6 C Insuficienta Cardiaca CARTE MP

Insuficiena
cardiac
Clinica medical I
Prof Dr. Maria Puchia
Definiie (1)
Insuficiena
cardiac reprezint stadiul

final al tuturor bolilor cardiace
Exist mai multe definiii ale IC:
Definiie fiziopatologic: IC este o stare
fiziopatologic n care anomaliile din
funcionalitatea cordului sunt responsabile
pentru eecul inimii de a pompa snge la o
rat
corespunztoare
necesitilor
metabolice ale esuturilor periferice, sau o
face cu preul unor presiuni crescute de
umplere.
Definiie (2)
Definiia
Ghidului European de IC, 2001:

IC reprezint un sindrom n care pacienii
trebuie s prezinte:
semne clinice de IC (dispnee, oboseal,
edeme etc.) n repaus sau la efort *,
obiectivarea disfunciei cardiace n repaus *.
rspuns favorabil la tratamentul specific al
IC (criteriu neobligatoriu, atunci cnd
primele dou criterii nu sunt disponibile)
*criterii obligatorii
Inciden i prevalen
este
o boal relativ frecvent (4,5

milioane de cazuri n SUA)
Prevalena creste cu vrsta:
1-2% la grupa de vrst 50-59 ani
10% la grupa de vrst >75 ani
Fiziopatologia
insuficienei cardiace
Fiziopatologia insuficienei
cardiace
IC
determin scderea debitului cardiac

iniial la efort, iar n formele avansate
chiar i n repaus, ceea ce declaneaz
o serie de mecanisme compensatorii
care ncearc i reuesc iniial s
compenseze deficitul de pomp.
IC
are un caracter progresiv iar
persistena mecanismelor compensatorii
pe
termen
lung
are
consecine
nefavorabile asupra organismului
cardiace
Mecanismele compensatorii:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tahicardia
Mecanismul Frank-Starling
Redistribuia debitului cardiac
Retenia hidrosalin
Remodelarea cardiovascular
Hipertrofia cardiac
Activarea neurohormonal:
Local
Sistemic
cardiace
Tahicardia:
creste
debitul
cardiac
prin
cresterea frecvenei cardiace
Are un efect compensator limitat
La frecvene cardiace mari scade
relaxarea i timpul de umplere
cardiac scade debitul cardiac
1.
cardiace
2.
Mecanismul
Frank
Starling
(dilataia cardiac) (1)
Este un mecanism compensator pe
termen scurt, ntlnit mai ales n IC
acute
Se produce alungirea sarcomerelor, cu
dilatarea cavitilor, ceea ce permite
expulsia unui volum mai mare de
snge cu un efort inotropic mai redus
cardiace
Mecanismul Frank Starling (2)
Este limitat cresterea volumului de
snge expulzat se repercuteaz
asupra inimii prin cresterea presarcinii
Dilataia cavitilor creste tensiunea
parietal, determinant al consumului
de oxigen reprezint un stimul
pentru hipertrofia cardiac
cardiace
3.
Redistribuirea debitului cardiac

Reprezint un mecanism compensator
imediat care asigur perfuzia organelor
vitale (inim, creier)
Aceasta se realizeaz n special prin
activarea SNV simpatic cu stimularea
receptorilor alfa din muchi, piele, rinichi,
teritoriu mezenteric i vasoconstricie
Se mai adaug i aciunea altor substane
vasoconstrictoare:
angiotensina
II,
endotelina, precum i disfucia endotelial
cardiace
Retenia hidrosalin
Se produce prin activarea unor
sisteme hormonale sistemice:
Sistemul
renin-angiotensinaldosteron (SRAA)
Sistemul
arginin-vasopresin
(ADH)
Toate au ca efect retenia de sodiu i
ap avnd ca scop cresterea
debitului cardiac
4.
cardiace
5.
a)
Hipertrofia miocardic (1)

Reprezint un rspuns adaptativ al
miocardului la suprancrcarea cronic de
presiune i volum precum i la cresterea
tensiunii parietale
Suprancrcarea de volum (cresterea
presarcinii) apare n regurgitri valvulare,
unturi intra/extracardiace
duce la cresterea volumului de snge ce
trebuie vehiculat de inim adugarea de
sarcomere in serie i apariia hipertrofiei
excentrice cu dilatarea cavitilor
cardiace
Suprancrcarea de presiune produs
prin cresterea postsarcinii (HTA; stenoz
aortic) va duce la adugarea de noi
sarcomere n paralel
hipertrofie
concentric
Ambele mecanisme perturb legea La
Place cu creterea presiunii parietale
creterea grosimii peretelui cardiac
hipertrofie cardiac
cardiace
Pe termen lung, hipertrofia cardiac are
efecte nefavorabile:
Alterarea
raportului
capilare/fibr
miocardic ischemie
Apariia fibrozei cardiace
Favorizeaz aritmiile cardiace
Alterarea
relaxrii
disfuncie
diastolic
Prin meninerea stimulului iniial care a
produs dilataia se ajunge n stadiul final
decompensat cu dilataia cordului
cardiace
Remodelarea miocardic (1)
St la baza hipertrofiei cardiace, pe
care o preced
Mecanisme implicate:
6.
Hipertrofia miocitelor
Modificarea fenotipului miocardiocitelor
Alterarea cuplrii excitaie-contracie
Modificri ale matricei extracelulare
Anomalii energetice
cardiace
Stimulii care induc remodelarea:
Stressul
mecanic
Hormoni produi de sisteme locale:
angiotensina, aldosteronul
Catecolaminele
Citochine
inflamatorii:
TNF
alfa,
endotelina
Radicali activi de oxigen
cardiace
Hipertrofia miocitelor:
Factorii
care induc remodelarea stimuleaz

