Cursul 1: Locul si importanta semiologiei

Convorbirea cu bolnavul

Semiologia Medicala este disciplina care se ocupa cu descrierea si interpretarea simptomelor si semnelor de boala .

Simptomul este o manifestare a bolii relatata de pacient în cursul anamnezei, are o coloratura subiectiva si este
dependent de alti factori ( perceptie, cultura, nivel intelectual ) Este de ordin :
 general : durere, cefaleee, ameteli
 local : sunt relativ specifice unor sisteme anatomice
o hepatalgie → ficat
o disurie →ap. urinar
o dispnee → ap. respirator
Semnul este o manifestare obiectiva a bolii , examinatorul o evidentiază in cadrul examenului clinic
ex: icter, paloare, marire de volum a abdomenului, bombarea unui hemitorace

Sindromul reprezinta asocierea simptomelor si semnelor, este caracteristic mai multor entitati nosologice
( noso = boală)
ex. sdr. febril – care nu constituie boala ca atare ci este sdr. intalnit in mai multe boli

Tipul constituţional

• Se referă la structura corporală a pacientului şi la aspectul său general, în funcţie de conformaţia dobândită prin ereditate
sau prin factori fiziologici sau patologici.

• Pentru orientarea tipului constituţional se apreciază şi dezvoltarea staturală a bolnavului, care poate fi determinată de factori
ereditari, endocrini sau de mediu şi este în corelaţie cu creşterea oaselor.

• Tipul astenic – ectomorf - tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal, TBC, boli psihice.

• Tipul picnic – endomorf - mic de statură, cu dezvoltarea ţesuturilor rezultate din transformarea endodermului, este
predispus la ateroscleroză, obezitate, HTA, diabet zaharat etc.

• Tipul stenic – mezomorf – intermediar între primele, este predispus la boli osteo-articulare şi musculare.

Inaltimea
Inaltimea normala: 1,50-2,00 (1,90) m
T < 1,5 m = nanism
 hipofizar (deficit de STH)
 troidian (deficit de hormoni tiroidieni)
 din stenoza mitrală apare in cardita reumatismală
 alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem (hipotiroidism), rahitism,

T> 2,00 m (1,90 m) = gigantism

 Gigantismul hipofizar – este o creştere staturală exagerată prin exces de hormon somatotrop în copilărie
 Acromegalia – este o creştere exagerată a extremităţilor corpului, tot prin hipersecreţia hormonului somatotrop,
începând din copilărie
 Eunocoidismul – dezvoltarea normală a corpului dar cu deficit în dezvoltarea organelor genitale şi a activităţii
sexuale

• Faciesul hipocratic:

• faţă trasă, cenuşie

• ochi înfundaţi în orbite

• şanţuri nazo- labiale adâncite

• cearcăne

• nas ascutit

• Faciesul basedowian

• Eexoftalmie bilaterală sau asimetrică

• Fantă palpebrală larg deschisă

• privire vie, inteligentă

• uneori clipire rară

• anxietate cu aspect de spaimă îngheţată.

• Faciesul mixedematos:

• lună plină, cu faţă rotundă, infiltrată, palidă,

• Inexpresiv

• alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor

• macroglosie cu amprentele dinţilor,

• voce aspră şi groasă

• păr rar, aspru, uscat, decolorat, friabil

• Faciesul acromegalic

• Apare în hipersecreţia de hormon somatotrop hipofizar

• dezvoltare accentuată a arcadelor orbitale, nasului, urechilor, buzelor şi mentonului.(prognatism)

• Faciesul mitral

• Apare la pacienţii cu afectarea valvelor mitrale

• cianoza obrajilor, nasului, buzelor şi urechilor

• fond palid al restului tegumentelor.

• Faciesul anemic- venetian

• Palid-pai

• Mucoasele conjunctivale palide

• Faciesul congestiv, pletoric

• Opusul celui anemic

• Culoarea roşie vineţie, mai ales la nivelul extremităţilor capului, obraji, lobul urechilor, nasului şi menton

• Patologie

– poliglobulii secundare sau primare

– HTA

– febră mare

– Obezitate

• Faciesul hectic

• pomeţii obrajilor roşii pe un fond palid al feţei, mai ales la cei cu forme grave de TBC.
• Faciesul cirotic sau hepatic

• culoare galbenă teroasă (icterică sau subicterică), cu venectazii pe pomeţii obrajilor şi pe nas, buze subţiate, roşii,
carminate. Apare la cei cu hepatită cronică activă şi la cei cu ciroză.

• Faciesul adenoidian

• specific copiilor cu polipi nazali sau vegetaţii adenoide

• îngustarea nasului

• proeminenţa buzei şi a arcadei superioare, respiratie bucala

• voce tipică, nazonată şi tulburări ale auzului

• Faciesul rigid

• fără mimică apare la pacienţii cu boală Parkinson

• Faciesul cushingoid

• tipic pentru cei cu hipersecreţiea hormonilor glucocorticoizi suprarenalieni.

• facies rotund (facies de lună plină)

• piele roşie violacee

• gura mică

• Acnee

• gât gros aşa numit "de bizon"

• la femei apare şi hirsutismul (mustăţi şi barbă)

• Faciesul lupic

• Caracteristic pacienţilor cu LED (lupus eritematos diseminat)

• erupţie cutanată caracteristică sub formă de fluture la nivelul nasului şi obrajilor – vespertilio

• Erupţia este eritematoasă cu scuame fine, uneori cu ulceratii

• Risus sardonicus - tetanos

• Faciesul din sclerodermie

• Rigid, aparent micşorat, fără riduri şi cute faciale, inexpresiv

• Nas şi buze subţiri

• Comparat cu o icoană bizantină

• Faciesul asimetric

• apare în paralizia de nerv facial, când o parte a feţei este paralizată şi determină asimetria feţei.
 • Faciesul ca o pară

• apare la cei cu parotidită epidemică sau cu adenopatii mari submandibulare.

Faciesul poate oferi date importante despre prezenţa unor boli respiratorii cum ar fi:

 facies vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe fond febril, care apare în pneumonia francă lobară (semnul Jaccoud -
hiperemie de aceeaşi parte cu pneumonia).

 facies palid, aşa zisul „facies veneţian” tipic altă dată pentru TBC sau în faze avansate cu facies palid-gălbui, hectic,supt,
cu ochi înfundaţi în orbite, cu cearcăne dar cu pomeţi roşii („trandafirii cimitirului”).

 facies cianotic – mai ales a buzelor, pomeţilor şi a vârfului nasului – denotă o afecţiune gravă pulmonară
(bronhopneumonie, pneumonie masivă, BPCO avansat, neoplasm pulmonar,etc.) sau un cord pulmonar cronic.

 facies cianotic-negru „blue-bloatter” apare la bronşiticii cronici sau în sindromul mediastinal

 facies roz pink-puffer” tipic pentru emfizematoşi

MODIFICĂRILE FACIESULUI ÎN BOLILE NEUROLOGICE

Faciesul în paralizia facială pe partea bolnavă

• Hipotonie musculară, pliurile nazo-geniene şterse, bolnavul nu poate încreţi fruntea, gura deschisă are axul mare oblic,nu
poate fluiera, nu poate umfla obrazul, nu poate închide ochiul, secreţia lacrimală se scurge pe obraz – epifora, dacă scoate
limba deviază spre partea sanatoasa

La percuţie se aude un sunet cu intensitate, tonalitate şi timbru caracteristice, depinzând de prezenţa sau absenţa aerului în
zona percutată.

• Submatitatea

• Sunetul mat (matitatea) este dată de prezenţa unor ţesuturi sau organe fără conţinut aerian masa musculară, ficat,
splină, proces patologic dens, cum ar fi o colecţie de lichid (pleural, peritonral) sau o tumoră.

• Sonoritatea Sunetul dat de conţinutul aerian normal/anormal

• Timpanismul Varietate de sonoritate dar mai intens, de tip muzical, dat de un conţinut aerian în spaţii închise, cu
pereţi regulaţi, cum ar fi stomacul, intestinele (fiziologic) sau în cavernele pulmonare, patologic.

• Hipersonoritatea Are caractere intermediare între sonoritate şi timpanism şi e dată de prezenţa unei cantităţi crescute
de aer în organe normal sonore – ex emfizemul pulmonar

• Submatitatea Sunet intermediar între sonor şi mat, dat de diminuarea conţinutului aerian faţă de situaţia normală (lichid
în cavitatea pleurală dar în cantitate mică)

• ASCULTATIA = AUSCULTATIE

• ASCULTAŢIA

• percepere a zgomotelor normale sau patologice la nivelul organelor.

• Ascultaţia se face cu ajutorul stetoscopului, inventat de Laennec, sau cu urechea aplicata direct pe tegumentul pacientului.
• Prin ascultaţie se pot decela sunetele produse de mişcările respiratorii, de activitatea cordului, de mişcările intestinale.

• Generarea sunetelor

• Miscarea aerului – in bronhii, trahee

• Miscarea fluidelor – bronhii

• Miscarea tesuturilor – alveole

• Miscarea sangelui – in vase

• Miscarea valvelor cardiace

• Miscarea aerului in intestine

• Diminuarea sau disparitia sunetelor la auscultatie

• Cresterea distantei dintre plaman si peretele toracic

– Pneumotorax

– Pleurezie

– Atelectazie

– Obezitate toracica

• Descresterea sau absenta fluxului aerian

– Obstructia cailor aeriene-astmă

– Hiperinflatie – emfizem

• Aparitia de sunete anormale

• Prin modificarea calibrului cailor aeriene,vaselor, orificilor valvulare

• Prin modificarea caracteristicilor fluidelor circulante – vascozitate, viteza de circulatie

• Redactarea conculziilor examenului obiectiv

• Localizarea exacta a modificarii gasite

CURS 3 Tulburari de nutritive. Semiologie dermatologica

• Aportul alimentar

• Produse alimentare – compuşi chimici care includ proteine, lipide, glucide, vitamine, săruri minerale, apă.

• Consumul zilnic depinde de: compoziţie, gradul de asimilare şi valoarea energetică.

• Valoarea energetică:
1 gr. proteine – 4,1 kcal
1 gr. lipide – 9,3 kcal
1 gr. glucide - 4,1 kcal
 Raportul proteine : lipide : glucide - 1:1:4, pentru persoana adultă sănătoasă în timpul efortului fizic de intensitate
medie: 120 gr. proteine, 60 gr. lipide, 460 gr. glucide. (La efort maxim ↑ cu 30%).

• Gradul de asimilare: 95% - produse de origine animală; 80% - origine vegetală; 82-90% - origine mixtă.

• Reglarea aportului alimentar  Aportul alimentar este reglat de sistemul nervos:

• Hipotalamusul – centrul foamei (n. laterali); centrul saţietaţii (n. ventromediali).

• Centrii din partea inferioară a trunchiului cerebral – salivaţia, masticaţia, deglutiţia.

• Amigdala şi ariile corticale ale sistemului limbic – controlează apetitul împreună cu hipotalamusul.

• Girus hipocampic şi girus cingulat – căutarea hranei; împreună cu amigdala şi hipotalamusul asigură
aprecierea calităţii hranei.

Obezitatea – apare la dereglarea aportului alimentar; consumul excesiv de alimente şi lipsa efortului fizic. La fiecare 9,3 kcal
neutilizate se depozitează un gram de grăsime.
Starea de nutriţie Se apreciază prin analiza dezvoltării ţesutului celular subcutanat şi a celui muscular; se examinează
prin efectuarea semnului pliului cutanat la nivelul abdomenului şi prin raportul greutate- înălţime. Semnificaţiile patologice ale
stării de nutriţie constau în aprecierea îngrăşării sau slăbirii excesive.

