1. Dispneea in patologia cardio-vasculara. Mecanism de producere, tipuri.

Dispneea reprezinta senzatia de respiratie dificila, definite subiectiv prin senzatia de lipsa de aer, iar obiectiv prin
tulburarea frecvetei, amplitudinii si/sau a ritmului miscarilor respiratorii.
Dispneea pare sa ocupe primul loc in simptomele cardiac care atrage atentia de la inceput asupra unei boli
cardiovasculare.
Dispneea cardiac se manifesta sub mai multe forme:
- Dispneea de efort
- Dispneea permanenta, de repaus, cu ortopnee
- Dispneea paroxistica din astmul cardiac si EPA
- Dispneea aritmica de tip Cheyne-Stockes
- Dispneea care apare in crize insotind alte fenomene cardiovasculare
- Dispneea de cauza extracardiaca ce apare ca un fenomen asociat la un cardiopat
Dispneea de effort apare la effort fizic de o anumit aintensitate si diminueaza sau chiar dispare dupa un interval de
timp variabil, de la incetarea efortului.
Acest tip de dispnee este descries de pacienti mai mult ca diminuare a tolerantei de effort a pacientului. Se descriu: -
dispneea de effort stationara, care nu se modifica o perioada de timp si se intalneste de obicei la valvulari; - dispneea
de effort progresiva, care se manifesta la eforturi din ce in ce mai mici;
Particularitatile dispneei de effort sunt:
-caracterizeaza IVS
-principala cauza este staza pulmonara
-se manifesta prin tahipnee (miscari respiratorii mai frecvente) si hiperpnee (miscari respiratorii mai ample);
-este inspiratorie si expiratorie in acelasi timp, ceea ce o diferentiaza de dispneea din bolile respiratorii
Dispneea permanenta de repaus cu ortopnee- reprezinta de fapt un stadiu avansat al dispneei de effort.
Caracteristici:
-se manifesta cu tahi- si hiperpnee si este de tip inspiratory si expirator;
-se insoteste de tendinta de ortopnee. Ortopneea reprezinta necesitatea bolnavului de a adopta o pozitie cu trunchiul
ridicat la o inclinare de aproximativ 45 de grade, reprezinta de fapt, intoleranta fata de pozitia orizontala care produce
imediat aparitia sau accentuarea dispneei;
-ortopneea se manifesta mai ales in timpul noptii;
Mecansimele de producere sunt:
-acumularea de produsi acizi rezultati din metabolismul anaerob al muschilor (de aici, oboseala musculara mai mare,
care apare la eforturi mici);
-staza venoasa pulmonara, mai ales in valvulopatiile mitrale si IVS;
Exemplul cel mai tipic de ortopnee apare in pericardita exudative.Bolnavul adopta pozitia de ortopnee pentru ca
umplerea diastolica a inimii se face mai efficient in aceasta pozitie, deci diminueaza dispneea.
Dispneea paroxisticaare doua forme de manifestare:
a) Astmul cardiac este o dispnee:
- Cu tahi- si hiperpnee inspiratorie si expiratorie
- Apare noaptea descrisa ca dispnee paroxistica nocturna;
- Apare de obicei dupa un effort mai mare facut in timpul zilei, sau ingestie abundenta de alimente sau lichide;
- Este favorizata de pozitia orizontala
- Se asociaza cu tusea seaca, rar expectoratie mucoasa;
- Se pot percepe raluri bronsice de unde comparatia cu astmul;
- Dureaza cateva minute pana la ora;
- Cedeaza de obiei spontan, daca nu evolueaza spre EPA
b) Edemul pulmonar acut (EPA) se manifesta cu:
- Dispnee foarte intense, extrema, axfisianta care oblige bolnavul la ortopnee;
- Aspectul general al bolnavului este de pacient socat: palid, cu extremitati reci, cianotice, stare de agitatie si
anxietate;
- Tuse, initial seaca, apoi asociata cu expectoratie spumoasa, abundenta, care apoi ia aspect rozat;
Dispneea paroxistica apare in: suferinte ale inimii stangi, fiind expresia IVS ca: HTA, cardiopatia ischemica, valvulopatii
aortice; leziuni valvulare mitrale severe, ca forma particulara de manifestare pentru ca nu exista de fapt IVS;
Mecanismul de producereal dispneei paroxistice este reprezentat de:
- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrului respirator, ceea ce explica tahi- si hiperpneea;
- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrilor vasomotori ai circulatiei pulmonare, ceea c ear putea explica
cresterea presiunii si permeabilitatii capilare;
Dispneea periodica sau aritmica Cheyne-Stockes se defineste prin alternarea unor cicluri de respiratii frecvente si
ample cu scurte perioade de apnee si caracterizata prin ateroscleroza cerebrala; apare in IVS, ca si in alte afetiuni
severe;
2. Forme particulare de dispnee in patologia cardiovasculara: descriere, cauze, diferentierea de dispneea
extracatdiaca.
Dispneea paroxisticaare doua forme de manifestare:
c) Astmul cardiac este o dispnee:
- Cu tahi- si hiperpnee inspiratorie si expiratorie
- Apare noaptea descrisa ca dispnee paroxistica nocturna;
- Apare de obicei dupa un effort mai mare facut in timpul zilei, sau ingestie abundenta de alimente sau lichide;
- Este favorizata de pozitia orizontala
- Se asociaza cu tusea seaca, rar expectoratie mucoasa;
- Se pot percepe raluri bronsice de unde comparatia cu astmul;
- Dureaza cateva minute pana la ora;
- Cedeaza de obiei spontan, daca nu evolueaza spre EPA
d) Edemul pulmonar acut (EPA) se manifesta cu:
- Dispnee foarte intense, extrema, axfisianta care oblige bolnavul la ortopnee;
- Aspectul general al bolnavului este de pacient socat: palid, cu extremitati reci, cianotice, stare de agitatie si
anxietate;
- Tuse, initial seaca, apoi asociata cu expectoratie spumoasa, abundenta, care apoi ia aspect rozat;
Dispneea paroxistica apare in: suferinte ale inimii stangi, fiind expresia IVS ca: HTA, cardiopatia ischemica, valvulopatii
aortice; leziuni valvulare mitrale severe, ca forma particulara de manifestare pentru ca nu exista de fapt IVS;
Mecanismul de producereal dispneei paroxistice este reprezentat de:
- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrului respirator, ceea ce explica tahi- si hiperpneea;
- Cresterea paroxistica a excitabilitatii centrilor vasomotori ai circulatiei pulmonare, ceea c ear putea explica
cresterea presiunii si permeabilitatii capilare;
Dispneea de cauze extracardiace este considerate ca un fenomen asociat. Apare in:
- Suferinte ale aparatului respirator: obstructia cailor aeriene superioare, pneumonia acuta masiva, pleurezia,
foate abundenta, astmul bronsic, fibrozele pulmonare, simfizele pleurale intinse, emfizemul pulmonar;
- Alte suferinte extrapulmonare: anemii severe sau poliglubulii, obezitate, sarcina, ascita, meteorism, tumori
abdominale voluminoase;
- Situatii particulare: bolnavii neantrenati fizic, debili fizic, astenici, in convalescenta numeroaselor boli
infectioase;
- Stari de nevroza (fara boala cariaca), dispnee cu anumite particularitati, care contureaza tabloul clinic al
sindromului Da Costa. Caracteristicile care definesc tabloul acestui tip de dispnee sine materia sunt:
-snzatia de nod in gat
-senzatia de respiratie insufficient de adanca, de ampla, de complete, de unde tendinta ajunsa ca un reflex, de a ofta
permanent.
-aparitia sub forma de dispnee de effort, ce se mainifesta la inceputul unui effort fizic, apoi dispare, motiv pentru care
este denumita dispnee de demaraj;
-rar apare sub forma paroxistica, prin spasme laringiene, numita stridor isteric;
Datorita complexitatii de manifestare a dispneei, precum si substratului pe care il semnifica, in fata unui pacient care
prezinta dispnee se pun doua probleme diagnostice:
1. La un pacient care are dispnee trebuie sa se stabileasca sau nu daca are sau nu o suferinta cardiac;
2. La un pacient cunoscut cu o suferinta cardiac, nu trebuie sa se atribuie automat acesteia orice dispnee la un
moment dat, pentru ca trebuie luate in discutie si eventualele cauze extracardiace.

3. Durerea coronariana din angina perctorala in comparative cu angina pectoral din Infarctul Miocardic.

Durerea de cauza coronariana este determinate de discordanta intre nevoile circulatorii ale miocardului si irigarea
efectiva pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Cauza majora la 90% din cazuri, este arteroscleroza
coronariana, situatie in care durerea apare cand lumenul coronarian este obliterate peste 70%. Alte cauze pot fi:
valvulopatii aortice severe, stenoza mitrala stransa, aortita luetica;
Durerea din angina pectoral, descrisa prima daa de Hebreden in 1768, isi pastreaza valabilitatea orientarilor diagnostic
si azi. Caracteristicle sunt:
- Sediul durerii este retrosternal, adesea in bara, uneori paramedian stang, atipic durerea este epigastrica.
Semnificativ este ca bolnavul descrie imprecise sediul durerii, totdeauna cu palma sau cu ambele maini, niciodata
numai cu degetul sau in punct fix.
- Iradierea tipica este in umar si membrul superior stang pe marginea cubutala, la ultimele 2-3 degete- mana de
violinist. Alte iradieri caracteristice, care orienteaza spre originea coronariana sunt: iradierea transversal in bara
si/sau brachial, biacromial, biscapular, spre gat, in maxilarul inferior (mimand durera de dinti) si uneori in ceafa.
- Caracterul durerii este de tip constrictive, ca o stranger. Tipic durerea este sobra adica nu se asociaza cu alte
simptome. Characteristic este ca apoi lasa o amprenta de nesters in suferinta bolnavului.
- Conditiile de aparitie- tipic- sunt reprezentate de efortul fizic (mai ales mersul), frig, etc. Aparitia la mers a
determinat comparatia cu mersul matanii, durerea il obiga pe bolnav sa se opreasca pentru cateva clipe. ( bolnavul
are respect si jena fata de durerea sa, ceea ce reprezinta 2 etape importante : primul este ca atunci cand apare
durerea, bolnavul o respecta si se opreste din mers sau din activitate, si al doilea este ca bolnavul isi acopera
durerea cu mana si comunica tardive cu multa retinere familiei sau medicului pentru ca se jeneaza de ea.
- Conditiile de disparitie sunt reprezentate de intrruperea efortului si de proba terapeutica la nitroglicerina.
Pentru ca durerea sa fie de origine coronariana, administrarea de nitroglicerina trebuie sa indeplineasca doua conditii:
tablet de nitroglicerina sa fie luata in timpul accesului dureros si efectul antalgic sa fie instantaneu.
- Este de subliniat faptul ca iagnosticul de angina pectoral este aproape exclusive clinic, bazandu-se pe rientarile
mentionate, pentru ca EKG paote fi normal.
Durearea din IM
Infarctizarea reprezinta necrozarea a unei portiuni miocardice, iar clinic se manifesta prin astepctul de mare
criza anginoasa. Particularitatile fata de durearea din angina sunt:
- Aparitia in repaus, adesea noaptea, mult mai rar in timpul unui effort fizic;
- Intensitatea durerii este deosebit de mare (multi autori o consiera drept cea mai mare durere din patologie),
descrisa ca atroce, sfasietoare, chiar ca o ghera sau arsura foarte puternica;
- Durerea este lunga, uneori chiar zile;
- Nu cedeaza la administrarea, chiar repetata, de nitroglicerina, cedea doar nu intotdeauna) la opiacee;
- Se asociaza frecvent cu simptome ca: soc, sincopa, palpitatii, dispnee, febra, etc.
- Se asociaza totdeauna cu modificari EKG si biologice caracteristice care confirma diagnosticul chiar si in cazuri
mai atipice ( de exemplu cu absenta durerii);

4. Durerea pericardica- diagnostic diferentar cu durerea de cauza extracardiaca

Durerea de cauza pericardica poate avea trei forme de manifestare:
- Durerea de tip pleural, cea mai frecvent intalnita, este o durere ritmata de respiratie, tuse, stranut, schimbarile
de pozitie; apare in pleuropericarditele infectioase, mai ales de etiologie virala. Caracteristicile sunt: localizarea la
nivelului heitoracelui stang, iradierea spre baza gatului si spre peretele thoracic lateral.
- Durerea de tip coronarian este o durere persistenta situate in interiorul matitatii cariace, este de durata lunga,
dar fara idadieri, fara modificari EKG sau biologice, ceea ce permite excuderea infarctului miocardic. Acest tip de
durere apare in inflamatiile severe ale pericardului, care intereseaza si stratul periadventiceal al arterelor coronare
superficiale.
- Durerea pericardica tipica este cea mai rara , are characteristic ritmarea durerii cu bataile cardice. Elementele
diagnostice sunt: localizarea pe marginea stanga a corului; iradierea in decubit lateral stang sau decubit dorsal;
diminuearea in pozitie ridicata sau cu trunchiul aplecat inainte- chiar pana la adoptarea pozitiei de rugaciune
mahomedana; durata este de cateva zile; lipsa de raspundere la nitroglicerina;

Durearea de cauza extracardiaca
Cuprinde:
a) dureri de cauza parietal ace pot aparea in suferinte ale peretilor toracici cu diverse localizari:
- La nivelul tegumenteleor: cellulite, zona zoster;
- Muschi: mialgii, mizoite;
- Nervi: nevralgia intercostala;
- Coaste: periostite, osteite, fracture;
- Articulatii: artrite si artroze controcostale;
Durerea de cauza parietala se accentueaza la miscarile toracice, la palparea regiunii. Durerea este de lunga durata,
ceea ce o diferentiaza de cea din angina pectoral.
b) dureri din afectiuni ale coloanei vertebrale cervicale si toracice superioare. Apar in spondiloza, sondilita, herniede
deisc, traumatisme, sunt determinate de interesarea radiculara cu iradiere in regiunea precordiala
c) dureri din suferinte ale umerilor apar in periartrita scapulohumerala si nevralgia plexului brachial
d) durerile din bolile pleurale si pulmonare au character de junghi si prin legatura cu msicarile respiratorii exclude
cauza cardiac
e) durerea din sindromul esofgian se mainifesta cu durere legata de alimentatie
f) durerea din boli digestive: in hernia hiatala, ulcerul cardiei, ulcer gastric, litiaza biliara, pancratita acuta

5. Durerea din suferintele arteriale periferice si durerea de cauza venoasa
Durearea din suferintele arteriale periferice are 2 forme de manifestare:
- Durerea din sindromul de ischemie periferica acuta cu particularitatile: debut brusc, supraacut; localizare
profunda; intensitate rapid progresiva; durere permanneta, neinfluentata de pozitia segmentului afectat
- Durerea din sindromul de ischemie periferica cronica, numita si claudicatie intermitenta are urmatoarele
particularitati: apare la effort: mers- ceea ce reprezinta indicele de claudicatie. Aceta repezinta distanta la care apare
durerera; cedeaza spontan la repaus; caracterul durerii este de crampa cu intensitate variabila
Durerea de cauza venoasa apare characteristic in tromboflebita cand durerea este localizata in zona afectata cu
character de tensiunea, intensite mare, accentuare in pozitie verticala. Important este sa atraga atentia datorita
riscului foarte mare al mortii subite prin embolie pulmonara.

