APARATUL CARDIOVASCULAR

SIMPTOME

Durerea retrosternala si precardiaca poate avea cause diverse: cardiovasculare, pleuropulmo-

nare, nediastinale, parieto-toracice si procese patologice extratoracice. Cauzele cardiovasculare sunt
reprezentate de suferinte ale aortei, coronarelor, pericardului si mai rar ale miocardului insusi.

Durerea in angina pectorala

Se datoreaza dezechilibrului intre necesitatile de oxygen ale miocardului si posibilitatile
circulatiei coronariene de a-l aproviziona. Etiologia anginei pectorale: ateroscleroza coronariana,
coronarite, stenoza aortica, cardiomiopatia hipertrofica, hipertensiunea arteriala pulmonara severa,
tahiaritmii paroxistice, anemii severe, hipertiroidism, febra. Caracterele durerii din angina pecto-
rala de efort sunt:
a) localizare: tipic, durerea e resimtita de bolnav in spatele portiunii mijlocii sau inferioare a ster-
nului, relative difuz, asa incat bolnavul o arata frecvent cu palma deschisa si degetele indepartate
sau cu pumnul mainii drepte, in plin stern. Mai rar sediul este precordial, in epigastru sau intr-o
zona de iradiere.
b) iradiere: cel mai frecvent iradiaza in umarul stang, membrul superior stang pe marginea ulnara,
pana la degetele IV si V. Uneori durerea incepe intr-o zona de iradiere si se poate extinde sau nu
retrosternal-precordial.
c) caracter: cel mai frecvent durerea este constrictiva, sub forma de presiune, arsura, strivire si mai
rar durerea este sub forma de junghi sau imbraca senzatia de discomfort greu de definit. Uneori,
durerea este inlocuita de simptome digestive: disfagie, eructatii, pirozis.
d) durata medie: 3-5 minute, maxim 15 minute
e) intensitate: moderata sau intense. La debutul crizei are intensitate mica, dar creste progresiv pana
la un maxim, dupa care diminua sau dispare.
f) conditii de aparitie: durerea apare frecvent in conditiile unui efort fizic de o anumita intensitate,
care este variabil de la un bolnav la altul. Durerea apare dupa inceperea efortului si nu dupa ter-
minarea acestuia. Alte conditii de aparitie: frigul, emotiile, mesele abundente, efortul sexual, ta-
hiaritmiile, hipoglicemiile, fumatul, efortul de defecatie. In angina de decubit sau Vaquez durerea
insoteste crizele de dispnee paroxistica nocturna
g) conditii de disparitie: criza anginoasa cedeaza la repaus sau dupa administrarea inhalatorie,
sublinguala sau intravenoasa de medicamente coronarodilatatoare.
h) proba terapeutica folosind nitroglicerina: este pozitiva daca durerea dispare in 1-3 minute de la
administrarea sublinguala a nitroglicerinei, care trebuie sa fie active. Disparitia trebuie sa fie
completa deoarece nitroglicerina sporeste toleranta la efort.
i) echivalente ale anginei pectorale: sunt dispneea de efort si fatigabilitatea la efort sau imediat
dupa incetarea lui, prin disfunctie ventriculara diastolica si, respectiv, sistolica, datorate ischemi-
ei miocardice acute.
j) Frecventa crizelor anginoase: este dependenta de severitatea leziunilor coronariene si de
expunerea la conditiile care declanseaza durerea. In cursul ciclului circadian, crizele anginoase
au predispozitie sa apara mai des intre momentul trezirii si ora 9 a.m.
k) simptome de acompaniament:anxietate, senzatia mortii iminente si uneori, dispnee inspiratorie.

47
 Durerea din infarctul miocardic acut

Apare de obicei in absenta unor factori declansatori evidenti, este localizata tot retrosternal dar
are si extensie precordiala si aceleasi iradieri si character ca durerea anginoasa; uneori este localizata
retroxifoidian sau in epigastru.Durerea este atroce, nu cedeaza la nitroglicerina si frecvent nici la
opiacee complet. Durata este de peste 20 minute-ore. In afara de simptomele si semnele de acom-
paniament din angina pectorala mai sunt prezente: transpiratii, paloare, la debut-greturi, varsaturi, hi-
potensiune si in primele 24 de ore palpitatii, expresie a tulburarilor de ritm cardiac.

Durerea din pericardita acuta

Aparitia durerii coincide frecvent cu febra sau
survine dupa un frison. Are intensitate variabila si se
intensifica in pozitia de decubit, la rotatia trunchiului,
la tuse, deglutitie, in inspiratie. Diminua in pozitie
sezand, cu corpul aplecat ininte. Este perceputa
retrosternal, de a lungul marginii stangi a sternului si
in epigastru; iradiaza in regiunea cervicala, in
muschiul trapez si umerul stang.

Palpitatiile
Palpitatiile sunt perceperea de catre bolnav a contractiilor cordului sau. Ele pot apare la orice su-
biect in conditii de efort, emotii, anxietate, depresii, febra, abuz de alcool, cafea si tutun, dar si la hi-
pertiroidieni, anemici, dupa unele medicamente sau la bolnavii cardiovasculari.
Dispneea
Dispneea cardiaca este dishematozica (insuficiență a fixării oxigenului în globulele rosii) si este
consecinta perturbarii functiei respiratorii in urma incetinirii fluxului sanguine din cauza insufientei
ventriculare stangi.Tipuri de dispnee cardiaca:
 dispneea de efort - este expresia scaderii rezervelor functionale ale cordului. Daca in repaus ini-
ma asigura necesitatile gazoase si circulatorii ale organismului, la o solicitare suplimantara nu
mai face fata. Dispneea este patologica atunci cand apare sub un nivel considerat normal pentru
varsta, sexul si antrenamentul subiectului, sau cand apare la eforturi la care inainte nu era
prezenta. In evolutia unei cardiopatii dispneea de efort poate apare precoce (stenoza mitrala dato-
rita hipertensiunii pulmonare) sau tardiv(insuficienta ventriculara stanga din insuficienta aortica).
 dispneea de repaus - in clinostatism si la subiectii, normali ventilatia si circulatia pulmonara
sunt mai dificile decat in ortostatism; acest fapt este imperceptibil deoarece intervin rezervele
functionale intacte ale cordului.
 dispneea paroxistica nocturna - reprezinta o forma mai severa de manifestare a insuficientei
cardiace stangi. Bolnavul este trezit brusc din somn de senzatia de lipsa de aer, de sufocare; are
respiratie dificila; este tahipneica; simptome de acompaniament: anxietate, tuse seaca, transpi-
ratii. Dupa un timp, uneori spontan, dar mai ales postterapeutic, dispneea diminua si respiratia se
normalizeaza. Astmul cardiac este o forma avansata de insufienta cardiaca stanga iar cea mai
grava forma este edemul pulmonar acut.
 dispneea Cheyne-Stokes - poate fi si semn de insuficienta ventriculara stanga. Se intalneste mai
ales la hipertensivi si la cei cu ateroscleroza. Apare aproape sistematic in timpul somnului sau pe
fondul unei somnolente patologice.

