Sunteți pe pagina 1din 54

SEMIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR

SIMPTOMELE SPECIFICE APARATULUI


CARDIOVASCULAR
DISPNEEA
Definiie
Este definit ca senzaia de lips de aer, de sufocare, de
respiraie
dificil, care din punct de vedere obiectiv se caracterizeaz prin
modificarea respiraiei n ceea ce privete frecvena,
amplitudinea,
ritmul i durata micrilor respiratorii.
Dispneea de cauze cardiace

Dispneea de efort
este o form particular de dispnee cardiac
apare la eforturi pn atunci bine tolerate
cedeaz sau se amelioreaz la ntreruperea efortului
este datorat insuficienei de pomp a ventriculului stng
- este mixt, inspiratorie i expiratorie, ceea ce o
difereniaz de dispneea din bolile respiratorii

Dispneea de repaus
este o form avansat de dispnee de efort
are un caracter cvasipermanent, aprnd la activiti
cotidiene (brbierit, mbrcat)
se amelioreaz n poziie eznd, cu trunchiul ridicat,
poziie denumit ortopnee

Dispneea paroxistic
survine n accese, de regul nocturne, ce trezesc
bolnavul din somn
n funcie de intensitatea i durata crizei se descriu 2
forme semiologice de dispnee paroxistic: astmul
cardiac i edemul pulmonar acut

Astmul cardiac
apare n special noaptea, dup un efort cotidian sau
ingestie abundent de alimente
se caracterizeaz printr-un acces de polipnee
inspiratorie
se asociaz cu tuse seac, rar expectoraie mucoas
apar fenomene de bronhospasm cu wheezing (ngustarea
lumenului bronic prin edemul mucoasei)
durata accesului este scurt, cednd de obicei spontan
dup ce bolnavul se ridic
apare la bolnavii cu stenoz mitral sau cardiopatii
capabile s produc insuficien ventricular stng
n timpul accesului, obiectiv se evideniaz pe lng
semnele cardiopatiei, cianoz discret, raluri sibilante i
subcrepitante la bazele pulmonare

Edemul pulmonar acut

cea mai grav form a dispneei paroxistice


poate continua o criz de astm cardiac sau se poate instala
demble
dispneea este foarte intens, extrem, ce apare de obicei
noaptea dar i ziua dup emoii, excitaii violente sau efort
dispneea este inspiratorie, polipneic, oblignd bolnavul la
ortopnee pe marginea patului
iniial se nsoete de tuse seac, apoi expectoraia devine
spumoas, rozat sau chiar mici hemoptizii
stimularea simpatic determin anxietate, transpiraii
abundente i reci, vasoconstricie cutanat cu paloare
obiectiv: la ascultaia pulmonar se percep raluri subcrepitante
mici, care de multe ori seamn cu crepitantele i se percep la
ambele baze pulmonare
ralurile subcrepitante au tendina de ascensionare spre vrfuri,
evoluia fiind nefavorabil i de coborre dac rspunsul
terapeutic este bun (fenomen de flux-reflux)
la nivelul cordului: tahicardie, aritmie
EPA poate fi: - cardiogen: apare n insuficiena ventricular
stng i stenoza mitral
- necardiogen: cauze infecioase sau toxice, nec

Dispneea extracardiac

Dispneea de cauz respiratorie: evolueaz pe fondul unor


suferine pulmonare cronice, nu evolueaz dect rareori n
accese paroxistice i se complic cu edem pulmonar acut doar
extrem de rar (intoxicaie cu gaze toxice).

Dispneea din suferinele


sarcin, ascit, obezitate.
suficient de bine tolerat,
evolueaz n accese.

Dispneea sedentarului apare la bolnavii convalesceni, debili


fizic, neantrenai, denutrii.

Dispneea nevrotic (sine materia)


senzaie de sufocare localizat n gt, nelegat de efort
apare la stress, emoii, stri conflictuale
senzaie de nod n gt nsoit de agitaie, plns
respiraia este insuficient ca amplitudine, incomplet i
nsoit de reflexul de oftat

extrapulmonare: anemii severe,


Este cvasipermanet, moderat,
nu se nsoete de tuse i nu

DUREREA
Durerea ca simptom n bolile cardiovasculare are localizare
retrosternal, este imprecis, constrictiv, difuz i poate
traduce o
afeciune cardiac, o afeciune vascular, o suferin a organelor
sau
structurilor vecine cordului sau pur i simplu s fie expresia unei
nevroze.
A. Durerea precordial
1. De cauz coronarian
este consecina discordanei dintre necesitatea de irigare a
miocardului i irigarea efectiv asigurat de arterele coronare
obstruciile anatomice sau funcionale (spasmul) de la nivelul
arterelor determin scderea fluxului sanguin n esutul
respectiv, cu apariia ischemiei miocardice
durerea
coronarian este patognomonic pentru angina
pectoral, angina instabil (sindromul intermediar) i infarctul
miocardic acut

