HIPERTENSIUNEA

ARTERIAL
Prezentat de:
Liviu Grib,
doctor habilitat,
profesor universitar
1. Definiie:
HTA dup OMS i Societatea Internaional de
Hipertensiune 1999
o cretere persistent a valorilor TA
sistolice > i/sau = 140 mmHg i/sau
diastolice > i/sau = 90 mmHg
la subieci care nu se afl sub tratament
antihipertensiv devine arbitar i cu toate
acestea greu de nlocuit din perspectiv clinic.
Categoria TA sistolic TA diastolic
Optim < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Normal nalt 130-139 85-89
HTA grad 1 (uoar) 140-149 90-99
HTA grad 2 (moderat) 160-179 100-109
HTA grad 3 (sever) > i/sau = 180 > i/sau = 110
HTA sistolic izolat > i/sau = 140 < 90
Clasificarea HTA n funcie de valorile TA
2. Epidemiologie
Prevalena HTA, estimat la nivel mondial,
este de aproximativ 1 miliard de indivizi,
mortalitatea atribuibil acesteia este de
aproximativ 7,1 milioane decese/an
2
.
Conform OMS hipertensiunea arterial
reprezint prin consecinele sale principala
cauz de mortalitate n ntreaga lume.
Dei HTA este mai frecvent n rile
dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele n curs
de dezvoltare (22,9%), numrul cel mai mare
de hipertensivi n valoare absolut se
regsete n acestea din urm.
3. Etiopatogenie
Tensiunea arterial sistemic este dat de produsul dintre
debitul cardiac
rezistena periferic.
Ulterior, rezistena vascular periferic crescut este factorul
hemodinamic responsabil de ntreinerea HTA.
Determinanii debitului cardiac sunt reprezentai de:
contractilitatea intrisec a miocardului,
frecvena i
ritmul cardiac,
presarcina,
activitatea sistemului nervos autonom,
competena valvelor cardiace.
Presarcina este determinat de:
volumul intravascular
tonusul vascular
capacitana venoas.

3. Etiopatogenie
. Rezistena vascular coreleaz direct cu
viscozitatea sanguin
lungimea segmentului arterial

Rezistena vascular este invers proporional cu raza
lumenului vascular.
Rezistena periferic este determinat de
proprietile:
arterelor distale mici
sau ale celor cu diametru sub 1 mm.
Arterele mari joac rolul de conduct pentru fluxul sanguin,
dar compliana lor poate influena presiunea arterial n faza
precoce a sistolei.

Creterea rigiditii vaselor mari la subiecii vrstnici e
responsabil de creterea izolat a valorilor TA sistolice.
Cauzele HTA eseniale:
predispoziia genetic
retenia renal de ap i sare
remodelarea vascular
disfuncia endotelial
hiperactivitatea SN simpatic
activarea sistemului renin angiotensin
hiperinsulinemia sau
rezistena la insuluin.
factorilor nocivi
obezitate
abuz de alcool
consumul crescut de sare,
sedentarismul,
stresul,
dislipidemia
consumul sczut de potasiu sau
calciu
rezult creteri suplimentare ale valorilor TA.
.
n patogeneza HTA eseniale sunt incriminate mecanisme:
neuro-hormonale
renale
vasculare.
Mecanismele neurale:
Creterea: frecvenei cardiace
debitului cardiac
nivelului plasmatic i urinar de norepinefrin
hiperactivitii simpatice periferice.
Implicarea mecanismelor neurale a fost demonstrat la pacienii:
obezi
cu apnee nocturn
n stadii incipiente ale diabetului zaharat tip II
boal renal cronic
insuficien cardiac
la pacienii care administreaz ciclosporin.
Mecanismele renale
alterarea dobndit a abilitii rinichiului de a elimina sarea n exces
rezultat din diet.
Retenia renal de sodiu
Contracia musculaturii netede vasculare mediat de substanele
endogene vasoconstrictoare este o alt consecin a reteniei renale de
sare.
Alterarea homeostaziei sodiului a fost descris i la hipertensivii
aduli cu greutate mic la natere. n acest caz, sensibilitatea
crescut la sare este consecina unei suprafee de filtrare
glomerural redus prin deficit de nefrogenez.
Contribuia genetic la meninerea homeostazei sodiului a fost
studiat iniial pe modele animale i ulterior la om. S-s observat c
defecte genetice n excreia renal a sodiului contribuie la creterea
valorilor TA n condiiile unei diete hipersodate la subieci
normotensivi atunci cind sunt expuu unei diete cu coninut redus n
sodiu.
Mecanismele vasculare
disfuncia endotelial
remodelarea vascular
rigiditatea arterial.
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca
rspuns la stimuli care includ:
variaii ale presiunii arteriale
stresul tangenial la peretele arterial
stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmic. La subiecii
hipertensivi s-a demonstrat o reducere a rspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric,
reducere independent de cauza HTA sau de gradul remodelrii structurale vasculare.
Dac acest fenomen este cauza sau consecina creterii presiunii arteriale, rmne de stabilit
n studii ulterioare.
Endotelina.
Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit i aciune de tip
paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creterea presiunii
arteriale fr a se atinge n mod obligatoriu valori corespunztoare HTA.
Antagonitii receptorilor de endotelin 1 reduc valorile presiunii arteriale i
rezistena vascular periferic att la subiecii normotensivi ct i la pacienii cu HTA
esenial uoar sau moderat.
Creterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului vascular
reprezint => ,,marca remodelrii vasculare hipertensive.
La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizeaz prin:
vasoconstricie
rearanjarea celulelor musculare netede n jurul unui lumen arterial
cu diametru mai mic (remodelare eutrofic).
n acest caz raportul medie/lumen crete fr a majora i aria de seciune a
mediei. Procesul de remodelare eutrofic la nivelul segmentelor distale ale
arborelui arterial determin creterea rezistenei vasculare, ,,marca
hemodinamic a HTA diastolic.
Arterele mari se adapteaz la valorile crescute ale presiunii arteriale prin
exprimarea unor gene de rspuns precoce care determin:
hipertrofia musculaturii netede vasculare
creterea grosimii parietale.
Procesul de remodelare vascular presupune n acest caz:
hipertrofia celulelor musculare netede
acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen,
fibronectin) cu creterea consecutiv a rigiditii arteriale,
,,marca hemodinamic a HTA sistolice izolate
d
perete
B
C
d: diametrul luminal; diametrul peretelui arterial
(A) artera normal,
(B) remodelarea hipertrofic cu creterea raportului dintre
grosimea parietal i lumenul vascular prin ngroarea peretelui
arterial i reducerea diametrului luminal,
(C) remodelarea eutrofic cu creterea raportului dintre
grosimea parietal i diametrul luminal pe seama reducerii
lumenului vascular.
Dei peretele vascular se ngroa, aria de seciune a peretelui
rmne aceeai ca urmare a reorganizrii celulelor n jurul unui
lumen mai ngust.