secreia unor factori de cretere miocitari
care favorizeaz hipertrofia miocardiocitelor.
Miocardiocitele mor prin dou mecanisme:
Necroz
localizat
(IMA),
difuz
(cardiomiopatii)
Apoptoz stimulat de aceeai factori care
induc remodelarea
cardiace
Modificarea
genotipului
miocitelor
cardiace cu reprimarea expresiei genelor de
tip adult i cresterea expresiei genelor fetale
Acest mecanism este implicat n:
hipertrofia miocitelor
apoptoz
modificarea unor proteine cardiace cu rol
n cuplarea excitaiei cu contracia
homeostazia intracelular a calciului
modificarea
izoformelor
proteinelor
contractile
cu
predomenena
unor
izoforme fetale.
cardiace
Alterarea matricii hipertrofia cardiac
induce ischemie fibroz
Crete producia de colagen tip I, II n
matrice
prin
aciunea
factorilor
determinani al remodelrii
Anomalii energetice: n miocardocitele
hipertrofiate
se
produce
scderea
consumului de O2 i a contractilitii posibil
ca urmare a unui mecanism autoprotectiv
cardiace
Activarea neurohormanal
A. Activarea sistemului nervos simpatic (1)
Are efecte benefice pe termen scurt (ex. n IC
acut): vasoconstricie renal, muscular,
cutanat,
mezenteric
cu
redistribuia
fluxului sanguin spre organele vitale
cresterea inotropismului
cresterea frecvenei cardiace
stimuleaz SRAA
Toate duc la restabilirea debitului cardiac
7.
cardiace
Activarea sistemului nervos simpatic (2)
Stimularea
simpatic
are
efecte
nefavorabile pe termen lung:
Prin vasoconstricie crete postsarcina i
produce
suprancrcare
cronic
de
presiune = stimul pentru hipertrofie
Creste riscul de aritmii cardiace
Receptorii beta 1, 2 miocardici sunt
implicai n fenomenul de remodelare
miocardic efectul favorabil, modern al
betablocantelor n tratamentul IC.
cardiace
Activarea sistemului nervos simpatic (3)
n IC se produce un fenomen de scderea a
numrului de receptori beta 1 (down
regulation) ca rspuns la cresterea cronic a
nivelului plasmatic de catecolamine, efect
reversibil prin betablocad
Concentraia
noradrenalinei
la
nivelul
miocardiocitelor
este
sczut
fiind
responsabil de o parte din anomaliile
energetice i contractile intrinseci. i aceast
anomalie este corectat prin betablocad.
cardiace
8.
B.
Activarea hormonal
Sistemul
renin
angiotensin
aldosteron (SRAA) (1)
Este activat prin:
stimularea receptorilor beta 1 de la
nivelul aparatului juxtaglomerular
Stimularea baroreceptorilor din patul
vascular renal ca urmare a scderea
fluxului renal
Reducerea concentraiei sodiului din
macula densa
cardiace
Sistemul renin angiotensin aldosteron
(2)
Aciuni:
Angiotensina II produce vasoconstricie, cu
cresterea
postsarcinii
care
duce
la
suprancrcare cronic de volum
Stimuleaz activarea simpatic i eliberarea
de catecolamine
Stimuleaz eliberarea de aldosteron cu
retenie hidrosalin
Rol n remodelarea miocardic
Sistemic
(circulator)
Tisular (local)
esuturi
(inim, vase, creier)
ficat
angiotensinogen
Renina
renal
Renina tisular
Renina renal
Angiotensina I
Enzima de
conversie
Angiotensina II
Fragmente
inactive
proteaze
Enzima de
conversie
tisular
Alte
proteaze
chimaze
Fragmente active
(angiotensin
III, IV)
cardiace
Sistemul renin angiotensin aldosteron (3)
SRAA tisulare - 99% din enzima de conversie
se gsete la nivelul unor sistemelor locale
Au efecte paracrine fiind puternic implicate n
remodelarea miocardic prin fixarea pe
receptorii angiotensinei de la nivelul miocitelor
Angiotensina II poate fi produs i pe calea
unei chinaze, untnd astfel enzima de
conversie, ceea ce ar putea avea implicaii n
tratamentul IC cu IECA
cardiace
C.
Sistemul vasopresinei (ADH):

ADH este secretat n exces n IC ca
urmare a scderii debitului cardiac.
ADH determin retenie hidrosalin cu rol
n restabilirea debitului cardiac, dar cu
efecte nefavorabile pe termen lung:
Cresterea
postsarcinii
cu
suprancrcare cronic de volum =
stimul pentru hipertrofie
contribuie
la
formarea
edemelor
periferice i stazei pulmonare din IC
cardiace
D.
Factorii natriuretici:
Sunt secretai ca rspuns la distensia atrial
(factorul
natriuretic
atrial)
ventricular
(factorul natriuretic cerebral) i vascular
(factorul C natriuretic)
Au aciune natriuretic, vasodilatatoare
contracarnd
celelalte
sisteme
neuroendocrine
Se pare c sunt de asemenea implicai n
inhibarea remodelrii miocardice
Concentraia lor este foarte crescut n IC
au implicaii diagnostice i prognostice
cardiace
E.
Endotelinele:
Sunt factori vasoconstrictori eliberai de
celulele endoteliale, n cadrul disfunciei
endoteliale din IC
Produc vasoconstricei pulmonar marcat
Rol n remodelarea miocardic
BOSENTAN antagonist de endotelin s-a
demonstrat
c
inhib
remodelarea
miocardic i c mbuntesc starea
hemodinamic i supravieuirea pe modele
experimentale
cardiace
Corelaia
ntre
mecanismele
fiziopatologice i simptomele IC (1)
Inima insuficient nu mai poate asigura
nevoile periferice dect cu preul cresterii
presiunilor la nivelul cavitilor sale. Aceasta
se repercut retrograd cu cresterea presiunii
venoase
pulmonare
(dispnee,
staz
pulmonar, tuse, edem pulmonar acut) sau
sistemice (hepatomegalie, edeme periferice)
Scderea
debitului
cardiac
determin
oboseal (prin scderea perfuziei musculare)
cardiace
Corelaia ntre mecanismele fiziopatologice
i simptomele IC (2)
Activarea
simpatic
vasoconstricie
periferic (tegumente reci, palide) i tahicardie
Retenia
hidrosalin contribuie la staza
venoas
S-a demonstrat c activarea neuroendocrin
este principalul mecanism de progresie a
insuficienei cardiace, iar influenarea acesteia
prin mijloacele farmacologice moderne (IECA;
betablocante, spironolacton) este singura
care asigur cresterea duratei de via la
bolnavii cu IC.
Terminologie (1)
Insuficien
cardiac
anterograd
i
retrograd
Se refer la predominana semnelor clinice
retrograde (date de cresterea presiunilor n
cavitile cardiace i transmiterea lor retrograd
n sistemul venos) sau anterograde de
insuficien cardiac (scderea debitului
cardiac)
Sunt termeni fiziopatologici, iar importana lor
practic este sczut, cu att mai mult cu ct
semnele antero i retrograde se intric la
acelai pacient
Terminologie (2)
IC dreapt sau stng
Se refer la predominana sindromului
de congestie pulmonar (IC stng)
sau al celui de congestie sistemic (IC
dreapt) care ar arta care dintre
ventriculi este mai sever afectat.
Cu timpul, disfuncia unui ventricol
atrage i pe a celuilalt, iar distincia
nu mai poate fi fcut.
Terminologie (3)
IC acut i cronic
IC
acut apare la pacieni fr
insuficien cardiac cronic , la care
survine
un
eveniment
(infarct
miocardic, disfuncie valvular acut,
tahiaritmii cardiace) ce duce la
instalarea brusc a unui tablou clinic
ce caracterizeaz edemul pulmonar
acut sau ocul cardiogen.
IC cronic vezi definiia IC
Terminologie (4)
IC cu debit cardiac crescut sau sczut
1. IC cu debit cardiac sczut:
caracterizeaz majoritatea formelor de IC
predomin semnele de debit cardiac
sczut: vasoconstricie periferic, rceala
extremi-tilor, cianoz.
2. IC cu debit crescut
reprezint stadiul final de decompensare
cardiac al bolilor care evolueaz cu debit
cardiac crescut: anemii, boala Paget, beriberi, tireotoxicoza, fistula arteriovenoas.
se caracterizeaz prin extremiti calde i
roseaa tegumentelor.
Terminologie (5)
IC sistolic i diastolic
1. IC sistolic: predomin semnele de
debit cardiac sczut (IC anterograd)
Se datoreste deficitului inotropic
2. IC diastolic este frecvent mai
ales la vrstnici cu hipertensiune
Predomin semnele de congestie (IC
retrograd)
Se datoreste deficitului de relaxare
Cele dou se pot intrica (cardiopatia
ischemic)
Terminologie (6)
Disfuncia
asimptomatic
de
ventricul stng:
Absena
semnelor
clinice
de
insuficien cardiac la un pacient cu
afeciune cardiac
Evidenierea
paraclinic
(ecocardiografic)
a
disfunciei
ventriculare de repaus
Etiologia insuficienei
cardiace
Etiologia IC (1)
Bolile
miocardului
Bolile pericardulului
Bolile endocardului
Bolile aparatul
valvular
Bolile vasele
coronariene
Tulburrile de ritm
cardiac
Malformaiile
congenitale cardiace
Bolile vasele
periferice
Anemia
Tireotoxicoza
Boli renale
Medicamente
cardiotoxice
Etiologie (2)
Cauza
cea
mai
frecvent
de
insuficien cardiac n Europa o
reprezint cardiopatia ischemic, de
obicei secundar unui infarct miocardic
La vrstnici etiologia este frecvent
intricat, cel mai frecvent este
determinat de HTA, cu predominana
IC diastolice
Etiologie (3)
Factori precipitani i agravani (1)
Este important recunoaterea i
ndeprtarea lor
sunt frecvent reversibili
sunt responsabili de decompensarea
afeciunilor cardiace cu apariia
tabloului clinic de IC
Determin episoadele de acutizare
ale IC cronice
Sunt cauze de rezisten la tratament
i IC refractar
Etiologie (4)
1) Necompliana la tratamentul medicamentos sau regimul alimentar
o Cea
mai frecvent cauz de
decompensare i lips de rspuns
la tratament
2) Ischemia miocardic
o infarctul miocardic
o Ischemia silenioas
o Angina instabil
Etiologie (5)
3) Aritmii:
Tahiaritmii (fibrilaia atrial) scad relaxarea