Durerea din angina pectoral - descris de Heberden


Localizare - retrosternal n 1/3 medie sau superioar
- este indicat de bolnav cu toat palma
Iradiere - n umrul stng, pe marginea cubital a antebraului
stng, n brar i n ultimele 2 degete, mn de violonist
- uneori iradiaz n ambii umeri, gt, maxilar inferior
- mai rar sediul durerii este regiunea interscapular,
interscapulovertebral sau epigastru
Caracter - ca o ghear, arsur, apsare
Intensitate
- variabil, de la simpla jen pn la un caracter
atroce
Durata - scurt, depind rar 15 minute
Condiii de apariie: - efortul fizic, stress, emoii
- condiii meteo, vnt, frig
- mesele consistente
Condiii de dispariie: - cnd factorii declanatori nu mai
acioneaz
- post terapeutic -dup administrare de nitroglicerin
Elemente de nsoire: - dei este considerat o durere sobr
care nu se amestec cu alte simptome, uneori se nsoete de
anxietate, nelinite, paloare, transpiraii reci

Durerea din infarctul miocardic


nu este condiionat de efort putnd aprea i n repaus
dureaz mai mult de 15-20 -ore-zile
este intens: - necesitnd uneori morfin pentru a o calma
- rareori este moderat/lipsete diabetici
cedeaz lent i nu este influenat de nitroglicerin
este localizat retrosternal sau atipic (epigastru) cu
iradiere cel mai frecvent n sus i n stnga i mai rar
inferior n abdomen
las o amintire de neters n memoria bolnavului
se nsoete constant de simptome ca anxietate, senzaie
de moarte iminent palpitaii, dispnee, hipotensiune
arterial pn la oc sau HTA cu edem pulmonar acut
vrsturile, sughiul, meteorismul apar n infarctele cu
localizare apical sau posteroinferioar
se asociaz cu modificri EKG specifice de necroz precum
i modificri enzimatice (TGO, LDH, CK)

Durerea din angina instabil


are un caracter intermediar ntre cele dou tipuri de durere
are aceleai condiii de apariie, sediu i iradiere, dar are o
durat de pn la 30 minute
cedeaz greu sau incomplet la nitroglicerin
poate s prezinte sau nu modificri EKG reversibile, dar fr
unda Q de necroz
nu prezint creteri ale enzimelor serice i poate evolua spre
infarct ntr-un procent destul de ridicat
2. Durerea de cauz pericardic
apare n pericarditele acute
sediul este retrosternal i n regiunea precordial stng cu
iradiere n gt i marginile superioare ale muchilor trapezi
ocazional poate fi localizat i n epigastru
este accentuat de poziia de decubit, tuse, inspir adnc i
deglutiie
se amelioreaz n poziie ridicat, cu trunchiul nclinat anterior
poate fi accentuat de fiecare btaie a cordului
dureaz zile, sptmni, fr s cedeze la nitroglicerin

3. Durerea de cauz aortic


apare n aortita luetic i anevrismul disecant de aort
este localizat retrosternal, cu iradiere dorsal ctre
coloana vertebral, ctre cei doi umeri i fosele
supraclaviculare
este o durere violent, ca o ruptur, care atinge de la
nceput intensitatea maxim
este de lung durat, neinfluenat de nitroglicerin sau
opiacee
nu se nsoete de modificri EKG i creteri enzimatice
nu se modific la schimbarea poziiei sau cu respiraia
nu este legat de efort

4. Durerea de cauz extracardiac


Cauz parietal
- celulit, zona zoster, miozite, nevralgia

intercostal, osteite, fracturi, sindrom Tietze (artrit condrosternal)


- este continu, neinfluenat de efort, se accentueaz la
presiune

Afeciuni ale coloanei cervicale i toracice - spondiloz


- spondilit
- traumatisme

Suferine pleuropulmonare - pleurezii, pleurite, pneumonii,


tumori pulmonare, infarct pulmonar, pneumotorax

Suferine mediastinale
esofagiene

- tumori, inflamaii, afeciuni

Suferine diafragmatice i ale pleurei/peritoneului adiacent:


pleurite diafragmatice, hernii diafragmatice, iritaii peritoneale

Suferine de cauz abdominal: ulcer gastric, aerogastrie,


pancreatite, colecistite

5. Durerea cardiac atipic


este surd, suportabil, legat sau nu de efort
fr modificri EKG sau creteri enzimatice
dureaz ore, zile
apare n miocardite acute i cronice, valvulopatii,
endocardite, tulburri de ritm
6. Durerea funcional sau psihogen
este ncadrat n astenia neurocirculatorie sau sindromul
Da Costa
localizare la vrful inimii
este o durere surd, care dureaz ore, zile, sptmni
caracter de neptur de scurt durat cu localizare n
punct fix, pe care bolnavul/bolnava o arat cu degetul
nu apare legat de efort
este prezent la femei, mai ales la menopauz
se asociaz cu palpitaii, senzaie de lips de aer,
insomnii, cefalee, tremurturi, oftat
examenul clinic i paraclinic este normal

