1.

Faciesuri digestive
Faciesul abdominal sau hipocratic caracteristic peritonitei acute.

→ palid, transpirat,
→ ochii înfundati în orbite, încercănati,

→ privirea obosită, anxioasă,

→ nasul ascutit,

→ buzele uscate, cu fisuri, acoperite de fuliginozităti,

→ limba uscată cu depozit sabural;

Faciesul hepatic în hepatita epidemică, mai ales la copii;

→ congestia moderată a obrajilor,

→ coloratia icterică în jurul gurii si nasului,

→ buze carminate.

Faciesul ulceros
→ aspectul obosit,

→ ochii usor înfundati în orbite,

→ sanţurile nazolabiale si frontale foarte accentuate.

Faciesul cirotic (din ciroza hepatica=stadiu avansat al unor afectiuni hepatice)

→ coloraţie icterică (galbena)

→ venectazii la nivelul pomeţilor

→ proeminenţe osoase evidente prin topirea maselor musculare

→ buze carminate (rosii)

→ limbă depapilată (lăcuită), zmeurie

→ steluţe vasculare

→ păr uscat, friabil

→ deteriorarea stării de nutriţie

Faciesul carcinoid sau faciesul flush,

→ coloratie purpurică, care apare brusc, de scurtă durată,

→ asociată cu stare de anxietate,

→ transpiratii,
→ cefalee pulsatilă;
→ concomitent există diaree si dureri abdominale.

2.Adenopatii latero cervicale

**organe de consistenţă moale, de formă ovoidă, de dimensiuni variabile între 3–15mm, situate de-a
lungul marilor vase, coloanei vertebrale, în mezenter, mediastin, hiluri pulmonare.

A. Regiunea cervicală

Adenopatiile din hemopatiile maligne întâlnite în această regiune sunt unice sau multiple (adesea
bilaterale).

→ BH, LMNH, LLC şi boala Waldenström

Adult tânăr → adenopatia cervicală este mai frecvent inflamatorie: tbc, focare de infecţie,
mononucleoză infecţioasă

→ hemopatiile maligne - BH, LMNH

La persoanele peste 50 de ani

→ mai frecventă adenopatia metastatică (tumori maligne faringiene, epiteliom

3.Pacient cu RAA cu aparitia unor zgomote si sufluri in focarul mitral si aortic

2. Faciesuri in conectivite
Faciesul din lupusul eritematos sistemic (LES)

→ prezintă o erupţie eritemato-scuamoasă-cicatriceală (rash) localizată la nivelul nasului şi pomeţilor -

cu aspect de fluture/aripi de liliac – “vespertilio”.

→ este respectată regiunea perioculară

Faciesul din sclerodermie

→ imaginea clasică de “icoană bizantină”

→ atrofierea, indurarea şi subţierea pielii

→ aderenţa de planurile profunde

→ pliurile dispărute (pielea dură nu face pliu)

→ pielea este depigmentată, cu mici puncte de hiperpigmentare

→ subţierea buzelor, nasului

→ micşorarea orificiului bucal (microstomie), limbă scurtată

→ mimică imposibilă cu aspect rigid de mască

→ mişcări reduse ale pielii frunţii, pleoapelor, buzelor

→ atrofia mucoaselor se întinde în jos către faringe şi esofag, determinând dificultăţi de vorbire şi
alimentare

• Faciesul din dermatomiozită :

eritemul periorbital bilateral însotit de edem si teleangiectazii. Culoarea pielii este liliachie, rosu-
violaceu, în totalitate sau numai la nivelul obrajilor si piramidei nazale.

Această coloraţie se asociază cu edemul cutanat localizat predominant palpebral si periorbital, însotit de
iritatie conjunctivală si iriană, ceea ce conferă faciesului un aspect înlăcrimat, trist.

• Faciesul din sindromul Sjögren (colagenoză –sindromul Gougerot-Nonwer-Sjögren) - boală aproape

exclusive feminină, prezintă caracteristic un luciu particular al conjunctivelor care sunt hiperemiate,
uscate datorită cherato-conjunctivitei.

Clipitul este frecvent şi accentuează senzaţia de uscăciune a conjunctivelor

Sindromul mediastinal - compresiune nervoasa

B.Compresiune nervoasă

Nerv recurent

→disfonie până la afonie

→voce bitonală
Simpaticul cervical
→paralizie –sindromul Claude-Bernard Horner

- mioză;
- enoftalmie;

- ptoză palpebrală;

- roşeaţă unilaterală a feţei;

→ excitaţie –sindromul Petit du Pourfour

- midriază;

- pseudo exoftalmie;

- lagoftalmie;

Plex brahial
→ umăr dureros, brahialgii, paralizii şi atrofii ale membrului superior

Nervi intercostali
→ dureri toracice cu caracter nevralgic şi localizare intercostală

Nervul vag
→ iritaţie a nervului vag

→ bradicardie;

→ sialoree;

→ tulburări respiratorii (bronhospasm);

→ vărsături, diaree;
→ inhibiţie a nervului vag

→ tahicardie;

→ constipaţie;

Nervul frenic

→ paralizia nervului frenic

→ pareza sau paralizia hemidiafragmului corespunzător;

→ ascensiunea cupolei diafragmatice;

→ iritaţie a nervului frenic

→ sughiţ;
→ dureri la baza hemitoracelui interesat;
Anemie feripriva

Definiţie
→ anemie hipocromă microcitară în care sinteza deficitară a Hb are drept cauză ↓ cantităţii de fier din
organism

Etiologie

→ Anemia feriprivă este cea mai frecventă anemie şi reprezintă etapa finală a depleţiei de fier tisular.

1. Aport insuficient prin:

* alimentaţie deficitară cu lipsa alimentelor bogate în fier: carne, viscere şi legume verzi
* tulburări de absorbţie în

- aclorhidrie

- după operaţii pe stomac

- în afecţiuni intestinale care provoacă un tranzit intestinal accelerat sau reduc suprafaţa de absorbţie a
mucoasei intestinale (enteropatia exudativă, sprue, sindrom de malabsorbţie)
- rezecţie întinsă de intestin, fistulă gastro-colică, diverticuloză

* afectarea transportului datorită lipsei congenitale a transferinei;

* depozite de fier blocate la nivelul sistemului reticulo-histiocitar sau în ţesuturi (apar în unele infecţii,
inflamaţii cronice, neoplazii).

2. Necesităţi crescute:
*perioada de creştere

• - copilărie
• - adolescenţă

* sarcină şi lăuzie;

* stările de hiperregenerare eritrocitară;

* sportivi de performanţă.

3. Pierderi crescute pe diferite căi:

• digestivă

• genito-urinară

• respiratorie

• sindroame hemoragice
→ Flebotomii frecvente la donatorii de sânge sau terapeutic, în policitemia vera sau poliglobuliile
secundare;

→ Cloroza este o formă de anemie feriprivă întâlnită la adolescente - culoare palidă, verzuie (clorotică).

Tablou clinic

→ simptome şi semne comune

Simptome şi semne datorate lipsei de fier

* Glosita atrofică

* Stomatita angulară, denumită popular “zăbăluţa” implică eroziuni, sensibilitate şi edem al comisurilor
bucale

* Disfagia sideropenică (Plummer Vinson) - deficit sever de Fe

* Atrofie gastrică (demonstrată prin biopsia mucoasei gastrice), cu hipoclorhidrie sau aclorhidrie

* Modificările la nivelul mucoaselor gastro-jejuno-ileale explică anorexia, epigastralgiile, flatulenţa,

tulburările de transit

Simptome şi semne datorate lipsei de fier

* Pica – pt. formele severe de AF

→ apetit neobişnuit pentru:

→ gheaţă (pagofagia)

→ pământ (geofagia)

→ amidon, var, cauciuc

→ alimente care fac zgomot (cartofi, morcovi)

În formele prelungite de AF → modificări cutanate şi ale fanerelor

* Tegumentele

→ palide cu nuanţă albicioasă

→ uscate, aspre

→ lipsite de elasticitate

→ tendinţa crescută de ridare

* Părul

→ fără luciu

→ se rupe mai uşor

→ cade în cantitate mai mare

→ încărunţeşte mai repede
* Unghiile

→ sunt subţiri, moi, fără luciu

→ cu striuri longitudinale

→ plate sau concave (koilonichie)

Alte semne asociate cu suferinţa tisulară de fier:

* Ozena

→ atrofia mucoasei nazale ce poate apare în AF severe

* Menoragia

→ frecvent întâlnită la F cu deficit de fier

→ hemoragiile genitale pot fi atât o consecinţă cât şi o cauză a deficitului de fier

Examene paraclinice

Hemograma
→ Hb↓

→ Rt = N sau uşor ↑ în an. hipoc. posth.

→ Nr.L, Nr.Tr=N

→ L↑ Tr.↑- dacă există o sângerare latentă

FSP

→ microcitoză şi hipocromie

→ E sunt palide, în semn “de tras la ţintă”, anulocite (aspect de inel)

• Investigaţiile utile pentru diagnosticul etiologic:

- Rx eso-gastro-duodenală, endoscopie, colonoscopie;

- reacţia Adler, test pt hemoragii oculte din scaun;

- tuşeul rectal, tuşeul vaginal;

- examenul urinei (sediment, test Addis);

- explorarea hemostazei;

- frotiu din spută cu coloraţia Perls pentru a evidenţia macrofage cu fier în cazul unei hemosideroze
pulmonare în care hemoptizia nu este evidenţiată clinic;

- laparotomie exploratorie în situaţii bine argumentate.

3. Pneumonie pneumococica (pneumonia franca lobara)
Etiologie:

- pneumococul tip I, II, III;

- factori favorizanţi: frigul, oboseala fizică, psihică, terenul tarat;

- frecventă la sexul masculin;

Simptome:

Perioada de debut - debutul este brusc, în plină sănătate

Simptomele dominante sunt:

→ frison unic, solemn, intens, prelungit 10-30 minute;

→ febră 39-40°C, cu uşoare remisiuni matinale;

→ tuse iritativă;
→ junghi toracic

- apare la câteva ore după frison;

- are localizare de aceeaşi parte cu pneumonia (frecvent submamelonară);

- are intensitate mare şi caracter lancinant care împiedică mişcările respiratorii;

- se accentuează în inspir şi la tuse;

- datorat interesării pleurale în procesul inflamator;

→ hiperemie faringiană;

→ manifestări neurologice:

- meningism
- diminuarea ROT

- cefalee intensă

- stare confuzională şi delir (mai frecvent la alcoolici, bătrâni şi în formele hiper-toxice);

Perioada de stare - durează 6-8 zile

Simptomele dominante acestei perioade sunt:

→ febră în “platou”;

→ junghiul toracic

→ aceeaşi localizare ca şi în perioada de debut

→ aceleaşi caracteristici
→ durata de 3-4 zile
→ dispare progresiv

→ poate lipsi în caz de pneumonie centrală sau de lob mediu, la bătrâni şi la caşectici.
Simptomele dominante acestei perioade sunt:

→ tuse productivă cu spută caracteristică, de culoare roşie-cărămizie (“ruginie”), vâscoasă, aderentă

→ expectoraţia poate lipsi la copii (înghit sputa) şi la bătrâni (tusea este ineficientă)

→ dispneea – apare doar in formele extinse, masive, cu afectarea a min 2 lobi,

→ este de tip polipnee, iar respiraţia este superficială;

Perioada de resorbţie

→ simptomele pot dispare brusc “in crizis” sau lent “in lizis”;

→ când febra scade brusc se însoţeşte de transpiraţii (criza sudorala) şi criză poliurică, ce poate induce
tulburări hidroelecrolitice importante;

Examen fizic

Inspecţie

•Generală

→ facies vultuos, hiperemia pomeţilor mai accentuată de aceeaşi parte cu pneumonia - semnul Jaccoud;
→ herpes labial sau nazolabial de aceeaşi parte cu pneumonia;

Din partea ap. respirator

Inspecţie

→ diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea bolnavă (datorită junghiului)

Palpare

→ diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea bolnavă (datorită junghiului)

→ accentuarea vibraţiilor vocale în zona afectată;

Percuţie

→ submatitate sau matitate;

Ascultaţie

→ suflu tubar sau respiraţie suflantă

→ raluri crepitante accentuate după tuse, fine, egale între ele;

Paraclinic
Examenul sângelui

→ leucocitoză cu neutrofilie;
→ VSH crescut;

→ anemie moderată;

→ alte teste de inflamaţie nespecifică pozitive (fibrinogen, proteina C reactivă, α2 globulinele);

→ uree valori crescute - prin deshidratare;

→ ionograma serică Na + - valori scăzute; K+ - valori scăzute;

→ bilirubina (bi) poate să crească, prin hemoliză moderată la nivelul focarului de condensare;

Examenul radiologic relevă:

→ opacitate densă de intensitate subcostală;

→ formă triunghiulară (baza la periferie, vârful la hil);

→ limite nete, fără caracter retractil;

Examenul sputei

→ leucocite, mucus;
→ pneumococi;

Complicaţii

→ pleurezia:

- parapneumatică apare în cursul evoluţiei pneumoniei

- metapneumatică - apare după pneumonie

→ abces pulmonar (pneumonie abcedata)

→ miocardită;

→ endocardită;

→ abces cerebral;

→ meningită;

→ sindrom de supuraţie;

→ glomerulonefrită infecţioasă;

Examen obiectiv planta

-eritroza plantara in ciroza hepatica

Fasciita plantara se intalneste in SA-debut periferic de tip scandinavica
Anemie posthemoragica usoara și medie

→ anemia care se instalează în urma scăderii rapide a masei sanguine.

