Sunteți pe pagina 1din 53

CARDIOPATII DOBÂNDITE

ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
MIOCARDITELE
PERICARDITELE
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (E.I.)

DEFINIŢIE

AFECŢIUNE INFECŢIOASĂ INFLAMATORIE A


ENDOCARDULUI PARIETAL SAU VALVULAR. ESTE O
AFECŢIUNE SEVERĂ
INCIDENŢĂ

■ ESTE MAI RARĂ ÎN COPILĂRIE, FOARTE RARĂ SUB 3 ANI. ÎN


PREZENT SE SEMNALEAZĂ O SCHIMBARE A SPECTRULUI
BACTERIAN, A REZISTENŢEI GENERALE LA ANTIBIOTICE ŞI, LA
COPII ÎN SPECIAL, O CREŞTERE A NUMĂRULUI DE CAZURI DE
BOLI CONGENITALE DE CORD OPERATE PE CARE SE POATE
GREFA INFECŢIA.

■ INJECŢIILE CU DROGURI LA ADOLESCENŢI REPREZINTĂ ALT


FACTOR DE RISC.

■ ÎN FINE, NOŢIUNEA DE ENDOCARDITĂ NOZOCOMIALĂ


ADAUGĂ O NOUĂ DIMENSIUNE BOLII.
ENDOCARDITA NOZOCOMIALĂ SE DEFINEŞTE CA
FIIND E.I. SURVENITĂ LA 8 SĂPTĂMÂNI DUPĂ O
MANEVRĂ SAU INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ
CARE AR FI PUTUT-O FAVORIZA.
■ INCIDENŢA E.I. PARE A FI DE 1-2% DINTRE CAZURILE
INTERNATE

■ VÂRSTA MEDIE DE ÎMBOLNĂVIRE ESTE DE 6-7 ANI

■ CELE MAI SUSCEPTIBILE LEZIUNI CONGENITALE PE


CARE SE GREFEAZĂ EI RAMÂN DSA, PCA, COARCTAŢIA DE
AORTĂ ŞI TETRALOGIA FALLOT. MAI RAR SE ASOCIAZĂ
CU PVM ŞI CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ.

■ ÎNTRE FACTORII FAVORIZANŢI SE MAI MENŢIONEAZĂ


FACTORII DE REACTIVITATE: IMUNODEFICIENŢA,
DISTROFIA, INFECŢIILE RESPIRATORII REPETATE ŞI
OPERAŢIILE PE CORD SAU LEZIUNILE REZIDUALE
CARDIACE
PATOGENIE

E.I. SURVINE ATUNCI CÂND SUPRAFAŢA VALVULARĂ SAU A


COMUNICĂRII ANORMALE ŞI-A PIERDUT INTEGRITATEA,
CEEACE PERMITE ATAŞAREA GERMENILOR. SE ADAUGĂ
OBLIGATORIU FACTORII HEMODINAMICI (TURBULENŢA
FLUXULUI SANGUIN).

PRIMUL EFECT AL ACESTOR MODIFICĂRI ESTE FORMAREA


UNUI TROMB NEBACTERIAN, CONSTITUIT DOAR DIN
TROMBOCITE ŞI FIBRINĂ, LA CARE GERMENII ADERĂ
ULTERIOR. PENTRU CA TROMBUL PLACHETAR SĂ SE
INFECTEZE, ESTE NECESAR SĂ SE PRODUCĂ BACTERIEMII
TRANZITORII. ABILITATEA DE A ADERA LA TROMB
CONSTATATĂ DOAR LA ANUMITE CATEGORII DE GERMENI
ARE ÎNCĂ EXPLICAŢII IPOTETICE.
ETIOLOGIE
DINTRE NUMEROŞII GERMENI INCRIMINAŢI ÎN APARIŢIA EI,
STAFILOCOCII ŞI STREPTOCOCII REPREZINTĂ 80-90%.

STREPTOCOCUL VIRIDANS RAMÂNE CEA MAI COMUNĂ


CAUZĂ LA COPIL

STAFILOCOCUL AURIU COAGULAZO- POZITIV ESTE AL


DOILEA GERMENE CA FRECVENŢĂ

DINTRE GERMENII GRAM NEGATIV SALMONELLA, E COLI,


CITROBACTER, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, SERATIA ŞI
PROTEUS SUNT CITAŢI MAI FRECVENT.

LA COPIII CU ANTIBIOTERAPIE ÎNDELUNGATĂ PE CATETERE


i.v. FUNGII REPREZINTĂ ETIOLOGIA PROBABILĂ A EI
NOZOCOMIALE (CANDIDA, ASPERGILLUS)
ANATOMIE PATOLOGICĂ

E.I. INTERESEAZĂ DE OBICEI CORDUL STG., DAR LA


COPIL DESTUL DE FRECVENT ŞI PE CEL DR.