B. Durerea periferic vascular


Durerea de origine arterial

Are dou forme de manifestare n funcie de modul de instalare al


afeciunii arteriale acute sau cronice.
Durerea din ischemia periferic acut
este cauzat de obstrucia brutal a unei artere periferice a
membrului inferior printr-un embolus sau fragment rupt dintrun tromb organizat
durerea se instaleaz brusc, supraacut
intensitate rapid progresiv
localizat profund n masa muscular
este permanent cu exacerbri paroxistice
nu este influenat de poziie
se calmeaz greu la antialgice

Durerea din ischemia periferic cronic


apare la efort (mers) i poart numele de claudicaie
intermitent
are caracter de cramp
cedeaz la repaus
se nsoete de modificri tipice ale tegumentelor i fanerelor

Durerea de origine venoas

apare n tromboflebite
durerea este limitat la segmentul venos afectat
este o durere surd, permanent
caracter de tensiune n masa muscular
se accentueaza n poziie decliv
se nsoete de fenomene inflamatorii locale ale
trunchiului venos afectat
au risc crescut de a se complica cu embolii pulmonare i
chiar moarte subit

PALPITAIILE
Definiie: Palpitaiile reprezint perceperea de ctre pacient a
propriilor bti cardiace, fie a celor cu for crescut, fie a
celor cu
frecven foarte mare.
Subiectiv, sunt descrise de pacieni sub forma unor bti
izolate ca o
ntrerupere, rostogolire, lovitur n piept sau gt.
n tulburrile de ritm cu frecven mare, pacientul descrie
palpitaiile ca un fluturat sau flfit n piept cu nceput i
sfrit brusc.
Cauze
apar la persoane sntoase: n condiii de stress, oboseal
fizic, n timpul nopii, abuz de alcool, tutun, cafea, dup mese
abundente, emoii
n patologia cardiac: - n toate tulburrile de ritm i de
conducere (fibrilaie atrial, flutter atrial) i se pot nsoi de
modificri ale valorilor tensionale, dispnee, pierderi ale strii
de contien (lipotimii, sincope) sau chiar moarte subit
cauze extracardiace: hipertiroidie, anemii severe, febr,

SIMPTOME EXTRACARDIACE
Simptome pulmonare
Tusea
Caracteristicile tusei cardiace:
apare i se accentueaz n cursul efortului fizic
este seac, iritativ
poate fi nocturn semn de insuficien ventricular
stng
se asociaz cu cianoz
are ca mecanism de producere staza pulmonar i/sau
compresiunea mediastinal (pericardit exudativ,
anevrism de aort)
n EPA tusea se nsoete de expectoraie iniial
spumoas, care poate deveni rozat sau hemoptoic
Hemoptizia
este datorat creterii presiunii n capilarele pulmonare
ai cror perei se rup
ntlnit n: - stenoz mitral strns
- infarct pulmonar
- anevrism aortic
- insuficien cardiac stng

Simptome digestive
- n insuficiena cardiac dreapt datorit stazei venoase n
tractul
digestiv - stomac, intestin subire, colon - apar simptome
dispeptice:
inapeten, grea, meteorism abdominal, constipaie, sughi,
eructaii.
- ele pot fi produse i de medicaie (digital, diuretice) sau
prin
ischemie mezenteric.
Simptome urinare
- apar la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv, motiv
pentru
care msurarea cantitii de urin pe 24 de ore i a greutii
corporale
fac parte din protocolul de monitorizare.
- creterea diurezei nocturne (nicturia) la bolnavii cu
insuficien
cardiac congestiv se datoreaz ameliorrii condiiilor
hemodinamice n repaus i retragerii edemelor.