• Normala

• Slăbirea excesivă

• semn de gravitate a unei boli sau un simptom pentru boli endocrine, stenoza pilorică, boli toxico-infecţioase
grave, cancere, boli psihice, etc

• Dezechlibre endocrine

• Dezechilibre metabolice

• Obezitatea sau îngrăşarea excesivă

• supraalimentaţie

• dezechilibre endocrine

• Sedentarism
Consecinte  Ateroscleroză, HTA, Boli cardiacE, Artroze, Deficienţe respiratorii, Steatoza hepatica

• Tipul constituţional
Se referă la structura corporală a pacientului şi la aspectul său general, în funcţie de conformaţia dobândită prin ereditate
sau prin factori fiziologici sau patologici.

Pentru orientarea tipului constituţional se apreciază şi dezvoltarea staturală a bolnavului, care poate fi determinată de fac tori
ereditari, endocrini sau de mediu şi este în corelaţie cu creşterea oaselor.

Tipul astenic – ectomorf - tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal, TBC, boli psihice.
Tipul picnic – endomorf - mic de statură, cu dezvoltarea ţesuturilor rezultate din transformarea endodermului, este
predispus la ateroscleroză, obezitate, HTA, diabet zaharat etc.
Tipul stenic – mezomorf – intermediar între primele, este predispus la boli osteo-articulare şi musculare.

• Inaltimea
Inaltimea normala: 1,50-2,00 (1,90) m

T < 1,5 m = nanism

• hipofizar (deficit de STH)

• troidian (deficit de hormoni tiroidieni)

• din stenoza mitrală apare in cardita reumatismală

• alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem (hipotiroidism), rahitism,

T> 2,00 m (1,90 m) = gigantism

• Din punct de vedere statural

Gigantismul hipofizar – este o creştere staturală exagerată prin exces de hormon somatotrop în copilărie
Acromegalia – este o creştere exagerată a extremităţilor corpului, tot prin hipersecreţia hormonului somatotrop, începând
din copilărie
Eunocoidismul – dezvoltarea normală a corpului dar cu deficit în dezvoltarea organelor genitale şi a activităţii sexuale

Tipuri de tulburari de nutritie (caracterizate toate printr-o relatie anormala cu mancarea):

• Anorexia nervosa: se caracterizeaza prin refuz de a manca adecvat si uneori prin restrangerea gamei de
alimente, pierdere severa in greutate, care poate pune viata in pericol, agitatie, oboseala, slabiciune,
caderea parului. Unele persoane suferinde de anorexie isi accelereaza scaderea in greutate prin exercitii
fizice excesive si obsesive.

• Bulimie: simptomele tipice bulimiei sunt excesele alimentare urmate de voma autoprovocata sau folosirea
laxativelor pentru a impiedica digerarea si absorbtia alimentelor. Greutatea poate fi normala. Episoadele
repetate de vomismente pot provoca oboseala, stricarea danturii, durere de gat persistenta, dureri
abdominale, balonari, perturbari ale digestiei si diferite tulburari metabolice. Laxativele pot perturba
actiunea muschilor intestinali ducand la constipatie cronica sau la deficiente de lichide electrolitice si
nutritionale

• Mancatul compulsiv: cei care sufera de aceasta tulburare, probabil supraponderali, vor sa manance si
atunci cand nu le e foame. Mancatul de pofta este o tulburare compulsiva care implicit ingerarea unei
cantitati enorme de alimente la o singura masa, deseori in timp foarte scurt. Cel suferind simte ca nu are
nici un control cata vreme mananca, si o face rapid, dar nu se simte satul. Unele persoane care mananca
compulsiv petrec mult timp planificand mese si cumparand mancare. Cu toate acestea se simt jenate si
vinovate de lacomia lor, astfel ca de obicei mananca pe furis.

Semiologia dermatologica

Cianoza  col. albăstruie a pielii şi tegumentelor (Hb redusă încărcată)

- generală
reală (centrală şi periferică)
falsă (Hemoglobinopatii=metHb)
intoxicaţie (cu fenacetină, nitriţi)
rece (SM, IC)
caldă (BPCO, AB, TBC)
- locală
obstrucţii (arteriale (AAO), venoase (VCI))
localizată (sdr. Raynaud, tromboflebite)

 Cianoza adevărată :în condiţii de creştere a cantităţii absolute de Hb. redusă în capilare (peste nivelul de 5 g /100 ml
sânge). Ea apare mai bine la extremităţi şi depinde de anumiţi factori:
- volumul capilarelor cutanate şi mucoase, grosimea şi transparenţa învelişului cutaneo-mucos (cel mai
bine se observă la lobul urechilor, pomeţi, buze şi patul unghial).
-pigmentaţia pielii (la rasa neagră sau alte hiperpigmentări cutanate) se caută mai bine la palme sau mucoasa
conjunctivală
-asocierea cu alţi pigmenţi în acelaşi timp, de ex. cu icterul
-concentraţia Hb. în sânge, ea apărând mai repede la cei cu poliglobulie decât la cei cu anemie

 Cianoza falsă apare în :

-intoxicaţia cu oxid de carbon (carboxihemoglobinemie), care are o culoare albăstruie cu tentă carminată
-policitemia vera, când cianoza are aspect roşu-vineţiu
-methemoglobinemie şi sulfhemoglobinemie (intoxicaţia cu nitriţi, nitrotoluen, benzen etc)
-argiria – depozitarea sărurilor de argint în tegumente, dând o coloraţie albastră-cenuşie
In apariţia cianozei are importanţă nivelul absolut al Hb. reduse. La anemici, mai ales la valori sub 5 g. /100 ml sg. cianoza
nu poate fi evidenţiată

- trebuie diferentiata de pseudocianoza din crisiaza, argiroza, melanoza arsenicala

se descriu cianoza hemoglobinica (↑ Hb reduse) si cianoza hemiglobinica (derivati anormali de hemoglobina)
• CIANOZA CENTRALĂ :este dată de saturarea insuficientă a sângelui arterial cu oxigen, tradusă prin creşterea nivelului
absolut al Hg. reduse în sângele arterial peste valoare limită de 5 g/100 ml. Această cianoză este generalizată şi
interesează atât tegumentele cât şi mucoasele, iar temperatura nu este scăzută, aşa zisa cianoză caldă

Cauzele cianozei de tip central :

Cauze respiratorii :
-afecţiuni care reduc patul de hematoză: pneumonii masive, bronhopneumonii, TBC miliar, fibroze pulmonare extinse,
pleurezii masive, pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-scoliotic, etc.
- afecţiuni care produc obstrucţia căilor respiratori: boli laringo-traheale, tumori care comprimă căile respiratorii, astmul
bronşic, BPCO, etc
Cauze cardiace:

- insuficienţa cardiacă stângă din cardiopatia ischemică, infarctul miocardic, HTA, valvulopatii mitro-aortice,
cardiomiopatii, tulburări de ritm şi conducere.

- cardiopatiile congenitale complexe care se pot instala de la naştere, persistând toată viaţa – boala albastră.

- persistenţa canalului arterial

- fistulele arterio-venoase pe vase mari şi mijlocii, cu şunt veno-arterial după anevrisme sau pe vase mici, în
telangiectazia ereditară.
Cauze mixte:cardiace şi respiratorii. Tipic este cordul pulmonar cronic în care apare suferinţa inimii drepte consecutiv unei
afecţiuni bronhopulmonare.

• CIANOZA PERIFERICĂ:este determinată de o vasoconstricţie urmată de încetinirea vitezei circulaţiei sângelui într-o
zonă periferică, ceea ce duce la extracţia crescută a oxigenului de către ţesuturi, din sângele arterial.

• Cianoza generalizată: apare după expunere la frig sau în insuficienţa cardiacă congestivă, când se asociază şi o
vasoconstricţie cutanată compensatorie. Ea este mai pronunţată la extremităţi care sunt reci iar în insuficienţa cardiacă
dreaptă sau congestivă, apar şi edemele.

• Cianoza localizată – apare în obstrucţiile trunchiurilor venoase sau arteriale şi este strict localizată la teritoriul
corespunzător. Dacă obstacolul este pe cava superioară apare cianoza extremităţii cefalice, a membrelor superioare, a
gâtului şi a părţii superioare a toracelui (cianoza în pelerină cu sau fără edem).

Anamneza

• antecedente heredo colaterale

- existenţa de cardiopatii congenitale în familie

- boli genetice în familie

• b) antecedente prenatale

- infecţii virale în primele luni de sarcină

- consum de toxice (alcool) sau medicamente cu rol teratogen ( valproat, săruri de litiu, hormoni, etc. )

• c) antecedente personale

- date în legatură cu naşterea (semne de hipoxie sau de insuficienţă respiratorie, scor Apgar mai mic de 7 ,
greutatea la naştere )

- cercetarea factorilor declanşatori ai cianozei

- simptome asociate cianozei (tuse, dispnee, transpiraţii, somnolenţă)

Examenul clinic
inspecţia va evidenţia malformaţii extracardiace asociate (buza de iepure, picior strâmb, anomalii toracice,
omfalocel, etc)
- semne funcţionale: dispnee de efort, lipotimii, poziţia pe vine, retard staturo-ponderal

- semne fizice:
- cianoza
- hipocratismul digital
- examenul aparatului cardio-vascular: puls, AV, presiune sanguină, zgomote cardiace, sufluri cardiace, semne
de insuficienţă cardiacă

• Examene paraclinice
a) ex hematologic :
policitemie cu creşterea vâscozitătţii sanguine şi risc de tromboze vasculare
anomalii ale hemostazei cu tendinţa de producere a unor manifestări hemoragice
b) ex radiologic:
- volumul cardiac şi al cavităţilor cardiace
aprecierea vascularizaţiei pulmonare

c) EKG: semne de hipertrofie uni sau biventriculară

( ‼ nici o modificare EKG nu este patognomonică pt o anumită malformaţie cong.)
d) ecocardiografia ( unidimensională, bidimensională, Doppler ) permite renunţarea la metodele invazive de dg. într-
un nr. apreciabil de cazuri
e) RMN – preţul limitează folosirea extensivă
f) explorarea radioizotopică aduce date comparabile cu cele obţinute prin cateterism cardiac
g) cateterismul cardiac şi angiocardiografia ( metode invazive de dg ) se justifică dacă sunt urmate de act
chirurgical

Edemele

• Semiologia edemelor
Edemele= acumulare excesiva de fluid in spatiul interstitial/ cavitati ca urmare a dezechilibrelor presionale sau a
incapacitatii de preluare a limfei
In functie de distributie pot fi

• Generalizate (Ex : insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sd nefrotic)- anasarca (edem+revarsate lichidiene in cavitati)

• Localizate (Ex: edem inflamator, alergic, insuficienta venoasa cronica/tromboflebita)

Factorii care influenteaza presiunea hidrostatica

• Forta de contractie a miocardului

• Debitul cardiac

• Tensiunea arterial sistemica

• Volumul sanguine total

• Diametrul arteriolar

• Presiunea venoasa din ansa venoasa eferenta capilarului

Factorii care influenteaza presiunea coloid-osmotica = proteinele (albumina)

Factorii care influenteaza presiunea tisulara : concentratia locala a proteinelor
Rolul drenajului limfatic: preia albuminele filtrate prin capilar, preia excesul de fluid interstitial