48
 EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI CARDIOVASCULAR

In insuficienta cardiaca dreapta de cauza pulmonara, bolnavul poate prezenta agitatie psiho-
motorie, episoade de delir, somnolenta diurna, insomnie nocturna sau chiar coma. Durerea din angi-
na pectorala se insoteste de imobilism, iar cea din infarctul miocardic acut de agitatie psihomotorie.
Cianoza intensa generalizata, inclusiv a fetei, asociata cu degete hipocratice poate indica o cardi-
opatie congenitala cu sunt dreapta-stanga. Cianoza moderata a buzelor, regiunilor geniene si nasului,
asociata adesea cu piele marmorata la nivelul membrelor inferioare si cianoza genuchilor, la o
femeie tanara, este revelatoare frecvent pentru stenoza mitrala. Mongolismul se asociaza uneori cu
defect septal atrial, ventricular sau persistenta canalului arterial.
Cianoza cardiaca poate fi de trei tipuri: centrala, periferica si mixta. Cianoza centrala si mixta
cuprinde pielea si mucoasele in intregime, si apare in insuficienta cardiaca cronica congestiva globa-
la, cordul pulmonar cronic. Cianoza periferica e localizata la segmentele distale ale membrelor.
Paloarea generalizata poate aparea in hipertensiune arteriala maligna, in insuficienta aortica, in
unele cazuri de stenoza mitrala.
Pulsatilitatea evidenta a arterelor asociata cu miscari ritmice ale capului indica o presiune dife-
rentiala mare, prezenta in insuficienta aortica sau in circulatia hiperkinetica.
Degetele hipocratice pot exista in endocardita bacteriana subcutanata, cordul pulmonar cronic,
sau in cardiopatii congenitale cianogene.
Eritemul nodos, eritemul inelar si tumefieri articulare cu semne celsiene, sunt intalnite in
puseele de reumatism articular acut. Eritemul cardiac este la inceput periferic, ulterior el se poate
generaliza, cuprinzand si seroasele. Este initial vesperal, ulterior se permanentizeaza. Apare in
insuficienta cardiaca dreapta si in cea globala, in pericardita constrictiva si in leziunile severe ale
valvelor tricuspide.

Inspectia cordului
La examenul obiectiv al cordului inspectia se
efectueaza la nivelul regiunii cervicale anterioare, to-
racelui si epigastrului, cu bolnavul sezand si in
decubit dorsal.
Bomabarea globala a regiunii precordiale apare la
copii. Bombarea limitata la nivelul sternului sau a
marginii sale stangi poate fi produsa in timpul cres-
terii de hipertrofia ventricolului drept, iar bombarea in
regiunea manubriului sternal sau la baza inimii se
datoreaza dilatatiilor anevrismale ale aortei.
Retractia regiunii precordiale poate fi consecinta
pericarditei constrictive.
Uneori la inspectie se observa socul apexian localizat fiziologic in spatiul V intercostal stang.
Hipertrofia ventriculara stanga poate accentua spcul apexian. Pulsatii parasternale in spatiile III – IV
intercostale stangi exista in hipertrofia ventriculara dreapta. Pulsatii in spatiile I – II intercostale
drepte parasternal si suprasternal pot fi produse de anevrisme aortice si sunt sincrone cu sistola. In
insuficienta tricuspidiana apar pulsatii epigastrice.

49
 Palparea inimii
Bolnavul se afla in decubit dorsal, decubit lateral stang
si mai rar sezand. Examinatorul, aflat in dreapta bolna-
vului, va aseza palma mainii drepte transversal pe stern, cu
degetul III in spatiul V intercostal stang, apoi dea lungul
marginii stangi a sternului, cu degetele cranial, deasupra
sternului si a primelor spatii intercostale stangi si drepte.
Socul apexian se produce prin lovirea peretelui toracic
de catre varful cordului in timpul sistolei ventricului stang.
Cand socul apexian este plasat in spatele unei coaste,
bolnavul va fi examinat in decubit lateral stang, pozitie in
care cordul se deplaseaza inainte si lateral si socul apexian
devine palpabil.
Socul apexian este deplasat spre stanga in marirea in vo-
lum a ventriculului drept, in colectii pleurale lichidiene drep-
te. Este deplasat spre dreapta in colectii pleurale stangi si
scleroze pulmonare drepte. Daca este situat inauntrul matita-
tii cardiace este semn de pericardita exudativa, iar daca este
prezent parasternal drept semnifica situs inversus.
Deplasarea socului apexian in spatiile VI, VII, VIII
intercostale stangi denota o marime in volum a ventricolului
stang sau prezenta emfizemului pulmonar, iar deplasarea in
aceleasi spatii dar lateral fata de linia medioclaviculara
sugereaza marirea globala in volum a cordului. Intensitatea socului apexian scade si in pericarditele,
emfisem pulmonar si obezitate.
Freamatul se deceleaza palpand cu intreaga palma suprafata precordiala. Este asemanator torsu-
lui de pisica. In cazul uruiturii diastolice din stenoza mitrala, cand palparea, mai ales in decubit
lateral stang, poate decela freamat diastolic apexian. Tot la apex se poate palpa freamat sistolic in
insuficienta mitrala. La baza cordului se poate percepe freamat sistolic in stenoza aortica si in
stenoza pulmonara.
Clacmentele sunt senzatii tactile produse de zgomotele cardiace intense, care au durata scurta,
intensitate mica si caracter vibrator. Clacmentul sistolic mitral sau clacmentul mitral de inchidere se
palpeaza la apex in stenoza mitrala, ca echivalent al zgomotului I accentuat, datorita inchiderii
violente a valvelor mitrale sclerozate si calcifiate. La baza cordului se pot palpa clacmente
corespunzatoare inchiderii puternice a valvelor sigmoide aortice si pulmonare in caz de
hipertensiune arteriala sistemica respectiv, pulmonara.
Frecatura pericardica apare cand exista un depozit fibrinos abundent si vascos intre foitele pe-
ricardice, se palpeaza doar precordial si e ritmata de bataile cordului. Se accentueaza la presiunea cu
palma pe regiunea precordiala si la aplecarea inainte a toracelui.