ventricular, scad debitul cardiac i produc
ischemie miocardic
Bradicardia sever scad debitul cardiac
Disocierea ntre contracia atrial i
ventricular
Conducere anormal intraventricular (prin
disocierea contractiei celor doi ventriculi)
Etiologie (6)
4) Infecii sistemice
5) Embolismul pulmonar
6) Stesul fizic, emoional i de mediu
7)
Suprasolicitri fizice
Crize emoionale
Schimbri climatice majore
Infeciile i inflamaiile cardiace

(miocarditele i pericarditele)
Etiologie (7)
8) Medicamente:
Inotrop negative:
Betablocante
Blocani calcici nondihidropiridinici
Antiaritmice
Ageni anestezici
Antineoplazice (antraciclinile i
ciclofosfamida)
Medicamente ce cresc retenia
hidrosalin
Antiinflamatoare steroidiene i
nonsteroidiene
Estrogenii
Etiologie (8)
9) Boli asociate (ex. bolile renale)
10) Toxinele cardiace (alcoolul, cocaina)
11) Strile cu debit cardiac crescut
Tireotoxicoza
Anemiile
Fistula arteriovenoas, etc.
Simtomatologia
Simptomatologie (1)
Dispneea
cu formele ei se datoreaz
congestiei pulmonare
dispnee de efort
Ortopneea
Dispneea paroxistic nocturn
Tuse cauzat de congestia pulmonar
! - diagnostic diferenial cu alte cauze de
dispnee (boli respiratorii, anxietate)
Simptomatologie (2)
Oboseala
se datoreaz perfuzei
musculare precare
este
nespecific
diagnostic
diferenial
cu
boli
musculare,
arteriale periferice, hepatice, renale,
neurastenia, depresie
Poate
fi agravat de folosirea
diureticelor (depleie volumic i de
sodiu, hipopotasemie), betablocante
Simptomatologie (3)
Simptome
urinare:
nicturia (poate mpiedica somnul)
oliguria (tardiv)
Simptome din partea SNC :
confuzie,
afectarea
memoriei,
anxietate, insomnie, comaruri mai
ales la pacieni vrstnicu cu IC
avansat i ateroscleroz cerebral
asociat
Simptomatologie (4)
Simptome
date de congestia periferic:
Hepatomegalia
congestiv
determin
disconfort n hipocondrul drept prin
destinderea capsulei hepatice
Este mai pregnant n instalarea acut a
IC drepte
Simptome gastrointestinale:
anorexie, grea, meteorism abdominal,
senzaie de plenitudine postprandial,
constipaie
Clasificarea funcional a IC
(NYHA)
Clasa I Fr limitarea capacitii de efort

Clasa II Limitare usoar a capacitii de
efort, fr simptome de repaus
activitatea obisnuit nu produce
simptome
Clasa
III
Clasa
IV
Limitare marcat fr simptome

de repaus, dar orice activitate sub
cea uzual produce simptome
Incapabili de a efectua orice
activitate
fr
discomfort
simptomele sunt prezente chiar i

n repaus
Examenul fizic
Examenul fizic (1)

Examenul clinic general (1)
Dispnee de repaus eventual cu
ortopnee
Cianoz
Icter
Malnutriie pn la casexie
Exoftalmie (prin presiune venoas
sistemic crescut n mod cronic)
Examenul fizic (2)

Examenul clinic general (2)
Amplitudine diminuat a pulsului
TA sistolic poate fi redus n formele
severe
TA diastolic poate fi uor crescut
prin tonus simpatic ridicat
Tahicardie
Vasoconstricie periferic paloare,
tegu-mente reci
Examenul fizic (3)

Semne pulmonare: - date de
cresterea presiunii venoase n
capilarele pulmonare
Raluri de staz la baze (mai frecvent
pe dreapta)
Semne de edem pulmonar acut
raluri crepitante care ascensioneaz,
tahipnee, sput rozat
Examenul fizic (4)

Hipertensiunea venoas sistemic
Se poate aprecia cu aproximaie prin
msurarea poriunii dilatate a venelor
jugulare deasupra furculiei sternale
la pacientul asezat la 45
Turgescena jugularelor i refluxul
hepato-jugular
Hepatomegalie congestiv (de staz)
este dureroas doar n insatlarea
rapid a IC drepte
Examenul fizic (5)

Edemele
periferice pot s apar i

n absena unei hipertensiuni venoase
periferice importante
Prezena lor denot un exces de minim
4 litri de lichid extracelular
Sunt simetrice, las godeu, apar n
zonele declive (gambe, presacrat), iar
n stadiile iniiale sunt mai accentuate
seara i dispar dimineaa
Edemele vechi evolueaz cu modificri
trofice i pigmentare ale tegumentelor
Examenul fizic (6)

Hidrotoraxul
datorat
cresterii
presiunii periferice i hipoproteinemiei
Lichidul pleural este un transudat,
frecvent bilateral sau doar pe partea
dreapt
Determin o intensificare a dispneei
Ascita apare la pacienii cu presiune
venoas hepatic crescut, datorit
presiunii venoase sistemice crescute
Examenul fizic (7)

Examenul aparatului cardiovascular
Cardiomegalia
nespecific
Apare la majoritatea pacienilor cu
excepia : disfuncia diastolic la pac
cu HTA, pericardite constrictive, IC
acut
Sunetele de galop - galopul protosistolic
(Z3) fiziologic la copii, aduli tineri
Prezena lui la adulii peste 40 ani
semnific existena IC
Examinri paraclinice
Date de laborator (1)

Cresteri
moderate ale creatininei i ureei

Proteinurie moderat
Cresterea densitii urinare
Alterarea testelor hepatice:
Cresterea moderat a
transaminazelor, LDH; bilirubina
Hemoleucograma poate decela
prezena unei anemii
Date de laborator (2)