Simptome din partea sistemului nervos central


Cefaleea
Este frecvent ntlnit n bolile vasculare fiind legat mai
ales de
variaia valorilor tensionale.
n HTA - cefalee occipital, frontal sau frontooccipital
n casc
- caracter pulsatil
- bifazic noaptea i dimineaa
- asociat cu acufene i fosfene
- n caz de encefalopatie hipertensiv este violent,
asociat cu vrsturi i tulburri de echilibru
Hipotensiunea arterial - cefaleea se asociaz cu
ameeli, vertij, palpitaii, simptome persistente n
ortostatism i care cedeaz la decubit
Ateroscleroz cerebral
senzaie de cap greu
durerea se accentueaz n cursul nopii determinnd
insomnie

Ameeala
este senzaia de nesiguran, de cltinare, de nceoare
a vederii
se poate nsoi de greuri, vrsturi
n patologia cardiac: - apare n caz de modificare a
valorilor TA (HTA, hTA), tulburri de ritm i de conducere,
valvulopatiile cordului stng
extracardiac: - anemie sever
- boala Addison

Lipotimia
reprezint pierderea parial i de scurt durat a
contienei, dar cu pstrarea funciilor vitale
se instaleaz n ortostatism brusc i cedeaz la repaus n
decubit dorsal
este ntlnit la pacienii cu: hipotensiune arterial,
tulburri paroxistice de ritm, valvulopatii aortice

Sincopa
este pierderea brusc, complet i potenial reversibil a
cunotinei.
bolnavul la examinare este palid, cu respiraie abia
perceptibil sau absent, puls filiform, foarte slab iar TA
este prbuit.
n sincopele mai lungi sunt alterate i funciile
vegetative, controlul sfincterian fiind absent.
cauze:
cardiace
tulburri de ritm i de conducere care produc scderea
debitului cardiac: FiA paroxistic, tahicardie
ventricular, tahicardie paroxistic supraventricular
(TPSV), bloc atrioventricular gr. III
stenoza aortic
cardiomiopatie hipertrofic (obstrucie n calea de
ejecie a VS)
boli congenitale de cord cu shunt dreapta-stnga i
hipertensiune pulmonar (maladia Fallot, stenoza
pulmonar)
IMA inferior, disecia de aort, tamponada cardiac

extracardiace
sinocarotidian - secundar hiperreflectivitii sinusului
carotidian
apare la brbaii vrstnici cu ateroscleroz i HTA
se declaneaz la micrile de rotaie lateral a capului,
la brbierit sau prin compresiunea dat de gulerul de la
cma
vagovagal determinat de scderea brusc a TA cu sau
fr bradicardie
sincopa micional
sincopa de defecaie
sincopa de deglutiie
sincopa tusigen
sincopa de strnut
sincopa la acceleraie i deceleraie
sincopa n boli metabolice, endocrine, neurologice

Tulburri vizuale
diminuarea sau pierderea vederii definitiv sau temporar
senzaie de puncte negre - scotoame
strlucitoare - fosfene
se ntlnesc n HTA

Tulburri auditive
surditate pasager
pocnituri n urechi acufene
iuituri tinitus
apar n HTA, insuficien aortic, ateroscleroz cerebral

Alte simptome
Epistaxis
n afara cauzelor locale ale cilor respiratorii superioare,
sngerrile nazale pot apare n sindroame generale
hemoragipare, iar
n patologia cardiac sunt ntlnite n RAA, endocardite, HTA.

Febra
- nu este caracteristic afeciunilor cardiovasculare, dar
apariia ei
pune probleme grave de complicaii i de evoluie nefavorabil.
- febra apare ca simptom de nsoire n IMA, infarctul
pulmonar,
tromboflebite, endocardite infecioase i pericardite acute, RAA,
colagenoze.
- apariia unui sindrom febril la purttorul unei valvulopatii
sau a unei cardiopatii congenitale pune problema
endocarditei infecioase,
complicaie care pe lng o serie de consecine generale va
deteriora i mai mult hemodinamica inimii.

Rgueala
Este o form de manifestare a unui sindrom de compresiune
mediastinal pe nervul laringeu, datorit expansiunii unui organ
sau
proces patologic legat de cord (atriu mare n SM, anevrism de
aort).

CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie: Cardiopatia ischemic reunete acele afeciuni
miocardice
produse de un dezechilibru ntre aportul de oxigen i necesiti sau
altfel spus de o neconcordan ntre fluxul sanguin coronarian i
cerinele miocardice ca urmare a unor modificri circulatorii
coronariene.
Clasificare
Clasificarea cea mai simpl i mai folosit n practic se bazeaz
pe
prezena sau absena durerii coronariene.
Cardiopatia ischemic cronic dureroas
Angina pectoral
Angina instabil
Infarctul miocardic acut
Cardiopatia ischemic cronic nedurereas
Tulburrile de ritm i de conducere de origine ischemic
Insuficiena cardiac de origine ischemic
Moartea subit coronarian

Cauze
Factori determinani
1. Ateroscleroza
coronarian 90-95%
2. Cauze
nonaterosclerotice
anomalii congenitale ale
circulaiei coronariene
anevrisme de artere
coronare
embolii coronariene
traumatisme toracice
vasculita coronarian: PR,
LES, sclerodermie
ocluzia ostiului coronar
(aortita sifilitic, stenoza
aortic, spondilita
anchilozant)

