1. Apendicita acută: etiologie, patogenie, clasificare şi tabloul clinic.

Def – Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular.

Este constituit din:
-mucoasa
-submucoasa(se intilnesc in abundenta aglomerari limfoide-amigdala abdominala)
-musculoasa(str.longitudinal si circular)
-seroasa.
>Situat intraperitoneal,poseda mezou propriu in care se gasesc:tesut celulo-adipos,vase,nervi.
>virsta 10-40 de ani,rar intilnita pina la 3 ani si dupa 80 de ani.

Etiopatogenie – Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. La apariţia procesului inflamator
în apendice contribuie diverşi factori:
a)factorul microbian care pătrunde:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este
prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute)
2) hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul),
citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA;

b)factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari,
bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
endoapendiculară şi edemul parietal.

c)factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului

duce la alterarea mucoasei apendicelui;

d)factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în

apendice.

Patogenie – Actualmente se consideră că procesul patologic începe după

-spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui;
-contractarea musculară duce la stază în apendice,
-spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff.

CLASIFICARE:
> În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
1) apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui
(apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
2) apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele
este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de
false membrane de fibrină;
3) apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
4) apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele
peretelui.

>in dependenta de pozitie:

-descendenta
-pelviana
-laterala
-mediala
-ascendenta
-retrocecala
 TABLOU CLINIC
>Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este
precedată de un discomfort uşor, localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă
dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher.
>Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia
nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot.(unice!!!)
>Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,5 0C), dar pe măsură ce progresează modificările
patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult.
>Exanenul obiectiv
1.pozitie antalgica(culcat,cu coapsa dreapta flectata spre bazin)
2.abdomenul participa in actul de respiratie cu exceptia f.i.d.

Semne clasice:
1.Triada Dielafoy(durere,rezistenta musculara,hiperestezia cutanata).
2.s.Voscresenski(semnul camasei)
3.s.Rovsing(dureri in f.i.d. in timpul palparii profunde sau a efectuarii ondulatorii in proiectia sigmei)
4.Sitcovschi(intensificarea durerii in reg. Ileaca dreapta in pozitia decubit lateral sting)
5.Bartomie-Mihelson(intensificarea durerilor la palpare a f.i.d. in pozitie de decubit lateral pe stinga)
6.Coup 1(intensificarea durerilor in reg iliaca dreapta in timpul extensiei maximale a membrului inferior
drept)
7.Coup 2(intensificarea durerii in reg ileaca dreapta in timpul miscarii de rotatie interna si externa a
membrului inferior drept in articulatia soldului)
2. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: tabloul clinic, diagnosticul.
>Plastronul apendicular(apendicita flegmonoasa)
*limitarea procesului inflamator imprejurul apendicelui prin formarea aderentelor cu organele adiacente si depunere de
fibrina.
*apare la 3-5 zile dupa debutul bolii.
*bolnavul acuza dureri surde in f.i.d. care se intensifica in timpul mersului
Se distring 3 faze:
I.faza infiltrativa(plastronul se palpeaza ca o formatiune tumorala si dureroasa)bolnavul acuza dureri abdominale
usoare,subfebrilitate,leucocitoza in crestere treptata.
Investigatii:USG,CT,laparoscopie
*la stabilirea diagnosticului de plastron apendicular pacientul este spitalizat pentru tratament conservator
(antiiflamatoare,repaus la pat,dieta,antibioticoterapie,punga cu gheata)
*plastronul treptat dispare ,starea bolnavului se normalizeaza si este supus unei interventii chirurgicale(peste 3 luni)-
apendicectomie!!
*in caz de dinamica negativa precesul inflamator progreseaza si se dezvolta: II.faza de abcedare(durerea se
intensifica,febra,leucocitoza)
*deschidere,drenarea abcesului(retroperitoneal)
*daca drenarea chirurgicala a intirziat,poate avea loc:III.faza de fistulizare(fistulizarea in exterior prin peretele
abdominal sau in interior in lumenul organului cavitar).

>Abcesele intraperitoneale
-abces retrocecal
-subhepatic
-subfrenic
-interintestinale
-periapendicular
-spatiul Douglas

>Tromboflebita venei porte\pileflebita(insotita de un sdr.acut de hipertensiune portala cu abcese multiple in ficat—ficat

marit,dureros,icter,ascita,febra,frisoane,starea generala grava,hepatomegalie)
*CT abdominala(tromboza v.porte)
Tratament:-antibioticoterapie
-anticoagulante
-dezagregante(reopoliglucina,heparina)
-dezintoxicare
3.Complicatiile postoperatorii dupa apendicectomie.Etiologie,diagnosticul,metodele de profilaxie si
tratament.
*hemoragia
*progresarea peritonitei
*trauma organelor adiacente in timpul operatiei
*infectia plagii

4.Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, ulcerul perforat,

colecistita acută, pancreatita acută.
a. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore)
în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-
duodenal perforat. Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă,
lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială
fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot
întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la
radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un
simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
b. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în
epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt
neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi
agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul
pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are
loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză
constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi,
carne prăjită, alcool.
c. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu
întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept,
iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi
febră elevată. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi
fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
d. . Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema
diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia
intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este
dureros la apăsare. Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la
inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă
poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre
deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare,
mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte. Din
semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în
intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).

5.Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii,vârstnici, gravide.