Cauze:

→ hemoragii digestive;

→ homoptizii masive;

→ metroragii, menometroragii;

→ hematurie;

→ epistaxis;

→ diateze hemoragice;

→ sângerare în cavităţi: peritoneu, pleură, muşchi, articulaţii.

Hemoragiile uşoare → pierderi de sânge până la 250ml

→ de multe ori neobservate sau

→ astenie şi paloare cutaneo mucoasă

Lipsa semnelor importante se datoreşte corectării rapide a volumului plasmatic.

Prin repetarea sângerării pot apare manifestări cardio-vasculare:

→ ↓TA până la minim 100-90mmHg;

→ tahicardie de până la 100 bătăi/minut;

→ transpiraţii reci, lipotimie.

Indicele de şoc (raportul între puls şi TA sistolică în mmHg) se menţine sub 1

Diureza este normală

La hipertensivi, indicele de şoc nu mai are valoare în aprecierea cantităţii de sânge pierdut şi a gravităţii
hemoragiei

În hemoragiile medii se pierd 500→1000-1500ml de sânge.

Sângerarea poate să:

→ apară brusc sau

→ precedată de: cefalee, ameţeli, astenie, lipotimie

Obiectiv :

→ paloare a tegumentelor şi mucoaselor;

→ transpiraţii;
→ ↓TA sub 90mmHg;

→ tahicardie → 120 bătăi/minut

Indicele de şoc creşte peste 1 (1-1,5).

Diureza începe să scadă.

4. Edem hepatic
→Mecanisme:

→ ↓pres.coloidosmotice (hipoalbuminemie)
→ hiperaldosteronism secundar (prin scaderea metabolizarii hepatice)

↑ presiunii hidrostatice în vena portă (raspunzatoare, alaturi de ↓pres.coloidosmotice, de aparitia

ascitei ce precede aparitia edemelor)

→ Apare în:

→ CH decompensată vascular, insuficienta hepatica severa

→ Localizare
→ predominant la membrele inferioare

→Caractere

→ apare după ascită

→ culoare alb-gălbui

→ evolueaza→anasarca

→Asociaza

→ sindrom cutaneo-mucos
→ ±hepatomegale

→ splenomegalie
Exm lichidului pleural din punct de vedere biochimic și microscopic

Microscopic
Examen biochimic

Cercetarea fibrinei -reacţia Rivalta

Într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva picături de acid acetic glacial se pipetează 1-2
picături din lichidul pleural

În exudate - picăturile de lichid formează un nor alburiu comparat cu fumul de ţigară (Rivalta +) sau
pastreaza forma picaturii

În transudate - picăturile de lichid nu produc acel nor alburiu ele căzând în soluţie ca „siropul în apă”
(Rivalta -)

Dozarea proteinelor

→ peste 3% =exudat
→ sub 3% =transudat
proteine pleurale /proteine serice ≥ 0,5 -exudat

Examen obiect la nivelul mâinii

Dozarea glucozei (glicopleuria)

4 categorii de exudate pleurale în care glicopleuria este scăzută:

→ pleurezia parapneumonică

→ pleurezia din poliartrita reumatoidă

→ pleurezia TBC

→ pleurezia neoplazică;

glucoză pleurală ≤ 0,5 -exudat;

glucoză serică
→ LDH - valori crescute în pleureziile neoplazice;

→ LDH peste 200 ui - exudat;

LDH pleural ≥ 0,6 exudat;

LDH seric
Amilaza

→ crescută în colecţiile lichidiene ce însoţesc pancreatitele acute (de peste 10 ori faţă de nivelele
serice);
→ nivele moderate în pleurezia neoplazică;

Acid hialuronic → valori crescute în mezoteliomul pleural

Trigliceride → valori crescute (peste 110 mg%) - pleurezii chiloase

Colesterol → valori scăzute in general. Valori crescute in pleureziile chiloase (chilotorax)

Trigliceride normale şi colesterol cu valori crescute în pleureziile chiliforme (pleurezii cu colesterol)
5. Guta etiologie și manifestări clinice
artrita acuta sau cronica recurenta care apare prin depozitarea intra si periarticular a cristalelor de urat

Se asociaza cu hiperuricemie
Tablou clinic - Artrita acuta gutoasa

→ debut brusc- uneori dupa traume minore, dupa exces de purine si etanol

→ frecvent monoarticulara, adesea nocturna

→ articulatia afectata: calda, rosie, foarte sensibila la palpare

→ pielea lucioasa, intinsa, rosie purpurica (aspect pseudoflegmonos)

→MTF deget I cel mai des afectata, dar pot fi afectate si glezne, genunchi, MCF deget I, coate

→manifestari generale:febra, frisoane, tahicardie

Primul atac afecteaza de obicei o singura articulatie si dureaza cateva zile.

Urmatoarele atacuri pot afecta mai multe articulatii si pot persista saptamani daca nu sunt tratate

***Tofii gutosi (depozite mari de urat) se pot intalni juxtaarticular, pavilionul urechii
Purpura trombocitopenica

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ AUTOIMUNĂ (IDIOPATICĂ)

→ trombocitopenie imună produsă prin prezenţa de autoanticorpi antitrombocitari →distrugerea
prematură a trombocitelor în sistemul monocito-macrofagic din splină şi ficat.

PTI cuprinde două forme:

→ acută

→ apare în special la copii

→ maximum de incidenţă între 2 şi 10 ani

→ frecvent după infecţii virale.

Vârful de incidenţă este iarna, iar prevalenţa este paralelă cu a infecţiilor căilor respiratorii superioare.

Are o evoluţie autolimitată şi remisiune spontană (80%) în 4-6 săptămâni.

→ cronică se întâlneşte la adulţi

Nu se asociază cu tulburări infecţioase sau alte stări patologice şi are evoluţie cronică auto-întreţinută.

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ CRONICĂ (BOALA WERLHORF)

→ boală a adultului tânăr sau de vârstă medie

→ femeile sunt de trei ori mai afectate decât bărbaţii.

Trombocitele sunt distruse datorită prezenţei de anticorpi antitrombocitari.
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ INDUSĂ DE DROGURI

Multe droguri pot produce trombocitopenie.

→ droguri mielosupresive: citosin-arabinosidă, busulfan, daunorubicină, ciclofosfamidă, 6-
mercaptopurină, alcaloizii de vinca;

→ diuretice tiazidice →trombocitopenie →50.000-100000/mmc → persista mai multe luni după

întreruperea tratamentului.

→ etanol →trombocitopenie

Dureri toracice cauze respiratorii și ale peretelui thoracic

1. Respiratorii

*Afecţiuni pleuropulmonare (junghiul toracic)

→ pneumonii (pneumonia francă lobară)

→ tromboembolismul pulmonar

→ pnemotorax
→ pleurezii purulente

→ tumori:pulmonare, pleurale
Caracteristicile durerii:

→ apare brusc;
→ intensitate mare;

→ localizare submamelonară sau dorsală;

→ se accentuează în inspir profund, tuse, strănut;

→ apare prin iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul pleurei parietale;

**Afecţiuni traheobronşice - Traheobronşitele acute

Caracteristicile durerii

→ durere cu caracter de arsură;

→ localizare retrosternală;

→ determinată de inflamaţia mucoasei traheale;

Sunt nedureroase:

→ bronşita cronică;
→ astmul bronşic;
→ emfizemul;

→ chistul hidatic pulmonar;

→ metastazele pulmonare;

2. Afecţiuni ale peretului toracic

**piele şi ţesut celular subcutanat

→ zona zoster (durere cu caracter de arsură);

→ celulita (edem, eritem, durere la palpare);

**afecţiuni musculare, articulare, osoase, nevralgii

→ mialgii – trichineloză, dermatomiozită;

→ sindrom Tietze – tumefiere dureroasă a extremităţilor sternale ale cartilajelor coastelor I şi II, rar III şi
IV;

→ fracturi costale, fisuri, metastaze osoase, leucemii, tumori osoase (sarcom)

→ afecţiuni ale coloanei vertebrale: spondiloză, discopatii, tuberculoză vertebrală, osteomielită,

deformări ale coloanei prin traumatisme;

→ nevralgii intercostale - durerea apare prin iritarea unui nerv intercostal si:
- este declanşată de inspir profund, mişcări bruşte, tuse, expunere la frig;

- are caracter de arsură, strivire, pe traiect de intercostal;

- accentuată la palparea punctelor Valleix (parasternal, axilar, paravertebral);

Cauze:

- à frigore;

- afectarea coloanei dorsale;

- tumori mediastinale;
Tip special de nevralgie intercostală apare în zona zoster

- caracter de arsură pe traiect de nerv intercostal;

- precede apariţia erupţiei veziculare;

- persistă după dispariţia veziculelor (nevralgie postzosteriană);

**afecţiuni ale sânului - mastodinia

→ sindromul de tensiune premenstruală;

→ mastite;
→ chisturi mamare;

→ neoplasm mamar;
6. adenopatii inghinale,
Limfogranulomatoza inghinala benigna

Debut: eruptie papuloasa/veziculoasa nedureroasa la nivelul organelor genitale externe/ zonei

inghinale/perianale si adenopatii inghinale uni/bilaterale.

Sunt afectati mai multi ggl dimensiuni moderate dar care conflueaza-

Sancrul moale: papule dureroase la niv organelor genitale externe si adenopatie inghinala unilaterala –
un singur ggl mare, dureros, imobil

lichidul pleural din punct de vedere macroscopic

Macroscopic

În funcţie de aspectul lichidului putem deosebi următoarele tipuri cu semnificaţie patologică:

1.Lichid pleural serocitrin;

2.Lichid pleural purulent;

3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;

4.Lichid pleural chilos sau chiliform;

1.Lichid pleural serocitrin

→ este limpede, de culoare gălbuie, citrin;

→ poate fi exudat sau transudat

Transudat
→ acumulare lichidiană fără caracter inflamator;

→ acumularea de lichid apare prin creşterea presiunii hidrostatice sau scăderea presiunii
coloidoosmotice;
→ densitatea sub 1018;

→ conţinut scăzut de fibrină;

→ proteine sub 3 g %;

Exudat

Consecinţa unor procese:

→ inflamatorii (TBC, infecţii bacteriene sau virale, abcese pulmonare, colageneze) sau

→ neoplazii (pleurale sau pulmonare)

→ conţinut de fibrină crescut

→ densitate peste 1018

→ proteine peste 3 g%
2.Lichid pleural purulent;

→ în pleureziile cu germeni banali şi în unele forme de pleurezii tuberculoase

→ aspectul lichidului poate varia de la seropurulent, de culoare galben verzui şi tulbure până la cel franc
purulent, cremos, verzui

→ identificarea germenului prin examen bacteriologic

3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;

→ poate avea culoarea de la roz la roşu;

→ origine neoplazică, TBC sau secundar infarctului pulmonar

→ hemotoraxul este pătrunderea de sânge în cavitatea pleurală;

→ el are origine traumatică şi foarte rar poate apare în cadrul sindroamelor hemoragice (hemofilie);

→ sângele este curat şi în afară de hemofilie, coagulează;

4.Lichid pleural chilos si chiliform;

Lichid chilos

→ are aspect lactescent, opac (chilotorax);

→ este dat de revărsarea limfei în cavitatea pleurală prin ruperea vaselor chilifere după un traumatism
sau secundar unor compresiuni de origine tumorală localizate în mediastin;

Lichid chiliform
→ aspect alb opac, rezultând din cel inflamator ce a stagnat mai mult în cavitatea pleurală;

→ nu conţine grăsimi ca lichidul chilos;

→ apare în TBC şi poliartrita reumatoidă;

și un caz clinic cu durere toracică la palpare și semnele inflamatie prezente!