Semiologia edemelor fiziopatologie : factori generali

• Scaderea fluxului plasmatic renal (ex ICC) activarea SRAA – retentie de sodiu

• Aldosteronul – stimulat de scaderea fluxului renal (SRAA), de scaderea volemiei – retentie de sodiu

• Peptide natriuretice atriale - efecte contrarii: scad angiotensina 2, aldosteronul si renina – determina eliminarea Na
• Hormonul antidiuretic hipofizar – stimulat de scaderea aportului de sodiu la nivel renal – creste reabsorbtia apei

• Alti hormoni cu rol in aparitia edemelor: mineralocorticoizi, corticosteroizi, estrogeni, androgeni

• Semiologia edemelor
edeme fara godeu
Nu lasa godeu la presiunea digitala:

- Limfedem (presiune interstitiala mare datorita blocajului limfatic)

- Mixedem (presiune mare creata de acidul hiluronic in interstitiu)
- Edeme premenstruale sau preclimax

• Temperatura locala
-calde : inflamatorii (tromboflebita, artrite-guta, celulita/fasceita, alergie )
-reci : insuficienta cardiac (vasoconstrictie periferica)
-normala : sindrom nefrotic, ciroza hepatica

• Percutia - utila in :
Edeme generalizate – anasarca:

- In insuficienta cardiaca : matitate decliva pleurala/abdominala = pleurezie/ascita

- Ciroza hepatica – mai frecvent ascita

• Auscultatia

- Insuficienta cardiaca:
Pulmonar : disparitia MV (pleurezie), raluri de staza- subcrepitante
Cardiac: sufluri sistolice/ galop al VS

• Icterul

col. galbenă a pielii şi fanerelor (Bil>3 mg%)

- flavin (mai mult decât icter) = A. hemolitică (AH)
- rubin (roşcat) = HVA
- verdin (I. obstructiv)
- melas (negru) = cancer de pancreas / CB
- fals
- morcov (caroten )
- medicamente (ac. picric, atebrină)
- xantelasme (HLP)

- Bil. <1,5 = subicter (HCP, după colici în LB)

- este determinat de cresterea valorilor bilirubinei serice (V.N = 0,3-1 mg% sau 10mg‰)
- la valori de 20 mg‰: subicter conjunctival
- valori > 30 mg‰: icter tegumentar

• Tipuri semiologice de icter

• icter flavinic

• icter rubinic

• icter verdinic

• icter melas (negru)

• Clasificarea etiologica a icterelor

• ictere hemolitice

• ictere hepatocelulare

• ictere mecanice

• Diagnostic diferential

• ingestia de atebrina

• carotinoza

• Simptome ce pot insoti icterul

• Dureri abdominale;
• Urină maronie sau închisă la culoare;
• Simptome asemănătoare gripei (fatigabilitate, febră, dureri în gât, cefalee, tuse, dureri generalizate);
• Prurit (mâncărime) genralizat;
• Stare generală alterată, proastă;
• Greaţă, vărsături şi diaree;
• Scaune decolorate sau de culoarea lutului;
• Apetit scăzut;
• Pierdere inexplicabilă în greutate;
• Slăbiciune.

Paloarea
- este principalul semn al anemiei la nivelul tegumentelor si mucoaselor (conjunctivala, bucala, labiala, linguala)
- are diferite nuante, in functie de etiologia anemiei:
paloarea marcata (alba ca varul)
paloarea cu nuanta galbuie ca ceara
paloarea cu nuanta cenusie
paloarea cu nuanta galben-pai
paloarea si icter scleral
paloarea galben-murdar
paloarea “cafea cu lapte”
paloarea prin vasoconstrictie (↑ catecolaminelor plasmatice)
paloarea prin infiltrarea tegumentelor
paloarea prin hipodezvoltarea capilarelor dermice

Roşeaţă, Eritroză

Extinsă
- fiziologică  emoţii, pudoare, climax, eritem solar
- bb. febrile – pneumonii
- intox. CO (facies roz)
- S. carcinoid intestinal
- poliglobulii / leucoze

Localizată  DZ, etilism, LES, boli de piele (erizipel), palme (hepatită cronică, ciroză hepatică)

• Tulburări de pigmentare (discromiile)

- acromie (albinism)
- leucodermie  cicatrici, arsurI, dermatoze

• Tulburări de pigmentare (discromiile)- hipercromie (melanodermie)

- rasială
- constituţională (efelide locale)
- cloasma (gravide)
- b. Addison – faţă (b. bronzată, pliuri de flexie)
- nevi pigmentari
- hemocromatoză (diabet bronzat, depuneri Fe în ficat)
- porfirie (metabolismul porfirinelor)
- melanoze toxice (citostatice, tetraciclină, Ag, As, Au, Hg)
- uremică (dializă)
- acantozis nigricans (nevi faţă, torace) – stare precanceroasă
- polipoză (mucoase)

LEZIUNI ELEMENTARE

• PRIMITIVE (proces initial++) : macule, papule-nodul-vegetatii, vezicule-bule, pustule

• SECUNDARE (evolutia unui proces) : cruste, scuame, eroziuni, ulceratii, gangrena, cicatrice.
LEZIUNILE CUTANATE:

 Macula:o pată netedă, de culoare roz sau roşiatică, de dimensiuni mici (sub 1cm diametru) care nu depăşeşte planul
tegumentar şi apare în boli eruptive infecţioase ca rujeola, rubeoola, febra tifoidă.

 Papula :o proeminenţă mică pe piele, rotundă cu diametru sub 0,5 cm palpabilă; apare în scarlatină, urticarie
 Nodulul este o formaţiune dermică sau hipodermică de dimensiuni variate, palpabilă ce apare în xantomatoză,
lipomatoză, eritem nodos.

 Vezicula este o formaţiune în relief, cu diametrul sub 1cm, cu conţinut lichidian care apare în varicelă, zona zoster,
herpes.

 Bula este o veziculă cu conţinut purulent care apare în acnee, variolă, impetigo.
 Chistul este o colecţie încapsulată cu conţinut lichid sau semilichid.
Secundare:

 Crustele sunt depozite de exudate solidificate la suprafaţa tegumentului care apar în evoluţia herpesului, zonei zoster
sau ca urmare a unor eroziuni, ulceraţii sau la nivelul eczemelor cutanate.

 Cicatricea apare prin vindecarea plăgilor cutanate unde se dezvoltă un ţesut fibros.
 Fisurile sunt soluţii de continuitate liniare care ajung până la nivelul dermului.
 Eroziunea este o pierdere de substanţă care interesează epidermul.
 Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă ce interesează şi dermul.
 Gangrena este o necroză a ţesutului şi straturilor subiacente care se poate suprainfecta devenind fetidă.
 Escara este o gangrenă mai profundă circumscrisă, situată la nivelul zonelor supuse presiunii externe (fese, regiunea
sacrată, călcâie).

 Vergeturile sunt benzi de atrofie la nivelul cărora pielea este subţiată şi încreţită şi se produc prin ruperea fibrelor
elastice din derm. Apar în cazul creşterii în volum a abdomenului (sarcină, ascită) sau a altor regiuni (obezitate, edeme)
sau odată cu slăbirea rapidă şi accentuată a pacientului.
Leziunile vasculare la nivelul pielii:

 Peteşiile:sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1cm) de formă rotundă sau ovală ce apar pe piele sau
mucoase.

 Echimozele :sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de 1cm.

 Telangiectaziile:sunt dilatări ale vaselor mici pe piele sau mucoase ce apar în hipovitaminoze B, sarcină, ciroză,
consum de anticoncepţionale.

• Tulburări trofice cutanate

noduli subcutanaţi (RAA)
gută (haluce) – roşu, dureros
artroze (nodul Heberden)
lipoame (lipomatoza Darkum)
neurofibromatoza (boala Recklinghausen)
 atrofie - sclerodermie, ihtioză („piele de peşte”)
ulceraţii
- arteriopatie (gangrenă)
- mal perforant plantar (tabes, DZ, siringomielie)
- ulcer varicos
gangrenă = distrucţie (necroză) tisulară
uscată / umedă (b. Bürger, ASCL, DZ (picior), emboli arteriali)
escara (gangrena profundă) - piele/muşchi/os
- imobilizaţi

• Erupţii- Boli infecţioase

exantem – rujeolă (pete roşii), S. Pastia (scarlatină)
enantem
S. Köplich erupţii fugace
rubeolă ± vezicule
varicelă
variolă

• Erupţii- Localizate
herpes (vezicule)
Zona Zoster (pe tract nervos)
erizipel (eritemato-violaceu)
Herpes labial
Zona zoster
Zona zoster

• Erupţii- Generale
alergice
eritem nodos (RAA)
dermografism (neurovegetative)

• Hemoragii (cutanate)
peteşii (punctiforme)
purpure (TCP, hemofilie, febră tifoidă)
echimoze (dermoepidermice) – traume, coagulopatii
efuziuni hemoragice (coagulopatii, leucemii)
Clasificare
gingivoragii
epistaxis (nas)
hemoptizie (căi respiratorii)
hematemeză (tub digestiv sup.)
rectoragie (tub digestiv inferior)
metroragie (uter)
hemartroză (articulaţii)
hemotorax (pleură)

Peteşii, purpură, echimoze

• Circulaţie colaterală
vene dilatate subcutanat
 torace  boli de mediastin
abdomen  CH, tumori abdominale

• Părul
– distribuţie genetică / sex /culoare – pigment
Cantitate
- căderea (ereditară, citostatică)
calviţie (fronto – occipitată)
alopecie (parţială – totală)
peladă (zonală – exeme, parazitoze)
hipopilozitate (CH, hipotiroidie)
+ hipertricoza (porfirie)
hirsutism (SACHARD-THIERS „femeia cu barbă”, ereditar / cancer ovar)
Calitativ
leucotrichia congenitală
încărunţire (DZ, psihoze)
Examenul părului:

 Hipotrichoza reprezintă rărirea părului (hipotiroidism, boala Addison).

 Calviţia este pierderea pilozităţii pe o arie determinată.

 Alopecia este căderea părului de pe cap, dinrădăcina sa.

 Hipertrichoza este creşterea densităţii părului în zonele cutanate caracterizate prin pilozitate.

 Hirsutismul reprezintă o hipertrichoză pe zone mai extinse

 Modificările calitative ale părului se referă la grosimea firului, luciul şi pigmentarea părului.

• Unghiile
normal – roz sidefii
patologic
- leuconichia (ciroză, albinism)
- melanonichia (toxice – tetracicline)
- cianotice – cardiopatii
- cenuşii – EI, malarie
formă
- convexe / concave / platonichia
- koilonichia (anemia feriprivă)
- onichogrifoza (arsuri / degerături)
- hippocratice (S. SHAMROTH) („în băţ de tobă”, „în cioc de papagal”) în cord pulmonar, bronşiectazie, colite,
CBP

Examenul unghiilor:
Se analizează forma, grosimea, friabilitatea şi culoarea lor.

• Bombarea – accentuarea patologică a convexităţii unghiilor apare în cazul degetelor hipocratice şi se caracterizează
prin hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei falange şi aspectul unghiei de sticlă de ceasornic. Aspectul apare în diverse
boli bronho-pulmonare (neoplasm, bronşiectazie, abces pulmonar, empiem, fibroze interstiţiale), boli cardiace (angio -
cardiopatii congenitale, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă), boli digestive (ciroză hepatică, polipoză
intestinală, rectocolită ulcero-hemoragică), poliglobulii.

• Escavarea unghiilor (coilonikia) apare în anemii feriprive, mixedem, acromegalie.