LA NIVELUL CORDULUI STG. ESTE AFECTATĂ VALVA


MITRALĂ, VALVA AORTICĂ SAU AMBELE.
SE POT GĂSI LEZIUNI DIVERSE:
• CONSTRUCTIVE PROLIFERATIVE : VEGETAŢIILE

• DISTRUCTIVE : ULCERAŢII, PERFORAŢII,


RUPTURI DE CORDAJE, ANEVRISME
BACTERIENE, ABCESE MIOCARDICE

• LEZIUNI DE MIOCARDITĂ, PERICARDITĂ,


CORONARITĂ SAU ALTE ARTERITE INFLAMATORII
PERIFERICE
• VEGETAŢIILE:

 SUNT LEZIUNI DE NEOFORMAŢIE CARE SE DEZVOLTĂ


CEL MAI DES LA NIVELUL MARGINII VALVULARE, DAR ŞI
LA NIVELUL PERETELUI VENTRICULAR.

 MACROSCOPIC AU O MĂRIME VARIABILĂ.

 DIN PUNCT DE VEDERE HISTOLOGIC, INIŢIAL SUNT


REPREZENTATE DE TROMBI DE FIBRINĂ, CONŢINÂND
COLONII DE BACTERII CU REACŢIE INFLAMATORIE LA
BAZĂ. ÎN EVOLUŢIE SE POT CALCIFICA.
TABLOU CLINIC

ESTE POLIMORF, ATÂT SUB RAPORT EVOLUTIV, CÂT ŞI ÎN


FUNCŢIE DE VÂRSTĂ

■ ÎN FUNCŢIE DE AGENTUL ETIOLOGIC, SE CONSIDERĂ CĂ


EI POATE AVEA O EVOLUŢIE ACUTĂ SAU SUBACUTĂ :

• ENDOCARDITĂ ACUTĂ DACĂ AGENTUL CAUZAL


ESTE STAFILOCOC AUREU, STREPTOCOC PNEUMONIAE,
NEISSERIA MENINGITIDIS SAU HAEMOPHILUS
INFLUENZAE;

• ENDOCARDITĂ SUBACUTĂ DACĂ E CAUZATĂ DE


STREPTOCOUL VIRIDANS SAU STAPHILOCOCUS
EPIDERMITIS
■ ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ :

• SUB 2 ANI ESTE DE TIP ACUT, FENOMENELE


EMBOLICE SUNT MAI RARE ŞI DE MULTE ORI
DIAGNOSTICUL SE FACE POSTMORTEM LA COPII
ETICHETAŢI CU SEPTICEMII;

• PESTE 2 ANI ÎMBRACĂ UN TABLOU CLINIC


ASEMĂNĂTOR CU BOALA DE LA ADULT.
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ A ENDOCARDITEI ACUTE

1. MANIFESTĂRI GENERALE:
- TABLOU SEPTIC CU SINDROM INFECŢIOS, FEBRĂ
NEREGULATĂ ŞI FRISON;

- STARE GENERALĂ ALTERATĂ;

- SINDROM HEPATO-SPLENOMEGALIC

- SEMNE CUTANATE DATORITĂ MICROEMBOLILOR


INFECŢIOŞI (PURPURĂ. ERITEM AL EXTREMITĂŢILOR)
2. MANIFESTĂRI CARDIO-VASCULARE:
a) SEMNE CARE ATESTĂ O CARDIOPATIE ANTERIOARĂ

b) SEMNE SPECIFICE ENDOCARDITEI SUPRAADĂUGATE:


- ASURZIREA ZGOMOTELOR CARDIACE
- APARIŢIA DE SUFLURI NOI, VARIABILE CA
TONALITATE, SEDIU ŞI DURATĂ;
- FACULTATIV SEMNE DE MIOCARDITĂ
(TAHICARDIE, GALOP) SAU PERICARDITĂ
(DURERE, FRECĂTURĂ)
- TULBURĂRI DE RITM SAU DE CONDUCERE

3. MANIFESTĂRI TROMBOTICE VASCULARE LA DISTANŢĂ:


CEREBRALE CU COMĂ SAU HEMIPLEGIE, RENALE CU
HEMATURIE ŞI DURERI SAU SPLENICE CU DURERI VII ÎN
LOJA SPLENICĂ
EXAMENE PARACLINICE
• HEMOCULTURA: ESTE CEL MAI IMPORTANT EXAMEN
DE LABORATOR. SE RECOMANDĂ 3 HEMOCULTURI SUCCESIVE
DINTRE CARE 2 ÎN PRIMELE 24 DE ORE ŞI DE DORIT CA
PRELEVĂRILE SĂ SE FACĂ ÎN ACCES FEBRIL SAU CHAIR ÎN PLIN
FRISON.

• ECOCARDIOGRAFIA: AL DOILEA EXAMEN PARACLINIC


CU MARE VALOARE DIAGNOSTICĂ - PERMITE VIZUALIZAREA
VEGETAŢIILOR ÎN PESTE 50% DINTRE CAZURI, CELE CU
DIMENSIUNI PESTE 2 mm.

• REACTANŢII DE FAZĂ ACUTĂ (VSH, PROTEINA C


REACTIVĂ, FIBRINOGEN): CA ÎN ORICE INFECŢIE BACTERIANĂ
SUNT POZITIVI.

