HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA

Sef de Lucrari Roxana Oana Darabont

- Clinica Medicina Interna III si Cardiologie, Spitalul Universitar de
Urgenta, Bucuresti
Motto: Nu tot ce conteaza poate fi masurat si nu tot ce poate fi masurat conteaza
Albert Einstein

1.
2.
3.
4.
5.

INTRODUCERE
CLASIFICARE
ETIOPATOGENIE
DIAGNOSTIC
COMPLICATIILE

HIPERTENSIUNII

ARTERIALE.

CARDIOPATIA

HIPERTENSIVA
6. EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
7. TRATAMENT

1. INTRODUCERE
Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai raspandit factor de risc cardiovascular
la nivel mondial: se apreciaza ca la momentul actual aproximativ

o patrime din

populatia globului are HTA si se estimeaza ca pana in anul 2012 vor fi hipertensivi 1,56
miliarde de oameni. Prevalenta hipertensiunii arteriale creste cu varsta, astfel ca 75%
din cei in varsta de peste 65 de ani au aceasta patologie. Prevalenta HTA in Romania
era in anul 2005 de aproximativ 50% in populatia adulta.
Intre valorile de tensiune arteriala (TA) si riscul de aparitie a evenimentelor
cardiovasculare (deces de cauza cardiovasculara, infract de miocard, accident vascular
cerebral, insuficienta cardiaca etc) exista o relatie directa, lineara si continua, deci
fiecare valoare a TA imprima un risc cardiovascular suplimentar fata de una inferioara.
1

Meta-analiza efectuata de Prospective Studies Collaboration a reconfirmat aceasta

relatie si evidentiat ca riscul de sindrom coronarian acut sau de accident vascular
cerebral se dubleaza atunci cand TA sistolica creste cu 20 mmHg sau cea diastolica cu
10 mmHg. In consecinta, HTA se defineste drept acel nivel al presiunilor de la care riscul
cardiovascular se dubleaz pe termen lung adica cele 140/90 mmHg.

2. CLASIFICARE
HTA se clasifica dupa valori, dupa caracterul anormal al componentei sistolice sau
diastolice si dupa etiologie.
Conform Societatii Europene de Hipertensiune Arteriala stadializarea dupa valori
imparte HTA in trei categorii (Tabel nr. 1):

TA sistolica

Stadiul 1
140-159 mmHg

Stadiul 2
160-179 mmHg

Stadiul 3
180 mmHg

TA diastolica

90 99 mmHg

100-109 mmHg

110 mmHg

Tabel nr. 1: Stadializarea HTA in functie de valori

In majoritatea situatiilor HTA este de tip sistolo-diastolic. Exista insa si cazuri in

care este crescuta doar componenta diastolica (in special la adultul tanar) sau doar cea
sistolica (caracteristica pacientilor varstnici sau unor conditii cu volum sistolic crescut
precum insuficienta aortica sau fistulele arterio-venoase). In ultimul caz se aplica
denumirea de HTA sistolica izolata.
Clasificarea in functie de etiologie implica doua categorii de HTA: esentiala
(primara, idiopatica) si secundara. Termenii acestia se refera in special la posibilitatea
de a preciza cauza si mecanismele HTA la un anumit pacient. Desi se dicuta de o serie
de verigi patogenice in HTA (vezi capitolul 3) ele nu pot fi evidentiate in mod

individualizat, astfel ca aproximativ 90% din formele clinice de HTA sunt cele esentiale.
HTA secundare sunt cele la care se poate identifica mecanismul de producere. Unele
dintre aceste forme de HTA sunt vindecabile odata cu solutionarea contextului
patogenic in care au aparut. Cele mai frecvente cauze de HTA secundara sunt HTA
reno-parenchimatoasa, HTA reno-vasculara si HTA secundara hiperaldosteronismului
primar. Alte cauze de HTA secundara sunt cele asociate cu hipercorticism sau cu
feocromocitom, cele induse medicamentos (ex: contraceptive, antiinflamatoare
nesteroidiene, epinefrina prezenta in produsele pentru raceala si gripa, produse
cortizonice administrate pe cale sistemica), sindromul de apnee in somn etc.

3. ETIOPATOGENIE
HTA este considerata drept o boala cu determinism poligenic puternic influentata de
factori dobanditi cum sunt obezitatea sau consumul excesiv de sare.
Din punct de vedere hemodinamic presiunea arteriala (PA) reprezinta un produs
intre debitul cardiac (DC) si rezistenta vasculara periferica (RVP):
PA=DC x RVP
Sunt relativ putine forme de HTA cu debit cardiac crescut. In majoritatea cazurilor
HTA este generata de o crestere a rezistentei vasculare periferice. Aceasta, la randul ei,
poate sa rezulte dintr-o activitate in exces a sistemelor presoare sau dintr-un deficit al
activitatii vasodilatatoare endoteliale (Figura nr. 1). Dintre sistemele vasopresoare cel mai
studiat este sistemul renina-angiotensina-aldosteron.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA), unul dintre cele mai vechi sisteme

hormonale din punct de vedere filogenetic, are un rol deosebit de important in organismul
uman, contribuind, in esenta, la reglarea presiunii arteriale si a echilibrului hidroelectrolitic. In prezent se stie ca SRAA este constituit dintr-o cascada de reactii enzimatice.
Angiotensinogenul este scindat de renina si genereaza decapeptidul angiotensina I (inactiv),
care, la randul sau, este clivat de o metaloproteinaza - enzima de conversie, cu aparitia
efectorului hormonal principal al SRAA angiotensina II (Figura nr. 2 din Darabont R.O.,
Cinteza M.