Apendicita acută la copii
>evolutie grava
>dureri (regiunea periombilicala sau pe tot abdomenul)
>t 39-40
>vome multiple,diaree
>examinrea este dificila si se efectuiaza in timpul somnului medicamentos
>declansarea peritonitei difuze din cauza incompetentei functionale a peritoneului

Apendicita acuta la batrini

>boala decurge mai lent
>durerea nu este atit de pronuntata(moderata)
>t putin ridicata sau normala
>este caracteristica frecventa inalta a formelor distructive
*USG,irigoscopia,fibrocolonoscopie(ptr a exclude tumoare)
*2 forme:pseudotumoroasa(form.plastronului apendicular)
Pseudoocluziva(necroza,perforatia apendicelui-peritonita generalizata)

Apendicita la gravide
>in al II-trimestru al sarcinii
>durerea localizata atipic(cecul,apendicele sunt deplasate in sus)
>vome,greturi,durerea,febra-sunt in crestere
>duce la forme distructive
>USG

6.Tabloul clinic al apendicitei acute dupa lozalizarea apendicelui

vermicular(subhepatica,pelvina,retroperitoneala,retrocecala,mezoceliaca)

1)Subhepatica
Dureri in reg epigastrica atipice,pot stimula colecistita acuta,pancreatita acuta,ulcer
perforat.
USG,FGDS,radiografia de ansamblu.

2)Pelvina
Durere in hipogastru,suprapubian.Aflinduse in fosa Douglas apendicele vermicular
irita vezica urinara si rectul-mictiuni frecvente,la femei-metroragii.

3)Retroperitoneala

4)Retrocecala
Durere in reg inghinala laterala dar cu iradiere lombara.Afectarea ureterului cu
mictiuni frecvente.Subfebrilitate,disconfort epigatric,voma unica.

5)Mezoceliaca
Durere periombilicala,asociata cu greturi,voma,diaree.Depinde de faza
inflamatiei,durerile sunt asociate cu tensionare musculara,subfebrilitate.

7.Tratamentul apendicitei acute şi complicaţiilor ei. Etapele apendicectomiei.

Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
1) spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
2) efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de
urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
1) în plastronul apendicular;
2) în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti)
bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu
relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai
preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară
de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux,
Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,
(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
a) ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
b) ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
c) înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi
Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost
efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.

8.Ocluzia intestinală: etiopatogenie, clasificare.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare.

ETIOPATOGENIE - Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre

factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
a) particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
b) sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
c) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi
revine celor ce exercită munca fizică;
e) factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte
încărcătura tractului digestiv, etc.

CLASIFICARE Manteufel
1) Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
A. Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau
ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de:
volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor,
anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu
extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire
decât pe colon.
B. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,
fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită
unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus
biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi
(ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în
celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
C. Mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu
normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

2) Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei
tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
 Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
 Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul
său se poate clasifica în:
 a) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie,
acidoză diabetică şi uremie.
c) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la
nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos
central şi sistemului nervos vegetativ.
d) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii,
intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziţional, etc.
e) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii
craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

>dupa locul obstacolului si nivelul OI:

*ocluzie inalta(proximala) intest.subtire
*ocluzie joasa(distala) colon

>timpul scurs dua debutul bolii

*ocluzie precoce(<24h)
*ocluzie tardiva(>24h)

>dupa origine
*congenitale
*dobindite

>in fuctie de evolutie

*acuta(instalare brusca si evolutie rapida)
*subacute(evolutie mai lenta)
*cronice(instalare lenta si evolutie indelungata)
*partiala
*completa

9.Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

>Pierderea de lichide,electroliti,proteine,fermenti-deshidratarea,dereglarea
echilibrului hidro-salin,A-B.

>Instalarea toxemiei si a elementelor infectioase mai special in strangulare.

>Dereglarea sistemelor reglatoare:

a)de mentinere a frecventei circulatiei sangvine,electrolitice,AB
b)de detoxifiere
c)imun.

10.Ocluzia intestinală mecanică înaltă şi joasă: manifestările clinice, diagnosticul.

Ocluzia inalta:
>evolueaza violent
 >starea generala se agraveaza progreseiv
>voma frecvent,apare precoce(continut gastric bilos)
>local.durerii-epigastru si periombilical
Ocluzia joasa:
>evolueaza lent
>voma apare mai tirziu(continut fecaloid)
>apare constipatia
>starea generala o perioada de timp satisfacatoare
>dureri moderate\local.reg subombilicala
>distensia abdominala

11. Semiologia chirurgicală şi diagnosticul sindromului ocluziv.

În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră,
bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea
generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp
neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine
insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează
semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei,
nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele
proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se
agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie
distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent,
voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi
mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi
dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e
altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând
locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată
de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate
de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă
şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon
sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului
subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi
localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
2) Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează
imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de
culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt
de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave
leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în
ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
3) Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte
sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când
bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai
ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai
semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina
gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu
un fenomen caracteristic.
4) La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a) Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa
iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se
poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un
anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate
peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
b) Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c) Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate
mai ales în timpul acceselor dureroase;
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie
gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d) Auscultaţia abdomenului relevă:
- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la
depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru
perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor
cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi
peritonitei difuză.
e) Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de
suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali,
etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui
Hochwag-Grecov).
f) Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor
afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene
torsionate, etc.
 Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind
nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În
ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu
sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi
localizate lateral;
b) aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale,
precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
c) în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm,
cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă –
bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia)
directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore
masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-
5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest
procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei
intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci
şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
12. Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.
>semne de viabilitate a intestinului
*culoarea roz-pal
*peristaltic-activ
*pulsatia vaselor mezenteriale(mezou)

>chirurgical(laparotomia mediana)
Postoperator:
*decompresia stomacului si intestinului
*restabilirea peristaltismului
*corectarea dezechilibrului homeostazei
*prevenirea complicatiilor postoperatorii

*regula celor 3 catetere(subclavie,v.urinara,sonda n.g.)