Electroliii serici - se modific n stadiile
avansate sau dup tratament. Pot apare:
Hiponatremie de diluie - restricia exagerat de sodiu
Hipopotasemie exces de saliuretice,
hiperaldosteronism secundar
Hiperpotasemia n formele severe de IC
cu
reducerea
marcat
a
filtrrii
glomerulare, folosirea de IECA sau
inhibitori de aldosteron
Examinri paraclinice (1)

Electrocardiograma
Aspectul
EKG normal exclude n 90%

din cazuri prezena IC
Poate marca prezena unor tahi- sau
bradiaritmii - factori agravani ce pot
fi influenai de tratament
Poate arta prezena suprancrcrii
atriale drepte, HVS, sechele de infarct
EKG la un pacient cu IC NYHA IV prin

insuficien aortic

Examenul radiologic pulmonar
Cardiomegalia:
indicele cardiotoracic
peste 0.50 este un factor predictor
de disfuncie sistolic sau presiuni
intracardiace ridicate.
Este absent n disfuncia diastolic
sau IC acut
Staza pulmonar arat prezena
disfunciei sistolice sau presiuni
intracardiace ridicate.
Examenul radiologic
pulmonar
C congestiv cardiomegalie i staz pulmona
Examenul radiologic
pulmonar
IC NYHA III
Examenul radiologic
pulmonar
IC prin valvulopatie mitral

Ecocardiografia (1)
1.
Cu scop diagnostic - cea mai folosit

metod
de
evaluare
a
disfunciei
ventriculare de repaus esenial stabilirii
diagnosticului de IC
Determinarea
fraciei
de
ejecie
a
ventriculului stng (FEVS) cel mai
important mod de evaluare a prezenei
disfunciei ventriculare de repaus
FEVS 40-45% n absena regurgitrilor
valvulare
stngi
importante
exclude
disfuncia de repaus

Ecocardiografia (2)
Modul
M i 2D evalueaz:
Dimesiunile cavitilor
Grosimea pereilor
Cinetica
Indici globali i regionali ai funciei
sistolice i diastolice
Ecografia Dopller - evaluaz:
disfunciile valvulare
Funcia diastolic

Ecocardiografia (3)
2.
Pentru stabilirea etiologiei IC:

Leziuni valvulare
Pericardit constrictiv
Cardiomiopatii
infiltrative
sau
hipertrofic
Cardiopatia ischemic modificri
regionale de cinetic a pereilor

Ecocardiografia (4)
Transesofagian
se face doar n
cazurile cu fereastr ecografic slab
Repetarea ecocardiografiei se indic

doar cnd apar modificri clinice ce
sugereaz
deteriorarea
funciei
cardiace

Alte explorri neinvazive (1):
Ecocardiografia
de stress evideniaz
zonele ischemice viabile (miocardul hibernant)
care ar putea fi recuperate prin efectuarea
unei intervenii de revascularizare miocardic
Angiografia cu radionuclizi evalueaz
FEVS i VD, volumele cardiace, cinetica
regional i global
Evalueaz prezena ischemiei
Nu
se
recomand
dect
la
cazuri
selecionate

RMN
cea mai exact metod de

msurare a FE, volumelor, grosimii
pereilor, masei VS
Arat perfuzia i funcia miocardic
evalueaz prezena ischemiei
Se foloseste ca metod de cerecetare
sau cnd celellalte metode au dat gre

Funcia
pulmonar - pentru diagnosticul

diferenial al dispneei doar n cazuri
selecionate
Testul de efort are valoare limitat n
diagnosticul IC
Are rol n startificarea prognosticului i
urmrirea eficacitii terapiei
Un
test de efort normal exclude
diagnosticul de IC

Explorri invazive
1.
2.
3.
Necesare doar n cazuri selecionate:

Coronografie: -pacienii cu angin
care nu rspund la tratament
Monitorizarea
hemodinamic
cu
cateter Swan-Ganz n IC acut
Biopsia endomiocardic diagnostic
etiologic n cazurile neclare

Peptidele
natriuretice
atrial
i
cerebral
Nivele crescute ale acestor peptide la
pacieni simptomatici netratai indic
necesitatea
evalurii
disfunciei
ventriculare de repaus prin metode
paraclinice (ecocardiografie)
Nivele normale exclud diagnosticul de IC
Simptome de IC Algoritm diagnostic

normale
Evaluarea funciei
VS n repaus:
KG. Rx, Peptide natriuretice
IC improbabil
normale
alterate
Evaluarea funciei VS n repaus:
Ecocardiografie, angiografie
nuclear, RMN
alterate
Diagnostic etiologic,
actori precipitani, agravani
Algoritm terapeutic
Tratamentul
insuficienei
cardiace
Scopurile tratamentului
Preventiv:
a. Prevenirea
pregresiei
bolilor
cardiace spre IC
b. Prevenirea progresiei IC odat
instalate
2. Pe
morbiditate mbuntirea
calitii vieii pacienilor
3. Pe mortalitate cresterea speranei
de via
1.
Msuri de prevenie n IC
ndeprtarea
factorilor de risc n
boala coronarian
Tratamentul ischemiei
Tratamentul modern i precoce al IMA
Prevenirea reinfarctrii
Tratamentul agresiv al HTA
Corectarea
la timp a leziunilor
valvulare i a malformaiilor cardiace
Msuri de prevenie n IC
Cnd
disfuncia ventricular deja s-a

instalat identificarea, ndeprtarea
i
tratarea
tuturor
cauzelor
reversibile de disfuncie ventricular
Modularea
progresiei
disfunciei
ventriculare asimptomatice spre IC
Managementul IC
1.
2.
3.
4.
5.
Msuri generale
Msuri nonfarmacologice
Tratament farmacologic
Dispozitive mecanice
Msuri chirurgicale
Tratamentul
Msuri generale i
nonfarmacologice
Msuri generale i
nonfarmacologice
Educarea pacientului i a familiei n

privina bolii, msurilor farmacologice i
nonfarmacologice
2. Controlul greutii cntrire zilnic cu
autoajustarea dozelor de diuretic dac
apar cresteri excesive ale greutii 2
kg n 3 zile
3. Dieta restngerea consumului de
sodiu
Evitarea folosirii srii fr sodiu
datorit riscului de hiperpotasemie
1.
4.
5.
Msuri generale i
nonfarmacologice
Consumul de lichide limitat la 1,5-2

litri/zi n formele severe de IC
Alcool poate fi permis n cantiti
mici-moderate (s-a demonstrat c
mbunteste prognosticul la pacienii
cu disfuncie ventricular moderat
6.
Este interzis la pacienii cu cardiomiopatie

alcoolic
Obezitatea - scdere ponderal la

pacienii supraponderali i obezi
7.
Msuri generale i
nonfarmacologice
Fumatul trebuie descurajat n
orice
folosirea
situaie
chiar
prin
substituenilor de nicotin
8. Activitatea sexual implic un risc de
decompensare cardiovascular intermediar la pacienii NYHA II i respectiv
mare la pacienii NYHA III-IV aceste
riscuri trebuiesc explicate pacienilor
Poate
fi permis eventual sub
protecie cu nitrai sublingual
Msuri generale i
nonfarmacologice
Evitarea cltoriilor lungi (risc de
tromboze venoase) n zone cu
climat alpin sau excesiv de umed
10. Vaccinri sunt permise
Vaccinarea antipneumococic i
antigripal scade riscul
mbolnvirilor i al
decompensrilor
9.
Msuri generale i
nonfarmacologice
11. Medicamentele
din IC se va explica
pacientului:
Efectele adverse i recunoasterea lor
Raiunea folosirii fiecrui medicament
i a msurilor nonfarmacologice
Necesitatea unei perioade mai lungi
(sptmni, luni) pn la instalarea
efectului favorabil, uneori cu preul
unei nrutiri a simptomatologiei la
debutul tratamentului
Msuri generale i
nonfarmacologice
Ajustarea
dozelor de diuretic n caz