Factori favorizani
HTA
Diabet zaharat
Hiperlipoproteinemiile
Anemiile severe
Guta i hiperuricemia
Alcoolul n cantiti mari
Fumatul
Efortul fizic
Stressul

ANGINA PECTORAL (AP)


Definiie
Este forma cea mai frecvent ntlnit a cardiopatiei
ischemice cronice dureroase care se caracterizeaz printr-o
durere precordial ce survine n accese repetate la efort.
Forme clinice
1. Angina pectoral stabil de efort
Sediul:
dureri retrosternale, n treimea medie sau superioar
ocup o zon ntins, indicat de bolnav cu toat mna i
nu cu degetul
uneori sediul durerii este epigastric, sugernd ischemia
miocardic postero-inferioar

Iradiere:
tipic:- membrul superior stng, pe marginea cubital
pn la ultimele dou degete
atipic: - ambele brae
- regiunea cervical anterioar
- mandibula, bolta palatin
- interscapulovertebral
- sunt i cazuri n care durerea se manifest
iniial la distan, extinzndu-se treptat spre regiunea
precordial
(iradiere invers) sau poate rmne
cantonat numai n
zona periferic

Caracter
constrictiv (angere a strnge)
apsare
ghear
sfiere

Intensitate - variabil, de la forme discrete, de simpl jen


dureroas, pn la formele cu durere intens

Durata - scurt, de cteva minute, rar ajunge pn la 20 de


minute
Condiii de apariie
efortul fizic:
dinamic (izotonic)
static (izometric)
frig
stress
mese copioase
Condiii de dispariie
repaus
administrarea de nitroglicerin (durerea dispare n 1-3
minute)
Simptome asociate
dispnee
sughi
strnut
greuri, vrsturi

2. Angina de decubit
apare n primele ore de somn
asociat cu dispnee paroxistic ameliorat prin ridicarea n
poziie eznd i administrarea de nitroglicerin
apare de obicei la bolnavi cu cardiomegalie i disfuncie
ventricular stng
3.Angina pectoral Prinzmetal (varianta anginei)
se caracterizeaz prin accese dureroase prelungite
apar brusc n cursul nopii cu orar fix
este produs prin spasm coronarian
se nsoete frecvent de supradenivelare ST pe EKG, cu
caracter tranzitoriu
4.Angina pectoral intricat
este o angin pectoral de origine coronarian, dar peste
care se suprapune o durere ce provine de la alte organe
vecine (oase, plmni, muchi) dar i de la distan (stomac,
vezicula biliar, apendice)

5. Angina pectoral instabil


form de angin pectoral ce grupeaz 3 tipuri
individualizate de angin cu grad mai mare de severitate:
angina spontan de repaus sau nocturn
aparent fr factori declanatori
poate apare i n repaus
angina de novo
cu debut recent, aprut de maximum o lun
angina agravat
frecvena, durata, intensitatea episoadelor dureroase
cresc
apare la eforturi mai mici dect anterior
cedeaz mai greu la nitroglicerin

Examene paraclinice
EKG
n afara acceselor dureroase aspect normal
n timpul acceselor dureroase sau imediat dup:
modificri de ischemie i leziune (subdenivelare ST,
supradenivelare ST i unda T negativ)

Echocardiografia
bidimensional evideniaz modificri caracteristice
pentru ischemia miocardic
apar anomalii de kinetic segmentar

Coronarografia: metoda cea mai fidel pentru aprecierea


bolii coronariene

Investigaii de laborator:
enzimele miocardice n limite normale
apar anomalii de metabolism lipidic i glucidic
(colesterol peste 250mg/%, trigliceridele peste 155mg%,
lipidele peste 800mg%, glicemia peste 120mg%)

INFARCTUL MIOCARDIC
Definiie
Infarctul miocardic reprezint necroza ischemic a unui teritoriu
miocardic datorit ocluziei coronariene, tradus prin manifestri
clinice i electrice caracteristice.
Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent a infarctului
miocardic,
ocluzia coronarian producndu-se printr-un trombus provenit din
ruptura sau ulceraia unei plci de aterom.