Percutia inimii
Percutand zona peretelui toracic care vine in contact nemijlocit cu cordul se obtine matitate. In
jurul ei, intre restul cordului si peretele toracelui se interpune tesut pulmonar, rezultand la percutie
submatitate.
Aria matitatii cardiace absolute se determina prin percutie superficiala, iar cea a matitatii
cardiace relative prin percutie profunda, pentru a interesa si sacul pericardic.
Pentru determinarea lor bolnavul se plaseaza in decubit dorsal si medicul se aseaza in dreapta sa.
Se stabileste sediul socului apexian prin palpare. Se determina marginea superioara a ficatului prin
percutie topografica de-a lungul liniei parasternale drepte, din plina sonoritate pulmmonara pana in
dreptul matitatii hepatice. Punctul obtinut la tranzitia dintre sonoritate si matitate se noteaza, apoi se
uneste printr-o linie cu socul apexian si se obtine linia hepato-apexiana, limita inferioara a ariei

50
matitatii cardiace. Se determina apoi limita dreapta a ariei matitatii cardiace prin percutie din plina
sonoritate pulmonara, de-a lungul spatiilor intercostale III-IV-V, pana la submatitate, si respectiv
matitate. Se percuta apoi pentru determinarea limitei superioare a matitatii cardiace parasternal
stang, incepand din spatiul intercostal II. Pentru stabilirea limitei stangi a ariei matitatii cardiace se
percuta radial, centripet, pe cel putin trei linii dinspre axila spre stern.

Limitele normale ale ariei matitatii cardiace relative:

 inferior – linia hepato-apexiana
 superior – marginea superioara coastei a III-a
 dreapta – marginea dreapta a sternului
 stanga – un arc ce uneste limita superioara cu impulsul
apical.

Limitele normale ale ariei matitatii cardiace absolute:

 inferior – linia hepato-apexiana
 superior – marginea inferioara coastei a IV-a
 dreapta – marginea stanga a sternului
 stanga – un arc ce uneste limita superioara cu impulsul
apical.

Aria matitatii cardiace este diminutata sau disparuta in emfizemul pulmonar, pneumotorace
stang, edemul pulmonar acut, criza de astm bronsic, pneumopericard. Aria matitatii cardiace este
marita in colectii lichidiene pericardiace si in dilatatiile cordului.
Falsa marire a ariei matitatii cardiace poate apare in tumori mediastinale, adenopatii hilare mari,
gusa retrosternala, anevrism aortic, colectii pleurale stangi, ascita voluminoasa, tumori abdominale
gigante, meteorism accentuat.

Ascultatia
Auscultatia cordului este o metoda fundamentala a
examenului obiectiv datorita multitudinii de informatii pe care le
ofera; ea permite stabilirea unui diagnostic pozitiv relativ precis
si rapid.
Auscultatia se poate face direct, cu pavilionul urechii aplicat
pe peretele toracic sau indirect, cu stetoscopul biauricular. La
auscultatia cu membrana stetoscopului se deceleazzaa mai usor

51
fenomenele acustice cu frecventa inalta, in timp ce auscultatia cu palnia este mai utila pentru depis-
area zgomotelor cu frecventa joasa, cu conditia ca palnia sa fie aplicata lejer pe tegument si nu apa-
sata. Auscultatia trebuie facuta in conditii de liniste si confort. Oricine face auscultatia cordului tre-
buie sa stie ca urechea umana are o perioada de latenta necesara adaptarii.
Examinatorul se aseaza in dreapta bolnavului, cu mana stanga va lua pulsul radial al bolnavului,
va privi regiunea cervicala anterioara pentru a urmarii pulsul carotidian, iar cu mana dreapta va
amplasa piesa toracica a stetoscopului pe torace.
Bolnavul va fi examinat in decubit dorsal, iar uneori in decubit lateral stang. Dupa efort se aude
mai bine uruitura diastolica. Bolnavul va fi invitat sa respire linistit in timpul auscultatiei; uneori
vom cere bolnavului sa inspire profund si sa ramana in apnee (pentru auscultatia cordului drept) iar
alteori sa expire fortat si sa ramana in apnee (pentru auscultatia cordului stang si emfizematosilor).
Auscultatia se face cu mana pe puls pentru identificarea zgomotului I care precede cu foarte pu-
tin unda de puls carotidian sau radial. La apex zgomotul I este cel mai intens iar in aria aortei, zgo-
motul II este cel mai intens. Zgomotul I are tonalitate mai joasa decat zgomotul II.

Focarele de auscultatie ale inimii:

 focarul mitral – situat in spatiul V intercostal stang
pe linia medioclaviculara si corespunde apexului
cardiac
 focarul tricuspidian – situat in portiunea inferioara
a corpului sternal, deasupra jonctiunii acestuia cu
apendicele xifoid
 focarul aortic – in spatiul II intercostal drept, in
apropierea sternului
 focarul pulmonar – in spatiul II intercostal stang,
in apropirea sternului
 focarul mezocardic – situat la nivelul extremitatii
sternale a spatiului IV intercostal stang, corespunde
orificiului mitral
 punctul lui Erb – situat in spatiul III intercostal
stang in apropierea sternului.

Ariile de auscultatie ale inimii:

 aria ventriculara stanga (AVS) – se situeaza la nivelul

spatiilor III si V intercostale stangi, intre linia parasternala
stanga si linia axilara anterioara stanga. Aici se ausculta cel
mai bine fenomenele acustice care se produc la nivelul
orificiului mitral si in ventricolul stang; uneori se pot propaga
aici si sufluri din aria aortei.