de deshidratare
Ajustarea dozelor de diuretic i IECA
n caz de hipotensiune ortostatic
Folosirea nitrailor sublingual sau
spay la debutul dispneei acute
Msuri generale i
nonfarmacologice
12. Medicamente
AINS
ce trebuie evitate n IC:
Corticoterapia
Litiu
Antidepresive triciclice
Antiartimice de clas I
Antagoniti de calciu: verapamil,
diltiazem, dihidropiridine de generaia
I
Msuri generale i
nonfarmacologice
12. Repausul
i exerciiul fizic:
Repausul la pat este necesar n IC acut i
n cursul decompensrilor
n afara acestor situaii trebuie descurajat
datorit riscului de decondiionare fizic i
tromboz venoas profund
Activitatea
fizic sub limita apariiei
simptomelor,
eventual
n
programe
supravegheate trebuie ncurajat, deoarece
crete calitatea vieii i mbuntete
simptomatologia pacienilor cu IC NYHA II-III
Tratamentul
Tratamentul
farmacologic
Tratamentul farmacologic
1.
2.
3.
4.
5.
Inhibitorii enzimei de conversie ai

angiotensinei (IECA)
Diureticele
Betablocante
Inhibitorii receptorilor de aldosteron
Inhibitorii receptorilor angiotensinei
II
Glicozidice cardiace
7. Vasodilatatoare (nitrai, hidralazin)
8. Ageni inotropi pozitivi
9. Antiaritmice
10. Oxigenoterapia
6.
Tratamentul
farmacologic
1. Inhibitorii enzimei de
conversie
ai
angiotensinei
angiotensinei:
1. Mecanism de aciune:
Inhib formarea angiotensinei II
sistemice i tisulare (locale)
Prin
inhibarea
enzimei
de
conversie a angiotensinei scad
degradarea
bradichininei
n
chinine inactive
angiotensinei
mecanism
de
aciune
Prin
inhibarea sistemului renin-angiotensin

sistemic produc:
Vasodilataie cu scderea postsarcinii (ca efect

secundar poate apare hipotensiunea simptomatic)
Efect protector renal prin reducerea vasodilataiei
arteriolei aferente (pot produce astfel i scderea
fluxului renal i apariia insuficienei renale acute n
special n stenoza de arter renal)
Reducerea sintezei de aldosteron cu scderea
reteniei
hidrosaline
i
hiperaldosteronismul
secundar (ca efect secundar poate apare
hiperpotasemia)
angiotensinei mecanism de aciune
prin
inhibarea SRAA locale scad remodelarea

cardiovascular n care sunt implicate
cresterea
concentraiilor
locale
de
angiotensin i aldosteron
Prin inhibarea degradrii chininelor duc la
cresterea concentraiilor serice ale acestora
cu vasodilataie, avnd ca efect secundar
tusea.
angiotensinei:
2.
Efecte adverse:
Hiperpotasemia de obicei moderat (sub
0,2mmol/l cresterea potasiului poate fi
mai accentuat n IR sever, IC severe,
folosirea de economisitoare de potasiu)
Hipotensiunea pot fi acceptate valori ale
TAs de 90 mmHg dac sunt asimptomatice
Sincopa
angiotensinei efecte adverse
Insuficiena
renal acut
Angioedemul
Tusea seac poate fi motiv de ntrerupere
a tratamentului dac este suprtoare.
Contracarare:
Renceperea
tratamentului dup o
scurt pauz
nlocuirea IECA cu un antagonist de
receptor al angiotensinei
Folosirea de cromoglicat sodic
Inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei
Contraindicaii absolute:
Stenoza bilateral de arter renal
sau unilateral pe rinichi unic
Angioedemul cunoscut la folosirea
anterioar a IECA
3.
4.

angiotensinei
Precauii:
Stenoze valvulare stngi semnificative
Creatinina > 250mmol/l
Hiperpotasemii moderate
(contraindicaie absolut dac K >
5,5mmol/l)
Hipotensiune (TAs <100 mmHg)
5.

angiotensinei:
Indicaii:ca tratament de prim linie n:
Disfuncia asimptomatic de ventricul
stng la toi pacienii: - reduc evoluia
spre
IC
simptomatic
i
reduc
spitalizrile
Disfuncia simptomatic de ventricul
stng
la
toi
pacieni:
cresc
supravieuirea, reduc spitalizrile, cresc
calitatea vieii
angiotensinei:
Denumire
Captopril
Enalapril
Ramipril
Trandalopr
il
Perindopril
Lisinopril
Doza de
atac
mg
6,25
2,5
1,25-2,5
1
Doza de
ntreinere mg
2
2,5
4
10-20
25-50
10
2-5
4
angiotensinei:
5. Iniierea terapiei:
Se va face cu doze mici (indicate n
tabel) cu cresterea progresiv a dozelor
pn la valorile din trialuri (indicate n
tabel)
Dac nu exist retenie hidrosalin se
va ncepe direct cu IECA
Dac exist retenie hidrosalin, se va
ncepe concomitent cu diureticul
angiotensinei iniierea terapiei
La pacienii deja tratai cu diuretic se
va reduce doza sau chiar se ntrerupe
cu 24 ore inainte
Se va opri temporar administrarea
antagonotilor de aldosteron
Pe
parcursul
terapiei
se
monitorizeaz la debutul terapiei, la
fiecare crestere a dozei, i la 3-6 luni
interval creatinina, electroliii
Tratamentul
farmacologic
2.
Diureticele
Doza iniial
furosemid
bumetanid
Torasemid
Diuretice de ans
20-40
0,5-1
5-10
Doza maxim /
zi
250-500
5-10
100-200
Duiretice tiazidice i derivai