7. Criterii diagnostic LES

• Criteriile ARA/ACR pentru diagnosticul LES

1. Rash malar - eritem fix, plat sau reliefat pe eminentele malare

2. Lupus discoid- placi eritematoase in relief cu cruste keratozice

3. Fotosensibilitate

4. Ulceratii orale

5. Artrite neerozive afectand 2 sau mai multe articulatii periferice,

caracterizate prin tumefiere, durere sau exudat

6. Serozite →lichid in pleura(rx. pulmonar) sau pericard(ECHO cord, EKG)

7. Afectare renala →proteinurie>0,5g/zi sau prezenta cilindrilor (hematici, granulari, micsti)

8. Afectare neurologica → convulsii sau psihoze fara alte cauze

9. Afectare hematologica → anemie hemolitica sau leucopenie (<4000/mmc) sau limfopenie

(<1500/mmc) sau trombocitopenie (<100000/mmc) –neinduse medicamentos

10. Anomalii imunologice: anticorpi anti ADNdublu catenar sau anticorpi anti Sm sau prezenta sd
antifosfolipidic (IgG sau IgM anti cardiolipina, anticoagulant lupic) sau VDRL fals pozitiv
11. Anticorpi antinucleari (ANA) in titru anormal, in absenta medicamentelor

Pentru incadrarea bolii sunt necesare 4 criterii

Obiectiv LLC

Perioada de stare

Adenopatiile sunt

→ nedureroase,

→ neaderente,
→ generalizate, simetrice,

→ moi sau ferme

→ dimensiuni variabile

→ uneori pachete voluminoase laterocervical şi supraclavicular→gât “proconsular”.

→ pot fi interesaţi şi nodulii limfatici profunzi, mediastinali şi abdominali→generează suferinţe:

compresiuni bronşice, balonări, flatulenţă, constipaţie, diaree (prin compresie),

Splenomegalia
→ este frecventă (90% cazuri)
→ de dimensiuni moderate

→ cu tendinţă de progresiune
→ 10-20% splina →dimensiuni mari → tulburări mecanice

prin compresiune

Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat

Prinderea primitivă a splinei este foarte rară.

Hepatomegalia (50% din cazuri) urmează de obicei splenomegalia.

Afectarea tegumentara

Pielea este bogată în structuri limfoide şi pot apare manifestări cutanate nespecifice şi specifice:

Manifestările cutanate specifice (leucemide) iau aspectul de eritrodermie, noduli sau infiltraţii profunde
Infiltraţia limfocitară a feţei realizează aspectul de “om roşu Hallopeau”

Manifestările cutanate nespecifice:

→ erupţii eritemato-papuloase

→ urticarie
→ placarde inflamatorii mari ca după înţepături de insecte

În stadiile avansate de boală apar:

→ paloare, peteşii, echimoze ca expresie a anemiei şi Tr.↓

Icterul se poate datora:

→ proces obstructiv (compresia coledocului prin adenopatii hilare, mai rar prin infiltraţie limfocitară
hepatică)

→ proces hemolitic (anemie hemolitică).

Tulburările neurologice

→ pot apare în cadrul sindromului de hipervâscozitate, la valori ale leucocitelor peste 500000/mmc,
caracterizat prin: ameţeli, cefalee, nistagmus şi tulburări de vedere,

→ hemiplegie, paralizii de nervi cranieni

Asociere de tuse cu expectoratie, junghi si cianoza centrala, in ce apar

Pneumonie stafilococica,
9. Manifestari cutanate si articulare in RAA.

Manifestări articulare
→ RAA interesează articulaţiile mari

→ au caracter fugace, migrator, saltant

→ prezintă caracterele inflamaţiei acute

→ articulaţiile prinse sunt foarte dureroase, tumefiate, cu tegumentele supraiacente calde şi uneori
eritematoase

→ nu lasă sechele
→ puseul articular durează 3 săptămâni

→ durata fenomenelor inflamatorii la o articulaţie este scurtă, de câteva zile, existând posibilitatea
revenirii inflamaţiei pe acelaşi loc în cadrul aceluiaşi atac reumatismal

→ fenomenele inflamatorii majore sunt prezente mai ales periarticular

Adenopatii in Hodgkin
→ manifestarea clinică dominantă.

→ în aproximativ 75% din cazuri localizarea primară a adenopatiei este în jumătatea superioară a
corpului din care 1/3 este laterocervicală stângă

Debutul este de obicei la nivelul unui nodul limfatic.

Caracteristică este afectarea nodală localizată cu extensie progresivă.

Adenopatiile revelatoare se situează în patru teritorii principale:

→ supraclaviculară care foarte frecvent se însoţeşte şi de adenopatii mediastinale;

→ cervicală înaltă

→ axilară care este rareori izolată →de obicei se asociază cu afectare mediastinală şi/sau
supraclaviculară;
→ inghinală care este de obicei asociată cu alte localizări – mediastinală (radiografie toracică) şi
abdominală (ECHO + CT).
Indiferent de sediu, nodulii limfatici au următoarele particularităţi

semiologice:

→ asimetrici;

→ dimensiuni diferite (de la 1-2cm până la 4-5cm), variabile în cadrul aceluiaşi grup şi de la un grup la
altul;
→ nedureroşi la palpare (rar ingestia de alcool provoacă dureri la nivelul nodulilor limfatici afectaţi);
→ consistenţa este iniţial normală dar pe măsură ce boala evoluează, creşte, ajungând la fermitate
cartilaginoasă;

→ mobili.

Adenopatiile din BH nu abcedează şi nu fistulizează.

În evoluţie nodulii limfatici cresc în volum şi determină mase tumorale de dimensiuni mari. Astfel,
adenopatiile cervicale pot da aspectul de “gât proconsular” iar cele axilare pot împiedica apropierea
braţelor de torace.

În general sunt interesate şi grupele de noduli limfatici profunde → se impune cercetarea lor prin
metode paraclinice

Adenopatia mediastinală poate fi localizare unică de debut şi poate să nu dea nici o simptomatologie,
sau se poate manifesta prin:

→ tuse seacă,

→ dispnee de tip inspirator

→ sindrom de venă cavă superioară.

În cazurile cu debut la nivelul nodulilor limfatici abdominali sunt

interesaţi:

→ nodulii limfatici paraaortici

→ mezenterici,

→ din hilul hepatic sau splenic.

În adenopatiile abdominale voluminoase pot apărea fenomene ocluzive intestinale şi fenomene de

compresiune pe vena porta sau vena cavă.

Prinderea nodulilor limfatici din hilul hepatic poate produce icter prin compresie pe căile biliare.

Si caz cu CPC
10. 1. spondilita anchilozanta debut si evolutie

Stadiul de debut
a. → de tip central

b. → de tip periferic

c. → de tip mixt

a. Debut de tip central

→ dureri lombosacrate cu caracter inflamator:

→ apar în cursul nopţii (în a doua jumătate a nopţii)

→ se ameliorează după mişcări

→ reapar în caz de activitate prelungită

→ b. se simt mai rău dimineaţa şi la sfârşitul zilei de lucru

→ nevralgie sciatică cu următoarele particularităţi:

→ este o sciatică “înaltă” – coboară din regiunea fesieră către coapse şi regiunea poplitee, dar de obicei
nu depăşeşte genunchiul;

→ este o sciatică atipică – se însoţeşte de dureri situate în afara teritoriului sciaticului (faţa anterioară a
coapsei)

→ este o sciatică recidivantă – se repetă controlateral (“sciatică în basculă”); poate fi uneori şi bilaterală
b) debut periferic- “forma scandinavică”

→ prinde articulaţiile periferice: genunchii, şoldurile şi gleznele

→ sunt prezente entezitele (inserţiile tendinoase şi capsulare pe os): fasciita plantară, tendinita ahiliană
(responsabile de talalgiile persistente)

c) debut concomitent central şi periferic

Manifestări generale: stare subfebrilă, inapetenţă, scădere în greutate,

fatigabilitate

Perioada de stare

**stadiul sacroiliac

→ dureri fesiere superointerne

→ obiectiv:

- durere la presiunea articulaţiilor sacroiliace – pacientul stă în

decubit ventral
Perioada de stare

**stadiul lombar
→ dureri lombare sau lombosacrate

→ redoare progresivă a rahisului lombar

→ obiectiv:

- proba indice-sol

- proba Schőber

- sensibilitate la percuţia apofizelor spinoase lombare

- ştergerea sau dispariţia lordozei lombare

**stadiul dorsal
→ dureri dorsale

→ dureri toracice inferioare şi toraco-abdominale

→ obiectiv

- măsurarea circumferinţei toracelui (pune în evidenţă scăderea mobilităţii toracice)

- cifoza jumătăţii superioare a coloanei dorsale

**stadiul cervical

→ dureri cervicale, redoare

→ contractură a musculaturii (torticolis)

→ obiectiv
- proba menton-stern

- proba occiput-perete sau occiput-coloană

Stadiul avansat

→ aspect de “marionetă de lemn” sau “poziţie de schior”

→ coloana vertebrală rigidă

→ ştergerea lordozei lombare

→ cifoza dorsală superioară

→ proiecţia anterioară a coloanei cervicale

Manifestări extrascheletice
* oculare – irita, uveita
* cardiovasc. – cardiomegalie, AP, pericardita, IAo, tulburări de conducere

* pulmonare
- procese infiltrative şi fibroase la nivelul lobilor superiori

- chisturi pulmonare

* renale

- glomerulonefrita mezangială cu depuneri de Ig A

- amiloidoză

* neurologice - sindrom de “coadă de cal” (incontinenţă urinară, impotenţă sexuală, abolirea reflexelor
ahiliene)

2. talasemie minora clinic si paraclinic

Tablou clinic

Simptomatologia clinică

→ este necaracteristică

→ asemănătoare cu a oricărei anemii hemolitice cronice, cu debut insidios

→ paloare moderată cu tentă gălbuie

→ modificările osoase lipsesc sau sunt abia schiţate (de exemplu bolta palatină ogivală)

→ splenomegalia este prezentă în 50% din cazuri

→ Suferinţa colecistică determinată de o colecistită cronică sau o litiază biliară are o incidenţă crescută
la aceşti pacienţi.

Explorări paraclinice

→ Anemie moderată cu valori ale hemoglobinei de 8-9 g/dl.

→ FSP → evidenţiază hipocromie, microcitoză, poikilocitoză, hematii “în ţintă” şi hematii cu punctaţii
bazofile

Leucocitele şi trombocitele - normale sau la limita superioară a normalului

Bilirubina indirectă - moderat crescută

Sideremia - normală sau uşor crescută

Feritina serică şi CTLF – normale

Electroforeza hemoglobinei evidenţiază creşterea valorilor procentuale ale HbA2 şi/sau F.

Cele mai multe cazuri se caracterizează prin valori crescute ale HbA2 între 4% şi 6% (normal=3%).
La 40-50% din cazurile heterozigote de -talasemie cu HbA2 crescută întâlnim şi valori crescute ale HbF
(2 - 5%).

3. triada formata din tuse, dispnee si junghi toracic; cause

Pneumonie pneumococica, stafilococica, infarct pulmonar, abces pulmonar, pneumothorax

11. 1. Edem hepatic
→Mecanisme:

→ ↓pres.coloidosmotice (hipoalbuminemie)
→ hiperaldosteronism secundar (prin scaderea metabolizariihepatice)

↑ presiunii hidrostatice în vena portă (raspunzatoare, alaturi de ↓pres.coloidosmotice, de aparitia

ascitei ce precede aparitia edemelor)

→ Apare în:

→ CH decompensată vascular, insuficienta hepatica severa

→ Localizare
→ predominant la membrele inferioare

→Caractere

→ apare după ascită

→ culoare alb-gălbui

→ evolueaza→anasarca

→Asociaza

→ sindrom cutaneo-mucos
→ ±hepatomegale

→ splenomegalie
2. Spondilita

Definiţie
boală inflamatorie cronică de obicei evolutivă, care afectează atât scheletul axial cât şi articulaţiile
periferice

→ apare la vârstă tânără 15-30 ani, rar sub15 ani şi peste 50 ani;
→ sexul M este afectat cu predominanţă

→ raportul B/F = 3/1 (rar la femei)

→ are predispoziţie genetică – asocierea SA şi antigenul HLA B27

→ factori de mediu: infectii intestinale cu Klebsiella

→ mecanism imun: Ig A↑, TNF α↑,

→ reactanti de faza acuta: Ly CD4+, CD8+

→ antigene: proteoglicani din cartilaj, analog cu tractul uveal, aortic
3. Caz cu bronsiectazie
12. Icter hepatic,
Mecanisme: datorat afectării anatomo-funcţionale a hepatocitelor, care nu mai pot conjuga toată
bilirubina liberă

Cauze: HA, HC, CH

Caracteristici:

→ icter cu nuanţă roşietică (icter rubinic)

→ creşte BD şi BI

→ urini hipercrome – conţin bilirubină conjugată şi urobilinogen

→ scaun hipocrom – prin reducerea cantităţii de stercobilină

→ +/- splenomegalie

→ ficatul alterat morfofuncţional

anemie feripriva paraclinic,

Hemograma

→ Hb↓

→ Rt = N sau uşor ↑ în an. hipoc. posth.