CURS 4 - Elemente de semiologie neurologica

MOTIVELE INTERNARII

• astenie, apatie

• tulburări de memorie şi intellect

• cefalee

• crize de pirdere a cunoştinţei

• tulburări de vedere

• tulburări de auz
• pierderea echilibrului, vertij

• modificări ale vorbirii şi dificultate la înghiţit

• deficit motor, mişcări involuntare

• durere de spate

ANTECEDENTE AHC

• boli transmise genetic : coreea cronică

• circumstanţe favorizante : epilepsie

• boli cu impact asupra sistemului nervos : HTA, DZ, ateroscleroză

• transmitere transplacentară a sifilisului, toxoplasmozei

APF. APP

• gestaţia şi naşterea, bolile copilăriei, traumatisme,etc (la copii, tineri)

• menarha, menopauza

• boli coexistente: DZ, boli cardiace şi respiratorii, HTA, boli gastro-enterologice, boli renale, boli endocrine, tumori
maligne, proceduri chirurgicale, traumatisme şi spitalizari anterioare

Simptome

• Modul de debut:

– brusc (secunde),

– acut (minute, ore),

– subacut (zile),

– săptămâni, luni

• Succesiunea în timp a simptomatologiei

• Tratamente urmate şi eficienta acestora

ATITUDINI PARTICULARE

• Starea de constienta: vigil sau comatos,

• Deviații ale capului sau globilor oculari,

• Asimetrie facială,

• Poziții particular ale unor segmente corporale sau ale întregului corp - imobilitate, rigiditate
- mâna în “gât de lebădă, grifa cubitală sau mediana,limbă de clopot”
- în torticolis apare rotaţia şi latero-flexia capului
- semn de intrebare , în cocoş de puşcă”
CAUZE:
- modificari ale motilității active deficit motor (paralizii)
- modificari de sensibilitate
- modificari de tonus muscular
- durere (posturi antalgice)

• Distrofii musculare
Retracții tendinoase și deformări osoase secundare
 • facies miopatic, cu „buză de tapir” (prin atrofia mușchilor feței și hipertrofia buzei superioare),

AVC - la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare cerebrale,

• semnul pipei la față (aerul expirat iese prin colțul gurii, de partea paralizată),

• pânzei de corabie( în expir, se umflă obrazul de partea paralizată),

• membrul inferior paralizat este hipoton și, de aceea, rotat extern.

ORTOSTATISMUL

Proba ROMBERG:

- se cere bolnavului în ortostatism să alipească picioarele şi sa întinda înainte braţele; după câteva secunde i se cere să
închidă ochii.

Normal această poziţie poate fi menţinută cu uşurinţă - Romberg NEGATIV.

Dacă bolnavul se dezechilibrează se consideră proba - Romberg POZITIV.

MERSUL
Elemente

- lungimea pasului, viteza mersului, desprinderea piciorului de pe sol, gradul şi direcţia de ridicare a piciorului, reluarea
contactului cu solul.

- stabilitatea trunchiului în timpul mersului, poziţia capului şi direcţia privirii, menţinerea rectilinie a direcţiei de mers,

- prezenţa şi amplitudinea balansului fiziologic al braţelor.

Etiologie

- paralizii

- ataxii
- tulburări de tonus muscular
- diskinezii

1. stepat -in pareza de SPE fiind paralizată musculatura antero-externă a gambei care flectează dorsal piciorul pe gambă,
bolnavul trebuie să ridice genunchiul mai sus pentru a nu se împiedica de propriul său picior,şi să ia contact cu solul
iniţial cu vârful piciorului apoi cu călcâiul
2. cosit –in pareza spastică - fiecare pas o mişcare de circumducţie externă a membrului inferior. De partea afectată
lipseşte balansul membrului superior.
3. Galinaceu in parapareza spastica – mers pe varfuri cu pasi mici
4. dansant, ţopăit - in coreea cronică datorită mişcărilor coreice care îl parazite
6., în zig-zag, cu bază de susţinere largă – mers cerebelos
7. În boala Parkinson mersul este lent, cu paşi mici şi tarâţi. Corpul este rigid şi lipseşte balansul fiziologic al membrelor
superioare.

• MOTILITATEA ACTIVĂ şi FORŢA SEGMENTARĂ

Deficit motor - un deficit de viteză, amplitudine şi forţă a mişcărilor.
Motilitatea activă - viteza şi amplitudinea tuturor mişcărilor posibile din toate segmentele articulare:
flexie/extensie,pronaţie/supinaţie, abducţie/adducţie,
Forţa segmentară se apreciază cerând bolnavului să execute diferite mişcări la care examinatorul se opune
Determinarea deficitului motor (1/2)
a) probe statice:
– MS: proba braţelor - menţinerea membrelor superioare în poziţie orizontală înainte, cu braţele în supinaţie;
membrul paralizat va incepe să cadă iar antebraţul ia atitudine de pronaţie;

– MI: - proba Mingazzini - în decubit dorsal cu coapsele flectate în unghi obtuz pe abdomen şi gambele flectate
pe coapse astfel încât gambele să fie paralele cu planul patului; membrul paretic va cădea primul.

– proba Barré : bolnavul în decubit ventral cu gambele în unghi obtuz pe coapse, coapsele rămânând pe planul
patului; membrul inferior paralizat va cădea primul.

b) probe dinamice:
 – proba Vasilescu: bolnavului în decubit dorsal i se cere să execute mişcări repetitive concomitente de flexie şi
extensie a gambelor pe coapse târând călcâiele pe cearşaf în cursul mişcărilor; membrul inferior paretic va
rămâne în urma celui sănătos.

Paraliziile - Clasificare

• după intensitate :
– paralizie totală =plegie: nici o mişcare nu este posibilă
– paralizie parţială=pareză: sunt posibile mişcări de amplitudine,viteză şi forţa diminuate

• după teritoriul afectat:

– monopareză/plegie când este afectat un singur membru(superior sau inferior)
– hemipareză/plegie când este afectată o jumătate de corp (dreaptă sau stângă)
– parapareză/plegie când deficitul motor este la membrele inferioare
– tripareză/plegie când sunt afectate 3 membre
– tetrapareză/plegie când sunt afectate toate cele 4 membre

• după tonusul muscular:

– paralizie flască (hipotonie musculară)
–
paralizie spastică (hipertonie musculară)
COORDONAREA

1. Dismetria constă în abaterea mişcării de la traiectoria propusă. Mişcarea rectilinie sau curbilinie este înlocuită cu o
mişcare în zig-zag

2. Hipermetria constă în depăşirea ţintei

- index-nas : se cere bolnavului sa ducă vârful indexului la vârful nasului alternativ, cu fiecare mână
- călcâi- genunchi:bolnavul în decubit dorsal , este invitat să atingă cu călcâiul unui membri genunchiul celuilalt
membru, alternativ cu fiecare membru inferior
–Ambele probe se pracică cu ochii închişi şi deschişi.
Dismetrie - bolnavul face o mişcare în zig-zag.
Hipermetriei - bolnavul depăşeşte nasul, respectiv genunchiul.

Ansamblul tulburărilor de coordonare se numeşte ATAXIE

MIŞCĂRILE INVOLUNTARE (diskineziile)

Mişcări care apar independent de voinţa bolnavului. Se studiază în repaus, în timpul menţinerii unei posturi şi în mişcare.

• Tremorul

• Mişcările coreice

• Mişcările atetozice.

• Mişcările pseudoatetozice

• Miocloniile

• Fasciculaţiile.

• Convulsiile.

• Ticurile

Tremorul
Mişcări involuntare oscilatorii - ritmice de amplitudine şi frecvenţă variabilă - amplitudine
mică, care duc la deplasări mici ale segmentelor de o parte și de alta a poziției de repaus.
Fiziologic după emoții, frig, efort
Patologic tremor cerebelos, parkinsonian, hipertiroidian, din alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar
 Alcoolism - tremurături ale degetelor de la mâini, de mică amplitudine și de frecvență mare , 8-10 oscilații pe
secundă, care apar atât la menținerea unei posturi, cât și la diverse mișcări.
Se ameliorează la ingestia de alcool.
Ateroscerotic – miscari fine ale extremitatilor si capului

• Fasciculatii, Mioclonii, Ticuri

Fasciculatii
•„ i se zbat mușchii”, spontan.
•nu dispar în somn.
Mioclonii
•contracţii bruşte de scurtă durată ale unui muşchi sau ale unui grup muscular.
•pot duce sau nu la deplasarea segmentului de membru respectiv.
•nu dispar în somn .
•ritmice sau aritmice, permanente sau intermitente.
Ticuri
•miscari cu caracter stereotip si pseudogestual
•pot fi suprimate voluntar
Miscarile coreice, atetozice

Coreice
-bruşte, aritmice, asimetrice, neregulate, involuntare,dezordonate, antrenează ample deplasări ale segmentelor de membre,
în poziţii bizarre, ilogice.
-la faţă apar grimase, generează tulburări de fonaţie şi deglutiţie.
-mersul devine ţopăit.
-diminuă în repaus și dispar în somn,
Atetozice:
-mai lente, de amplitudine mai redusă, neregulate, distale,
-dispar în somn
Convulsiile
Contracții musculare bruște, violente, durabile, care deplasează segmentele, neregulate.

Tip:

• Clonice,
•Tonice,
•Tonico-clonice
Realizează - Imobilizarea ( tonice)
- Deplasarea (clonice) segmentelor de membru.

Localizare - Generalizate (în grand mal)

- Localizate (crize jacksoniene)

MOTILIAEA PASIVĂ şi TONUSUL MUSCULAR

Tonusul muscular - starea de contracţie bazală a muşchiului aflat în repaus.
Examinare a tonusului muscular constă în motilitatea pasivă ,

– bolnavul în perfect repaus, în decubit dorsal iar examinatorul imprimă diverse mişcări, în diferite segmente
articulare,

– amplitidinea mişcărilor şi rezistenţa întâmpinată la efectuarea lor.

Inspecţie:

• hipotonie relieful muscular este mai şters

• hipertonie relieful muscular este mai evidenţiat

Palpare

• hipotonie masa musculară este moale

• hipertonie muşchiul este ferm

• Reflexele
O excitaţie - exteroceptivă, proprioceptivă, interoceptivă - este urmată de un răspuns - motor, secretor,
vasomotor.

Clasificare: - hiporeflexie
- areflexie
- hiperreflexie

Osteo - tendinoase
Percuţia unui tendon sau apofize osoase.

Răspunsul - contracţia unui muşchi sau a unui grup muscular aferent tendonului sau apofizei.

Reflexele se examinează bilateral simetric

a) la membrele superioare se examinează:

• reflexul bicipital, tricipita, stilo-radial, sticlo-cubital

b) la membrele inferioare se examineaza:

• reflexul rotulian

• reflexul ahilean

• Reflexul bicipital

Răspuns: flexia antebraţului pe braţ

• Reflexul rotulian

Răspuns: extensia gambei

Cutanate
Zgârierea tegumentelor într-o zonă determina o contracţie musculară.

• palmo-mentonier: este un reflex patologic.

Excitarea eminenţei tenate cu un ac bont determină contracţia musculaturii mentoniere
b) cutanat plantar (L5-S1):
Excitarea tegumentelor plantei cu un ac bont pe partea externă a acesteia de la călcâi spre degetul mic , lent.

Răspunsul - normal constă într-o flexie lentă a tuturor degetelor.

- patologic - Babinski în extensia halucelui şi eventual răsfirarea celorlalte degete în evantai semnifică leziunea
căii piramidale.