A
Reprezentarea schematic a procesului de
remodelare vascular n prezena HTA
Creterea rigiditii arteriale contribuie la ntreinerea i progresia HTA
prin creterea velocitii undei pulsului. Aceasta face ca unda sfigmic antegrad s
ajung la punctele de reflexie din periferia arborelui arterial mai rapid, astfel nct unda
reflectat sau retrograd n sistol i nu n diastol, cum se ntmpl la subiectul normal.
Acest fenomen explic pe de o parte creterea presiunii arteriale sistolice i diferenele
i pe de alt parte scderea presiunii arteriale diastolice observat la hipertensivii
vrstnici.
Vrful presiunii sistolice
Inflexiune sistolic
tardiv datorat
undei reflectate
Incizura dicrot
Sistol Diastol
A
Sistol Diastol
Incizura dicrot
Inflexiune sistolic
tardiv datorat
undei reflectate
Vrful presiunii sistolice
B
Aspectul undei pulsului la subieci cu rigiditate arterial normal (A) i crescut (B).
ntre mecanismele hormonale implicate n patogeneza HTA eseniale
sistemului renin angiotensin aldosteron joac un rol central.
Renina, sintetizeaz i elibereaz din celulele juxtaglomerulare renale, este o
proteaz avnd ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic. Prin clivarea
angiotensinogenului rezult =>angiotensina I care sub aciunea enzimei de
conversie a angiotensinei (ECA) duce la formarea angiotensinei I I .
Angiotensina I I este implicat n patogeneza HTA prin mai multe mecanisme:
vasoconstricie la nivelul vaselor de rezisten;
stimularea sintezei i eliberrii de aldosteron;
stimularea reabsorbiei tubulare de sodiu (direct sau prin intermediul
aldosteronului);
inhibarea secreiei de renin;
efecte asupra SN: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon
antidiuretic, creterea tonusului simpatic;
efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei i hipertrofiei celulare.
Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-I, responsabile de
efectele fiziopatologice mai sus menionate i AT-II cu rol contrareglator
vasodilator, antiproliferativ i posibil antiischemic.
Angiotensina II tisular, produs pe ci alternative ECA independente la nivel
vascular, miocardic, suprarenal i cerebral, poate contribui semnificativ la
dezvoltarea i progresia HTA i a hipertrofiei ventriculare.
Ea pare a fi implicat i n patogeneza altor afeciuni cardiovasculare ca insuficiena
cardiac i ateroscleroza.
Hipoperfuzia renal reprezint principalul stimul al eliberrii de renin i
cauza HTA n stenoz de arter renal. Cu toate acestea, s-a observat c nivelul
reninei plasmatice la pacienii hipertensivi poate fi extrem de variabil i se
coreleaz slab cu valorile presiunii arteriale.
Eficacitatea tratamentului cu inhibitori ai ECA i cu antagoniti ai receptorilor
AT I att la pacienii hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice ct i la cei
cu valori normale sau sczute nu las ns nici o urm de indoial asupra
importanei sistemului renin angiotensin aldosteron n patogeneza HTA.
Probabil c rolul sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica cel puin n
parte unele date actuale, aparent contradictorii.
n patogeneza i progresia HTA sunt implicai i o serie de factori ambientali, legai de
stilul de via, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de
alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul n care influenarea
lor prin modificri ale stilului de via poate contribui la controlul valorilor TA la
subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior.
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
SECUNDAR
Termenul de HTA secundar definete situaiile n care
creterea valorilor TA se datoreaz unei cauze identificabile i
potenial tratabile.
Principalele complicaii ale HTA la nivelul organelor:
La nivel cardiac creterea persistent a valorilor presiunii arteriale
determin n timp un spectru larg de modificri structurale. Aceste
modificri sunt consecina post-sarcinii crescute i reprezint iniial un
mecanism compensator orientat n sensul normalizrii stresului parietal.
Ventriculul stng (VS) sufer un proces progresiv de
remodelare care se poate prezenta anatomic i ecocardiografic
sub trei aspecte:
remodelare concentric (grosime parietal relativ crescut
,masa VS normal);
hipertrofie concentric (grosime parietal relativ crescut,
masa VS crescut);
hipertrofie excentric (grosime parietal relativ normal i
masa VS crescut)
Grosimea parietal relativ (relativ wall thickness) - raportul dintre grosimea
pereilor VS (suma sept plus perete posterior) i diametrul intern al cavitii (msurtor
diastolice). Grosimea parietal relativ permite caracterizarea hipertrofiei VS n:
excentric (raport <0,42) i concentric (raport>0,42).
Alterrile structurale i geometrice conduc n timp la deteriorarea funciei sistolice
i diastolice VS, creterea presiunilor de umplere i insuficien cardiac.
Legtura strns ntre prezena HTA i riscul de evenimente adverse coronariene a
fost demonstrat de numeroase studii clinice i epidimiologice/
Explicaia acestei asocieri rezid n modificrile aterosclerotice favorizate de HTA la nivelul
coronarelor epicardice, la care se adaug alterrile structurale i funcionale ale endoteliului
microvascular.
Dezechilibrul creat ntre cererea i oferta de oxigen n miocardul hipertrofiat contribuie
suplimentar la ischemia miocardic. Astfel, pe msur c hipertrofia progreseaz i n
condiiile unei angioneze insuficiente necesarul miocardic de oxigen, apreciat prin
triplul produs: frecvena cardiac*masa VS*tensiune telesistolic VS, crete. Reducerea
capacitii auroreglatorii a fluxului coronarian se exprim n acest context mai ales la efort.
hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc important pentru aritmii cardiace
e mai mare n cazul pacienilor cu HVS sau dilatare atrial stng, el nu este deloc
neglijabil nici n cazul pacienilor cu caviti cardiace de dimensiuni normale. Mecanismele
incriminate n aritmogenez sunt insuficient elucidate. Au fost incriminate: ischemia
subendocardic, hipertrofia cardiac, fibroza intramiocardic (iniial peri-vascular),
hipertrofia miocitar. Mai mult dect att, activarea SN simpatic i a sistemului renin-
angiotensin exercit efecte aritmogene directe sau indirecte.
Fibrilaia atrial este aritmia supra-ventricular
cel mai frecvent ntlnit la pacienii hipertensivi. Ea se
asociaz cu un risc crescut de accident vascular
cerebral i insuficien cardiac.
n ceea ce privete aritmiile ventriculare s-a
observat c extrasistolia ventricular i tahiaritmiile
ventriculare complexe sunt mai frecvente la pacienii
hipertensivi cu HVS comparativ cu cei fr HVS sau cu
subiecii normali independent de prezena afectrii
coronariene sau a disfunciei ventriculare stngi.
Riscul crescut de moarte subit pare a fi
secundar ischemiei miocardice i fibrozei
subendocardice care determin alterri ale
proprietilor electrofiziologice miocitare
Expresia afectrii renale de natur hipertensiv o constituie
nefroscleroza care n timp, n absena controlului adecvat a valorilor
TA i uneori chiar n prezena tratamentului, poate duce la boal renal
terminal. inta iniial a afectrii renale hipertensive o reprezint micile artere
(arcuate i interlobulare) i arteriole. Arteriolele eferente sufer modificri mai
importante comparativ cu cele eferente.