6. Palpitaiile definitei, cauze, descriere, tipuri
Prin palpitatii se intelege perceperea subiective a batailor cardiace, fie perceperea neplacuta a unor batai
cardiace.Aceastea pot defini unele boli cardiace sau sunt chiar patognomonice unor boli. Orice individ poate percepe
unele palpitatii fiziologie in diverse situatii obisnuite ca: emotii, frica, abuz de cafea, alcool.
Cauze:
A) Distoniile neuro-vegetative in care palpitatiile se asociaza cu senzatia de arsura precoridala, senzatia de nod in
gat, lipsa de aer, simptome care caracterizeaza nevroza.
B) Tulburarile ritmului cardiac sunt resimtite adeasea in aritmia extrasistolica cand pacientul descrie palpitatia sub
forma unei batai in plus sau a unei pauze
C) Tulburarile functionale sau organice extracardiace cuprin fenomenele ce apar in anemii severe, tireotoxicoza,
crize hipogicemice
Tiuri de palpitatii:
A) Intermitente sau izolate reprezinta perceperea unei batai. Apar in extrasistole
B) Paroxistice apar in accese de durata variabila din multiple cauze
Daca accesul are frecventa mare debut brusc, ritm regulat, se poate lua in discutie tahicardia paroxistica, fibrilatia
atriala paroxistica
- Daca accesul debuteaza rapid, dar nu brusc, fara legatura cu efortul, se pot lua in discutie anemii severe,
hipertiroidism, feocromovitom
- Daca accesul debuteaza progresiv poate intra in discutie o hipertensiune arteriala paroxistica
C) Persitente apar in:
- Starile hiperkinetice 9cu debit cardiac crescut) din hipertiroidism, anemii severe, insuficienta aortica etc.
- Tahicardie sinusala, care ridica suspiciunea de: tromboflebita, embolie pulmonara, miocardita etc.
D) Nesistematizate, asa-zise capricioase apar la nervopati, cenestopati, descrise sub forme foarte variate sub
forma de batai prea ample, sau prea mici, sau prea repezi, sau prea incete, sau neregulate etc.
E) Cu frecventa normala si ritm regulat- apar in distonii neurovegetative;

7) Febra la un cardiac

Orice stare febrila la un pacient cu suferinta cardiovasculara pune probleme foarte grave de diagnostic sisau
evoluvitate.
Sistematizam situatiile de aparitie a febrei la cardiaci:
a) Febra apartine unei boli sistemice, care in evolutie poate induce determinari cardiovasculare cum ar fi:
- RAA, care debuteaza cu febra si se complica frecvent cu afectare cardiaca (RAA linge articulatiile si musca
inima);
- Starile septicemice- indiferent de etiologie- se pot complica cu miocardita acuta, endocardita acuta, embolii
septice;
- Boli infectioase ca: febra tifoida, tifosul exantematic, viroze, se complica adesea cu endo-mio-pericardita,
coronarita, vascularita;
b) Febra este un sindrom al unei boli cardiovasculare, cum se intampla in: infarctul pulmonar, pericardita acuta,
tromboflebita, infarct miocardic;
c) Febra- simptom al unei complicatii in cadrul evolutiei unei boli cardiovasculare, ridica multe probleme
diagnostice, dintre care cele mai severe sunt:
- Endocardita bacteriana subacuta sau reumatismala- trebuie luata totdeauna in discutie la un bolnav cunoscut cu
suferinta cardiaca. De aceea se considera ca orice febra la un valvular trebuie suspectata de endocardita;
- Tromboflebita in faza inititala;
- Infarctul miocardic, cand febra apare la debut, in cursul recidivelor si in sindromul postinfarct
d) Febra ca simptom al unei boli cardiovasculare oligosimpatomatice sau necunoscute, cum se intampla in
colagenoze, aortita luetica etc.

8) Tulburarile de echilibru si pierderea cunostintei

Necesita o interpretare corecta care se face printr-o anamneza minutioasa.
Cuprind:
a) Ameteala reprezinta senzatia de nesiguranta, de clatinare, de incetosare a vederii asociata cu scaderea fortei
musculare. Este un simptom foarte frecvent, care apare atat in situatii generale ca nevroza cat si in boli
cardiovasculare ca: HTA, hipotensiunea arteriala, valvulopatii severe ale cordului stang, tulburari paroxistice de ritm
cardiac (cu ritm rapid), ateroscleroza cerebrala.
Ameteala trebuie deosebita de vertij. Vertijul reprezinta senzatia iluzorie de rotire a obiectelor in jurul bolnavului sau
rotirea lui insusi (vertere= a se roti);
b) Lipotimia sau lesinul este definita ca pierderea partiala, superficiala si de scurta durata a cunostintei si se
instaleaza rapid, dar nu brutal; apare in ortostatism si poate ceda la trecerea bolnavului in decubit.
Lipotimia este precedata de senzatia de slabiciune, ameteli, zgomote in urechi, greata, cascat (semn de hipoxie
cerebrala).
Obiectiv, bolnavul este palid, acoperit de transpiratii reci (localizate mai ales la maini, picioare si cap), zgomotele
cardiace sunt tahicardice si asurzite, puls slab, filiform, TA foarte mica.
Cauzele cele mai frecvente ale lipotimiei sunt: scaderea brusca a TA (indiferent de cauza), valvulopatii severe,
tulburari de ritm, etc.
c) Sincopa reprezinta pierderea brusca, completa si potential reversibila a cunostintei care apre de obicei in
ortostatism si bolnavul cade ca o scandura, pe cand in curul lipotimiei cade ca o carpa.
Obiectiv bolnavul este intial palid, apoi cianotic, cu extremitatile reci, respiratie imperceptibila, TA prabusita, puls
absent, pot aprea chiar cnvulsii tonico-clonice; se poate instala absenta controlului sfincterian ( ceea ce determina
incontinenta urinara si/sau de materii fecale).
Cauzele sincopei sunt multiple. Dintre cauzele cardiace, cele mai frecvente sunt:
- Sincopa sinocarotidiana, secundara hiperreflexivitatii sinusului carotidian cauzata de leziuni aterosclerotice,
anevrism aortic, tumori glotice;
- Sincopa din cardiopatia ischemica dureroasa; exemplu: infarctul miocardic poate debuta cu sincopa sau in cursul
acceselor anginoase.
Sincopa poate aparea in:
- Blocul atrioventricular total- la instalare- situatie cunoscuta clasic sub numele de sincopa Adams-Stockes
- Tahicardii severe- fibrilatie atriala paroxistica, fibrilatie ventriculara, tahicardii paroxistice- in care sincopa apare
prin insuficienta si neadaptarea circulatiei cerebrale la ritmul rapid;
- Sincopa din tumorile atriale pediculate- mixomul atrial- este rara;
- Sincopa din embolia pulmonara masiva
d) Comele de cauza cardiovasculara sunt frecvente. Cauzele sunt:
- Hemoragia cerebrala (difuza sau focala) si/sau arahnoidiana
- Ischemie cerebrala produsa prin tromboza sau embolie;
- Spasm cerebral in cazul encefalopatiei hipertensive;

9) Cefaleea in patologia cardiovaculara

Simptom general major, apare frecvent in uneleafectiuni cardiovasculare, cum ar fi:
- HTA in care cefaleea are caracter pulsatil, localizare occipitala sau fruntalain casca, caracter bifazic- apare
noaptea si dimineata la sculare, intensitate mare, asociata cu ameteli, zgomote auriculare (acufene) si tulburari de
vedere (muste zburaoare- fosfene).
In caz de encefalopatie hipertensiva, cefaleea este atroce si asociata cu varsaturi de tip central si bradicardie:
- Ateroscleroza cerebrala prezinta cefalee de intensitate moderata, descrisa ca senzatie de cap greu, cu
accentuare nocturna ( ceea ce determina insomnii), asociata cu ameteli cvasipermanente si stare de nevrozitate;
- Arterita temporala sau boala Horton, se manifesta cu cefalee uni sau bilaterala, cu caracter pulsatil, lancinanta;
- Periarterita nodoasa se asociaza inconstant cu cefalee;
- Hipotensiunea arteriala asociaza cefaleea cu ameteli, palpitatii, tulburari de echilibru, care se manifesta in
ortostatism si dispar in decubit;

10. Examentul obiectiv general in patologia cardiovasculara

Examinul obiectiv general reprezinta de fapt o examinare generala, dintr-o privire, dar insistand mai ales asupra
unor anumite regiuni sau segmente, care pot oferi elemente deosebit de utile diagnosticului.
Examenul general trebuie sa stabileasca: atitudinea si particularitatile de pozitie, tipul constitutonal, tipul de
facies (cu mare valoare diagnostica), aspectul general al tegumentelor si mucoaselor, modificari de culoare (paloare,
icter, cianoza) sau eventualele eruptii cutanate, semne de retentie hidrosalina, modificari osteoarticulare, prezenta
unor adenopatii etc.
a) Atitudinea (pozitia) in bolile cardiovasculare
Atitudinea in patologia cardiovasculara este foarte sugestiva, adesea patognomonica.
- Ortopneea este caracteristica si reprezinta expresia IVS si a stenozei mitrale. De fapt se considera ca apre in
bolile care evolueaza cu staza venoasa pulmonara.
- Ortopneea cronica sau continua, asociata totdeauna cu cianoza si anasarca, ce apare in insuficienta cardiaca
congestiva;
- Ortopneea acuta, instalata brusc, asociata cu transpiratii reci, cianoza si paloare, anxietate, tahipnee si
tahicardie, care apre in astmul cardiac si EPA;
- Pozitia culcata, cu aspect de bolnav care zace, ce apare de la inceput, sau prin disparitia ortopneei apare in CPC
si in bolile cardiovasculare, dupa decompensarea cordului drept;
- Pozitia de rugaciune mahomedana sau genu-pectorala sau somnul pernei, caracteristica pericarditei
exudative, cu lichi abundent, consta in aplecarea toracelui inainte, ceea ce usureaa dispneea si senzatia de apasare
toracica;
- Oprirea din mers sau atitudinea spectatorilor de virtrina, reprezinta imobilizarea in mers, din cursul accesul de
angina pectorala, asociata adesea cu o grimasa dureroasa si uneri acoperirea cu mana a regiunii dureroase. Oprirea
din mers apare in cadrul claudicatiei intermitente, definind sindromul de ischemie periferica cronica.
b) Faciesurile in bolile cardiovasculare:
- Faciesul mitral caracterizeaza stenoza mitraa, comparat cu faciesul de papusa fardata, consta in cianoza
pometilor, a nasului, a urechilor, a barbiei si a buzelor; prezenta acestui tip de facies are semnificatia hipertensiunii
arteriale pulmonare organice
- Faciesul aortic care caracterizeaza insuficienta aortica, este un facies palid
- Faciesul endocardic apare la un valvular cunoscut si consta in aparitia unei nuante particulare de paloare,
comparata cu cafeaua cu lapte. Este descris in endocardita subacuta si atrage totdeauna atentia asupra severitatii
afectiunii.
- Faciesul poliglobulic, intens cianotic, buhait, caracterizeaza CPC decompensat. Transpiratiile foarte abundente la
nivelul fetei creeaza aspectul de facies unsuros;
- Faciesul anxioscaracterizeaza totdeauna situatiile cardiovasculare severe ca:infarcul mioacrdic, EPA, astmul
cardiac, starile de soc. Aspectul anxios asociat cu exoftalmie apare in hipertiroidismul complicat cu cardiopatie
tireotoxica;