→ Nr.L, Nr.Tr=N
→ L↑ Tr.↑- dacă există o sângerare latentă

FSP
→ microcitoză şi hipocromie

→ E sunt palide, în semn “de tras la ţintă”, anulocite (aspect de inel)

→ Anemia microcitară şi hipocromă apare când s-a pierdut jumătate din conţinutul normal de fier din
organism

→ În st. iniţiale an. este normocromă, normocitară

Indicii eritrocitari

* VEM < 80 fl (microcitoză)

* HEM < 27 pg

* CHEM < 30% (hipocromie)

* MO

→ hiperplazie cu predominenţa eritroblaştilor → cei mai mulţi sunt bazofili şi policromatofili → frotiul
are culoare albastră → ceea ce sugerează insuficienta încărcare cu hemoglobină
→ Eritroblaşti de dimensiuni mici, cu citoplasma franjurată (“zdrenţuită”), denumiţi “eritroblaşti
feriprivi”

→ Examinarea frotiurilor medulare cu coloraţie pentru fier (Perls), constituie metoda cea mai sensibilă şi
cea mai sigură pentru identificarea deficitului de fier:
→ Hemosiderina medulară este absentă, iar numărul sideroblaştilor redus până la zero.

→ În mod normal în macrofage există granule de fier iar 60% din eritroblaşti sunt sideroblaşti.

* Sideremia ↓

* Transferina (siderofilina)↑ N= 200-350mg/dl-

* CTLF↑ > 400 g/dl (N= 260-380 g/dl).

Atentie!!

→ CTLF↑ numai în AF şi în sarcină

În celelalte anemii hipocrome CTLF este normală, moderat sau semnificativ scăzută.

* CS cu fier a transferinei (Fe seric/CTLF x 100) este ↓ < 15% (N = 30%).

* Feritina serică ↓ < 10 g/l –caract. pentru deficitul de Fe

• Normal - feritina este de:

→ 50-70 g/l la bărbaţi

→ 20-35 g/l la femei

→Feritina se corelează fidel cu situaţia depozitelor de Fe → fiind un indicator valoros în diagnosticul

anemiilor hipocrome
pac cu tuse vesperala, scadere ponderala si hemoptizie. Neo diag diferential cu tbc
13. Icter posthepatic
Mecanisme: - datorat deficitului în eliminarea bilirubinei conjugate

Cauze:
→ obstrucţie intrahepatică:

- ciroză hepatică

- neoplasm hepatic

→ obstrucţie extrahepatică:

- litiază biliară

- litiază coledociană

- neoplasm de cap de pancreas

Caracteristici:
→ intensitate mare – verdinică sau închisă (negru) – melanică

→ predomină bilirubina directă

→ urini hipercrome

→ scaun deschis, grăsos, chitos

→ se însoţeşte de prurit

→ splina în limite normale

Triada din leucemii acute

1. Sindromul anemic manifestă prin:

→ astenie fizică şi psihică

→ paloare, ameţeli

→ palpitaţii, dispnee, tahicardie, sufluri anemic

2. Sindromul infecţios este dominat de febră

→ infecţii supraadăugate ale căilor respiratorii şi obişnuit ale cavităţii bucale:

→ angine cu caracter ulcero-necrotic

→ amigdalite acute supurate

→ gingivite necrotice,

→ ulceraţii ale vălului palatin

→ infecţii cu germeni piogeni

3. Sindromul hemoragic
→ frecvent ca modalitate de debut

→ purpură, echimoze
→ gingivoragii, epistaxis grav şi rebel la tratament

→ hemoragii viscerale (metroragii, melene, hemoptizii)

→ hemoragiile meningo-cerebrale.

Pacient cu pneumonii repetate de lob mediu

14. Edem cardiac
Mecanisme

→ ↑ presiunii hidrostatice
→ ↑ permeabilităţii capilare

→ ↓ filtratului glomerular

- retenţie de Na prin ↓ filtratului şi ↑resorbţiei tubulare

→ tardiv: hipoproteinemie prin deficit de aport

→ Mod de apariţie

→ caracter vesperal (iniţial) → se reduce sau dispare după o noapte de odihnă

→ lipseşte dimineaţa la trezire → decubitul din timpul noptii favorizeaza resorbtia edemului

→ treptat se permanetizează
→ Localizare- este decliv

→ retromaleolar
→ pretibial

→ presacrat
→ evolueaza catre anasarca

→Caractere:

→ iniţial alb, moale, apoi rapid ia caracterele edemului cardiac

→ cianotic, dur (nu lasa sau lasa cu greutate godeu) , usor dureros, rece

→ Apare în:
→ ICD, ICG, pericardita constrictivă

→Paraclinic:

→ presiunea venoasa centrala, EKG

Anemiile in boli hepatice

În hepatita alcoolică anemia se întâlneşte în procent de 50-70% şi are mai multe cauze posibile:

→ acţiunea toxică directă a alcoolului asupra măduvei hematogene;

→ alterarea metabolismului vitaminei B6;

→ deficit de acid folic;

În CH an. poate avea următoarele cauze:

→ pierderea de fier după hemoragii (hemoroizi snageranzi, gastropatie portala, etc)
→ deficitul de aport de ac. folic (alcoolici);

→ efectele alcoolului asupra MO hematogene;

→ deficitul de depozitare hepatică a acidului folic şi vitaminei B12;

→ hipersplenismul.

Din punct de vedere morfologic anemia poate fi: microcitară, normocitară sau macrocitară

În carcinomul hepatic anemia îmbracă mai multe aspecte:

→ microcitar şi hipocrom în carcinomul hepatic grefat pe ciroza cu hemoragii repetate în antecedente;

→ normocitar şi normocrom în carcinomul hepatic cu hemoragie acută recentă sau metastaze

medulare;

→ macrocitar în carcinomul hepatic grefat pe ficat alcoolic

În 3-8% în carcinomul hepatic putem întâlni eritrocitoză ca manifestare paraneoplazică

Pacienta 62 de ani cunoscuta cu osteoporoza se prezinta cu dureri toracice, tuse seaca, la palpare
crepitatii in 1/3 medial hemitorace lateral, murmur vezicular scazut, manevra hirtz negativa, peructie
matitate
15. 1. Icter prehepatic, cauzele de aparitie
Cauze: → anemii hemolitice

→ hemolizele de alte cauze:

- hematoame extinse

- pulmonar,

- incompatibilitate transfuzională

2. Afectare cardiaca in RAA

Manifestări cardiovasculare – Cardita reumatica reprezinta inflamatia uneia sau mai multor structuri
cardiace: endocardul, miocardul, pericardul
Endocardita

→ apariţia unor sufluri noi sau modificarea celor existente

Vindecarea inflamatiei endocardice se face in aprox.1/3 din cazuri cu cicatrice care deformează valvele si
sunt responsabile de stenoze sau regurgitări valvulare tardive (periculoasă sechelă a RAA)

Miocardita
→ accentuarea febrei

→ tahicardie discordantă cu febra

→ galopuri (ritm de galop)

→ tulburări de conducere AV→ AV gradul I cu prelungirea intervalului PR peste 0,24 secunde, mai rar
gradul II sau gradul III
→ diminuarea zgomotelor cardiace

→ reducerea amplitudinii şocului apexian

→ cardiomegalie

→ IC

Pericardita

→ durere toracică anterioară

→ dispnee

→ mărirea matităţii cardiace

→ frecătură pericardică

→ supradenivelarea difuză a segmentului ST pe electrocardiogramă

3. Pacienta de 58 ani, ceva ca scadere in greutate, expectoratie, sputa cu hemoptozie…Neoplasm
bronhopulmonar
16. 1.infarct tot
Sindrom de condensare pulmonară neretractilă, neinflamatorie, netumorală, rezultat din obliterarea
acută a unei ramuri a arterei pulmonare consecutiv producându-se scoaterea din funcţie a teritoriului
pulmonar aferent.
Obstrucţia se realizează prin:

→ embolus - vegetaţie, aer, grăsime, ţesut neoplazic, lichid amniotic

→ trombus cu punct de plecare:

- cardiac (VD)

- periferic (tromboflebitele profunde de la nivelul membrelor inferioare)

→ tromboze in situ, la nivelul plămânului (insuficienţa cardiaca congestivă).

Simptome

→ debut brusc cu dureri toracice intense

→ dispnee intensă cu polipnee

→ tuse cu expectoraţie hemoptoică

→ febră sau subfebrilităţi ce apar după 2-3 zile de la instalarea junghiului toracic;

Semne fizice
Inspecţie

→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza durerii;

Palpare

→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;

→ vibraţii vocale accentuate;

Percuţie

→ submatitate/matitate dacă teritoriul infarctizat este suficient de întins şi suficient de aproape de

peretele toracic.

Ascultaţie

→ murmur vezicular diminuat;

→ suflu tubar;

→ raluri crepitante;

→ frecătură pleurală când este interesată şi pleura sau chiar reacţie lichidiană, aspectul macroscopic al
lichidului fiind de obicei hemoragic.
Examene paraclinice
Radiografia pulmonară

→ opacitate bine delimitată, triunghiulară de tip segmentar, cu baza la periferie şi vârful în hil;
AngioCT pumonar

→ stabileşte diagnosticul;

Electrocardiograma

→ cord pulmonar acut (deviere bruscă a axului la dreapta)

2.anemie megaloblastica etiologie

anemie megaloblastică - carenţă de acid folic prin consum exagerat al acestei vitamine la nivelul tumorii;

3.caz cu lupus
17. 1. Atitudini, poziții antidispneice
→ ortopneea

- este poziţia şemisezândă sau şezândă, cu hiperextensia capului şi sprijinirea în braţe, adoptată
spontan de bolnav pentru ameliorarea respiraţiei

- caracterizează IVS, ICG şi astmul bronşic în criză

→ decubit lateral de partea afectată

- este adoptat de bolnav pentru a ameliora respiraţia şi hematoza în hemitoracele sănătos

- apare în pleurezia exudative

→ semnul pernei sau semnul rugăciunii mahomedane

- bolnavul se aşează aplecat anterior pe o pernă pusă pe genunchi sau stă în genunchi sprijinit anterior
pe coate

- prin aplecarea înainte a toracelui, lichidul pericardic se deplasează anterior decomprimând vasele

mari de la baza inimii

- apare în pericardita exudativă

→poziţia ghemuită “pe vine”

– apare în cardiopatii congenitale cianogene (tetralogia Fallot)

2. Sdr mediastinal de compresie vasculara

Compresiune vasculară
Artere

Aorta şi ramificaţiile ei:

→ pulsaţii suprasternale şi supraclaviculare;

→ puls paradoxal (Kűssmaul) – pulsul scade în inspir;

→ puls radial şi/sau carotidian de amplitudine mică şi uneori inegal

→ +/- asincron la cele două membre superioare;

→ hipotensiune arterială;

→ indice oscilometric redus;

Vene

Vena cavă superioară:

cianoză:
→ cap, gât şi porţiune superioară a toracelui;
→ accentuează la efort şi tuse;

edem:
→ cianotic;

→ localizat la faţă, baza gâtului şi regiunea anterosuperioară a toracelui “edem în pelerină”;

→edemul cerebral de stază, produce:

→ cefalee

→ tulburări vizuale

→ epistaxis

→ insomnie sau somnolenţă;

circulaţie colaterală:
→dilatarea venelor gâtului, bazei limbii;

→reţea venoasă de tip toraco-abdominal şi toracobrahial

Venă cavă inferioară:

→ circulaţie colaterală pe abdomen şi la baza toracelui;

→ edeme ale membrelor inferioare;

→ ascită;

→ hepatomegalie sensibilă;

3. Caz dureri articulare

18. 1. Facies boli cardiace
Faciesul mitral

→ pometi rosii cianotici, cu desen vascular fin si

→ usoară cianoză a buzelor, nasului si urechilor:

→ aspect de păpusă fardată sau facies fardat.

Faciesul din insuficienta aortică –

→ aspect palid gălbui,

→ sclere cu nuantă albăstruie,

→ conjunctive palide,

→ pulsatilitatea vaselor de la baza gâtului.

Faciesul endocarditic –
→are culoare comparată cu cafeaua cu lapte.