Tabloul clinic
Durerea
localizare retrosternal
intensitate deosebit de mare, atroce, ocogen
durat peste o or i chiar ore, zile uneori
lipsa rspunsului la nitroglicerin, necesitnd administrare de
opiacee
durerea apare dup efort, emoii, nocturn sau n repaus
prezint anxietate extrem, dispnee, paloare, transpiraii,
greuri i/sau vrsturi, palpitaii, senzaie de moarte iminent

Examenul obiectiv
Febr - pn la 38 C
- apare n primele 24-48 de ore de la debut
- scade dup 2-5 zile
facies anxios, palid, transpiraii i extremiti reci, cianotice
puls tahicardic, filiform
scderea valorilor tensiunii arteriale pn la instalarea
ocului cardiogen
asurzirea zgomotelor cardiace, semn de alterare miocardic
suflu sistolic apical de regurgitare mitral (insuficiena
mitral prin ruptur sau disfuncie de cordaje i pilieri)
frectura pericardic apare la 2-3 zile de la debut sau
reapare la 3 sptmni sugernd instalarea sindromului
post infarct (Dressler)
ascultaia plmnilor la baze poate evidenia raluri
subcrepitante fine (staz pulmonar dat de IVS)
tulburri de ritm i de conducere semn de excitabilitate
miocardic

Examene paraclinice
EKG
este investigaia de baz
confirm diagnosticul, precizeaz sediul, stabilete stadiul
evolutiv i apreciaz complicaiile recente i tardive

Manifestrile majore EKG constau n:


ischemie marcat de modificrile undei T care devine simetric,
adnc i negativ n derivaiile directe (ischemie subepicardic)
sau
pozitiv i simetric n derivaiile opuse (ischemie subendocardic)
leziune marcat de modificrile segmentului ST
supradenivelare ST cu convexitatea n sus n derivaiile
directe (leziune subepicardic)
subdenivelarea ST n derivaiile opuse (leziune
subendocardic)
necroz - prezena undei Q de necroz
- durata > 0,04
- amplitudine de 1/3 din cea a undei R
- apare n derivaiile care privesc infarctul

Probe biologice
Enzimele miocardice
Creatin fosfokinaza (CPK) - Normal = 50 ui
apare n ser la 4-8 ore de la debutul infarctului miocardic,
atinge nivelul maxim dup 24 ore, dar dureaz numai 1-4 zile
prin electroforez se izoleaz trei izoenzime:
BB - predominanta n creier i rinichi
MM n muchi
MB n miocard
poate crete nespecific n boli musculare, injecii
intramusculare, consum de alcool, convulsii, AVC,
tromboembolism pulmonar
Transaminaza glutamoxalacetic (TGO) sau aspartat
aminotransferaz (ASAT)- Normal = 20 ui
apare n ser la 8-12 ore, atinge nivelul maxim la 24-48 ore i
persist n circulaie 3-5 zile
Lacticodehidrogenaza (LDH) - Normal = 250 ui
crete la 24 ore dup infarctul miocardic, atinge nivelul
maxim la 48-72 ore i persist n circulaie 7-14 zile
LDH are 5 izoenzime
miocardul, eritrocitele i rinichiul conin cantiti mari de
LDH1 i LDH2, ficatul i muchiul scheletic conin LDH4 i
LDH5

VSH
crete la cteva ore de la debutul infarctului
valoarea maxim se nregistreaz n ziua a 4-a i a 5-a i
rmne crescut cteva sptmni
Leucocitele - leucocitoza apare dup cteva ore de la
debut, valorile maxime de 12.000-15.000 mmc atingnduse dup o sptmn
Glicemia - este o cretere pasager determinat de
creterea catecolaminelor
Ureea - poate fi normal sau poate crete n formele de IM
cu oc (azotemie extrarenal)
Troponina T(TnT)
- protein care i are originea exclusiv n micard
- este eliberat n circulaie atunci cnd apare
necroza miocitelor
- creste n ser , ncepnd din a 3-a i a 4-a or si se
mentine crescuta 10-14 zile

Echocardiografia
vizualizeaz mai bine zona infarctizat
aprecieri hemodinamice intracardiace, inclusiv
eficiena funciei de pomp

Scintigrafia miocardic
cu Tc 99m pirofosfat evideniaz zona de necroz
Ta 201, Tc 99m SESTA MIBI evideniaz perfuzia

Coronarografia
const n injectarea de substan de contrast n arterele
coronare, precizndu-se astfel sediul i gradul de
obstrucie
se practic atunci cnd se pune problema unui tratament
chirurgical

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Definiie
Dup OMS, hipertensiunea arterial reprezint un sindrom
clinic
caracterizat prin creterea valorilor tensiunii arteriale sistolice
i/sau
diastolice peste 140/90 mmHg.
Se poate afirma o HTA dac la 3 determinri succesive
efectuate la
un interval de o sptmn se obin valori crescute peste
normal.
Descoperirea de la nceput a unor valori foarte mari (peste
180/110
mmHg) permite afirmarea HTA.
Valori ale tensiunii sistolice 140-150 mmHg i ale tensiunii
diastolice 90-95 mmHg poart numele de HTA de grani sau
borderline hypertension.