Terapii active asupra sistemului renina-angiotensina-aldosteron in

hipertensiunea arteriala. In: Progrese in Cardiologie 2010, Editura T3 Info).

Prima descriere a unui component a SRAA a fost realizata in urma experimentului
lui Tigerstedt si Bergman, in anul 1897. Injectarea unui homogenat de rinichi de iepure
sanatos la alt iepure a condus la cresterea tensiunii arteriale in recipient. Substanta
raspunzatoare de acest efect a fost denumita renina. In 1934, grupul lui Eduardo BraunMendez din Buenos Aires si al lui Irvine Page din Indianapolis au descoperit, simultan, dar
independent ca, substanta care conducea la cresterea tensiunii arteriale (TA) nu era renina,
4

ci o molecula care se activeaza prin clivarea indusa de renina. Aceasta substanta este
cunoscuta astazi sub denumirea de angiotensina II (Ang II).
Primul element-cheie al SRAA este renina, care se descarca din aparatul
juxtaglomerular renal la interventia unor stimuli: scaderea presiunii de perfuzie in
arteriola aferenta, activarea receptorilor simpatici de tip sau scaderea concentratiei de

sodiu in tubul contort distal.

Enzima de conversie a angiotensinei (ECA) genereaza Ang II prin desprinderea
unui dipeptid C-terminal din angiotensina I. ECA metabolizeaza si alte substante precum
bradikinina. In anul 2000 s-a publicat identificarea unui omolog al ECA ECA2, insensibil
la actiunea inhibitorilor de enzima de conversie (IEC) [7,8]. ECA2 catalizeaza angiotensina
I la Ang (1-9) si Ang II la Ang (1-7). Receptorul specific al Ang 1-7 ar fi mas, prin care se
inhiba cresterea celulelor vasculare si activitatea Na +-K+-ATP-azei din tubii renali, cu
facilitarea consecutiva a natriurezei si a diurezei (Figura nr. 2). Stimularea acestui receptor

ar

determina

totodata

efecte

vasodilatatoare,

antioxidative

si

antiinflamatorii,

contracarand astfel actiunile Ang II.

Ang II, principalul hormon efector al SRAA, isi exercita efectele ei biologice prin doua
tipuri de receptori: AT1 si AT2. Ambii fac parte din familia receptorilor cuplati cu proteina
G. Ponderea acestor receptori in organism se modifica de-a lungul vietii. AT2 predomina in
tesuturile embrionare si fetale, raportul dintre cele doua structuri modificandu-se radical
in favoarea AT1 dupa nastere. In organismul adult localizarea AT2 se restrange numai la
anumite tesuturi. Pana in prezent, receptorii de tip AT1 au fost cel mai amplu studiati.
Unul dintre efectele definitorii ale Ang II prin AT1 este vasoconstrictia. Cealalta consecinta
majora a activarii AT1 de catre Ang II este reglarea balantei hidro-electrolitice, indreptata,
in principal, in directia retinerii de sodiu si apa in organism. Aceast obiectiv se realizeaza
prin stimularea eliberarii de aldosteron din glanda suprarenala, la care se adauga retentia
de sodiu directa din tubul renal proximal si interventiile asupra circulatiei renale
(modificarea ratei de filtrare glomerulara odata cu variatia tonusului arteriolelor aferente
si eferente sau scaderea fluxului medular urmata de cresterea presiunii interstitiale
peritubulare). In echilibrul hidroelectrolitic Ang II mai intervine si prin actiuni la nivel
central: declansarea senzatiei de sete si descarcarea de vasopresina. In majoritatea acestor
interventii Ang II si sistemul nervos simpatic isi potenteaza reciproc efectele, atat la nivel
central, cat si la nivel periferic, prin intermediul receptorilor AT1 situati pe mebranele
presinaptice. O serie de studii au relevat ca efectele Ang II depind foarte mult de context.
Intr-o serie de situatii patologice Ang II devine un promotor important al proceselor de
hipertrofie si fibroza de la nivel vascular si cardiac, precum si al celor de aterogeneza si
aterotromboza (Fig. nr. 3 din Darabont R.O., Cinteza M. Terapii active asupra sistemului
renina-angiotensina-aldosteron in hipertensiunea arteriala. In: Progrese in Cardiologie
2010, Editura T3 Info).
In hipertensiunea arteriala exista forme etiologice clar definite de hiper-reninemie si
stimulare in exces a Ang II, cum este hipertensiunea reno-vasculara, in care scaderea
presiunii de perfuzie renala reprezinta stimulul declansator al sintezei de renina din
aparartul juxtaglomerular. In hipertensiunea arteriala (HTA) esentiala rolul SRAA este
deosebit de important, dar este caracterizat de multe aspecte contradictorii. Spre exemplu,
6