Indiferenţa plantară constă în lipsa oricărui răspuns

TULBURĂRI TROFICE ŞI VEGETATIVE

Leziunile sistemului nervos vegetativ central şi periferic
Tulburări funcţionale

-respirator: tahipnee,bradipnee
-cardio-vascular: tahi/bradicardie, TA (hipoTA ortostatică în DZ), vasomotorii
-digestiv:greaţă, vărsături, tulburări de tranzit, gastropareza
-urinar: sfincteriene - retenţia de urină, incontinenţa urinară
-genital: tulburări de erecţie, ejaculaţie, frigiditate
-tulburări de sudoraţie
Tulburări trofo-vegetative :

– atrofii tegumentare, hiperkeratoză, ulceraţii, escare

–osteoporoză cu fracturi spontane nedureroase, artropatii deformante (la nivelul membrelor superioare în
siringomielie şi la membrele inferioare în tabes
Tulburări trofice musculare amiotrofii (atrofii musculare)
TULBURARILE DE SENSIBILITATE SUBIECTIVE
Simptome declarate de bolnav, care apar şi se menţin fără a exista excitanţi care să le provoace.

•paresteziile- acuze polimorfe arsuri, furnicături, amorţeli, înţepături, senzaţie de rece sau cald
•durerea: semnifică o excitaţie pe traiectul căii sensibilităţii algice.
•după localizare : nevralgie, radiculalgie, crize algice viscerale.
Tactilă - atingeri succesive cu un tampon de vată pe care bolnavul le confirmă şi le descrie.
Termică - 2 eprubete care conţin apă caldă şi respectiv rece care se pun în contact cu tegumentele succesiv, pe zone
simetrice
Algică - ac ascuţit la un capăt şi bont la celălalt.
Mioartrokinetică - mişcări de flexie-extensie de mică amplitudine la nivelul articulaţiilor interfalangiene al degetelor
bolnavului.

TULBURARI DE SENSIBILITATE OBIECTIVE

Hipoestezie - scăderea percepţiilor

Anestezie – dispariţia percepţiilor

Hiperestezie - perceperea exagerată, mai ales a excitaţiilor dureroase.

I. Nervul OLFACTIV
II Nervul OPTIC
I.Anosmie: pierderea mirosului .
Hiposmia:diminuarea capacităţii
Hiperosmia :percepţie olfactivă crescută .Apare în hipertiroidism, graviditate, atacuri migrenoase, alergii.
Halucinaţii olfactive:perceperea de mirosuri fără obiect.
II.
Ambliopia - strabism congenital
Pierderea vederii se numeşte cecitate sau amauroză.
Nictalopia - diminuarea AV la lumina scăzută ( pe înserate, noaptea)
Hemeralopia - diminuarea AV în timpul zilei
Câmpul vizual - porţiunea de spatiu percepută cu un ochi aflat în poziţie fixă mediană.
Scotoamele - pete oarbe care apar în CV la periferie sau central.
Îngustarea concentrică a câmpului vizual
Hemianopsia - pierderea unei jumătăţi de CV de la fiecare ochi.
Acromatopsia - abolirea completă a simţului cromatic. Abolirea parţială a simţului cromatic (ex. daltonism)

III. Nervii OCULOMOTORI

• Examinarea nervilor oculomotori cuprinde:

1. Aspectul fantei palpebrale
2. Poziţia globilor oculari
3. Motilitatea activă extrinsecă a globilor oculari
4. Convergenţa oculară
5. Pupila şi reflexele pupilare

Fanta palpebrala;Poziţia globilor oculari, Motilitatea globilor oculari

1.Micşorarea fantei palpebrale în ptoza pleoapei superioare (leziune de nerv III) sau sindrom Claude Bernard
Horner (mioza, enoftalmie, tulburări vasomotorii,ptoză palpebrală în leziunile simpaticului cervical)
Lărgirea fantei palpebrale în leziuni iritative ale simpaticului cervical: sindrom Pourfour du Petit (simptome inverse
sindromului Claude Bernard Horner)
2.Strabism prin paralizia unui muşchi extrinsec ,globul ocular deviază de partea opusă a muşchiului paralizat -
intern/extern, convergent/divergent, dobândit sau congenital.
3.Limitarea miscarilor - oftalmoplegie

Pupila şi reflexele pupilare:

Pupilele normale - rotunde, egale, cu contur regulat, cu diametrul de 2-5 mm.

Anizocorie: pupilele sunt inegale (lues)

Mioza - unilaterală : în sindrom Claude Bernard Horner
- bilaterală : tabes, intoxicaţii exogene
Midriaza - unilaterală: în criză de glaucom,
- bilaterală: în intoxicaţii, etilism
Reflexele pupilare
 Fotomotor constă în apariţia miozei la lumină şi a midriazei la întuneric. Acomodare la distanţă: constă în
producerea miozei cu convergenţă la privirea de aproape şi midriază la privirea la distanţă.

RFM poate fi normal, încet sau absent

V. Nervul TRIGEMEN (mixt)

– V1: oftalmică: (senzitivă) intră în endocraniu prin fanta sfenoidală

– V2: maxilară:(senzitivă) intră în endocraniu prin gaura rotundă

– V3: mandibulară:(mixtă) fibrele senzitive intră în endocraniu prin gaura

VII. Nervul FACIAL (mixt)

Componentei senzitive:
Patologic poate apare: aguezie (abolirea gustului), hipoguezie (diminuarea gustului), disguezie (percepţii gustative
distorsionate).
Componentei motorii : să execute mişcări ale feţei (să încreţească fruntea, să închidă ochii, să arate dinţii) .
Paralizie facială PERIPERICĂ:
-asimetrie facială cu ştergera pliurilorşi şanţurilor fiziologice ale hemifeţei (ştergerea pliurilor frontale, a şanţului naso-genian
şi naso-labial)
-comisura bucală este coborâtă
-clipitul este abolit, ochiul larg deschis (lagoftalmie), pleoapa inferioară răsfrântă înapoi (ectropism), lacrimile curg pe o braz
(epiforă), apare semnul lui Charles Bell: la solicitarea închiderii ochiului, globul ocular deviază în sus şi în afară descoperind
mult sclerotica.
-nu poate încreţi fruntea, nu poate închide ochiul, la arătarea dinţilor orificiul bucal ia forma unei rachete, ovalul fiind t ras de
partea sănătoasă.
-tulburări în pronunţarea labialelor (b, m, p), de masticatie
-reflex corneean abolit
Paralizia facială CENTRALĂ:

-interesează ‫ݣ‬nferioară a hemifeţei (neuronii care inervează ‫ݣ‬uperioară a feţei primesc şi fibre încrucişate de la fascicolul
geniculat controlateral)

-paralizia este situată de partea opusă leziunii; se însoţeşte de un deficit motor de aceeaşi parte
-clinic, pacientul poate închide ochii, poate încreţi fruntea, dar nu poate face abducţia comisurii bucale.Şanţul naso -genian
este şters, comisura bucală este căzută
Sechele ale paraliziei faciale:

– hemispasmul facial: contracţii musculare repetate, închiderea ochilor determină şi contracţia orbicularului
buzelor

– sindromul “lacrimilor de crocodil”: hiperlacrimaţie când bolnavul se alimentează datorită regenerării aberante
a fibrelor salivare după paralizia facială.

VIII.Nervul ACUSTICO- VESTIBULAR (senzorial)

Componente : acustică şi vestibulară
Vertijul = senzaţie subiectivă de rotaţie a obiectelor din jur apărută brusc la schimbarea poziţiei corpului sau
capului.
În forme grave ortosaismul este imposibil.Este acompaniat de simpome vegetative ca: greţuri, vărsături, paloare,
transpiraţii, lipotimie.
Deviaţii tonice ale membrelor şi trunchiului- proba Romberg, proba deviaţiei braţelor întinse, proba mersului în
stea.
Nistagmus = este o mişcare involuntară , ritmică şi sincronă a globilor oculari la privirea laterală sau verticală.
Orizontal, vertical, rotator
- se urmăreste indexul examinatorului care se va deplasa în plan orizontal de la stânga la dreapta şi în plan vertical de sus
în jos.
-fiziologic nistagmusul poate apare la privirea extremă laterală, la privirea unor obiecte în mişcare,etc
Probe vestibulare provocate: proba rotatorie, proba calorică, proba galvanică

Sindromul vestibular periferic (armonic), central (disarmonic): :

IX.N. GLOSOFARINGIAN (mixt)

X. N. VAG
IX.
- disfagie pentru solide
 –hipoestezie sau anestezie a limbii cu tulburări de gust la acest nivel
–reflexul faringian este diminuat sau abolit
–semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de partea sănătoasă când bolnavul spune vocalele “e”
sau “a”
X.

–hemiparalizia vălului palatin cu căderea, hipotonia şi devierea luetei spre partea sănătoasă
–tulburări de deglutiţie pentru lichide
–voce nazonată , bitonală
–reflex velopalatin diminuat sau abolit
–hipo sau anestezie în zonele inervate de vag
XI.Nervul SPINAL (accesor) (motor)
• Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă sau se invită pacientul să vorbească..
– în paralizia unilaterală:
• vocea este bitonală
• pacientul nu poate cânta
• reflexul de tuse este prezent
– în paralizia bilaterală:
• vocea este răguşită, afonie
• dispnee
• reflexul de tuse este absent
• lichidele refulează pe nas
• este necesară traheostomia
• Examenul componentei externe:
– muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele de torace şi să flecteze dorsal capul,
examinatorul opunându-se flexiei capului.Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii trapezului.
- muşchiului sternocleidomastoidian :unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda SCM, muşchiul
este hipoton, atrofiat; bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare o poziţie de extensie a capului

XII. Nervul HIPOGLOS (motor)

Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii .

•În leziunile unilaterale:

– atrofia hemilimbii
– fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale hipoglosului
– devierea limbii: în cavitatea bucală spre partea sănătoasă, iar în protruzie de partea leziunii (limba în protruzie
indică sediul leziunii)

•În leziunile bilaterale :

– tulburări de masticaţie şi deglutiţie
– dizartrie la pronunţarea consoanelor linguale (c, d, j, l, r, t, etc)
EXAMENUL OBIECTIV

• Aparat respirator - compresiune cervicală ,

- sindroame bulbare,
- poliomielită acută,etc.