→!! schimbarea coloratiei tegumentelor la un valvular cunoscut.

Faciesul din bolile cardiace cianogene este comparat cu fata negroidă datorită buzelor foarte
voluminoase, intens cianotice

b) Faciesul pletoric (al măcelarilor)

→ faciesul este roşu cu teleangiectazii pe pomeţii obrajilor

→ apare la hipertensivi, obezi, picnici

→ sunt agitaţi şi joviali

c) Faciesul cianotic
→ cianoza feţei

→ cianoza accentuată a buzelor şi limbii, mai evidentă la efort

→ hipocratism digital

→ apare în cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta- stânga

2. Bronsiectazii

→ dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, datorate distrugerii

componentelor elastice şi musculare ale peretelui bronşic, produse prin mecanisme complexe. Acestea
capata aspect macroscopic sacciform, ampular, cilindric, etc.

Etiologie

Principalele cauze sunt:

Dobândite
→ obstrucţie bronşică:

→ localizată: corpi străini, tumori, adenopatii;

→ difuză: bronşită cronică, astm bronşic;

→ secundar pneumoniilor repetate, TBC

Congenitale

→ traheobronhomegalia;

→ bronhomalacia;

→ mucoviscidoza (hipervâscozitate a mucusului bronşic);

→ deficitul de 1 antitripsină;

→ sindromul Kartagener
→ sindromul Mounier-Kuhn

Simptome
Debut: insidios

→ simptomele generale sunt nespecifice

→ subfebrilitate/febra - în perioadele de acutizare

→ iniţial tusea şi expectoraţia survin doar în cursul infecţiilor

→ ulterior apar episoade infecţioase frecvente, cu expectoraţie abundentă, net purulentă şi cu evoluţie
trenantă

Perioada de stare
Expectoraţia:

→ nu lipseşte niciodată, constantă, criteriu de dg

→ sputa este mucopurulentă, abundentă

→ poate ajunge în puseele supurative până la 500 ml/24 ore - bronhoree;

→ se elimină predominant dimineaţa şi este favorizată de anumite poziţii - drenaj postural (folosit chiar
ca mijloc terapeutic)

→ sputa recoltată într-un vas sedimentează în 3 straturi:

→ strat superior spumos, aerat;

→ strat lichid mucopurulent;

→ strat purulent grunjos- verzui;
→ miros fad sau fetid (când se dezvoltă floră anaerobă);

Perioada de stare
Hemoptizii:

→ au amploare variabilă, de la sputa cu striuri sanguinolente → hemoptizia, mare, gravă;

→ pot fi favorizate de eforturi mari, variaţii de temperatură, perioadă premenstruală;

→ o hemoptizie care nu este de etiologie TBC sau neoplazică, trebuie să pună problema bronşiectaziei;

Dispneea

→ nu este un sindrom specific în bronşiectazie

→ apare în cursul evoluţiei şi pune problema unei complicaţii sau boli asociate ca emfizemul pulmonar
sau fibroza pulmonară

Semne clinice

→ depind de sediu, întinderea leziunilor şi starea de golire sau umplere a bronhiilor

→ apar de obicei în perioadele de acutizare

Inspecţie

→ normală sau cuprinde elemente ale bolilor asociate;

→ cianoză;

→ hipocratism digital prezent în 20% din cazuri;

→ paloare teroasa

Paraclinic
Examen radiologic

→ accentuarea desenului pulmonar la baze;

→ imagini areolare, “în fagure de miere”;

→ imagini hidroaerice;

Tomografia computerizată cu rezoluție înaltă (sensibilitate cea mai bună).

→ Bronhiile apar dilatate, cu pereți îngroșați, uneori cu nivel lichidian dat de materialul purulent, iar
când sunt evacuate au un aspect varicos sau chistic, cu balonizări în porțiunea distală, ca o imagine de
„pom înmugurit”.

→ Un semn important al dilatațiilor bronhice este lipsa descreșterii calibrului

bronhic spre periferia plămânului și vizualizarea lumenului bronhic la mai puțin de 1 cm de pleură.
Palpare
→N

→ accentuarea vibraţiilor vocale daca apare pneumonie peribronsiectatica;

Percuţie

→ submatitate/matitate;

Ascultaţie

→ raluri R , S, subcrepitante, crepitante (pneumonie peribronsiectatica)

Bronhoscopia

→ trebuie să preceadă bronhografia;

→ identifică şi îndepărtează obstrucţia;

→ identifică tumora;
→ permite reperarea segmentelor pulmonare din care vin secreţii purulente;

Bronhografia cu lipiodol recomandata doar daca urmeaza o IK

→ atestă dilataţia bronşică;

→ precizează forma anatomo-patologică (cilindrice, moniliforme, sacciforme, chistice);

Examenul funcţional respirator

→ spirometria evidenţiază disfuncţie ventilatorie restrictivă, obstructivă sau mixtă

Examene de laborator

→ leucocitoză moderată

→ creşterea VSH în puseu supurativ

Examenul sputei

→ fibre elastice absente;

→ examen bacteriologic: există o floră mixtă Gram pozitivă şi Gram negativă (Klebsiella, E. coli, Proteus);

Forme clinice de bronsiectazii

→ forma comuna: descrisa anterior

→ sindromul Kartagener:

→diskinezie ciliară;

→ situs inversus;

→ sinuzită cronică;
→ bronşiectazii;
→ la bărbaţi se asociază frecvent şi infertilitatea prin imobilitatea spermatozoizilor

→ sindromul Mounier-Kuhn:
→etmoidoantrită;

→ bronşiectazii;

3. O problema cu artrita reactiva

19. -Edemul venos
Cauze:

→ creşterea presiunii venoase într-un teritoriu limitat prin obstrucţia unei vene, disfuncţia valvulelor
venoase sau scăderea activităţii musculare

→ inflamatorie

Caractere

→ 1. edem unilateral, dureros, cu tegumente (frecvent la membrele inferioare)

-albe, calde – tromboflebita profunda (flegmatia alba dolens) sau cianotice, calde (flegmatia cerulea
dolens)

→ 2. “edem în pelerină” localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi membre superioare, în
compresia venei cave superioare

→ 3. Edemul din insuficienţa venoasă cronică

→ după tromboflebite şi/sau varice

→ localizat la membele inferioare

→ accentuate de ortostatism

→ cianotice

→ asociază dermatite, ulcere

-Leucemie acuta promielocitara

→ blaşti >30%;
→ promielocite >10% dar < 20%;

→ celule monocitare < 20%.

leucemia acută promielocitară (LAP)

→ 30% promielocite anormale cu granulaţii şi posibil cu corpi Auer în mănunchiuri (forma comună de
M3)
→ 30% celule hipo- sau agranulare cu nuclei bilobaţi sau multilobaţi; granulaţiile sunt totdeauna vizibile
în microscopia electronică (varianta de M3 sau M3V)
Promielocitele leucemice eliberează un material procoagulant, care declanşează un proces de coagulare

diseminată intravasculară, responsabil de sindromul hemoragic grav care domină tabloul clinic.

Foarte sugestive pentru LAP sunt:

→ sângerare prelungită, anormală, la locul venopuncţiilor;

→ extensia rapidă a echimozelor care confluează;
→ apariţia de hematoame subcutane sau la locul puncţiei sternale;

→ hemoragii retiniene care pot fuza în corpul vitros.

-Caz clinic pacienta de 23 ani cu astenie, hemoptizii, opacitate triunghiulara, dg dif intre tbc/neo/abces
pulmonar
20. 1. Stadiliazarea PR si formele particulare
Stadializarea bolii

Stadiul I
→ durere articulară

→ tumefiere fără modificări radiologice

Stadiul II

→ absenţa deformărilor articulare

→ atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei

→ osteoporoză vizibilă radiologic

Stadiul III

→ deformare articulară cu subluxaţii

→ deviere ulnară, fără anchiloză osoasă

→ atrofie musculară marcată

→ prezenţă de noduli

→ osteoporoză şi distrucţiile osului (microgeode) şi cartilajului vizibile radiologic

Stadiul IV

→ modificările stadiului III la care se adaugă fibroza articulară şi anchiloze

Forme particulare de poliartrită reumatoidă

→ PR seronegativă

→ PR juvenilă – sindrom Still

– poliartrită

– febră

– erupţii

– poliadenopatii

– splenomegalie

→ Sindrom Felty

– poliartrită

– splenomegalie

– leucopenie
– trombocitopenie
– poliadenopatii

– hiperpigmentarea feţei
2. Ex. obiectiv in sdr. de revarsat pleural

Examen obiectiv

Inspecţia

poziţia bolnavului:

→ la început el stă pe partea sănătoasă, din cauza durerii, apoi

→ va sta pe partea bolnavă, pentru ca partea sănătoasă să fie liberă şi să supleeze funcţia plămânului
afectat;

→ bombarea hemitoracelui afectat în colecţiile lichidiene abundente (peste 1500 ml);

→ reducerea până la abolire a mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui în care se află colecţia lichidiană;

Palparea

→ imobilitatea respiratorie a hemitoracelui bolnav;

→ diminuarea până la abolire a freamătului pectoral pe toată întinderea colecţiei lichidiene;

Percuţia
→ evidenţiază semnul esenţial al colecţiei lichidiene pleurale – matitatea lemnoasă

→ în funcţie de cantitatea de lichid acumulată în cavitatea pleurală semnele percutorii sunt:

→ la cantităţi de 400-500 ml

- matitate cu limita superioară orizontală, care se modifică în funcţie de poziţia bolnavului (semnul
denivelării Pitres);

- manevra Hirtz negativă de partea afectată;

→ la 1500 ml
- limita superioară descrie o linie curbă (Damoiseau) ce urcă de la coloana vertebrală spre axilă,
coborând apoi spre stern;

- între coloana vertebrală şi limita superioară a matităţii rămâne un triunghi sonor descris de Garland
determinat de hiperfuncţia compensatorie a plămânului comprimat de lichid;

- opus triunghiului Garland, de cealaltă parte a coloanei se găseşte un triunghi mat deschis de Grocco-
Rauchfuss realizat prin deplasarea mediastinului de către lichid;

- anterior între limita superioară a lichidului şi stern, subclavicular, se delimitează un triunghi de

timpanism (sonor) - triunghiul Autric;
→ peste 1500 ml
- se produc deplasări ale organelor din mediastinul anterior sau posterior (inima, traheea, esofagul) spre
hemitoracele indemn;

- coborârea matităţii hepatice sub rebordul costal;

- dispariţia timpanismului spaţiului Traube;

Ascultaţia evidenţiază următoarele semne importante:

→ diminuarea până la abolire a murmurului vezicular în funcţie de cantitatea de lichid;

→ frecătura pleurală

→ în faza iniţială de acumulare a exudatului → dispare după acumularea lichidului

→ reapare după resorbţia lichidului

→ are o evoluţie ciclică

→ de cele mai multe ori rămâne ca un element rezidual, stigmatul pleureziei, toată viaţa

→ particularitate, apare doar în formele exudative de pleurezie, niciodată în cele de tip transudat

→ suflul pleuretic

→ formă patologică de suflu laringo-traheal

→ se percepe la limita superioară a matităţii, →este present în ambii timpi ai respiraţiei dar
predominant în inspir

→ are caracter dulce, aspirativ →diminuă progresiv până la dispariţie pe măsura resorbţiei lichidului
3. Diagnosticul (+diag. diferential) in adenopatii laterocervicale

Regiunea cervicală

Adenopatiile din hemopatiile maligne întâlnite în această regiune sunt unice sau multiple (adesea
bilaterale).

→ BH, LMNH, LLC şi boala Waldenström

Hemograma primordială pt. dg. pozitiv cât şi pentru cel diferenţial

Biopsia unui nodul limfatic este indispensabilă pentru diagnosticul de certitudine în cazul limfoamelor.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Adenopatii infecţioase şi inflamatorii examenului atent al:

→ tegumentului feţei şi cel al cefei,

→ pielii capului,

→ nasului, buzelor, urechilor,

→ glandei tiroide,
→ cavităţii bucale,

→ faringelui.
2. Metastaze ale unor neoplasme

→ tumora primitiva: buze, obraji, baza limbii, regiunea amigdaliană, cavum.

Examenult ORL → neoplasm de cavum.

Nu orice formaţiune situată în regiunea cervicală înseamnă adenopatie.