numai o treime din pacientii cu HTA au renina plasmatica scazuta. La majoritatea

hipertensivilor, nivelul de renina plasmatica este fie normal, fie crescut, desi ar fi fost de
asteptat ca secretia de renina sa fie inhibata de valorile presionale crescute. Trei ipoteze au
fost emise pentru a explica aceast paradox: tonusul simpatic crescut, inomogenitatea masei
de nefroni - cu o subpopulatie de nefroni ischemici (raspunzatori de sinteza in exces a
reninei) si deficitul feed-back-ului de reglare a SRAA in raport cu aportul variabil de
sodium.
Exista un volum convingator de date care sustin rolul SRAA in afectarea de organetinta din HTA. SRAA mediaza aparitia hipertrofiei vasculare si cardiace, declansata de
stimulul presor cronic. In ansamblu, hipertrofia nu reprezinta doar cresterea celulelor
musculare, ci si aparitia si extinderea fibrozei intr-un organ afectat, prin cresterea matricei
extracelulare. O alta veriga patologica, in care intervine Ang II, este aparitia speciilor
active de oxigen ca urmare a stimularii NAD(P)H oxidazei cu diminuarea consecutiva a
NO generat de endoteliul vascular, cu efecte puternic vasodilatatoare si vasoprotectoare.

Al treilea efector-cheie din SRAA este aldosteronul, un mineralocorticoid care se

descarca din glanda suprarenala sub impulsul Ang II. Aldosteronul realizeaza, in mod
specific, retentie hidrosalina prin receptorii de la nivel renal (receptori glucocorticoizi de
7

tip I), dar si dubleaza, in mare masura, actiunile Ang II mediate de AT1, inducand
disfunctie endoteliala, cresterea stress-ului oxidativ, a inflamatiei vasculare, a sintezei de
colagen in fibroblastii cardiaci si apoptoza miocitelor cardiace. Si in cazul aldosteronului,
ca si al Ang II, efectele pro-inflamatorii si pro-fibrotice se manifesta, cu precadere, in
conditii patologice, precum hipertrofia ventriculara stanga, disfunctia sistolica de ventricul
stang sau procesul de remodelare din infarctul de miocard.
Desi SRAA a fost perceput initial ca un sistem activ in sistemul circulator, este
nevoie sa precizam ca multe dintre componentele sale sunt prezente si actioneaza si la nivel
tisular.
In concluzie, SRAA este un sistem hormonal ale carui functii fundamentale in
organism sunt reglarea presiunii arteriale si a balantei hidro-electrolitice. Efectorii sai
principali sunt Ang II si aldosteronul. In context patologic, cum sunt HTA, infarctul de
miocard, insuficienta cardiaca sau boala renala cronica, componentele SRAA se activeaza
preferential in directia promovarii cresterii celulare, a fibrozei interstitiale, precum si a
cresterii stress-ului oxidativ si a inflamatiei.
Mecanismele presoare asociate cu sistemul nervos simpatic au fost dintre cele mai
timpuriu studiate. Reglarea deficitara a tensiunii arteriale prin disfunctionalitatea
baroreceptorilor este intalnita aproape in toate formele de HTA, dupa o perioada de
evolutie a bolii.
Aportul excesiv de sare este unul dintre cei mai cunoscuti factori de promovare ai
HTA, dar cu efecte inca insuficient elucidate. Cea mai interesanta ipoteza a relatiei dintre
sodiu si HTA este aceea a unei stimulari pasagere a canalelor ionice transmembranare din
musculatura neteda vasculara de catre sodiul in exces, pana la eliminarea lui de catre
rinichi. In urma acestui efect ar creste concentratia de calciu intracelular cu cresterea
secundara a tonusului vascular.
In ultimii ani a fost descrisa o noua veriga patogenica in HTA care implica la
efectele rigidizarii vaselor mari. Acest fenomen se produce in mod specific la nivelul aortei,
in special prin inaintarea in varsta, dar poate fi accelerat de conditii patologice precum
insuficienta renala sau diabetul zaharat. Rigidizarea rezulta din fragmentarea moleculelor
de elastina si inlocuirea lor cu tesut fibros in tunica medie a vaselor mari. Unda de puls
sistolica va strabate neatenuata vasele arteriale si se va returna foarte repede, intalnindu-se
cu unda emergenta urmatoare mai devreme decat in mod normal: in cursul sistolei si nu la
inceputul diastolei, cum se intampla in vasele elastice. In urma acestor efecte presiunea
8

sistolica creste iar cea diastolica diminueaza foarte mult. Rigidizarea aortei reprezinta
mecanismul principal al HTA sistolice izolate la varstnici.

4. DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Diagnosticul HTA se bazeaza pe masurarea TA care se realizeaza in mod conventional
in cabinet medical, cu sfigmomanometru cu mercur, aneroid sau automatizat.
Masuratorile de referinta se realizeaza la nivel brahial, cu pacientul in repaus de cel
putin 5 min, in pozitie sezanda si cu bratul sprijinit pe un plan aflat cat mai aproape de
nivelul inimii. Se fac minim doua masuratori la interval de cel putin 1 min si se face
media lor. Daca diferenta intre cele doua masuratori este de peste 5 mmHg se
efectueaza inca o masuratoare.
Limitele masurari TA in cabinet medical sunt:

Variabilitatea TA de la o vizita la alta pana la 25 mmHg

Erori posibile in cursul masurarii (degonflarea prea rapida a mansetei sau
auscultarea defectuoasa a zgomotelor

Korotkoff) sau numarul limitat de

masurari
Nu sesizeaza fenomenul hipertensiunii de halat alb valori mari de TA in
cabinet medical si normale la automasurare sau masurarea automatizata
ambulatorie pe 24 h (MAATA) (prevalenta 10%) si fenomenul hipertensiunii
arteriale mascate

- normotensiune falsa in cabinet cu valori crescute la

automasurare sau masurarea automatizata ambulatorie pe 24 h (MAATA)

(prevalenta 20%).
Automasurarea TA reprezinta masurarea de catre pacient a TA. Avantaje: deduce
TA dintr-un numar mai mare de determinari in conditiile de existenta proprii fiecarui
pacient si imbunatateste rata de control a HTA. Limite: lipsa informatiilor referitoare la
TA din timpul somnului.
Importanta diagnostica a automasurarii: valoare superioara a tensiunii arteriale
masurate in cabinetul medical pentru predictia riscului cardiovascular atat a valorilor

medii cat sia variabiliatatatii de la o zi la alta, posibilitatea de detectare a HTA false si a

HTA mascate si evaluarea eficientei terapiei.
Aparatura folosita trebuie validata si verificata pe un site dedicate (ex: dabl
Educational

Trust

Web

site:

http://www.dableducational.org;

Masuratorile se efctueaza in pozitie sezanda,

www.bhsoc.org).

3 masuratori la interval de 1 minut,

dimineata si seara (inainte de administrarea medicatiei). Inainte cu o saptamana de vizita

la medicul curant masuratorile se efctueaza zilnic dupa aceleasi reguli cu excluderea
valorilor din prima zi. Aceste masuratori reprezinta baza de calcul a mediei care se
raporteaza la valorile de referinta, iar aceste valori sunt normale < 135/85 mmHg. Pana in
prezent nu sunt inca stabilite valorile pentru cei cu risc crescut.
Masurarea automatizata ambulatorie a TA (MAATA) consta in masuratori
programate la anumite intervale de timp (minim 15 minute) pe care un aparat special
conceput le memoreaza. Valorile de TA inregistrate se descaraca intr-un calculator si sunt
analizate conform unii soft specific.
Avantaje: masuratori programate ale TA care includ si perioadele de somn.
Importanta diagnostica: valoare superioara a valorilor medii de TA/24h si mai ales
a celor nocturne in predictia riscului cardiovascular fata de TA masurata in cabinet
medical; detectarea HTA false si a HTA mascate; evaluarea eficientei terapiei regresia
afectarii de organe -tinta sub tratament este mai bine prezisa de valorile MAATA decat cele
din cabinet medical. Limite: interpretare dificila in caz de ritm cardiac neregulat sau la cei
cu rigiditate arteriala.
Profiluri de TA/24h identificate cu ajutorul MAATA:

Cresterea de TA la trezirea din somn care ar fi predictor independent de

evenimente cardiovasculare. Dovezi in acest sens exista pentru boala

cerebrovasculara silentioasa si cea manifesta clinic la varstnici

Valorile TA din cursul noptii (somnului): au o valoare prognostica mai mare
decat cele diurne (din perioada de veghe). In raport cu ele se definesc:
profilul non-dipper (variatia < 10% a mediei TA din perioada de somn fata de
cea din perioada de veghe). Semnificatia profilului non-dipper este limitata
de criteriul arbitrar al valorii de 10% in diferenta dintre cele doua perioade
si lipsa infromatiilor acurate despre periaoda si calitatea somnului; profilul
10

extreme dippers: scadere > 20% a mediei TA din cursul somnului fata de cea

din intervalul de veghe, corelat cu risc cerebrovascular

Variabilitatea TA definite ca deviatie standard fata de media TA/24h poate
constitui un predictor aditional de risc cardiovascular peste valorile medii ale
TA. In urma observatiilor efectuate pana in prezent pacientii cu variabilitate
mai mare de 8,3 mmHg au risc cardiovascular cu 50% mai mare decat cu
variabilitate < 4,8 mmHg.