11. Examenul tegumentelor, mucoaselor, fanerelor in patologia cardiovasculara

A) Cianoza definita drept coloratia albastruia a tegumentelor si mucoaselor este cauzata de acumularea a peste 5
g% hemoglobina redusa in sangele arterial cailar. Reprezinta semn comun bolilor cardiovasculare, putand fi
generalizata sau loclizata;
Cianoza generalizata are intensitate mare la:
- Extremitati: maini, picioare, cap, gat, partea superioara a trunchiului;
- Proeminente: nas, urechi, pometi, caote, genunchi, calcaie;
- Mucoase vizibile: buze;
Cianoza generalizata este descrisa in urmatoarele categorii de boli:
a) Boli care evolueaza cu staza venoasa sistemica, cum este in cazul IVD si in pericardita constrictiva; in aceste
situatii tegumentele sunt reci;
b) Boli care evolueaza cu staza venoasa pulmonara cum apare in SM si IVS, situatii in care cianoza apare prin
tulburarea schimburilor gazoase alveolo-capilare;
c) Boli care produc hipertensiune arteriala pulmonara ce poate realia cianoza neagra (cardiacii negrii), cum se
intampla in: CPC, SM, boli cariace congenitale cianogene etc;
d) Boli congenitale cu sunt dreapta stanga de tipul complexelor Fallot care realizeaza aspectul negroid al
faciesului;
e) Boli cronice care produc poliglobulie si insuficenta respiratorie din CPC si realizeaza aspectul tipic, de cariaci
negri;
f) Tulburari functionale ale circulatiei periferice produc acrocianoza si realizeaza aspectul marmorat al
tegumenteleor
In foarte multe dintre aceste boli, mecanismele de producere ale cianozei se intreatrund;
Cianoza localizata apare prin producerea unui obstacol pe calea venoasa sau arteriala dintr-un teritoriu, sau prin
creearea unei staze capilare;
a) Obtacolele pe cale venoasa, produse prin compresiune sau tromboza, realizeaza aspecte tipice, cum sunt:
sindromul venei cave superioare sau sindromul venei cave inferioare, sau cianoza din tromboflebita etc.
b) Obstacolele pe cale arteriala se produc prin embolie sau tromboza. O forma particulara estia cianoza din
sindromul Raynaud, care se manifesta in crize, dupa expunerea la frig si consta in alternarea a doua faze: o faza initiala
ce cuprinde paloarea si durerea, urmata de cianoza degetelor. Cianoza din sindromul Raynaud are caracter simetric
bilateral si are durata scurta, de cateva minute, fiind rapid tranzitorie;
c) Pareza capilara poate produce cianoza prin expunerea la frig (intens) etc.
Icterul este o modificare a coloratiei tegumentare mai putin specifica patologiei cardiovasculare. Poate aprea in:
- Infarctul pulmonar, fiind produs prin hemoliza sangelui extravazat in zona infarctizata;
- Insuficienta cardiaca, produsa prin infarc pulmonar subclinic si prin tulburarea functiei hepatice datorita stazei
cronice;
- Endocardita bacteriana, prdusa prin hemoliza si realizeaza, alaturi de anemie, aspectul general al tegumentelor
de cafea cu lapte;
B) Edemul este un semn deosebit de important si sugestiv pentru bolile cardiovasculare. El reprezinta imbibarea cu
lichi a tesutului subcutanat, lax. Clinic, edemul poate fi:
a) Edem generalizat ce exprima insuficienta cardiaca drapta. Are urmatoarele particularitati:
- Este un edem decliv, deci se localizeaza predominant la membrele inferioare, dar se poate ajunge pana la
regiunea sacrata si lombara;
- Este simetric, dar mai accentuat pe partea pe care sta bolavul;
- Este de consistenta moale, initial lasa godeu, consistenta comparata cu plastilina, dar in timpndevine dur;
- Este vesperal; in timp, odata cu cronicizarea, devine permanent;
- Este nedureros
- Este cianotic
- Se asociaza cu tulburari cutanate, secundare stazei, numita dermatita de staza;
Mecansimul de prodcere asociaza: creesterea presiunii venoase, a volumului circulant, a tulburarii functiei renale, a
retentiei hidrosaline si a hiperaldosteronismului secundar;
b) Edem localizat apre in:
- Tromboflebita profunda a membrelor inferioare, este un edemde staza asociat cu perceperea unui cordon
varicos rosu si dureros, indurat si asociat cu dilatarea retelei venoase superficiale; este un edem asimetric
- Insuficienta venoasa a menbrelor inferioare, este un edem de staza asociat cu tulburari trofice cutanate, care
constau in tegument indurat, gros, cu elemente hemosiderozice, fisuri si ulceratii trofice;
- Edemul este alb, dur, asociat cu imporanta ingrosare a pielii, realizant aspectul de elefantiazis;
- Obstructii limfatice;
- Tulburari anginoneurotice, cand se produce eritromegalia;

C) Modificari ale fanerelor
a) Hipocratismul digital (clubbing) poate lua aspect tipic de bete de tobosar sau de sticla de ceasornic. Apare
in:
- Cardiopatiile congenitale cianogene;
- Endocardita bacteriana;
- Cordul pulmonar cronic
- Anevrismul arcului aortic sau al trunchiului brahiocefalic cand hipocratismul digital este unilateral;
b) Alte modificari e citeaza in:
- Sindromul Reynaud; apar santuri transversale si longitudinale, care deformeaa unghiurile si le incetinesc
cresterea;
- Sindromul de ischemie periferica unde tulburarile trofice sunt importante i foarte utile in diagnosticul de
standardizare a bolii arteriale;
12. Examenul aparatului respirator in bolile cardiovasculare
Semnele fizice ale stazei pulmonare
Staza pulmonara reprezinta crestrea presiunii si a cantitatii de sange acumulat in sistemul venelor pulmonare.
Elementele de diagnostic ale stazei pulmonare sunt:
- tendinta spre conformatia toracica tip emfizematos;
- reducerea mobilitatii bazelor pulmonare;
- submatitate la bazele pulmonare si hipersonoritate in rest;
- perceperea ralurilor de staza. Acestea au cateva caracteristici: sunt raluri subcrepitante de calibru mijlociu,
percepute atat in inspir cat si in expir, cu localizarea hipostatica, la bazele pulmonare, bilaeral sau numai in dreapta;
Aceste raluri de staza trebuie diferentiate de:
- raluri de decubit, care dispar dupa tuse;
- ralurile subcrepitante din bronsiectazii;
- ralurile subcreptiante din infarctul miocardic;
Contextul clinic de aparitie a stazei pulmonare este reprezentat de IVS si valvulopatiile mitrale(mai ales stenoza). Este
de mentionat ca staza pulmonara cronica produce bronsita de staza, care se manifesta obiectiv prin raluri ronflante si
sibilante, localizate la bazele pulmonare, ceea ce permite diferentierea de bronsita cronica banala la care ralurile
bronsice au localizarea mai ales intrascapulo-vertebral.
Colectiile lichidiene pleurale realizeaza aspectul clinic al sindromului pleural lichidian, cu semne ce depind de
cantitatea lichidului. In fata unui sindrom lichidian pleural la un cardiac se pun doua probleme: daca este transudat sau
exudat.
Hidrotoraxul apare in IVD prin acumularea in cavitatea pleurala a unui transudat, producerea lui implicand factori
hemodinamici, intratonici si cresterea permeabilitatii capilarelor.Hidrotoraxul poate fi unilateral sau bilateral (de
obicei drept si mul mai rar stang).
Diagnosticul tipului de lichid se face prin punctie toracica exploratorie, care este totdeauna necesara, deoarece orice
bolnav poate face orice boala.
Pleurezia reprezinta o colectie lichidiana pleurala de tip inflamator, exudativ.
Colectii lichidiene stangi trebuie sa atraga atentia asupra:
- unui infarct miocardic, mai ales cand simptomatologia nu este tipica;
- unei pericardite concomitente
Trombembolia pulmonara este consecinta unor embolusuri cu punct e plecare cavitatile cardiace, la care se asociaza
hipercoagulabilitatea sanguina si anomalii ale peretilor vasculari pulmonari.
Trombembolismul produce consecinte:
- respiratorii- ce constau in scoaterea din functie a unei zone din parenchimul pulmonar, deci care nu mai participa la
schimburile de gaze (infarctizare);
- hemodinamice- ce constau in instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare cu consecinte asupra cordului drept;
13. Inspectia regiunii precordiale si palparea regiunii precordiale
Poate pune in evidenta modificari de forma ale regiunii precordiale, modificari ale circultiei tegumentare,sau chiar
prezenta unor pulsatii vizibile in aceasta regiune.
Deformarea toracelui la nivelul regiunii precordiale poate fi de cauza cardiaca, dar poate avea si numeroase alte cauze
(toracice, osoase, pleuro-pulmonare).
Deci in fata unei deformari toracice trebuie excluse toate celelalte cauze posibile de deformare si abia dupa aceea se
iau in discutie cauzele cardiace propriu-zise.deformarile toracice in suferintele cardiace se pot clasifica in doua
categorii
1. bombarea regiunii precordiale
a) in intregime- apare de obicei prin marirea semnificativa a inimii, dar cu conditia ca suferinta cardicaca sa se fi
instalat inca din copilarie, cand se poate produce deformarea scheletului toracic.
b) Bombarea limitata, de obicei cu caracter expansiv sistolic cu localizarea mai ales la baza inimii apare in dilatarea
anevrismala a aortei.
2. Retractia regiunii precodriale demonstreaza prezenta unei simfize pericardice stranse si intinse. Se descriu doua
situatii particulare de retractii:
- retractia sistolica a regiunii socului apexian si a spatiilor intercostale X-XI ale hemitoracelui stang , este caracteristica
pericarditei cronice constrictive- semnul broadbent
- retractia sistolica supero-interna a regiunii precordiale combinata cu un soc foarte amplu, realizeaza un aspect numit
de bascula si caracterizeaza marile hipertrofii cardice.
Palparea regiunii precordiale se efectueaza in decubit dorsal, lateral stang, in ortostatism, cu foata fata palmara,
insistand la nivelul regiunii apexiene si in regiunea superioara toracica.
Palparea zonei apexiene aduce cele mai exacte informatii in decubit lateral stang, iar a bazei cordului in pozitia
ridicata.
Prin palpare se pot percepe:
- pulsatii (normale sau patologice)
- freamate, corespunzatoare unor sufluri cardiace;
- frecaturi pericardice( rare);
Pulsatiile.Palparea stabileste caracterele socului apexian privind sediul, suprafata, forta, mobilitatea lui in raport cu
pozitia bolnavului.
Sediul real al varfului inimii se considera in partea ea mai externa a suprafetei e care se percepe socul, care in mod
normal este de aproximativ 2 cm2 si care este situat in spatiu V intercostal stang pe linia medioclaviculara sau la 8-10
cm de linia medio-sternala. Cand nu se poate percepe socul apexian in decubit dorsal, intoarcel bolnavul in decubit
lateral stang invitandu-l sa ramana cateva secunde in apnee postexpiratorie( pozitie in care socul apexian se deplaseaa
in afara sediului real cu 2 cm).
Freamatul este fenomenul determinat
14. Focarele de auscultatie ale cordului. Zgomote cardiace normale, supraadaugate
a) Orificiul mitral: aflat la nivelul apexului, permite perceperea semnelor, sunetelor produse aici.
b) orificiul aortic este in spatiul II intercostal drept parasternal si este situat pe un plan postero-inferior fatta de
peretele toracic, asa incat trimite sunetele de-a lungul aortei ascendente.
c) orificiul sau focarul pulmonar este situat in spatiul II intercostal stang parasternal si dorespunde proiectiei
anatomice a orificiului arterei pulmonare
d) focarul tricuspidian: corespunde proiectiei orificiului tricuspidian, la jonctiunea corpului cu apendicele xifoid
e) focarul Erb sau focarul aortic accesor este situat la extremitatea sternala a spatiului III intercostal stang. aici se
percep mai bine suflurile sistolice si diastolice aortice
f) focarul mezocardiac situat in spatiul IV intercostal stang la linia sternala, este considerat un focar mitral accesoriu.
Zgomotele cardiace normale
- sunt n numr de patru
- primele dou n totalitate fiziologice.
ZI (sistolic)
- zgomot grav, cu tonalitate joas, durat mai lung dect ZII
- marcheaz nceputul sistolei ventriculare
- este sincron cu ocul apexian
- este produs de nchiderea valvelor AV i contracia miocardului ventricular
ZII (diastolic)
- mai intens la baza cordului
- are o tonalitate mai nalt i o durat mai scurt
- este format din dou componente: nchiderea sigmoidelor aortice i pulmonare
- marcheaz sfritul sistolei i nceputul diastolei
- distana dintre componenta aortic i cea pulmonar este <0,04 ea crescnd n inspir i scznd n expir
ZIII
- este fiziologic la copii i tineri
- este dat de umplerea rapid ventricular
- se aude la distana de ZII (0,16) i are semnificaie patologic de galop protodiastolic

- este un sunet slab, cu tonalitate joas ce se aude la vrf n special la un ritm bradicardic
ZIV - este inaudibil la subiectul normal, reprezinta un grup de vibratii cu frecventa mai joasa, legata de contractia
atriala, apare la 0,12s dupa debutul undei P pe EKG
stng
Zgomote anormale supraadugate

Clacmente i clicuri
- zgomote de scurt durat (0,02-0,05)
- tonalitate mai nalt dect zgomotele normale, fiind percepute ca o pocnitur.
Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM)
- zgomot sec
- se aude la scurt timp dup ZII i este dat de zgomotul produs de valva mitral scleroas care se deschide
Clicurile
- sunt sunete scurte
- frecven nalt
- se produc de obicei n sistol
- se datoresc modificrilor patologice ale sigmoidelor aortice i pulmonare.
- cele mai frecvente sunt clicurile sistolice de ejectie, aortice si pulmonare care apar in unele stenoze. De
asemenea clic apare si in prolapsul de valva mitrala.