• Aparat cardio-vascular: - valvulopatii,

- tulburări de ritm cardiac,
- HTA,
- ateroscleroză
• Aparat digestiv: - crize dureroase în tabes,
- boala Wilson

• Aparat uro-genital: - tulburări sfincteriene şi sexuale în compresiuni medulare,

- tabes,
- scleroza multiplă,
- osteomielită

Clasificarea bolilor articulare

Boli articulare degenerative (artroze)
Boli inflamatorii autoimune
Cu afectare predominat articulara si posibil si extraarticulara-Rheumatoid arthritis
Seronegative Spondyloarthropathies
Cu afectare sistemica +/- articulara - in cadrul bolilor de colagen
LES
Sclerodermia
Dermatomiozita
Cu afectare cutanata +/- articulara = psoriazis

Boli inflamatorii prin depozitare de cristale

Guta – cristale de urati
Pseudoguta – cristale de dihidrat pirofosfat
Boli inflamatorii de cauza infectioasa (virale, bacteriene- incluzand RAA, endocardite)

Clasificarea bolilor articulare

AFECTARE ARTICULARA IN ALTE BOLI Amiloidoza Diabet : Artropatii neuropatice Hiperparatiroidism Acromegalia
Hemocromatoza Boala Wilson Ocronoza- alcaptonuria Osteodistrofii Hemofilie

Anamneza
Varsta
Copii si tineri:
boli articulare inflamatorii ( artrite in boli virale, RAA, artrite reactive, artrite autoimmune: artrita reumatoida/spondilartrita
juvenila)
- Afectare articulara in cadrul bolilor de colagen (lupus eritematos sistemic)/ alte boli autoimmune (boala inflamatorie
intestinala)

Anamneza
Adult :
Boli degenerative
Afectare articulara in cadrul bolilor de collagen (lupus, sclerodermie, polimiozita/dermatomiozita), vasculite, paraneoplazic a
Depozitare de cristale (guta)
Anamneza
Sexul
Femei :

- Poliartrita reumatoida

- Osteoporoza
Barbati

- Spondilita anchilozanta
Ocupatia

- Efort fizic excesiv

- Sportivi

- Sedentari
Alimentatia

- Exces de carne , alcool

- Obezitate
Anamneza
Antecedente heredocolaterale
guta
Sd Marfan
Hemofilie
Anamneza
Boli asociate
Boli infectioase (angina streptococica, TBC, lues, viroze)
Boli metabolice (guta, hiperparatiroidism hipo/hipertiroidie, hipercorticism, osteoporoza,osteomalacie)
Boala inflamatorie Intestinala – boala Crohn/ rectocolita ulcerohemoragica
Boli autoimune (LES, sclerodermie, dermato/polimiozita, vasculite –purpura Henloch Schonlein, ANCA positive , psoriasis ,
hepatite auoimune etc) +/- tratament cu corticosteroizi
Boli musculare/neurologice
Accidente – fracture/luxatii
Anomalii congenitale osteo-articulare (scolioza, luxatie congenitala, etc)
Boala serului
Neoplazii
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
Artralgie = durere articulara
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea

Se noteaza:
Tipul articulatiilor afectate (mici vs mari, coloana vs periferice)
Afectare simetrica /asimetrica
- Numarul articulatiilor dureroase
- Debut acut / subacut / cronic
Caracter :
Fixa (PR, artroze) / migratorie (RAA)
Permanenta / recidivanta
Nocturna / matinala
Accentuata sau nu de mobilizare
- Semne de inflamatie locala

Simptomele bolilor articulare

1. Durerea
Tipul articulatiilor afectate (mici vs mari, coloana vs periferice)
Articulatii mici : articulatiile mainilor si picioarelor (poliartrita reumatoida, boli de collagen, artroze,virale etc)
Articulatii mari : umar, sold, cot, glezna, pumn, coloana etc (RAA, spondilita, artroza etc)
Afectare articulara simetrica :
Poliartrita reumatoida
Boli de colagen
Afectare articulara asimetrica
Artroze, guta etc

Numarul articulatiilor dureroase

Monoarticulara : artrita septica, artrita prin depozitare de cristale, traumatica, artroza, AR juvenila, hemartroza,
neoplazica, debut de PR)

Oligoarticulara (<4 articulatii): artroza, RAA, guta, artrita juvenila oligoarticulara, spondilita, artrite reactive
Poliarticulara : poliartrita, artite virale
Cauze de poliartrite
PR ,L.E.S., RAA
Infectioase : Neisseria, virale – de ex -hepatita B, endocardite
Sarcoidoza,Spondilita anchilozanta, Reactive, Enteropatice , Psoriazice , Vasculite : Henloch Schonlein, Metabolice
(guta, pseudoguta, amiloidoza ,hiperlipemii)

Debut acut
Virale
Septice
RAA
Debut subacut
- Poliartrita reumatoida
 Debut cronic
- Artroza

Caracter :
Fixa (PR, artroze)
Migratorie (RAA)
Permanenta (artrita septica, artroze)
Recidivanta (PR, spondilita, guta)
Agravare : nocturna (inflamatorie – PR, spondilita ) Matinala- PR, vesperala – artroze

Accentuata sau nu de mobilizare

Accentuata : artroze, artrita septica
Ameliorata de mobilizare: spondilita

Durerea de natura inflamatorie

- mai accentuata in timpul noptii, au redoare matinala, se amelioreaza in cateva ore dupa ce incepe sa miste articulatia
Durerea de cauza mecanica:
Ameliorata de repaus, accentuata vesperal, dupa activitate fizica
Meteodependenta

2. Redoarea articulara = amorteala , “intepenire”

Simptome extraarticulare
Durere de cauza articulara - iradiata- lombosciatica, nevralgia intercostala
Astenie fizica (poliartrita reumatoida, spondilita, LES, vasculite, etc)
Febra +/- frisoane (artrita septica, boli de collagen, viroze)
Crampe/dureri abdominale (spondilita, boli inflamatorii intestinale, vasculite)
Dispnee (boli de colagen)
Semne
La nivelul articulaţiilor

- Aspectul ţesuturile periarticulare,

- Sensibilitatea articulatiilor (durere spontana/la apasare / la mobilizare)

- Volumul articulatiei (tumefactia)

- Temperatura locala

- Mobilitatea aticulara ,

- prezenţa deformărilor articulare

Examenul structurilor periarticulare

- tegumentele şi ţesutul celular subcutanat :

Eritem –in artritele insotite de fenomene inflamatorii (reumatism articular acut, poliartrita reumatoida, acces de gută, artrita
septica )
echimoze în urma unor traumatisme locale (pot apare hemartroze/ hidrartroze)
hiperpigmentare cutanata - după ce procesul inflamator acut s-a vindecat
lipomatoză în hipercolesterolemii, hiperlipemii
noduli periarticulari: Nodulii Meynet, noduli reumatoizi, noduli Heberden, Bouchard, tofi gutosi
Examenul structurilor periarticulare
Nodulii Meynet in reumatismul articular acut
- rotunzi, mobili, indolori, simetrici, periarticulari (articulatii mari: cot, pumn, genunchi)
Nodulii reumatoizi in poliartrita reumatoidă:
- mici, nedurerosi, aderenţi la periost

Examenul structurilor periarticulare

Tofii gutoşi:
In guta:
depozite de uraţi periarticulare rotunzi, unici sau multipli, de culoarea pielii sau roşiatici, cu zone palide în locurile unde se
află uraţii,duri, nedurerosi.
Se pot ulcera- elimina un material cristalin alb

Nodulii Heberden (articulaţiile interfalagiene distale) si Bouchard (articulaţiile interfalangiene proximale) - în

artroza degetelor mâinii

Sensibilitatea articulara  evidenţiată prin

palpare directă sau presiune pe zonele de inserţie ligamentară, tendinoasă
mobilizare activă a articulaţiei examinate.

Articulaţiile sunt dureroase în artrite, artroze, reumatism abarticular

Creşterea în volum a articulaţiei
= tumefiere articulară se produce prin
 hipertrofia capsulosinovială (poliartrita reumatoida)
 Edem periarticular (rheumatism abarticular, spondilita)
 acumulare de lichid (artrita septica, hemartroza/hidrartroza, poliartrita reumatoida)

Tumefactia articulara
- un aspect de tumefiere articulară foarte tipic este cel întâlnit în poliartrita reumatoidă:creşterea în volum a articulaţiilor
interfalangiene proximale ale mâinilor dând aspectul dedegete în fus şi de asemenea tumefierea articulaţiilor radiocarpiene
şi metacarpofalangiene dând aspectul de mână în "spate de cămilă" (sau "M")
Creşterea în volum a articulaţiei
Acumularea de lichid într-o cavitate articulară se numeşte hidrartroză
Particular:
 acumulare de sange = hemartroza (hemofilie/traumatisme)
 Acumulare de puroi = artrita septica

Hidrartrozele apar în artrite acute, artroze reactivate, traumatisme locale sau suprasolicitări mecanice repetate ale
articulaţiilor.

La nivelul articulaţiei genunchiului acumularea lichidiană se mai poate evidenţia prin şocul rotulian.
Deformari articulare
Osteofitele sunt proemineţe marginale ale articulaţiilor.
Exemple: nodulii Heberden (articulaţiile interfalagiene distale), nodulii Bouchard (articulaţiile interfalangiene proximale)
care apar în artroza degetelor mâinii
Deformari articulare
Devieri în ax şi atitudini vicioase
 în poliartrita reumatoidă - devierea cubitală a degetelor
 în gonartroză pot apare aspectul de genu valgum sau genu varum
 în boala Dupuytren (retracţia aponevrozei palmare) degetele 4-5 sunt fixate în flexie
 în herniile de disc lombare bolnavul prezintă o deformare numita "spate în baionetă"

Deformari articulare masuratori

tumefierile articulare, hipertrofiile, hipotrofiile se pot decela prin măsurători simetrice,comparative cu centimetrul

Mobilitatea articulară

este evaluată prin mişcări active sau pasive.

Scăderea mobilităţii:
Se poate datora unor cauze articulare sau extraarticulare.
cauze articulare: hidrartroza, osteofitoza, corpi străini intraarticulari (fragmente de cartilaj, menisc)
Abolirea mobilitatii articulare= anchiloză
Anchiloza apare ca urmare a sudării capetelor osoase ce formează articulaţia printr-un ţesut fibros (pseudoanchiloză) sau
osos (anchiloză adevărată)
cauze extraarticulare de scădere a mobilităţii articulare: scurtări capsuloligamentare, ale tendoanelor, contracturi
musculare, indurări, îngroşări ale tegumentelor (sclerodermia)

Mobilitatea articulară
 Creşterea mobilităţii
boli ereditare ale ţesutului conjunctiv, cu hiperlaxitate ligamentară (ex: sindromul Marfan).
Bolnavul poate efectua mişcări ce depăşesc cadrul anatomic prezentând frecvent alunecări articulare ale capetelor osoase.
Sindrom Marfan
Mobilitatea articulara
manevre –masuratori
Testul Schober : urmăreşte alungirea coloanei vertebrale lombare în cursul unei mişcări de aplecare a trunchiului.
Se ia ca reper vertebra L5 (intre cele doua spine iliace )
Se noteaza un al doilea reper, pe coloana vertebrala, la 10 cm, superior de linia care uneste spinele iliace
Pacientul face flexia toracelui pe abdomen
se masoara distanta dintre cele 2 repere- trebuie sa creasca cu minimum 5 cm

Testul "degete-sol" evaluează de asemenea mobilitatea coloanei vertebrale.

Aceste teste sunt modificate în spondilita anchilozantă

Zgomote articulare

Apariţia crepitaţiilor articulare la mobilizare = neregularităţi de suprafeţe osoase (artroze)

EXPLORARI PARACLINICE
Radiografie articulara
Tomografie computerizata
Rezonanta mangenetica nucleara
Scintigrama osoasa
Punctii articulare
Examene de laborator
Sindromul artrozic
Subiectiv: Durere articulara: accentuate de efort (vesperala), ameliorate de repaus; caracter meteodependent
Obiectiv:
- De obicei – fara tumefactie articulara, fara semne de inflamatie acuta
- Poate apare inflamatie – artroza reactivata
Noduli Heberden / Bouchard- maini
Cracmente articulare
Limitarea miscarilor

Radiologic
Ingustarea spatiului articular
Osteocondensare
Osteofite marginale
Biologic:
- Absenta semnelor de inflamatie nespecifica

Sindromul artritic
Subiectiv :
Durerea articulara: mai accentuata noaptea si dimineata, insotita de redoare matinala > 1 ora, amelioarata de miscare
Pot fi prezente simptome si semne generale (febra, frison, astenie fizica eruptii cutanate, etc)
Obiectiv: Inflamatie locala (Rubor, Calor, Dolor, Tumor, Functio leza)
Sindrom inflamator nespecific
VSH
PCR
Fibrinogen

Atroza
Cea mai frecventa boala articulara
Cea mai importanta cauza de dizabilitate cronica
Mecanism patogenic: distrugerea cartilajului articular, cu repercursiuni asupra altor structure articulare- sinovie, os
subcondral

- Stadiul 1: distrugere proteolitica a matricei cartilajului

- Stadiul 2: erodarea cartilajului cu eliberare de proteoglican si fragmente de collagen in fluidul synovial

- Stadiul 3: apare un raspuns inflamator al sinovialei care perpetueaza distrugerea cartilajului si altor structuri
osteoarticulare
Modificarea arhitectonicii articulare determina suprasolicitare mecanica si duce la crestere osoasa aberanta in incercarea
de a stabiliza articulatia (osteofite).