Scleroza arteriolar hialin a fost descris n toate formele de HTA n timp
ce hipertrofia i hiperplazia miointimal i leziunile de necroz fibrinoid sunt
caracteristice pentru HTA malign. Afectarea aterosclerotic a arterelor mari
contribuie suplimentar la injuria renal.
Afectarea hipertensiv a arterelor preglomerulare precum i efectul direct
exercitat de transmiterea unor valori presionale crescute determin lezarea
glomerulilor renali a structurilor postglomerurale conducnd la scleroza
glomerural, atrofie tubular i fibroza interstiial.
Microalbuminuria decelat la pacienii cu nefropatie hipertensiv a fost
asociat cu lezarea peretelui capilar glomerular i n unele studii cu o
disfuncie endotelial generalizat. Datele sunt ns contradictorii i exist
studii care arat c microalbuminuria ar putea precede apariia disfunciei
endoteliale la pacienii hipertensivi.
HA se asociaz cu alterri ale morfologiei i hemodinamicii
vasculare cerebrale implicate n patogeneza encefalopatiei
hipertensive, accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic,
leziunilor de substan alb i tulburrilor cognitive.
Mecanismele incriminate n afectarea cerebral la pacienii hipertensivi
sunt reprezentate pe de o parte de consecinele unei ateroscleroze acelerate
i pe de alt parte de remodelarea arterelor cerebrale cu reducerea
lumenului vascular, creterea rezistenelor cerebrovasculare i tulburri de
vasoreglarea a fluxului sanguin cerebral.
Studii mari populaionale au demonstrat o relaie continu,
logaritmic, ntre valorile TA i riscul de accident vascular cerebral
independent de prezena altor factori de risc cardiovascular. O diferen de
numai 9/5mmHg ntre valorile TA hipertensivi fa de normotensivi
determin o triplare a riscului de evenimente acute cerebrale. Dei
dovedit pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemic i
hemoragic), asocierea este mai puternic pentru accidentul vascular
hemoragic.
5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul HTA include pe lng obiectivarea
valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze
de HTA secundar n context clinic sugestiv i nu n
ultimul rnd evaluarea riscului cardiovascular global
prin identificarea prezenei altor factori de risc i/sau a
afectrii de organ int.
Demersul diagnostic presupune:
determinri repetate ale valorilor TA;
anamneze;
examenul fizic;
investigaii de laborator.
MSURAREA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE
Msurri repetate (cel puin 2 msurtori /vizit)
pe perioade mai lungi de timp (cel puin 2-3 vizite la
interval de 2-3 sptmni).
Diagnosticul se poate baza pe un singur set de
msurri n cazul n care valorile TA decelare sunt sever
crescute.

Msurarea valorilor TA se poate face:
1. de ctre personalul medical n cabinetul medical
2. de ctre pacient la domiciliu
3. automat pe o perioad de 24 de ore.

Dei valorile TA msurate n cabinetul medical sunt
considerate de referin, studii clinice recente au demonstrat c
valorile TA obinute prin monitorizarea ambulatorie automat
pe o perioad de 24 de ore se coreleaz mai strns cu:
afectarea de organ int
riscul de evenimente adverse cardio-vasculare
dect valorile ,,de cabinet.
Explicaia const ntr-o mai bun productibilitate a
msuratorilor i n eliminarea efectului de ,,halat alb.
Monitorizarea ambulatorie automat (Holter) a valorilor
TA permite o mai bun apreciere a rspunsului la tratamentul
antihipertensiv i furnizeaz informaii importante legate de
variabilitatea zi-noapte a valorilor TA, profilul TA diurn i
nocturn, creterea TA matinal, date cu posibil rol aditiv n
aprecierea riscului cardiovascular global al pacientului
hipertensiv.
Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este
recomandabil pacienilor hipertensivi care prezint:

variabilitate important a valorilor TA msurate n
cabinetul medical (n cadrul aceleiai vizite sau la vizite
succesive);
valori TA sever crescute n absena altor factori de risc
cardiovascular;
discrepane semnificative ntre valorile TA msurate n
cabinetul medical i la domiciliu;
suspiciune de rezisten la tratamentul antihipertensiv;
episoade de hipotensiune (mai ales la pacieni vrstnici sau
diabetici);
gravide cu valori crescute ale TA msurate n cabinetul
medical i suspiciune de preeclampsie.
TA sistolic
(mmHg)
TA diastolic
(mmHg)
Valori msurate n cabinetul medical 140 90
Valori msurate prin monitorizarea
ambulatorie Holter
valori medii/24 de ore 125-130 80
valori medii diurne 130-135 85
valori medii nocturne 120 70
Valori msurate de ctre pacient la
domiciliu
130-135 85
Valorile limit ale TA dincolo de care se poate vorbi despre
hipertensiune arterial pentru diferite tipuri de msurtori.
O scdere de 10-20% a valorilor TA n timpul somnului fa de
valorile msurate pe parcursul perioadei active e considerat
normal.
Exist studii care arat ca pacienii la care aceast scdere nu
se observ (pattern non-dipper) prezint risc crescut de evenimente
cardio vasculare.
Msurarea TA la domiciliu de ctre pacient prezint avantaje
similare monitorizrii ambulatorii a TA, avnd n plus beneficiul
costului redus.
Ea permite:
evaluarea rspunsului la tratamentul antihipertensiv
crete complicaia pacienilor la tratament
completeaz informaiile furnizate de monitorizarea
ambulatorie a valorilor TA.
Nu se ncurajeaz acest tip de evaluare la:
pacienii anxioi
la persoanele care i autoregleaz dozele medicamentelor.
Situaii particulare de HTA:
1. HTA de ,,halat alb situaia n care valorile TA msurate
n cabinetul medical sunt crescute (valori >140/90mmHg la cel
puin trei vizite n cabinetul medical) n timp ce valorile
msurate ambulator sunt normale. Diagnosticul se poate face i
pe baza valorilor TA msurate de pacient la domiciliu cu
meniunea c folosirea celor dou modaliti de msurare
ambulatorie a TA (automat Holter versus proprie) nu
identific grupuri superpozabile. Astfel, exist pacieni care pot
avea valori msurate la domiciliu normale i valori obinute prin
monitorizarea ambulatorie crescute i invers. Prevalena acestei
forme de HTA este de 15% n populaia general i de peste 30%
n rndul pacienilor hipertensivi. Riscul de evenimente adverse
cardiovasculare pare s fie intermediar pentru aceast categorie
de pacieni ntre cel al hipertensivilor cu valori constant crescute
ale valorilor TA i cel al subiecilor normotensivi. Decelarea
acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie
metabolic i cel puin modificarea stilului de via.
2. HTA ambulatorie sau ,,mascat reprezint
reversul situaiei anterior prezentate.
Pacienii prezint valori TA normale la evaluarea n
cabinetul medical i valori TA crescute la msurarea
ambulatorie sau la domiciliu.
Prevalena acestei forme de HTA este similar cu
cea de HTA de ,,halat alb dar riscul cardiovascular
asociat este semnificativ mai mare fiind apropiat de
cel al pacienilor cu valori TA crescute constant.
ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV
I INVESTIGAIILE DE LABORATOR
Examenul clinic i investigaiile de laborator
uzuale furnizeaz elemente importante pentru
caracterizarea HTA din perspectiva:
etiologiei (esenial/secundar);
prognosticului (decelarea factorilor de risc
cardiovascular asociai i a afectrii de organ
int);
tratamentului (particulariti ale stilului de
via, rspunsul la tratamente antihipertensive
anterioare, gradul de complian la tratament)
Elemente sugestive pentru
HTA secundar
Factori de risc
cardiovasculari
asociai
Afectare de organ
int
Anamneza - istoric familial de boal renal
(rinichi polichistic)
- istoric personal de boal
renal, infecii de tract urinar,
abuz de analgetice (HTA
renoparenchi-matoas)
- consum de contraceptive
orale, licorice, carbenoxolon,
picturi nazale, cocain,
amfetamine, steroizi,
antiinflamatoare neste-
rodiene, eritropoietin,
ciclospo-rin
- episoade de transpiraii, pal-
pitaii, cefalee, anxietate
(feocromociton)
- episoade de slbiciune muscu-
lar i tetanie (hiperaldostero-
nism)
- istoric familial i
personal de HTA sau
boal cardiovascu-
lar
- istoric familial i
personal de
dislipide-mie
- istoric familial i
personal de diabet
zaharat
- fumat
- obiceiuri
alimentare
- activitate fizic
- sforit, apnee n
somn (heteroanam-
neza)
- tip de personalitate
-creier, ochi, cefalee,
vertij, tulburri de
vedere, atacuri
ische-mice
tranzitorii, defi-cite
motorii sau senzitive
-cord:palpitaii,dure-
re toracic, dispnee,
edeme gambiere,
-rinichi: sete, poli-
urie, nicturie, hema-
turie
-artere periferice:
extrimiti reci, clau-
dicaie intermitent
Examenu
l obiectiv
- elemente de sindrom
Cusging
- leziuni cutanate de
neurofibro-matoz
(feocromociton)
- rinichi cu dimensiuni
crescute la palpare (rinichi
polichistic)
- auscultarea unor sufluri
precor-dial sau
interscapulo-vertebral
(insuficiena aortic,
coarctaie de aort)
- plus femural diminuat i
tardiv (coarctaie de aort)
- obezitate visceral:
greutate corporal
crescut, circumfe-
rina taliei (> la
brbai i > la femei)
-suprapondere: indi-
ce de mas corporal
>25 kg/m ptrat
- obezitate: indice de
mas corporal >30
kg/m ptrat
-creier: sufluri la nivelul
arterelor ca-rotide, deficite
sen-zitive sau motorii
-ochi: anomalii ale fundului
de ochi
-cord: anomalii ale
localizrii i intensi-tii
impulsului apical, aritmii,
galop ventricular, raluri
pulmonare, edeme
periferice
-artere periferice: pulsuri
arteriale peri-ferice
asimetrice, di-minuate sau
absente, extrimiti reci,
leziuni cutanate ischemice
Elemente sugestive
pentru HTA secundar
Factori de risc
cardiovasculari
asociai
Afectare de organ int
Investigaii uzuale
de laborator
- glicemie a jeun, colesterol total seric, LDL- colesterol, HDL-
colesterol, trigliceride a jeun patasiu seric, acid uric seric,
creantinin seric
Pe lng setul minim de investigaii de laborator necesare n
evaluarea iniial a pacientului hipertensiv Societatea
European de Cardiologie recomand urmtoarele
investigaii care pot contribui la o mai bun apreciere a riscului
cardiovascular global n special prin evaluarea prezenei afectrii
subclinice de organ:
test de toleran la glucoz oral la pacienii cu glicemie a
jeun peste 100mg/dl,
monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore,
ecocardiografia,
ecografia Doppler carotidian,
proteinuria cantitativ la pacienii cu test calitativ pozitiv,
indexul glezn-bra,
examenul fundului de ochi,
msurarea velocitii undei pulsului.
Organ
int
Explorare Elemente de evaluare HTA

Cord
Electrocardiograma - hipertrofie ventricular stng cu/fr pattern tip ,,strain
*indice Sokolow-Lyon: SV1+RV5-6>38mm
*indice Cornel: RaVL+SV3(+8 la femei)>35mm
*(indice Cornel) nmulit (durata QRS) >2440mm/ms
Ecocardiograma - ischemie
- aritmii(frecvent fibrilaie atrial)
- masa ventricular stng(g)=0,8{1,04[(VSDd+PPd+SIVd)la cub-
(VSDd)la cub]}+0,6(formula Devereux)
- hipertrofie ventricular stng. Masa VS>125g/m ptrat la brbai i
>110g/m ptrat la femei
- tipul hipertrofiei ventriculare(concentric, excentric)
- fracia de ejecie i scurtarea circumfereniar a ventriculului stng,
cinetica segmentar
- funcia diastolic VS
- dimensiunea (volumul) atriului stng
Artere Ecografie Doppler - grosimea intim-medie carotidian(>0,9mm)
-evidenierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor
carotide(IMT >1,3 sau 1,5mm sau cretere focal a IMT cu > sau
>50% din grosimea segmentelor arteriale adiacente)
- indice glezn-bra <0,9
- velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s
Rolul investigaiilor paraclinice n
evaluarea pacientului hipertensiv
Rinichi Creatinina
Clearence la creatinin (Cockroft-
Gault)
Rata filtrrii glomerulare
(MDRD)
Cistatina C
Acidul uric seric
Microalbiminuria, proteinurie
Proteinurie/creatinina
-indicator al disfunciei renale
-permit identificarea afectrii renale uoare,
subclinice, uneori chiarn prezena unor valori
normale ale creatininei serice
-hiperuricemia se coreleaz cu reducerea fluzului
sanguin renal i cu prezena nefrosclerozei
-reflect alterarea barierei glomerulare
Ochi Fundoscopie -se recomanD doar pacienilor cu HTA sever
(ritinopatie hipertensiv grad III, IV)
Creier CT, RM -permit evidenierea infarctelor lacunare a
microhemoragiilor, a leziunilor de substan alb
(datorit costului crescut nu se recomand de rutin)
Organ
int
Explorare Elemente de evaluare HTA
Rolul investigaiilor paraclinice n
evaluarea pacientului hipertensiv (continuare)
EVALUAREA RISCULUI
CARDIOVASCULAR GLOBAL
Conceptul de risc cardiovascular global are la baz ideea
de potenare reciproc a factorilor de risc la acelai
pacient, astfel nct riscul cumulat este mai mare dect suma
componentelor sale individuale.
Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de
accident vascular cerebral n populaia hipertensiv pe o
perioad de 5 sau 10 ani, extrem de util n aprecierea
momentului optim pentru intervenia terapeutic.
Termenul de ,,risc adiional indic cuantumul de risc
adugat riscului mediu prin prezena factorilor de risc,
afectrii subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii
cardiovasculare sau renale clinic manifeste.