Confuzii şi erori posibile cu:

→ chist sebaceu,

→ apofiză transversă mult dezvoltată,

→ nodul tiroidian,
→ tumoră parotidiană,

→ tumoră mastoidiană, mastoidită,

→ hipertrofia glandelor submaxilare, sublinguale tumori ale glandelor salivare.
21. 1. Cianoza periferica
Se instalează ca urmare a unei desaturări exagerate a oxiHb nivelul ţesuturilor periferice

Cauza principală este staza

Poate fi:

→ generalizată →starea de şoc, IC globală

→ localizată

* Sindrom Raynaud →crize vasomotorii ce apar la frig, manifestate prin: paloare, cianoză urmate de
inroşirea degetelor

→3 faze: faza sincopală, faza asfixică, faza hiperemică.......

*Livedo reticularis

→reţea albăstruie, marmorată situată pe antebraţe sau coapse

→ tulburare vasospastică a exteremităţilor

→ uneori + senzaţie de răceală, amorţeli, dureri surde, parestezii in picioare şi gambe

* Cianoza “în pelerină” - obstacol pe vena cavă superioară

* Acrocianoza

→boală a vaselor periferice caracterizată prin cianoza şi răcirea persistentă şi nedureroasă a

extremităţilor

→ mai frecventă la femei

→ mainile, urechile, nasul sunt cianotice, reci dar nedureroase

→ iarna acestea se pot edemaţia şi pot deveni dureroase

→ pulsaţiile arteriale sunt normale

→ etiologie: tulburări neuro-endocrine, predispoziţie familială

→ Caracterele cianozei periferice

→ este rece

→ mucoasa bucală şi limba de culoare normală

→ nu se ameliorează la administrarea de O2

→ dispare în momentul masării lobului urechii după care se recolorează în roz deschis

2. Paraclinic leucemia acuta

Hemograma evidenţiază:
→ anemie,
→ trombocitopenie

→ Nr.L crescut, normal sau scăzut.

Frotiul de sânge periferic:

→ celulele blastice +celule mature fără celule intermediare ca vârstă→ hiatusul leucemic

Medulograma - esenţială pt. dg.

→ MO este hipercelulară având aspect monomorf prin prezenţa de celule blastice într-un procent de
peste 30%.

FSP+frotiul de MO examinate de hematolog, pot preciza diagnosticul de leucemie acută.

Testele citochimice sunt utilizate pentru diferenţierea blaştilor leucemici în caz de dificultăţi de
interpretare ale aspectului citologic.

Cele mai utilizate reacţii citochimice sunt:

**Reacţia PAS (LAL+)

→ evidenţiază compuşii intracelulari în structura cărora intră glicogen şi mucopolizaharide

→ în limfoblaşti, glicogenul este crescut şi este dispus caracteristic

→ limfoblaştii dau de regulă reacţia PAS +

→ în LAM reacţia este de regulă negativă.

**Reacţia pentru peroxidaze (LAM+)

→ este pozitivă în LAM şi negativă în LAL.

**Reacţia Negru Sudan (LAM+)

→ evidenţiază lipidele intracelulare.

→ negativă în LAL şi pozitivă în LAM.

**Reacţia pentru esteraze evidenţiază celulele seriei monocitare.

Imunofenotiparea permite identificarea antigenelor specific fiecărui tip de leucemie acută.

Studiul cariotipului permite evidenţierea unor anomalii structural sau numerice.

Modificări biochimice:

→ acidul uric ↑

→ LDH-ului plasmatic ↑

3. Caz cu CPC
22. 1. Faciesuri in boli endocrine
Faciesul din hipertiroidie (boala Basedov)

→ expresie de spaimă, nelinişte

→ exoftalmie bilaterală uşor asimetrică

→ fantă palpebrală larg deschisă

→ strălucire particulară a sclerei

→ edem periorbitar cu hiperpigmentaţie

→ clipeşte rar, pleoapele închise, tremură

→ retracţia pleoapei superioare

→ întârzierea coborârii pleoapei superioare la privirea în jos (asinergism oculopalpebral)

→ labilitate psihică, nervozitate

→ piele caldă, umedă, subţire

→ păr mătăsos, subţire, friabil

→ unghii lucioase, subţiri

→ tremurăturile fine, involuntare ale extremităţilor

→ tahicardie, transpiraţii, nervozitate

→ scădere ponderală

→ toleranţă crescută la frig

→ +/- mărirea de volum a glandei tiroide

Faciesul din hipotiroidie (mixedem)

→ privire inexpresivă, aspect adormit, buhăit

→ piele aspră, îngroşată, rece, ceroasă

→ păr aspru, decolorat, uscat

→ alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor – semnul Herthoge

→ pleoapele sunt edemaţiate şi au tendinţa la cădereblefaroptoză

→ buze groase, macroglosie cu amprente dentare

→ pavilionul urechii îngroşat, cu aspect gelatinos

→ unghii groase, mate, casante şi cu striaţii longitudinale

→ bradilalie, bradipsihie, bradikinezie, indiferenţă apatie

→ voce aspră şi groasă, toleranţă scăzută la frig
Faciesul cushingoid - din hipercorticism (boala Cushing)=exces de cortizol

→ faţă rotundă, în “lună plină”, aspect congestiv, pletoric, de sănătate

→ grăsimea este depusă la nivelul obrajilor (preauricular

→pacientul nu-şi poate vedea urechile cand se priveşte în oglindă din faţă), bărbiei şi submentonier

→ gât scurt, gros, cu strat adipos interscapulovertebral – “ceafă de bizon”

→ piele subţire cu teleangiectazii şi acnee

→ hirsutism

→ vergeturi roz-violacee pe abdomen, coapse şi fese (L≈20cm, l ≈3cm)

Faciesul din acromegalie (exces de hormon de crestere)

→ cap mare, mandibula proemină “în galoş”(prognatism)

→ proeminenţa oaselor frontale, zigomatice şi occipitale

→ nas mare, turtit, urechile şi buzele mari

→ pielea ingroşată, sanţurile feţei foarte accentuate

→ pliurile frunţii îngroşate

→ limbă mărită cu amprente dentare

→ dinţii “în evantai” – spaţii interdentare lărgite

→ mâini şi picioare mari

Faciesul addisonian (boala Addison – insuficienţă corticosuprarenală cronică) :

→ modificări de culoare ale pielii, asemănătoare cu cafeaua cu lapte, sau cu pâinea rumenită, sau cu
culoarea ciocolatei.

→ pe acest fond de hiperpigmentare difuză apar pete si mai pigmentate, repartizate neuniform si care
imprimă un aspect murdar, neîngrijit. Mărimea petelor este foarte diferită de la câtiva milimetri, la 1 cm.
Aceleasi pete pigmentare apar şi în cavitatea bucală (pe mucoase).

Faciesul din nanismul hipofizar sau facies hipopituitar

→ contrast între aspectul infantil si îmbătrânit al pielii acestor bolnavi.

→ variabil apare pigmentarea moderată a nasului si obrajilor cu aspect de fluture, alteori apar efelide.

Faciesul din sindromul SHEEHAN (necroza partială a anterohipofizei postpartum).

Trăsăturile fetei sunt şterse, pielea din jurul ochilor este colorată în galben deschis si este umflată,
buhăită si ridicată, iar perii din 1/3 externă a sprâncenelor sunt căzuti.
Semne care se asociază: amenoreea, agalactia, absenta perilor pubieni si axilari, casexie.
2. Diagnosticul pozitiv in PV

Diagnosticul pozitiv
Grupul de studiu al PV a stabilit următoarele criterii de diagnostic pozitiv:

Criterii de grup A:

A1 – Creşterea masei eritrocitare (bărbaţi >36 ml/kg; femei >32 ml/kg) ;

A2 - Saturaţia în oxigen a sângelui arterial normală (>92%);

A3 - Splenomegalie;

Criterii de grup B:

B1 – Trombocitoză:Tr. > 400.000/mmc;

B2 – Leucocitoză:L >12.000/mmc (în absenţa febrei sau a infecţiei);

B3 – FAL crescută peste 100;

B4 – Creşterea nivelului seric al vitaminei B12 peste 900 pg/ml, sau a capacităţii serului de a lega
vitamina B12 peste 2.200 pg/ml;

Pentru diagnostic: A1+A2+A3 sau A1+A2+două criterii din grupul B.

3. Problema era cam asa: Pacient in varsta de 67 de ani, prezintă dispnee de efort de 2 ani iar in ultimul
an a prezentat tuse. De aproximativ o luna a remarcat edeme si tusea care s-a accentuat. Se prezintă in
urgență pentru dispnee si tuse.

La examenul obiectiv pacientul prezintă edeme gambiere, cianoza, raluri bronsice bazal bilateral si raluri
bronhoalveolare. Cu ce ați completa examenul obiectiv si ce analize paraclinice ati efectua pentru a va
confirma diagnosticul?
23.Paraclinic in spondilita ankilozanta
teste de inflamaţie nespecifică pozitive

• Fosfataza alcalina ↑este comuna formelor active severe de boala

• teste de depistare a FR negative

• Ag HLA B27 pozitiv la 90-100 % (subliniaza riscul pentru boala)

• tomografia axială computerizată/RMN a articulaţiilor sacroiliace – metodă sensibilă şi cu un grad mai

mare de acurateţe în evaluarea sacroileitei

• scintigrafia articulară cu stronţiu sau techneţiu

• examenul radiologic
– îngustarea spaţiului articular sacroiliac

– osificări subligamentare (sindesmofite) - apar precoce D11- D12, L1 şi L2

– sindesmofitele - apar sub forma unor calcificări liniare, fine, adiacente marginilor corpurilor vertebrale
şi discurilor intervertebrale, verticale, cu tendinţă la extensie verticală şi confluenţă – aspect de “tijă de
bambus” sau “linie de tramvai”

– aspectul patrat al corpilor vertebrali prin eroziuni ale unghiurilor superior si inferior

Ex ob in LAL

Adenopatiile, splenomegalia de gradul I sau II şi hepatomegalia (frecvente în LAL).

Infiltraţiile oculare

→ în oricare structură a ochiului

→ retina afectată în 90% din cazuri

→ FO pune în evidenţă hemoragii şi infiltraţii leucemice.

Infiltraţiile cutanate (leucemide)

→ formă de plăci sau noduli violacei, nedureroşi şi sunt constituite dintr-o infiltraţie de celule blastice
mieloide (LAM).
Hipertrofia gingivală

→ infiltraţia leucemică a gingiilor

→ gingivita hiperplazică, uneori cu caracter ulcerativ→LA cu monocite.

Atingerile neurologice mai frecvente în LAL se manifestă prin:

→ afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII,

→ semne de meningită,
→ edem papilar.
Afectarea testiculară → la 1% din pacienţii cu LAL

Probl semio la un pac cu matitate in baza dreapta

25.Adenopatii laterocervicale
SIncopa

→ pierderea bruscă, completă şi potenţial reversibilă, de scurtă durată a stării de conştienţă, fără
păstrarea funcţiilor vitale

→ pacientul se prăbuşeşte brusc, neaşteptat, fără simptome premonitorii şi indiferent de condiţii

→ în cădere se poate lovi, uneori provocându-şi răni grave, fracturi

→ bolnavul cu sincopă are amnezia episodului, dar poate să-şi amintească simptomele ce au precedat
accesul sau pe cele pe care le resimte la revenire (dureri, palpitaţii)

→ la 15-20 secunde de la oprirea cordului se produce relaxare sfincteriană, cu pierdere de urină şi scaun
rărirea până la oprire a respiraţiei, prăbuşirea TA

→ manifestări neurologice: convulsii tonico-clonice

→ peste 5 minute se produce decerebrarea

**Cauze:

→ sincopa sinocarotidiană → secundară hiperreflectivităţii sinusului carotidian cauzată de leziuni

aterosclerotice, anevrism aortic, tumori glotice

→ sincopa din CI dureroasă:

- IM poate debuta cu sincopă

- în cursul acceselor anginoase

→ Bloc AV total - la instalare → sincopa Adams – Stockes

→ Tulburări de ritm cu ritm rapid (neadaptarea circulaţiei cerebrale la ritmul rapid):

- Fia paroxistică

- flutter atrial cu bloc 2/1

- TPSV

- fibrilaţie ventriculară
→ stenozele orificiale strânse din bolile congenitale cardiace; sincopa apare de obicei in cursul unui efort
fizic
→ sincopa din tumorile atriale pediculate (mixomul atrial)

→ sincopa din embolia pulmonară masivă

Sincopa şi lipotimia au ca substrat tulburările de irigaţie cerebrală (↓Qc)

Probl cu durere sciatica

26. anemie megaloblastica partea de digestive
I. Deficitul de vitamină Bl2– anemia Addison- Biermer,

Cauze:
1. Scăderea absorbţiei intestinale:

→ de aport: alimentaţie exclusiv vegetariană;

→ de cauză gastrică:

- absenţa factorului intrinsec (FI) prin: rezecţii gastrice, neoplasme gastrice, atrofia mucoasei gastrice
după ingestie de substanţe caustice

- alterări ereditare ale (FI) prin: absenţa secreţiei, producţia de FI inactiv biologic;
- deficienţa cuplării FI cu vitamina B12

→ de cauză ileală

- rezecţii ileale întinse;

- infiltraţia mucoasei: limfoame;

- absenţa ereditară a receptorilor pentru FI: sindromul Immerslund – Grasbeck.