Hidroclorotiazid
25
50-75
a
Indapamida
2,5
2.5
metolazona
2,5
10
Diuretice ecomomisitoare de potasiu
Triamteren
Amilorid
25(+IEC) -50(-IEC)
2,5 (+IEC) -5,0 (IEC)
100(+IEC) -200(IEC)
20(+IEC) -40(-IEC)
Diureticele
1. Indicaii
Se folosesc
exclusiv ca tratament
simptomatic n insuficiena cardiac
unde produc o ameliorare rapid a
simptomatologiei (dispnee, edeme)
Acioneaz prin eliminarea excesului
de
fluide
i
reducerea
stazei
pulmonare i sistemice
Nu
s-a
demonstrat
cresterea
supravieuirii
prin
folosirea
diureticelor
Diureticele
- indicaii
n formele uoare se pot folosii doar
diureticele tiazidice
n formele moderate i severe este necesar
folosirea diureticelor de ans
Diureticele economisitoare de potasiu au
urmtoarele indicaii (relativ restnse):
Hipopotasemia secundar diureticelor de
ans persistent n ciuda administrrii IECA
Cazuri de rezisten la diuretic
Diureticele
Rezistena la diureticele de ans din IC
sever se datoreaz reducerii absobiei
intestinale a furosemidului i scderii funciei
renale.
Tratament:
Administrarea de furosemid iv
Asocierea
diureticelor
tiazidice
i
economisitoare de potasiu
Folosirea metolazonei (nu este disponibil n
Europa)
Diureticele
2.Efecte
adverse
Diureticele tiazidice i
de ans:
hipopotasemie,
hipomagnezemie,
hiponatremie
efecte
metabolice
(hiper-uricemie,
intoleran la glucoz)
tulburri acidobazice
Diureticele
economisitoare
de potasiu:
hiperpotasemie
,
rush
ginecomastie
(spironolactona)
Tratamentul
farmacologic
3.
Betablocantele
Betablocantele
1. Mecanism de aciune:
Prin blocarea receptorilor beta 1
cardiaci produc:
Efect inotrop negativ (nedorit)
Reducerea
frecvenei cardiace
(pot produce bradicardii)
Reduc riscul de aritmii fatale i de
moarte subit cardiac
Betablocantele mecanism de aciune
Contracareaz
actiunea
toxic
a
catecolaminelor la nivelul cardiocitelor
prin intermediul receptorilor cardiaci (n
special beta1, dar i beta 2 sau alfa),
responsabil de producerea apoptozei
miocardiocitelor, de stimularea factorilor
de crestere cu apariia remodelrii
cardiace, deci intervin prin ntreruperea
activrii neurohormonale.
Betablocantele
2. Indicaii:
La
toi pacienii cu disfuncie
ventricular simptomatic (IC NYHA
II-IV) n asociere cu IECA i dup
introducerea acestora n terapie
La
pacienii
cu
disfuncie
asimptomatic supravieuitori ai
unui IMA n asociere cu IECA
Betablocantele
3.
Rezultatele terapiei:
Reduc mortalitatea i cresc supravieuirea pe termen lung
Scad numrul de spitalizri
mbuntesc clasa funcional
ncetinesc progresia IC
Scad incidena morii subite cardiace
Betablocante
4. Reprezentani:
Efectele benefice ale betablocantelor

n IC nu reprezint un efect de clas,
de aceea se recomand utilizarea doar
a medicamentelor pentru care s-au
demonstrat aceste efecte n trialuri:
bisoprolol, carvedilol, metoprolol
Betablocante - Reprezentani:
Bisoprololul i metoprololul reprezint

betablocani de generaia a doua
cardioselectivi.
Carvedilolul este un betablocant de
generaia a treia, care la dozele
recomandate n IC are efecte blocante
beta1,
beta2
i
alfa
i
aciune
antioxidant. Este betablocantul de prim
alegere n SUA.
Betablocante - reprezentani
Bisoprolol
Metoprolol
tartrat
Metoprolol
succinat
carvedilol
Doza iniial Doza int

1,25
10
5
150
12,5-25
200
3,125
200
Betablocante
5. Efecte adverse:
Bradicardie, bloc atrioventricular
Hipotensiune simptomatic
Bronhospasm
Depresie miocardic
Vasoconstricie periferic
Mascheaz semnele de hipoglicemie la
diabetici
Betablocante
6. Contraindicaii n IC
IC
acut
sau
care
necesit
administrarea de inotropi intravenos
sau cu retenie hidrosalin important
Astm
bronic sau boal bronic
sever
Hipotensiune sau bradicardie simptomatic
Betablocante
6.
Iniierea terapiei:
Se face la bolnavii compensai, fr
retenie hidrosalin, dup introducerea
IECA, cu doze iniiale foarte mici
Au un efect bifazic: de nrutire a
simptomatomatologiei pe termen scurt,
dar favorabil pe termen lung
Dozele se vor creste treptat, prin dublare
tot la 1-2 sptmni la pacienii care au
tolerat doza anterioar
Betablocante
7.
Incidente pe parcursul terapiei:

Hipotensiune simptomatic: se reduce
doza de vasodilatoatoare i numai dac nu
este suficient se va reduce doza de
betablocant
Bradicardie
simptomatic
eliminarea
tuturor medicamentelor care pot induce
bradicardie, i numai dac nu este suficient
se va reduce doza de betablocant
Dac este necesar suport inotrop pozitiv se
vor folosi inhibitori de fosfodiesteraz care
nu sunt contracarai de betablocant
Tratamentul
farmacologic
Antagonitii
receptorilor de
aldosteron
4.
Antagonitii receptorilor de aldosteron
1. Rolul aldosteronului in insuficiena
cardiac:
Stimuleaz fibroza cardiac
Creste activarea simpatic i scade
activarea parasimpatic
Produce depleie de magneziu i potasiu
Produce disfuncia baroreceptorilor
Inhibitorii
de
aldosteron
scad
concentraiile serice ale aldosteronului,
mult mai puternic dect IECA
Antagonitii receptorilor de aldosteron
2. Indicaii n IC
Sunt indicai la pacienii cu IC moderat i
sever (NYHAIII-IV), n asociere cu IECA i
diuretic de ans
S-a demonstrat cresterea supravieuirii la
aceast categorie de bolnavi
Se
vor administra 12,5 25 mg
spironolacton
/zi,
cu
monitorizarea
potasiului i creatininei
Antagonitii
receptorilor
de
aldosteron
Indicaii n IC
Dac nu apare mbuntirea clinic
dup o lun i potasiul o permite se
poate creste la 50 mg/zi
Se va administra doar dac
K<5mmol/l, creatinina<250mol/l
Antagonitii
aldosteron
3.
receptorilor
de
Efecte adverse:
Hiperpotasemia
Alterarea funciei renale
Ginecomastia
dureroas
care
necesit
ntreruperea
tratamentului
datorit
antagonozrii receptorilor de progesteron i
estrogeni
n studiu se afl un inhibitor selectiv de
aldosteron - eplerenona
Tratamentul
farmacologic
5.
Antagonitii receptorilor
de angiotensin
Antagonitii
receptorilor
de
angiotensin
1. Mecanism de aciune
Vor avea aceleai efecte ca i IECA ,
cu excepia cii chininelor pe care nu
o influeneaz (nu produc tuse)
Exist ci suplimentare de producere
a angiotensinei II, n afar de cele
prin enzima de conversie, iar sartanii
inhib calea final (receptorii celulari)
Antagonitii receptorilor de angiotensin
2. Indicaii n tratamentul IC:
La pacienii care nu tolereaz IECA ca i