Zgomotul de galop sau ritmul de galop
ritmuri patologice
se ascult n diastol
au semnificaia unei suferine miocardice severe.
- zgomot scurt, frecventa joasa
Se descriu
galop protodistolic
- presupune ascultarea patologic a ZIII
- este produs de distensia ventriculului la ptrunderea rapid a sngelui ntr-o cavitate dilatat, cu peretele
modificat
- reprezint obiectivarea insuficienei ventriculare
galop presistolic
- este generat de prezena ZIV patologic
- semnific umplerea dificil a VS care determin o contracie atrial puternic
- dispare odat cu instalarea FiA sau FlA, cnd atriile nu se mai contract


15. Zgomote cardiace fundamentale si modificarea lor
Zgomotele cardiace fundamentale (I i II) pot fi modificate n sensul:
- asurzirii (diminuarea)
- accentuarii
- dedublrii.
A. Asurzirea
asurzirea ambelor zgomote cardiace:
- obezitate
- emfizem pulmonar
- pleurezii
- pneumotorax stng
diminuarea ZI - cnd scade fora de contracie a miocardului:
- miocardite
- infarct miocardic
- insuficien ventricular
diminuarea ZII
- n leziunile stenozate aortice i pulmonare

B.Accentuarea
accentuarea ambelor zgomote
- n strile hiperkinetice
- anemie
- hipertiroidie
- sarcin
- febr
accentuarea ZI
n SM cnd aparatul valvular este indurat dar cu mobilitate pstrat
accentuarea ZII
- n focarul aortic (HTA)
- n focarul pulmonarei (HTP)
C.Dedublarea separarea componentelor care participa la producerea lui
dedublarea ZI
- este fiziologic la tineri
- patologic BRD
dedublarea ZII
- fiziologic la pulmonar (apare la tineri i n inspir)
- patologic
- n focarul pulmonarei:BRD, StAP, HTPdin SM
- n focarul aortei: BRS, HTA, StAo

Ritmul i frecvena zgomotelor cardiace normale
- ritmul cardiac normal este regulat
- frecven a zgomotelor cardiace 60-80 bti/min.
- AV <60 b/min bradicardie
- frecvenei cardiace tahicardie.


16. Suflurile cardiace - caractere semiologice
Definiie
- fenomene ascultatorii supraadugate
- nregistrate n pauzele dintre zgomoten sistol sau diastol.
Mecanisme de apariie
diametrului unui orificiu cardiac valvular sau lumenului Ao sau AP(sufluri de stenoz)
diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente (sufluri de regurgitare)
comunicri anormale ntre 2 caviti sau vase care au presiuni diferite
accelerarea vitezei coloanei de snge care traverseaz un orificiu normal

Clasificare
1. Sufluri organice
apar datorit deformrii aparatului valvular sau prezenei unor comunicri anormale
2. Sufluri funcionale
apar datorit dilatrii inelului de inserie valvular sau creterii debitului sanguin printr-un orificiu deschis
normal (n ambele cazuri aparatele valvulare sunt indemne)
3. Sufluri inocente (anorganice)
sunt fr semnificaie patologic
sunt sistolice, scurte, slabe ca intensitate
fr iradiere
variaz cu poziia pacientului, cu respiraia i de obicei dispar dup efort
la copii, adolesceni, gravide, hipertiroidie, anemie, febr

Caracterele semiologice ale suflurilor
Se urmresc mai muli parametrii.
Localizarea n ciclul cardiac
- sufluri sistolice ntre ZI i Z II
- sufluri diastolice ntre ZII i ZI
- sufluri sistolo-diastolice situate n ambele faze ale ciclului cardiac
Durata
- se refer la ntinderea sa n sistol sau diastol
- holosistolice sau holodiastolice
- protosistolice, mezodiastolice, telesistolice
- protodiastolice, mezodiast., teledias (presistolice)

Sediul i iradierea
- se precizeaz zona unde se aude cu maximum de intensitate pe aria precordial precum i aria ctre care
iradiaz
- suflul sistolic din IM se aude cel mai bine n focarul mitralei avnd o iradiere lateral i axilar
- suflul sistolic din SA0 se aude bine n focarul aortic cu iradiere ascendent pe vasele gtului (artere carotide)

Intensitatea
- variaz n funcie de viteza i debitul fluxului sanguin.
Se clasific n 6 grade:
Gradul I sufluri foarte slabe care se aud doar de ctre persoane foarte bine antrenate
Gradul II sufluri slabe
Gradul III sufluri moderate, fr freamt
Gradul IV - sufluri tari cu freamt
Gradul V sufluri intense cu freamt
Gradul VI sufluri foarte intense cu freamt care se aud i cu stetoscopul ridicat de pe torace
Tonalitate i timbru
- tonalitatea depinde de frecvena vibraiilor suflului
- rugoase (stenoz aortic i pulomnar)
- rulante (uruitura diastolic din SM)
- piolante muzicale (IM cu ruptur de cordaj)
- aspirative (suflul diastolic din IA0)
- jet de vapori (IM reumatismal)

Dup mecanismul de producere
Se mpart n:
Sufluri de ejecie (anterograde, de obstrucie)
Sufluri de regurgitare (de insuficien, retrograde)
Sufluri de ejecie
Sistolice
produse de prezena unui obstacol organic sau funcional pe calea de ejecie ventricular
ncep la distan de ZI i sfresc nainte de ZII
aspect romboidal (crescendo-descrescendo)
timbru aspru, rugos
caracteristice stenozelor aortice i pulmonare
Diastolice
produse n timpul umplerii ventriculare datorit unor leziuni stenozante la nivelul orificiilor atrioventriculare
sunt descrise n SM i cea tricuspidian
ncep dup ZII, sunt descrescendo
tonalitate joas
timbru rulant

Sufluri de regurgitare
Sistolice
date de trecerea anormal a sngelui dintr-un ventricul spre o camer cu presiune mai sczut, din VA (IM
sau IT), sau din VS spre VD (DSV)
sunt holosistolice
ncep dup ZI, se termin odat cu ZII
Diastolice
se produc prin refluarea sngelui dintr-un vas ntr-o cavitate cardiac
sunt sufluri slabe, cu caracter aspirativ, descrescendo
ncep imediat dup ZII
apar n IAo sau IP
Sufluri continui
se produc cnd ntre 2 vase care comunic se menine un gradient presional pe toat durata ciclului cardiac
sunt crescendo-descrescendo
apar n persistena canalului arterial (PCA)

17.Examenul sistemului arteriale + tipuri semiologice de puls
Examenul arterial: inspectia zonelor unde se proiecteaza arterele periferice de calibru mai mare, aduce informatii utile
pentru diagnosticul suferintelor vasculare.
Inspectia poate releva: hiperpulsatilitatea arterelor mari de la baza gatului, ce orienteaza spre insuficienta aortica. Se
mai numeste " dans arterial" si poate fi sincron cu miscarile capului sau ale membrelor. Mai poate aparea in HTA, stari
febrile, hipertiroidism.
Palparea arterelor ofera informatii despre starea peretelui arterial, permeabilitatea arteriala, caracterul pulsului.
Pierderea pulsatilitatii prin abolirea sau scaderea pulsului indica o obstructie arteriala.
Frecventa pulsului este de obicei sincrona cu contractiile ventriculului stang, cu exceptia fiA si a unor extrasistole.

Tipuri de puls:
a) puls neregulat: cu deficit in fiA si unele extrasistole
b) puls mic( parvus et tardus) in stenoza aortica foarte stransa, iar aspectul curbei este cu ascensiune si cadere lenta
c) puls mic si slab, uneori imperceptibil in hipotensiunea arteriala
d) puls amplu si depresibil in IAo
e) puls amplu in GTA
f) puls dicrot cu dubla pulsatie, in febra tifoida
g) puls bigeminat
h) puls paradoxal Kussmaul in pericardita cu lichid
i) puls alternant
Auscultatia arterelor da informatii in situatii patologice:
-in IAo apare dublu suflu Durozier, dublu ton Traube
-suflu sistolic in obstructie arteriala
-suflu continuu in comunicari arteriovenoase

18. Stenoza mitrala
micorarea suprafeei orificiului mitral (N=4-6cm
2
) n timpul diastolei un obstacol la trecerea sngelui n diastol
din AS VS
Cauze:
- RAA (n 60% din cazuri)
- congenital asociat cu defect septal atrial (sindromul Lutenbacher), stenoza aortic subvalvular sau defect
septal ventricular
- aterosclerotic (calcificri ale inelului aortic i mitral)
- poliartrita reumatoid i alte colagenoze.
STENOZE MITRALE FUNCIONALE:
- insuficiena aortic sever (suflul Austin-Flint) prin suprancrcarea diastolic a ventriculului stng;
- mixom atrial stng (astup parial orificiul mitral);
- tromb voluminos atrial stng aderent la perete sau la una dintre cuspide;

SM - boala dispneizant, hemoptoizant i embolizant.

CONSECINELE HEMODINAMICE
tulb. hemod. fcie de orificiul mitral
suprafeei orificiului mitral primul baraj staz sanguin retrograd pres. n AS
pres. n AS presiunii n venele i capil. pulm. (>12mmHg) EPA la eforturi medii.
datorit stazei cronice din plmn, acesta ncearc s se apere prin instalarea unei scleroze a arterelor pulmonare, ce
duce la constituirea unei HTP organice stabile, care va deveni al doilea baraj al SM
VD ncearc s trimit sngele prin AP spre plmnul cu scleroz arteriolar care se opune fluxului sanguin normal
venit din circulaia sistemic. Astfel, n scurt timp se ajunge la dilatarea cavitilor drepte, la dilatarea inelului valvei
tricuspide i la apariia insuficienei tricuspidiene funcionale.
Aceasta reduce debitul cardiac spre artera pulmonar i determin staz n periferie



Staza n periferie responsabil de:
- edemul periferic
- hepatomegalia de staz
Datorit distensiei la care este supus prin creterea presiunii, AS se hipertrofiaz (puin) apoi se dilat iar contracia sa
mai puternic produce suflul presistolic
staza AS favorizeaz apariia trombozelor endocavitare, surs a emboliilor arteriale sistemice (cerebrale, renale) n
special atunci cnd apar tulburri de ritm
leziunea pereilor atriali, alturi de sechelele reumatismale miocardice determin apariia tulb. de ritm atriale:
- extrasistolele
- fibrilaia atrial
- flutter-ul
ICD stazei venoase sistemice tromboembolism pulmonar agraveaz HTP preexistent.
VS n general = normal.

Tablou clinic
Simptomatologiafcie de mrimea gradului de stenoz
SM cu suprafaa > 2,5cm2 :
- asimptomatic sau
- simptome doar la eforturi mari
SM cu suprafaa 1-2 cm2 :
- simptomatologie la eforturi moderate
SM cu suprafaa <1 cm2 :
- simptome la eforturi mici
- simptome i n repaus
Factorii care precipit simptomatologia:
- efortul, emoiile
- sarcina
- strile febrile, anemiile
1. Dispneea
- este cel mai frecvent simptom
- toate tipurile de dispnee
- EPA apare n SM strnse, n special cnd apar tahiaritmii sau suprancrcri volemice

2. Oboseala
- este determinat de scderea Qc (debit cardiac)

3. Tusea
- tusea de efort sau nocturn sugereaz hipertensiunea venocapilar pulmonar;
- n br. de staz expectoraia mucopurulent
- EPA sput spumoas i rozat.

4. Hemoptiziile
- aprute n special la efort
- dovedesc agravarea HT venocapilare pulmonare, cu ruperea venelor bronice dilatate, care reprezint
derivaii ntre circulaia funcional pulmonar aflat sub regim presional crescut i cea nutriional aparinnd
sistemului venos cav.
- mici hemoptizii apar i n EPA, bronita cronic de staz i tardiv n TEP (tromboembolismul pulmonar)

5. Emboliile arteriale
apar datorit mobilizrii unor trombi formai n AS dilatat, n special n cazurile cu FiA.
orice teritoriu arterial poate fi embolizat cele mai frecvente emboliile periferice:
- la membrele inferioare
- cerebrale
- renale
- mezenterice
6. Durerile toracice
- apar datorit distensiei ASjunghi interscapulovertebral stng (Vaquez);
- insuficiena coronarian prin Qc
- alte cauze:
- embolii (la coronarieni i pulmonari)
- reacie pleural (pleurezie sau infarct pulmonar cu interesare pleural);
7. Palpitaiile
- sunt expresii ale tulburrilor de ritm;

9. Disfonia
- apare prin compresia nervului recurent stng de ctre AS dilatat (sindrom Ortner)
10 Disfagia
- apare prin compresia esofagului de ctre AS dilatat
Examenul fizic
Inspecie generala
- facies mitral palid, cu cianoz a buzelor i pomeilor
- nanismul mitral - dac valvulopatia s-a constituit din copilrie
- sechele de AVC dupa embolii
Inspecia reg. precordiale=N
Palpare
- freamt catar diastolic n focarul mitralei (corespondentul palpatoriu al uruiturii diastolice);
- ocul apexian normal sau mic;
SM cu HTP arteriala palparea VD in epigastru-semn Hartzer
Percuia
- nu aduce informaii utile n SM ct timp aria matitii cardiace este normal;

Ascultaia
ZI accentuat (ntrit) prin mitrala inchidere si semnifica: - valve mobile dar
scleroase
- SM stransa cu diastola scurta
- ritmuri tahicardice
- mic valve mitrale calcificate, asociere cu IM
ZII - accentuat n focarul pulmonarei
- semnific SM strns cu HTP sever
CDM (clacment de deschidere al mitralei)
- se aude cnd valvele sunt scleroase, dar mobile i dispare cnd acestea devin rigide i imobile;
- se percepe n zona apexului
UD (uruitura diastolic)
- se aude pe o arie foarte restrns situat, la extremitatea sternal a spaiilor i.c.IV-V stngi
- nu are tendin la propagare,
- suflu compus din vibratii de frecventa joasa uruitura(roulment)
- se aude mai bine n decubit lateral stng dup un efort mic, i apnee postexpiratorie;
- ncepe imediat dup CDM;
- are corespondent palpatoriu freamtul catar;
- lipsete n stenozele mitrale foarte largi sau foarte strnse (SM mut).

