaz retenia de Na, deoarece hormonii natriuretici, ce
moduleaz excreia renal de Na, necesit cantiti adecvate de K, Ca i Mg pentru o
bun funcionalitate.
n patogeneza HTA primare sunt implicate mai multe defecte n reglarea TA:
- creterea volumului circulant (datorit reteniei renale excesive de Na)
- creterea activitii sistemului nervos simpatic
- creterea activitii sistemului RAA
- alterarea relaiei presiune-natriurez printr-un defect de excreie renal de sodiu.
3.3.1. Creterea volumului circulant
Creterea volemiei va determina creterea ntoarcerii venoase i creterea debitului
cardiac. Arterele sistemice sesizeaz creterea volemiei, iar mecanismele de autoreglare
vor declana o vasoconstricie cu creterea RVP. Apare astfel o HTA labil
(hiperkinetic) caracterizat printr-un DC crescut.
Dac situaia persist, ncepe procesul de remodelare vascular, care afecteaz
arterele mari i mici. La nivelul arterelor mici i arteriolelor apare hipertrofia i
hiperplazia celulelor musculare netede, fibrozare i reducerea lumenului vascular, ceea ce
contribuie, mpreun cu reducerea densitii (rarefierea) arterelor mici i arteriolelor, la
stabilizarea creterii RVP (devine stabil, permanent). Remodelarea afecteaz i vasele
mari, cu ngroarea mediei, creterea coninutului n colagen i depunere de calciu, cu
pierderea complianei arteriale. n faza de HTA stabil, RVP este crescut, iar DC i
volemia revin la valori normale. Volemia scade datorit creterii eliminrii renale de Na+
i ap, revenind la valorile normale.
La hipertensivii mai tineri, adesea DC este crescut; pe msura naintrii n vrst,
efectul debitului cardiac este mai redus, datorit dezvoltrii hipertrofiei ventriculare
stngi i remodelrii vasculare.
3.3.2. Creterea activitii sistemului nervos simpatic este implicat n declanarea i
meninerea HTA. Mecanismele constau n: hiperstimularea receptorilor i adrenergici
i remodelarea vascular i cardiac din HTA.

Rinichii, n condiii de ischemie, leziuni renale i hipoxie, trimit semnale aferente

simpatice spre creier, ce dezinhib nucleii tractului solitar, determinnd stimulare
simpatic.
La nivel renal, exista o inervatie simpatic a tubilor renali i vaselor renale. Cresterea
semnalelor eferente, de la nivel cerebral, determina vasoconstricie renal, reducerea
perfuziei renale i activarea mecanismului renin-angiotensin-aldosteron, cu retenie de
sodiu.
Observaie: Denervarea simpatic renal a devenit o opiune terapeutica important pentru pacienii cu
hipertensiune rezistent la tratament.

3.3.3. Hiperactivitatea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

A fost asociat cu predispoziia genetic. Contribuie la apariia HTA prin:
- efectul vasoconstrictor al angiotensinei II (AII)
-creterea reteniei de Na i ap la nivel renal (efectul aldosteronului)
- remodelarea arteriolar (AII).
AII este responsabil de efectele organice ale HTA, n special leziunile renale i
hipertrofia cardiac.
3.3.4. Alterarea relaiei presiune-natriurez printr-un defect de excreie renal de sodiu.
Rinichii necesit o presiune arterial crescut pentru a asigura excreia sodiului i a apei.
Defectul este agravat de un regim alimentar hipersodat, disfuncia hormonilor natriuretici,
hiperactivitatea sistemului RAA, creterea activitii sistemului nervos simpatic, leziuni
glomerulare i tubulare, disfuncia endotelial (reducerea produciei de mediatori
vasodilatatori), obezitate.
nainte de a stabili diagnosticul de HTA primar, trebuie excluse principalele cauze de
HTA secundar.
3.4. HTA secundar poate fi de cauz renal, endocrin sau se poate datora administrrii
unor medicamente, unei coarctaii de aort sau sarcinii (tabelul 1.3). O HTA secundar
trebuie suspectat n caz de HTA sever, rezistent la terapie, aprut la pacieni tineri
(nainte de 20 de ani) sau dup 50 de ani, asociat cu hipopotasemie spontan sau
episoade de HTA paroxistic.
Tabelul 1.3. Cauze de HTA secundar