Artrozele

Primare = fenomen idiopatic, ce apare la nivelul unor articulatii indemne, fara un factor determinant evident.
Secundare
–factori predispozanti: traumatisme, atitudini vicioase, boli metabolice/neurologice
- pot apare la varste tinere
Artroze – factori favorizanti
Varsta
— cel mai important factor de risc (>40 ani; 80% din persoanele > 55 ani au insa semne Rx de artroza, chiar daca multi
sunt asimptomatici)
Sexul
— raport F/M = 3/1
Obezitatea
— suprasolicitarea articulatiilor de sprijin
Ocupatia (ridicare de greutati mari, mers pe distante mari )
— carausi, tamplari, dulgheri
- coxartroza – frecventa la fermieri, constructori
Sporturi
— lupte, box, ciclism, parasutisti, balet, cricket, fotbal
Artrozele
Artroze
Mai frecvent afectate:
 Degete
 Genunchi
 Solduri
 Coloana
Mai rar :Cot, Pumn, Glezne

Afectarea articulara este de obicei asimetrica

Progresia bolii este lenta- perioade de ameliorare/ perioade de agravare .
Morbiditatea in artroze este legata de tendinta la scadere a activitatii fizice, din cauza durerii – devin supraponderali.

Artroze
Semne si simptome

Durere
 exacerbata de mobilizarea excesiva a articulatiei
 Poate avea caracter meteodependent
 de obicei – localizata articular ; poate insa iradia (ex durerea data de coxartroza poate fi resimtita la nivelul
genunchiului, durerea data de spondiloza lombara- iradiere pe sciatic, durerea din spondiloza toracala- iradiere pe
nn inercostali, durerea din spondiloza cervicala- iradiere pe membrul superior)
 Durerea este de obicei constanta ca intensitate. O crestre a intensitatii poate semnala o alta cauza- de ex guta .
 Redoare articulara dupa repaus prelungit (<30 minute)
 Inconstant: tumefactie articulara (acumulare de lichid)
 Crepitatii
 Palparea osteofitelor – noduli Heberden si Bouchat (maini)
 Scaderea mobilitatii articulare – pot apare hipotrofii musculare, obezitate

Criterii de diagnostic in artroze:

Varsta > 50 ani
Redoare matinala < 30 minute
Cracmente articulare
Sensibilitate la mobilizarea articulatiei
Tumefactie a articulatiei–fara semne de inflamatie acuta!!
FARA semne biologice de inflamatie
Mai greu de diagnosticat- artoza soldului (articulatie profunda):
Semne paraclinice:
 VSH normal
 RX: osteofite marginale, ingustarea spatiului articular (pierderea cartilajului)

Atroza
Diagnostic paraclinic in artroze
RX: - metoda de electie
 Reducerea spatiului articular
 Scleroza subcondrala
 Chiste subcondrale
 Osteofite
Tomografia computerizata : rar necesara
Rezonanta magnetica nucleara – doar in cazul in care se planifica o interventie chirurgicala reparatorie (spre deosebire
de RX, RMN poate descrie si partile moi: menisc, tendon, muschi, prezenta de lichid etc)
Ecografia articulatiei : evidentiaza prezenta de lichid; utila si in ghidaj in cazul punctiilor articulare
Scintigrama osoasa : utila pentru
 Diagnostic precoce al artrozei mainilor
 Diagnostic diferential cu metastazele osoasse si osteomielita

Punctia articulara: diagnostic diferential cu poliartrita reumatoida, artrite septice, depozite de cristale Lichidul
articular nu are caracter inflamator (f putine leucocite), nu apar cristale la examenul in lumina polarizata, culturile
bacteriene sunt sterile

Poliartrita reumatoida
Boala de etiologie neprecizata, sistemica, cronica, inflamatorie – autoimuna, care afecteaza initial articulatiile
Debut de obicei insidios (1/3 debut acut cu oboseala, subfebra, scadere ponderala si depresie)
Durerea articulara este simetrica, cu interesare predominant periferica- articulatii mici (in special IF proximale), cu redoare
matinala> 30 minute
Evolueaza cu perioade de remisiune si perioade de activitate
In timp
 se extinde si la articulatii mai mari
 -apar distrugeri articulare ireversibile care duc la anchiloza si deformari articulare (in cca 10-20 ani)
 Posibile afectari extraarticulare (prin inflamatie cronica, vasculita, amiloidoza)
 Oboseala
 Anemie de tip cronic, secundara inflamatiei
 Noduli reumatoizi (fenomene vasculitice)-mai frecvent la cot
 Afectare pulmonara (pneumonita, pleurezie), afectare pericardica- pericardita
 Afectare renala - amiloidoza etc
 Neuropatie
 Afectare ocular- sclerita/episclerita
 Splenomegalie

Poliartrita reumatoida
examen obiectiv
Tumefactie articulara ( hipertrofie sinoviala, prezenta lichidului articular) – senzatie de impastare/ fluctuenta
Durere la presiune si la miscare
Rar apar hipertermie locala si roseata
Scaderea puterii de stangere a mainii –precoce
Rupturi ale tendoanelor extensorii ale mainii
Sindrom de tunel carpian (tenosinovita): hipoestezie, parestezii, slabiciune musculara ale primelor 3 degete si partii radiale
a degetului 4 (semn Tinel sau Phalen)
In fazele tardive de boala : deformari articulare, limitarea mobilitatii
Poliartrita reumatoida

Tumefactie a 3 sau mai multe articulatii, ce dureaza > 6 saptamani

Redoare matinala > 1 ora ce dureaza de mai mult de 6 saptamani
Afectarea articulatiilor mici ( MCF, IF proximale) > 6 saptamani
Afectare articulara simetrica
RX: eroziuni osoase marginale, osteopenia periarticulara
Noduli reumatoizi subcutanati
Prezenta unor autoAc: FR, Ac anti CCP (anti proteina citrulinata)
Semne biochimice de inflamatie (VSH accelerat, CRP crescuta)

RMN – mai sensibil in depistarea eroziunilor osoase si proliferarii sinoviale

Ecografia - mai sensibila in depistarea sinovitei
Poliartrita reumatoida
examenul lichidului sinovial

Aspect inflamator cu numeroase leucocite, predominant PMN

Peste 25000 leucocite/mmc- posibil artrita septica!!!
Glucoza- scazuta

Spondilita anchilozanta

Boala inflamatorie cronica, de etiologie neprecizata care afecteaza preponderent articulatiile vertebrale
Clinic – durere lombara, anchiloza progresiva a articulatiilor vertebrale prin formare de punti fibroase-osoase intre discurile
interbvertebrale (sindesmofite)
Spondilita anchilozanta
Articulatii afectate
- Coloana vertebrala
Solduri
Umeri
Articulatii periferice, inclusive temporomandibulara
Au si afectare extraarticulara (ochi, plaman, cord, rinichi)

Patogenie
autoimuna, la persoane predispuse genetic (HLA B27)
Inflamatia este localizata la nivelul insertiilor ligamentelor pe os = entezita
Exista mai multe forme clinice : SA juvenila, SA nediferentiata, artrita reactiva , artrita psoriazica , s pondilartrita asociata
bolilor inflamatorii intestinale
Spondilita anchilozanta
simptome :
Durerea lombosacrata:
Prim simptom in 2/3 la pacienti
Caracter inflamator ( varsta tanara, debut insidious, intensitate mai mare in timpul noptii, amelioarata de exercitiul
fizic, neamelioarata de repaus)
Sugestiv: ameliorarea la miscare si iradierea durerii in fese, initial alternativ “in bascula “
Pot avea si :
subfebra, dureri abdominale, oboseala, depresie
spondilita anchilozanta
semne : artrita –predominat vertebral dar sunt afectate si articulatii periferice (in special ale membrelor inferioare)
anomalii de postura- devin evidente dupa mai multi ani de boala:

- deformare in flexie a gatului

- exagerarea cifuizei toracale

- pierderea lordozei lombatre normale

Osteoporoza
Boala caracterizata prin scaderea densitatii osoase, cu modificarea arhitectonicii osoase si cresterea fragilitatii oaselor= risc
crescut de fractura.
Primara
- 75% din cazuri sunt etichetate drept osteoporoza primara, clasificata in: tip I (postclimax) si tip II (a varstnicului)

Secundara
-25% din cazuri sunt considerate drept osteoporoza secundara, intrucat survin in asociere cu alte conditii
patologice
Cauze de osteoporoza secundara
boli endocrine

- Cushing,hipertiroidie,hipogonadism,acromegalie)
boli digestive:rezecati gastric,sindroame de malabsorbtie,colestaza cronica,ciroza biliara primitiva,malnutritie severa
boli metabolice:diabet zaharat,hemocromatoza
imobilizare
afectiuni genetice:osteogenesis imperfecta,sindromulMarfan, sindromul Ehlers Danlos,tezaurismoze,hemoglobina S
-alcoolism, ingestia cronica de anticonvulsivante
Factorii de risc
Factori neinfluențabili

Sexul – Femeile sunt mai predispuse la osteoporoza decât bărbații

Vârsta – vârsta înaintată crește riscul osteoporozei
Istoricul familial – prezenta osteoporozei la un alt membru al familiei crește riscul de osteoporoză
Talia și greutatea – persoanele cu talie și greutate mică au un risc crescut de a face osteoporoză si de a dezvolta fracturi
Factori care pot fi influențați:

Factori hormonali
Nivelul hormonilor sexuali modificat favorizează apariția osteoporozei.
– La femei, reducerea hormonilor sexuali odată cu instalarea menopauzei este un factor de risc important in instalarea
osteoporozei.
– La bărbați are loc o reducere a nivelului de testosteron cu vârsta, ceea ce favorizează apariția osteoporozei. Tratamentul
cancerului de prostată impune reducerea nivelului de testosteron, și de asemenea scade densitatea osoasă.
exces de PTH, corticosteroizi, hipertiroidie.
Factori legați de alimentație:
– Aportul scăzut de calciu, tulburări digestive cronice sau cu rezecții ale stomacului sau intestinului –sd de malabsorbtie
Factori care pot fi influențați:

Factori medicamentoși

–corticosteroizi pe termen lung (prednison, cortizon)

Factori care pot fi influențați:

Stilul de viață

Sedentarismul
Consumul excesiv de alcool interferă cu absorbția calciului și favorizează apariția osteoporozei
Fumatul scade doza de estrogeni la femei, reduce absorbția intestinală a calciului, ducând în final la apariția osteoporozei.
Fiziopatologie
Osteoclastele:
-sunt celule de tip macrofagic, cu functie resorbtiva
- au ca echipament enzimatic: anhidraza carbonica, proteaze
- au receptori pentru calcitonina si pentru molecule de adeziune
Osteoblastii:
- sunt celule mezenchimale
- produc: colagen tip I,osteocalcina,osteonectina
- au receptori pentru: parathormon, estrogeni, vitamina D