52
 aria aortei (AAO) – cuprinde spatiile intercostale I si II
drepte si II, III stangi parasternal si jumatatea superioara a
sternului, iar vertical suprafata dimtre articulatia sterno-
claviculara dreapta si punctul lui Erb, situat la limita sternala
a spatiului III intercostal stang. Aici se asculta cel mai bine
fenomenele care se produc la nivelul orificiului si in prima
portiune a aortei. Ea se suprapune partial cu aria arterei
pulmonare.

 aria ventriculara dreapta (AVD) – este situata la nivelul

treimii inferioare a sternului si include si o suprafata de 2 cm
latime in dreapta si in stanga lui. Aici se percep cu maxima
intensitate fenomenele acustice care se produc la nivelul
orificiului tricuspidian, in ventriculul drept, inclusiv suflul
din defectul septal interventricular si uneori, cele din
valvulopatiile pulmonare.

 aria arterei pulmonare (AAP) – se intinde de la articulatia

sternoclaviculara stanga pana in spatiul III intercostal stang si
cuprinde spatiile I-III parasternale stangi si portiunea
adiacenta din stern. Aici se asculta cel mai bine fenomenele
acustice care se formeaza la nivelul orificiului si trunchiului
arterei pulmonare si suflul datorat persistentei canalului
arterial.

53
  aria atriala stanga (AAS) – se afla pe peretele posterior al toracelui, in dreptul unghiului
scapular stang (in portiunea inferioara a regiunii interscapulovertebrale stangi). Uneori aici se
asculta mai bine decat in AVS suflul sistolic de regurgitare din insuficienta mitrala si clacmentul
de deschidere a mitralei.
 aria atriala dreapta (AAD) – se afla imediat in dreapta ariei ventriculare drepte (in spatiile IV-
V intercostale drepte).

Zgomote normale si cardiace

In conceptia clasica, zgomotul I se formeaza in principal prin inchiderea valvei mitrale si
contractia miocardului ventricolului stang. La un ritm cardiac normal, zgomotul I poate fi recunos-
cut usor, stiind ca marcheaza inceputul sistolei, care este o pauza cuprinsa intre el si zgomotul II.
Diastola este o pauza mai lunga decat sistola, si este situata intre zgomotul II si I. Zgomotul I se aude
mai bine in ariile ventriculare, mai ales in AVS, are tonalitate mai joasa si durata mai mare decat
zgomotul II, este sincron cu socul apexian.
Zgomotul II este format dintr-o componenta aortica, determinata de inchiderea sigmoidelor aor-
tice si una pulmonara produsa prin inchiderea sigmoidelor pulmonare. Cele doua componente se
asculta cel mai bine la baza cordului (AAO, AAP). Aici zgomotul II este cel mai intens. El are
tonalitate mai inalta decat zgomotul I.
Zgomotul III fiziologic se aude frecvent la copii si tineri, in faza de umplere rapida a ventricu-
lilor. Este produs datorita punerii in tensiune a aparatului valvular atrio-ventricular la inceputul dias-
tolei. Se percepe imediat dupa zgomotul I, are intensitate mica si tonalitate joasa. Se aude mai bine
in AVS, in decubit lateral stang cu palnia stetoscopului.
Zgomotul IV fiziologic este exceptional de rar si doar la tineri. Se produce in telediastola
ventriculara, in timpul sistolei atriale si precede cu foarte putin zgomotul I.
Accentuarea intensitatii zgomotelor I si II apare la copii, la subiecti cu perete toracic subtire, in
caz de efort, emotii, sarcina, boli febrile, hipertiroidism, sindrom hiperkinetic. Accentuarea izolata a
zgomotului I se produce in cazul indurarii valvelor atrio-ventriculare sau cand ele sunt departate la
inceputul sistolei ventriculare. Apare in stenoza mitrala, mixomul atrial stang, tahicardie, sindroame
de preexcitatie, blocul atrioventricular total si defectul septa atrial.
Cresterea intensitatii zgomotului II are ca mecanism cresterea presiunii arteriale in circulatia
sistemica sau pulmonara sau sclerozarea aortei sau arterei pulmonare la baza cordului. Scaderea
intensitatii zgomotelor I si II apare in emfizemul pulmonar, obezitate, pleurezie stanga, tumori medi-
astinale, pericardite exudative, simfize si ingrosari pericardice, in miocarditele acute, in starile de soc
si colaps.
Estomparea zgomotului I: in blocul AV gradul I, in insuficienta aortica acuta severa si in blocul
de ramura stanga. Datorita scaderii fortei de contractie a ventriculilor zgomotul I este diminuat, ca si
in insuficienta mitrala, in calcefierile valvei mitrale.

54
 Zgomotul II poate fi estompat in cazul presiunilor joase din aorta si din artera pulmonara, insotite
de leziuni ale valvelor sigmoide. Componenta aortica a zgomotului II este estompata in insuficienta
aortica severa si in stenoza aortica, iar componenta pulmonara a zgomotului II este estompata in
stenoza pulmonara.
Dedublarea patologica a zgomotului I este larga si se constata in AVS. Cauze: blocuri de ra-
mura, extrasistole care se formeaza in ventricolul stang, in stenoza mitrala. Cand componenta mitrala
a zgomotului I intarzie si apare dupa cea tricuspidiana se vorbeste de dedublare paradoxala a zgomo-
tului I. Cand dedublarea zgomotului II se percepe si in expir este patologica. Cand ventriculul drept
este incapabil de a-si creste debitul si in defectul septal atrial dedublarea zgomotului II este fixa.
Dedublarea paradoxala a zgomotului II survine in cazul scaderii fortei de contractie a
ventricolului stang, cand creste perioada sa de ejectie datorita rezistentei crescute sau in tuburi de
conducere si in persistenta canalului arterial.
Clicurile (clacmentele) sunt zgomote seci, cu frecventa inalta si cu durata scurta. Clicul de des-
chidere a mitralei se percepe mai bine cu membrana, intre apex si marginea stanga a sternului si in
decubit lateral stang. Apare in stenoza mitrala. Prezenta lui semnifica faptul ca valvele mitrale au
mobilitate buna. Apare dupa zgomotul II. Cu cat este mai apropiat de componenta aortica a
zgomotului II semnifica o stenoza mai stransa. Este intens si poate iradia in AAO si AAP.
Clicuri mezo- si/sau telediastolice pot exista in prolapsul valvei mitrale, urmate frecvent de un
suflu telediastolic.
Clicurile protodiastolice (de ejectie) se datoreaza distensiei aortei, arterei pulmonare sau
valvelor sigmoide, datorita presiunii sistolice crescute.Apare imediat dupa zgomotul I in AAO/ AAP
Clicul pericardic este situat dupa componenta aortica a zgomotului II si se datoreaza impactului
produs de oprirea brusca a jetului de sange in faza de umplere rapida ventriculara, in unele peri-
cardite constrictive.