2. Consum exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal:

- disbacterioze intestinale în: diverticuloze, anse oarbe, stenoze, fistule;

- parazitoze intestinale – botriocefaloza produsă de diphyllobotrium latum.

3. Defect de transport şi utilizare a cobalaminei:

- deficitul congenital de transcobalamină II;

II. Deficitul de acid folic prin:

1. Scăderea absorbţiei intestinale prin:

→ aport insuficient:
→ dietă necorespunzătoare

→ ţări subdezvoltate

→ la adolescenţi

→ vârstnici

→ alcoolici, în sezonul rece;

→ malabsorbţii digestive:

→ suferinţe ale peretelui intestinal

→ rezecţii intestinale întinse
→ sclerodermie, boala Crohn, boala Whipple

→ limfom intestinal, fistulă intestinală, -

→ malabsorbţia congenitală selectivă pentru folaţi;

2. Consum exagerat:

→ necesităţi crescute: sarcină, copilărie, AH, exfolieri cutanate masive (psoriazis), hemodializă, LA

Sindromul digestiv:

→ anorexie, greţuri

→ pirozis, vărsături

→ balonări postprandiale

→ diaree, pervertirea gustului.

• Glosita Hunter- la peste jumătate din bolnavi:

→ limbă roşie netedă

→ depapilată

→ lăcuită, dureroasă;
→ în cele 2/3 superioare mucoasa gastrică prezintă o atrofie accentuată (endoscopie + biopsie).

→ semn constant în AB este ↓HCl fără răspuns la stimulare cu histamină.

→ splenomegalie moderată poate →în 20%

Sindromul digestiv poate preceda în timp sindromul anemic.

Emfizem etiologie si simptomatologie

Etiologie:

1. Emfizemul obstructiv:

→ reprezintă forma cea mai importantă şi severă cu manifestări clinice tipice şi cauză principală a
cordului pulmonar cronic;

→ apare secundar obstrucţiei bronşiolare generalizate sau localizate, care induce creşterea presiunii
intrapulmonare distal de locul obstrucţiei ceea ce produce ruperea septurilor;

2. Emfizemul senil:

→ apare prin pierderea elasticităţii pulmonare;

→ reprezintă un fenomen de îmbătrânire, care este bine tolerat fără a pune probleme clinice, evolutive
şi simptomatice;
3. Emfizemul cicatricial:
→ apare secundar unor procese de fibroză retractilă;

4. Emfizemul vicariant (compensator)

apare prin distensia parenchimului pulmonar ca o compensare în caz de:

→ compresie a parenchimului pulmonar (pneumonie, pleurezie, pneumotorax);

→ retracţie sau lipsa unei de zone din parenchimul pulmonar (toracoplastii, atelectazii, exereze);

Simptome:

a) Dispneea:

→ poate fi prima manifestare şi uneori singurul simptom pentru o perioadă de timp;

→ are caracter de dispnee de efort;

→ este rapid progresivă, manifestându-se la eforturi din ce în ce mai mici, până la dispnee permanentă,
de repaus;

→ este accentuată în cursul perioadelor de acutizare bronşică;

b) Tusea

→ este iritativă, uscată, în stadiul iniţial;

→ în timp devine productivă cu expectoraţie, mai ales prin asociere cu bronsita cronica;
c) Sputa

→ este un element de infecţie bronşică, cantitatea şi aspectul macroscopic depinzând de afecţiunea în

contextul căreia apare sau cu care se asociază;

In ce boli gasim artrite ale IF

PR, osteoartrita
27. sughitul
** un simptom datorat excitaţiei nervului frenic care determină o contracţie bruscă a diafragmului şi un
spasm al corzilor vocale, manifestat printr-un zgomot caracteristic

Tipuri

→ sughiţul de lungă durată

→ sughiţul trecător

Sughiţul de lungă durată este condiţionat organic.

După mecanismul de producere poate fi:

a) de origine centrală:
meningită, encefalită

tumori cerebrale

ateroscleroză cerebrală

epilepsie

comă diabetică

etilism

uremie
b) de origine periferică:

adenopatii cervicale, adenopatii hilare

neoplasm bronşic, esofagian,

diverticul esofagian
guşă

c) de origine reflexă:
peritonită

abcese subfrenice

necroză pancreatică

meteorism

ascită

sarcina
Sughiţul trecător:
după consumul de băuturi gazoase

tahifagie
psihopaţi

isterici

Micro si bioch lichid pleural

Microscopic

Examen biochimic

Cercetarea fibrinei -reacţia Rivalta

Într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva picături de acid acetic glacial se pipetează 1-2
picături din lichidul pleural

În exudate - picăturile de lichid formează un nor alburiu comparat cu fumul de ţigară (Rivalta +) sau
pastreaza forma picaturii

În transudate - picăturile de lichid nu produc acel nor alburiu ele căzând în soluţie ca „siropul în apă”
(Rivalta -)

Dozarea proteinelor

→ peste 3% =exudat

→ sub 3% =transudat

proteine pleurale /proteine serice ≥ 0,5 –exudat

Dozarea glucozei (glicopleuria)

4 categorii de exudate pleurale în care glicopleuria este scăzută:

→ pleurezia parapneumonică

→ pleurezia din poliartrita reumatoidă

→ pleurezia TBC

→ pleurezia neoplazică;

glucoză pleurală ≤ 0,5 -exudat;

glucoză serică

→ LDH - valori crescute în pleureziile neoplazice;

→ LDH peste 200 ui - exudat;

LDH pleural ≥ 0,6 exudat;

LDH seric
Amilaza

→ crescută în colecţiile lichidiene ce însoţesc pancreatitele acute (de peste 10 ori faţă de nivelele
serice);

→ nivele moderate în pleurezia neoplazică;

Acid hialuronic → valori crescute în mezoteliomul pleural

Trigliceride → valori crescute (peste 110 mg%) - pleurezii chiloase

Colesterol → valori scăzute in general. Valori crescute in pleureziile chiloase (chilotorax)

Trigliceride normale şi colesterol cu valori crescute în pleureziile chiliforme (pleurezii cu colesterol)

Ce putem gasi la ex ob al mainii
28. edem renal
→Mecanisme:

→ ↑permeabilităţii capilare
→ ↓presiunii coloidosmotice (datorită hipoalbuminemiei)

→Apare în:

→ GN→incapacitatea rinichiului de a secreta Na ingerat → edem nefritic

→ SN→proteinurie accentuată >3,5g/dl →hipoalbuminemie secundară→ce scade presiunea

coloidosmotică→retenţie de Na şi H2O→edem nefrotic→cel mai mare edem din patologie

→Localizare:
→ la faţă (pleoape) iniţial, apoi se extinde la gambe, presacrat, organe genitale externe, seroase

→ evolueaza catre anasarca

→Mod de apariţie:

→ accentuat dimineaţa la trezire

→ diminuă în cursul zilei

→Caractere:

→ alb, cald, moale, pufos

→ lasă cu usurinta godeu adânc

→ nedureros
→ Paraclinic: determinarea proteinuriei, retentia azotata, Cl renal

Clinic si paraclinic anemie hemolitica

Tablou clinic

→ paloare, icter de intensitate uşoară sau medie → "bolnavul este mai mult anemic decât icteric" →
fără prurit
→ scaune hipercrome

→ urini închise la culoare

→ splenomegalie moderată

La aceste semne se pot adăuga:

→ litiaza veziculară→calculi de bilirubină

→ hepatomegalie
→ ulcere recidivante la nivelul gambelor→pe fond de hipoxie tisulară
Traumatismele mici favorizează apariţia ulcerului gambier

Hemoliza acută - debut brusc cu:

→ febră

→ cefalee

→ lombalgii, dureri abdominale

Examene paraclinice

Singurul semn paraclinic direct→ determinarea DV a E dar:

→ investigaţie scumpă

→ durează două săptămâni

Caz cu abces
29. poliatrita reumatoida
Definiţie: boală sistemică cronică de etiologie necunoscută, cu patogenie imună incomplet cunoscută,
care se exprimă clinic predominant prin afectare articulară caracteristică : poliartrita periferică a
membrelor cu tendinta la simetrie, cu evolutie cronică, distructivă şi deformantă
Manifestările extraarticulare:

→noduli subcutanati reumatoizi, pleuropericardita, neuropatie, sclerita, splenomegalie, sd. Sjogren,

vasculita

Este mai frecventă la femei (F/B 2-3/1)

Vârsta: 20-45 ani, rar sub 15 ani şi peste 55 ani.

Tablou clinic

1. Stadiul prodromal

→ oboseală, scădere ponderală

→ mialgii, redoare matinală prelungită

→ febră, frisoane

2. Stadiul de debut

*Simptome generale – aceleaşi din stadiul prodromal dar mai accentuate

* Simptome si semne articulare

Debut tipic

→ dureri la nivelul articulaţiilor mici (MCF, IF proximale, pumni, genunchi, glezne)

→ mai accentuate noaptea

→ meteorosensibilitate
Debut atipic

→ monoartrita →articulaţie mare

→ oligoartrita cu caracter recidivant de tip RAA

3. Stadiul clinic manifest

* Simptome si semne articulare

→ poliartrita fixa, simetrica +redoare matinala de lunga durata (>1h)

→ topografie articulara caracteristica:

*M sup. - IF proximale, MCF, pumnii (aproape totdeauna interesate); IF distale de regula exceptate;

*M inf., –artic mici ale piciorului, mai rar genunchii, gleznele, (soldurile rar atinse)
* Simptome si semne articulare
In cursul evolutiei apar caractere locale tipice AR:

→ degetele fusiforme prin tumefierea articulatiilor IFP

→ mana in “cocoasa de camilă” realizată prin tumefactia articulatiilor MCF si a articulatiilor pumnilor la
care se adaugă hipotrofia concomitentă muschilor interososi

In cursul evolutiei apar caractere locale tipice AR:

→ devierea radiala a carpului si devierea cubitala a degetelor prin subluxatia articulatiilor MCF

→ degete deformate prin afectări ale tendoanelor (pană la ruperea lor) determinand anchiloze
articulare → anchiloze osoase: genunchi, coate, mână “în gheară”

In cursul evolutiei apar caractere locale tipice AR:

→ devierea radiala a carpului si devierea cubitala a degetelor prin subluxatia articulatiilor MCF

→ degete deformate prin afectări ale tendoanelor (pană la ruperea lor) determinand anchiloze
articulare → anchiloze osoase: genunchi, coate, mână “în gheară”

Afectarea coloanei cervicale → durere cervicala si scaderea mobilitatii datorita sinovitei in articulatiile
interapofizare → complicatie frecventa

Afectarea articulatiilor temporomandibulare →probleme suplimentare la pacientul cu AR

* * Simptome si semne extraarticulare

→ atrofia muşchilor interosoşi de pe faţa dorsală a mâinii

→ atrofia musculaturii eminenţei tenare şi hipotenare

→ cutanate → tegumente subţiri fine, catifelate

→ unghii cu aspect de cadavru

→ păr uscat, depigmentat cu tendinţă la cădere

→ noduli reumatoizi, fermi, nedureroşi, cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie (cot, occiput) sau
localizare viscerală (pulmonară, miocardică, oculară)

→ noduli reumatoizi cu localizare viscerală (pulmonară, miocardică, oculară

Manifestari periarticulare frecvente in AR:

→ tenosinovitele (sindromul de tunel carpian)

→ bursitele si chistele (chistul Baker situat in spatiul popliteu)

→ manifestări cardiovasculare

- pericardită reumatoidă
- vasculită coronariană
- miocardită, endocardită

→ manifestări pleuropulmonare – pleurezii şi fibroză pulmonară

→ manifestări neurologice – polinevrită reumatoidă

→ manifestări oculare

– irită, iridociclita

→ poliadenopatii

→ amiloidoză secundară- complicaţie considerată clasică

→anemia cronica de tip inflamator

Tablou paraclinic

→anemia cronica simpla (Hb<10g/dl →80%din cazuri; Hb<8g/dl exceptional)

→ teste de inflamaţie: VSH↑, PCR+, fibrinogen↑, α2 globuline↑, L↑

→ explorările imunologice:
- Factorul reumatoid=autoanticorpi de tip IgM –antiIgG proprie cu structura alterata (FR)+ , R. Waaler-
Rose (valori normale 1/32-1/64), R latex (valori normale 1/20)