Forme de HTA secundar

Renal (80% din cazurile de HTA
secundar)
Endocrin

Medicamente

Cauze
renovascular, renopriv
hiperaldosteronism primar, feocromocitom,
sindrom Cushing, hipertiroidism,
hipotiroidism, hiperparatiroidism,
acromegalie
anticoncepionale estrogenice,
corticoterapie, antiinflamatoare
nesteroidiene, eritropoietin,

Sarcin
Coarctaia de aort

antihistaminice
HTA preexistent sarcinii, HTA
gestaional, preeclampsia
stenoza istmului aortic

HTA renovascular poate apare datorit stenozei unilaterale a arterei renale. Stenoza se
poate datora plcilor de aterom, embolilor sau compresiunii externe a arterelor renale.
Ischemia renal activeaz sistemul RAA, cu creterea reninemiei, creterea produciei de
angiotensin II, creterea RVP i apariia HTA (de rezisten-prin creterea RVP).
Creterea angiotensinei II stimuleaz i eliberarea de aldosteron, ceea ce favorizeaz
retenia de sodiu i ap, cu creterea DC, ceea ce contribuie, de asemenea, la apariia
HTA (de volum-prin creterea volemiei).
Diagnosticul este sugerat de hipopotasemia inexplicabil (datorit nivelului crescut al
aldosteronului, n urma activrii mecanismului renin angiotensin aldosteron) i
creterea reninemiei, i este confirmat de investigaii imagistice.
HTA renopriv (reno-parenchimatoas) este cea mai frecvent form de HT secundar la
adult.
- cauza: reducerea parenchimului renal cu scderea filtrrii glomerulare, reducerea
secreiei medulare de prostaglandine, activarea sistemului RAA
Dac funcia renal este uor alterat, tensiunea arterial se poate stabiliza la un nivel la
care doar o presiune sistemic mai mare (i o presiune de perfuzie renal crescut)
permite excreia sodiului, pentru a echilibra aportul de sodiu.
n stadiile terminale ale insuficienei renale, rata filtrrii glomerulare poate fi att de
sczut nct rinichiul nu poate excreta ntreaga cantitate de sodiu i ap, ducnd la
apariia HTA de volum. Reducerea numrului de nefroni funcionali n insuficiena
renal cronic determin scderea excreiei renale de sodiu i ap, urmat de creterea
volumului plasmatic, creterea DC, ceea ce contribuie la apariia HTA.
Reducerea secreiei medulare de prostaglandine cu efect vasodilatator, contribuie, prin creterea RVP, la
apariia HTA renoprive.
Parenchimul renal poate contribui la apariia hipertensiunii, chiar dac rata filtrrii glomerulare nu este
redus, prin elaborarea excesiv de renin.

Cele mai frecvente afeciuni renale incriminate sunt: nefropatia diabetic,

glomerulonefritele cronice, rinichiul polichistic, obstruciile tractului urinar, abuzul de
analgezice.
Diagnosticul este sugerat de investigaii de laborator: proteinurie, hematurie, leucociturie,
reducerea ratei filtrrii glomerulare i ecografia renal.
HTA secundar de cauz endocrin este relativ rar (1-3%). Se indic testarea pentru
depistarea unei HTA de cauz endocrin dac istoricul i examenul fizic sugereaz acest
lucru.
HTA din hiperaldosteronismul primar. Prezena unei tumori de suprarenal determin
hipersecreie de aldosteron, ceea ce favorizeaz retenia de sodiu i ap, cu creterea DC,