*prezerina
*vit C(vasoprotector)
*spasmolitice
*anticoagulanti
*antibioticoterapie
*antifermenti
*enterostoma

13.Invaginatia intestinala:manifestari clinice,diagnosticul si principiile de tratament.

 14.Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicală, diagnosticul şi principiile de
tratament.
Semiologie - Volvulusul se instalează brusc, de multe ori după o masă copioasă, efort,
traumatism și se manifestă prin dureri violente localizate periombilical, vărsături ambundente
și dese și suprimarea ireversibilă a tranzitului. Meteorismul se instalează precoce, la început
simetric localizat paraombilical cu timpanism și senibil la palpare ( semnul Walh) apoi se
generalizează. Se palpează o formațiune tumorală care crește rapid. Starea pacientului se
înrăutățește rapid, pulsul este frecvent, cu semne de intoxicație.
Diagnostic – examenul radiologic evidențiază nivele hidroaerice, dar mai des – o ansă
destinsă, arcuată și clară care poate ocupa tot abdomenul – în aspect de țeavă de pușcă sau
literă Omega
Tratamentul – exclusiv chirurgical și urgent. Acesta presupune – devolvularea
segmentului intestinal și eliminarea cauzei ce a produs volvulusul sau rezecția intestinului cu
refacerea tranzitutlui prin anastomoză termino-terminală.
15.Ocluzia intestinală dinamică: etiopatogenia, clasificarea, semiologia chirurgicală,
diagnosticul şi principiile de tratament. Metodele de stimulare a peristaltismului
intestinal.
Ocluzia paralitică se caracterizează prin distensia pasivă cu lipsa peristaltismului cauzată
de cauze abdominale ( peritonite, tromboze vase mezenterice, hematoame și tumori
retroperitoneale) și medicale ( paralizii de reflex în pleurezii, fracturi costale, colici biliare și
renale) precum și de intoxicații endogene (uremii) și exogene ( Pb, antispastice)
Ocluzia spastică este cauzată de următorii factori
Locali – iritația prin alimente, ascaridoză, hemoragie în lumenul intestinal
Reflex – traumatisme ale plexului solar, contuzii abdominale
SNC – intoxicații cu Pb sau nicotină, isterie, tumori medulare.
Semiologie – distensie abdominală. Durere abdominală absentă / moderată. Întreruperea
tranzitului are loc precoce. Vomele sunt inițial moderate apoi abundente. Abdomenul este
uniform destins, perete suplu, timpanim generalizat.
Diagnostic – examenul radiologic arată imagini hidroaerice de dimensiuni mici.
Tratament – poate fi medical sau chirurgical.
Medicație stimulentă a peristalticii (Prostigmină, Miostină)
Soluții hipertonice administrate i.v. (NaCl)
Clisme evacuatorii
Infiltrația cu novocaină a simpaticului lombar
Ordine = sondă de aspirație + infiltrație cu novocaină + Miostină ( o fiolă în 10 ml sol
hipertonică) + microclismă ( glicerină + 100 ml apă) la 30 min.
Dacă nu funcționează, se aplică tratament chirurgical cu înlăturarea cauzei ( deobicei în
caz de perionita)

16.Manifestările clinice şi diagnosticul bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.

>Sdr.dolor
Durerea este simptomul de baza.
Localizarea:*ulcer gastric-regiunea epigastrala ori pe stringa de linia mediana;
*ulcer duodenal-regiunea epigastrala spre linia mediana,spre dreapta.
Dupa tipul manifestarii durerile pot fi:
1)precoce-caracteristice ulcerului gastric,apar dupa 30 min dupa masa,intensitatea lor
creste lent,persista 1,5-2h,apoi dupa evacuarea continutului gastric durerea cedeaza.
 2)tardive-peste 1,5-2h dupa masa apar.
3)nocturne-apar noasptea toate 3 ulcer duodenal
4)flaminde-peste 6-7h dupa mincare

Caracterul durerii:
Pentru ulcerul cronic este caracteristica periociditatea durerii.Acutizarea ulcerului
cronic poate dura de la citeva zile pina la 6-8 saptamni,apoi survine faza de
remisie,cind pacientyl se simte bine.
Durerile sezoniere-primavara-vara-ulcer cronic duodenal.

>Sdr.dispeptic
1)pirozisul-cauzat de refluxul gastroesofagiab si iritaea mucusului esofagian cu
continut gastric,bogat in acid clorhidric si pepsina.
2)eructatiile-acide,mai frecvent in ulcer mediogastral.
3)voma si greturile-cresterea tonusului n.vagus,hipermotorica,hipersecretia gastrica.
Masele vomitive-continut gastric acid.Dupa voma pacientul se simte mai bine,durerea
diminueaza si poate disparea.
4)greturile-ulcer mediogastral,intilnite si in ulcer postbulbar,dar nu sunt caracteristice
ptr ulcer duodenal bulbar.
5)pofta de mincare-in ulcer cronic pastrata.
In caz de sdr.algic pacientul refuza sa manince sau manica putin din cazua fricii de
apartie a durerii.
Diagnostic
>radiologic(semne directe,indirecte)
>FGDS(local,evolutie,forma,dimens,aspect,dinamica,prognostic)
>biopsie
>USG(lichid pe flancul drept)
-analiza generala a singelui,urinei
-analiza maselor fecale la singe ocult
-analiza biochimica a singelui

17.Principiile generale ale tratamentului conservativ si chirurgical al ulcerului gastric si

duodenale.Indicatiile interventiilor chirurgicale:absolute si relative.

>conservativ(utilizind preparate anticolinergice-pirenzepina) in combinare cu H2

blocatori(cimitidina,ranitidina) si antacidele(omeprazol,metilprostaglandina E2).