alternativ la acestia
Nu s-au dovedit a avea efect pe reducerea

mortalitii
n asociere cu IECA nu au redus

mortalitatea dar au redus durata i
numrul spitalizrilor pentru decompensri
Antagonitii
receptorilor
angiotensin - reprezentani
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Telmisartan
Eprosartan
Candesartan
DOZA
RECOMANDAT
50-100
80-320
150-300
40-80
400-800
4-16
de
6.
Glicozidele
cardiace
Glicozidele cardiace
1. Mecanism
de aciune:
Prin inhibarea pompei de
Na/K
cardiac produce:
cresterea inotropismului
reduce activarea simpatic i cresc
tonusul vagal
Glicozidele cardiace mecanism
de aciune
Aciune electrofiziologic:
Scad automatismul, cresc perioada
refractar
i
scad
viteza
de
conducere la nivelul nodului A-V.
la
nivelul reelei Purkinje cresc
automatismul i deprim conducerea:
- predispun la aritmii ventriculare
2.
Indicaii
La toi pacienii cu fibrilaie atrial
indiferent
de
clasa
funcional
pentru reducerea frecvenei cardiace
Asocierea cu betablocantele n acest
caz este superioar folosirii fiecrui
drog n parte
La pacienii n ritm sinusal la care nu
s-a reuit controlul simptomelor cu
IECA i diuretic
Efecte n IC
Nu
s-a
demonstrat
cresterea
supravieuirii prin folosirea lor, dar
nici cresterea mortalitii
Produc
mbuntirea statusului
clinic al pacienilor, cu ameliorare
simptomatic
3.
Reprezentani:
Digoxina eliminare renal
Digitoxina eliminare hepaticpoate fi folosit n IRC i la vrstnici
Digoxina
0,25-0,375mg/zi, cu
ajustarea
dozelor
funcie
de
creatinin
4.
5.
Efecte adverse:
Toxicitatea digitalic- intoxicaia cu digital:
blocuri atrioventriculare, ritm atrioventricular
accelerat, bradicardie excesiv, extrasistole
joncionale sau ventriculare
Tratament: potasiu oral
Magneziu
Xilin
Fenitoin
Imunoterapie
antidigoxin n cazurile
severe
6.
Contraindicaii:
Bradicardie sever
Boal de nod sinusal
BAV gradul II sau III
Sindrom WPW
Cardiomiopatie hipertrofic
obstructiv
Hipopotasemia
hipercalcemia
Tratamentul
farmacologic
7. vasodilatatoare
Terapia
cu
periferice:
1.
vasodilatatoare
Indicaii
Vasodilatatoarele nu au un rol specificat n
terapia IC , fiind folosite ca tratament
adjuvant al anginei i hipertensiunii
Combinaia hidralazin (300mg) - isosorbit
dinitrat (160mg) a fost prima pentru care
s-a demonstrat o crestere a supravieuirii,
i este actual indicat la pacienii care nu
tolereaz IECA, fiind ns preferai n acest
caz sartanii
Terapia cu vasodilatatoare
Nitraii sunt folosii ca adjuvani n
tratamentul simptomatic al anginei i
dispneii acute
Blocanii de calciu nondihidropiridinici
(verapamil, diltiazem) i nifedipina
sunt contraindicai n IC
Amlodipina, felodipina au efect neutru
pe supravieuire i sunt folosii n
tratamentul anginei i hipertensiunii
Tratamentul
farmacologic
8. agenii
inotrop
pozitivi
Agenii inotrop pozitivi
1.
Sunt reprezentai de:

Agoniti adrenergici: dopamina,
dobutamina, adrenalina,
noradrenalina, isoproterenolul,
fenilefrina
Inhibitori de fosfodiesteraz:
amrinona, milrinona, enoximona
Indicaii n tratamentul IC:
Sunt folosii n administrare iv
pentru limitarea episoadelor severe
de decompensare n IC terminal, n
ateptarea transplantului cardiac
NU se recomand utilizarea cronic,
per os, deoarece cresc riscul de
aritmii i deces
2.
Cel mai folosit agent este dopamina

iv
pentru
tratamentul
decompensrilor severe.
Efectele adverse sunt numeroase:
tahifilaxia, tahicardia i tahiaritmiile,
efect vasodilatator neadecvat
n studiu se afl un nou agent
adrenergic iv: levosimendan
Tratamentul
farmacologic
Tratamentul
anticoagulant i
antitrombotic
9.
Tratamentul
anticoagulant
antitrombotic
1.
Indicaii
La pacienii cu fibrilaie atrial i
insuficien cardiac este necesar
anticoagularea oral
La pacienii cu IC supravieuitori ai unui
infarct
miocardic
se
impune
tratamentul
antitrombotic
ca
i
profilaxie secundar
Tratamentul anticoagulant
antitrombotic - indicaii
Terapia cu heparin fracionat poate

fi indicat n cursul decompensrilor
severe cu repaus la pat
n restul cazurilor NU se indic
terapie
antitrombotic
sau
anticoagulant
Tratamentul
farmacologic
10.Tratamentul
antiaritmic
Tratamentul antiaritmic
NU
este indicat de rutin n IC cu excepia

pacienilor cu fibrilaia atrial i tahicardii
ventriculare susinute sau nesusinute
Antiaritmicele de clas I- nu au indicaii n
IC au efect proaritmic ventricular i inotrop
negativ cu nrutirea prognosticului
Antiaritmicele de clas II (betablocantele)indicate singure sau asociate amiodaronei n
tratamentu tahicadiilor ventriculare susinute
sau nesuinute. S-a demonstrat c reduc
moartea subit cardiac
Antiaritmicele
de clas III amiodaronaeste eficient pe majoritatea aritmiilor suprai ventriculare, cu rezultate notabile n
conversia i controlul fibrilaiei atriale, fiind
totodat singurul antiaritmic fr efect
inotrop negativ.
Datrit efectelor secundare importante
(hipertiroidism,
fibroz
pulmonar,
neuropatie, hepatit) i a efectului neutru pe
mortalitate NU se indic de rutin la pacienii
cu tahicardii ventriculare asimptomatice.
Tratamentul
Dispozitive mecanice
i intervenii
chirurgicale
Dispozitive mecanice i
intervenii chirurgicale
1.
Revascularizarea miocardic:
Se indic la pacienii cu insuficien

cardiac de natur ischemic la care sa pus n eviden poriuni de miocard
hibernant
Ete limitat de mortalitatea chirurgical
mare direct proporional cu clasa
NYHA
Are
ca
efect
mbuntirea
simptomatologiei, cu efect neutru pe
mortalitate
2.
3.
4.
Chirurgia valvei mitrale

- la
pacieniii cu disfuncie ventricular
sever
i
regurgitare
mitral
important
mbuntete
simptomatologia
Cardiomioplastia
i
ventriculectomia stng parial
(operaia Batista) NU se indic, se
prefer transplantul cardiac
Ultrafiltrarea- la pacienii cu edem
pulmonar
acut
refractar
i
IC
congestiv refractar
5.
Implantarea de pacemaker
Indicaii:
Bradicardiile simptomatice se prefer

cei bicamerali (cu stimulare dubl
atrio-ventricular)
Resincronizarea
biventricular
mbuntete
simptomatolgia
pacienilor cu IC sever, efectele pe
morbiditate i mortalitate nu au fost
nc determinate
6.
Cardioverterul implantabil
Posibile indicaii:
Pacieni cu fibrilaie ventricular i
TV susinute n antecedente
Pacieni cu risc crescut de moarte
subit postinfarct miocardic i cu
disfunie sever de VS
Pacieni supravieuitori ai unei
opriri cardiace
7.
Transplantul cardiac
Indicaii pacieni cu IC terminal care nu

mai rspund la traatmentul convenional
Rezultate: creste supravieuirea (70-80%
supravieuire la 5 ani sub tripl supresie),
mbunteste calitatea vieii, permirte
reintegrarea n munc, creste capacitatea
de efort
Limitricomplicaiile
tratamentului
imunosupresor
8.
Inima artificial i dispozitive de

