EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ

RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia

derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).

RITMURI PATOLOGICE
= ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2).
= ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă
cu acestea (T3).
= ritm nodal mediu = unde P absente.
= ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie
stabilă cu acestea.
= ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se
apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se
normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de
la nodulul sinusal spre nodulul atrio-ventricular şi invers.

DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE

Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR.
6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.
distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de
50mm/sec.
X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec.
 Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
  Memorarea următoarei formule:
300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec.
cifra obţinută se înmulţeşte cu 2).
Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1).

DETERMINAREA AXEI ELECTRICE

         Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII.
-         unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1)
-         unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4).
-         unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5).

DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG

1
 HIPERTROFIILE ATRIALE

Mecanisme :
- obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă)
- creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt
stg-dr.)
- regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană)
- alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului.

HAS (T6)
Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral).
Durată maximă admisă :
 0-2 ani 0,08 sec
 3-10 ani 0,09 sec
 11-14 ani0,10 sec
 copii mari0,12 sec.
Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie
ischemică, coarctaţie de aortă

HAD
Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine
vizibilă mai ales in DII-V1.
Cauze: cord pulmonar cronic, hipertensiune pulmonară primitivă, stenoză sau
insuficienţă pulmonară, stenoză sau insuficienţă tricuspidiană, malformaţii
congenitale cu şunt stg.-dr.

HBA (T7) * ambele semne

HIPERTROFIILE VENTRICULARE
Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă.

HVS (T8)
-         axă electrică stg. (criteriu neobligatoriu)
-         unde S adânci in derivaţiile precordiale dr.
-         unde R ample în deriv. precordiale stg.
SV1/2 + RV5/6 > 35mm
RV5 > 27mm
suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm
-         modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie).
-         prezenţa undei Q ample hipertrofie septală.
-         absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg. � tulburări de conducete
intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat.

2
-         Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub
electrodul explorator), in derivaţiile precordiale stg. > 0,005sec. Deflexiunea se
măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful
acesteia.
1. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală.
2. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală.

TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE

BLOC A-V GR.I (T 12)
Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole, tradusă pe EKG prin
alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă.
Cauze :
a) congenitale
b) dobandite
-   fiziologice la vagotoni
-   patologice (cardita reumatismală, interesări miocardice, după digitală,
propranolol, verapamil).

BLOC AV GR. II
1. Tip Mobitz I (perioade Luciani- Wenckebach)
intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la
blocarea conducerii, după care ciclul se reia. Traducerea electrică - intervalul
PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P, după care ciclul se
reia.
2. Tip Mobitz II (T13) 2/1, 3/1, 4/1, de grad inalt 6/1, 7/1. 
periodic o undă P este blocată
      blocul de grad inalt apare in caz de toxicitate digitalică.
      aceleaşi cauze ca la Mobitz

BLOC AV GR. III (T4) ( total sau complet)

Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole, fiecare
contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii.
Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură.

TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE

BRS (T10)
 Deviaţia axială stg. (neobligatorie).
 Alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
 Complex QRS cu aspect in dom, bine vizibil in DI, DII, aVL, derivaţiile
precordiale stg.
 Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. in derivaţiile precordiale
stg.
 Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).
3
BRD (T11)
 Deviaţie axială dr. (neobligatorie).
 Alungirea complexului QRS peste valoarea normală, bine vizibilă in V1.
 Complex QRS cu aspect in M in V1, V2.
 Undă S impăstată in DI, V5, V6.

TULBURĂRI DE RITM CARDIAC

Tahicardia sinusală (T16)
ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. Apare in: efort
fizic, distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică, hipertiroidie, stări febrile,
consum exagerat de cafea, ceai, alcool.

Bradicardia sinusală (T 17)

 ritm cardiac incetinit. Apare in: spotivi de performanţă, bătrani, hipervagotonie,
hipotiroidie, hipertensiune intracraniană, crize dureroase abdominale şi
toracice, sindromul de
hiperexcitabilitate al sinusului coronar.

Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac.

- aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir, scăderea
in expir.
- aritmia nerespiratorie (nefazică) - distanţa RR variabilă

Aritmia extrasistolică (T 18)

a) Extrasistole atriale - undă P modificată + complex QRS normal.
b) Extrasistole nodale (joncţionale)
- Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS
- Medii: undă P absentă + complex QRS normal
- Inferioare: complex QRS + undă P negativă
c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat

Tahicardia paroxistică
- frecvenţă cardiacă mare, fixă (interval RR fix) survenită
- In crize cu debut şi sfarşit brusc.
- Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin
- Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat

Fibrilaţie atrială
o sistola şi diastola atrială lipsesc, fiind transformate in contracţii parcelare
foarte frecvente (400-600/min), haotice şi ineficiente. Traducerea
electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe
QRS normale, neregulate.
4
Flutter atrial
 contracţii atriale cu ritm regulat, frecvenţă mare (250-300min) ineficiente, ce
inlocuiesc sistola şi diastola atrială. Răspuns ventricular sistematizat sau nu.
Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter.

Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări.

Fibrilaţia ventriculară
este cea mai severă tulburare de ritm. Ventricuii se contractă parcelar,
anarhic, cu frecvenţă mare, nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară.
Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie, amplitudine şi durată diferite.

Flutterul ventricular
ventriculii se contractă in totalitate, slb, nefiind capabili să realizeze o sistolă
eficientă. Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie
intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.

SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ

Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi
independent de stimulul sosit pe căi normale.

a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15)

- interval PQ scurt
- complex QRS lărgit pe seama undei delta
Tipuri :
 tip A = cale accesorie A.S. - V.S. post unda delta pozitivă in toate deriv.
 tip B = cale accesorie A.D. - V.D., cel mai frecvent intalnit, axa electrică
la stg unde delta negative în V1V2.
 tip C = fascicul A.S - V.S. anterior, unda delta negativă în V5V6.

b) Sindromul L.G.L. ( Long – Ganong - Levinne) preexcitaţia se datorează

unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. Stimulul se
conduce rapid, iar ventriculii se depolarizează normal.
Interval PQ scurt
Complex QRS normal (unda delta absentă)

c) Sindromul Mahaim - căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV

sau din trunchiul comul Hiss.
Interval PQ normal
Complex QRS lărgit pe seama undei delta.

5
DEXTROCARDIA (T22)
Unda P negativă în DI, pozitivă în AVR
Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR.

MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ

Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj)

- Subdenivelare ST cu aspect în covată
- Scurtarea intervalului QT
- Undă T negativă sau difazică
- Interval PQ alungit
- Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV

Hiperpotasemie
 Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l
 Unda T amplă, simetrică, cu baza �ngustată
 Interval PQ scurt
 Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
 La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade,
modificări de morfologie a complexului QRS.
 La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia
ventriculară.

Hipopotasemia
o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U
o Subdenivelarea segmentului ST
o Pot apare extrasistole, tahicardie, fibrilaţie ventrticulară

Hipercalcemie
- Scurtarea intervalului QT
- Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare

Hipocalcemie
Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST