Valvulopatii cardiace mitrale, aortale, tricuspidiene.

Cardiopatii congenitale.
INSUFICIENA MITRAL
Insuficiena mitral este regurgitarea n sistol a unei pri din volumul sangvin din ventriculul stng n atriul stng, datorit
afectrii integritii aparatului valvular mitral.
Acest proces este posibil n dou situaii; n timpul sistolei ventriculelor se produce o nchidere incomplet a cuspelor
valvei mitrale n urma modificrilor lor organice sub form de ratatinare, micorare, ce se asociaz frecvent cu depunerea
srurilor de calciu n esutul valvular. Astfel de afectare este numit absolut, Regurgitarea poate s apar n urma dereglrii
funcionrii concordante a complexului mitral (inelul fibros, corzile tendinoase, muchii papilari) fr modificarea organic
a cuspelor. In acest caz este vorba de insuficien valvulara relativ.
ETIOLOGIE.
Cauza frecvent a dezvoltrii insuficienei mitrale este reumatismul , mai rar - ateroscleroza, endocardita infeeioas,
lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, sclerodermia sistemic, dermatomiozita.
PATOGENIE. Din cauza nchiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale, n timpul sistolei sngele regurgiteaz din
ventriculul stng (VS) n atriul stng (AS). Gradul regurgitrii depinde de gravitatea insuficienei mitrale.
n urma acestei regurgitri, n AS se acumuleaz o cantitate de snge mai ; mare dect norma admisibil,producnd
dilatarea peretelui, iar n timpul presistolei ventriculare, sngele ptrunde n VS ntr-o cantitate mai mare ca de obicei.
Afluxul sporit al sngelui n VS genereaz hipertrofia lui.
Aadar, dilatarea-VS n aceast valvulopatie predomin asupra hipertrofiei peretelui. AS, de asemenea, sufer o
suprasolicitare prin volum, deoarece n el ajunge o cantitate mrit de snge (volumul normal, obinut din circulaia mic
plus cel regurgitat din VS). Presiunea n cavitatea AS creste si mai apoi se transmite la venele pulmonare. Apare
hipertensiunea venoas. In legtur cu faptul, c n acest caz o cretere esenial a presiunii n artera pulmonar nu se
observ, hiperfuncia i hipertrofia VD nu ating grade nalte de dezvoltare.
ns, puseurile reumatismale repetate i slbirea ulterioar a funciei de contracie a VS cu creterea semnelor de staz n
mic, contribuie la afectarea miocardului VS i dezvoltarea semnelor de staz n circulaia mare.
Modificrile aparatului valvular n insuficien mitral sunt diferite i se caracterizeaz prin nchiderea incomplet a
cuspelor. n rezultatul deformrii i ratatinrii; ngroparea, i scurtarea hordelor tendinee, care fixeaz cuspele, ce mpiedic
apropierea lor n timpul sistolei; modificri inflamatorii i sclerotice ale inelului mitral, ce mpiedic micorarea
diametrului su la contractarea muchiului .a.
Insuficiena mitral morfologic este clasificat n modul urmtor (Carpantier):
Tipul I - Valve cu micare normal, inel dilatat;
Tipul II - Valve cu micare ampl, prolaps, ruptur de cordage;
Tipul III - Valve cu micare redus, comisuri fuzionate (reumatism n antecedente).
Pentru aceast valvulopatie este caracteristic dilatarea compartimentelor AS i VS. Compartimentele drepte ale cordului
sunt hipertrofiate moderat. La cercetarea morfologic a muchiului cardiac se evideniaz modificri, caracteristice
maladiei de baz, ce a produs aceast afectare.
TABLOU CLINIC. Acuzele. n stadiul de Compensare a valvulopatiei pacientul nu prezint acuze. La micorarea funciei
contractile a VS, ei acuz dispnee la efort fizic si palpitaii cardiace. Cnd semnele de staz n circulaia mic se
accentueaz, apare dispnee n repaus, se pot produce accese de astm cardiac. La unii pacieni n timpul cnd se dezvolt
semnele de staz n pulmoni, apare tusea seac sau cu eliminarea unei cantiti mici de sput, deseori cu snge. La
avansarea semnelor insuficienei ventriculului drept (VD) apar edeme i dureri n hipocondriul drept ca rezultat al mririi
ficatului i destinderii capsulei. Mai frecvent ca la pacienii cu stenoz mitral, la cei cu insuficien se constat dureri n
regiunea cordului. Caracterul durerilor este diferit - scitor, mpunstor, apstor, fr o legtur evident cu efortul fizic.
Examenul obiectiv. Inspecia. n cazul unei insuficiene cardiace severe i a semnelor de staz, n circuitul mic se poate
evidenia o acrocianoz, inclusiv pn la o tipic facies mitralis, ce se observ n special la cei tineri. La inspecia regiunii
precardiace poate fi observat gibus cardiac, ca rezultat al hipertrofiei pronunate a VS, ocul apexian accentuat i difuz (n
spaiul intercostal V sau VI). n punctul V (Botkin) i n epigastriu, n faza de inspir profund, la palpare se poate observa o
pulsare, determinat de lucrul mrit al VD dilatat i hipertrofiat (n perioada unei hipertensiuni pulmonare pronunate).
La percuie se observ deplasarea limitei matitii relative a cordului spre stnga (dilatarea si hipertrofia VS). Deplasarea n
sus pe contul AS dilatat i hipertrofiat (auriculului atrial) este caracteristic unei regurgitri importante. Deplasarea limitei
matitii relative a cordului spre dreapta (n urma dilatrii atriului drept (AD)) se constat numai n cazul unei insuficiene
cardiace totale.
Auscultaia cordului este cea mai informativ, deoarece modificarea zgomotelor i apariia suflurilor sunt condiionate de
dereglarea circulaiei sangvine prin valva mitral.

Zgomotul I este diminuat sau lipsete complet. Aceasta se explic prin dereglarea mecanismului de nchidere a valvei
mitrale (lipsa perioadei valvelor nchise). Diminuarea zgomotului I poate fi cauzat i de suprapunerea pe el a oscilaiilor,
produse de unda de regurgitare, ce coincide n timp. n unele cazuri zgomotul I este pstrat. Gradul diminurii, posibil,
depinde de timpul apariiei suflului sistolic.
Accentul zgomotului II pe artera pulmonar, de obicei, este slab evideniat i se dezvolt n cazul semnelor de staz n
circuitul mic.
Deseori la apex se auscult zgomotul III, ce reprezint zgomotul III fiziologic cardiac accentuat.
n insuficien mitral zgomotul III apare datorit faptului c volumul de snge mrit, ce nimerete din AS, mrete
oscilaiile pereilor ventriculului. Dup tembru zgomotul III se deosebete de zgomotul de deschidere a valvei mitrale: este
mai surd i se auscult ntr-o zon mai limitat (la apex). Zgomotul III supraadugat poate fi cauzat i de accentuarea
zgomotului IV fiziologic, ce apare la micorarea contractilitii miocardului VS i creterii contractilitii AS.
Zgomotele I. II si III formeaz ritm n 3 timpi - de galop (cu zgomotul III fiziologic accentuat - galop protodiastolic, cu
zgomotul IV fiziologic accentuat - galop presistolic. la suprapunerea zgomotelor III i IV - galop mezodiastolic).
Cel mai caracteristic semn auscultativ este suflul sistolic. El apare n rezultatul trecerii undei de regurgitare din VS n AS
prin orificiul relativ ngustat al cuspelor incomplet nchise ale valvei mitrale. Intensitatea suflului variaz i depinde de
gradul severitii defectului. Tembrul suflului este diferit - fin sau aspru, ce poate s se asocieze cu freamtul catar la apex.
Suflul se auscult cel mai bine la apex: ncepe recent mpreun cu oscilaiile I zgomot sau imediat dup el.
Apariia recent a suflului depinde de faptul c regurgitarea sngelui se produce la nceputul sistolei, cnd presiunea
sngelui n VS o depete pe cea din AS. Suflul sistolic poate ocupa o parte din sistol sau toat sistola (suflul pansistolic).
Pulsul i TA, de obicei, nu-s modificate.
DIAGNOSTIC PARACLINIC.
Investigaiile instrumentale neinvazive, care se utilizeaz, sunt predestinate diagnosticului strii organice i funcionale ale
organelor implicate n proces - cordul, pulmonul ficatul .a.
Cercetarea radiologic a organelor cutiei toracice pune n eviden mrirea AS, ce se depisteaz mai bine n proiecia
lateral stng, unde esofagul baritat este depiasat pe o curb cu raz mare (mai mult de 6 cm). De asemenea, se evideniaz
deplasarea limitelor cordului din cauza dilatrii i hipertrofiei VS n proiecie antero - posterioar. Dimensiunile cordului
sunt mrite, n cazul unei valvulopatii pronunate. Modificrile vaselor circuitului mic se includ n semnele hipertensiunii
pulmonare venoase: lrgirea hilurilor cu contur neclar, desenul pulmonar accentuat.
ECG. In valvulopatia manifest sunt prezente semnele hipertrofiei AS, analogic cu cele din stenoz mitral i din VS:

mrirea undei R n derivatele V5,6, mrirea undei S_ n derivatele Vl,2; n derivatele V5,6 (mai rar I, aVL) pot fi prezente
modificrile poriunii finale ale complexului ventricular sub form de subdenivelarea intervalului S-T i undei T- micorate,
aplatizate, bifazice, negative. Axa electric - normal sau deplasat spre stnga.
La EchoCG se determin discordana micrilor cuspei anterioare i posterioare, semnele de fibroz a cuspei anterioare,
mrirea dimensiunilor maxime ale AS i a dimensiunii diastolice a VS, mrirea amplitudei de contracie a septului
interventricular, fluxul sistolic turbulent al sangelui in cavitatea AS.
DIAGNOSTIC POZITIV
Semnele directe:
suflul sistolic la apex (auscultativ),
diminuarea zgomotului I, prezena frecvent a zgomotului III (auscultativ),
determinarea torentului sistolic turbulent n cavitatea. AS (la EchoC G),
discordana cuspelor valvei mitrale n timpul sistolei ventriculelor, (la EchoCG).
Semnele indirecte:
- mrirea VS (radiologie, EcoCG),
mrirea AS, adesea mrirea lui sistolic (radiologie, EcoCG).
EVOLUIE. PROGNOSTIC. In
deosebesc 3 perioade:
I - defectul valvular este compensat prin efortul intens al VS i AS. Este o perioad destul de lung.
II - dezvoltarea hipertensiunii pulmonare venoase n rezultatul micorrii funciei contractile a compartimentelor
stngi ale cordului. Apar semnele caracteristice dereglrii circulaiei sangvine n circuitul mic sub form de dispnee,
tuse, hemoptizie, accesede astm cardiac. Aceast perioad dureaz un timp scurt, se dezvolt rapid decompensarea.
III - perioada insuficienei VD cu toate semnele caracteristice sub form de mrire a ficatului, edeme, mrirea
presiunii venoase.
Pacienii cu insuficien mitral uoar pot rmne asimptomatici o perioad ndelungat. Apariia complicaiilor
poate agrava brusc starea pacientului. Supravieuirea n decurs de 5 ani este de peste 80%, n decurs de 10 ani - peste
60%. Dac insuficiena mitral este cauzat de schemia miocardului, prognosticul este mai puin favorabil - n
decurs de 5 ani supravieuirea este de 30%. Mortalitatea postoperatorie la pacienii cu valvulopatie mitral

combinat cu predominarea stenozei este de 1 - 4%. La cei cu valvulopatie mitral combinat cu predominarea
insuficienei sau cu insuficien mitral izolat i clasa funcional III a insuficienei cardiace, mortalitatea
postoperatorie este de 2-7%.
COMPLICAII. Mai frecvent sunt constatate urmtoarele complicaii: endocardita infecioas, aritmiile, n special
fibrilatia atrial, emboliile sistemice, insuficiena cardiac acut stng,
TRATAMENT. Metode specifice de tratare conservativ nu exist. Procesul reumatismal, endocardita infecioas,
maladiile de sistem ale esutului conjunctiv .a, care au cauzat insuficiena mitral, mult flux sangvin n aort,
diminund fluxul sangvin retrograd n AS. Vasodilatatoarele (n special inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei II), diminund rezistena periferic, reduc i dimensiunea VS i, indirect, pot micora i dimensiunea
orificiului regurgitat, prin aceasta se amelioreaz simptomatologia i prognosticul pacienilor.
Tratamentul mai radical este considerat cel chirurgical. Indicaiile pentru intervenia chirurgical sunt definite n
funcie de tabloul clinic i funcia ventriculului stng (tab. 1)
PROFILAXIE. Deoarece stenoza mitral este cauzat de reumatismul articular acut, profilaxia ei presupune toate
msurile indicate unui pacient reumatic (vezi compartimentul Profilaxie din tema Febra reumatismal acut).

STENOZA MITRALA
Stenoza mitral reprezint leziunea valvei mitrale, caracterizat prin micorarea suprafeei orificiului mitral,
constituind un obstacol la trecerea sngelui n diastol din atriul stng (AS) n ventriculul stng (VS), avnd drept
consecine apariia unui gradient de presiune diastolic ntre AS i VS i, ulterior, dezvoltndu-se dilatarea atriului
stng; hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt.
Aceast valvulopatie se formeaz, n special, n tineree. Stenoza mitral este ntlnit n 0,5 - 0,8% n populaia
general, constituind 2/3 din toate valvulopatiile dobndite. Mai frecvent se dezvolt la femei (raportul femei:
brbai - 3:2 ).
CLASIFICARE.
* Dup gravitate :

Uoar - la aria orificiului mitral mai mare de 1,5 cm2 i gradient transmitral mic la repaus, iar la efort presiunea
medie n AS (capilarul pulmonar) rmne mai mic de 20 mm Hg.
Moderat - la aria orificiului mitral 1,4 - 1 cm2, presiunea medie n AS la efort este mai mic de 30 mmHg
Sever - la aria orificiului mitral mai mic de 1 cm2, presiunea medie n AS peste 30 mmHg, n repaus circa 20
mmHg.
Dup intensitatea efortului fizic, la care apare djspneea:
Clasa funcional I - stenoza mitral fr dispnee;
Clasa funcional II - stenoz mitral cu dispnee la eforturi moderate i mari;
Clasa funcional III - stenoz mitral cu dispnee la eforturi obinuite;
Clasa funcional IV - stenoz mitral cu dispnee n repaus.
ETIOLOGIE. Aproape toate cazurile de stenoz mitral sunt de origine reumatismal (FRA). Mult mai rar este
constatat stenoza mitral, ca urmare a valvulitei cronice n cadrul lupusului eritematos de sistem, artritei
reumatoide, amiloidozei, sindromului carcinoid. Inc i mai rar este afectarea infiltrativ a valvelor
(mucopolisaharidozele).
PATOGENIE. Sunt posibile patru forme de fuziune ale aparatului valvular mitral, ce produc stenoz: comisural
(30%), cuspal (15%), chordal (10%), n restul cazurilor este o asociere a fuziunii acestor elemente structurale. La om
suprafaa orificiului atrio - ventricular stng, n medie, este de 4-6 cm*. Numai la micorarea n jumtate a acestei
suprafei apare tabloul clinic manifest. Suprafaa de 1,5-2 cm2 este critic, adic se ncep dereglrile certe ale
hemodinamicii intracardiace.
n cavitatea atrial tensiunea se ridic pn la 20-25 mmHg (normal - 5 mmHg). Aceasta mrete diferena
(gradientul) presiunii AS-VS. Sistola atriului stng se lungete i sngele ajunge n VS ntr-o perioad de timp mai
mare.
Aceste dou mecanisme - creterea tensiunii n atriul stng i lungirea sistoiei AS la etapele iniiale compenseaz
aciunea negativ a orificiului mitral stenozat asupra hemodinamicii intracardiace. Micorarea progresiv a
suprafeei orificiului duce la creterea continu a tensiunii n AS i concomitent la mrirea retrograd a tensiunii n
venele i Capilarele pulmonare. Crete tensiunea i n artera pulmonar, gradul mririi tensiunii fiind iniial
proporional cu creterea tensiunii n AS, iar gradientul normal ntre ele ( circa 20 mm Hg) rmne neschimbat. O
atare cale de mrire a tensiunii n artera pulmonar se numete venoas (pasiv, hipertensiune arterial postcapilar),
deoarece tensiunea n vasele circulaiei mici crete iniial n patul vascular venos, apoi n cel arterial. Aceast
hipertensiune arterial pulmonar nu depete nivelul de 60 mmHg. La acest stadiu al dezvoltrii stenozei mitrale,
la hipertrofia AS se asociaz hipertrofia ventriculului drept. n circa 30% din cazuri creterea ulterioar a tensiunii n
AS i venele pulmonare, n urma iritrii baroreceptorilor. este urmat de ngustarea reflectorie a arteriolelor (reflexul
Kitaev). ngustarea funcional a arteriolelor pulmonare provoac o cretere considerabil a tensiunii n artera
pulmonar, care poate atinge 180-200 mmHg. Aceast hipertensiune pulmonar se numete activ (arterial,
precapilar, deoarece este o necorespundere ntre creterea tensiunii n AS i artera pulmonar). Gradientul presiunii
ntre artera pulmonar i AS n norm constituie 20-25 mmHg, n caz de hipertensiune pulmonar brusc crete.
Reflexul Kitaev. fiind iniial un reflex vascular protector, destinat prentmpinrii mririi exagerate a tensiunii n
~

capilarele pulmonare i extravazrii prii lichide a sngelui n cavitatea alveolelor, pe parcurs, poate contribui la
dezvoltarea schimbrilor morfologice organice (proliferarea musculaturii netede, ingrosarea mediei, ngustarea
lumenului, modificrile sclerotice difuze ale ramificatiilor arterei pulmonare).
Propulsarea insuficient a sngelui din AD duce la cresterea presiunii n cavitatea lui i dezvoltarea hipertrofiei
miocardului. Ulterior, funcia _VD scade nu numai datorit rezistenei importante n artera pulmonar, dar i ca
rezultat al dezvoltrii n miocard a modificrilor distrofice i sclerotice.
Dilatarea VD si insuficienta relativ a valvei tricuspide micoreaz puin tensiunea n artera pulmonar, ins,
tensiunea asupra AD crete i mai mult, producnd decompensare n circulaia mare.

TABLOU CLINIC. Acuzele. Dac valvulopatia nu este avansat, pacienii nu prezint acuze.
n cazul mririi tensiunii n circulaia mic (n special n stadiul hipertensiunii pulmonare pasive) apar acuze de
dispnee la efort fizic. Afluxul sanguin mrit ctre cord, la efort fizic, contribuie duce la supraumplerea capilarelor cu
snge i la dereglarea schimbului de gaze. La mrirea brusc a tensiunii n capilare este posibil apariia accesului de
astm cardiac. Alt acuz ce apare n acest caz este tusea seac sau cu eliminarea unei cantiti mici de sput seroas,
deseori cu snge (hemoptizie). Hemoptizia la pacienii cu stenoz mitral poate fi prezentat sub mai multe aspecte:
hemoragii profuze - prin ruptura peretelui venelor bronice dilatate; sput hemoptic, asociat cu dispnee paroxistic
nocturn; sputa roz i spumoas a edemului pulmonar, infarct pulmonar: sput hemoptic ca o complicaie a
bronitei cronice.
Dup intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitral poate fi ncadrat n urmtoarele clase
funcionale: clasa I fr dispnee; clasa II dispnee la eforturi moderate/mari; clasa III dispnee la eforturi
obinuite; clasa_IV dispnee in repaus.
In cazul hipertensiunii pulmonare avansate pacienii acuz frecvent slbiciune, fatigabilitate, deoarece n condiie de
stenoz mitral, n special la efort fizic, nu se mrete adecvat minut-volumul cardiac ( este aa numita fixare a
minut-volumului). La apariia semnelor de staz n circulaia mic la efort fizic apar frecvent palpitaii cardiace.
Mult mai rar, pacienii acuz dureri in regiunea precordial. Durerea deseori este scitoare sau mpunstoare, far
legtur evident cu efortul fizic. Numai n unele cazuri se constat crize anginoase tipice, cauzate de o insuficien
coronarian relativ i comprimarea arterei coronariene
stngi de ctre AS mrit.
Datele obiective. Inspecia. La mrirea gradului stenozei i creterii semnelor hipertensiunii pulmonare se
constant facies mitralis - cianoza obrajilor, a buzelor, a vrfului nasului. Dac valvuloptla apare dm tineree, se
poate "constata cTdezvoltare fizicTinsuficient (infantilism - nanism mitral).
Inspecia i palparea regiunii precordiale. n valvulopatia cu hipertensiune pulmonar manifest se determin un
ir de semne caracteristice. O parte din ele rezult din dereglarea circulaiei sangine prin orificiul mitral, altele datorit lucrului intens al VD. Destul de frecvent regiunea precardial proemin i se obierv aa numitul gibus
cardiac, ce include i partea inferioar a sternului. Acest semn apare din cauza hipertrofiei i dilatrii VD i a
loviturilor sale puternice asupra peretelui toracic anterior, iar palparea regiunii precordiale confirm pulsaia
exagerat a VD.
Atrage atentia lipsa socului apexian, deoarece VS este deBjuat Bre_snga de ctre VD hipertrofiat. Dac dup un
efort fizic pacientul este culcat n decubit lateral stng, la reinerea respiraiei n faza de expiraie, la apexul cordului
sau puin mai lateral se poate_ palpa cu palma "freamtul catar. Acest semn este produs de oscilaiile de frecven
joas ale sngelui, ce apar la trecerea prin orificiul mitral ngustat. Pe partea stng a sternului, n spaiul intercostal
III-IV se poate observa pulsarea traiectelor de emisie ale VD, produs de suprasolicitai ea sa hemodinamic n
condiie de hipertensiune pulmonar. n spaiul intercostal II din stnga sternului, la palpare, n faza de expiraie se
poate sesiza accentul zgomotului II. V.Nesterov descrie acest semn ca efect a dou ciocnae: cnd mna e plasat
astfel ca palma s cuprind apexul, iar degetele - spaiul intercotal II din stnga sternului, I zgomot clacant se
sesizeaz ca lovitura primului ciocanas iar zgomotul II accentuat - ca al II-lea.

n partea superioar a epigastrului se poate depista o pulsare, cauzat de contraciile puternice ale VD hipertrofiat.
La inspiraie aceast pulsare se mrete brusc, deoarece afluxul sngelui ctre VD crete, iar cordul ocup o poziie
mai vertical n cutia toracic, ce uureaz palparea.
La percuie matitatea relativ a cordului este mrit n sus pe contul auriculei AS i spre dreapta pe contul AD, iar n
cazul unei hipertensiuni pulmonare importante - pe contul hipertrofiei VD. Deplasarea limitei percutorii n sus poate
fi cauzat i de mrirea prii evacuatorii a VD i arterei pulmonare. Deplasarea cordului spre stnga, de obicei, nu
se observ.
Auscultaia cordului este foarte important pentru diagnostic. Zgomotul I la apex este clacant. Aceasta se explic
prin faptul c, n diastola precedent, VS nu s-a umplut suficient cu snge si se contract destul de repede.
Concomitent in rezultatul umplerii insuficiente a VS cu snge, cuspele valvei mitrale, modificate, la momentul
sistolei VS se afl la o distan relativ mare de orificiul stng venos i micarea lor cu o amplitudine mare provoac
un sunet mai puternic. Zgomotul I clacant va fi auscultat numai n cazul lipsei deformaiilor mari ale valvei. La
apex, de asemenea, imediat dup zgomotul II se auscult zgomotul de deschidere a valvei mitrale (clacmentul de
deschidere). Acest fenomen depinde de micrile brute ale valvei mitrale la inceputul diastolei (n protodiastol).
Zgomotul de deschidere a valvei mitrale apare peste 0,08-0,11 sec. dup zgomotul II. Cu ct este mai scurt
intervalul ntre zgomotul II i zgomotul de deschidere a valvei mitrale, cu att este mai mare gradientul de presiune
i cu att e mai pronunat stenoza. Zgomotul de deschidere dispare n flutter atrial. In unele cazuri, zgomotul de
deschidere se auscult mai bine n spaiul intercostal IV din stnga sternului. Zgomotul I clacant n asociere cu
zgomotul II i zgomotul de deschidere formeaz un ritm n trei timpi (ritm de prepeli). La mrirea tensiunii n
artera pulmonar, n spaiul intercostal II din stnga sternului se auscult accentul zgomotului II, deseori n asociere
cu dedublarea sa cauzat de nchiderea discordant a valvelor arterei pulmonare i aortei. La semnele auscultative
caracteristice se atribuie i suflul diastolic, care poate aprea n diferite perioade ale diastolei.
Suflul protodiastolic apare la nceputul diastolei, imediat dup zgomotul de deschidere, ns ntre zgomotul II i
suflu este un interval. Suflul apare n urma micrii sngelui prin orificiul ngustat ca rezultat al diferenei tensiunii
n AS i VS. Pe msura eliberrii AS i micorrii gradientului de presiune, suflul protodiastolic diminueaz
(descrescento) Dac acest suflu se auscult i n mijlocul diastolei, se accept a se vorbi despre suflul mezodiastolic.
Tembrul su caracteristic este jos, aspru. El se auscult mai bme dup un efort fizic uor, n decubit lateral stng.
Suflul presistolic apare la sfritul diastolei pe contul unei sistole active a atriilor; este scurt, aspru i se termin cu I
zgomot clacant, are un caracter de cretere (crescendo).
Scderea funciei de pomp a VS poate micora puin presiunea n artera pulmonar, ce contribuie la unele
modificri ale senzaiilor subiective. Acuzele la dispnee, hemoptizie, tuse diminueaz, ns, apar alte semne, legate
de staza n circulaia sangvin mare: greutate i dureri surde n hipocondnul drept, edeme gambiene, oligurie, apoi
ascit. Mrirea considerabil a VD poate duce ia insuficien relativ a valvei tricuspide. n aceste cazuri se observ
o deplasare a inimii spre dreapta (pe contul hipertrofiei i dilatrii AD), turgescena i pulsaia venelor gtului, n
unele cazuri se observ pulsul venos pozitiv. La baza sternului se auscult suflu sistolic, ce se intensific n faza de
inspiraie profund (semnul Rivero - Carvallo). n insuficiena tricuspid sever se poate observa pulsaia ficatului.
La pacienii cu hipertensiune pulmonar nalt lumenul arterei pulmonare se lrgete, ca rezultat, valvele nu se
nchid i apre un suflu diastolic al insuficienei relative a valvei arterei pulmonare (Graham - Steell). Acest suflu fin
protodiastolic se auscult mai bine pe marginea stng a sternului, cu epicentrul n spaiul intercostal II din stnga n
asociere cu accentul zgomotul II.
n stenoza mitral, uneori, se determin pulsus differens (semnul Popov), la artera radial stng fiind mai slab ca la
cea dreapt. Aceasta se explic prin comprimarea arterei subclaviculare stngi de AS mrit. Poate aprea afonie
(semnul Orthner), cauzat de paralizia nervului recurent (apsarea asupra Iui a AS mrit).
Tensiunea arterial, n urma diminurii funciei de ejecie a cordului, se poate micora pe contul celei sistolice,
micorndu-se i tensiunea pulsativ.
DIAGNOSTIC PARACLINIC. Investigaiile de laborator sunt foarte importante i se indic cu scopul determinrii
prezenei focarului infecios n organism i a activittii procesului reumatismal.
La examen radiologic se observ o aplatizare a taliei cordului, proeminarea arcului conturului stng, pe contul AS
mrit. Esofagul bantat deviaz n acest zon spre dreapta i n urm pe curb cu raz mic (pn la 6 cm).
Uneori se poate observa o proeminare a arcului arterei pulmonare. Mrirea VD se manifest prin ngustarea spaiului
retrostemal la examenul pacientului, n proiecii oblice.
n cazul prezenei hipertensiunii pulmonare de tip venos, hilurile pulmonare sunt lrgite, constituind o umbr
omogen cu contur uniform. Edemul interstiial se evideniaz prin linii orizontale dense - liniile Kerley. n
hipertensiunea pulmonar arterial se observ o proeminare a arcului arterei pulmonare. Dat fiind faptul c ramurile
mici ale arterei pulmonare sunt ngustate, se observ o ntrerupere brusc a ramurilor lrgite n loc de o trecere lent
n vasele mai mici - semnul amputaiei hilurilor. Rareori se pot observa calcificrile valvelor i ale inelului mitral.
ECG. Scopul ei este depistarea semnelor hipertrofiei AS i VD, constatarea tulburrilor de ritm cardiac.
Semnele hipertrofiei AS sunt apariia undei P bifazice n derivatele I, aVL, V 4.6. In derivata V1 se determin o
mrire brusc a amplitudinii i duratei fazei II a undei P; mrirea timpului devierii interne a undei P mai mult de
0,06 sec (intervalul de la baza undei P pn la apex).
Semnele hipertrofiei VD sun urmtoarele: devierea axei electrice spre dreapta, in derivatele aVF, III, mai rar n a II,
toracice drepte la creterea hipertrofiei VD; n arteriale apare subdenivelarea segmentului S-T si unda T negativ: n
V1 unda R poate fi majorata, iar unda S micsorata.

EchoCG i examenul Doppler precizeaz gradul stenozei, starea aparatului subvalvular, dilatarea AS i VD, a arterei
pulmonare, prezena trombilor intracavitari. Se poate depista micorarea amplitudinii micrilor cuspelor valvei,
ngroarea, ftbrozarea i calcinoza sa.
DIAGNOSTIC POZITIV
Printre acuzele pacientilor si diferitele semne clinice, deosebite semnele cam prezena nssi a stenozei mitrale:
(semne directe) i grupul de semne cauzate de dereglarea hemodinamicii in circulatia sangvina mare si mica (semne
indirecte).
mrire brusc a plitudinii i duratei fazei II a undei ; mrirea timpului devierii interne a dei P mai mult de 0,06 sec
valul de la baza undei P pn la K).
Semnele hipertrofiei VD sunt atoarele: devierea axei electrice dreapta, in derivatele aVF, III, rar n a II, toracice
drepte la terea hipertrofiei VD; n itatul hipertensiunii pulmonare iale apare subdenivelarea ^meritului S-T i unda
T negativ:
gradul stenozei, starea aparatului pulmonare, prezena trombilor litudinii micrilor cuspelor valvei,
indirecte).
Semnele directe: catar (palpator), zgomotul (auscultativ), zgomoti deschidere a valvei (auscultativ),
suflul
(auscultativ),
semnele
mitrale la EchoCG.
Semnele indirecte:
A. Atriale stngi (cauzate de reacia atriului stng la circulaia alterat prin orificiul mitral):
- semnele radiologice i EchoCG ale mririi AS,
semnele ECG ale hipertrofiei AS
B. Pulmonare (ca urmare a stazei n circulaia mic):
dispnee la efort fizic,
proieminarea arcului arterei pulmonare,
lrgirea ramurilor arterei pulmonare;
C. Ventriculare drepte (modificrile compartimentelor cardit condiionate de hipertensiunea pulmonar):
pulsarea n epigastriu pe contul VD,
semnele radiologice i EchoCG privind mrirea VD i AD.
sindromul hipertrofiei VD constatat la ECG,
tulburarea circulaiei sangvine n circulaia mare.
Prezena i manifestarea semnelor directe i indirecte ale vavulopatiei, da posibilitatea de a determina gradul
manifestrii stenozei mitrale.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL este efectuat, n special, cu mixomul atrial stng: stenoza tricuspid;_defectul
septal atrial,
Examenul ecocardiografic n toate cazurile precizeaz diagnosticul.
PROGNOSTIC. Antecedentele de unul sau doua puseuri reumatismale se finalizeaz la aproximativ jumtate din
pacieni cu stenoza mitral. Sunt necesari minimum 2 ani de la debutul FRA pentru dezvoltarea stenozei mitrale;
muli bolnavi rmn asimptomatici circa 20 ani. In corespundere cu evoluia dereglrilor hemodinamicii, n stenoza
mitral se pot evidentia trei perioade de baz:
I - Compensarea defectului valvular de ctre AS. n cazul acesta, pacienii nu prezinta acuze, creeaza impresia de
persoane sntoase, dar la examenul obiectiv, la ei se depisteaz semnele directe ale valvulopatiei, n special cele
auscultative. Semnele indirecte nu sunt prezente, deoarece nu se atest dereglri in circulaia mic.
II - Hipertensiune pulmonar i hiperfuncia VD. In aceasta perioada apar acuze la dispnee, palpitaii cardiace.
Tabloul clinic al stenozei mitrale este foarte manifest. Sunt prezente toate semnele clinice directe i indirecte.
III Insuficienta VD cu semne de staz n circulaia mare. Evoluia stenozei mitrale depinde de severitatea FRA. Unii
pacieni sunt practic asimptomatici cate 10 - 20 de ani, alii avnd o evoluie rapid. Probabil, este necesar de
minimum doi ani dup declanarea reumatismului articular acut pentru dezvoltarea stenozei mitrale. Intervalul de
timp de la primul puseu reumatismal pana la aparitia semnelor clinice ale stenozei mitrale, in medie este de circa 16
ani. Peste 20 ani de la primul puseu reumatismalde la primul puseu reumatismal, 8% dintre bolnavi sunt
asimptomatici, 9% - in
clasa funcional II NYHA, 33% - n clasa funcional III NYHA. In medie, evoluia de la clasa funcional II la III
dureaz trei am. Dac intervenia chirurgical recomandat nu este acceptat, supravieuirea persoanelor ce urmeaz
tratament medicamentos constituie 44% - peste 5 ani, 32% - peste 10 am i 19% - peste 15 ani. .
.
Dup intervenia chirurgical restenoza apare peste 5 am la 10%, iar peste 10 ani - la 60% dintre pacieni.
Mortalitatea operativ la implantarea valvei mitrale constituie 3% - 8%.
COMPLICAII. Se pot evidenia urmtoarele complicaii, care sunt cauzate de dilatarea unor compartimente ale
cordului i dezvoltarea semnelor de staz n circulaia mic: hemoptizia, astmul cardiac, hipertensiunea pulmonara,
trombozele arterelor pulmonare, aneurismul arterei pulmonare, tulburarile de ritm, sub form de fibrilatie sau flutter
atrial, semnele de compresie a mediastinului (sindromul mediastinal) endocardita infectioasa. Mortalitatea
bolnavilor cu stenoz mitral, care nu au fost tratai, se datoreaz insuficienei cardiace la 60%, embolismului
sistemic la 20 - 30%, embolismului pulmonar - la 10% i infeciei la 1- 5% cazuri.

TRATAMENT. Metode specifice de tratare conservativa nu exista. Procesul reumatismal, insuficiena circulatorie
i alte semne subiective i obiective se trateaz conform metodelor uzuale. Deseori, amelioreaz starea pacienilor
beta adrenoblocantele, prin faptul c micoreaz tahicardia i nu permit creterea presiunii n AS la efort.
Anticoagu1antele cu aciune direct i indirect sunt indicate in cazurile de stenoz mitral, complicat cu fibrilaie
atrial, embolii ale arterelor din circulaia mare sau n caz de mrire brusc a AS.
Diureticele se indic n caz de staz n circulaia mic; dar diureza excesiva poate influiena micorarea gradientului
transmitral al presiunii i, ca urmare, micorarea debitului cardiac.
Vasodilatatoarele periferice sunt contraindicate, deoarece pot provoca micorarea TA (este imposibil mrirea
debitului cardiac ca rspuns la micorarea rezistenei vasculare periferice), pot accentua staza pulmonar (tahicardia
reflectorie micoreaz diastola, ce duce la mrirea presiunii n AS). .
La indicarea tratamentului chirurgical se ia n considerare aria orificiului mitral, gradul n care este influenat viaa
pacientului de obstrucia mitral, complicaiile suportate, n special embolismul i riscul procedurii.
PROFILAXIE. Deoarece stenoza mitral este cauzat n majoritatea cazurilor de_ febra reumatismal acut,
profilaxia ei presupune toate msurile indicate unui pacient reumatic (vezi compartimentul Profilaxie din tema
Febra reumatismal acut).

STENOZA AORTIC
Stenoza aortic (SA) reprezint un obstacol n calea ejeciei sngelui din ventriculul stng (VS) n aort, n timpul
sistolei. Obstacolul poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular, de etiologie diferit cu multiple consecine
anatomice i hemodinamice.
Stenoza aortic izolat se ntlnete la circa 2-4% din cazuri de valvulopatii dobndite, n asociere cu insuficiena
aortic - pn la 34% din cazuri. Stenoza aortic izolat se constat mai frecvent la brbai (2,4:1). Asocierea ei cu
insuficiena aortic sau cu valvulopatia mitral se ntlnete la fel de frecvent, ct la brbai att i la femei.
ETIOLOGIE. Maladiile de baz, care pot duce la formarea unei stenoze aortice sunt reumatismul, ateroscleroza,
endocardita infecioas, artrita reumatoid. Este posibil i valvulopatia congenital. Dobndit, stenoza se formeaz
pe contul concreterii cuspelor valvei aortice.
Printre valvulopatiile congenitale se ntlnesc cazuri de stenoz subaortic, produs de o hipertrofie important
subvalvular, ce n prezent se include n patologia cardiopatie hipertrofic.
Cea mai rar este stenoza supravalvular, cnd ngustarea este cauzat de o membran circular, situat distal de
orificiile coronariene.
n afar de stenoz absolut poate fi i stenoz relativ, cnd valva aortic nu-i modificat, iar partea ascendent a
aortei este brusc dilatat din cauza mririi presiunii sangvine n lumenul su ca urmare a pierderii elasticitii aortei
(ateroscleroza).
PATOGENIE. Suprafaa normal a orificiului aortic este de 2,5 - 3 cm Pacienii cu stenoz aortic pot fi
asimptomatici un timp ndelungat.stenoza aortic provoac un obstacol important n calea trecerii sngelui din
ventriculul stng n circulaia mare numai n cazul, cnd suprafaa orificiului este micorat mai mult de 50%. n
cazul micorrii cu 75% ncepe micorarea minut-volumului cardiac, ns pstrarea a 10-20% din suprafa este
compatibil cu viaa. n cazul prezenei unui obstacol n calea eliberrii ventriculului stng pentru asigurarea
aprovizionrii organismului cu snge, se includ un ir dg mccammc compensatorii, doua din ele fiind lungirea
sistolei ventriculului stng i creterea presiunii n cavitatea ventriculului stng (presiunea ventricular n sistol
poate s ating circa 300 mmHg), care este proporional gradului stenozei aortice. n norm, gradientul presiunii
VS - aort este minim (pn la 20_mmHg). n aceast valvulopatie, el atinge nivelul de pn la 150 mm Hg.
JLungirea sistolei ventriculului stng i mrirea presiunii n cavitatea sa cauzeaz dezvoltarea unei hipertrofii
concentrice a muchiului ventriculului stng far mrirea semnificativ a cavitii. Nici una din valvulopatiile
cunoscute nu cauzeaz astfel de hipertrofie miocardic ca stenoza aortic. Dilatarea ventriculului stng n perioada
de compensare nu se observ.
La scderea funciei de contracie a VS ncepe mrirea camerei (dilatarea). Aceasta contribuie la mrirea presiunii
diastolice finale n VS i cauzeaz ulterior mrirea presiunii n AS. Pe parcurs, aceast presiune se rspndete

asupra venelor pulmonare . Se iniiaz o hipertensiune pulmonar venoas.

n astfel tip de hipertensiune pulmonar, o mrire esenial a presiunii n artera pulmonar nu se observ i nu
se dezvolt o hipertrofie pronunat a VD. Pe parcurs, ns, apar semne de staz n circulaia sangvin mare.
MORFOPATOLOGIE. Se determin afectarea cuspelor cu fuziunea lor i ngustarea orificiului valvular ca
urmare a deformrii cicatriciale. VS este mrit n volum, cu o hipertrofie pronunat a muchiului. Deseori se
observ calcinoza valvular
alvular (fig.l).
TABLOU CLINIC. Semnele obiective la pacienii cu stenoz aortic depind de gradul i stadiul dezvoltrii
valvulopatiei.
Acuzele. n stadiul compensrii, pacienii nu prezint acuze. n stenoz mai avansat ele sunt determinate de
limitarea minut-volumului cardiac la efort.

Cefaleea i vertijul sunt dependente de nrutirea circulaiei sangvine a creierului; durerile de constrngere n
regiunea cordului i retrostemal la efort sunt cauzate de micorarea circulaiei coronariene. Ceva mai rar apar
dureri n regiunea apexului cardiac, far iradiere, independente de efort fizic.
Dispneea, n stadiile iniiale, este prezent foarte rar i, probabil, nu este produs de staz n circulaia mic.
Mai mult, posibil, ea apare reflector n rezultatul dereglrii circulaiei sangvine a SNC. Ulterior, cnd se
micoreaz funcia de contracie a VS, pot s apar accese de astm cardiac, dispnee n repaus. Deci, dispneea
este caracteristic stadiilor avansate ale procesului. La apariia stazei n circulaia sangvin mare, pacienii
indic edeme, senzaie de greutate i durere n hipocondriul drept.
Datele obiective. Inspecia. n stenoza aortic avansat poate fi observat o paloare a tegumentelor, dependent
de spasmul vaselor cutanate, ce reprezint o reacie la ejecia sangvin micorat. Insuficiena cardiac cu
dezvoltarea semnelor de staz n circulaia mic, apoi mare este cauza acrocianozei. La inspecia regiunii
cardiace se poate observa mrirea ocului apexian i ocului cardiac. n perioada de compensare, ocul apexian
este localizat, iar n decompensare poate fi difuz, situat n spaiul intercostal VI, deplasat spre stnga (pn la
linia axilar anterioar) prin dilatarea VS n acest stadiu.
La palparea cordului n p.V - Botkin - Erbah i n p.II deseori se determina freamt catar. Pentru depistarea lui este
necesar ca pacientul s fie plasat in poziie orizontal, palparea se va efectua la reinerea respiraiei n faza unui
expir profund, n astfel de condiii, circulaia sngelui crete prin aort.Freamtul catar se palpeaz i n fosa
jugular, supraclavicular, pe parcursul arterelor carotide. El apare ca urmare a turbulenei sngelui la trecerea prin
orificiul aortic ngustat. Este clar c, acest semn va fi prezent numai in stenoza aortic considerabil. Pentru apariia
lui este necesar funcia de pompa suficienta a VS.
La percuie pot fi obinute diferite date, n funcie de stadiul i gradul de avansare a valvulopatiei.
n perioada de compensare sau a unei stenoze uoare, matiatea relativa a cordului nu este deplasat, deoarece
hipertrofia VS este concentric. La instalarea insuficientei cardiace i asocierea dilatrii VS, limita stanga a cordului
se deplaseaz spre exterior. La dilatarea poststenotic important se mrete matitatea pediculului vascular.
Auscultatia cordului prezint cele mai informative semne. Modificarea zgomotelor i apariia suflurilor sunt
cauzate de dereglarea circulaiei sangvine prin orificiul aortic i dereglarea mecanismului de funcionare a valvei
aortice. Date:e auscultaiei constituie semnele directe ale valvulopatiei cardiace. Zgomotul 1, e obicei, este pstrat
sau puin atenuat n rezultatul lungirii sistolei VS. La unu din pacieni se determin aa numitul clacment sistolic scindarea sau dedublarea zgomotului I, ce se auscult mai bine n spaiul intercostal IV-V pe marginea stng a
sternului. Acest fenomen este explicat prin deschiderea cuspelor aortice sclerozate. Zgomotul II mai frecvent este
diminuat i poate s nu fie desluit. Rigiditatea cuspelor aortice poate s ajung pn la o imobilitate completa.
Cuspele valvulare nu pot efectua micri i zgomotul II diminueaz considerabil. Micorarea presiunii n Ao, de
asemenea, micoreaz amplitudinea oscilaiilor cuspelor valvulare. Astfel, diminuarea zgomotului II depinde de
diminuarea componentei aortice. .
Uneori se poate determina zgomotul II accentuat, ce se explica prin transmiterea componentului pulmonar accentuat
n locul auscultaiei mai bune, adic n spaiul II intercostal, pe marginea dreapt a sternului, in aceste cazuri se
recomand auscultaia n spaiul intercostal I, unde componentul pulmonar, practic, nu se transmite.
Aa dar, semnul auscultativ principal este suflul sistolic intens. Epicentrul suflului este punctul V. Suflul se transmite
n fosele jugular i supraclaviculara, mult mai bine din dreapta, pacientul fiind plasat n decubit lateral drept.
Uneori suflul se rspndete la apexul cordului i foarte rare sunt cazurile, cand se ausculta
numai acolo. Cauza apariiei suflului este dificultatea trecem sngelui prin orificiul aortic
ngustat. Intensitatea lui difer. Diminuarea suflului se determina in caz de emfizem pulmonar sever, tahicardie,
stenoz mitral asociata, insuficiena cardiac. Suflul are un tembru caracteristic roztor, vibrator, tietor. Suflul in
stenoza aortic ocup, de obicei, toat sistola i are o configuraie grafica determinate.
La 1/2 - 1/3 pacieni n punctul Botkin se determin suflul protodiastolic produs de insuficiena aortic
asociat.
Pulsul i TA n cazuri uoare nu sunt modificate. n stenoz aortic sever s< determin micorarea presiunii
sistolice (i pulsative), puls mic i rar, care, dt asemenea, sunt factori de compensare. Toate aceste semne sunt
consecine alt ejeciei sangvine cardiace mici, unei sistole alungite, spasmului reflector al vaseloi periferice.
DIAGNOSTIC PARACLINIC. n perioada dt compensare radiologic dimensiunile cordului nu sun modificate
sau se observ o mrirt nensemnat a VS, Odat ci dezvoltarea insuficienei cardiace apare hipertrofia i
dilatares progresiv a VS, apoi a AS. Pe parcurs se poate asocia mrirea VD Poriunea ascendent a aortei se
lrgete poststenotic datorit! micrilor turbulente sangvine, ce lezeaz elementele elastice ale peretelui aortei.
n locul lrgirii aortei se observ mrirea amplitudinii pulsaiei. n unele cazuri se observ calcificarea cuspelor
aortice.
ECG n faza de compensare nu este modificat. n stenoz important, n special asociat cu insuficien
cardiac, la ECG st observ un sindrom cert al hipertrofiei VS: mrirea amplitudinii undei R n V5.6 i S n V1-2;
subdenivelarea . intervalului S-T i derivatele I, aVL, V4;5; apariia undelor 1 bifazice sau aplatizate n V4.6,
aVL. In cazurile unei evoluii ndelungate, la ECG st poate observa formarea treptat a unui bloc complet a
ramurii stngi a fasciculului Hiss. ce oglindete o afectare grav a miocardului VS (Fig. 2). De asemenea pot

aprea semne de hipertrofie a atriului stng i compartimentelor drepte ale cordului Fibrilaia atrial se
depisteaz mai rar, i special n formele avansate.

EcoCG joac un rol important n diagnostic, deoarece poate depista modificrile aparatului valvular. Se
determin ngroarea cuspelor, micorarea amplitudinii de deschidere. Concomitent cu aceasta se dezvolt
ngroarea peretelui ventricular i mrirea dimensiunilor camerei sale. Treptat, odat cu dezvoltarea
insuficienei circulaorii, se dilata i atriul stang.
DIAGNOSTICUL POZITIV al stenozei aortice se face n baza a trei semne.
- Valvulare:
suflul sistolic la aort,
vibraia sistolic,
diminuarea zgomotului II,
modificarea cuspelor la examen EchoCG;
- Ventriculare stngi:
ocul apexian puternic (n decompensare deplasat n stnga i n jos),
deplasarea limitelor matitii relative a cordului spre stnga,
mrirea VS la Ro-scopie, EchoCG,
sindromul hipertrofiei VS la ECG;
III
Semnele dependente de micorareaminut- volumului cardiac:
fatigabilitate,
cefalee, vertij
tensiunea sistolic micorat,
pulsul rar i mic..
DIAGNOSTIC DIFERENIAL se efectueaz cu insuficiena mitrala,
defectul septal ventricular, anemia, tireotoxicoz .a., adic cu cazurile, cnd se auscult suflu de ejecie la baza
cordului, diminuarea zg.II, iar circulaia pulmonara
-redus. .

...
n defectul septal ventricular suflul sistolic are focar maxim in spaiile 111 IV intercostale stngi, este pansistolic, iar la examenul radiologie este ncrcarea
circulaiei pulmonare. n cazul, cnd suflul sistolic se transmite la apex, se tace
diagnosticul diferenial cu insuficiena mitral. In insuficena mitral suflul este
holosistolic, frecvent cu iradiere axilar. n clinostatism suflul din insuficiena
mitral scade n intensitate, pe cnd cel din stenoz aortic - se amplific. Ir. tocite
cazurile este foarte util ecocardiografia.

EVOLUIE. PROGNOSTIC. Se determin cteva stadii evolutive (Socolov B.P.,1967) ale stenozei aortice.
Stadiul 0 - pacienii nu prezint acuze, tolerana ctre efortul fizic este pstrat.
Stadiul I - de debut al manifestrilor clinice ale valvulopatiei. La efort fizic, uneori' n repaus, pacienii acuz
vertij, cefalee, dureri de constrngere n regiunea precordial i retrostemal. Tot la efort fizic - uneori dispnee
de genez reflectorie.
Stadiul II - tablou clinic manifest. Se determin tip evolutiv ischemic, atunci cnd n tabloul clinic predomin
acuzele la crize de angor pectoral, la efort i tip evolutiv^de staz, ce se caracterizeaz prin dispnee la efort
fizic minim i n repaus, deseori crize de astm cardiac.

Stadiul III - insuficien cardiac total, cnd la semnele de insuficien circulatorie mic, se asociaz semnele
insuficienei VD. Perioada insuficienei cardiace dureaz un timp relativ scurt (1-2 ani).
S-a constatat c, 10% din pacienii cu stenoz aortic uoar (S= l,2-2cm2) i moderat asimptomatic (S =
0,75-1,2 cm ) necesit protezare aproximativ peste 10 ani. Stenoza aortic sever asimptomatic (S<0,75cm 2)
evolueaz rapid - n decurs de 2 ani necesit protezare 30-40% dintre pacieni/ Rata medie de progresie a
stenozei aortic la adult este de 0,05 - 0,1 cm2/an.
Rezistena dereglrilor circulatorii este un semn destul de caracteristic al stenozei aortice. Aceasta se explic
prin diminuarea funciei de contracie a VS. n acelai timp, alte compartimente ale cordului, care au pstrat
funcia de contracie, nu pot asigura o circulaie sangvin periferic adecvat.
Bolnavii cu stenoz aortic pot deceda nu numai de insuficien circulatorie, dar i de insuficien coronarian
sau a SNC. Cauzele dezvoltrii insuficienei coronariene sunt: diminuarea irigaiei sangvine n urma minut
volumului cardiac sczut, fenomenului de furt de presiune din arterele coronare prin jetul sangvin, produs de
stenoza vafvufar, discordana dintre reeaua vaselor coronariene i hipertrofia VS. Aceast discordan crete
mult la efort fizic, deoarece capacitatea de propulsare sczut a orificiului aortic mpiedic creterea adecvat a
minut volumului. n apariia insuficienei coronariene are importan i presiunea ridicat n VS, ce duce la
mrirea tensiunii intramiocardice i compresia vaselor, ce alimenteaz VS.
Rata supravieuirii pacienilor, tratai medicamentos, mai mult de 5 ani dup stabilirea diagnosticului este de 40
- 60%, peste 10 ani - 29%. Dac pacientul devine simptomatic prin angin pectoral sau sincop,
supravieuirea este de circa 2-3 ani, iar prin insuficien cardiac congestiv - circa 1,5 ani. Pacienii
asimptomatici au un prognostic favorabil. Moartea subit la ei este extrem de rar (circa 2% dintre cazuri) i
poate fi produs n special de o aritmie sever.
COMPLICAII. Cele mai frecvente complicaii sunt trombozele ramurilor arterei pulmonare, infarctul de
miocard, aritmiile (blocurile de ram al f.Hiss, fbrilaia atrial), insuficiena circulatorie.
TRATAMENT. Nu exist procedee specifice de tratare a stenozei aortice. n cazul prezenei unui proces
reumatic activ, endocarditei infecioase, insuficienei cardiace, tratamentul se efectueaz, reeind din patologia de
baza, cu corecia insuficienei cardiace.
Dac volumul VS este mrit sau fracia de ejecie este redusa, sunt indicate glicozidele cardiace. Diureticele aduc
beneficiu n hipervolemie, dar nu se indica in doze mari, deoarece pot reduce presiunea telediastolica a VS i
produce hipotensiune ortostatic. Preparatele ce ar mri presarcina i ar scdea TA (intraii) sau ar agrava
insuficiena cardiac (antagonitn de calciu, beta-blocantele) nu se indic, cu excepia necesitii majore, dar cu
mare atenie.
La determinarea indicaiilor pentru intervenie chirurgical se va ine cont de vrsta pacienilor i natura deformrii
valvulare La o vrst tnara, fara calcifien valvulare, o incizie comisural simpl, de obicei, contribuie la ameliorare
hemodinamic substanial. Riscul este redus, iar rata mortalitii este mai mic de 1%. Riscul mortalitii
postoperatorii la cei fr insuficien cardiac avansata este 2-8%.
Pacienilor cu obstrucie medie le este indicat examenul EcoCG la fiecare doi ani. n medie, gradientul presiunii
crete de la 4 a 8 pe an. Rata este mai mare la cei ce sufer de afectare coronanana i mai mica a reumatici.
Pacienilor asimptomatici cu stenoz aortic sever EcoCG se repeta la fiecare 6-12 luni cu atenionarea
modificrilor funcionale ale VS.

INSUFICIENA TRICUSPID
Insuficiena tricuspid reprezint o valvuopatie, caracterizat prin trecerea anormal a unei pri din volumul
sangvin din ventriculul drept (VD) n atriul drept (AD) n sistol, datorit nchiderii incomplete a orificiului
tricuspid.
Ca i insuficiena mitral, insuficiena tricuspid poate fi absolut i relativ. Afectarea tricuspidian n urma
afectrii reumatismale se constat n 15 - 30% cazuri. Predomin afectarea tricuspidian asociat cu cea
mitral sau/i aortic. Numai n 40% afectarea tricuspid este izolat.
ETIOLOGIA insuficienei tricuspide organice este n special reumatismul, endocardita infecioas. Ea poate fi
cauzat i de un sindrom carcinoid cardiac (cnd apar modificri de tip fibros la nivelul endocardului i a
cuspelor valvulare), degenerscen valvular mixomatoas - prolapsul de valv tricuspid, infarctul VD,
lupusul eritematos de sistem .a..
Insuficiena tricuspid funcional se poate instala n urma dilatrii ventrculului drept i a inelului valvular
tricuspid, putnd fi consecina hipertensiunii severe pulmonare, stenozei pulmonare, infarctului ventriculului
drept. n aceste cazuri regurgitarea tricuspid reflect prezena insuficienei ventriculare drepte pe care, la
rndul su, o agraveaz. Regurgitarea funcional tricuspid se micoreaz odat cu reducerea volumului
ventriculului drept prin tratamentul insuficienei cardiace.
PATOGENIE. nchiderea incomplet a cuspelor valvei tricuspide n timpul sistolei VD duce la regurgitarea
sngelui din cavitatea lui n AD, ce treptat provoac hipertrofia i dilatarea muchiului acestui ventricul. Acest

volum de snge, mpreun cu cel ce vine din venele cave i sinusul coronarian, nimerete n VD, care se
mrete i mai mult. Sunt mrite presiunile telediastolice ale AD i VD.
Micorarea funciei contractile a VD duce la micorarea brusc a volumului sangvin, propulsat n artera
pulmonar. n acest caz, dac exist staza pulmonar, produs de prezena concomitent a valvulopatiei
mitrale, ea se micoreaz.
MORFOPATOLOGIE. Modificrile aparatului valvular n insuficien tricuspid se caracterizeaz prin
nchidere incomplet a valvei n urma deformrii i ratatinrii cuspelor, ngrorii i scurtrii hordelor, care
fixeaz cuspele, ce nu permit apropierea lor n timpul sistolei. Modificrile inflamatorii i sclerotice ale
inelului tricuspid mpiedic micorarea diametrului su la contractarea muchiului cardiac.
Este caracteristic hipertrofia i dilatarea compartimentelor AD i VD. La cercetarea morfologic a muchiului
cardiac se evideniaz modificri caracteristice maladiei de baz, ce a produs aceast afectare.
TABLOU CLINIC. Acuzele pacienilor reflect semnele stazei n circulaia mare. Cnd este asociat
hipertensiunea pulmonar sunt prezente acuzele la fatigabilitate la efort, pulsaii la nivelul gtului, datorate
distensiei venoase, dureri n hipocondral drept din cauza hepatomegaliei, anorexie, greuri i vrsturi,
dincauza stazei n sistemul venos gastrointestinal, subicter.
La inspecie se observ o cianoz periferic, subicterul tegumentelor (cauzat de staz venoas i dereglarea funciei
ficatului).
Staza venoas se manifest n special prin turgescenta venelor gatului si pulsarea lor sistolica, pulsul venos pozitiv.
In urma regurgitrii sangelui din VD in AD unda sangvina nimerete in venele jugulare, producnd pulsarea lor.
Trebuie de difereniat pulsarea venelor jugulare de cea a arterelor carotide in insuficient aortic. Dac pulsul arterial
este mic, iar pulsaia vaselor gatului este pronunata, ea este pe contul pulsaiei venoase.
Inspecia i palparea regiunii precordiale:
Se observ pulsaia regiunii epigastrice. ocul apexian_nu se_ cert n regiunea hipocondrului drept se determin
pulsaia sistolica a ^adJuL Unda de regurgitare se deplaseaz din VD prin AD, vena cava mfenoara spre sistemul
hepatic venos, provocnd n aa mod pulsarea sistolica a ficatului, aceste condiii se poate determina semnul
scrnciobului - necorespunderea m timp a pulsaiei n regiunea cordului i a ficatului (pulsaia ficatului ntrzie).
Sub apendicele xifoid se poate palpa ventriculul drept (semnul Harzcr).
La percuie se determin o mrire considerabila a cordului drept (AD dilatat formeaz limita dreapt, iar VD dilatat
o deplaseaz pe cea stng).
La auscultaie se relev un suflu holosistolic la baza sternului, care isi mrete intensitatea n inspir profund
(semnul Rivero - Carvallo), ce se explica prin mrirea volumului de snge regurgitat i creterea circulaiei sangvine
pnn compartimentele drepte ale cordului. Suflul este de tonalitate nalta.
Zgomotul I n punctul IV este, de obicei, diminuat, deoarece lipsete perioada valvelor nchise; iar zgomotului II la
artera pulmonar este accentuat ns, poate diminua n legtur cu micorarea stazei in circulaia mica. Pulsul i TA
nu se modifica.
DIGNOSTIC PARACLINIC
ercetarea radiologic determin o mrire semnificativ a dimensiunilor cordului drept: n poziie postero anterioar,
arcul inferior drept este alungit i bombat; n poziie lateral stanga, spaiul retrosternal este ocupat. Radioscopic se
observ retracia sistolic a VD, concomitent cu expansiunea sistolic a AD
La ECG sunt prezente semnele hipertrofiei AD: mrirea amplitudinei fazei pozitive a undei P n aVF, III, II, V 1,2;
unda P devine ascuit.
Modificrile complexului ECG intr-un ir de cazuri formeaz aa numitul sindrom al dilatrii VD:
amplituda joas a complexului QRS n derivaiile toracice,
n derivaiile V1 (V2) complexul QRS este scindat de tip rSr (rSR);
n derivaiile V2(V3) - V6 apare unda S considerabil mrit;
- intervalui S-T este subdenivelat, iar unda-T bifazic sau negativ n derivaiile toracice drepte (Fig, 2).
Examenul ecocardiografic i Doppler constat dilatarea cavitilor AD i VD, micarea paradoxal a septului
interventricular, ngroarea valvei, severitatea insuficienei, gradientele presionale, starea funcional a muhiului
cardiac.

DIAGNOSTIC POZITIV Semnul direct - suflul sistolic, accentuat la inspir; semnele indirecte: pulsul venos
pozitiv, pulsaia sistolic a ficatului, hipertrofia atriului i ventriculului drept la examenele paraclinice.
DIAGNOSTIC DIFRENIAL . Suflul sistolic din insuficien tricuspid necesit s fie difereniat de suflul din
insuficien mitral (cu focarul de Fig. 2. CCG n insuficiena tricuspid. auscultaic maxim la vrf, se transmite
Hipertrofia atriului drept i ventriculului drept, bloc ramurii drepte a fasciculului Hiss.

axial i scade ca intensitate cu inspiraia), i de suflul sistolic din defectul septal ventricular (cu localizare stemal
inferioar i parasternal stng joas cu iradiere e toat aria precordial). Examenele paraclinice, inclusiv EcoCG
vor fi utile.
COMPLICAII Principalele complicaii sunt tulburrile de ritm, staz n circulaia mare i ciroza hepatic
consecutiv, trombozele.
TRATAMENTUL conservativ prevede msurile, ce ar diminua staza n circulaia mare. Este indicat restricie
hidro - salin, diuretice, vasodilatatoare periferice (nitrai, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei I i n
II).
n insuficien tricuspidian primar, cu funcia VD pstrat intervenia chirurgical nu este necesar. Ea se indic

n insuficien tricuspidian avansat de orice etiologie, refracter tratamentului conservator (cauzat de

endocardita infecioas i antibioticoterapie inefectiv, sindrom carcinoid, traum toracic)
STENOZA TRICUSPID reprezint o valvulopatie, caracterizat prin crearea unui obstacol la trecerea

fluxului sangvin din atriul drept n ventriculul drept prin orificiul tricuspid n diastol, avnd drept consecin
dilatarea atriuhii drept i creterea presiunii n venele cave.
Ea se asociaz, de obicei, cu insuficiena tricuspid i practic nu se ntlnete ca o leziune izolat. Foarte
frecvent concomitent se constat afectarea valvei mitrale i/sau aortice. Aceast valvulopatie se ntlnete pn
la 15% din pacieni cu valvulopatii dobndite, numai 5% din ei fiind clinic simptomatici. Mai frecvent sunt
afectate femeile.
ETIOLOGIE. n majoritatea covritoare a cazurilor este de etiologie reumatismal, rareori - endocarditic.
Sindromul carcinoid poate duce la stenoza tricuspid, dei insuficiena este mai frecvent.
Endomiocardiofibroza i pericardita constrictiv pot produce, de asemenea, stenoze ale orificiului tricuspid.
Tumorile artiale, vegetaiile valvulare tricuspide i tumorile extracardiace pot crea un obstacol la nivelul
orificiului tricuspid. Poate exista o atrezie tricuspdl congenital.
PATOGENIE. Aria orificiului tricuspid este de 4 - 7 cm2. Modificrile hemodinamice apar la ngustarea de
circa 2 cm2. Stenoza orificiului A-V drept creeaz un obstacol la trecerea sngelui din AD n VD. Gradientul
presiunii AD-VD la efort fizic i n inspir este mrit (n condiii normale nensemnat,, deoarece presiunea n
cavitatea AD crete i se reduce n expir, cnd fluxul sangvin scade. Acesta, chear fiind nu prea mare - circa 5
mmHg, este de obicei, suficient pentru mrirea presiunii n AD, care rezult n congestie venoas sistemic, iar un
gradient mediu, care depete 2 mmHg este suficient pentru stabilirea diagnosticului de stenoz tricuspid. La o
stenoz sever, cnd aria aorificiului este de 1,2 cm2, gradientul presional este peste 10 mmHg. Ca rezultat se
dezvolt o hiperfuncie compensatorie a AD. Presiunea crescut din AD i contractarea mai puternic a miocardului
sunt factorii compensatori de baz, ce asigur trecerea sngelui n VD. Odat cu mrirea stazei i presiunii n AD
crete presiunea n ntregul sistem venos: se dezvolt cianoza, turgescena venelor gtului,
hepatomegalia. Ficatul i sistemul portal depoziteaz o cantitate mare de snge,
crete hipertensiunea portal.
MORFOPATOLOGIE. Schimbrile anatomice sunt asemntoare cu cele
din stenoza mitral, cu fuzionarea i scurtarea chordajelor tendinoase, fuzionarea marginilor cuspelor. AD, de obicei,
este mult dilatat, pereii ngroai. Sunt prezente semnele unei congestii severe pasive cu mrirea ficatului i a
splinei.

TABLOU CLINIC, Pacienii acuz dispnee ca semn de insuficien respiratorie ce apare n urma oxigenrii
insuficiente a pulmonilor din cauza micorrii volumului sngelui din circulaia mic. Fatigabilitatea (datorat
debitului cardiac redus), disconfortul n hipocondrul drept (datorat hepatomegaliei) balonarea, ascita, edemele
periferice, sunt caracteristice i sunt
legate de staza din circuilaia mare.
Datele obiective. Inspecia relev cianoz periferic i subicter a tegumentelor, dilatarea considerabil a
venelor gtului, semen legate de staza retrograd din AD.
Inspecia i palparea regiunii precordiale evideniaz pulsaia pronunata a regiunii precordiace i epigastrice.
ocul apexian nu se difereniaz cert. Se poate percepe unfreamt diastolic n zona tricuspid. n hipocondrul drept
se determin pulsaia sistolic a ficatului. Venele dilatate pulseaz sincron cu contraciile atriale. Aceste semne
coincid cu cele din insuficiena tricuspid.
La percuie se determin o mrire considerabil a cordului spre dreapta (AD
dilatat formeaz limita dreapt).
Auscultaia: Zgomotul I n punctul IV este accentuat, dar nu n toate cazurile. Este posibil auscultaia clacmentului
de deschidere a tricuspidei. Zgomotul II n punctul 111 nu este accentuat, deoarece lipsete staza pulmonar. La baza
sternului, mai bine n inspir profund, se auscult clacmentui de deschidere a valvei tricuspide. Un semn clasic este
suflul diastolic (presistolic sau protodiastolic), ce se auscult la baza sternului i n stnga lui n spaiul intercostal V,
se intensific n inspir profund, are o tonalitate nalt, debut precoce, odat cu clacmentui de deschidere i este mai
scurt dect n mitral.
Pulsul i TA, de obicei, nu sunt modificate.
DIAGNOSTIC PARACLINIC. Investigaiile paraclinice neinvazive de baz sunt: radiografia organelor cutiei
toracice, EcoCG, ECG.

Radiologic este vizibil AD dilatat (care este bombat n poziie posteroanterioar la nivelul arcului inferior al
marginii drepte) i vena cav superioar mrit (prezent ca o band opac parastemal pe dreapta) (Fig. 1). n
stenoz tricuspidian izolat artera pulmonar nu este dilatat, ariile pulmonare nu sunt modificate.
ECG relev semne de hipertrofie a AD - mrirea amplitudei fazei pozitive a undei P n aVF, III, II i V12; unda
P devine ascuit (Fig. 2 ).coCG i examenul Doppler precizeaz gradul stenozei, starea aparatului valvular,
dilatarea AD. Se poate depista micorarea amplitudei micrilor cuspelor valvulare, ngroarea, fibrozarea i
calcinoza lor (Fig.3).
Se determin gradientul diastolic AD - VD.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabilete n baza urmtoarelor semne: suflu diastolic la baza sternului, ce se
amplific la inspir profund (semn direct), mrirea AD (la examen radiologie i EcoCG), sindromul de
decompensare n circulaia mare (semne indirecte) far semne de staz n circulaia mic..
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu maladiile, la care este prezent suflul diastolic n zona de
auscultaie a tricuspidei - stenoza mitral (maximul auscultativ este la apex, n decubit lateral stng, nu se
accentuiaz la inspir, ncepe n diastol mai trziu - dup clacmentul de deschidere a mitralei i se termin
mai devreme cu nchiderea mitralei), insuficiena aortic (ncarc suflul se auscult mai bine n focarul aortei, are
un timbru mai fin).
COMPLICAII. Principalele complicaii, ca i n insuficiena tricuspidian, sunt staza n circulaia mare i, ca
urmare, ciroza hepatic, tulburrilede ritm; trombozele.
TRATAMENTUL conservator se limiteaz la diminuarea stazei m circulaia mare. Sunt indicate restricia hidro salin i diureticele, Tratamentul chirurgical se indic la aria orificiului atrio - ventricular drept mai mic de 2 cm i
gradientul presional mai mare de 5 mmHg.
Malformaiile cardiovasculare congenitale - noiune comun care ntrunete anomaliile cardiace i ale vaselor
sangvine mari aprute n rezultatul dezvoltrii embrionale aberente a unor structuri cardiovasculare sau a evoluiei
insuficiente a unor asemenea structuri n perioada prenatal sau postnatal. Majoritatea valvulopatiilor congenitale
produc modificri patologice n hemodinamica intracardiac i general, dereglnd activitatea vital a organismului,
iar uneori devenind incompatibile cu viaa bolnavului.
Valvulopatiile congenitale se ntlnesc la maturi aproximativ n 0,5% de cazuri. Deseori, aceste vavulopatii se
asociaz ntre ele, iar uneori i cu alte defecte congenitale. La sexul feminin sunt depistate mai frecvent persistena
canalului arterial, defectul septal atrial i anomalia Ebtein a tricuspidei, n timp ce stenoza aortic valvular,
coarctaia de aort i transpoziia vaselor mari sunt mai frecvente la brbai. n 25% dintre cazurile valvulopatiilor
congenitale se asociaz cu anomalii extracardiace care sporesc semnificativ mortalitatea.
De obicei, etiologia, n cele mai multe cazuri nu poate fi identificat. E posibil c aceste vavulopatii, iau natere n
consecina aciunii nocive a diferiilor factori din ambian i mai rar ai celor genetici. Uneori se poate depista
aciunea nociv asupra mamei n primul trimestru al sarcinii (rubeola, remedii medicamentoase, alcoolul, lupus
eritematos desiminat, diferite intoxicaii cronice, inclusiv i cele profesionale, radiaia i altele).

CANALUL ARTERIAL PERSISTENT Substratul patanatomic: (Fig.l):

canal arterial persistent,
ventri colul stng mrit i hipertrofiat,
ventricolul drept hipertrofiat.

Semne radio logice (Fig.2)

Configuraia mitral a inimii:
ventriculul stng mrit,
aorta dilatat,
ventriculul drept mrit,
6. trunchiul arterei pulmonare prelungit i proeminent,
7-8. dilatarea ramurii arterei pulmonare.

Canalul arterial (Botalow) persistent este un vas care conexeaz bifurcaia arterei pulmonare de aort imediat distal de artera subclavie
stng. Canalul arterial, n perioada intranatal de dezvoltare, asigur comunicarea ntre aort i trunchiul arterei pulmonare. Canalul
vascular este deschis la fat, dar se nchide imediat dup natere. Pstrarea canalului arterial deschis pe un
timp mai ndelungat de 2 luni dup natere se consider valvulopatie congenital. Ea se ntlnete mai frecvent la femei, uneori n
asociere cu alte anomalii, mai ales cu defect septal interventricular.

Comunicarea patologic ntre aort i artera pulmonar permite trecerea unei poriuni de snge arterial pe parcursul
ciclului cardiac (a sistolei i diastolei) din aort n artera pulmonar, ce mrete ncrcarea a tuturor
compartimentelor inimii, mai ales a celor stngi. Hipertensiunea pulmonar de obicei e manifestat moderat i
numai la unii bolnavi, n gradele avansate, atinge valori semnificative caie
condiioneaz reversia untului.
Dac diametrul canalului arterial i volumul de snge utltat sunt nesemnificative, atunci starea bolnavului poate s
se pstreze satisfctoare timp ndelungat. n cazul cnd canalul atrial are un diametru mai mare atunci se reduce
tolerana fizic; apare oboseala rapid, se observ retenia n dezvoltarea fizic, predispunere la infecii i hemoragii
pulmonare.
Canalul atrial deschis este suspectat cnd se depisteaz suflu sistolodiastolic continuu de mainrie, cu o
amplificare tardiv n sistol n punctul parasternal stng superior, mai bine auzit n spaiul intercostal doi unde se
palpeaz i un freamt. Mai rar se evideniaz numai suflul sistolic ori suflul diastolic. Pe parcursul avansrii bolii,
suflurile diminuiaz sonor. Parial, dinamica sonoritii suflurilor este cauzat de modificarea corelaiei tensiunii n
aort i artera pulmonar, ntruct tensiunea n artera pulmonar crete treptat. Poate s se amplifice vdit
sonoritatea pulmonar sever, care determin inversarea fluxului prin canal, sngele neoxigenat este untat spre
aorta descendent i degeele picioarelor, dar nu i spre cele ale minilor; ele devin cianotice i hipocratice, aspect
denumit cianoz diferenial. Presiunea pulsativ, de obicei, e mrit din cauza creterii sistolice nesemnificative i a
reducerii tensiunii diastolice, uneori
pn la zero.
ECG: hipertrofia ventriculului stng.
Ro-grafia inimii: configuraie mitral a inimii; mrirea atnului stng (moderat) i a ventriculului stng, dilatarea
aortei, mrirea ventriculului drept, alungirea i bombarea trunchiului arterei pulmonare stngi, dilatarea ramurilor
arteriale n regiunea hilului pulmonar i n destindere (hipervolemia).
La Ro-scopie se observ o pulsaie amplificat a aortei ascendente. Diagnosticul nu d eroare, excluzndu-se
cateterismul cardiac. Aortografia permite vizualizarea trecerii sngelui contrastat din aort n artera pulmonar.
Uneori se poate vizualiza i canalul arterial persistent i aprecia limea lui .Tratamentul e chirurgical i const n
obinerea conexiunii canalului arterial persistent.
Rezultatele sunt excelente.

DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR se ntlnete relativ frecvent i, conform opiniilor sugerate de mai
muli autori, constituie 15-20% din
toate valvulopatiile congenitale.
Defectele septului interventricular reprezint defecte izolate i ca un component al unei combinaii de anomalii
congenitale.
Substratul patanatomic al defectului septal ventricular (Fig.l): 1-unul sau mai multe defecte n
partea muscular a septului;
2- hipertrofie moderat a ventricu-lului drept;
Defect n partea membranar a septului interventricular (Fig.3)
hipertrofie moderat a ventricu-lului drept i celui stng (Fig.4);
Ro- grafia: configuraia mitral a inimii; (Fig.5): 1-ventriculul stng mrit;
- aorta micorat;
ventriculul drept brusc mrit;
atriul stng mrit.
Orificiul prin care are loc
comunicarea patologic ntre ventriculul stng i cel drept, situat n partea superioar a septului are n diametru 1-3
cm. n caz de defecte mici, modificri eseniale n hemodinamic nu se observ. Dac defectul e mare i - > are loc
trecerea unei mari cantiti de snge, atunci cu timpul se evideniaz suprancrcarea
compartimentelor stngi ale inimii. n gradele avansate sunt posibile instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare,
reversiunea untului,
cianozei,
suprancrcarea compartimentelor stngi ale inimii.
Defectul nalt al septului interventricular se poate asocia cu insuficiena aortic (n tabloul clinic semnele ei pot
predomina) ori cu o dislocaie a radiculei aortei n dreapta (Sindromul 1 Eisenmeger), care condiioneaz la trecerea
sngelui venos n aort i n dezvoltarea cianozei deja n etapele avansate ale bolii. La pacienii cu obstrucie i;
vascular pulmonar sever simptomele constau n dispnee de efort, toracalgie, l sincop i hemoptizie. untu!
dreapta - stnga determin cianoz, hipocratism i ; eritrocitoz.
Un defect mic poate fi asimptomatic, ns e nsoit de un maximal n intercostalele trei i patru din stnga sternului.
Bolnavul prezint dispnee de efort, oboseal rapid, dureri bonte n regiunea inimii, n anamnez - pneumonii
repetate. La inspecie se constat ghibus cordis. Palpaia evideniaz vibraie sistolic deasupra inimii. Prin percuie
se constat deplasarea matitii cardiace relative n dreapta. Auscultaia va depista suflu pansistolic nalt, rugos, cu
epicentrul n intercostalele trei i patru din stnga sternului; accentuarea zgomotului II n arca a. pulmonare.
ECG evideniaz hipetrofia ambelor ventricule i dereglarea conductibilitii atrioventriculare,
Angiografia i cateterismul cardiac confirm diagnosticul.
Ecocardiografia bidimensional, cu examen Dopler convenional sau color, poate defini numrul i localizarea
defectelor n septul ventricular i poate depista anomaliile asociate.

Studiul hemodinamic i angiografia pot fi realizate, pentru a evalua starea patului vascular pulmonar i a preciza
detalii ale structurii anatomice alterate.
Tratamentul e chirurgical. nchiderea defectului n condiii de hemodinamic artificial e raional atunci cnd
defectul e manifestat (cnd trece prin acest un mai mult de 40% din volumul de oc), ns pn la dezvoltarea
hipertensiunii manifestate i a altor complicaii.

DEFECTUL SEPTULUI ATRIAL constituie 8-10% din valvulopatnle congenitale. Este o anomalie cardiac
deseori ntlnit la aduli, preponderent - la femei. Defectele, dup provenien i localizare, pot fi diferite.
Din punct de vedere al modificrii hemodinamicii i tabloului clinic, aceast diferen este nensemnat. n afar de
dimensiunile defectului corelaiei tensiunii n ambele atrii, un rol important l ndeplinete extinderea miocardului
atriilor. Cantitatea de snge care trece n atriul drept poate depi de 2-3 ori cantitatea de snge trecut n marea
circulaie sangvin. Datorit destinderii mari a atriului drept i a vaselor micului circuit, aceast suprancrcare prin
volum, timp ndelungat nu va fi nsotit de hipertensiune pulmonar. Totui, untul stnga-dreapta determin
suprancrcare diastolic a ventriculului drept i flux sangvin pulmonar crescut, cauznd hipertensiune pulmonar,
care ulterior favorizeaz dezvoltarea sclerozei vaselor micului circuit. De obicei, aceast valvulopatie este nsoit de
o rezisten general nu prea nalt a vaselor pulmonare, pe cnd trecerea atriovenoas a sngelui poate nregistra
valori mari. Foarte rar, defectul septal se combin (asociaz) cu stenoza mitral congenital ori dobndit
(Sindromul Jutenba). In asemenea caz, datele auscultative i renghenografice se pot reduce din cauza
descrcrii atriului stng prin defect.
Un mic defect septal atrial poate s rmn asimptomatic zeci de ani. In genere, pacienii cu defect septal atrial sunt,
de obicei, asimptomatici n tineree, dei poate exista o subdezvoltare fizic i o tendin la infecii respiratei ii, la
muli pacieni mai vrstnici apar simptomele cardiorespiratorii. Dup al patrulea deceniu de via, un numr
semnificativ de pacieni dezvolt aritmii atriale, hipertensiune arterial pulmonar, unturi sangvine bidirecional i
apoi de dreapta - stnga, i insuficien cardiac. Pacienii expui ia o hipoxie cronic exogen datorat altitudinii
nalte tind s dezvolte hipertensiune pulmonar la vrste mai tinere. La unii pacieni mai vrstnici, untul stnga
dreapta prin defect septal crete pe msur ce hipertensiunea progresiv i/sau boala coronarian determin
compliana redus a ventriculului stng. n caz de defect mic bolnavul nu prezint plngeri. La un defect mai
semnificativ ei acuz dispnee de efort fizic, oboseal rapid, predispunere la pneumonii repetate i alte afeciuni ale
sistemului respirator.
Inspecia evideniaz o pulsaie cardiac proeminent a ventriculului drept i pulsaie palpabil a arterei pulmonare,
hipocratism, cianoz. Auscultaia inimii evideniaz zgomotul de nchidere a valvei tricuspide. Fluxul crescut prin
valva pulmonar este responsabil pentru un suflu mezodiastolic de ejecie pulmonar. Zgomotul doi este larg
disociat i relativ fix n raport cu respiraia. Un suflu uruit mezodiastolic, cu intensitate maxim n al patrulea spaiu
intercostal i de-a lungul marginii parasternale stngi, reflect fluxul crescut prin valva tricuspid. La

pacienii cu defecte de tip ostium primum, un freamt apical i un suflu holosistolic indic insuficien mitral sau
tricuspidian asociat, sau un defect septal ventricular. Datele auscultative se accentueaz atunci cnd o cretere a
rezistenei vasculare pulmonare determin diminuarea untului stnga-dreapta. Ambele sufluri, pulmonar i
tricuspidian, scad n intensitate, componenta pulmonar a zgomotului doi i zgomotului sistolic de ejecie se
accentueaz, cele dou componente ale zgomotului doi se pot suprapune i apare un suflu diastolic de insuficien
pulmonar. La pacienii cu fibrilaie atrial i defect septal a trial, semnele fizice pot fi confundate cu semnele de
stenoz mitral cu hipertensiunea pulmonar, deoarece suflul determinat de fluxul tricuspidian i zgomotul doi
disociat larg pot fi interpretate n mod greit c ele reprezint suflu diastolic de stenoz mitral i, respectiv,
clacment de deschidere al mitralei. Dup. reversiunea untului apare cianoza pronunat, apoi mai trziu insuficiena ventriculului drept,
ECG la pacienii cu defect de tip ostium secundum evideniaz deviaie axial dreapt i aspect de rSr n derivaiile
drepte, reprezentnd activarea
ntrziat a poriunii posterobazale, a septului ventricular i mrirea traiectului de ejecie a ventriculului drept.
Defectul septal atrial (Fig.6)
substrat patologoanatomic:

defect septal atrial;