asistare a ventriculului stng
Indicaii n asteptarea transplantului
cardiac la pacienii cu IC terminal
n prezent sunt disponibile doar
dispozitive externe
Limitare: complicaii infecioase i
trombembolice
care
le
limiteaz
folosirea la maxim cteva luni
Manegementul
insuficienei
cardiace
Manegementul IC
Disfuncia VS asimtomatic
Se instituie tratamentul cu IECA
2. La pacienii supravieuitori ai unui
infarct miocardic acut - betablocant
1.
Manegementul IC
IC NYHA II
Fr semne de retenie hidrosalin:
1. Se instituie tratamentul cu IECA
2. Se introduce apoi betablocantul
3. Dac pacientul rmne simptomatic:
Ischemie prezent nitai cu
aciune prelungit/revascularizare
miocardic
Se adaug diuretic
Manegementul IC
IC NYHA II
Cu semne de retenie hidrosalin:
1. Se ncepe cu diuretic + IECA
2. Se introduce apoi betablocantul
3. Dac
simptomatologia
diminu
se
tenteaz reducerea dozelor de diuretic
4. n
caz de intoleran la IECA sau
betablocant
se
tenteaz
adugarea
inhibitorilor receptorilor de angiotensin
5. NU se vor asocia aceste trei clase (creste
mortalitatea)
Manegementul IC
IC NYHA III IV
1.
2.
3.
4.
5.
Se instituie tratament cu IECA,

diuretic i betablocant
Se adaug spironolacton 12,5-50mg
Glicozide cardiace
Dac simptomele persist se creste
doza de diuretic de ans
Se ia n considerare transplantul
cardiac
Manegementul IC
IC terminal
1.
2.
3.
Se ia n considerare transplantul
cardiac
n asteptarea acestuia se folosete
terapia inotrop pozitiv iv intermitent,
ultrafiltarea, inima artificial
Se ia n considerare tratamentul
paleativ al simptomelor - opiacee
Managementul IC
IC diastolic
Stabilirea diagnosticului:
Semne de IC
Absena disfunciei sistolice a VS n
repaus (FEVS normal)
Obiectivarea disfunciei diastolice a VS
Cauze:
ischemie,
hipertensiune,
cardiomiopatii hipertrofice, pericardite
constrictive
Managementul IC
IC diastolic
Tratament:
1. Tratamentul
etiologic
i
al
factorilor
precipitani
2. Tratamentul atent al tahiaritmiilor
3. Betablocantele cresc durata diastolei
4. IECA mbuntesc relaxarea, pe termen
lung reduc hipertrofia VS i valorile tensionale
5. Verapamilul
efecte
favorabile
n
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
6. Diuretice
Managementul IC
IC la vrstnici
Majoritatea
pacienilor cu IC au peste
75 ani
Principiile de tratament sunt aceleai
ca la tineri, dar cu folosirea unor
doze mai mici impuse de reducerea
funciei renale i de hipotensiunea
ortostatic
Managementul IC
IC la vrstnici
IECA
trebuie introdui ncepnd cu doze

mici i cu monitorizarea creatininei,
potasiului i hipotensiunii ortostatice
Betablocantele sunt n general bine
suportate, introducerea lor trebuie
tentat chiar cu doze foarte mici
Digoxinul doze mai mici risc crescut
de toxicitate digitalic
Managementul IC
Tratamentul aritmiilor din IC
Reprezint
40-50% din cauzele de deces
Cauze:
Ischemia,
fibroza cardiac, hipertrofia VS

trebuie intervenit activ pe mecanismele
de activare neurohormonal (IECA;
betablocant, spironolacton)
Diselectrolitemiile
Medicamente: antiaritmice, digoxin
Boli intercurente (infecii, pericardite,
hipertiroidism)
Managementul IC
Tratamentul aritmiilor din IC
Aritmiile
ventriculare care necesit

tratament antiaritmic (amiodaron)
sunt doar TV susinute i FV
Fibrilaia atrial:
Se va tenta revenirea la ritmul sinusal
prin electroconversie sau conversie
medicamentoas (amiodaron)
Managementul IC
Fibrilaia
atrial (continuare)
Prevenirea
de
noi
accese
(amiodaron,
dofetilide)
Dac FiA se menine se va tenta meninerea
unei frecvene ventriculare adecvate cu
betablocant, digital sau combinarea celor
dou
Se impune administrarea de anticoagulante
orale la pacienii cu FiA cronic i IC
Managementul IC
Angina
persistent
n
ciuda
tratamentului optim al IC:
1.
2.
3.
4.
Se vor optimiza dozele de betablocant

Se introduc nitrai cu aciune prelungit
Se tenteaz revascularizarea miocardic
Dihidropiridine de generaia a II-a dac
celelalte metode au euat
Managementul IC
HTA
persistent
n
ciuda
tratamen-tului optim al IC:
Se optimizeaz dozele de IECA;

betablocant, diuretic
Se
introduce
spironolactona
sau
inhibitori ai receptorilor de angiotensin
Dihidropiridine de generaia a IIa dac
celelalte metode au euat

6 C Insuficienta Cardiaca CARTE MP

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

6 C Insuficienta Cardiaca CARTE MP

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficiena

cardiac reprezint stadiul

Ghidului European de IC, 2001:

o boal relativ frecvent (4,5

determin scderea debitului cardiac

Redistribuirea debitului cardiac

Hipertrofia miocardic (1)

care induc remodelarea stimuleaz

Sistemul vasopresinei (ADH):

Tahiaritmii (fibrilaia atrial) scad relaxarea

Infeciile i inflamaiile cardiace

date de congestia periferic:

Clasa I Fr limitarea capacitii de efort

Limitare marcat fr simptome

simptomele sunt prezente chiar i

Examenul fizic (1)

Examenul fizic (2)

Examenul fizic (3)

Examenul fizic (4)

Examenul fizic (5)

periferice pot s apar i

Examenul fizic (6)

Examenul fizic (7)

Date de laborator (1)

moderate ale creatininei i ureei

Date de laborator (2)

Examinri paraclinice (1)

EKG normal exclude n 90%

EKG la un pacient cu IC NYHA IV prin

Examinri paraclinice (2)

C congestiv cardiomegalie i staz pulmona

IC prin valvulopatie mitral

Examinri paraclinice (3)

Cu scop diagnostic - cea mai folosit

Examinri paraclinice (4)

Examinri paraclinice (5)

Pentru stabilirea etiologiei IC:

Examinri paraclinice (6)

Repetarea ecocardiografiei se indic

Examinri paraclinice (7)

Examinri paraclinice (8)

cea mai exact metod de

Examinri paraclinice (9)

pulmonar - pentru diagnosticul

Examinri paraclinice (10)

Necesare doar n cazuri selecionate:

Examinri paraclinice (11)

Simptome de IC Algoritm diagnostic

disfuncia ventricular deja s-a

Educarea pacientului i a familiei n

Consumul de lichide limitat la 1,5-2

Este interzis la pacienii cu cardiomiopatie

Obezitatea - scdere ponderal la

dozelor de diuretic n caz

ce trebuie evitate n IC:

Inhibitorii enzimei de conversie ai

inhibarea sistemului renin-angiotensin

Vasodilataie cu scderea postsarcinii (ca efect

inhibarea SRAA locale scad remodelarea

Inhibitorii enzimei de conversie ai

Inhibitorii enzimei de conversie ai

Duiretice tiazidice i derivai

Efectele benefice ale betablocantelor