>chirurgical
Rezectia gastrica:
-Billroth I-pasajul alimentar se efectueaza prin aplicarea anastomozei gastroduodenale.
-Billroth II-prin anastomoza gastrojejunala.
-Vagotomia tronculara-transectia tronculara a n.vag in jurul esogalui pina la ramificatia
hepatica si celiaca.
-Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si celiaca.

Absolute:
>perforarea
>hemoragia
>stenozarea
 >malignizarea

Relative:
>ulcer recidivant rezistent la trat.conservativ
>ulcer cronic recidivant rezistent la trat.conservativ
>hemoragii repetate
>ulcer gastric penetrant ce nu se cicatrizeaza in caz de trat.conservativ(6 luni)
>ulcer recidivant dypa suturarea ulcerului perforant
>ulcere multiple

19.Complicatiile bolii ulceroase a stomacului si duodenului.

Poze din caiet,in telefon.

20.Ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, particularităţile tabloului clinic, metodele

de investigare, tactica chirurgicală. Clasificarea lui Saveliev. + Manifestările clinice ale
ulcerului gastro-duodenal perforat în funcţie de faza procesului patologic: perioada de şoc,
perioada de ameliorare falsă, perioada peritonitei.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
După origine:
perforaţia ulcerului acut;
perforaţia ulcerului cronic.
După localizare:
perforaţia ulcerului gastric;
perforaţia ulcerului duodenal.
După evoluare:
perforaţie în peritoneu liber;
perforaţie închisa sau oarbă;
perforaţie atipică;
perforaţie acoperită (menajată).
TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
de şoc;
de pseudoameliorare;
de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de
pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit,
are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură
scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau
respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă
nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în
decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen). Sediul durerii
la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă
şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau
în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
 Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.