Datorita variatiilor mari de TA in cabinet medical si prevalentei relative a a HTA

de halat alb si HTA mascate ghidurile NICE pentru HTA din 2011 recomanda pentru prima data monitorizarea MAATA la toti cei care sunt identificati cu TA 140/90
mmHg pentru confirmarea diagnosticului de hipertensiune arteriala. Definirea si
stadializarea HTA cu ajutorul MAATA sau a automasurarii se realizeaza astfel:

HTA stadiul 1- TA la cabinet 140/90 si TA medie la MAATA/automasurare

135/85 mmHg
HTA stadiul 2- TA la cabinet 160/100 si TA medie la MAATA/automasurare
150/95 mmHg

5. COMPLICATIILE HTA
HTA constituie un important factor de risc cardiovascular pentru ca, in evolutie,
afecteaza toate segmentele arteriale (Tabel nr. 2) si, prin aceasta, contribuie la aparitia
unor complicatii si a unor manifestari clinice cu diverse grade de severitate.
Contrar unor prejudecati larg raspandite HTA este foarte putin simptomatica si se
manifesta direct prin corespendonetul clinic al complicatiilor pe care le induce la un
moment dat.
Este foarte important sa diagnosticam cat mai precoce HTA si sa evaluam aparitia
complicatiilor inainte ca ele sa devina clinic manifeste. Acest demers poarta denumirea de
screening al afectarii subclinice de organ.
HTA mareste riscul de aparitie a evenimetelor cardiovasculare, dar manifestarile
care ii sunt cel mai puternic atribuite sunt accidental vascular cerebral, mai ales cel
hemoragic (riscul de accident vascular este de 7 ori mai mare la hipertensivi decat la
normotensive) si cardiopatia hipertensiva rezultata din hipertrofierea ventriculului stang.
11

SEGMENTUL VASCULAR
AFECTAT
VASELE MARI

ARTERELE MICI

ARTERIOLE

CAPILARE

MODIFICAREA
STRUCTURALA
Hipertrofia muschiului neted
vascular
Dezvoltarea matricei extracelulare
Aterogeneza
Remodelare inspre interior
Dezvoltarea matricei extracelulare
Aterogeneza
Remodelare inspre interior, cu
leziune endoteliala, hiperplazie
intimala in urma migrarii
celulelor musculare netede in
spatiul subintimal si fibroza
interstitiala
Rarefactie
Rarefactie

CONSECINTE FUNCTIONALE
Scade distensibilitatea

Scade distensibilitatea
Creste rezistenta
Creste rezistenta

Creste rezistenta
Ischemie tisulara
Tabel. nr. 2: Afectarea structural si functionala a segmentelor arteriale in HTA

Cardiopatia hipertensiva reprezinta afectarea cardiaca rezultata din actiunea

valorilor tensionale mari asupra structurilor cardiace (Figura nr. 4). Cel mai specific efect
pe care il exercita HTA asupra inimii este hipertrofia ventriculara stanga. Ea se dezvolte ca
fenomen adaptativ, conform legii Laplace. Amploarea acestui proces depinde de severitatea
si vechimea HTA, dar si de interventia factorilor genetici, a obezitatii sau a aportului de
sare. Stimulul presor este receptionat in tesutul miocardic si, in urma lui, se activeaza
semnale biologice mediate de sistemul renina-angiotensina-aldosteron (mai ales cel tisular )
local, sistemul nervos simpatico, insulina etc. Actiunile lor promoveaza hipertrofierea
muschiului cardiac, dar si fibroza interstitiala care influenteaza negativ schimburile
gazoase, rigidizeaza ventriculul stang si creeaza zone neomogene de repolarizare.

12

Hipertrofia ventriculara stanga (HVS) indusa de HTA are trei consecinte patogenice
majore: ischemice, aritmice si hemodinamice.
1. Mecanismle ischemice sunt reprezentate de:
Incapacitatea adaptarii microcirculatiei la procesul de hipertrofiere a
miocardului din care rezulta un consum de oxygen disproportionat cu

aportul
Diminuarea difuzibilitatii oxigenului dinspre capilare spre tesutul miocardic

in urma dezvoltarii de tesut conjunctiv in spatiile interstitiale

Scaderea rezervei de flux coronarian. In mod normal arterele coronare
intramiocardice se dilata adaptativ atunci cand necesarul de oxigen al
miocardului creste ca urmare a efortului fizic, a unei tahiaritmii, sau a unei
postsarcini crescute. Vasodilatatia aceasta se realizeaza in conditiile unui
endoteliu normofunctional, apt sa elibereze oxid nitric. In cazul unei
hipertensiuni arteriale severe care a indus si HVS este frecvent asociata o
disfunctie endoteliala care nu va mai adapta corespunzator vasodilatatia la

13

necesitatea de crestere a fluxului coronarian creindu-se conditii de ischemie

mai ales la effort fizic.