Ali FR, afectare
subclinic de
organ sau boal
cardiovascular
Normal
TAS 120-129
Sau TAD 80-
84
Normal nalt
TAS 120-139
Sau TAD 85-89
HTA grad 1
TAS 140-159
sau TAD 90-
99
HTA grad 2
TAS 160-179 sau
TAD 100-109
HTA grad 3
TAS
>i/sau=180
sau TAD
>i/sau=110
Fr ali FR Risc adiional
moderat
Risc adiional
nalt
1-2 FR Risc adiional
moderat
Risc adiional
moderat
Risc adiional
foarte nalt
3 sau mai muli
FR, sindrom
metabolic,
leziuni organice
subclinice sau
diabet zaharat
Risc adiional
moderat
Risc adiional
foarte nalt
Boal
cardiovascular
stabilit
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Stratificarea riscului cardiovascular la bolnavul cu
hipertensiune arterial.
Termenii de risc
sczut
mediu
nalt
foarte nalt
se refer la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau
nonfatal la
10 ani <15%
15-20%
20-30%
respective >30%
dup criteriile Framingham
deces de cauz cardiovascular
<4%
4-5%
8% dup criteriile SCORE.

A. Factorii de risc cardiovasculari clasici:
valorile TA sistolic i diastolic,
presiunea pulsului (la vrstnici),
vrsta (>55 de ani la brbai i >65 de ani la femei),
fumatul,
dislipidemia: colesterol total >190mg/dl sau LDL-colesterol >115
mg/dl sau HDL-colesterol sau<40 mg/dl(brbai), <46mg/dl(femei),
trigliceride >150mg/dl
glicemia a jeun 102-125mg/dl
test de toleran la glucoz anormal,
obezitate abdominal (circumferina taliei >102 cm la brbai i
>88 cm la femei),
istoric familial de boal cardiovascular prematur (brbai <
55ani, femei <65 ani)
B. Afectarea subclinic de organ:
hipertrofia ventricular stng pe electrocardiogram
(Sokolow-Lzon:SV1+RV5-6>38 mm; Cornell >2440mm/ms),
sau
hipertrofia ventricular stng ecocardiografic (masa VS >125
g/m ptrat la brbai i >110 g/m ptrat la femei),
grosimea crescut a peretelui carotidian(indice intim medie
>0,9mm) sau plci aterosclerotice,
velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s,
indice glezn-bra <0,9,
cretere uoar a creatininei serice: 1,3-1,5mg/dl(brbai);
1,2-1,4mg/dl (femei),
scderea ratei de filtrare glomerular (<60ml/min/1,73m
ptrar) sau a clearence-ului la creatinin ((<60ml/min),
microalbuminuria: 30-300mg/24 ore sau raport
albumin/creatinin >i/sau = 22 (brbai) sau >i/sau
=31mg/g creatinin (femei).
C. Diabetul zaharat:
glicemie a jeun >i/
sau =126 mg/dl la determinri repetate,
sau glicemie post ncrcare cu glucoz >198
mg/dl
D. Boal cardiovascular clinic manifest:

cerebrovascular: accident vascular cerebral
ischemic, hemoragic sau tranzitor,
cardiac: infarct miocardic, angin, revascularizare
coronarian sau insuficien cardiac,
renal: nefropatie diabetic, afectare renal
(creatinina seric >1,5mg/dl la brbai i >1,4mg/dl la
femei), protenuiria (>300mg/24 ore),
boal arterial periferic,
retinopatie avansat: hemoragii, exudates au edem
papilar.
Asocierea a 3 din urmtorii 5 factori de risc indic prezena
sindromului metabolic:
1. obezitate abdominal
2. glicemia a jeun modificat
3. TA > 130/85mmHg
4. HDL colesterol sczut
5. Trigliceride crescute.
La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular
global este important pentru stabilirea momentului optim de
iniiere a terapiei, a intensitii acesteia i a intelor terapeutice.
Afectarea de organ este o component esenial a
algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare
prognostic independent.
Markerii afectrii de organ trebuie cutai att la valoare
iniial, ct i pe parcursul tratamentului, stoparea
progresiei sau regresia afectrii de organ fiind dovedit n
cazul unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere a
riscului estimate iniial sub tratament fiind nu numai
dezirabil, ci i posibil.
Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a
afectrii de organ i aducerea lor din domeniul cercetrii
n practica clinic curent reprezint unul dintre
obiectivele abordrii moderne a pacientului hipertensiv
5. Tratament
Scopul tratamentului antihipertensiv este acela
de a preveni prin scderea valorilor tensionale
afectarea organelor int i implicit apariia
evenimentelor cardiovasculare nonfatale i fatale.
n cazul pacienilor cu afectare de organe int
deja existent la momentul diagnosticului studii
recente ofer dovezi pentru regresia sau
ncetinirea evoluiei afectrii de organ sub
tratament antihipertensiv adecvat, cu benificii
semnificative asupra morbiditii i mortalitii
cardiovasculare.
Decizia de iniiere a tratamentului antihipartensiv se bazeaz pe:
nivelul valorilor TA
riscul cardiovascular global al pacientului.
S-a demonstrate c reducerea valorilor TA per se sub 140/90
mmHg n general i sub 130/80mmHg la pacieni cu risc
cardiovascular global crescut, indiferent de mijloacele terapeutice
folosite, reprezint principala surs de beneficii asupra morbiditii
i mortalitii cardiovasculare.
Ghidurile actuale de management al pacienilor cu HTA
recomand iniiereat tratamentului antihipertensiv la pacienii cu
HTA grad 1 cu risc crescut sau moderat, dup o perioad de msuri
nefarmacologice de schimbare a stilului de via, dac acestea nu
normalizeaz TA. Tratamentul se poate iniia prompt la pacienii cu
HTA grad 1 cu risc adiional nalt sau la pacienii cu HTA grad 2
sau 3.
n cazul pacienilor cu TA normal nalt, nediabetici sau fr
istoric de evenimente cardiovasculare, nu exist studii care s
susin beneficiile tratamentului antihipertensiv, singurul potenial
avantaj fiind reprezentat de ntrzierea progresiei spre HTA
(depirea valorii de 140/90 mmHg).
Iniierea terapiei antihypertensive la pacienii diabetici cu TA
normal nalt nu e susinut pentru moment de dovezi rezultate din
studii clinice, astfel nct pare prudent recomandarea
tratamentului antihipertensiv doar la pacienii cu HTA normal
nalt care prezint i afectare subclinic de organ int
(microalbuminurie sau protenurie).
Administrarea medicaiei antihipertensive pacienilor
normotensivi cu istoric de evenimente adverse cardiovasculare nu
e susinut de studii clinice.
Reducerea valorilor TA se poate obine prin msuri
nefarmacologice asociate sau nu cu tratament medicamentos.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Msurile nefarmacologice presupun n primul rnd modificarea stilului de
via i se adreseaz tuturor pacienilor cu valori ale TA care depesc valoarea
considerat ,,normal. Scopul tratamentului nefarmacologic este de prevenire a
apariiei HTA n cazul pacienilor cu TA normal nalt, de reducere a valorilor TA
n cazul pacienilor hipertensivi, de control al factorilor de risc cardiovascular
modificabili i nu n ultimul rnd de reducere a necesarului de medicaie
antihipartensiv.