• SE EVIDENŢIAZĂ DE ASEMENEA ANEMIE, LEUCOCITOZĂ


CU DEVIEREA LA STG. A FORMULEI LEUCOCITARE.
DIAGNOSTIC POZITIV

DIFICULTĂŢILE DE DIAGNOSTIC AU IMPUS O SERIE DE


CRITERII DINTRE CARE PREZENTĂM PE CELE ACCEPTATE LA
COPIL:

CRITERII DE DIAGNOSTIC POZITIV ÎN E.I. LA COPIL (SAIMAN, 1993):

1. HEMOCULTURI POZITIVE ( >2) PENTRU GERMENI


PATOGENI RECUNOSCUŢI CA AGENŢI ETIOLOGI ŞI
VIZUALIZAREA ECOCARDIOGRAFICĂ A VEGETAŢIILOR LA UN
BOLNAV CU SAU FĂRĂ O BOALĂ STRUCTURALĂ DE INIMĂ
2. HEMOCULTURI POZITIVE ( >2) PENTRU GERMENI
PATOGENI RECUNOSCUŢI CA AGENŢI ETIOLOGICI, FĂRĂ
VIZUALIZAREA ECOCARDIOGRAFICĂ A VEGETAŢIILOR, DAR
ASOCIATE CU FEBRĂ, OBOSEALĂ, DURERI ARTICULARE SAU
ARTRITĂ, MANEVRE STOMATOLOGICE SAU ORL RECENTE ŞI
DATE DE LABORATOR SUGESTIVE (VSH, HEMATURIE) SAU
DATE CLINICE SUGESTIVE (SUFLURI NOI SAU RECENT
MODIFICATE, HEPATOSPLENOMEGALIE, FENOMENE
EMBOLICE)

3. UNA SAU MAI MULTE HEMOCULTURI POZITIVE CARE


ÎNSOŢESC FEBRA LA UN BOLNAV CU BOALĂ CONGENITALĂ
DE CORD SAU ALTĂ AFECŢIUNE CARDIACĂ STRUCTURALĂ,
FĂRĂ ALTĂ SURSĂ DE INFECŢIE APARENTĂ.

4. FEBRA, BOALA CONGENITALĂ DE CORD SAU ALTĂ


BOALĂ STRUCTURALĂ, VIZUALIZAREA ECOCARDIOGRAFICĂ
A VEGETAŢIILOR, FENOMENE EMBOLICE SAU AMBELE, DAR
FĂRĂ HEMOCULTURI POZITIVE.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

SE FACE CU TOATE AFECŢIUNILE CARDIACE FEBRILE:

• CARDITA REUMATISMALĂ

• CARDITA DIN BOLILE DE COLAGEN

• MALFORMAŢIILE CONGENITALE DE CORD


ASOCIATE CU INFECŢII RESPIRATORII

• BOLI NECARDIACE ÎNSOŢITE DE SUFLURI: ANEMII


SEVERE, LEUCOZE, LIMFOAME MALIGNE
TRATAMENT

ESTE COMPLEX ŞI ÎNDELUNGAT

1. TRATAMENTUL CURATIV
SE REFERĂ LA ERADICAREA INFECŢIILOR
SEPTICEMICE ŞI ÎMPIEDICAREA RECĂDERILOR.
STERILIZAREA VEGETAŢIILOR SE OBŢINE ÎNSĂ FOARTE
GREU ŞI ÎN TIMP ÎNDELUNGAT (4-6 SĂPTĂMÂNI)

a) ANTIBIOTERAPIA – SE VA ADMINISTRA INIŢIAL


PARENTERAL, i.v.; SE VOR SELECTA ANTIBIOTICE
BACTERICIDE, ÎN FUNCŢIE DE ANTIBIOGRAMĂ.
• STREPTOCOCUL VIRIDANS ŞI MAI PUŢIN ENTEROCOCII
RĂSPUND LA COMBINAŢIA DINTRE PENICILINĂ +
AMINOGLICOZID (PENICILINĂ + GENTAMICINĂ SAU
CEFTRIAXONĂ + GENTAMICINĂ). LA PACIENŢII ALERGICI LA
PENICILINĂ SE VA AVEA ÎN VEDERE VANCOMICINA.

• PENTRU STREPTOCOCII PENICILINO- REZISTENŢI S-A


PROPUS ALTERNATIVA AMPICILINĂ + SULBACTAM SAU
MEROPENEM.
• PENTRU STAFILOCOC, CARE ESTE DESEORI REZISTENT LA
PENICILINĂ, SE VOR DA ANTIBIOTICE REZISTENŢE LA
PENICILINAZĂ (OXACILINĂ SAU NAFCILINĂ) + TOBRAMICINĂ
(SAU GENTAMICINĂ) SAU VANCOMICINĂ.

• PENTRU BACILII GRAM NEGATIVI SE RECOMANDĂ


CEFALOSPORINE DE GENERAŢIA III ŞI MEROPENEM.