UD nu se aude-emfizem, obezitate, Qc (Fia cu ritm rapid), cand VSmult ,SM f. largi sau f.stranse, SM complicate cu
miocardita
SPS (suflu presistolic sau ntrirea presistolic a uruiturii)se percepe
- cnd exist sistol atrial, deci lipsete n caz de FiA
- este localizat naintea ZI al ciclului urmtor
Onomatopeea Duroziez - rruffttata - este relevatoare pentru stetacustica stenozei mitrale:
rruu uruitura
ff suflul presistolic
t accentuarea ZI
ta zgomotul II normal
ta clacmentul de deschidere al mitralei
n cazul n care SM este foarte strns i asociat cu HTA pulmonar sever, apare insuficiena pulmonar funcional
(prin dilatarea VD) care se exprim clinic printr-un suflu diastolic numit Graham-Steel.

Examene paraclinice
Examen radiologic permite analiza siluetei cardiace i a circulaiei pulmonare
- n incidena anteroposterioar se observ bombarea arcului mijlociu stng datorit dilataiei urechiuei stngi
i a arterei pulmonare;
- din profil stng se observ amprenta lsat de atriul stng pe esofagul opacifiat cu sulfat de bariu;
- se evideniaz staza pulmonar (aspect vtuit al hilurilor pulmonare)
EKG
- HAS unda P cu durat de peste 0,12, bifid (P mitral) vizibil n DII i V1
- variate tulburri de ritm: fibrilaie atrial, extrasistole atriale, extrasistole ventriculare
- hipertrofie ventricular dreapt



Echocardiografia n modul M sau n modul bidimensional
- poate msura aria orificiului mitral stenozat
- poate msura mrimea AS
- poate evidenia prezena de trombi n AS.


19. Insuficienta mitrala
Definiie
valvulopatie datorat nchiderii incomplete a orificiului mitral n timpul SVrefluarea unei cantiti de snge
din VSAS
n funcie de tipul leziunii IM poate fi:
organic:
- RAA
- endocardita bacterian
- ateroscleroza (calcificarea valvei mitrale sau a inelului mitral)
- postraumatic
- postinfarct miocardic
- congenital
- prolaps de valv mitral
funcional - n caz de dilatare a VS
- HTA
- valvulopatii aortice
- boli coronariene




CONSECINELE HEMODINAMICE

n timpul sistolei VS o parte din snge este ejectat n mod normal spre aort, dar o alt parte va regurgita spre AS
datorit deficitului de nchidere al orificiului mitral.
Datorit gradientului presional dintre ventricul i atriu (presiunea sistolic n ventriculul stng este 120 mm, presiunea
sistolic n AS este 5-10 mm), coloana de snge regurgitat va produce la nivelul peretelui atrial o leziune de jet (mic
zon de scleroz endocardic).

n IMi acut (infarctul de miocard)
- atriul stng nu are timp s se dilate
- presiunea din ventriculul stng transmindu-se la nivelul reelei veno-capilare pulmonare, cu apariia dispneei
pn la edem pulmonar acut.

n IMi cronic
- AS se dilat treptat
- creterea presiunii din interiorul lui reducnd volumul de snge regurgitat.
n diastol, VS va primi o cantitate de snge rezultat din volumul curent i cel regurgitat n sistola
anterioarhipertrofia i dilatarea lui.
n stadiile avansate prin scderea funciei contractile a VS, staza venocapilar pulmonar prelungit va avea
repercursiuni i asupra VD la ICG

Tablou clinic
n IMi cronic cu cord compensat fara tulburari clinice
n IMi cronic cu IVS: dispneea de efort, dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, EPA,
hemoptizii+/-embolii periferice in caz de Fia
- EPA poate fi precipitat de o endocardit infecioas, fibrilaie atrial cu ritm rapid, febr, anemie sau
hipertiroidie
- palpitaiile apar n cursul tulburrilor de ritm
IMi cu ICD: edeme, hepatomegalie de staza, jugulare turgescente, ITfunctionala

Oboseala si starea de slabiciun
- se explica prin Qc datorita regurgitarii mari irigatie insuficienta

n IMi acut
simptomele se instaleaz rapid n cteva ore.
tabloul clinic este sever cu:
- dispnee intens
- ortopnee
- tuse frecvent cu sput rozat,
- anxietate
- TA sczut,
- tahicardie,
- jugulare turgescente.

Examen fizic
Inspecie i palpare:
- oc apexian cu amplitudine deplasat n jos - HVS
- freamt sistolic la vrf ce corespunde suflului sistolic de regurgitare (peste gradul IV);

Percuie:
ariei matitii cardiace n sens longitudinal, pe seama mririi VS
Ascultaia
ZI
- mult timp =normal
-tipic scade imperceptibil
-particular accentuarea ZI valve scleroase dar mobile
suflu holosistolic de regurgitare
- max de I in aria de ascult a VS - chiar la varful cordului
- ncepe imediat dup ZI
- se aude cel mai bine la vrf n focarul mitralei cu iradiere spre axil i uneori interscapulovertebral stng
- are caracter n jet de vapori aspru, rugos
- poate avea i caracter muzical n IMi prin ruptura de cordaje
- holosistolic de grad variabil de la 1 la 5 pe scara Levine
- configuratie tipica in platou cu aceeasi I pe toata durata sistolei dar poate fi si rombic sau fusiform
- in IMi funcionale suflu este protomezosistolic
- suflul are intensitate mai mare n decubit dorsal, lateral stng i n apnee postexpiratorie; I variabila in Fia
ZII - este accentuat n focarul pulmonarei cnd se instaleaz HTP


ZIII- galopul protodiastolic
- este dat de flux sang.prin orif. valvular in prima parte a sistolei
- IMi semnificativa hemodinamic

Examene paraclinic
Rx pulmonar EKG i echocardiografia evideniaz:
- HAS
- HVS
EKG - tulb.de ritm cardiac care nsoesc boala
Examenul Doppler:
- evideniaz regurgitarea mitral
Cateterismul cardiac:
- msoar presiunile n AS i AP
20. Insuficienta aortica
Definiie
Valvulopatie datorat nchiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic n timpul DV refluarea sngelui din
aort VS n timp hipertrofia i dilataia acestei caviti.
IAo poate fi:
- izolat
- asociat altor valvulopatii: mitrale, aortice.
Etiologie
Defectul valvular poate fi:
- organic lezional
- funcional prin dilatarea VS

Aceast valvulopatie se poate instala acut sau cronic, fiind produs de modificri ale valvulelor i/sau aortei de natur
congenital sau dobndit.

IAo congenital
IAo asociat cu SAo:
- valvular
- supravalvular
- subvalvular
IAo asociat cu DSV:
IAo dobndit:
- cauze obinuite:
- RAA, lues, endocardita acut(distruge valvele - cauze rare:
- LES, PR, SA, RCUH, sindromul Reiter
ateroscleroza
Consecine hemodinamice
Tulburrile ce apar sunt determinate de regurgitarea sngelui din Ao VS n timpul diastolei, ceea ce duce la o
ncrcare iniial volumetric i apoi presional a VS

Mrimea regurgitrii aortice depinde de:
- mrimea orificiului aortic incompetent;
diferena de presiune Ao-VS n diastol (Ao=70-100mm Hg, VS=0mm Hg);
- rezistena vascular periferic arterial durata diastolei (durata mai mare mrete regurgitarea);
- compliana VS

Dac jetul regurgitat este mare, va determina o nchidere prematur a mitralei (apare o stenoz mitral funcional)
protejnd astfel AS i circulaia venocapilar pulmonar.

Concomitent apare un furt din debitul periferic i mai ales din cel coronarian ceea ce explic:
- angina pectoral
- pierderile de cunotin
-pulsul depresibil
- TAd

Simptome
perioad lung asimtomatic
descoperii la un examen medical de rutin sau pentru alte afeciuni.
Primele manifestri aparin de obicei circulaiei hiperkinetice i debitului btaie crescut:
Palpitaii
apar la culcarea n pat, n decubit lateral stng sau dup efort
bolnavii i aud pulsaiile arterelor carotide i temporale cnd stau cu capul pe pern
apare senzaia de presiune, apsare, prea plin n cap, gt i chiar n ntreg corpul
transpiraii abundente mai ales n jumtatea superioar a corpului
dispnee la efort care va progresa spre dispnee de repaus, pn la dispnee paroxistic nocturn
dureri precordiale n repaus i n timpul nopii

Examen fizic
Semnele n IAo se grupeaz n dou categorii:
1.Centrale - cardiace
2.Periferice - arteriale
1.Semne cardiace
Inspecie i palpare
oc apexian amplu, cu suprafa mare, numit i oc en dome
deplasat n jos semn de HVS
Palparea
mrirea longitudinal a matitii cardiace care atest dilatarea ventriculului stng
Ascultaie
suflu diastolic
- ncepe imediat dup ZII
- are caracter descrescendo
- durata depinde de gradul IAo, n formele uoare el ocup primele 2/3 din diastol iar n cea sever
devine holodiastolic;
- localizat la focarul aortic (spaiul II i.c. drept)

- iradiaz pe marginea stng a sternului spre vrf dar uneori se ascult mai bine n focarul Erb
- este dulce aspirativ
- este un suflu slab, fin
- se aude mai bine n ortostatism i apnee postexpiratorie, cu trunchiul aplecat nainte i braele ridicate
deasupra capului;
ZI diminuat prin inchiderea precoce a valvei mitrale sau tulburari de mecanica miocardica
ZII este normal
Sufluri de nsoire
suflu sistolic de ejecie de nsoire localizat n focarul aortic; el apare dat. ejeciei rapide a unui volum mare de
snge prin orificiul aortic;
suflu mezotelediastolic Austin Flint se percepe n IAo severe, cu mare regurgitare i VS mult mrit (stenoz
mitral funcional)
suflu sistolic de IM funcional perceput la vrf n cazurile cu dilataie mare a VS;

2.Semne periferice
Reflect debitul cardiac sistolic crescut:
dans arterial vizibil la arterele gtului
pulsatilitatea capului semn Musset
pulsatilitatea luetei semn Mller
pulsatilitatea pupilei semn Landolfi (hippus pupilar)
puls capilar prezent - semnul Quincke: paloarea i nroirea ritmic a patului unghial n timpul unei
compresiuni uoare pe marginea liber a unghiei;
puls arterial cu ascensiune i cdere rapid celer et altus sau puls Corrigan
n cazurile avansate apare formul tensional divergent caracterizat prin: TAd 0 i TAs dat.
debitului btaie al VS
dublu ton Traube i dublu suflu crural (sistolo diastolic) Duroziez la ascultarea arterelor femurale, dac
suntcomprimate uor cu pavilionul stetoscopului
comprimarea antebraului sau gambei cu ambele mini duce la perceperea foarte puternic a pulsului:
semnul manetei sau semnul ciocanului cu ap.


Examene paraclinice
EKG
- normal n formele uoare
- tardiv apar modificri ce ilustreaz dilatarea VS i ischemia coronarian
Examen radiologic
- arat dilatarea VS a aortei ascendente i ascensiunea butonului aortic, astfel nct imaginea de fa este
asemnat cu un sabot.
Echografia cardiac i mai ales examenul Doppler pulsatil i color pot cuantifica calibrul i direcia jetului
regurgitat.
Cateterismul cardiac se recomand numai la cazurile la care se impune interveniachirurgical de protezare
valvular, ocazie cu care se efectueaz i coronarografia.
Forma particulara- IAo acuta (in endocardita bacteriana acuta)
- suflu diastolic slab
- apare ZIII si ZIVca semn de insuficienta miocardica
- lipsa semnelor periferice tipice IAo
- suflul diastolic Austin Flint apare la mijlocul diastolei