Zgomote de galop:
 galopul protodiastolic – apare prin accentuarea patologica a zgomotului III, in timpul fazei de
umplere rapida ventriculara. Are tonalitate joasa, intensitate mica, se aude mai bine cu palnia, in
decubit lateral stang. Apare in insuficienta ventriculara stanga si in insuficienta ventriculara
dreapta.
 galopul presistolic – se produce prin accentuarea zgomotului IV de sistola atriala, in cazul unui
ventricul cu presiune telediastolica crescuta si/sau cu complianta scazuta. Are tonalitate grava. Se
asculta cu palnia in AVS sau in AVD. Este prezent in hipertrofii ventriculare datorate unor
obstacole la ejectia sistolica si in hipocomplianta ventriculara.
 galopul mezodiastolic apare prin fuziunea zgomotelor III si IV, in tahicardii sau prin prelun-
girea intervalului P-R.
 galopul cvadruplu presupune prezenta a patru zgomote in revolutia cardiaca: I, II, III si IV.

Ritmul in trei timpi defineste situatia in care, in afara celor doua zgomote cardiace fundamenta-
le, se percepe un al treilea, independent de acestea. Cel de al treilea zgomot poate fi unul normal, un
clic sau un zgomot de galop.

Suflurile
Suflurile cardiovasculare sunt fenomene sonore care apar datorita curgerii turbulente a sangelui
prin orificiile valvulare stenozate sau dilatate, prin artere dilatate sau cu lumen redus, in cazul cres-
terii vizitei sau scaderii vascozitatii sale si cand se intalnesc curente sanguine care vin din sensuri
opuse.
La orice suflu descoperit trebuie descrise urmatoarele caractere:
 topografia – aria de auscultatie unde suflul are intensitate maxima si, daca este cazul, o localiza-
re mai precisa in cadrul ariei, in functie de anumite repere anatomice.
 iradierea

55
  localizarea in ciclul cardiac si durata : sistolice, diastolice, sistodiastolice, holodiastolice/pan-
sistolice (cand ocupa toata sistola), proto-, mezo- sau telesistolice (dupa cum ocupa inceputul,
mijlocul sau sfarsitul sistolei).
 intensitatea – depinde de viteza si debitul sangelui care trece prin orificil unde formeaza suflul.
Gradul unui suflu nu este totdeauna proportional cu gravitatea afectiunii cardiace.
 tonalitatea – depinde de frecventa vibratiilor suflului si este in relatie cu viteza sangelui.Cu cat
velocitatea sangelui este mai mare, cu atat tonalitatea este mai inalta.
 timbrul este data de calitatea armonica a fenomenului acustic
 conditii care modifica intensitatea suflurilor

Suflurile cardiace si organice

Suflurile organice se produc prin afectarea directa a aparatelor valvulare

Suflurile functionale apar la nivelul orificiilor valvulare cu aparat valvular integru, prin
dilatarea lor sau prin cresterea fluxului sanguin ce strabate un orificiu normal.
Suflurile inocente sunt aproape exclusiv sistolice si apar in absenta oricarei afectiuni cardiace
organice, prin crsterea vitezei sau volumului sanguin, in caz de tahicardii sau prin scaderea
vascozitatii sangelui.

Suflul din stenoza aortica

 loaclizare in AAO
 suflu sistolic de ejectie
 iradiaza spre vasele din regiunea cervicala anterioara
si spre apex
 mezosistolic
 crescendo-descrescendo
 tonalitate inalta
 timbru dur, rugos, razator
 pozitia ghemuita diminua suflul

Suflul din stenoza mitrala

 localizare la apex, AVS
 suflu diastolic uruitura
 nu iradiaza
 mezodiastolica
 are caracter descrescendo
 tonalitate joasa
 timbru uruitura, rulment
 se aude bine in decubit lateral stang

Suflul din insuficienta mitrala

 localizare in AVS
 suflu sistolic de regurcitare
 iradiaza in axila stanga
 holosistolic
 intensitate egala
 tonalitate inalta
 tasnitura de vapori
 pozitia genunchiata accentueaza suflul

56
 Suflul din insuficienta aortica

 localizare In punctul lui Erb, AAO

 suflu diastolic de regurgitare
 iradiaza de-a lungul marginii stangi a sternului
 proto-mezo diastolic
 descrescendo
 tonalitate inalta
 caracter muzical
 timbru dulce, fin, aspirativ
 se intensifica cu toracele aplecat, cu bratele
ridicate

Frecatura pericardica
Este un zgomot produs prin frecarea celor doua foite pericardice
intre ele cand sunt acoperite de depozite de fibrina. Frecatura
pericardica se palpeaza si se asculta in pericardita fibrinoasa si
dispare in faza ei exudativa. Seamana cu scartaitul pielii noi sau cu
fosnetul de matase. Se aude in sistola si diastola. Se aude de obicei la
marginea stanga a sternului sau pe intreaga arie precordiala. Are
tonalitate inalta. Se aude mai bine in inspir, cu toracele aplecat
inainte.

INVESTIGATII COMPLEMENTARE

Electrocardiografia
Electrocardiograma (EKG) inregistreaza vari-
atiile de potential electric care apar in diferite etape
ale ciclului cardiac, receptionate de electrozi situati
la suprafata corpului.
Înregistrarea este de tip scalar, adică a unei linii
continui care se desfăşoară de la stânga la dreapta
într-un sistem grafic bidimensional: pe orizontală se
înscrie timpul iar pe verticală se înscrie sensul
( pozitiv în sus, negativ în jos) şi amplitudinea feno-
menului electric. Pentru a uşura citirea hârtia este
marcată prin linii verticale şi orizontale.
EKG-ul este format din: unde (abateri de la linia
izoelectrică), segmente (porţiunile de traseu izoelec-
tric dintre două unde), intervale (durate de timp în-
tre două repere.
EKG este compusă din 12 derivaţii standard, care se obţin prin aplicarea pe tegumente a unor
electrozi în anumite locuri după cum urmează:

57
 Derivaţii standard:
 DI: antebraţ stâng (+) - antebraţ drept (-)
 DII: gambă stângă (+) - antebraţ drept (-)
 DIII: gambă stângă (+) - antebraţ stâng (-)

Derivatii unipolare ale membrelor:

 aVR - antebraţ drept
 aVL - antebraţ stâng
 aVF - gambă stângă

Derivatii unipolare toracice:

 V1 - la extremitatea medială a spaţiului IV intercostal drept
 V2 - la extremitatea medială a spaţiului IV intercostal stâng
 V3 - la mijlocul dreptei care uneşte V2 cu V4
 V4 - în dreptul impulsului apical
 V5 - la acelaşi nivel orizontal cu V4 dar pe linia axilară
anterioară
 V6 - la acelaşi nivel orizontal cu V4 şi V5, dar pe linia axilară
mijlocie

Electrocardiograma normala

Unda P reprezintă depolarizarea a-

trială; are amplitudinea între 1-2,5 mm
(cea mai mare în DII), durata 0,08-0,10 s
şi este rotunjită;vectorul undei P este
orientat între 0 şi +60; este pozitivă în cele
trei derivaţii standard şi în V3-V6, este
pozitivă sau bifazică în V1 şi V2 şi este
negativă în aVR.
Segmentul PR se înregistrează în
timpul propagării excitaţiei de la nodul
atrioventricular la musculatura ventricu-
lară.
Intervalul PR include unda P şi
segmentul PR şi are durata de 0,12-0,20 s,
dependentă de frecvenţa cardiacă (scade
cu creşterea frecvenţei) şi de vârstă (creşte
odată cu înaintarea în vârstă).
Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară. Durează 0,06-0,10 s şi are amplitudinea
de 5-16 mm,în derivaţiile standard. Este compus din trei unde: Q (negativă), R (pozitivă) şi S (ne-
gativă). Axul electric al complexului QRS este situat între - 30 şi +110. Vectorul rezultant al
complexului QRS este pozitiv în derivaţiile standard şi în cele unipolare ale membrelor, cu excepţia
derivaţiei aVR, unde este dominant negativ. În derivaţiile precordiale, undele R cresc în amplitudine
de la V1 la V6, paralel cu scăderea amplitudinii undelor S.
Intervalul ST, care include segmentul ST şi unda T, reprezintă repolarizarea ventriculară.
Intervalul QT (cuprins între începutul undei Q şi sfârşitul undei T) reprezintă sistola electrică a
inimii (depolarizarea şi repolarizarea ventriculară) şi durează circa 0,38 - 0,42 s. Există formule şi
tabele de corespondenţă între durata normală a intervalului QT şi frecvenţa cardiacă.

58
 Unda T corespunde fazei de repolarizare rapidă a ventriculilor. Are circa o treime din amplitu-
dinea undei mari a complexului QRS şi durează 0,15-0,30 s.Este rotunjită şi asimetrică (partea
ascendentă este mai lentă faţă de cea descendentă - abruptă). Este pozitivă în DI, DII şi în derivaţiile
precordiale; este negativă în aVR.
Unda U este inconstantă, succede unda T, este de obicei pozitivă, are amplitudine de cel mult 2
mm, este asimetrică (invers faţă de unda T) şi se datorează repolarizării tardive a fibrelor Purkinje. Se
observă mai bine în V3, V4.
Intervalul RR reprezintă un ciclu cardiac. Durata lui variază în funcţie de frecvenţa cardiacă.
Interpretarea traseului începe prin verificarea etalonului, care trebuie să măsoare 10 mm.

Axul electric al cordului

Se determină frecvent cu metoda triun-
ghiului echilateral al lui Einthoven şi cu siste-
mul hexaaxial al lui Soddi - Pallares şi Cabrera.
Triunghiul Einthoven - fiecare latură a triun-
ghiului reprezintă o derivaţie standard.
Diametrul orizontal este derivaţia DI. Ex-
tremitatea lui stângă este notată cu 0, iar cea
dreaptă cu +/-180.
Punctul decliv al cercului este la +90, iar
cel apical la -90.
Derivaţia DII are extremităţile +60 şi -120,
DIII +120 şi -60, aVR +30 şi -150, aVL -30 şi
+150, iar aVF +90 şi -90.
Vectorul fiecărei unde poate fi reprezentat
în cerc prin “compunerea” lui, în urma proiec-
tării amplitudinii undei în două derivaţii, ţinând
cont că o undă pozitivă se reprezintă în jumă-
tatea pozitivă a axei (derivaţiei), iar cea negativă în jumătatea ei negativă. Orientarea vectorului
rezultat prin compunere reprezintă poziţia axului electric al undei respective.
Axul electric al complexului QRS se determină prin reprezentarea grafică a amplitudinii sumei
algebrice a undelor ce formează complexul QRS în două derivaţii. Cu metoda paralelogramului se
construieşte vectorul rezultant.
Când se doreşte stabilirea rapidă (aproximativă) a axului electric
al complexului QRS se examinează complexul QRS în D1 şi aVF.
Dacă rezultanta undelor sale este pozitivă, vectorul se situează între
-90 şi +90. Dacă în aVF rezultanta undelor complexului QRS este
pozitivă, axul este situat între 0 şi +180.
Axul electric normal al inimi este între – 30 şi + 110.
Axul electric al unei unde (sau al complexului QRS) este paralel
cu derivaţia unde amplitudinea undei (rezultantei undelor complexului
QRS) este cea mai mare şi perpendicular pe derivaţia unde amplitudinea undei este aproape 0 sau
complexul QRS este echidifazic (rezultanta componentelor sale este 0). Când în două derivaţii
apropiate există complexe cu amplitudine mică, aproape echidifazice, axul e situat între cele două.
Când axul electric al complexului QRS se situează la peste - 30 se vorbeşte de deviaţie axială
stângă (sarcină, ascită, obezitate, hipertrofie ventriculară stângă, extrasistole cu origine în ventriculul
drept). Când axul QRS se află la peste + 110 - deviaţie axială dreaptă (subiecţi astenici, copii,
hipertrofie ventriculară dreaptă, extrasistole cu punct de plecare în ventriculul stâng).
Rotatia in jurul axului transversal poate fi analizata studiind aspectul complexului QRS in V2.
Daca este negativ semnifica rotatia varfului inapoi, iar daca este pozitiv, rotatia varfului inainte.

59
 Stabilirea frecventei cordului

La o viteză de înregistrare a ECG de 25 mm/s, 1

mm (distanţa dintre două linii verticale subţiri succe-
sive) reprezintă 0,04 s. Frecvenţa ventriculară se calcu-
lează împărţind 60 s la durata unui interval RR. Dale
Dubin propune o metodă rapidă (aproximativă) de
calcul a frecvenţei ventriculare: se alege o undă R care
are vârful pe o linie verticală groasă. Dacă următoarea
undă R e plasată la următoarea linie groasă verticală
frecvenţa e 300/min, la a doua linie -150, a treia -100, a
patra -75, a cincea -60, a şasea -50.