Deficitul de perfuzie pe care il poate induce afecatrea aterosclerotica a
arterelor coronare epicardice

In ansamblu cordul hipertrofic trebuie privit ca un cord cu conditii de ischemie

chiar atunci cand coronarele epicardice sunt normale, conditie care explica prevalenta mai
crescuta a anginei microvaculare la aceasta categorie de pacienti
2. Tulburarile de ritm sunt mai frecvente la pacientii cu HVS. Fibrilatia atriala este
de 1,5 ori mai frecventa la hipertensivi decat la normotensivi, favorizata in
special de presiunile mari de umplere din ventriculul stang care se repercuta si
asupra atriului stang. Totodata creste riscul de aritmii ventriculare si moarte
subita, in special datorita tulburarilor de repolarizare induse de hipertrofia
miocardului si de fibroza interstitiala.

3. Efectele hemodinamice constau in aparatia disfunctiei diastolice de ventricul

stang. In ventriculul stang hipertrofiat apar presiuni de umplere mari datorita
alterarii relaxarii active din faza de umplere rapida - prin mecanisme ischemice
si a relaxarii pasive din faza de umplere lenta ca urmare a rigidizarii prin
fibroza a ventriculului stang. In aceste conditii umplerea ventruculului stang
depinde foarte mult de sistola atriala. Desfiintarea brusca a pompei atriale, cum
se intampla in fibrilatia atriala, se soldeaza frecvent cu aparitia fenomenelor de
insuficienta cardiaca stanga acuta, care pot evolua pana la edem pulmonar acut
cardiogen. In absenta afecatrii miocardice prin necroza pacientii cu cardiopatie
hipertensiva evolueaza mult timp cu o forma de insuficienta cardiaca cu functie
sistolica conservata de ventricul stang.
Diagnosticul

cardiopatiei

hipertensive

se

stabileste

prin

examen

ECG,

ecocardiografie si, in anumite situatii care cer precizie maxima, prin RMN cardiac. Prin
ecocardiografie se obiectiveaza atat HVS, dar si disfunctia diastolica de ventricul stang si se
14

poate face diagnosticul diferential cu alte cause de HVS (cardiomiopatia hipertrofica,

stenoza aortica).
Afectarea cardiaca in HTA este un predictor independent de risc cardiovascular.
Regresia HVS sub tratament antihipertensiv este de mica amplitudine si se necesita
cel putin un an pana la aparitia unor rezultate semnificative. Cel mai efficient tratament il
reprezinta controlul strans al valorilor tensionale.
4. EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Dupa stabilirea diagnosticului de HTA pacientii trebuie evaluati pentru prezenta
altor factori de risc cardiovasculari, a afectarii de organe-tinta si a identificarii formelor
secundare de HTA.
In acest scop Societatea Europeana de Hipertensiune arteriala imparte investigatiile
de evaluare a pacientilor hipertensivi in teste de rutina, teste recomandate si teste de
evaluare extinsa (Tabel nr. 3)
TESTE DE RUTINA
Glicemie a jeun
Profil lipidic plasmatic: cholesterol total, HDL-c, LDL-c, triglyceride
Potasiu seric
Acid uric seric
Creatinina serica si calcularea ratei de filtrare glomerulara prin formulele Cockroft-Gault si MDRD
Hemoglobina si hematocrit
Sumar de urina
Electrocardiograma
Tabel nr. 3: Testele de rutina recomandate in evaluarea pacientului hipertensiv

5. TRATAMENTUL HTA ESENTIALE

Tratamentul de reducere a valorilor tesnionale a avuta una dintre cele mai dinamice
evolutii din medicina cardiovasculara din ultimii 50 de ani.
Utilitatea tratamentului antihipertensiv este incontestabila atata timp cata exista
dovezi ca prin scaderea valorilor de TA se reduce mult riscul cardiovascular: cu 35-40%
-riscul de accident vascular cerebral, cu 20-25% riscul de infarct de miocard, cu 50% riscul de insuficienta cardiaca si cu 21% - riscul de mortalitate cardiovasculara.

15

Tinta terapeutica este stabilita in prezent pentru obtinerea unor valori tensionale >
140/90 mmHg. Desi au fost propuse tinte terapeutice mai joase pentru pacientii cu risc
cardiovascular inalt cei care asociaza diabet zaharat sau care prezinta afecatare de
organe-tinta sublinica sau clinic manifesta nu s-au acumulat suficiente dovezi pentru a
recomanda ferm aceasta atitudine.
Din schema de tratament a oricarui hipertensiv trebuie sa faca parte masurile nonfarmacologice de reducere a TA: reducerea consumului de sare la < 3g/zi, reducerea
aportului de alcool care in cantitati mari brusc consumate poate induce salturi
hipertensive si mentinerea unei greutati corporale normale. La aceste indicatii se aduga
cele care vizeaza posibilii factori de risc asociati: combaterea sedentarismului, a dietelor
hipercalorice, hiperglucidice si hiperglucidice, a stress-ului psiho-emotional.

In continuare vom prezenta principalele clase farmaceutice de antihipertensive.