21.Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic, metodele

de investigare, tactica chirurgicală.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25%
cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele
alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea
peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează
progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o
contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe
fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează
radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia
ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în
prealabil, i se întroducesubcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el
este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml
aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste
câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din
acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau
laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut,
caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a
aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un
paradox dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local
searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul
ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al
ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un
emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi
simptomul Iudin.
24.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul, principiile de
tratament chirurgical.
Manifestări – melena + hematemeza cu voma cu aspect de zaț de cafea Uneori hemoragia
este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor
bolnabului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât
după hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937;
când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un
specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda
radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei)
hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
 Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de
recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod.
În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de
repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în
stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
26.Clasificarea clinico-endoscopică (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de etiologie
ulceroasă.
Stadiul Ia – sângerare arterială în jet;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă difuză, capilară;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită cu tromb fixat de peretele
ulcerului;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, figurând în anamneză
27. Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroasă cu
hemoragiile din varicele esofagiene şi din sindromul Malory -Weiss.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă
în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al
creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a
abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă
a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea
esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul
de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se
utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
29.Stenoza de etiologie ulceroasă: manifestările clinice, diagnosticul, principii de
tratament chirurgical. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,
lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie
epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult
diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele
la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente
(spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori
fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare;
punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii
peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine
inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai
când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele
iliace.
DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZĂ CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI ŞI
RADIOSCOPIEI. FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENŢIAZĂ: ÎN
STADIUL I-II – DEFORMAŢIE ULCERO-CICATRICIALĂ PRONUNŢATĂ A
CANALULUI PILORIC CU O ÎNGUSTARE A LUI PÂNĂ la 1-1,5 cm; în stadiul III –
distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
 Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin
stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se
dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial,
depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă,
diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra
altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care
devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de
alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil.
Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau
chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin:
hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o
bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm
triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în
faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin
vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a
importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice
evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să
compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
30.Manifestările radiologice ale stenozei piloroduodenale în funcţie de stadiu.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă
(sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o
mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar
contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
cu 6-12 ore în faza I;
12-24 ore în faza a II-a;
peste 24 ore în faza a III-a.
31. Diagnosticul diferenţial al ulcerului perforat gastric şi duodenal.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele
afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică,
pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune
pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment
este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în
apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa
iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida
parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute
sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală,
tromboza vaselor mezenterice etc.
32. Penetrarea ulcerului gastric şi duodenal: particularităţile tabloului clinic,diagnosticul,
principiile de tratament chirurgical.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal,
mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom
dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile
iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte
caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea
lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul
ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de
leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul
radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit
limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în
condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia
fiind unicul remediu de însănătoşire.
33. Herniile abdominale: definiţie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozanţi şi
favorizanţi.
Def – În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea
sau învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale,
pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite
şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea
abdomeno-pelviană
Etiopatogenie – Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi
separate în 2 grupuri:
locale;
generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a
peretelui abdominal, de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii
anatomice” (A.P.Crîmov), numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi
femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit,
spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel
ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor
interne; şi factorii determinanţi care, la rândul lor, se despart în:
cei, care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă,
cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
cei, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma
peretelui abdominal, etc.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
anatomo-topografic;
etiopatogenic;
clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit,
a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate
(câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma
peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
simple, reductubile (libere);
ireductibile;
 hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
hernii externe;
hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
34. Herniile: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.
ELEMENTELE – În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
sacul herniar;
porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care
herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori
sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund,
(gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară
(corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin,
poate fi reprezentat de:
un orificiu simplu (hernie femurală);
un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc.
Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire
a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la
început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci,
se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile.
Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua
plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de
dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de
asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
SEMNE + DIAGNOSTIC – La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea
în poziţie culcată) se observă o “tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în
poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală
“tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă,
începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală
(manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar,
dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului
parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie
specifică – impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia
herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
 În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie
şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului;
senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt
necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii
tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei
sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile
pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu
greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în
sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie
intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru
postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,
apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba
uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul
în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-
4zile.
35. Semiologia şi principiile de tratament chirurgical al herniilor.
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării
sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele
rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile
postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la
supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este
inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu
dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă.
Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire
specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada
postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel
respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi
respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori
 până la operaţie;
reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la
operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause,
care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei,
furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul
colului;
deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea
abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi
necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar;
refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie
de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu
A.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la
copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.
Particularităţile operaţiei – herniotomie:
1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă
este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia
anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei
intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi
prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru
efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat,
sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează
rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul
alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună
cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a
canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se
înlatură partea liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a
testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular –
aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul
Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene),
polipropilenice (Marlek, Tiretex).
36. Semiologia şi tratamentul herniilor ireductibile.
Se produc prin 2 mecanisme
Prin aderențe intrasaculare apărute în urma tratamentului îndelungat cu bandaje
ortopedice. Sunt dureroase și foarte greu de suportat.
Prin ,,pierderea dreptului la domiciliu" – în herniile gigante care conțin mai multe organe
abdominale care nu pot fi reintroduse în cavitatea abdominală care are un volum redus și alt
regim presional. Chiar dacă se reduce hernia, aceasta va recidiva.
Tratamentul este exclusiv chirurgical și necesită o pregătire specială. Pregătirea
preoperatorie presupune introducerea de scurtă durată și progresivă aa organelor în cavitatea
abdominală cu supravegherea toleranței prin formarea pneumoperitoneului pentru a mări
presiunea intraabdominală la închiderea eventuală a orificiului hernial. Operația va fi
precedată de verificarea atentă a pacientului în caz de comorbidități. Refacerea peretelui
abdominal se face prin operații standard însoțite de operații plastice cu lambouri dermice sau
de piele totală, cu fascia lată sau materiale aloplastice.
37. Hernia strangulată. Mecanismul strangulării, tipurile strangulării. Formele atipice de
strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.
Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar
şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai
frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul
final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de
vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final
puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea
strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa
aferentă, urmată de ansa eferentă.
După mecanismul strangulării, deosebim:
strangulare elastică;
strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are
loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile
intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea
centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge
dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea
elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi
mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât
strangularea “stercorală pură”.
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se
angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu
coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală;
aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea
ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile
herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi
rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari
dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a
intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia
Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari
dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară
necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe
 afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia
cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală,
perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia
lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte
semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această
pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele
bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării
procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi
examinările paraclinice.
38. Semiologia şi tratamentul herniilor strangulate.
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei
sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile
pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu
greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în
sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie
intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru
postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază,
apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba
uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul
în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-
4zile.
39. Particularităţile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.
în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat
de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor
strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei
intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi
prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru
efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei
41.Hernia femurală: anatomia topografică a inelului femural, variantele herniilor
femurale, manifestările clinice, diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală și limfadenita
inghinală, tratamentul chirurgical.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural
constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de
creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper
(ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală.
Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la
formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul
extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este
cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular"
(Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz),
retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul
conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu
excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.
Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar
colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede,
modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care
permit dezvoltarea transversală a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai
frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar
se întâlneşte la copii şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o
hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită inelului herniar inextensibil şi colului
strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul
diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului
organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu
abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape
perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza
că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară,
inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral -
v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire
neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan
superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi
accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală
asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja
vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă
tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul
a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia
ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic
intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
42. Hernia ombilicală: manifestările clinice, tratamentul.
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului.
Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În
herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi
tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat
transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal
se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în
“redingotă”.
46.Semiologia chirurgicală a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare,
simptomatologie, metodele de investigaţie, tactica chirurgicală.
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-
16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută
(95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi
stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este
calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în
vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor
aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul,
bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea
canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă
empiemul colecistului.
Catarală – perete edemațiat intens congestionat dar cu luciu păstrat
Flegmonoasă – perete mult îngroșat fără luciu al seroasei cu infiltrație leucocitară și
microabcese parietale
Gangrenoasă – perete cu aspect de frunză veștedă
După formele clinice deosebim –
Piocolecist (empiem vezicular)
Colecistopancreatita acută – asociere colecistită cu pancreatita acută la migrația infecției
din căile biliare în căile pancreatice.
Emfizematoasă – formă gravă a colecistitei aparută mai des la diabetici prin asocierea
florei anaerobe la infecția stafilo-streptococică.

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai
sus. Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de
câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră
(38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în
rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea
VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de
culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită).
Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat
în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă
superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm
durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-
Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy,
simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului
sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%)
putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului
manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un
caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat
cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin
bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i
prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu
deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile
de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale
de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul,
deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea
pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma
colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei,
starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul
veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia
laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul
de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.
TRATAMENT În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea
spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii.
Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică
un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu
gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este
operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului inflamator în
colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul
rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.
49.Tratamentul colecistitei acute. Indicaţiile tratamentului chirurgical, tipurile
intervenţiilor chirurgicale. Chirurgia minim-invazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii
litiazice.
Conservator – infuzii, spasmolitice, analgezice, antibiotice + dieta 0
Dizolvarea calculilor cu acid chenodeoxicolic și ursodeoxicolic, eter și litotriție
mecanică- dar recidivele apar rapid și foarte frecvent, iar meodele nu sunt chiar inofensive