dilatarea i hipertrofia atriului drept;
Rentghenodiagnostica configuraie mitral a inimii;
1- ventriculul stng obinuit;
2- aorta micorat;
3- ventriculul drept brusc mrit;
4- atriul drept brusc mrit;
5- atriul stng mrit moderat;
6- trunchiul a. pulmonare stngi bombat;
7- dilatarea ramurilor arterei pulmonare.
In caz de defect de tip ostium primum,
tulburarea de conducere ventricular dreapt este n mod caracteristic nsoit de deviaie axial stng i de
orientarea superioar i rotaia n sens anterior a complexului QRS a plan frontal. Grade variate de hipertrofie
ventricular dreapt i atrial dreapt se pot ntlni n fiecare tip de defect, n funcie de valoarea presiunii din artera
pulmonar.
Radiografia toracic va constata mrirea atriului i ventriculului drejK, dilatarea arterei pulmonare i a ramurilor ei
i desen ventricular pulmonar accentuat.
Ecocardiograma va constata dilatarea arterei pulmonare i a ventriculului drept i micorarea sistolic anterioar
(paradoxal) sau orizontal a septului interventricular, dac este prezent o suprancrcare volumetric semnificativ
a ventriculului drept. Defectul poate fi vizualizat direct prin ferestrele ecocardiografice subcostal, parastemal
dreapt sau apical.
Cateterismul cardiac este necesar, dac datele clinice sunt inconsistente, dac sunt suspectate hipertensiune
pulmonar semnificativ sau malformaii asociate, sau dac este posibil existena bolii coronariene.
Fr tratament chirurgical, pacienii decedeaz, de obicei, la vrsta medie de insuficien cardiac, de endocardit
septic, de pneumonii repetate.
COARCTAIA DE AORT se ntlnete, conform lui T.R. Harisson, la aproximativ 7% dintre pacienii cu
cardiopatie congenital, iar conform lui E.S.Ceazov, la aproximativ 15% dintre pacienii cu aceast patologie; este
de dou ori mai frecvent la brbai dect la femei i aproape frecvent la pacienii cu
disgenezie gonadic.
ngustarea congenital a aortei se localizeaz n diferite sectoare ale aortei, ns, de obicei, n istm mai distal de locul
de plecare a arterei subclavia sinistra. Gradul de ngustare variaz - de la nensemnat pn la obliterare complet.
Valvulopatia mai frecvent se evideniaz la aduli i la brbai tineri. Coarctaia pronunat de aort e nsoit de
hipertensiunea arterial n partea superioar a corpului i de circulaie sangvin insuficient n partea inferioar, de
suprasolicitare a ventriculului stng. Circulaia colateral a sngelui, datorit cruia parial sau pe deplin are loc prin
arteriile intercostale i toracic intern. Hipertensiunea arterial, la bolnavii n vrsta fraged este consecina
obstacolului mecanic n calea fluviului sangvin, apoi se includ i ali factori renali i hormonali. Coarctaia de aort
(Fig.7)
A. Substrat patologanatomic:
ngustarea clivei aortei;
hipertrofia ventriculului stng;
hipertrofia ventriculului drept.
- Schema dereglrii hemodinamicii:
8- locul de ngustare al aortei;
1- ventriculul stng mrit;
2- dilatarea aortei naintea ngustrii;
10 - ramuri arteriale mari care pleac de la aort.
- Rentgenodiagnostica:
1- ventriculul stng mrit;
aorta dilatat;
4- marginile inferioare costale uzurate.
.
,
r
Coarctatia de aort nensemnat poate fi asimptomatic. La coarctaia de aort pronunat, plngerile bolnavului sunt
predominant cauzate de hipertensiunea arterial- cefalee, epistaxis, oboseal, tlpi reci, dureri in picioare la mers,
dereglar sexuale. La inspecia general se evideniaz o bun dezvoltare a parn superioare a corpului i infantilism.
La auscultaie e caracteristic suflu sistolic trziu (deplasat pe primul zgomot, n spaiile intercostale doi - patru i
propaga pe vasele cemca.e S spaiul interventricular; zgomotul doi e accentuat n arcul aortei). Arternle intercostale
pot fi dilatate i pot s pulseze, observandu-se la inspecie i palpaie. Deasupra lor se auscult un suflu care, uneori
este lung on continuu. Tensiunea arterial sistolic i diastolic pe arterele brahiale este nalta iar pe cele femurale joas. Determinarea tensiunii arteriale la mini i picioare, la persoanele tinere,
favorizeaz evidenierea precoce a coarctaiei de aort.
.
.
_
Tensiunea arterial i caracteristica pulsului pe mna dreapta i cea stanga noate fi diferit. Pulsul pe arteriile
femurale este micorat i mtarziat, comparativ cu cel de pe artera radical. Se evideniaz hipertrofia ventriculului
stng - ocul
apexian e amplificat i deplasat n stnga. _
,n,
e

ECG evideniaz, de obicei, hipertrofie ventricular stanga. Radiografia va depista la nivelul extremitii superioare
a mediastinului stng, o arter subcavie stng dilatat i o aort ascendent dilatat, Ineizura aortei la nivelul
coarctaiei i dilatarea pre-i poststenotic (semnul 3) de-a lungul umbrei paramediastinaie stngi sunt aproape
patogmonice. Eroziunile costale, un important semn radiografie, sunt cauzate de presiunea produs de vasele costale
dilatate.
Ecocardiografia bidimensional prin seciuni para - sau suprastema e identific localizarea i lungimea coarctaiei, n
timp ce studiile Doppler nregistreaz i quarific gradientul presional. Ecocardiografia tran-esofagiana i rezonanta
magnetic nuclear sau angiografia digital permit vizualizarea lungimii i severitii obstruciei i arterele
colaterale asociate. La aduli, cateterismul
cardiac este indicat pentru a evalua arterele coronare.
Complicaiile principale sunt determinate de hipertensiunea sever i includ dezvoltarea anevrizmelor, hemoragiei
cerebrale, ruptura aortei, insuficienei ventriculare stngi i endocarditei infecioase (bacteriene).
Tratamentul e chirurgical. Remediile hipotensive sunt ineficiente.

TRIADA FALLOT - valvulopatie congenital determinat prin stenoza trunchiului pulmonar, defect septal atrial i
hipertrofie a ventriculului stng. Incidena acestei valvulopatii e de 1,8 - 6%. Sunt cunoscute doua forme a triadei
Fallot acianotic (alb) i cianotic (albastr). Factorii de baz care determina dereglrile hemodinamice i tabloul
clinic n aceast valvulopatie sunt gradul de stenozare a trunchiului pulmonar, dimensiunile defectului septal atrial i
valorile tensiunii diastolice n ventriculul drept, corelaia tensiunii diastolice finale in ventriculul drept i cel stng.
Reducerea cavitii ventriculului drept, frecvent ntlnit, produce modificri radicale n atare valvulopatie.
Comunicarea interatrial poate fi condiionat de defectul septai atrial secundar ori prin ioramen ovale deschis.
Stenoza trunchiului pulmonar (valvular sau infimdibular) duce la creterea tensiunii n ventriculul drept, hipertrofia
lui i reducerea progresiv a cavitii sale. Ca rezultat, tensiunea n atriul drept, de asemenea, crete i devine mai
nalt dect n atriul stng, fapt ce favorizeaz trecerea sngelui venos de la dreapta la stnga, dezvoltarea
hipoxemiei i instalarea formei 'albastre5 a triadei Fallot. La o mai mic stenoz a trunchiului pulmonar, dereglrile
hemodinamice se determin, n temei, de prezena defectului septai atrial, de fluxul sngesui din dreapta la stnga,
instalndu-se forma alb a triadei Fallot.
Tabloul clinic depinde de gradul dereglrii circuitului sangvin pulmonar, de volumul i direcia trecerii sngelui la
nivelul defectului atrial. Plngerile de baz a bolnavului sunt dispneea i oboseala. La inspecie cianoz.
Auscultativ se constat suflu sistolic rugos, brutal, cu epicentrul sonor n intercostala a doua pe stnga, lng stern.
Triada Fallot (Fig.8)
A. Substrat patologo-anatomic:

stenoza istmului arterei pulmonare:

defect septai atrial;
hipertrofia ventriculului stng.
B. Rentghenografia: forma mitral a inimii;
1- entriculul stng mrit;
ventricolul drept mrit semnificativ;
atriul drept mrit moderat;
9- trunchiul arterei pulmonare stngi ndelungat i bombat;
10- desenul pulmonar redus (srcit). Concomitent cu cianoza, apare policitemia,
crete concentraia de hemoglobina n snge.
ECG evideniaz semne de suprancrcare a ventriculului drept i atriului drept.
Rentghenografic, se constat dilatarea compartimentelor drepte ale inimii, lipsa pulsaiei hilului pulmonar, desenul
pulmonar redus (srcit). Diagnosticul e determinat prin cateterism al compartimentelor drepte ale inimii;
ecocardiografic i investigaie Doppler.
Tratamentul e chirurgical, cu letalitate postoperatorie n limitele de 1-3% pentru forma alb i pn la 15-20%
pentru cea "albastr.
TETRADA FALLOT - valvulopatie congenital, cu componente anatomice: stenoza ori atrezia trunchiului
pulmonar, defectul septai ventricular, dextrapoziia aortei i hipertrofia ventriculului drept. Valvulopatia e descris
de E.L.A. Fallot ( 1850 - 1911), care pentru prima dat a resemnat aceast patologie ca o valvulopatie de sine
stttoare, care se caracterizeaz prin combinarea celor patru componente i cu manifestri patomorfologice
multiple,

'
Defectul septal ventricular ocup toat partea
membranar a septului i sub aspect perimetric practic, e egal cu istmul aortic. Dextra poziia istmului aortic este
semnul cel variabil. Diapazonul modificrilor variaz aproape de la localizarea normal a! istmului, pn la
deplasarea brusc n dreapta, ntruct aorta se extinde de la ventriculul drept. Hipertrofia ventriculului drept,
instalat conform tipului de hipertrofie de suprasolicitare, duce la o ngroare pronunat a peretelui su.
Tetrada Fallot (Fig.8) Substrat patologoanatomic:
1- stenoza istmului a. pulmonare;
defect septal ventricular n partea memebranoas;
aorta clre-,
hipertrofia ventriculului drept.
Rentghenodiagnostica: forma aortal a inimii: 1- ventriculul stng mpins de ventricolul drept
brusc mrit, 2- aorta dilatat; 3- desen pulmonar redus srac.
Pentada Fallot (Fig.9) Substrat patologoanatomic:
11- stenoza istmului arterei pulmonare;
12- defect ventricular membranar;
13- aorta clre;
14- hipertrofia ventricolului drept;
15- Defect septal atrial.
Dereglarea hemodinamicii este cauzat de
stenoza n calea sngelui din ventriculul drept i defectul septal ventricular.
Stenoza trunchiului pulmonar condiioneaz reducerea tensiunii n el i creterea tensiunii sistolice n ventriculul
drept. Combinarea stenozei trunchiului pulmonar cu defectul septal ventricular creeaz circumstane pentru trecerea
sngelui la nivelul defectului. Din ventriculul drept n tetrada Fallot sunt dou ci de reflux al sngelui: unul n
trunchiul pulmonar; altul prin defectul septal ventricular n aort. Direcia i volumul de snge care refluiaz prin
defect, se regleaz prin corelaia rezistenei stenozei pulmonare i a celei periferice a vaselor din marea circulaie.
Cea mai mare cantitate de snge venos, din ventriculul stng se ejecteaz n aort. Consecinele acestei ejecii sunt
reducerea volumului - minut n micul circuit al sngelui arterial pn la 80-50%. Prezena n sngele arterial mai
mult de 5% a volumului de hemoglobin restabilit deja se manifest prin cianoz. Compensarea acestor dereglri
are loc din cauza dezvoltrii unei reele bogate de vase colaterale, care asigur creterea volumului de snge, ptruns
n mic circulaie, policitemie, ce favoreaz creterea volumului de oxigen n snge i sporirea brusc a funciei
ventriculului drept.
n cazul stenozei moderate, cnd rezistena lui e mai mic ori echivalent cu rezistena vascular a marelui circuit,
ejecia e mic, nct se formeaz o canalizare din ventriculul stng n cel drept. Astfel de dereglare a hemodinamicii
centrale exist n aa numita form acianotic ori palid a tetradei Fallot.
Tabloul clinic se constituie n funcie de gradul dereglrii hemodinamice. Simptomele manifestate ale valvulopatiei,
de obicei, se dezvolt la vrsta de 4-6 luni: dispnee, cianoz, hipocratism digital, crete reeaua vaselor subcutane,
infantilism fizic, accese de sufocare, tahicardie. Palpaia inimii evideniaz freamt sistolic i oc apexian amplificat,
limitele matitii relative cardiace uor dilatate, zgomotele inimii sunt sonore, zgomotul unu la apex este nalt.
Caracteristic este diminuarea zgomotului doi deasupra trunchiului pulmonar. Se aude un suflu sistolic brutal, rugos,
cu epicentrul sonoritii n intercostala a treia a patra pe stnga, lng stern i propag pe vasele cervicale i ntre
omoplai.

ECG, la toi bolnavii, evideniaz deviaia axului electric n dreapta, iar n derivatele pectorale - semne de
suprancrcare (suprasolicitare) a ventriculului drept i atriului drept.
Rentghenologic, se constat reducerea (srcirea) desenului pulmonar, n zona prehilar deseori se evideniaz vase
colaterale. Cordul e mrit puin, ns are o configuraie specific care amintete pantoful de lemn, cu apexul
rotungit i ridicat deasupra diafragmului, formnd adncime n regiunea trunchiului pulmonar.
Pentru a definitiva diagnosticul, este necesar angiografia cu cateterism cardiac. Ecocardiografia este destul de
caracteristic i demonstreaz valvulopatia n cauz, adic substratul patomorfologic.
Tratamentul e numai chirurgical. Primele intervenii chirurgicale au fost ndeplinite de H.B. Taussig i A. Blalok (a.
1944). Letalitatea postoperatorie variaz ntre 8-15%. Intervenia chirurgical corect normalizeaz hemodinamica,
cu rezultate scontante.