In titruri mici factorii reumatoizi pot apare:

→ alte boli (sarcoidoza, EBS, LES, CH, TBC)

→ persoane sănătoase → incidenta creste cu varsta

-AAN prezenţi, Cseric=N sau↑

- Acc anti CCP +

→ examenul lichidului sinovial

* continut crescut in proteine (3g/dl)

* leucocitoză moderată (2000-20000/mmc)

* ragocite – PMN cu incluziuni (granulaţii constituite din complexe imune formate din FR şi fracţiuni de
complement)

→ Examen radiologic

- pensarea spaţiului articular

- osteoporoză

- eroziuni marginale
- microgeode osoase
- deformări articulare

- subluxaţii
- anchiloze

Starea de rau astmatic

Definiţie: Starea clinică manifestată prin accese subintrante de dispnee paroxistică expiratorie, cu durata
peste 24 ore, care se asociază cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută, tulburări cardiovasculare
şi hidroelectrolitice ce pun în pericol viaţa bolnavului

Manifestări clinice:

→ stare generală alterată;

→ imobilizare la pat;

→ dificultate de a vorbi (vorbire sacadată);

→ mare anxietate -până la epuizare, confuzie şi comă;

→ dispnee de tip polipnee (frecvenţa respiratorie> 20 respiraţii/min);

→ cianoză generalizată;

→ tiraj suprasternal, supraclavicular, epigastric şi intercostal;

→ toracele este blocat în inspir forţat, hipersonor la percuţie, fără wheezing;

→ murmur vezicular foarte mult redus şi puţine raluri sibilante;

→ cordul este tahicardic (frecvenţa cardiacă peste120/min);

→ tulburări de ritm;

→ hipertensiune arterială iniţial sau poate fi înlocuită cu colaps în formele grave;

→ puls paradoxal;

Examene paraclinice
Examenul radiologic

→ între crize - aspectul poate fi normal;

→ în criză:

→ hiperclaritate a câmpurilor pulmonare;

→ infiltrate segmentare sau subsegmentare şi atelectazie, datorate dopurilor de mucus;

Probe ventilatorii
→ se efectuează de obicei după acces

→ evidenţiază disfuncţia ventilatorie obstructivă:

→ ↓VEMS (normal= 2500-4000 ml)

→ ↓indicele de permeabilitate bronşică (VEMS/CV)

→ creşte VR

Teste de provocare bronşică cu:

→ substanţe bronhodilatatoare (salbutamol);

→ substanţe bronhoconstrictoare (acetilcolină, metacolina);

Nu! dacă CV este sub 50 % din valoarea ideală deoarece există pericol de stop respirator.

Testele se consideră pozitive dacă VEMS creşte cu peste 15 % după administrarea produselor
bronhodilatatoare şi respectiv scade sub 15% după bronho-constrictoare.

Testele de provocare confirmă hiperreactivitatea bronşică.

Ele nu se efectuează în cazul asocierii cu un proces infecţios pulmonar acut pentru că rezultatele pot fi
fals pozitive.

Examene biologice
→ hemoleucograma→ ↑Eo în astmul alergic

→ ↑ Ig E (in astmul alergic);

→ în formele severe de bronhosp. SaO2 < 85 % ;

→ examen spută:

→ eozinofile;

→ cristale Charcot-Leyden - în astmul alergic;

→ spirale Curschmann - în astmul alergic;

→ corpi Creola (aglomerări de celule descuamate, mucus şi substanţă proteică);

→ în astmul infecţios, examenul bacteriologic poate pune în evidenţă germenul implicat

Probl cu infarct
30. edeme localizate
1. Edemul angioneurotic (Quincke)

→Mecanisme: creşterea permeabilităţii capilare secundare reactiei antigen anticorpi cu eliberare de

mediatori chimici

→Localizare

→ la faţă (pleoape), buze, mai ales buza superioara (“buză de tapir”)

→ poate interesa si alte segmente: maini, picioare, organe genitale

→ poate interesa si mucoasele: limbă, laringe, glotă (edemul glotic

→IRespA →deces), stomac, intestine

2. Edemul limfatic

Tipuri:

→ inflamator (rosu)- în limfangita primară sau secundară unei tromboflebite

→ neinflamator(alb) - în obstrucţii neoplazice, adenopatii

→ parazitar – în filarioză

Localizare: membrele inferioare

Caractere
→ asimetric, moale initial apoi dur (cartonat), nu lasă godeu, nedureros

→ tegumentele sunt îngroşate

→ localizarea este asimetrică

→ elefantiazisul – membrele inferioare se deformează monstruos, cu tegumente groase, dure,

scleroase, cu tulburări trofice, ulceraţii şi dermatită pigmentară

3. Edemul venos

Cauze:
→ creşterea presiunii venoase într-un teritoriu limitat prin obstrucţia unei vene, disfuncţia valvulelor
venoase sau scăderea activităţii musculare

→ inflamatorie

Caractere

→ 1. edem unilateral, dureros, cu tegumente (frecvent la membrele inferioare)

-albe, calde – tromboflebita profunda (flegmatia alba dolens) sau cianotice, calde (flegmatia cerulea
dolens)
3. Edemul venos
→ 2. “edem în pelerină” localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi membre superioare, în
compresia venei cave superioare

→ 3. Edemul din insuficienţa venoasă cronică

→ după tromboflebite şi/sau varice

→ localizat la membele inferioare

→ accentuate de ortostatism

→ cianotice

→ asociază dermatite, ulcere

4. Edemul inflamator

Mecanisme

→ creşterea permeabilităţii capilare

→ creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiul interstiţial

Caractere: dureros, roşu, cald

Apare în:

→ inflamaţii superficiale (furuncul, abces)

→ inflamaţii profunde (abces hepatic, abces perirenal)

5. Edemul neurotrofic
→ interesează membrul paralizat

→ este moale, nedureros

→ fără modificarea culorii tegumentelor

Semen si simptome clinice BPOC

În BPOC se descriu două sindroame clinice în funcţie de predominanţa bronşitei sau a emfizemului.

Tipul A - predomină emfizemului

Tipul B – predomina bronsita cronica

Tipul A - predomină emfizemului

Clinic:

→ dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaus;

→ tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă;

→ rare episoade de acutizare infecţioasă;
Examen fizic:

Inspectie:
→ pacient picnic;

→ facies “pink puffer” (“roz gâfâitor”);

→ expir prelungit cu buzele întredeschise;

→ toracele adesea emfizematos;

Examen fizic:

palpare:

→↓amplitudinii mişc. respiratorii

→↓transmiterii vibratiilor vocale percuţie:

→ hipersonoritate;

→ manevra Hirtz pozitivă sau imposibil de efectuat;

→ micşorarea matităţii cardiace;

ascultaţie:
→ m. v. diminuat;

→ expir prelungit;

→ rare raluri sibilante fine datorita bronsitei de insotire;

Tipul B - cu predominenţa bronşitei

→ istoric de tuse productivă de mai mulţi ani;

→ tusea se accentuează în perioadele de acutizare infecţioasă când

este însoţită şi de expectoraţie mucopurulentă sau mucoasă;

→ dispneea are un caracter ondulant, exacerbându-se în timpul

episoadelor infecţioase;

Examen fizic:

→ pacient obez, cu facies “blue bloatter”, cianotic, buhăit;

→ degete hipocratice;

→semne de CPC:

→edeme, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente;

Examen fizic:
percuţia:

→ normală de obicei;
ascultaţia:

→ murmur vezicular normal sau diminuat, raluri ronflante sau sibilante şi raluri subcrepitante în
perioadele de acutizare;

Probl cu pacienta de 48 de ani cu artralgii IF, MCF, MTF

40. Sindrom Bechet
Include :

→ leziuni aftoase bipolare bucogenitale

→ atacuri recurenţiale de irită

→ artrita acută

Manifestări bucale

→ pot precede artrita (uneori cu ani de zile)

→ erupţii herpetiforme sau aftoase sub forma unor ulceraţii superficiale dureroase şi recidivante

Manifestări genitale

→ concomitente sau urmează celor bucale

→ ulceraţii circulare, cu suprafaţa albicioasă, înconjurate de o zonă eritematoasă, care apar la labii,
vagin, gland, scrot

Manifestări oculare

→ uveită cu tendinţă la bilateralizare

→ rar opacifieri corneene, nevrită optică

Manifestări articulare
→ artrită mono sau oligoarticulară, predominant la nivelul genunchilor

→ debut insidios cu dureri la mobilizare şi redoare matinală, ulterior apare hidrartroza cu discretă
căldură locală şi sensibilitate la presiune

→ puseele se succed de 3-4 ori pe an, cu durată de câteva săptămâni

→ între pusee nu există semne inflamatorii articulare nu apar deformări

Examen obiectiv si radiologic pneumotorax

Examen obiectiv:
Inspecţie:

→ pacient anxios, cu cianoză marcată, extremităţi reci, transpiraţii profuze, puls mic, tahicardic

→ diminuarea mişcărilor respiratorii de aceeaşi parte cu durerea;

→ hemitoracele bombat, cu spaţii intercostale lărgite;

Palparea:

→↓ amplitudinii mişcărilor respiratorii;

→ absenţa transmiterii vibraţiilor vocale în hemitoracele afectat;
Percuţie:

→ hipersonoritate pulmonară cu caracter de timpanism pe întreg hemitoracele;

→coborârea matităţii hepatice în pneumotoraxul drept;

→deplasarea matităţii cardiace către partea sănătoasă în pneumotoraxul stâng;

Ascultaţie:

→↓ sau absenţa murmurului vezicular;

→suflu amforic - dulce, slab, cu rezonanţa muzicală care se aude predominant în expir;

Examen radiologic

→hipertransparenţă marginală a unui hemitorace cu lipsa desenului bronho-vascular;

→ plămânul este redus de volum, aproape de hil;

→ limita externă a plămânului este ca o linie fină, de la care porneşte brusc hiperclaritatea omogenă a
pneumotoraxului.

→ pot fi puse în evidenţă imagini patologice în plămânul necolabat care ajută la precizarea etiologiei
pneumotoraxului.

→ spaţiile intercostale sunt lărgite, cupola diafragmatică coborâtă şi mediastinul deplasat spre partea
opusă în pneumotoraxul masiv

Cauze de febra neinfectioasa

→ neoplasme: pulmonare, digestive, renale, cerebrale

→ hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemii

→ boli autoimune: LES, PR, sclerodermie, dermatomiozită, RAA, boli inflamatorii intestinale
→ boli neurologice: hemoragii cerebrale sau meningiene, edem cerebral, tumori cerebrale

→ boli endocrine : hipertiroidism, hiperestrogenism

→ boli metabolice: uremie, gută

→ postmedicamentoasă (eritromicina, heparina, procainamida

→ distrugeri tisulare (hematoame, arsuri, infarctizări – inclusiv embolism pulmonar)

→ boli granulomatoase: sarcoidoza, hepatite granulomatoase

→ alte cauze: febra mediteraneana, tiroidite

Diagnostic diferential adenopatii supraclaviculare
1. Adenopatii inflamatorii

-Faringite, amigdalite, tiroidite, esofagite

-frecvent in ultimul timp se intalneste adenopatia TBC

2. metastaze ale unor neoplasme

Adenopatia supraclaviculara stanga izolata, pledeaza pentru metastaza

-cancer primitiv gastric(semnul Virchow-Troisier)

-Cancer de pancreas, colon, rect, testicul, prostate, glanda suprarenala, ovare

Adenopatia supraclavicuara dreapta izolata, pledeaza pentru metastaza

-cancer esofagian

-hepatic primitive

Simptome in sindroamele de revarsat pleural

In revarsat lichidian pleural

Simptome
a) Durerea toracică:

→ vie, accentuată cu inspirul şi tusea;

→ localizată:

→ laterotoracic şi iradiată dorsal şi în umăr (pleurezia marii cavităţi);

→ în “eşarfă” (pleurezia interlobară);

→ precordial (pleurezia mediastinală);

→ precede instalarea revărsatului lichidian pleural;

→ dispare după acumularea lichidului;

→ în fazele iniţiale durerea este atât de puternică încât poate împiedica bolnavul să doarmă pe partea
afectată;

→ este absentă în cazul transudatului;

b) Tusea

→ seacă, iritativă, chinuitoare;

→ declanşată de schimbarea poziţiei bolnavului - tuse poziţională;

c) Dispneea
→ prezentă în formele cu cantităţi mari de lichid;

→ depinde de:
→ rapiditatea instalării;

→ cantitatea revărsatului pleural;

→ starea plămânului subiacent şi controlateral;

→ virulenţa germenului implicat;

Caz cu sd raynaud