CHIRURGICAL - Colecistectomie
Urgentă imediată – în primele 6-12 h după internare cînd semnele de colecistită acută
distructivă și peritonită generalizată sunt evidente
Urgentă amînată – în primele 24-48 h dacă tratamentul conservator este ineficace
Programată – după cîteva zile de la internare, după ameliorarea stării generale și
dispariția semnelor de inflamație acută din colecist
Laparoscopică – efectuată prima dată în 1987 de Mouret. Se începe prin realizarea unui
pneumoperitoneu prin insuflarea de 3-6 litri de CO2, apoi prin 4 canule etanșe se introduc
instrumente speciale. In prima canula din ombilic se introduce laparoscopul, iar prin celelalte
3 – instrumenttele necesare pt operație.
52.Complicaţiile litiazei biliare (mecanice, infecţioase, degenerative). Tratamentul.
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice,
infecţioase şi degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea
infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se
caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice,
mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se
proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi
subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele)
sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi
permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii
unei fistule biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
 1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi,
provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter
tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi
nediagnosticat, provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este
forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi
spasmul sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea
infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei
comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca
regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită
(sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea
colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice,
colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un
calcul este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2%
cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în
ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează
de predilecţie femeile mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se
produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul
Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături
neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă
migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul
terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este
calculoasă. Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie
menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările
clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai
frecvent la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea
pancreasului: durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng
(semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski),
creşterea amilazei în urină şi în sânge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă
colecistectomia se efectuează în timp util.
Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune
răspândirea infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă.
Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea
parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se
ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar
90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S.
Duca, 1997).
 Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută
şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului
mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se
manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se
însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele
de 39,5-410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după
fiecare acces de febră.
53,56,58. Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic,
diagnosticul diferenţial şi principiile de tratament. + Diagnosticul icterului mecanic: metode
instrumentale şi de laborator. + Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de
drenare a căilor biliare, anastomoze bilio-digestive.
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.
În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi.
Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă
(1-3%). A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor
biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al
hepatico-coledocului. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi,
procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi:
procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul
operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a
căilor biliare.
A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare
extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept,
papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această
regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.
TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic
(posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major,
manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi
febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în
continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor
dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi
febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al
litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului
şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un
argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
 Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată
mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum,
când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată.
Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe
şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei
coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de
pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia
ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori
este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză
slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi
neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se
observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent
simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter
pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit
în volum şi elastic.
DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC
Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată,
accelerarea VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi
fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă
a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina-
factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm
hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu,
holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi
posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa
informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia)
retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea
intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea
nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă
este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos
(intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două
ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie
diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În
cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu
lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori
indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia
chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi
ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de
angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.
 Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La
bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau
trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii
mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe
trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta
(manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi
înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie,
care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru
îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o
coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor
cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu
papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte
sau peste 2-3 zile după operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără
drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor
îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului
inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar
cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos,
realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai
mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru
cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie
postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-
coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea
peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern
54.Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
Etiopatogenie –
Migrarea calculilor din vezica biliară
Fistula bilio-biliară cu obturarea ductului cu calculi mici
Calculii formați direct în ductul coledoc
Calculii intrahepatici (rar)
Manifestări clinice depind de forma clinică a coledocolitiazei
Formele aicterogene
Formele dureroase – colici biliare obișnuite însoțite rar de subicterul sclerelor care nu
sunt observate de pacient/medic
Forma cu angiocolită acută – febra bilioseptică Chauffard = după colică apare un episod
de febră. Cu cît aceste episoade sunt mai dese cu atît probabilitatea blocajului CBP (ductului
coledoc) este mai înaltă
Forma dispeptică – poate fi cnfundată cu o gastrită sau pancreatită cronică
Forma cașestizantă – caracterizată printr-o slăbire pronunțată = 20 kg în 2-3 luni
Formele icterigene (manifeste)
Necesită diagnostic diferențial cu alte ictere de diversă etiologie.
Diagnostic
Se aplică CTPH indicată în icterele de etiologie malignă ce produc dilatarea pronunțată a
căilor biliare intrahepatice
 CRE este metoda ceam mai precisă de diagnostic al litiazei coledocului, dar se aplică în
cazul unui diagnostic cu probabilitate de 80%.
55.Complicaţiiile coledocolitiazei.
Mecanice = icter
Icter fluctuent pentru că o parte din bilă va ajunge în duoden, în caz de calcul mai mare
de 3 mm în coledocul inferior.
Icter persistent în caz de calcul incorporat în papilă însoțit de spasmul sfincterul Oddi și
ulcerații ale mucoasei cu fibrozare ce va duce la stenoza sfincterului.
Tratament – sfincterotomia oddiană
Inflamatorii = angiocolita acută
Cauzată de litiaza CBP/ intrahepatică și staza biliară asociată cu infecția intestinală ajunsă
în duct pe cale hematogenă. Se caracterizează prin febră 39-41°C și frison violent. Unele
fome clinice duc la apariția microabceselor hepatice cu instalarea șocului toxico-septic.
Angiocolita ictero-uremigenă este o fomă cu evoluție rapidă ce duce la instalarea insuficienței
hepatice. Tratamentul – administrarea antibioticelor (Ampicilină + cefalosporine/
Gentamicină) + colecistectomie + dezobstrucția și drenajul ductului coledoc (drenajul Kehr)
Alte complicații
Ciroza biliară – consecință a recidivelor angiocolitelor cu fibroză progresivă
Stenoza addiană benignă – apare la cicatrizarea ulcerațiilor mucoasei și incorporarea
calculului în papilă
Pancreatita acută – consecință a trecerii repetate a microcalculilor prin sfincterul Oddi sau
incorporării lor la acest nivel
57. Colangita: manifestările clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi
cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului
mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă
prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se
însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de
39,5-410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după
fiecare acces de febră.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai
mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt
foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor
de dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu
înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene
ce depăşesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-
20%.
Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei
acute şi cu instalarea şocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este
încă neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi),
dezechilibrul hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o
evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă
hepatică (sindrom hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de
angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%.
60.Semiologia chirurgicală în pancreatita acută, etiopatogenie, clasificare.
ETIOPATOGENIE
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care
datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în
Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia
pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de
către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de
către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui
prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă,
supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la
nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin
continuitate, de la un focar septic din vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care
condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică
problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul
este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a
enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se
dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem,
hemoragie, hipersecreţie pancreatică.Patologia umană confirmă zilnic această participare a
sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină,
administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea
exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea
rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor
exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai
ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect,
eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.