DIURETICELE
DIURETICELE TIAZIDICE

COMPUSI: Hidroclorotiazida (12,5 25 mg/zi), indapamida (6,25-1,5mg/zi) in

priza unica
MECANISM DE ACTIUNE: inhiba reabsorbtia de Na si Cl in tubul contort

distal
INDICATII:
- in asociere cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei II (IECA)/
blocante ale receptorilor de tip AT1 ai angiotensinei II (sartani)/blocante ale
canalelor de calciu; cu acestea au efect sinergic si au inceput sa fie folosite in
combinatii fixe
- HTA la varstnici

16

EFECTE SECUNDARE: hipopotasemie, hiperuricemie, hipercolesterolemie,

hipercalcemie, hiperglicemie
CONTRAINDICATII/PRECAUTII: DZ, sindrom metabolic, guta, insuficienta
renala (Clcr<20 ml/min); se recomanda evitarea asocierii de diuretice tiazidice
cu beta-blocante neselective sau cu selectivitate redusa pentru beta-1 receptori

DIURETICELE DE ANSA

COMPUSI: furosemid (20-80mg/zi) in 2-3 prize/zi, bumetanid, torasemid, acid

etacrinic
MECANISM DE ACTIUNE: inhiba Na/K/Cl co-transporter-ul din portinea

ascendenta a ansei Henle

INDICATII:

HTA asociata cu patologie de retentie hidrosalina si alternativa la diuretic

tiazidic in insuficienta renala severa

EFECTE

hipercalcemie, alcaloza metabolica

CONTRAINDICATII/PRECAUTII: hiperaldosteronism primar, hiperuricemie,
toate

SECUNDARE:

conditiile

cu

hipovolemie,

presiune

de

hipopotasemie,

perfuzie

renala

hiperuricemie,

scazuta

(ex.

dezhidratari/sangerari, debit cardiac scazut, stenoze bilaterale de artere renale

sau stenoz pe rinichi unic functional, colaps de diverse cause)
DIURETICELE ECONOMISITOARE DE POTASIU
COMPUSI: spironolactona (25-50 mg/zi)/eplerenona (50-100 mg/zi), triamteren,

amilorid
MECANISM DE ACTIUNE: antagonisti de receptori de aldosteron sau inhiba

direct pompa Na-H+ in tubul contort distal

INDICATII:

HTA din hiperaldosteronism-ul primar

In asociere cu diuretice tiazidice in HTA reziztenta la tratament

EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemia, mai ales in asociere cu IECA sau

sartani; spironolactona induce ginecomastie

CONTRAINDICATII/PRECAUTII: insuficienta renala, hiperpotasemia

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI II

17

COMPUSI: captopril, enalapril (5-20 mg/zi 2 prize), ramipril (5-10 mg/zi

priza unica), perindopril (5-10 mg/zi priza unica), lisinopril (5-20 mg/zi priza

unica), fosinopril, zofenopril, etc

MECANISM DE ACTIUNE: inhiba enzima de conversie si in acest fel scad

nivelul de angiotensina II si il cresc pe cel al bradikininei

INDICATII:

HTA in general
HTA cu insuficienta cardiaca, HTA si boala coronariana

EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemie, tuse (10-15%), induce insuficienta

renala in conditii de hipoperfuzie renala, efecte alergice

CONTRAINDICATII/PRECAUTII: insuficienta renala, stenoza de artera
renala bilaterala, sarcina

ANTAGONISTII RECEPTORILOR DE TIP AT1 AI ANGIOTENSINEI II SARTANII

COMPUSI: losartan (50-100 mg/zi), telmisartan (40-80 mg/zi), valsartan (80-

160/zi), candesartan (8-16mg/zi), irbesartan (150-300mg/zi)

MECANISM DE ACTIUNE: blocarea receptorilor de tip AT1 ai angiotensinei II
INDICATII:

HTA in general
HTA cu insuficienta cardiaca, HTA si boala coronariana, indicatii specifice de
nefroprotectie la pacientii cu diabet zaharat

EFECTE SECUNDARE: insuficienta renala acuta, hiperpotasemie

CONTRAINDICATII/PRECAUTII: sarcina, stenoza de artera
bilaterala, conditii de hipoperfuzie renala

18

renala

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU

COMPUSI:

Dihidropiridinici: nifedipina retard (20-40 mg/zi), amlodipina (5-10 mg/zi),

lercanidipina (10-20 mg/zi), felodipina

Non-dohidropiridinici: verapamil (80-240 mg/zi)

MECANISM DE ACTIUNE: blocarea canalelor de calciu si relaxarea

musculaturii netede vasculare

INDICATII:

HTA in general
HTA la varstnic

HTA cu insuficienta renala

EFECTE SECUNDARE: tahicardie, eritem facial, tulburari gastro-intestinale,
edeme, cefalee; tulburari de conducere in cazul celor non-dihidropiridinice

(diltiazem, verapamil)
CONTRAINDICATII/PRECAUTII: insuficienta cardiaca congestive; bloc atrioventricular de gradul II-III - pentru cele non-dihidropiridinice