Principalele msuri nefarmacologice de tratament al HTA, cu efect dovedit de
reducere a valorilor TA i a riscului cardiovascular global al pacientului
hipertensiv sunt prezentate de:
Oprirea fumatului,
Moderarea consumului de alcool,
Scderea ponderal n cazul pacienilor supraponderali,
Reducerea consumului de sare,
Activitatea fizic,
Creterea consumului de fructe i legume i reducerea consumului de
grsimi saturate.
Fumatul de igari determin creteri de scurt durat ale valorilor TA i a
frecvenei cardiace, probabil prin stimularea sistemului nervos central i periferic cu
eliberarea de catecolamine. Cu ajutorul monitorizrii ambulatorii a valorilor TA s-a
artat, de asemenea, c marii fumtori, hipertensivi sau normotensivi, prezint valori
ale TA diurne mai mari dect nefumtorii. Cu toate acestea, oprirea fumatului nu pare
s contribuie pe termen lung la reducerea valorilor TA. Beneficial major obinut prin
oprirea fumatului la pacientul hipertensiv l reprezint reducerea semnificativ a
riscului de evenimente adverse cardiovasculare (n special accident vascular cerebral
i eveniment coronarian acut). Terapia de nlocuire nicotinic cu bupropion sau
vareniclina, agonist parial selective al receptorului nicotinic acetilcolinic, reprezint
modaliti actuale n curs de evaluare pentru facilitatrea renunrii la fumat. O msur
eficient de reducere a expunerii la fumatul pasiv o constituie i legiferarea interzicerii
fumatului n spaii publice.
Consumul de alcool prezint a corelaie liniar cu valorile TA i prevalena HTA
n populaia general. Mai mult dect att, consumul excesiv de alcool se asociaz cu
o reduce a eficienei medicaiei antihipertensive (efect parial reversibil dup 1-2
sptmni de la reducerea consumului cu 80%) i cu creterea riscului de accident
vascular cerebral. Studiile arat c reducerea consumului de alcool determin
reducerea valorilor TA , astfel nct se recomand o limitare a consumului la 20-30g
etanol/zi n aczul brbailor hipertensivi i la 10-20 g etanol/zi n cazul femeilor.
Alte modificri dietetice cu efect demonstrate de reducere a valorilor TA
sunt reprezentate de aportul alimentar de potasiu i tipul de alimentaie bazat pe
dieta DASH (dieta bogat n fructe i legume i srac n grsimi, cu coninut redus
de colesterol i grsimi saturate). Date rezultate din trialuri clinice mici i din
metaanalize susin efectul hipotensor al acizilor grai, consumai n doze mari(mai
mult de 3g/zi). Ca msur general, hipertensivii trebuie sftuii s consume zilnic
fructe i legume (300g/zi), s consume mai mult pete i s-i reduc aportul
alimentar de grsimi saturate i colesterol. Nu exist deocamdat dovezi pentru rolul
aportului alimentar crescut de calciu i magneziu sau al creterii isolate a aportului
de fibre alimentare.
S-a demonstrat o corelaie direct ntre valorile TA i greutatea corporal;
depozitele adipoase n exces predispun la creterea valorilor TA i hipertensiune.
Exist de asemenea dovezi c reducerea greutii corporale reduce valorile TA la
subiecii obezi i exercit efecte benefice asupra factorilor de risc cardiovascular
asociai (rezistena la insulin, diabetul zaharat, dislipidemia, hipertrofia
ventricular stng i sindromul de apnee n somn de tip obstructiv). Valoarea
medie de reducere a TA rezult din meta-analize pentru o scdere ponderal de 5,1
kg este de 4,4/3,6 mmHg, similar pentru hipertensivi i normotensivi i chiar mai
important la reduceri mai mari ale greutii corporale. Scderea ponderal chiar
moderat asociat cu reducerea aportului alimentar de sare pare s previn apariia
HTA la subiecii obezi cu TA normal nalt i reduce necesarul de medicaie
antihipertensiv la hipertensivii obezi.
Sedentarismul este un predictor important al mortalitii cardiovasculare,
independent de prezena HTA sau a altori factori de risc.
O metaanaliz recent a unor trialuri randomizate, controlate, a artat o
reducere a valorilor TA diurne (monitorizare Holter TA) de pn la 3-3,5
mmHg asociat cu antrenamentul de tip aerob de anduran, scdere mai
pronunat la hipertensivi. Reducerea valorilor TA asociat cu scderea n
greutate, reducerea depozitelor adipoase, a circumferinei taliei, a rezistenei
la insulin i creterea nivelului de HDL colesterol se observ chiar pentru
nivele moderate de exerciiu fizic.
De aceea se recomand activitate fizic de intensitate moderat, cu durata
de minim 30-45 de minute zilnic, de tip alergare, mers alert, not,
suplimentat cu exerciii de rezisten. Evaluarea prealabil a
pacientului din punct de vedere al toleranei la efort se va face de la caz la caz
n funcie de tabloul clinic i de riscul cardiovascular global al fiecrui pacient.
Efortul intensive isometric (de pild ridicat de greuti) poate avea un efect
presor semnificativ i trebuie evitat. Nu se ncurajeaz efortul fizic excesiv n
cazul pacienilor cu HTA insuficient controlat.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Diureticele tiazidice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) i inhibitorii
receptorilor pentru angiotensin sunt medicamente dovedit eficiente n
reducerea valorilor TA i cu effect de reducere a evenimentelor
cardiovasculare.
Asocierea agonitilor alta-adrenergici centrali (metildopa, clonidina) i a
vasodilatatoa-relor (hidralazin, minoxidil), dei eficient, este n general
greu tolerat i nu prezint valoare prognostic dovedit.
Aliskirenul, un nou medicament care are ca int sistemul reninic n punctul
su de activare, este deja posibil n SUA i poate deveni n curnd disponibil n
Europa. Acest medicament s-a dovedit a scdea eficient tensiunea arterial n
hipertensiune att singur, ct i n combinaii cu un diuretic tiazidic i a avea de
asemenea un efect antiproteinuric n studiile preclinice. Date recent provenite din
trialul AVOID (Aliskiren in the a Valuation of proteinuria in diabetes) care a
nrolat 599 de pacieni cu nefropatie diabetic i proteinurie sugereaz
superioritatea nefroproteciei oferite de dubla blocare a sistemului renin-
angiotensin-aldosteron prin asocierea de aliskiren i un blocant al receptorilor
de angiotensin.
Tratamentul antihipertensiv poate fi iniiat cu un singur medicament n
doz mic. Dac nu se reuete atingerea valorilor int ale TA se poate crete
doza sau se poate alege un alt preparat care de asemenea va fi administrat
iniial n doz mic. Schimbarea preparatului iniial este obligatorie n cazul n
care pacientul nu rspunde la tratament sau prezint efecte adverse.