CLASIFICARE
Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză; 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de
liză şi sechestrare a focarelor necrotice. După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi
progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
 perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev,
1997).

61. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaţii endoscopice şi

de laborator.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu
caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi
fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga,
limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C
reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în
sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge,
exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate
arăta: meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul
costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului
digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic
excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu
ulceraţii multiple şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este
utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea
calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi
visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic,
mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului
transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice
în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat
după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se
numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita
distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente,
contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din
pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a
 localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2
cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
62. Evoluţia şi tratamentul pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii
medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3
grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare
uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă). Pentru aprecierea pronosticului se
mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34
măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA,
temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina,
hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore;
fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu
cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.
66.Peritonita: etiopatogenie, clasificare. Fazele evolutive ale peritonitei. +
67.Peritonita: căile de răspândire a infecţiei. Clasificarea peritonitei.
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale
cavităţii peritoneale sunt:
a) perforaţia;
b) calea hematogenă;
c) calea limfatică.
a) Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1) cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după
diverse examene endoscopice etc.);
2) perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3) perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4) perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze
sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală
(piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau
pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu
atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul
digestiv.
b) Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
c) Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-
pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în
apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului
incriminat nu se poate constata macroscopic.
reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1) Peritonite primare;
2) Peritonite secundare;
3) Terţiare:
a) peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
b) peritonite produse de ciuperci;
c) peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
d) peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor
perturbări majore în apărarea imună a organismului.
4) Abcese intraabdominale:
a) cu peritonită primară;
b) cu peritonită secundară;
c) cu peritonită terţiară.

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:

1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor
generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
69.Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv, toxic şi
terminal.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent),
localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul
drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut
intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând
să se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului
cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la
început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn".
Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei
(localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în
ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală
a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu
toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii.
Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
70.Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local şi complex.
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice
(curative):
 1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
73.Guşa simplă (distrofia endemică tireopată): clasificarea guşelor sporadice şi
endemice; simptomatologie, metode de diagnostic.
DEFINIŢIE: mărirea de volum a glandei tiroide, de origine benignă, excluzând etiologia inflamatorie şi
cancerul.
Clasificare epidemiologică şi etiopatogenică
 a. Guşa congenitală familială
       - cauzată de factori genetici
b. Guşa dobândită
endemică - (deficitul de iod);
sporadică 
Forme clinice 
Guşa simplă
  - difuză (parenchimatoasă, coloidă, polimorfă)
  - nodulară : uni- sau multinodulară.
Guşa endemică
Nodulul tiroidian solitar
  Localizare
guşa cervicală anterioară („guşa normal situată” )
cervico-mediastinală - cu origine în regiunea cervicală;
aberantă (ectopică)
74,75.Guşa simplă: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia + Indicaţii
către tratamentul chirurgical al guşei, tipurile de operaţii, complicaţiile
precoce şi tardive ale tratamentului chirurgical.
Anamneza
debutul - insidios, marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a formaţiunii
cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale;
Inspecţia - formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobilă cu
deglutiţia. 
Glanda poate fi mărită global, simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de partea
unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară, respectiv istmică)
Dimensiunea
mărire discretă a glandei (guşă mică);
guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal),
guşa mare - atinge sau depăşeşte baza gâtului  
Examenul local
 Semne de compresiune pe structurile învecinate:
nervoase: recurent (voce bitonală), simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner
= enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată), hipoglos (la proiectarea anterioară a
limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată), frenic (sughiţ), spinal (pareze sau paralizii
ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi), vag (manifestări gastrice);
vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tentă cianotică a feţei) şi arteriale (tulburări
de irigaţie cerebrală);
esofagiene cu disfagie;
traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune
traheală se vizualizează mai bine radiologic
Palparea  
Examinarea din spatele bolnavului. Se urmăresc:
dimensiunile fiecărui lob, a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile,
exprimându-le în milimetri sau centimetri
consistenţa formaţiunii
mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde;
adenopatii loco-regionale;
prezenţa durerii;
„freamăt”  în guşile vasculare.
Ascultaţia - în g. vasculară sufluri sistolice.
EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ
Echografia - dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen
(noduli). 
Radiografia cervico-toracică - devierile traheale, guşile plonjante, calcificările
Scintigrafia tiroidiană cu 131I, 123I sau 99Techneţiu - date morfologice, date asupra
funcţionalităţii leziunilor din glandă - noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci”
(hipofuncţionali).
Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea
chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante).
Laringoscopia - evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale. 
CT şi IRM nu se practică de rutină
EXPLORAREA PARACLINICĂ FUNCŢIONALĂ 
TSH crescut;
Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4,5-9,5 μg), PBI (N 4-8 μg);
Testele dinamice - necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.
Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică)
Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză
Tratamentul chirurgical
Metode:
Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a unei lame
de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni.
Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei.
Exerezele limitate, lobistmectomii, enucleerea unui nodul unic, sunt indicate doar dacă există
certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant; impun de asemenea o supraveghere
postoperatorie
76.Tireoiditele acute şi cronice (strumitele):etiologie, simptomatologie,
diagnosticul şi tratamentul.
TIROIDITELE  ACUTE
Etiologia
bacteriană (streptococi, stafilococi, pneumococi, Clostridium,  Haemophilus influenzae,
Pseudomonas),
virală, Coxiella burneti
fungică (Aspergillus Candida)
parazitară
Infecţia glandei se poate realiza hematogen, limfatic sau prin propagare din vecinătate.
  Manifestările clinice
debut adesea brutal,
semnele inflamatorii locale
febră 38,5-40°C, frisoane, tahicardie
dureri cervicale profunde ce dau senzaţia de presiune, iradiind spre unghiul mandibulei sau
spre regiunea auriculară, exacerbate de deglutiţie
 poziţia antalgică de flexie a gâtului
uneori pot apărea disfagie, dispnee, tuse iritativă sau disfonie.
Examenul local
Glandă mărită de volum cu tegumente edemaţiate, eritematoase, cu hipertermie locală.
Palpare - tiroida de consistenţă crescută, dureroasă,
Fluctuenţa = abces.
Examenele paraclinice
Leucocitoză cu neutrofilie
Valori crescute VSH
Val. crescute gamma şi alfa 2-globuline.
Scintigrama tiroidiană -  zonă necaptantă, difuză.
Echografie -  iniţial hipoecogen, transonic la  constituirea abcesului.
Hemocultura poate izola uneori agentul patogen.
Radioiodocaptarea  în limite normale.
Puncţie  pt. prelevare  puroi şi izolare agent etiologic  
Complicaţii
septice: abcedare (risc de mediastinită) ð fistulizare tegumente sau în organele vecine (esofag,
trahee), chiar diseminări la distanţă;
mecanice: compresiune pe structurile vecine (trahee, esofag, recurenţi, lanţ simpatic cervical);
vasculare:  tromboze
endocrine: rare (după vindecarea bolii pacienţii rămân eutiroidieni).
Tratament
Medicamentos
  ð antibiotice (fcţ. de contextul clinic, hemoculturi, antibiogramă).
  ð antiinflamatoare, antialgice.
Chirurgical (abcedare)
  ð evacuarea şi drenajul colecţiilor
  ð tiroidectomii mai mult sau mai puţin întinse.