10

ducnd la HTA. Tumora poate fi un adenom (sindrom Conn) sau hiperplazia bilateral a
suprarenalelor.
Afeciunea se caracterizeaz prin apariia unor accidente vasculare cerebrale la vrste
tinere (sub 40 de ani) i slbiciune muscular datorit hipopotasemiei. Pot apare aritmii n
caz de hipopotasemie sever.
Diagnosticul este sugerat de prezena hipopotasemiei i este confirmat de nivelul crescut
al aldosteronului plasmatic i nivelul redus al reninei. Renina este sczut deoarece
retenia hidro-salin datorat aldosteronului determin creterea volemiei, creterea
perfuziei renale, ceea ce inhib secreia de renin.
HTA din feocromocitom. Prezena unei tumori de medulosuprarenal, determin
creterea secreiei de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), responsabile de apariia
unei HTA paroxistice i a unor semne de stimulare simpatic, ca: tahicardie, tremurturi,
transpiraii, palpitaii, dureri precordiale i anxietate. O parte din pacieni sunt
normotensivi ntre atacuri, dei majoritatea au hipertensiune susinut.
Diagnosticul este susinut de creterea concentraiei plasmatice i urinare de catecolamine
i produi de degradare ai acestora (acid vanil-mandelic i metanefrine). Uneori se
impune msurarea catecolaminelor imediat dup un atac. Tumora poate fi localizat prin
tomografie computerizat, rezonan magnetic sau angiografie.
HTA din sindromul Cushing
Pacienii cu sindrom Cushing au facies cu aspect de lun plin, obezitate central,
atrofia musculaturii extremitilor, vergeturi violacee, hipertensiune i hiperglicemie.
Glucocorticoizii cresc reactivitatea vascular la vasoconstrictori (catecolamine,
angiotensin II) i prezint i activitate mineralocorticoid. HTA este frecvent n
sindromul Cusing (80% din pacieni) i apare mai rar datorit corticoterapiei.
n sindromul Cushing (hiperproducia de cortizol) poate s apar HTA prin urmtoarele
mecanisme:
- creterea reactivitii vasculare la: AII, NE (norepinefrin)
- creterea produciei hepatice de angiotensinogen
- efect mineralocorticoid: retenie de sodiu
- reducerea sintezei substanelor vasodilatatoare endogene (oxid nitric i
prostaglandine)
Dozarea cortizolului urinar pe 24 de ore sau a cortizolului salivar, precum i a potasiului
seric sunt investigaii utile pentru diagnostic.
HTA din coarctaia de aort este datorat stenozei aortei descendente (istmului aortei).
Mecanismele apariiei hipertensiunii sunt: obstrucia mecanic i activarea mecanismului
renin angiotensin aldosteron datorit reducerii perfuziei renale.
Pacienii vor prezenta:
- HTA sistolic la nivelul membrelor superioare i extremitatea cefalic
- hipotensiune arterial sub ngustare (n poriunea inferioar a corpului), cu puls femural
slab.
Radiografia toracic evideniaz eroziuni ale coastelor datorit dilatrii arterelor
intercostale colaterale, ce unteaz sngele n jurul ngustrii aortice.