21. Stenoza aortica:
Definitie:
reprezinta valvulopatia ce rezulta din existenta unui obstacol ( sau stramtoararea) pe calea de efectie a sangelui din
VS in aorta in timpul sistolei. Sediul obstacolului poate fi valvular, supravalvular sau subvalvular.
Stenoza aortica poate fi izolata sau asociata cu alte valvulopatii, fiind mai frecventa la barbati. Cauza majora la
pubertate si tinerete este RAA, iar peste 60-65 de ani, cauza majora este congenital- degenerativa prin stenozarea sau
chiar calcificarea biscuspidei.
Alte cauze: ateroscleroza, endocardita infectiosa.
Particularitatile fiziopatologice ale stenozei aortice sunt:
Gradientul: presiunea sistolica mare in Vs si mica in aortal
HVS- care se accentueaza progresiv, reusind sa mentina un debit cardiac acceptabil pentru mult timo
Presiunea telediastolica a VS este crescuta
Activitatea AS daca scade duce la scaderea debitului cardiac cu 20% si permite aparitia EPA, a anginei pectorale.
Debitul cardiac scade la efort, ceea ce explica aparitia sincopelor, dispneei, lipotimiei si a crizelor anginoase.
Simptomele pot sa apara gradat sau toate de la inceput. De obicei, aparitia lor este legata de efort, apoi se
permanentizeaza.
Printre simptomele majore se numara: angina pectorala, sincopa, IVS pana la EPA, moarta subita.
Intre aparitia simptomelor si durata de viata exista o relatie directa:
dupa sincopa, durata medie de viata este de 3 ani;
dupa angina pectorala, durata medie de viataeste de 5 ani;
dupa IVS durata medie de viata de de 2 ani.
Angina pectorala din cadrul stenozei aortice apare la efort, datorita unei discrepante intre cererea si oferta de oxigen.
Sincopa apare la efort sau la trecerea din clino in ortostatism, determinata de scaderea debitului cardiac, de variatiile
tensiunii arteriale sau prin vasodilatatie. Se asociata cu ameteli, tulburari de vedere, acufene.
Stenoza aortica e o cauza de moarta subita in 26 % de cazuri, cauza parand a fi fibrilatia ventriculara.
IVS se poate manifesta sub orice forma: de efort, paroxistica nocturna (astm cardiac), EPA. Este dependenta de gradul
stenozei si de gradul hipertrofiei ventriculului stang.
Alte simptome ar fi: tulburari cerebrale diverse, atipice, simtpome de IC dreapta dupa IVS.
Semne fizice:
Palparea releva semne de HVS : soc apexian deplasat in jos si in afara liniei medioclaviculare si perceperea unui
freamat sistolic la nivelul focarului aortic.
Pulsul arterial este mic si slab sau intarziat numit parvus et tardus.
Percutia confirma marirea cordului- aria matitatii cardiace fiind marita longitudinal.
Auscultatia evidentiaza elemente majore pt diagnosticul de stenoza aortica:
Zgmotoul I este slab; zgomotul II poate fi: unic: cand componenta aortica coincide cu cea pulmonara, zgmotoul III:
galop protodiastolic - semnifica contractia deficitara a VS
zgmotul IV: galop presistolic frecvent
clic de ejectie: generat de o miscare a valvelor sigmoide aortice, care se opresc la un moment dat. Aceasa sugereaza
un grad de mobilitate al valvelor, disparand in cazul calcificarilor. clicul apare la 0,06" dupa zgomotul I si este urmat de
suflul sistolic de ejectie. Suflul sistolic are caracteristici patognomonice pentru St.Ao:
localizarea la mijlocul sistolei; e mai puternic la baza cordului; iradiaza pe carotide si spre focarul Erb; este crescendo-
descrescendo; caracter rugos, aspru; se accentueaza in clinostatism si dupa exercitiu.
Explorarari paraclinice in stenoza aortica:
a) EKG releva: HVS, aspect QS de postinfarct, tulburari de ritm si de conducerel
Echocardiografia: confirma stenoza aortica si ofera elemente despre gradul stenozei, functia sistolica, gradul HVS.
22. Pericardita exsudativa si Sindromul tamponadei cardiace:
Sindromul pericarditei exsudative
Reprezinta acumularea de lichid de pana la 1-2 litri in sacul pericardic.
Simptomele sunt: durerea, dispneea, tusea seaca, sughit, iar in acumulari mari apar si tulburarile de deglutitie,
disfagie, disfonie.
Durerea diminua pe masura acumularii lichidului.
Dispneea apare in acumulari voluminoase de lichid si este determinata de cresterea presiunii intratoracice si prin
compresie asupra inimii si vaselor mari.
Semnele examen fizic releva:
Inspectia: soc apexian decelabil, sters
Percutia: matitatea cardiaca creste in toate sensurile, de forma triunghiulara, extinzandu-se si spre dreapta sternului,
unghiul cardio-hepatic devenind obtuz. Matitatea este ferma cu caracter lemnos
Ascultatia : zgomotele sunt tahicardice, asurzite, percepandu-se in decubit dorsal.
Alte semne fizice sunt datorate ingreunarii intoarcerii venoase: turgescenta venelor jugulare, cianoza discreta,
tendinta la scaderea TA, sindrom pseudo-pleuretic Pins caracterizat prin matitate la baza plamanului stang, care
dispare prin pozitie genupectorala.
Sindromul tamponadei cardiace:
Se manifesta subiectiv prin dispnee intensa asfixianta, care se instaleaza rapi. Obiectiv pe langa semnele acumularii
mari de lichid apar si : cianoza foarte intensa produsa prin staza venoasa si tulburari de hematoza, hepatomegalie
dureroasa de staza.
TA scade prin scaderea debitului, pulsul e slab, tahicardic, paradoxal. Tamponada presupune efectuarea punctiei
pericardice prin procedeul epigastric sub apendicele xifoid. Dupa aspectul lichidului, pot fi pericardite serocitrine,
purulente, chiloase, chiliforme, serohemoragice care trebuie diferentiate de hemopericaord. Dupa cantitatea de
proteine poate fi exudat sau transudat numit si hidropericard care apare in anasarca.
Semne paraclinice: Ekg: modificare de ischemi, echocardiografia evidentiaza prezenta lichidului in sacul pericardic
23. Sindromul de constrictie pericardica: sindromul Pick
Apare dupa o pericardita acuta, de obicei tuberculoasa, fiind produsa printr-o simfiza retractila a foitelor pericardice.
Forma tipica are un aspect pseudocirotic prin manifestarile periferice ale stazei sistemice.
Clinic domina: hepatomegalie mare, ferma, neteda, consistenta usor crescuta;
ascita si edeme ale membrelor inferioare;
turgescenta venelor jugulare, accentuata de inspir si la compresia hepatica
cianoza
Examenul fizic al cordului frapeaza prin discordanta dintre semnele cardiace foarte discrete, comparatic cu amploarea
semnelor de IC globala, in special dreapta.
Inspectia releva retractia zonei sincron cu sistola
La palpare, socul apexian este sters.
Percutia releva matitate cardiaca normala in discordanta cu semnele stazei venoase.
ascultatia- tahicardie, fibrilatie arteriala sau extrasistole
Pulsul este mic, paradoxal
24. Endocardita infectioasa (EI)
Reprezinta inflamatia endocardului valvular si/ sau parietal, care se produce acut sau subacut.
Etiologie: streptococ viridans frecvent la 30-35 ani
Stafilococ, enterococ frecvent la 50-55 ani
EI subacuta reprezinta o localizare secundara a unei septicemii in care etiologia este dominata de streptococ si
stafilococul epidermidis
EI acuta in care etiologia este dominata de stafilococ, streptococus piogenes, pneumococ, neisseria gonoree.
EI se manifesta prin afectarea valvelor care duce la aparitia vegetatiilor de culori si marimi variate, fixate pe marginea
valvei, locul de implantarea al valvei sau chiar pe endocard.
Vegetatia se plaseaza unde presiunea este negativa si pot avea localizarea foarte intinsa atat pe endocardul valvular
cat si pe cel parietal.
In jumatate de cazuri se poate produce si o distructie a inelului valvular si chiar a muschiului papilar.
Din vauza necrozei se produc rupturi valvulare, de sept, de cordaje, de muschi papilari.
Abcesele si emboliile septice pot produce extinderea infectiei.
EI subacuta apare pe valve afectate anterior supuse unui regim de presiune diferentiala mare. Cea acuta apare in 60%
din cazuri pe valve normale la care bacteriemia este produsa de germeni virulenti, si este favorizata de proteze, arsuri,
boli de colagen, diabet zaharat.
Manifestarile majore din endocardita infectioasa sunt : Cresterea temperaturii, anemia, oboseala, insomnie, aritmii,
aparitia de sufluri sau modificarea celor preexistenta. Manifestarile periferice cuprind: aparitia petesiilor cu centru
galbui in EI nevindecata si apar pe abdomen, maini, picioare si se produc prin microembolii; hemoragii subunghiale,
hipocratism digital, nodulii Osler cu durata de 2-3 zile,splenomegalie. Alte manifestari: frecatura pleurala, dureri
lombare, manifestari articulare, osoase, musculare.
Investigatii paraclinice:
Hemocultura: sunt necesare 3 culturi pozitive cu acelasi germen.
teste serologice pentru determinarea germenului
EKG: aspect de infarct miocardic
Echocardiografia confirma prezenta vegetatiilor
Tabloul hematologic releva semne de hipersplenism.
Complicatii: IC, miocardita, pericardita, emobilii septice, anevrisme micotice, complicatii neurologice, oculare.
25. Clasificare OMs si cauze .
CArdiopatia ischemica consta intr-o discordanta intre necesitatile de irigare a micocardului si posibilitatile de irigare
coronariana. Dupa OMS, dupa tipul clinic de manifestare se descriu doua categorii: Cardiopatia ischemica
nedureroasa ( asimptomatica) ce cuprinde: tulburari de ritm sau de conducere, moarte subita, insuficienta cardiaca si
Cardiopatia ischemica dureroasa cu 3 forme: angina pectorala, infarctul miocardi si sindromul intermediar.
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt:
Boli ale coronarelor precum: arteroscleroza; periarterita nodoasa, amiloidoza, hiperplazia fibromusculara,
Boli valvulare care duc la ischemie prin hipertrofie si debit scazut, ce se pot asocia cu ateroscleroza. Se descriu accese
ischemice in IAO,stenoza subvalvulara AO, stenoza mitrala.
Boli de miocard precum cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
Boli congenitale de cord: cazul anomaliilor de coronare
Boli endocrine: hipertiroidism, diabet zaharat.
26. Clasificarea anginei pectoarale si descrieti angina pectoarala de efort
a) angina pectorala stabila de efort
b) angina pectorala instabila:
de novo- durere angioasa mai recenta decat de o luna
agravata- in ultimele saptamani o anginga stabila a devenit mai frecventa sau durerile sunt mai intense sau de durata
mai lunga, care nu mai raspund tipic la nitroglicerina
spontana- initial ca o angina de efort, apoi apare si in repaus
c) angina Prinzmetal
d) angina atipica in care durerea e prelungita sau iradierile sunt atipice
e)angina intricata0 forma in care se asociaza cu spondiloza, ulcer, esofagita, hernie hiatala
f) durere toracica neanginoasa:
Angina pectorala de efort sau sternocardia consta in durere toracica cu sediul retrosternal, mai ales in treimea
superioara.
Durerea e localizata pe o suprafata mare, bolnavu arata zona cu toata palma, iciodata cu degetul la apex ( ca in
nevroza cardiaca)
Caracterul durerii este constrictiv, de ghiara, de sfasiere
Intensitatea durerii estte mare si pastreaza aceeasi intensitate pe toata durata
Iradierea tipica spre umarul stang, bratul stang, marginea cubitala a antebratului stang pana la ultimele 2 degete,
ambii umeri, coate, iradieri in mandibula, maxilare, ceaga, interscapulo-vertebral sau epigastru.
Durata durerii este de 1-5 minute. rar pana la 15 minute
Durerea este sobra, nu are simptome asociate, decat senzatia mortii iminente
Durerea apare de obicei la efort, frig, emotii, hipoglicemie
Conditiile de disparitie constau in cedarea durerii fie spontan fie la administrarea sublinguala a nitroglicerinei.
examen obiectiv: pacientul este anxios, transpirat, se opreste din activitate, acopera durearea cu toata mana, greata,
varsaturi.
Evolutia anginei se poate face spre ameliorare, agravare, infarct miocardic sau moarte subita.
27. Tabloul clinic al infarctului miocardic
Infarctul miocardic consta in necroza ischemica a unei portiuni de miocard, de intindere variabila, cauzata de
obliterarea brusca a unei ramuri coronare.
Tabloul clinic este tipic dominat de durere ca si in angina pectorala, dar de durata mult mai mare si care nu raspunde
la nitroglicerina, doar la administrare de opiacee.
Examenul clinic obiectiv este sugestiv: aspectul general al bolnavului reflecta anxietate deosebita, cu senzatia mortii
iminente, transpirat profund, cu extremitati reci, cianotice, uneori chiar in stare de soc.
Elementele cardiovasculare semnificative pentru diagnosticul IM sunt:
tahicardie cu puls slab, filiform
scaderea TA, uneori prabusita complet, cum se intampla in starea de soc
asurzirea zgomotelor cardiace
aparitia ritmurilor de galop presistolic sau protodiastolic. Asocierea zgomotelor de galop, suflu sistolic, tahicardie si
raluri subcrepitante, repzeinta manifestari de IVS.
Ascensiunea termica, de obicei moderata, apare obisnuit dupa doua zile, iar revenirea se face lent, in una doua
saptamani.
Accidentele embolice sunt manifestari majore ale IM.
28. Tabloul bioumoral in IM
Hemoleucograma evidentiata: cresterea hematocritului prin hemoconcetratie
- cresterea numarului de leucocoite apare din a 2,a a3a zi si dureaza aproximativ 2 saptamani. Cresterea poate ajunge
la 12-15000/mm3 cu predominanta neutrofilelor si e in legatura directa cu necroza si cresterea glucocorticoizilor.
VSH-ul creste incepand cu ziua a 3a cu un maxim in ziua a 7a, apoi scade lent.
Glicemia prezinta o crestere, fara glicozurie.
Fibrinogenul isi modifica valorile astfel: in primele 24-48 de ore modificarea crazei sanuine consta intr-o
hipercoagulabilitate, urmate de o faza de hipocoagulabilitate, care dureaza 7-10 zile, dupa care apare o noua faza de
hipercoagulabilitate.
Ureea sanguina poate fi normala sau poate creste in formele de IM cu soc, asa numita azotemie extrarenala.
Lipidele si colesterolul isi modifica valorile secundar IM.
Mioglobina creste atat in ser cat si in urina, incepand din a 3a, 4a ora avand varf la 12 ore si incepe sa scada pana la 24
h.
Modificare enzimatice se produc prin insasi necroza celulara, cu eliberarea in ser a acestora.
a) transaminaza glutamic-oxalacetica (GOT) e o enzima ce sa gaseste nu numai in miocard ci si in muchiul scheletic,
ficat, creier, dar nu e enzima specifica. val norm <20 UI. in IM este posibila o crestere de 40-60 pana la 200 UI
b) lacticodehidrogenaza (LDH)- val norm 250 UI. Semnificativa se considera cresterea de 500 UI. Este enzima care
dureaza cel mai mult, deci are si semnificatia unui diagnostic retrospectiv.
c) fosfocreatinkinaza( CPK) val norm- 50 UI. Dintre izoenzimele CPK, izoenzima MB este specifica pentru IM.