TIROIDITELE  CRONICE NESPECIFICE

Etiopatogenia = Autoimună
Manifestările clinice
guşă care creşte progresiv în câteva săptămâni sau luni, volum mediu, simetrică, nedureroasă
(disconfort local), consistenţă omogenă (uneori discret boselată), fără fenomene de
compresiune, f. rar însoţită de microadenopatii cervicale;
în această etapă frecvent eutiroidie (80%), hipotiroidia (15%), hipertiroidie (5%).
însoţită de astenia fizică, crampe musculare, discretă creştere în greutate, edeme gambe.
Examenele paraclinice
Sdr. inflamator nespecific de intensitate moder. (VSH puţin crescut sau normal, leucocitoză
absentă, alfa 2 şi gammaglobulinele á).
Ac antimicrosomali 100% cz., Ac antitireoglobulinici 90% cz., mai rar Ac anti T3 şi anti T4.
Examenul radiologic cervical şi toracic - opacitate mediastinală (guşă plonjantă), devieri ale
traheei.
Tomografia computerizată
Ecografia - tiroidă mărită de volum, zone hipoecogene.
Scintigrama tiroidiană cu I123 sau Tc199 - aspect neomogen; cu Galiu - hipercaptare la
nivelul zonelor infiltrate limfoid.
Iodocaptarea - mult timp normală; odată cu distrugerea parenchimului tiroidian ð aproape
nulă.
Testul cu perclorat de potasiu - pozitiv în 60% cz.
Examenul citologic al puncţiei tiroidiene în zonele hipocaptante sau hipoecogene - 
numeroase limfocite şi tireocite normale.

Tratament
Medicamentos
Corticoizii ð diminuă rapid volumul glandei, ameliorează funcţia tiroidei.
Chirurgical - indicaţii
fenomene de compresiune
diagnosticul diferenţial cu limfomul sau cancerul tiroidian nu poate fi făcut
77.Boala Basedow: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.
In boala Basedow glanda tiroida are un volum crescut difuz, este de consistenta crescuta
si bogat vascularizata.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul
continutului orbitei (care respecta globul ocular) cu limfocite, plasmocite si mastocite.
Dermopatia din bola Basedow este caracterizata de ingrosarea dermului, acesta fiind
infiltrat cu limfocite si mucopolizaharide hidrofile.
Simptome
Manifestarile clinice se clasifica in manifestari care reflecta tireotoxicoza asociata si cele
specifice bolii Basedow.
Cele mai frecvente manifestari clinice ale tireotoxicozei sunt: labilitate emotionala,
nervozitate, tremor, insomnie, transpiratie excesiva si intoleranta la caldura precum si
cresterea peristaltismului intestinal, scaderea ponderala,slabiciunea musculaturii
proximale amenoreei.
In general simptomatologia dominata de nervozitate este prezenta la tineri in timp ce la
varstnici predomina simptomatologia cardiovasculara si oftalmologica.