11

HTA n sarcin.
n cursul sarcinii crete debitul cardiac, dar rezistena vascular periferic scade ntr-o
msur mai important, motiv pentru care valorile tensionale scad, de regul, fa de
valorile anterioare sarcinii.
HTA poate complica 10% dintre sarcini i este cauza principal de morbiditate i
mortalitate materno-fetal.
Sunt incluse:
-HTA preexistent sarcinii: complic 1-5% din sarcini; este definit prin valori tensionale
140/90 mmHg care, fie preced sarcina, sau apar nainte de 20 de sptmni de gestaie.
-HTA gestaional (indus de sarcin) : Reprezint HTA ce apare ca o consecinta a
sarcinii (dup 20 de sptmni de gestaie) si regreseaza post-partum. Se caracterizeaz
prin:
creterea TAS 30 mmHg
creterea TAD 15 mmHg sau TAD 90mmHg
-preeclampsia: HTA gestaional + proteinurie semnificativ (>500 mg/24 h sau >300
mg/l), edeme (cretere excesiv n greutate)
Patogeneza hipertensiunii induse de sarcin include perturbarea circulaiei uteroplacentare datorit ischemiei utero-placentare, cu activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron i reducerea sintezei de prostaglandine placentare, determinnd
restricia creterii intrauterine.
n lipsa unui tratament adecvat, pacientele pot prezenta convulsii (n cadrul eclampsiei),
insuficien renal sau hepatic, sau sindrom HELP (hemoliz, creterea enzimelor
hepatice, trombocitopenie).
3.5. HTA malign este o form de hipertensiune sever, accelerat, ce se caracterizeaz
prin:
TAD>130 mmHg
evoluie rapid, cu insuficien renal progresiv, retinopatie, disecie de aort,
encefalopatie hipertensiv i insuficien cardiac
modificrile de la nivelul circulaiei renale determin insuficien renal
progresiv, proteinurie i hematurie
mortalitate crescut
3.6. Complicaiile hipertensiunii arteriale:
Hipertensiunea determin disfuncie endotelial, cu facilitarea procesului aterogen.
Principalele organe int la pacienii hipertensivi sunt: cordul, rinichiul, creierul i retina.
Cele mai frecvente complicaii sunt cele cerebrovasculare i coronariene.
Complicaiile cardiace includ:
- hipertrofia ventricular stng apare datorit RVP crescute, i evolueaz spre
insuficien cardiac congestiv
- ateroscleroz coronarian accelerat cu reducerea perfuziei coronariene: boal
coronarian i infarct miocardic
- fibrilaie atrial, aritmii ventriculare, moarte subit

12

Complicaiile renale:
- modificrile de la nivelul vaselor renale determin reducerea perfuziei renale,
reducerea filtrrii glomerulare i reducerea excreiei de sodiu i ap
- nefroscleroz, proteinurie, boal cronic de rinichi
Complicaii la nivel cerebral:
- demen vascular (boala Binswanger): leziuni la nivelul substanei albe cerebrale
datorit reducerii perfuziei cerebrale prin arterele afectate de ateroscleroz
- atac ischemic tranzitor, accident vascular cerebral hemoragic (ruptura unor
microanevrisme la nivelul parenchimului cerebral) sau tromboembolic
Leziunile din boala Binswanger pot fi evideniate prin CT sau RMN. Simptomele sunt datorate perturbrii
funcionrii circuitelor neuronale subcorticale, cu perturbarea funciei executive cognitive: memoria de
scurt durat, organizare, atenie, comportament, dispoziie (apatie, iritabilitate i depresie), capacitatea de
decizie, lentoare psihomotorie, modificri ale vorbirii, cderi frecvente, nendemnare.

Complicaii retiniene: presiunea arteriolar crescut determin:

- arteriopatie (scleroz vascular cu ngustarea lumenului) i
- retinopatie hipertensiv (exudate i hemoragii retiniene, edem papilar)
Complicaii la nivelul arterelor:
- arterele extremitilor inferioare: reducerea fluxului sanguin periferic i
ateroscleroza accelerat determin claudicaie intermitent sau gangren.
- aorta: lezarea i reducerea rezistenei peretelui arterial prin afectarea fibrelor
elastice, favorizeaz apariia anevrismului de aort (dilatare localizat a aortei).
Anevrismul se poate rupe sau poate apare disecie aortic (anevrism disecant de
aort, cu ptrunderea sngelui n peretele aortei, cnd exist o leziune la nivelul
intimei; sngele se rspndete la nivelul mediei)
3.7. Implicaiile hipertensiunii arteriale pentru medicina dentar:
- unele medicamente antihipertensive (diureticele, inhibitorii adrenergici)
determin uscciunea mucoasei bucale (xerostomie) i altereaz simul gustativ
- blocanii canalelor de calciu (reducerea influxului de calciu din celulele musculare
netede din vase) pot determina edem i hipertrofie gingival i dificulti de
deglutiie
- administrarea de epinefrin (ca aditiv n produsele de anestezie) poate determina
crize hipertensive, crize de angin pectoral i aritmii
- la pacienii care au suferit un accident vascular cerebral:
administrarea de anticoagulante poate determina sngerri excesive n cursul
intervenilor de chirurgie oral
poate fi redus secreia salivar, fiind necesar utilizarea salivei artificiale.

13