Simptome
cefalee
casc

- apare matinal
- localizare occipital sau fronto-occipital, n

- are caracter pulsatil


ameeli - suprtoare mai ales la schimbarea poziiei
- uneori nsoite de greuri i vrsturi
acufene - pocnituri n urechi, iuituri (tinitus)
fosfene - pete mici, rotunde ce apar n cmpul vizual

Examene paraclinice

Examen radiologic
arat o hipertrofie a VS
n poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng
ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau
depind coloana vertebral. Tot n aceast inciden
aorta este dilatat i derulat.

EKG
arat la hipertensivii mai vechi hipertrofie ventricular
stng
dac EKG este normal atunci suntem n faa unei
hipertensiuni recente
apar modificri de faz terminal aplatizarea sau
inversarea undei T i subdenivelarea segmentului ST

Examenul fundului de ochi (FO) este important pentru


diagnosticul vechimii hipertensiunii i pentru stadializarea
acesteia.
Gradul I - ngustarea arteriolar moderat
- dilatarea i creterea sinuozitii venulelor
retiniene(angiopatie hipertensiv)
Gradul II - arterele au reflex parietal accentuat fiind
comparate
cu un fir de cupru
- ele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul
acesteia este ntrerupt semnul ncrucirii SallusGunn(angioscleroz hipertensiv)
Gradul III - arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu
reflex
luminos alb-cenuiu srm de argint
- exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene
vechi
sau recente(retinopatie hipertensiv)
Gradul IV - modificrile de gradul III la care se adug
edemul
papilar

Echocardiografia
permite aprecierea masei ventriculului stng care crete
progresiv cu valorile tensionale i vechimea bolii
pe baza modificrilor echografice se pot calcula i
parametrii de funcie sistolic a VS fracia de ejecie
peste 55%

Date de laborator
investigarea funciei renale: examen sumar de urin,
uree, creatinin, acid uric, clearence creatinin, Addis,
uroculturi depistarea consecinelor renale ale HTA
explorri metabolice: lipide, trigliceride, colesterol,
glicemie descoperirea unor factori de risc
ionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+

Stadializarea HTA
Stadializarea evoluiei HTA permite nelegerea
particularitilor
fiziopatologice i clinice ale fiecrei etape evolutive, fiind
propus de
OMS, pe baza leziunilor organice aprute.

Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.


1. Stadiul I se caracterizeaz prin:
creteri moderate i periodice ale tensiunii arteriale
simptome: absente sau minime i nespecifice:
examen obiectiv: cord normal
EKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea
funcional este normal
examen de fund de ochi de gradul I angiospasme n
perioadele cu valori tensionale crescute

2. Stadiul II
valori tensionale constant crescute
simptome:
cefalee, ameeli, tulburri vizuale, palpitaii, jen
precordial, dispnee de efort
uneori mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii
prin spasm arterial cerebral sau microhemoragii
clinic obiectiv, radiologic i electrocardiografic apar i
se instaleaz cu caracter permanent semn de HVS
explorarea funciei renale este nc normal
examenul fundului de ochi este de gradul I sau gradul II

3. Stadiul III
Este aa numita HTA visceralizat prin interesarea
urmtoarelor
viscere (numite i organe int):
Creier
hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze
trectoare sau hemiplegii.
Cordul
complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie
hipertensiv, n care sunt implicai factorul coronarian i
factorul miocardic
factorul miocardic este exprimat prin hipertrofie ventricular
stng (HVS), n final aprnd insuficiena cardiac stng
afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia
ischemiei miocardice: angin pectoral, infarct miocardic i
diverse aritmii, n special ventriculare
Rinichiul
primele leziuni sunt la nivel arterial determinnd instalarea
nefroangiosclerozei hipertensive dar cu timpul apar i leziuni
glomerulare i interstiiale
afectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i
hematuriei, n final instalndu-se insuficiena renal

CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE


Dup etiologie
HTA esenial - etiologie plurifactorial (stress, ereditate,
hiperlipemie, obezitate, diabet)
HTA secundar
a) Renal cea mai frecvent dintre formele secundare
HTA renoparenchimatoas:
glomerulonefrita acut i cronic
colagenoze
nefropatia diabetic
rinichiul polichistic
pielonefrita cronic
malformaii renale
uropatia obstructiv
HTA renovascular: stenoz de arter renal

b) Endocrin a doua cauz ca frecven

feocromocitom tumora de medulosuprarenal


sindrom Cushing evolueaz cu HTA sever
sindrom Conn hiperaldosteronism primar
hipertiroidia

c) Cardiovascular apare datorit unor condiii


hemodinamice
speciale realizate de coarctaia de aort (stenoza istmului
aortic),
insuficiena aortic, blocurile atrioventriculare de grad nalt,
ateroscleroza
d) Neurologic apare n creterile presiunii intracraniene
(tumori cerebrale, encefalite)
e) Iatrogen (medicamentoas)

contraceptive orale (cele ce conin estrogeni)


preparate hormonale (glucocorticoizi, hormoni tiroidieni)