Principalul avantaj al monoterapiei aste acela c prin tatonare se poate
ajunge la preparatul la care pacientul rspunde cel mai bine att ca eficien
ct i ca tolerabilitate. Pe de alt parte dei rata de rspuns (scdere a valorilor
TA cu peste 20-10mmHg) la orice agent antihipetrensiv administrat n
monoterapie de a atinge valorile int (140/90mmHg) nu depete 20-30% n
populaia hipertensiv, exceptnd categoria pacienilor cu HTA grad 1.
Demersul terapeutic este laborios, nu reprezint o cale de cretere a
compleanei terapeutice i ntrzie atingerea unor valori TA optime la pacienii
cu risc cardiovascular crescut. Se sper c o dat cu dezvoltarea tehnicilor de
farmacogenomic, identificarea preparatului antihipertensiv adecvat fiecrui
pacient s permit rezultate terapeutice mai bune i mai rapide.
Monoterapia.
Iniierea tratamentului antihipertensiv folosind 2 sau 3 preparate n doze mici au fost
utilizate n majoritatea trialurilor terapeutice conduse pn n prezent. Ea s-a dovedit util
n special n cazul pacienilor diabetici sau cu boal renal cronic i n general n cazul
pacienilor hipertensivi cu valori mari ale TA i/sau risc cardiovascular crescut, la care
valorile int ale TA sunt mai mici.
Recomandrile actuale ale ghidurilor de diagnostic i tratament n HTA nu mai
recomand monoterapia ca prim treapt obligatorie, ci pledeaz pentru o abordare
individualizat n care terapia combinat poate reprezenta o prim alegere. Mai mult
dect att, exist deja studii care au comparat eficacitatea iniierii tratamentului
antihipertensiv cu diverse combinaii fixe. Astfel, trialul ACCOMPLISH i-a propus s
evalueze eficacitatea asocierii unui IECA (benazepril) cu un diuretic(hidroclorotizid)
versus acelai IECA n combinaie cu un blocant de calciu(amlodipin). Au fost nrolai
11,506 pacieni hipertensivi cu risc nalt care au fost urmrii pe o perioad de 36 de luni.
Oprirea trialului s-a fcut precoce ca urmare a tinggerii end-pointului primar compozit
prespecificat (deces de cauz cardiovascular, infarct miocardic sau accident vascular
cerebral non-fatale, apitalizare pentru angina pectoral, moarte subit resuscitat,
revasculizare coronarian).
S-a observat o reducere de 20% a endpoint-ului compozit n favoarea combinaiei
IECA blocant de calciu, dei ambele combinaii au fost eficiente n atingerea valorilor
int ale TA pentru nivelul de risc al populaiei studiate.
Terapia combinat.
Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de:
- posibilitatea administrrii medicamentelor n doze mai mici, cu evitarea unor
efecte adverse semnificative,
- posibilitatea unui control mai rapid al HTA la pacienii cu risc cardiovascular
crescut, ameliorarea complianei la tratament prin utilizarea unor combinaii
medicamentoase fixe n doze mici cu reducerea numrului de prize zilnice.
Combinarea medicamentelor antihipertensive trebuie s respecte cteva
reguli i anume:
preparatele asociate s aib mecanisme de aciune diferite i complementare;
s existe dovezi c asocierea este superioar administrrii acestora n
monoterapie,
profilul de toleran a asocierii s fie bun (mecanismele de aciune
complementare s permit reducerea la minim a efectelor adverse).
Clasele de medicamente antihipertensive care pot fi folosite n asociere
sunt:
diuretic tiazidic i IECA,
diuretic tiazidic i antagonist al receptorilor pentru angiotensin,
blocant al canalelor de calciu i IECA,
blocant al canalelor de calciu i antagonist al receptorilor pentru
angiotensin,
blocant al canalelor de calciu i diuretic tiazidic,
beta-blocant i blocant al canalelor de calciu (dihidro-piridinic).
Alegerea preparatelor antihipertensive pentru
iniierea tratamentului se va face innd cont de:
experiena anterioar a pacientului (favorabil/nefavorabil) cu o anumit
clas de medicamente;
efectul medicamentului pe elementele componente ale profilului de risc
individual (de exemplu: medicaia de tip beta-blocant i diureticele tiazidice nu
vor fi de prim alegere n cazul pacienilor cu sindrom metabolic, ambele
preparate avnd efecte dislipidemice i disbetogene; excepie fac beta-blocantele
cu efect vasodilator nebivolol, carvedilol cu mai puine efecte dismetabolice
i risc mai redus de apariie a diabetului zaharat);
prezena afectrii subclinice de organ, a bolii cardiovasculare, renale sau a
diabetului zaharat pot impune administrarea anumitor preparate
antihipertensive care i-au dovedit utilitatea din aceast perspectiv;
prezena altor afeciuni care poate limita utilizarea anumitor tipuri de
antihipertensive;
posibilele interaciuni cu alte tipuri de medicaie folosit de pacient.
Alegerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului
Afectare de organ/boal
cardiovascular clinic
manifest
Clasa de antihipertensive
preferat
Acronim trial
Afectare subclinic de organ
Hipertrofie ventricular stng IECA, BCa, ARB ELVERA la puterea 30, PRESERVE la
puterea 31, FOAM la puterea 32, CATCH la
puterea 33, REGAAL la puterea 34, LIFE la
puterea 35
Ateroscleroz asimptomatic BCa, IECA ELVERA la puterea 36, ELSA la puterea
45, SECURE la puterea 39, MIDAS la
puterea 40
Microalbuminurie IECA, ARB ARAMIS la puterea 41
Disfuncie renal IECA, ARB AASK la puterea 42,43
Istoric de boal cardiovascular
Accident vascular cerebral n
antecedente
Orice antihipertensiv PATS la puterea 44, PROGRESS la puterea
45, HOPE la puterea 46, SCOPE la puterea
47
Infarct miocardic acut n
antecedente
BB, IECA, ARB OPTIMAAL la puterea 48
Angor pectoris BB, BCa INVEST la puterea 49
Insuficien cardiac Diuretic, IECA, BB, ARB,
antialdosteronic
CHARM la puterea 50, SOLVD la puterea
51, COMET la puterea 52, ELITE II la
puterea 53
Fibraie atrial
- recurent ARB, IECA GISSI-AF la puterea 54
- permanent BB, BCa non-
dihidropiridinic
Boal renal/proteinurie IECA, ARB, diuretc de
ans
HOPE la puterea 46, REIN-2 la puterea 55
Boal atrial periferic BCa
Situaii speciale
Vrstnici (HTA sistolic izolat) Diuretic, BCa SHEP la puterea 56, HYVET la puterea 57,
ALLHAT la puterea 25
Sindrom metabolic IECA, ARB BCa
Diabet zaharat IECA, ARB, IDNT la puterea 58, RENAAL la puterea
59, HOPE la puterea 60, BENEDICE la
puterea 61
Sarcin BCa, metildopa, BB
Afro americani Diuretic, BCa ALLHAT la puterea 25
Afectare de organ/boal
cardiovascular clinic
manifest
Clasa de antihipertensive
preferat
Acronim trial
Alegerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului (continuare)
Clasa de
antihipertensive
Contraindicaii absolute De evitat
Diuretice tiazidice Gut Sindrom metabolic
Intolerana la glucoz
Sarcin
Beta-blocante Astm bronit
Bloc atrioventricular grad 2
sau 3
Boal arterial periferic
Sindrom metabolic
Intolerana la glucoz
Atlei i personae fizice active
Bronhopneumopatie cronic obstructiv
Blocante ale canalelor
de calciu
dihidropiridinice
Tihiaritmii
Blocante ale canalelor de calciu
non-dihidropiridinice (diltiazem,
verapamil)
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
Insuficien cardiac
IECA Sarcin
Edem angioneurotic
Hiperpotasemie
Stenoz bilateral de arter renal
ARB Sarcin
Hiperpotasemie
Stenoz bilateral de arter renal
Diuretice (antialdosteronice) Insuficien renal
Hiperpotasemie
Selectarea clasei de antihipertensive n funcie de comorbiditile pacientului
Este important ca efectul antihipertensiv
al preparatelor utilizate s acopere 24 de
ore. Alegerea preparatelor cu administrare
unic zilnic favorizeaz creterea
complianei la tratament.