Analiza ritmului cardiac

În mod fiziologic, nodul sinoatrial emite ritmic impulsuri care depolarizează miocardul. Unda P
cu origine sinusală are următoarele caractere: este pozitivă în DII, aVF şi negativă în aVR, are
aceeaşi morfologie şi precede complexul QRS. Ritmul sinusal fiziologic este regulat şi are frecvenţa
de 60-80/minut.
Tahicardia sinusală presupune un ritm cardiac de 100-140/min. Fiziologic - efort, emoţii, frig,
digestie. Patologic- boli febrile, hipertiroidism, anemii, stări de şoc, miocardite, endocardite, pericar-
dite, feocromocitom, medicamente simpaticomimetice sau parasimpaticolitice, intoxicaţii etc.

Bradicardia sinusală - ritmul cardiac este de 40-60/min; este influenţată de efortul fizic şi de
substanţele care acţionează asupra nodului sino-atrial. Fiziologic - la sportivi, persoane hiperva-
gotonice, în somn. Patologic - hipotiroidism, hipertensiune intracraniană, infarct miocardic inferior,
icter obstructiv, febră tifoidă, hiperpotasemie, după digitală, betablocante, chinidină, etc.

60
 Ritmul sinusal poate fi neregulat - aritmie sinusală. Aritmia sinusală respiratorie constă în
accelerarea ritmului cardiac în inspir şi rărirea lui în expir. Nu are semnificaţie patologică. Apare la
copii şi la subiecţi cu distonii neurovegetative.

Extrasistolele
sunt bătăi cardiace care
survin prematur; au
origine în focare ectopice cu automatism accelerat temporar. Dacă focarul ectopic este atrial apar
extrasistole atriale (unda P cu morfologie diferită de cea a ritmului sinusal - dinţată, difazică,
ascuţită, negativă sau pozitivă - interval PR diferit de cel al ritmului de bază, complex QRS cu
morfologie normală şi pauză decalantă, uşor crescută faţă de cea a ritmului sinusal).
Dacă focarul ectopic e situat în nodul atrio-ventricular sau în apropierea lui apar extrasistole
joncţionale (nodale), cu complexe QRS cu conformaţie normală, precedate de unde P negative în
DII, DIII, aVF, cu interval PR ≤ 0,10 s, sau urmate de unde P negative în aceleaşi derivaţii; uneori
undele P nu pot fi identificate, fiind “ascunse” în complexul QRS.

Extrasistolele ventriculare sunt consecinţa unor stimuli ectopici formaţi la nivel ventricular
(ţesut de conducere sau miocard). ECG - complexe QRS premature, cu conformaţie diferită de cea a
complexelor QRS ale ritmului de bază, anormală (lărgite, deformate, cu undă T inversată); intervalul
de cuplaj R-R este fix; există pauză compensatorie postextrasistolică (intervalul dintre bătaia
sinusală care precede extrasistola şi cea care urmează extrasistolei este ≥ cu două intervale RR).

Tahicardiile paroxistice sunt tulburări rapide de ritm care apar brusc şi constau într-o
succesiune regulată de extrasistole atriale, nodale sau ventriculare. Datorită frecvenţei ridicate,

61
tahicardia paroxistică atrială este uneori dificil de diagnosticat (unda P se poate suprapune pe unda T
anterioară, rezultând o undă unică, la fel ca şi în tahicardia paroxistică joncţională). În aceste situaţii
se foloseşte termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară; frecvenţa cardiacă este de 160-
220/min. Uneori, unda unică T-P este bifidă. Tahicardiile paroxistice supraventriculare pot apare la
subiecţi sănătoşi, în caz de emoţii, după cafea, fumat, în condiţii patologice: sindroame de preex-
citaţie ventriculară, hipertiroidism, infecţii, cardiopatii.

În tahicardia paroxistică ventriculară nu se pot identifica unde P, complexele QRS se succed

rapid (160-250/min.), ritmul este regulat şi morfologic complexele seamănă cu extrasistolele
ventriculare.
Fibrilaţia atrială constă în contracţii atriale ineficiente, haotice, cu frecvenţa 350-600/minut.
Impulsurile se transmit parţial şi neregulat la ventriculi. Electrocardiografic undele P sunt înlocuite
de unde “ f ”, care dau traseului aspect “tremurat”; complexele QRS au amplitudine variată şi se
succed pe traseu neregulat. Cauze: valvulopatii, cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă,
embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozaj digitalic, boli infecţioase, etc.
Flutterul atrial este consecinţa activităţii unui focar ectopic atrial care generează impulsuri cu
frecvenţa 250-350/min. Electrocardiografic se observă unde F care seamănă cu “dinţii de fierăstrău”.
Datorită ritmului atrial ridicat apare un bloc atrio-ventricular funcţional, care nu permite transmiterea
tuturor excitaţiilor atriale la ventriculi (2:1, 3:1, 4:1). Există şi flutter atrial cu răspuns ventricular
variabil. După manevre de excitaţie vagală frecvenţa ventriculară scade sau creşte “în trepte”, semn
clinic util în diagnosticul de flutter atrial, când nu dispunem de electrocardiograf. Are cauze comune
cu fibrilaţia atrială.

62
 Fibrilaţia ventriculară - ondulaţii haotice ale liniei de bază, cu amplitudine, morfologie şi
durată variabilă, cu frecvenţa 150-300/min .

Flutterul ventricular există o înlănţuire de unde ample deformate (complexe QRS), care se
succed regulat cu frecvenţa 150-250/min. Aceste aritmii foarte severe şi cu prognostic imediat
rezervat, apar în infarctul miocardic acut şi în cardiopatii cronice gra-ve. Clinic, fibrilaţia
ventriculară poate fi doar suspicionată, nu şi diagnosticată, deoarece bolnavul nu are puls şi nici
zgomote cardiace.

Blocul atrio-ventricular gradul I se caracterizează prin prelungirea intervalului PR de peste

0,20 s; relaţia P-QRS este constantă. Apare în cardita reumatismală, difterică, în intoxicaţia digitalică
sau cu chinidină.