Dup cifra care crete (minima sau maxima) :


HTA sistolic: bloc atrioventricular, insuficien aortic,
tireotoxicoz
HTA sistolo- diastolic: cea esenial i formele secundare
Dup modalitatea evolutiv:
HTA benign - evoluie lung de zeci de ani
- complicaiile apar tardiv
- rspunde la tratament
HTA malign - evoluie rapid, accelerat i sever
- apare att n evoluia hipertensiunii
arteriale
secundare eseniale ct i a celei
secundare
- TA diastolic este peste 130 mmHg
- este rezistent la tratament
- complicaiile majore apar de la debut
(AVC,
encefalopatie, IVS)
- examenul FO: exudate, hemoragii i edem
papilar (gradul IV)

HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
Este o stare anormal a aparatului cardiovascular
caracterizat
prin cifrele sczute ale tensiunii arteriale maxima sub 100
mmHg
iar minima sub 60 mmHg.
Valori n jur de 100/60 mmHg apar frecvent la tineri i la
sportivii
de performan, de regul de tip constituional, care nu
reprezint o
stare patologic.

n raport cu condiiile de apariie hipotensiunea poate fi:


hipotensiune esenial primar sau constituional
hipotensiune secundar simptomatic
hipotensiune ortostatic

a) Hipotensiunea esenial
este o hipotensiune global, permanent
se manifest clinic prin oboseal, dispneee, sensibilitate
la frig, acufene, scotoame, cefalee mai ales n
clinostatism, iritabilitate i tulburri ale ciclului
menstrual
b) Hipotensiunea secundar simptomatic
Apare n :
boli endocrine: boala Addison, hipotiroidie
afeciuni cardiovasculare: stenoz mitral, stenoz
aortic, varice voluminoase ale membrelor inferioare
afeciuni neurologice: polineuropatie diabetic
infecii: TBC, malarie
intoxicaii cronice: tabagism
boli digestive: icter, hepatite cronice, ciroz hepatic

c) Hipotensiune arterial ortostatic


Aceasta reprezint scderea TA sistolice cu peste 30 mmHg
i a
tensiunii diastolice cu peste 15 mmHg fa de valorile
nregistrate n
clinostatism.
Ea se produce numai atunci cnd bolnavul st n picioare.
Normal
n ortostatism presiunea arterial coboar cu 10-15 mmHg.
Simptome: ameeli, lipotimii, tulburri ale ritmului cardiac
(tahicardii sau bradicardii), greuri, vrsturi, transpiraii
n practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune
ortostatic:
hipotensiune ortostatic idiopatic sau primar
hipotensiune ortostatic secundar
afeciuni endocrinometabolice: diabet zaharat, boala
Addison, feocromocitom, hiperaldosteronism primar
afeciuni ale SNC i periferic: tumori intracraniene, boala
Parkinson
afeciuni diverse: tratamente cu antihipertensive i
psihotrope, hipovolemia

Colapsul
Este definit ca o hipotensiune arterial sever convenional sub
80
mm Hg, aprut brusc la un pacient care pn atunci a avut valori
normale ale TA.
Se instaleaz brusc avnd consecine severe asupra irigrii
cerebrale, renale sau chiar cardiace i care, dac nu este corectat
la
timp, duce la instalarea ocului.

ocul
Este un sindrom complex de etiologie plurifactorial caracterizat
prin scderea fluxului sanguin tisular sub nivelul minim necesar
desfurrii proceselor metabolice i care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de oc sunt:
ocul hipovolemic
este cauzat de reducerea brutal a volumului circulant
apare n hemoragii, vrsturi, diaree, arsuri
ocul cardiogen
este cauzat de scderea eficienei pompei cardiace
apare n IMA, tulburri de ritm, tamponad cardiac

ocul anafilactic este datorat unei vasodilaii extreme,


care se instaleaz consecutiv descrcrii de histamin i
sechestrrii de lichide n periferie
ocul septic se produce prin mecanisme complexe ce
induc, pe lng alterri hemodinamice i scderea
utilizrii tisulare a oxigenului
Tabloul clinic al ocului este foarte complex:
scderea valorilor tensiunii arteriale pn aproape de zero
puls tahicardic, filiform
semne periferice de vasoconstricie: transpiraii reci,
abundente, extremiti reci, tegumente palide cu cianoz
marmorat
semne de hipoxie renal oligoanurie
semne de hipoxie cerebral scderea temperaturii
corporale, respiraii rapide i superficiale, hipoestezie
generalizat, adinamie, agitaie.