• FUNGII BENEFICIAZĂ DE TRATAMENT CU AMFOTERICINĂ B


b) TRATAMENTUL CHIRURGICAL
ESTE DIN CE ÎN CE MAI MULT UTILIZAT ŞI CONSTĂ ÎN
ÎNDEPĂRTAREA CHIRURGICALĂ A VEGETAŢIEI SAU
ÎNLOCUIRI ALE VALVELOR AFECTATE CU PROTEZE
VALVULARE

2. PROFILAXIA
SE ADRESEAZĂ UNOR GRUPE DE RISC PENTRU EI ŞI
ESTE UN TRATAMENT ANTIINFECŢIOS VIZÂND ASANAREA
FOCARELOR DE INFECŢIE SAU TRATAMENT ANTIBIOTIC
ÎNAINTE, ÎN TIMPUL ŞI DUPĂ ORICE INTERVENŢIE
CHIRURGICALĂ LA CARE ESTE SUPUS BOLNAVUL.
DUPĂ ASOCIAŢIA AMERICANĂ DE CARDIOLOGIE EXISTĂ 3
GRUPE MARI DE RISC, IAR PROFILAXIA EI SE RECOMANDĂ
DOAR LA GRUPELE 1 ŞI 2 (1997):

• GRUPA 1 – RISC FOARTE MARE: VALVE PROSTETICE,


INCLUSIV VALVE BIOPROSTETICE SAU HOMOGREFE;
ENDOCARDITĂ BACTERIANĂ ÎN ANTECEDENTE; BOLI
CONGENITALE CIANOGENE COMPLEXE (VENTRICOL UNIC,
TRANSPOZIŢIE DE VASE MARI, TETRALOGIE FALLOT); ŞUNT
SAU CONDUCTE SISTEMICO-PULMONARE REALIZATE
CHIRURGICAL.

• GRUPA 2 – RISC MODERAT: MAJORITATEA BOLILOR


CONGENITALE DE CORD; DISFUNCŢII VALVULARE
DOBÂNDITE; CARDIOMIOPATIE HIPERTROFICĂ; PROLAPS DE
VALVĂ MITRALĂ CU REGURGITAŢIE MITRALĂ.
EVOLUŢIE
ESTE SPRE VINDECARE ÎN 60% DIN CAZURI DACĂ A
FOST CU HEMOCULTURI NEGATIVE ŞI 80-90% DACĂ A FOST
CU HEMOCULTURI POZITIVE. EXISTĂ RISC MARE DE
RECĂDERE ÎN 30% DIN CAZURI.

COMPLICAŢII ŞI PROGNOSTIC

COMPLICAŢIILE POT FI CARDIACE IMEDIATE: PERFORAŢII


SEPTALE, TULBURĂRI DE RITM, EMBOLI SEPTICI, LEZIUNI
VALVULARE, RUPTURI ANEVRISMALE.

DECESUL SURVINE PRIN FENOMENE DE INSUFICIENŢĂ


CARDIACĂ SAU TULBURĂI DE RITM.

ÎN CIUDA TRATAMENTELOR COMPLEXE, MULŢI BOLNAVI


VINDECAŢI DE E.I. AU LEZIUNI VALVULARE CARE NECESITĂ
ULTERIOR PLASTII VALVULARE SAU SECHELE CEREBRALE
SECUNDARE FENOMENELOR EMBOLICE.
MIOCARDITELE
■ DEFINIŢIE

SUNT AFECŢIUNI CARACTERIZATE PRINTR-UN


PROCES INFLAMATOR LA NIVELUL MIOCARDULUI,
CARE INTERESEAZĂ MIOCITELE, INTERSTIŢIUL,
ELEMENTELE VASCULARE ± PERICARDUL

■ INCIDENŢĂ

ESTE MULT MAI MARE LA COPII. CLINIC ESTE


DIAGNOSTICATĂ ÎN 0,2%, IAR NECROPTIC
FRECVENŢA ESTE DE DOUĂ ORI MAI MARE
■ ETIOLOGIE

ESTE EXTREM DE VARIABILĂ, DAR CELE MAI


COMUNE CAUZE SUNT CELE INFECŢIOASE.

• ÎNTRE ACESTEA, PE PRIM PLAN STAU CELE


VIRALE: COXSACKIE A ŞI B, v. CITOMEGALIC, ECHO
VIRUS, v. HIV ŞI MAI RAR ADENOVIRUSURI, v. URLIAN,
v. VARICELO-ZOSTERIAN, VIRUSURILE HEPATITICE
(ÎN SPECIAL C).

• ÎN CAZUL INFECŢIILOR BACTERIENE, SE CITAU


CLASIC DIFTERIA ŞI MIOCARDITA POSTINFECŢIE
STREPTOCOCICĂ.

• SE MAI CITEAZĂ ÎNTRE AGENŢII INFECŢIOŞI:


RICKETZIILE, UNELE PROTOZOARE ŞI MAI RAR
BORRELIA BURGDORFERI (BOALA LYME)
TRANSMISĂ PRIN CĂPUŞE
• ÎNTRE CAUZELE NEINFECŢIOASE SE
MENŢIONEAZĂ:

- TOXICE

- HIPERSENSIBILITATEA (ALERGICĂ , REJETUL


DE TRANSPLANT, BOLILE DE COLAGEN)

- MIOCARDITA DIN B. KAWASAKI etc.