29. Modificarea EKG in functie de etapa evolutiva si de localizarea infractului
Modificarile EKG se produc intr-o anumita succesiune, ceea ce a permis stadializarea a 4 stadii in IM,stadii
corespunzatoare modificarilor anatomo-patologice ale IM.
Manifestarile majore constau in: ischemie, leziune si necroza ce urmeaza o anumita succesiune.
Stadiul I: cuprinde modificarile EKG din primele 6-8 ore de la declansarea durerii coronariene. Aspectul EKG este dat
de aparitia unui curent de leziune subepicardica ce supradeniveleaza segmentul ST ingloband unda T, de ischemie si
rejalizeaza aspectul " en dome"
Stadiul II apare dupa 8-12 ore si realizeaza aspectul de marea unda monofazica, care cuprinde stigmatul necrozei si
supradenivelarea importanta a segmentului ST cu inglobarea undei T
stadiul III apare la 3-6 zile de la debut si cuprinde semne EKG de necroza, ischemie, lezeiune; segmentul ST e inca
supradenivelat, dar cu tendinta de revenire spre linia izoelectrica, iar unda T e ascutita, simetrica, negativa. Aspectul
EKG din acest stadiu e numit unda PArdee
stadiul IV e numit si stadiul de sechela al IM, in care persista doar stigmatul IM- unda Q necroza si dispar semnele de
ischemie si leziune. Pentru a fi considerata, unda Q de necroza trebuie :
-sa reprezinte 25% din amplitudinea complexului QRS,
-sa aiba o durata peste 0,04"
Localizarea EKG a IM se stabileste in functie de sediul modificarilor EKG:
modificari in D1, aVL,V1-V6= IM ant intins.
in D2, D3, aVF= IM inferior
D2,D3 cu R mare in V1= IM postinferior
V1-V4= IM septal
V3-V4= IM apical
30. Extrasistolele: definitie, clasificare, mecanisme, etiologie, diagnostic, EKG, Tipuri de extrasistole
Sunt definite ca aparitie a unor batai in plus, anormale, care tulbura succesiunea normala a batailor cardiace.

Clasificare: Atriale, jonctionale, ventriculare.
Mecanisme: automatism, reintrre, parasitole
Extrasistolele ventriculare au semnificatie patologica intotdeauna.
La tineri, au semnificatie extrasistolele din valvulopatii, feocromocitom, boli extracardiace
Exista riscul mortii subite in artimia extrasistolica daca aceastea sunt frecvente, polimorfe, daca au cauza organica, mai
ales miocardica si pleaca din VS.
Extrasistolele atriale pot pleca din focare ectopice din AS, AD si implica la normali : oboseala, nevroze, excese
alimentare, cafea. Boli: CI. IM, valvulopatii, IC, hipertiroidism, CMHO.
Fizic apare distensie venoasa la gat, datorita deschiderii tricuspidei, zg II e clivat.
EKG: unde P diferite de ale ritmului de baza, intervalul PQ al extrasistolei e normal sau crescut, sau P nu se vede,
deoarece cade pe unda T, sau P e urmat de un QRS prelungit. Este pauza necomensatorie cand extrasistola nu
descarca centrul sinusal si se comporta ca o extrasistola ventriculara.
Pot fi organizatr in :bi, tri, cvadrigeminate, in salve, cuplate.
Diagnosticul diferential se face cu extrasistolele jonctionale, ventriculare.
Clasificarea extrasistolelor dupa Meyburn:
a) dupa frecventa: clasa 0 absent
clasa I rare: sub 1 extrasistola/ora
clasa II putin frecvente: 1-9 extrasistole pe ora
clasa III intermediare
clasa IV frecvente
clasa V: peste 30 extrasistole pe ora
b) dupa forma: monomorfe unifocale; multifocale; multimorfe; repetitive; nesustinute
31. Fibrilatia atriala: definitie, clasificare, mecanisme, etiologie, diagnostic, clinic, ekg
Definitie: este tulburarea haotica, completa, cu o frecventa atriala de 600-900 bpm fara activitate menanica, doar
electrica. este o tulburare de ritm asociata si cu o tulburare de conducere in acelasi timp, astfel incat in functie de
gradul de bloc, se transmit la ventriculi doar un numar de batai atriale si intre acestea nu toate sunt percepute la puls,
astfel frecventa ventriculara fiind intre 80-200/min.
Clasificare: paroxistica pana la 7 zile
cronica - dupa 7 zile
Mecanisme: a) reintrare pe diferite cai
b) o extrasistola care incepe reintrarea anarhica
c) mai multe focare de automatism care se succed dezorganizate
Poate fi ntlnit n:
- valvulopatii mitrale
- CI, HTA
- CPC
- hipertiroidie
Manifestarile pot fi: palpitaii, dispnee, durere, lipotimii, sincope, IC stanga sau globala, EPA.
Fizic: cord marit sau nu, ritm neregulat, puls neregulat, TA maxima variaza, zg I variaza ca intensitate, datorita umplerii
diastolice diferite
Diagnostic diferential clinic cu : FiA cu alura ventriculara neregulata
TPSV
Aritmie sinusala
extrasistole frecvente
Complicatii: tromboze, embolii, IC sau agravare IC
EKG: absenta undelor P, ritm neregulat
unde neregulate cu frecventa foarte mare si neregulate ca ritm si distante
intalnim unde f mici in CI si unde f mari la valvulari.
Frecventa undelor f= 350-600/ min
ritm neregulat=50-150/ min
32. HTA: definitie, masurare, simptome,semne, examen Fund ochi, stadializarea, forme
Dupa O.M.S, HTA reprezinta sindromul clinic caracterizat prin cresterea valorilor tensiunii arteriale sistolice sau
diastolice sau sistolodiastolice in prezenta sau in absenta unei cauza organice decelabile.
Valorile normale ale TA sunt 140/90mm Hg, in functie de varsta, conditii de masurare.
Masurare: Manseta tensiometrului se aplica la nivelul bratului, centrata pe artera brahiala, marginea inferioara a
mansetei trebuie sa fie la 2-3 cm deasupra plicii cotului.
Se umfla manseta, apoi se desumfla lent, progresiv cu cate 10 mm Hg la 2-3 s; apoi se determina momentul aparitiei
zgomotelor arteriale- care reprezinta TA maxima sau sistolica, apoi momentul disparitiei complete a zgomotelor
arteriale- TA minima sau diastolica.
Avem trei tipuri de TA in diverse situatii: TA fortuita, de repaus( cea mai corecta valoare), si TA bazala( dupa cateva zile
de la spitalizare, dupa tratament sedativ)
Simptomele:
a) cefaleea: prezinta anumite particularitati: debut dimineata,
asociata cu tublurari de vedere sau digestive,
localizare fronto-occipitala sau in casca,
dureaza cateva secunde, cedeaza fie spontan, fie dupa administrarea de medicamente;
este accentuata de anumiti factori( oboseala, tulburari in cursul ciclului menstrual)
b) tulburari de vedere: Fosfene sau "muste zburatoare" - pot reprezenta primul simptom percepute ca pete mici,
rotunde aparute in campul vizual
c) ametelile descrise ca vertij
d) zgomote auriculare (acufene) descrise ca pocnituri in urechi
Semnele HTA: sunt determiinate de rasunetul visceral al HTA si se refera la agresiunea TA asupra organelor tinta
precum: cord, vasele creierului, rinichiului
Rasunetul asupra inimii se poate manifesta prin: hipertrofie ventriculara stanga, cardiopatie ischemica, IVS, IC globala.
Rasunetul arterial implica artere cu pereti indurati, cu pulsatilitate exagerata
Rasunetul asupra creierului implica semne de ramolisment sau hemoragii cerebrale, meningeale sau cerebro-
meningee
Examenul fundului de ochi:
Reprezinta elementul major de evaluare a HTA, el fiind folosit si pentru stadilalizarea acesteia. Modificaarile patologice
ce apar la nivelul vaselor mici sunt stadializate in 4 stadii:
stadiu I: ingustarea vaselor retiniene, care reflecta hipertonie arteriala si arteriolara
stadiul II: cuprinde modificari ale peretilor arteriali care-si pierd transparenta si care au calibrul neregulat, aspectul
vaselor fiind comparat cu un fir de cupru sau de argint
stadiul III- cuprinde modificarea stadiului II la care se adauga modificarilor retiniene manifestate prin hemoragii
retiniene si exudate
stadiul IV: modificarile stadiului III+ edem papilar ce reprezinta un semn de evolutie spre forma maligna de HTA
Rasunetul renal al HTA se poate determina prin probe precum: proteinuria pe 24h, examenul Addis pt determinarea
hematuriei/ leucocituriei, determinarea clearance-ului si a ureei
Stadializarea HTA:
Stadiul I: poate trece neobservat, deoarece tulburarile functionale pot lipsi sau sunt minime. Pot aparea: cefalee,
ameteli, insomnie, palpitaii, intepaturi precordiale.
Obiectiv se observa cresteri al TA ocazionale cu revenire la normal chiar fara tratament.
Exameul Fundului de ochi poate fi normal sau de stadiul I
Stadiul II: cuprinde aprope aceeasi simptomatologie, iar valorile TA pot prezenta oscilatii. Rasunetul HTA se manifesta
asupra cordului, aparand HVS. Nu prezinta rasunet renal . Examen fund ochi evidentiaza modificarile stadiului II
STadiul III: cuprinde manifestarile unei complicatii induse de HTA. Din punct de vedere cardiac apar manifestari IVS sau
IC globala, cardiopatie ischemica dureroasa, nedureroasa
din punct de vedere vascular apar semne de arteriopatie prin obstructie
din punct de vedere renal apar manifestari determinate de nefroangioscleroza cu alterarea functiei renale.
Examenul fundului de ochi evidentiaza modificari de stadiul III
Forme evolutive de HTA
Forma benigna cuprinde majoritatea cazurilor, evolutia bolii fiind de lunga durata, uneori chiar zeci de ani.
Forma maligna are evolutie rapida, accelerata si severa. Valorile mari ale TA se manifesta mai ales asupra TA diastolice
care ajunge la 130-140 mmHg. In aceasta forma, examenul fundului de ochi este de stadiul Iv.
33. Clasificarea HTA:
HTA sistolica prin:
a) scaderea elasticitatii aortei - HTA din ateroscleroza sistemica
b) cresterea debitului bataie sau a debitului cardiac: BAV complet; fistule arteriovenoase; tireotoxicoza; febra;
HTA sistolodiastolica:
A) HTA esentiala - reprezinta 92% din cazurile de HTA
B) HTA secundara :
a) HTA renala produsa prin: nefropatii medicale: glomerulonefrita acuta difuza, pielonefrica cronica;
leziuni stenozante ale vaselor renale
b) HTA endocrina din: acromegalie, feocromocitom, sindrom Cushing
c) HTA neurologica din afectiuni cerebrale inflamatorii, traumatice
d) HTA de cauze diverse din: coarctatia de aorta, periarterita nodoasa
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
excesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si NA) HTA, hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza
pasagera, poliglobulie relativa
Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica 80% din cazuri
- val. TA 300/200mmhg data de descarcare masiva si brusca de catecolamine
-cefalee intensa, pulsatila
-paloare
- transpiratii reci
-anxietate agitatie psihomotorie
-tremuraturi
-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
-senzatie de frig cu racirea extremitatilor


Crizele:
- pot apare nemotivat sau
- sunt declansate frecvent de:
- palparea abdominala sau lombara
- stres, abuz de nicotina, alcool,
- urinare, defecatie
- dureaza cateva min cateva ore pot apare complicatii majore AVC, EPA
- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze si diureza excesiva
Intre crize:
- TA=N
- fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate de 93% pentru feocromocitom


b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri
-HTA
- hipotensiune ortostatica
- tulburari de ritm persistente
- scadere ponderala
- febra
-diabet zaharat
Paraclinic
Dozarea plasmatica a :
- adrenalinei N< 100pg/ml
- noradrenalinei N< 500pg/ml
Din urina pe 24 de ore:
-catecolaminele libere crescute N<0,1mg/24h (0,1-10mg/24h)
- ac vanilmandelic (metabolit principal al catecolaminelor) N<6,54mg/24h (7-600mg/24h)

Boala Conn

- hiperaldosteronismul primar - descris de Conn in 1955
- hipersecretie de aldosteron data de un adenom sau hiperplazie difuza a glomerularei CSR
* reabsorbtiei Na si H
2
0 cu volemiei

* eliminarii K hipopotasemie secundara
* eliminarii ionilor de H
+
alcaloza metabolica
Clinic
- HTA, usoara sau moderata mai frecvent
- HTA severa IVS, AVC
- HTA evolueaza cu val. ale TAd
- simptomatologia dominata de hipopotasemia severa:
- fatigabilitate
- crampe musculare, slabiciune musculara
- parestezii
- modif. EKG
- accese de tetanie date de alcaloza metabolica

-Paraclinic:
-hipersodemie
- - hipopotasemie
- - glicemie a jeune
-Atentie HTA cu valori mari ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoK
-Sugereaza dg. de hiperaldosteronism primar