Blocul atrioventricular gradul II - nu toate undele P sunt urmate de complexe QRS. In cel de
tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach) apare o alungire progresivă a intervalului PR până când o
undă P este blocată (nu se transmite la ventricului); intervalul R - R care include unda P blocată e
mai scurt decât suma a două intervale P – P. In blocul atrio-ventricular gradul II tip Mobitz II
(periodic) undele P sunt blocate intermitent după un număr fix de cicluri cardiace (bloc 2/1, 3/1,
4/1), iar intervalul P - R este constant.

63
 Blocul atrio-ventricular gradul III (complet) - activitatea atrială şi cea ventriculară sunt
independente, iar frecvenţa atrială este mai mare faţă de cea ventriculară; ritmul idioventricular are
frecvenţa 30 -40/minut şi este regulat. Cauzele blocurilor atrioventriculare pot fi benigne - subiecţi
vagotonici (blocurile atrioventriculare de gradul I şi cele de gradul II tip Mobitz I), dar majoritatea
sunt expresia cardiopatiei ischemice.

Sindromul de preexcitaţie ventriculară Wolf-Par-

kinson-White - transmiterea atrioventri-culară se face pe căi
aberante; intervalul PR este sub 0,10 s, complexul QRS are
durată de peste 0,12 s, există opoziţie secundară de fază
terminală (ST şi T cu semn invers faţă de semnul celei mai
mari unde a complexului QRS) şi se observă unda delta -
lentă, neregulată, îngroşată, care deformează porţiunea
iniţială a pantei ascendente a undei R.
Sindromul LGL - intervalul PR este tot sub 0,10 s, dar
complexul QRS, segmentul ST şi unda T sunt
normale.Bolnavii au frecvent anamnestic episoade de
tahicardii paroxistice supraventriculare.

În
hipertrofia atrială dreaptă unda P are amplitudine de peste 2,5 mm, este ascuţită, simetrică,

64
pozitivă în DII, DIII, aVF şi negativă în aVR. În derivaţiile precordiale drepte (V1, V2) unda P este
hipervoltată sau difazică. Cauzele hipertrofiei atriale drepte sunt: insuficienţa tricuspidiană, stenoza
tricuspidiană, cordul pulmonar cronic, stenoza pulmonară (izolată sau asociată), defectul septal
interatrial, boala Ebstein etc.
În hipertrofia atrială stângă unda P este bifidă, largă, pozitivă în DI, DII şi negativă în aVR;
are durată peste 0,12 s. Morfologia undei P se studiază cel mai bine în DII şi în V1. Cauzele
hipertrofiei atriale stângi sunt: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza şi insuficienţa
aortică,coarctaţia de aortă, defectele septale atriale jos situate (prin ostium primum).
Hipertrofia ventriculară stângă - deviaţie axială stângă, hipervoltaj al complexelor QRS (R din
V5 sau V6 + S din V1 sau V2 peste 35 mm - indicele Sokolov - Lyon) , modificări de fază terminală
concordante şi în opoziţie de fază (segmentul ST şi unda T cele mai mari unde celei mai mari unde
din complexul QRS care le precede). Hipertrofia ventriculară stângă este acompaniată frecvent de
semne de hipertrofie atrială stângă. Cauze: hipertensiunea arterială sistemică, stenoza şi insuficienţa
aortică, insuficienţa mitrală, cardiopatia ischemică, etc.
Hipertrofia ventriculară dreaptă se recunoaşte prin deviaţie axială dreaptă, unde R ample în
V1, V2 şi unde S adânci în V5, V6 (R + S din V1 ≥ 10,5 mm) şi prin modificări de fază terminală
(ST subdenivelat descendent, unda T aplatizată sau negativă asimetrică) în V1, V2. Cauze: stenoza
mitrală, stenoze pulmonare izolate sau asociate.
Complexul QRS, segmentul ST şi unda T sunt modificate caracteristic în evoluţia infarctului
miocardic acut, care include zone de ischemie, leziune şi necroză. Hipoxia într-un teritoriu
miocardic determină ischemie se exprimă prin modificări ale undei T ea este ascuţită şi simetrică;
este negativă în ischemia subepicardică şi pozitivă în cea subendocardică.
Hipoxia mai severă produce leziune: segmentul ST este supradenivelat, cu convexitatea în sus şi
fuzionat cu complexul QRS într-o singură undă (“en dome”) în leziunea subepicardică, iar în cea
subendocardică segmentul ST este subdenivelat, având înglobat în el şi unda T.
Necroza corespunde unui teritoriu anoxic, fără activitate electrică şi este reprezentată de unda Q
patologică - durata ≥ 0,04 s, amplitudinea peste 1/4 din unda R care o urmează, nu dispare în inspir
profund. Cu aceeaşi semnificaţie, uneori apare unda QS, negativă, adâncă.
În stadiul supraacut al infarctului miocardic acut există unde T ample; segmentul ST nu este
modificat.
În stadiul acut apare unda “en dome” a lui Pardee (segmentul ST supradenivelat, care înglobează
unda T), începe să apară unda Q patologică şi amplitudinea undei R scade.
În stadiul subacut se constituie unda Q tipică de necroză, segmentul ST coboară spre linia
izoelectrică, unda T are aspect de ischemie subepicardică, intervalul QT e alungit
În stadiul tardiv există unde Q patologice sau QS, segmentul ST este izoelectric, iar unda T este
ca în stadiul anterior.
În stadiul cicatricial rămân unde Q patologice sau QS, segmentul ST este izoelectric, undele T
pot redeveni pozitive, pot reapare unde r.
Uneori, singurul marker al unui infarct miocardic vechi este unda r “amputată”.
Modificările descrise sunt semne “directe”.

65
 În hiperpotasemie intervalul PQ se alungeşte, unda P devine plată şi largă iar unda T este amplă,
ascuţită, simetrică şi are baza îngustă.
Intervalul QT este alungit în hipocalcemie şi scurtat în hipercalcemie.
În pericardita acută există microvoltaj în toate derivaţiile; iniţial segmentul ST este
supradenivelat, cu concavitatea în sus, apoi tinde să revină la linia izoelectrică, paralel cu aplatizarea
undei T; în dinamică, unda T devine negativă, cu amplitudine mică, deseori simetrică; urmează
modificarea în sens invers a undei T, până la normalizare
În pericardita cronică constrictivă, pe lângă microvoltaj, există deviaţie axială dreaptă, rotaţie
orară şi unde T aplatizate sau negative pe tot traseul.
Unda U este hipervoltată în hipopotasemie (când unda T se rotunjeşte şi se aplatizează, iar
segmentul ST se subdenivelează).

66