■ PATOGENIE

AGENŢII INFECŢIOŞI POT CAUZA MODIFICĂRI LA


NIVELUL MIOCARDULUI PRIN INVAZIE DIRECTĂ, CUM
SE PARE CĂ SE PETRECE ÎN AFECTAREA
MIOCARDICĂ DIN SIDA; ELIBERAREA DE TOXINE CU
ACŢIUNE DIRECTĂ ASUPRA FIBRELOR MIOCARDICE,
AŞA CA ÎN DIFTERIE; PARE CEL MAI FRECVENT PRIN
MECANISM IMUN MEDIAT CELULAR.
■ TABLOU CLINIC

ESTE EXTREM DE VARIABIL, DE LA MANIFESTĂRI


SUBCLINICE ÎN INFLAMAŢIILE FOCALE, PÂNĂ LA
INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CONGESTIVĂ FULMINANTĂ,
FATALĂ, ÎN MIOCARDITELE DIFUZE.

EXISTĂ DOUĂ TIPURI DE DEBUT:


• DEBUT ACUT, CARACTERISTIC DE LA
ÎNCEPUT, CU SIMPTOMATOLOGIE DE INSUFICIENŢĂ
CARDIACĂ ACUTĂ SAU ŞOC CARDIOGEN

• DEBUT ACUT, DAR NESPECIFIC, DE TIP


PSEUDOGRIPAL: UN EPISOD INIŢIAL NECUNOSCUT
SAU UITAT, CU SINDROM FEBRIL, ASTENIE,
INAPETENŢĂ, CU SIMPTOMATOLOGIE RESPIRATORIE
SAU DIGESTIVĂ, CU VĂRSĂTURI, DIAREE, DURERI
ABDOMINALE, CARE APOI EVOLUEAZĂ CU O
MIOCARDITĂ ACUTĂ ÎN PERIOADA DE STARE.
PERIOADA DE STARE

SE RELEVĂ PRIN PATRU MARI GRUPE DE ASPECTE


CLINICE:
• MIOCARDITA ASIMPTOMATICĂ, PREZENTÂND
EVENTUAL TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-
VENTRICULARE DE TIPUL BLOC A-V GR. I ŞI CARE
POT EVOLUA FIE SPRE VINDECARE COMPLETĂ, FIE
SPRE CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ

• MIOCARDITA CU FENOMENE DE INSUFICIENŢĂ


CARDIACĂ ACUTĂ STG. DR. SAU GLOBALĂ, CU
DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ ŞI EVENTUAL DISFUNCŢIE
SISTOLICĂ, CARE DE ASEMENEA POATE EVOLUA
SPRE VINDECARE COMPLETĂ SAU CARDIOMIOPATIE
DILATATIVĂ
• ALTE TIPURI DE MANIFESTĂRI CLINICE CARE
POT ASOCIA TULBURĂRI DE RITM SAU CONDUCERE,
SUB FORMĂ DE TAHICARDIE VENTRICULARĂ,
FIBRILAŢIE VENTRICULARĂ, BLOC A-V CU CRIZE
ADAMS-STOKES, CARE POT EVOLUA SPRE
VINDECARE SAU SPRE MOARTE SUBITĂ.

• UN ULTIM TIP DE MANIFESTARE CLINICĂ,


POSIBIL SĂ APARĂ ÎN MIOCARDITELE INFECŢIOASE
ACUTE, SUNT DURERILE PRECORDIALE CA EXPRESIE
A IMPLICĂRII MIOPERICARDICE, CARE EVOLUEAZĂ
MAI RAR SPRE VINDECARE ŞI MAI DES SPRE
CARDIOMIOPATIE SAU TULBURĂRI DE RITM CU
EVOLUŢIE CRONICĂ.
■ EXAMENE PARACLINICE

• REACTANŢII DE FAZĂ ACUTĂ SUNT POZITIVI

• Rx CARDIOPULMONARĂ EVIDENŢIAZĂ
CARDIOMEGALIA ŞI EVENTUAL SEMNE DE EDEM
PULMONAR ACUT

• EKG ÎŞI PĂSTREAZĂ ACTUALITATEA, CHIAR


DACĂ MICROVOLTAJUL CLASIC NU ESTE TOTDEAUNA
EVIDENT. ANOMALIILE SEGMENTULUI S-T ŞI ALE UNDEI
T SUNT ÎNTÂLNITE FRECVENT, TULBURĂRI DE RITM TIP
BLOC AV TRANZITOR, EXTRASISTOLE etc.

• ECOCARDIOGRAFIA PRECIZEAZĂ
DIMENSIUNILE CAVITĂŢII VENTRICULARE STG., INDICII
HEMODINAMICI, MOTILITATEA PERETELUI VENTRICULAR
ŞI EVENTUALII TROMBI INTRAVENTRICUALRI.
■ EXAMENE PARACLINICE (CONT.)