BETA-BLOCANTELE

COMPUSI:

Beta blocante: propranolol, atenolol (50-100mg/zi), metoprolol (50-200mg/zi),

bisoprolol (5-10 mg/zi),),

Beta-blocante cu actiune asociata alfa-litica: labetolol (20mg/zi), carvedilol (25-

50 mg/zi)
Beta-blocante cu vasodilatatie mediata de NO: nebivolol

MECANISM DE ACTIUNE: efect central (scaderea recaptraii noradrenalinei

in spatial synaptic) + scaderea debitului cardiac

INDICATII:

HTA cu boala coronariana

HTA cu insuficienta cardiaca
HTA cu fibrilatie atriala
HTA cu hiperstimulare adrenergica/anxietate

19

EFECTE SECUNDARE: tulburari metabolice la cele neselective sau putin

selective
CONTRAINDICATII/PRECAUTII: bradiaritmii, sindrom metabolic mai ales
in asociere cu diuretice tiazidice

ALFA-LITICELE

COMPUSI: prazosin, doxazosin (1-20 mg/zi 2-3 prize)

MECANISM DE ACTIUNE: blocarea alfa1-rceptorilor din perifere
INDICATII:

HTA rezistenta la tratament

HTA din insuficienta renala

EFECTE SECUNDARE: hipotensiune severa la prima doza, hipotensiune

ortostatica
CONTRAINDICATII/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica, insuficienta
cardiaca

INHIBITORII ADRENERGICI CENTRALI

COMPUSI:

clonidina

3-6

prize/zi;

metildopa

trei

prize/zi;

rilmenidina/moxonidina o priza pe zi
MECANISM DE ACTIUNE: stimularea alfa2-receptorilor adrenergici centrali
cu inhibarea eferentelor simpatice + stimularea alfa2-receptorilor presinaptici cu

scaderea elib de NA
INDICATII: HTA

rezistenta

la

tratament,

HTA

din

sindromul

metabolic/obezitate; alfa-metildopa are indicatie de electie in HTA din sarcina

EFECTE SECUNDARE: hipotensiunea posturala, somnolenta; metildopa - sd

lupus like, hepatita cr autoimuna, anemie hemolitica
CONTRAINDICATII/PRECAUTII: foecromocitom

VASODILATATOARELE DIRECTE

COMPUSI: hidralazina, minoxidil, nitroprusiat de sodiu

MECANISM DE ACTIUNE: actiune directa de vasodilatatie
INDICATII: restaranse
EFECTE SECUNDARE: hiperstimularea adrenergica refelexa
20

CONTRAINDICATII/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica, insuficienta

cardiaca

S-a dovedit ca aproape doua treimi din pacientii hipertensivi au nevoie de cel putin
doua antihipertensive din clase diferite pentru controlul HTA. In consecinta noua orientare
in terapia antihipertensiva este de recurge cat mai precoce la asocieri medicamentoase
deact sa se aplice monoterapia in doze maxime. Combinatiile optime sunt inca in curs de
evaluare.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1.

Steckelings U.M., Unger Th. The rennin-angiotensin-aldosterone system, In: Manual of

Hypertension of the European Society of Hypertension, Eds. Mancia G., Grassi G., Kjeldsen S.E.,
InformaHealthcare, 2008
2. Darabont R.O., Cinteza M. Terapii active asupra sistemului renina-angiotensina-aldosteron in
hipertensiunea arteriala. In: Progrese in Cardiologie 2010, Editura T3 Info
3. Mancia G. si colab. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension, J. Hypertens.,
2007; 25: 1105-1187
4. Kikuya M. si colab. - Diagnostic Thresholds for Ambulatory Blood Pressure Monitoring Based on 10Year Cardiovascular Risk, Circulation, 2007; 115: 2145
5. Pickering T. G. si colab. ASH Position Paper: Home and ambulatory blood pressure monitoring, J.
Clin. Hypertens., 2008; 11: 850
6. Parati G. si colab. - European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at
home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood
Pressure Monitoring, J Hypertens., 2008; 26:15051530
7. Pickering T.G. si colab. Call to action on use and reimbursement for home blood pressure
monitoring: a joint statement by the American Heart Association, American Society of Hypertension
and the Preventive Cardiovascular Nureses Association, Hypertension, 2008; 52:1
8. ESH Newsletter 2009; 10: No. 12R (Automasurare)
9. Mancia G. si colab. Reapprisial of European Guidelines on Hypertension Management: a
European Society of Hypertension Task Force Document, J. Hypertens., 2009: 27
10. OBrien E., Atkins N., Stergiou G. ESH International Protocol revision 2010 for the validation of
blood pressure measuring devices in adults, Blood Press. Monit., 2010; 15: 23
11. ESH Newsletter 2011; 12: No. 19R (masurarea automatizata ambulatorie a tensiunii arteriale)
12. www.nice.org.uk/guidance/CG127 - NICE Clinical Guidelines on Hypertension -2011

21