Au fost demonstrate i efecte favorabile
ale anumitor medicamente antihipertensive
asupra riscului cardiovascular global, la
pacienii cu valoare TA relative controlate
sau pentru reduceri mici n valoare
absolut ale valorilor TA de pornire .
Antihipertensive cu efect dovedit de reducere a riscului
cardio-vascular independent de reducerea valorilor TA
Medicament Populaia studiat Rezultat Acronim trial
Ramipril Pacieni peste 55 de ani cu risc
cardiovascular nalt (istoric de boal
cardiac ischemic, accident vascular
cerebral, boal arterial periferic sau
diabetul zaharat plus cel puin unul dintre
ceilali factori de risc convenionali)
Reducerea cu 22% a incidenei
evenimentelor cardiovasculare
HOPE la
puterea 62
Felodipin Pacieni hipertensivi cu vrste ntre 50-79
de ani i risc cardiovascular moderat
Reducere a incidenei eveni-mentelor
cardiovasculare cu 28%
FEVER la
puterea63
Perindopril Pacieni cu boal coronarian cronic
stabil
Reducere cu 20% a riscului relativ de
evenimente cardiovasculare
EUROPA la
puterea64
Nifedipina
retard
Pacieni hipertensivi cu angin pectoral
stabil
Reducere cu 13% a riscului combinat
de mortalitate de orice cauz, infarct
miocardic, angin pectoral refractar,
accident vascular cerebral i
revasculizare periferic
ACTION la
puterea65,66
Amlodipine Pacieni cu boal cardiac ischemic
documentat i TA diastolic sub
100mmHg
Reducere cu 31% a riscului relative de
evenimente adverse cardiovasculare
(reducere absolut a riscului de 6,5%)
CAMELOT la
puterea 67
Candesartan Pacieni vrstnici (peste 70 de ani) cu HTA
uoar
Reducere cu 28% a riscului de accident
vascular cerebral non-fatal
SCOPE la
puterea 68
Principalele clase de antihipertensive: reprezentani, doze, numr de
administrri zilnice, trialuri n care au fost evaluat eficacitatea acestora n
reducerea evenimentelor cardiovasculare.
Clasa Substana activ Doza zilnic
(mg)
Numr de
administrri
zilnice
Acromin trial
Diuretice tiazidice Clortalidona
Hidroclorotiazid
Indapamida
Torasemid
Bumetanid
12,5-25
12,5-50
1,25-2,5
2,5-10
0,5-2
1
1
1
1
2
SHEP la puterea 56
ALLHAT la puterea
25
HYVET la puterea
57
Antagoniti ai receptorilor de
aldosteron
Spironolacton
Eplerenon
25-50
50-100
1
1
Diuretice care economisesc potasiu Triamteren
Amilorid
50-100
5-10
1-2
1-2
Beta-blocante Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Labetalol
Carvedilol
Nebivolol
Propranolol
Timolol
25-100
5-20
2,5-10
50-100
40-320
200-800
12,5-50
2,5-5
40-180
20-40
1
1
1
1-2
1
2
2
1
1-2
2
MRC 1985 la
puterea 68 MRCOA
1992 la puterea 69,
INVEST la puterea
49 HAPPY la
puterea 70
AASK 2002 la
puterea 43, HAPPY
la puterea 70
VA COOP 1982 la
puerea 71,72, MRC
1985 la puterea 68
Inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei
Benazepril
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril
10-40
25-100
5-40
10-40
10-40
4-8
10-80
2,5-20
1-4
1
2
1-2
1
1
1
1
1
1

CAPPP la puterea
73
ABCD la puterea 74
FACET la puterea
75
ALLHAT la puterea
25
PROGRESS la
puterea 45
HOPE la puterea 62
Antagoniti ai receptorilor
deangiotensin
Candesartan
Eprosartan
Irebsartan
Losartan
Olmesartan
Telmisartan
Valsartan
8-32
400-800
150-300
25-100
20-40
20-80
80-320
1
1-2
1
1-2
1
1
1-2
SCOPE la puterea
47
MOSES la puterea
76
IDNT la puterea 58
RENALL la puterea
59, LIFE la puterea
77,78
ONTRAGET la
puterea 79
VALUE la puterea
80
Blocante ale canalelor de calciu
non-dihidropiridinice
Diltiazem
Verapamil
120-360
120-480
1-2
1-2
NORDIL la puterea
81
CONVINCE la
puterea 82
Clasa Substana activ Doza zilnic
(mg)
Numr de
administrri
zilnice
Acromin trial
Blocante ale canalelor de calciu
dihidropiridinice
Amlodipin
Felodipin
Isradipin
Nicardipin
Nifedipin
Lacidipin
Nitrendipin
Lercanidipin
5-10
2,5-20
2,5-10
60-120
30-60
2-6
1
0-40
5-20
1
1
2
2
1
1
1-2
1
ALLHAT la puterea
25, VALUE la puterea
80
ASCOT-BPLA la
puterea 83,
CAMELOT la puterea
67
HOT la puterea 84,
FEVER la puterea 63
ACTION la puterea
65,66 INSIGHT la
puterea 85
SHELL la puterea 86
Syst-Eur la puterea 87
Alfa 1-blocante Doxazosin
Prazosin
Terazosin
1-16
1-20
2-20
1
2
1
Alfa 2-agonti cu aciune central Metildopa
Clonidin
Gaunabenz
Rezerpin
Guanfacin
Moxodipin
Rilmedipin
250-1000
0,1-0,8
0,1-0,25
0,5-2
0,2-0,4
0,14-0,3
2
2
1
1
1-2
1-2
Vasodilatoare directe Hidralazin
Minoxidil
25-100
2,5-80
2
1-2
Clasa Substana activ Doza zilnic
(mg)
Numr de
administrri
zilnice
Acromin trial
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
N SITUAII SPECIALE
8. Profilaxie
9.Prognostic
!!!