• ENZIMELE MUSCULARE( FOSFOKREATINKINAZA,


TRANSAMINAZELE) POT FI CRESCUTE

• CEL MAI UTIL PENTRU DIAGNOSTIC RĂMÂNE


EVIDENŢIEREA AGENTULUI ETIOLOGIC PRIN EXAMEN
BACTERIOLOGIC, VIRUSOLOGIC, SAU SEROLOGIC ÎN
DINAMICĂ ŞI DESIGUR EFECTUAREA UNUI EXAMEN PCR
(polimerase chain reaction) PE FRAGMENTE DE BIOPSIE
ENDOMIOCARDICĂ, PUTÂND ASTFEL IDENTIFICA
ANTIGENELE SPECIFICE VIRUSURILOR MIOCARDICE,
METODĂ SUPERIOARĂ CERCETĂRII ANTICORPILOR VIRALI
SERICI.
■ EXAMENE PARACLINICE (CONT.)

• CRITERIILE HISTOLOGICE DE DIAGNOSTIC


(POSIBIL AZI PRIN BIOPSIA ENDOMIOCARDICĂ)
ANALIZEAZĂ STAREA ŞI TIPUL INFILTRATULUI
INFLAMATOR INTERSTIŢIAL, MIOCITOLIZA SAU DOAR
AFECTAREA MIOCITELOR, ELEMENTELE DE VASCULITĂ
ETC

■ DIAGNOSTIC POZITIV

SE PUNE PE BAZA TABLOULUI CLINIC DE


INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ ACUTĂ ÎN CONTEXT FEBRIL,
PLUS TOATE MODIFICĂRILE PARACLINICE MENŢIONATE
ANTERIOR
■ DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

SE FACE CU TOATE AFECŢIUNILE CAPABILE SĂ


INDUCĂ TABLOUL UNEI INSUFICIENŢE CARDIACE:

• CAUZE EXTRACARDIACE: BRONHOPNEUMONIE,


PNEUMONIE ACUTĂ INTERSTIŢAILĂ, CORD PULMONAR
ACUT, HTA, GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ,
FEOCROMOCITOM

• CAUZE CARDIACE: MALFORMAŢII


CONGENITALE DE CORD, PERICARDITE, ENDOCARDITE,
CARDIOMIOPATII PRIMARE SAU SECUNDARE
■ TRATAMENT

• ESTE SUPORTIV, AVÂND ÎN VEDERE NATURA


AUTOLIMITATĂ A BOLII

• EVOLUŢIA DE SĂPTĂMÂNI ŞI LUNI IMPUNE


SUPRAVEGHEREA ÎNDELUNGATĂ PÂNĂ LA REMITEREA
CARDIOMEGALIEI ŞI REVENIREA LA NORMAL A
PARAMETRILOR HEMODINAMICI.

• VINDECAREA SE OBŢINE ÎNTR-UN INTERVAL DE


12-18 LUNI
•OBIECTIVELE TRATAMENTULUI SUNT: COMBATEREA
CAUZEI UNDE ESTE POSIBIL (INFECŢIILE) ŞI
COMBATEREA CONSECINŢELOR (INSUFICIENŢA
CARDIACĂ SAU TULBURĂRILE DE RITM)

♦ TRATAMENTUL DIGITALO-DIURETIC
ESTE NECESAR ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ, DAR
CU PRUDENŢĂ, ÎNTRUCÎT MIOCARDUL INFLAMAT ESTE
MAI SEMSIBIL, SEMNELE DE TOXICITATE APÎRÂND MAI
UŞOR.
REPAUSUL LA PAT SE RECOMANDĂ COPIILOR MAI
MARI, PÂNĂ LA REMITEREA INSUFICIENŢEI CARDIACE,
IAR ACTIVITATEA SPORTIVĂ SE INTERZICE 1-2 ANI.
♦MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ

POATE FI NECESARĂ DACĂ SIMPTOMATOLOGIA O


IMPUNE, DAR ŞI ACEASTA CU PRECAUŢIE

♦ CORTICOIZII
SUNT CONTROVERSAŢI, DEŞI O DOZĂ DE 1 mg/kg corp,
TIMP DE 2-3 LUNI, ÎN PERIOADA ACUTĂ A BOLII, PARE
BENEFICĂ, ÎN SPECIAL LA SUGAR.
ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE SUNT
CONTRAINDICATE ÎN PERIOADA ACUTĂ A BOLII, DAR
POT FI UTILIZATE ÎN CONVALESCENŢĂ LA COPIII MARI.

♦ IMUNOSUPRESOARELE: STUDII RECENTE ADUC ÎN


DISCUŢIE BENEFICIUL TRATAMENTULUI CU
IMUNOSUPRESIVE ÎN CADRUL UNEI BOLI SISTEMICE
AUTOIMUNE.
♦TERAPIA ANTIVIRALĂ
PARE LOGICĂ ÎN MIOCARDITA VIRALĂ.

♦ INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE


SE UTILIZEAZĂ ÎN TERAPIA DE DURATĂ A INSUFICIENŢEI
CARDIACE

♦ GAMAGLOBULINELE i.v.
FAVORIZEAZĂ REZOLUŢIA DISFUNCŢIEI VENTRICULARE,
ÎN SPECIAL LA NOU-NĂSCUT ŞI SUGARUL MIC.
■ EVOLUŢIE
ESTE DE MARE SEVERITATE ÎN PERIOADA ACUTĂ,
MAI ALES LA NOU-NĂSCUT ŞI SUGAR. EVOLUŢIA SPRE
VINDECARE ESTE DE LUNGĂ DURATĂ, 3 LUNI PÂNĂ LA
1-2 ANI. RECĂDERILE SUNT POSIBILE ÎN PRIMELE
SĂPTĂMÂNI.