Sindromul Cushing
Se caracterizeaz prin hipersecreie de corticosteroizi i apare n condiii multiple:
- tumor de CSR (adenom sau carcinom) secreie autonom de corticosteroizi Sd. Cushing primar
- sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer bronic, pancreatic, ovarian, tiroidiansecretante de
ACTH-like
- adenom hipofizar, disfuncie hipotalamo-hipofizar, cu hipersecreie de ACTH ce produce hiperplazie CSR
bilateral
- sd Cushing iatrogen
* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA este element de progn. la b. cu Sd Cushing cauz de deces prin complicatii cv
i renale
Mecanismele HTA din Sd Cushing :
- retenia hidrosalin determinat de excesul de cortizol i mineralocorticoizi, hipervolemie i creterea debitului
cardiac

- hiperreactivitatea sistemului renin angiotensin (cortizolul stimuleaz sinteza de substrat reninic)
- creterea activitii sistemului nervos simpatic i creterea reactivittii vasculare la substane presoare
Clinic
-facies de lun plin
- vergeturi
- obezitate troncular
- slbiciune extrem cu topire musculara
- osteoporoz
- scderea toleranei la glucoz
- HTA moderat sau sever
* cortizol liber n urin >125mcg/24h (VN<100mcg/24h)

Coartaia de aort
reprezint ngustarea arterei aorte frecvent localizat la nivelul poriunii sale proximale
secundar ngustrii cordul depune un efort suplimentar pentru a pompa sngele spre periferie
5-10% dintre cardiopatiile congenitale
apare n general de la natere
Clinic la copii mari i adolesceni
- HTA la m. superioare i pn la dispariie la m. inferioare
- asincronism de puls radial, n funcie de localizarea stenozei
- evidenierea pulsaiilor intercostale
- dispnee de efort
- cefalee, oboseal muscular
- extremiti reci
- pulsul distal la art. pedioas i tibial posterioar este f. slab
- suflu sistolic cu intensitate maxim interscapulovertebral

Paraclinic
Rx toracic
de fa evidenieazbuton aortic ters, cardiomegalie, eroziuni costale datorit art. intercostale dilatate
de profil poate evidenia localizarea coartaiei, dilatarea pre i poststenotic
EKG semne de HVS
oscilometrie
angiocardiografie





34. Sindromul insuficientei cardiace( IC) : definitie, fiziopatologie, ,terminologie,simptome, semne
Poate fi considerat un sindrom determinat prin mecanisme complexe de boli cardiace.
este definit prin totalitatea simptomelor si semnelor care exprima incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator
adecvat necesitatilor organismului. Este deci, un sindrom functional, o insuficienta a miocardului.
Tulburarile fiziopatologice din IC determina:
- modificarea metabolismului biochimic si hipoenergetic al miocardului, cu deteriorarea parametrilor contractiei
cardiace;
-modificarea regimului circulator extracardiac prin scaderea debitului cardiac, fapt ce determina consecinte la nivelul
circulatiei generale
-aparitia unor reactii generale cu scopul de a regla homeostazia circulatorie si respiratorie, reactie determinata de
hipoxia tisulara si stimularea unor zone reflexogene
Simptome si semne: depind de boala de baza si de stadiul IC.
a) in stadiile initiale apar doar simptome precum: palpitatii, ameteli, dispnee, fatigabilitate, lipotimie
b) in stadii mai avansate apar si elemente obiective: hepatomegalia cu sau fara hepatalgie
- edemul cardiac
-staza pulmonara
-ascita
-tugescenta venelor jugulare
Ic poate fi clasificata in IC stanga, dreapta si globala.
35. IVS
este definita prin scaderea relativa a debitului in sistemul arterial aortic si staza in sistemul venelor pulmonare. Se
manifesta prin formele sale majore: astm cardiac si EPA, forme care au ca manifestare majora dispneea paroxistica.
e) Astmul cardiac este o dispnee:
- Cu tahi- si hiperpnee inspiratorie si expiratorie
- Apare noaptea descrisa ca dispnee paroxistica nocturna;
- Apare de obicei dupa un effort mai mare facut in timpul zilei, sau ingestie abundenta de alimente sau lichide;
- Este favorizata de pozitia orizontala
- Se asociaza cu tusea seaca, rar expectoratie mucoasa;
- Se pot percepe raluri bronsice de unde comparatia cu astmul;
- Dureaza cateva minute pana la ora;
- Cedeaza de obiei spontan, daca nu evolueaza spre EPA
f) Edemul pulmonar acut (EPA) se manifesta cu:
- Dispnee foarte intense, extrema, axfisianta care oblige bolnavul la ortopnee;
- Aspectul general al bolnavului este de pacient socat: palid, cu extremitati reci, cianotice, stare de agitatie si
anxietate;
- Tuse, initial seaca, apoi asociata cu expectoratie spumoasa, abundenta, care apoi ia aspect rozat;
36. IVD si CPC
Sindromul IC drepte sau IVD este definit prin scadeerea relativa a debitului din sistemul arterei pulmonare si staza in
sistemul venelor cave. Tabloul IVD este dominat de manifestari ale stazei sistemice:
- hepatalgie si hepatomegalie de staza
- cianoza
-turgescenta venelor jugulare
-edemul cardiac
-hidrotorax
-staza renala, portala
CPC desemneaza o insuficienta ventriculara dreapta consecutiva unei afectiuni pulmonare, produsa printr-o
functionare anormala a plamanilor.
CPC reprezinta o cardiopatie manifestata prin supraincarcarea, hipertrofia si insuficienta inimii drepte, consecutiva
unei hipertensiuni arteriale pulmonare care la randul ei este cauzata de tulburari functionale respiratorii si/ sau leziuni
morfologice ale microcirculatiei pulmonare datoriate unor afectiuni ale aparatului respirator.
Tabloul clinic este dominant de simptomele si semnele suferintelor aparatului respirator ce au dus la CPC la care se
adauga: cianoza, edemul cardiac, turgescenta jugularelor, hipertrofia ventriculara dreapta, hepatomegalie de staza cu
reflux hepatojugular si poliglobulia secundara.
37. Insuficienta cardiaca congestiva
38. Sindromul tromboflebitic. Sindromul de insuficienta venoasa cronica
Tromboflebita apare frecvent post partum, postabortum, dupa interventii chirurgicale, interventii pe micul bazin, deci
in orice situatie clinica deosebita care implica decubit prelungit.
Tromboflebita se produce prin tromboza venoasa. Este o situatie cinica severa prin prin riscul pe care-l are in a
produce embolie pulmonara.
Localizarea cea mai frecventa este la membrul inferior si cuprinde manifestari locale precum:
-durere localizata initial la zona afectata, apoi se intinde de-a lungul traiectului venos spre regiunea poplitee, fata
interna a coapsei. Este o durere resimtita permanent si descrisa ca o senzatie de tensiune sa u de greutate, accetuata
in pozita de sezand, decubit prelungit si noaptea
-modificarea culorii si temperaturii tegumentului. pielea este calda, rosie, semne de inflamatie prezent+e
-edem localizat de tip inflamator
-cordon venos palpabil, dureros
Manifestarile generale sunt: cresterea progresiva a temperaturii, febra neasociata cu frisoane
- pulsul creste de la o zi la alta, fara paralelism cu febra, numit si puls Mahler.
-anxietatea pacientului este descrisa ca neliniste, senzatia unui perocil iminent, putand fi semnalul de alarma pt
eventualitatea unei embolii pulmonare
Sindromul de insuficienta venoasa cronica
Boala varicoasa apare in varicele primare si in varicele secundare tromboflebitelor. Clinic, subiectiv se manifesta prin
durere in gambe, asociata cu senzatia de tensiune durerioasa, oboseala, care initial cedeaza dupa repaus.
Obiectiv apar pachetele varicoase vizibile si uneori dureroase asociate cu tulburari trofice cutanate determinate de
edemul cronic de staza.
Sindrommul post-trombotic cuprinde modificarile ce apar in segmentul ce a suferit un proces de tromboflebita.
Cuprinde: atrofie cutanata, disparitia pilozitatii, hemosideroza cutanata, edem de staza (dur), ulcer varicos.
39. Tahicardia si bradicardia sinusala si sindromul sinusului lenes. Definite, mecanisme, cauze, clinica , EKG
Tahicardia sinusala reprezinta tulburarea de ritm cu ritm rapid si labil.
In mod normal frecventa este de 60-80/min. Se considera tahicard8ie sinusala cand la copii frecventa este de peste
180/min, iar la adult peste 100/min.
-apare gradat, dispare lent;
-cauzele de producere sunt fiziologice: consum cafea, alcool, medicamente ( efedrina, hidralazina)
patologice: stari febrile, anemii, nevroze, embolism
Simptomele constau in:
-palpitatii, anxietate
-clinic: ritm accelerat, EKG normal
Diagnostic diferential cu : TPSV
Bradicardia sinusala se considera cand frecventa cardiaca este sub 60, sub 55/min
Apare dupa -compresia globilor oculari, sinusala, manevra Valsava;
-post medicamentos: betablocante, rezerpina,morfina
Patologic, apare dupa stimulare vagala, dupa febra tifoida, septicemii cu gram negativi, icter, psihoze, IM.
Clini, pacientul poate sa nu simta nimic sau poate avea: lipotimii, vertij, tulburari de vedere.
EKG este normal, dar cu ritm lent.
Hiperpotasemia duce la bradicardie si unde P se turteste, QT se scurteaza.
Sindromul sinusului lenes: Reprezinta un complex de manifestari in care apare o tulburare a nodului, plus asocierea
unor tulburari atriale, jonctionale sau ventriculare.
Forme: a) bradicardie sinusala pronunta sub 30/min
b) bloc sinoatrial grad II, III
c) oprirea de sinus
d) bradicardie sinusala cu tahiaritmie
e) FiA cu ritm ventricular lent
f) sensibilitatea sinusului carotidian
Mecanisme:
-tulburari in producerea impulsurilor
-blocarea impulsurilor
-asocierea cu tulburari de ritm in alte zone
-asocierea de blocuri la nivel inferior
Cauze: reversibile: vagotomie, fumat, betablocante, hemoragii subarahnoidiene
-ireversibile: organice si progresive: apar in CI, colagenoza, boli reumatice
Diagnosticul de sick sinus se pune pe: istoric, date fizice, EKG, monitorizare Holter, teste: compresia sinusului,
atropina 1-2 mg IV, izoproterenol.
40.Tahicardia paroxistica supraventriculara (TPSV) . Definitie, clasificare, mecanisme, etiologie, diagnostic,clinic, EKG
Este definita ca tulburare de ritm cu ritm regulat, fix, cu frecventa de peste 150/min, cu debut brusc si sfarsit brusc.
Include orice tahicardie care apare deasupra fasciculului Hiss. Frecventa este de 160-220/min, dar de obicei se situeaza
la 140 bpm.
Mecanisme:
a) 90% sunt prin reintrare- in mai multe zone: jonctionale, cale accesorie sau intre atrii si ventriculi.
b) automatism: normal sau anorma
c) parasistolice
Clasificarea dupa Dreifuss:
a) tahicardie- sinoatriala prin reintrare
b) tahicardie intraatriala prin reintrare
c) tahicardie atriala prin automatism
1. tahicardie atriala cu sau fara bloc A-V
2. tahicardie atriala haotica cu mai mult de 3 forme de unde P
d) tahicardie atrio-ventriculara nodala cu reintrare- cea mai frecventa
forma lent- rapida, forma: rapid-lenta
e) tahicardie atrio- ventriculara cu reintrare: WPW clasic; WPW ascuns
Etiopatogenie: la normali, la tineri
-idiopatica
-in valvulopatii: CI, HTA, CHMO
-medicamente: digitala
Clinic: palpitaii, dispnee, dureri toracice, ameteli, lipotimii, poliurie la sfarsitul crizei
- frecventa cardiaca de 150-220 cu ritm regulat: apare galop presistolic, la jugulare
- puls alternant, hTA, zgomotele cardiace se pot modifica
- compresia sinusului poate opri tahicardia
EKG releva: QRS normal sau largit
Unda P poate avea 3 pozitii in functie de complexul QRS:
a) inainte: e tahicardie prin automatism
b) in complex: e tahicardie cu reintrare in jonctiune
c) dupa complex
Se poate stabili ca este tahicardie atriala cand se vede unda P; este jonctionala cand nu se vede unda P.
Diagnostic diferential: cu Tahicardia ventriculara in care complexul QRS e largit, flutter atrial cu BR sau fara BR, fiA cu
ritm ventricular rapid
41. Flutterul atrial : definitie, clasificare, mecanisme, etiologie, diagnostic, clinic, EKG
Flutter-ul atrial este o tulburare de ritm si de conducere in acelasi timp, in care atriile bat cu frecventa de 300/min , iar
la ventriculi se transmit doar o parte din bataile atriale, in functie de gradul de bloc.
Frecventa atriala :240-350, media 300/min
Apare in CI, valvulopatii, cardiomiopatii, HTA, boli congenitale, embolii pulmonare, alcoolici.
Mecanisme: modificarea atriala produce distensie, fibroza, care favorizeaza o miscare circulara intre cave si
interatriala, sau apar focare ectopice cu frecventa mare. Fl. A avand frecventa in jur de 150/min determina tulburari
hemodinamice: hTA, tulburari in functionarea inimii.
Forme: paroxistice: ore, zile
-cronic: saptamani, luni
Clinic apar tulburari: anxietate, palpitatii, ameteli, sincopa.
Fizic: frecventa 150/min, ritm regulat cand blocul este de 2/1, 3/2 sau neregulat cand Fl A e cu perioade Wenckebach.
EKG evidentiaza unde F cu o frecventa de 240-350/min cu aspect de dinti de fierastrau caracterizate prin:
-sunt negative in DII, DIII, aVF
-sunt mai multe unde F pentru QRS;
QRS poate fi: ingust, larg in BR