UNA DINTRE CELE MAI DISPUTATE PROBLEME


ESTE RELAŢIA CAUZALĂ ŞI TEMPORALĂ DINTRE
MIOCARDITA ACUTĂ ŞI CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
SE CONSIDERĂ CĂ UNELE CAZURI DE
CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ REPREZINTĂ UN STADIU
EVOLUTIV TARDIV AL MIOCARDITEI ACUTE, ADICĂ O
MIOCARDITĂ NEVINDECATĂ. RELAŢIA DINTRE
REPLICAREA VIRALĂ, IMUNITATEA UMORALĂ,
IMUNITATEA CELULARĂ ŞI APARIŢIA CARDIOMIOPATIEI
DILATATIVE RĂMÂNE DE DEMONSTRAT.
■ PROGNOSTIC

ESTE GRAV, ÎN CAZ DE VÂRSTĂ MICĂ, STARE DE


NUTRIŢIE DEFICITARĂ, BOLI ANTERIOARE NUMEROASE,
PREZENŢA COMPLICAŢIILOR SAU RECĂDERILOR,
EVOLUŢIA SPRE CRONICIZARE CU TABLOUL CLINIC AL
UNEI CARDIOMIOPATII DILATATIVE.
PERICARDITELE
DEFINITIE
Reprezinta un sindrom inflamator acut al
pericardului, caracterizat prin dureri precordiale,
frecatura pericardica si anomalii
electrocardiografice tipice şi variabile in evolutie.

INCIDENTA

Sunt relativ rare la copil, fiind inregistrate la 2-3 %


dintre copiii internati.
Sunt mai frecvente la sugar si copilul mic.
GENERALITĂŢI ŞI HEMODINAMICĂ
In ultimele decenii s-au inregistrat mutaţii importante:
- Etiologic – pericardita reumatica nu mai detine primul loc;
- Diagnostic – ecocardiografia obiectiveaza usor epanşamentul
pericardic.
• Pericardul - structură rigidă - se adaptează greu umplerii acute
a cavităţii sale şi consecinţele hemodinamice se instalează în
primul rând prin compresiunea acută a inimii (tamponada
cardiacă). Sunt afectate atât debitul sistolic cât şi întoarcerea
venoasă.
• Cea mai importantă consecinţă hemodinamică este reducerea
expansiunii diastolice a ventriculilor (insuficienta cardiacă
hipodiastolică).
• Nivelul critic al presiunii intrapericardice este de 10-15mm Hg.
Pentru ca debitul cardiac să fie menţinut apare tahicardia, iar prin
scăderea întoarcerii venoase creşte presiunea venoasă centrală.
ETIOLOGIE

Sindromul pericardic se poate realiza în circumstanţe clinice


diverse:
- infectioase
- imuno-alergice
- radiaţii
- boli de metabolism
- traumatisme etc

Vom enumera câteva forme etiologice mai frecvent întâlnite în


patologia copilului:
• Pericarditele acute benigne
Sunt deobicei de cauză virală.
Par să deţină întietatea în privinţa frecvenţei.
Pot să apară la orice vârstă, dar mai frecvent la copilul mare.
Virusul cel mai implicat este Coxsackie B dar şi virusul gripal,
adenovirusul şi v. ECO tip 8.
Coafectarea miocardică este constantă.
Debutul este brusc cu:
– dureri precordiale,
– febră,
– mialgii,
– IACRS

Frecătura pericardică este precoce


Modificările radiologice sunt necaracteristice, deoarece exudatul
este redus,
În schimb modificările EKG sunt prezente si apar rapid.
Evoluţia este în general favorabilă în 10-14 zile.
Recidivele sunt totuşi posibile, ceea ce face discutabilă vocabula
de pericardite benigne.
• Pericarditele bacteriene (septice) sunt relativ rare, dar foarte
grave. Cei mai întâlniţi germeni sunt Staphilococus aureus,
Streptococus pneumoniae, H. Influenzae. Însămânţarea
pericardică are loc în cadrul diseminării hematogene din
septicopioemie.
Sunt mai frecvente la sugar si copii mici. Tabloul clinic este
dominat de starea septică. Laboratorul relevă hiperleucocitoză
şi hemoculturi pozitive. Evoluţia este spre deces sau sindrom
constrictiv, dacă afecţiunea nu se recunoaşte la timp.

• Pericardita tuberculoasă – se întâlneşte în perioada secundară a


bolii, însămânţarea făcându-se pe cale limfatică sau prin
contiguitate. Adesea se realizează aspectul de poliserozită.
Dacă a trecut neobservată este la originea majorităţii cazurilor
de pericardită constrictivă cronică.

• Pericardita reumatismală a scăzut mult ca frecvenţă, paralel cu


regresiunea RAA !. Se caracterizază prin evoluţie rapid
favorabilă sub corticoterapie.
Pericardita din sindromul postpericardotomie s-a găsit în 10-
30% dintre cazurile de intervenţie chirurgicală pe cord deschis.
Nu a fost descrisă la sugar şi s-a sugerat etiologia autoimună
(debut la 2-3 săptămâni după intervenţie).
Postoperator poate apărea însă şi pericardita adevărată prin
însămânţare în timpul sau după intervenţie

Pericardita uremică este o complicaţie terminală a IRC apărută


la bolnavii dializaţi.
Pericardita complică 5% dintre cazurile terminale de SIDA
TABLOUL CLINIC

Diferă în funcţie de variantele clinice şi anatomo-patologice ale


pericarditei:
1. Pericardita uscată – reprezintă adesea stadiul iniţial al unei
pericardite lichidiene.
Semnele cardiace – dispneea şi durerea precordială – diferă ca
severitate.
Frecătura pericardică este semnul cel mai caracteristic:
• este superficială şi “călare” pe zgomotele cardiace,
• sistolo-diastolică, cu maximum de intensitate pe marginea
stângă a sternului sau mezocardiac;
• nu iradiază, variabilă şi asemănătoare cu frecătura pleurală.
Dispariţia ei denotă fie evoluţia spre vindecare, fie
transformarea pericarditei uscate în pericardită lichidiană.
2. Pericardita lichidiană

• Durerea precordială şi senzatia de opresiune toracică sunt semnele


majore, având tendinţa de iradiere spre umărul stâng.

• Dispneea este superficială, iar asurzirea zgomotelor cardiace este


comună. În momentul apariţiei lichidului dispare frecătura, dar, în
funcţie de volumul lichidului se pot instala semnele de tamponadă:
– anxietate,
– tahicardie,
– hipotensiune arterială (uneori pronunţată),
– jugulare turgescente,
– hepatomegalie.
– Apariţia cianozei şi semnele de colaps sunt de mare gravitate.
.
3 Pericardita cronică constrictivă
Tabloul clinic se datorează exclusiv sindromului hipodiastolic:
– Hepatomegalie,
– Jugulare turgescente
– Cianoză,
– Puls paradoxal,
– Tahicardie,
– in contrast cu radiografia care relevă un cord cu profil normal
dar cu calcificări pericardice şi mişcări cardiace puţin vizibile
scopic.
– Hepatomegalia evidentă la examenul clinic, orientează greşit
spre o suferinţă hepatică, întârziind diagnosticul.
PARACLINIC

– Radiografia cardio-pulmonară relevă cardiomegalie cu aspectul


clasic de “cord în carafă”
– EKG: voltaj scăzut QRS; cele mai caracteristice sunt
modificările undei T şi ale segmentului ST, consecinţe ale
ischemiei subepicardice. Modificările EKG au evoluţie stadială,
începând cu supradenivelarea segmentului ST, aplatizarea
undei T, inversarea acesteia şi apoi revenirea la normal. După
aceste aspecte se poate stabili chiar momentul evolutiv al bolii.
– Examenul ecocardiografic: este azi de elecţie, fără să poată face
sugestii etiologice.
– Puncţia pericardică este metoda decisivă pentru diagnostic, dar
este rareori necesară, pentru diagnostic etiologic sau
decompresiune în tamponada ameninţătoare de viaţă.
– Semnele de inflamaţie cu pozitivarea reactanţilor de fază acută
sau hemoculturi pozitive (în pericarditele septice) sunt
investigaţii paraclinice suplimentare
TRATAMENT

Este diferenţiat în funcţie de etiologie.


• Pericarditele septice beneficiază de tratament medico-
chirurgical.
Antibioterapia se administrează în p.e.v. după schemele din
septicemii. Asocierea cea mai utilizată este reprezentată de
cefalosporine de generaţia III-a şi aminoglicozide. Durata
tratamentului este de 4-6 săptămâni. Pericardiocenteza sau
pericardotomia completează terapia, evitând simfizele
pericardice.

• Pericardita tuberculoasă se tratează specific cu


tuberculostatice şi corticoterapie în doze moderate. În caz de
pericardită constrictivă pericardotomia chirurgicală este
obligatorie.

• Pericardita reumatică se vindecă fără sechele după 1-2


săptămâni de corticoterapie.
TRATAMENT (cont.)
• Pericarditele acute benigne se vindecă în câteva săptămâni, dar
repetatele recăderi ridică probleme evolutive şi denumirea de
benigne nu se justifică în toate cazurile. Antibioticele sunt
inutile, iar corticoterapia se rezervă cazurilor severe, întrucât
favorizează recăderile. Medicaţia antiinflamatoare nesteroidiană
este cea mai indicată.

• Pericardita din SIDA beneficiază de tratament suportiv.

• Pericardita din sindromul postpericardotomie aduce în discuţie


necesitatea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene sau
prednison 2 mg/kg corp în prima săptămână, cu sevraj treptat în
următoarele 2-3 săptămâni. Tamponada cardiacă impune drenaj
pericardic sau pericardectomie.