Fiziopatologie
Exista un echilibru dinamic intre osteoblaste si osteoclaste, care depinde de: .
- activitatea hormonilor reglatori ai metabolismului fosfocalcic:PTH,vit D,calcitonina
-hormoni diversi:corticoizi,sexoizi,tiroidieni
-factori de crestere celulari:somatomedine,factori de crestere epitelial (EGF),fibroblastic (FGF),plachetar(PDGF)
.- concentratia tisulara a Ca si P
 - Factori fizici : exercitile fizice, prezenta campului gravitational
- Statura (deficitul staturoponderal)
- Factori alimentari: alimentatie saraca in calciu si bogata in fosfati
- Fumatul

Simptomatologia osteoporozei
În fazele incipiente osteoporoza are simptome puține și necaracteristice. Uneori prima manifestare clinică este fractura.
Primele simptome sunt durerile la nivelul coloanei, cauzate mai probabil de microfracturi ale traveelor osoase, iar mai
târziu de tasările vertebrale.
Reducerea în înălțime ( dupa vârsta de 50 de ani este necesară măsurarea înălțimii periodic, iar când se constată
scăderea acesteia, trebuie măsurată densitatea osoasă).
Modificarea posturii. Coloana este aplecată în față datorită accentuării cifozei dorsale sau spre spate datorită
hiperlordozei lombare. Ambele au drept consecinta modificarea centrului de greutate și favorizează căderile, care produc
fracturi.

Osteomalacia = mineralizarea inadecvată a osteoidului la adult

Cauze:
- deficit de vitamina D
- deficit de fosfati : pierdere renală (sindromul Fanconi, acidoza tubulară renală)
- tumori ce produc fosfatonine (ex., Fibroblast Growth Factor 23, FGF-23) care determină fosfaturie si reducerea sintezei de
vitamină D
- deficit congenital de fosfatază alcalină (hipofosfatazia)
- medicamente: antiacide ce leagă fosfatii, fluoruri

Patogeneză
Deficitul de vitamină D produce osteomalacie în următoarele etape
1. Hipocalcemie, urmata de hiperPTH secundar cu cresterea calcemiei si reducerea fosfatemiei
2. Deficit de mineralizare osoasă datorită scaderii concentratiei de fosfat (cristalizare si osificare anormală)
3. Osteoblastele contină să sintetizeze osteoid, ce se acumulează subperiostal, determinând deformări osoase.
Simptomatologie
Manifestări clinice ale osteomalaciei :

- dureri osoase, slăbiciune musculară si dificultati la mers

- fracturi osoase, colaps vertebral la traumatisme minime (fracturi pe os patologic)

Semiologia muschilor striati

Semiologia muschilor striati

principalele simptome si semne
1. durerea musculara
2. scaderea fortei musculare
3. scaderea sau cresterea tonusului muscular
4. miscari musculare involuntare
5. hipotrofia si hipertrofia musculara
6. paresteziile

1 Durerea musculara
Durerea musculara- malgia

Poate fi:
Difuza : gripa, eforturi excesive, miozite, infestare cu Trichinella spiralis
Localizata: pleurodinia epidemica (boala Bornholm-virala), durerea cu caracter de crampa- brusca, de intensitate mare
Exempe: durerea de cauza ischemica- apare la efort si dispare in repaus (claudicatie intermitenta din arteriopatia
obliteranta- gamba / arterita temporala-limba ), durerile musculare din dezechilibre electrolitice (hipocalcemie)
2. Scaderea fortei musculare
Pareza = dificultatea/imposibilitatea efectuarii unui act motor, prin pierderea partiala a fortei musculare, in absenta
impotentei functionale data de durere sau de afectiuni osteo-articulare
Paralizia = pierderea totala a fortei musculare
Miastenia = aparitia oboselii musculare

3. Modificarile tonusului muscular

Hipertonia, crampele musculare (tetania hipocalcemica=spasmofilia, tetanos- C.T, scleroza multipla etc )
Scaderea tonusului muscular (hipotonia sau flaciditatea musculara)

4. Miscarile musculare involuntare

A. Tremuraturile : parkinsoniana (de postura sau de repaus); cerebeloasa (intentionala); flapping tremor sau asterixis; cu
caracter permanent (fiziologice si patologice); isterice si ale simulantilor
B. Miscarile coreice: coreea acuta Sydenham (RAA); coreea cronica Huntington (ereditara); coreea senila; coreea isterica
C. Ticurile
D. Miscarile atetozice- control deficitar al miscarilor voluntare
E. Convulsiile
F. Fasciculatiile – miscari involuntare fine, intermitente, ale unui fascicul muscular
G. Miocloniile –miscari involuntare ale unui muschi sau grup de muschi
H. Ataxia – lipsa coordonarii motoii, cu afectarea echilibrului si a miscarilor fine

5. Modificarile de volum muscular

Amiotrofiile (atrofiile musculare)

Hipertrofiile
Distrofiile

Amiotrofiile (atrofiile musculare):

prin lipsa utilizarii musculaturii (de ex dupa fracturi)
nutritionale – pacienti casectici, miotrofia etanolicilor
afectiuni endocrine (hipertiroidie, Cushing etc)
Pot fi:
Miogene
de origine neurologica

c. Distrofia musculara
-grup de boli mostenite genetic, care determina o scadere progresiva a fortei musculare

6. Paresteziile
Sunt senzatii “fara obiect”, descrise ca furnicaturi, raceala, sau caldura locala, amorteala etc
Sunt mai curand simptome neurologice decat musculare, insa sunt descrise de pacient ca afectand muschiul

Alte afectiuni musculare:

hematomul muscular, ruptura musculara, hernia musculara,retractia musculara, tumorile musculare, fibrozita, miozita
osificanta generalizata

Semiologia sistemului limfoganglionar

STRUCTURA SISTEMULUI LIMFATIC

• ORGANE LIMFATICE ( timus, ganglioni limfatici, splina, tesut limfatic asociat mucoaselor)

•
Rol:
VASE LIMFATICE

• Preluarea fluidului interstitial, filtrarea sa prin ganglionii limfatici (limfocite, anticorpi), deversarea in vv subclavii

• Preluarea grasimilor absorbite din intestinal subtire

• Limfa poate contine si corpi straini, detritus celular, agenti infectiosi, celule maligne

Ganglionii limfatici

- superficiali
- profunzi

• Caracterele normale ale ganglionilor limfatici

• Localizare – grupuri ganglionare (600-800 ganglioni)

• Dimensiuni = 0,5 - 1cm

• Forma - alungiti-ovoidali= “bob de fasole”

• Consistenta – elastica

• Mobili pe planurile profunde si superficiale

• Nedurerosi

Adenopatiile

Modificarile caracterelor normale ale ganglionilor limfatici:

• Dimensiune > 1 cm (epitrochleari>0,5 cm, inghinali> 1,5 cm = patologici)

• Consistenta :

- fermi- ca piatra – semn de malignitate (metastaza)

- Fermi, consistenta de cauciuc – posibil limfom

- Moi – infectie/inflamatie , fluctuenti in caz de supuratie

- Mici si fermi ca alicele – boli virale la copii

• Sensiblitate – denota distensia capsule (inflamatie, hemoragie)

Adenopatii

• Localizate

• Generalizate

• Cauzele adenopatiilor

• Limfa contine si microorganisme, detritusuri celulare, particule straine, celule- inclsiv canceroase

• Ganglionii limfatici filtreaza limfa si indeparteaza particulele non-self inainte ca acestea sa patrunda in circulatia
venoasa.

• Antigenele determina proliferare limfocitara – marirea ganglionului = adenopatie reactiva (situatie normala)
SAU:

• - invazie si proliferare microbiana/neoplazica .

• - proliferare / acumulare anormala a limfocitelor- limfoame, leucemii

• - acumulare de produsi metabolici anormali (tezaurismoze)

• Cauzele adenopatiilor- clasificare

• Infecţioase (virale , bacteriene, parazitare, fungice)

• Neoplazice – tumori solide (metastaze ganglionare) si hematologice (limfoame, leucemii)

• Boli inflamatorii neinfectioase
- Autoimune (LES, artrita reumatoida, vasculite etc)
- Boli alergice (boala serului, alergii medicamentoase)
4. Tezaurismoze (Niemann-Pick- sfingomielina , Gaucher- glucozilcermida)
5. Cauze rare : sarcoidoza, histiocitoza Langerhans , hiperplazia angiofoliculara-boala Castelman, boala grefa contra
gazda

• 1. Cauze infectioase

• Virale : mononucleoza- VEB, citomegalovirus, HIV, virusuri cu tropism respirator (v gripal, paragripal, sincitial respirator,
rinovirus, adenovirus), v rubeolic, v varicelo-zosterian, v herpetic etc)

• Bacteriene: stafilococ, streptococ, Borellia, BK, zoonoze (boala ghearelor de pisica - Bartonella hensaele; ciuma –
Yersinia pestis, tularemia- Francisella tularensis, brucella; mycobacterii atipice etc), salmonella typhi etc

• Parazitare: toxoplasmoza

• Fungice: histoplasmoza, criptococoza, sporotrichoza

• 2. Cauze neoplazice
-Tumori solide – adenopatiile pot fi initial localizate
-localizarea adenopatiilor metastatice poate evoca
sediul tumorii primitive
Adenopatie supraclaviculara:
- stanga – Virchow=pancreas, rinichi, testicul, ovar, prostata, colecist ,
- dreapta = plaman, esofag
Adenopatie paraombilicala - Sister Joseph's = neoplasm pelvin/ abdominal
- Hemopatii maligne – limfoame- AD localizate/generalizate, leucemii-AD generalizate

• 3a. Cauze autoimune

• Artrita juvenila idiopatica, poliatrita reumatoida – sd Felty

• Lupus eritematos sistemic

• Dermatomiozita

• 3b. Cauze medicamentoase

Mecanism alergic
• Adenopatiile apar la 2-3 saptamani dupa initierea tratamentului
• Asociaza si fenomene generale ( rash maculopapular, febra, hepatosplenomegalie, icter, anemie)
• Se remit dupa 2-3 luni de la intreruperea tratamentului

• Cord: Alopurinol, atenolol, captopril, chinidina

• SNC: carbamazepin, fenitoina

• Antibiotice : penicilina cefalosporine, sulfonamidele

• Diverse: saruri de aur, penicilamina , hidralazina, sulindac, fenilbutazona

• Evaluarea adenopatiilor
Anamneza
1. Varsta pacientului
2. Expunerea la diverse situatii
3. Tratamentul urmat
4. Vechimea adenopatiei, evolutia in timp
5. Prezenta/absenta simptomelor generale
• Evaluarea adenopatiilor
anamneza
Varsta pacientului

• Copii/tineri < 30 ani- predomina cauze benigne (infectii)= 80%

• Persoane > 50 ani – predomina cauze maligne (metastaze tumorale, limfoame, leucemii) = 60%

Evolutia

• Aparitie acuta, generalizata- cel mai frecvent infectii virale- in general dispar in 4-6 saptamani

• Aparitie acuta, localizata, remisiune rapida - boli infectioase locale (angina, abces dentar, conjunctivite etc)

• Persistenta si progresiunea AD ridica suspiciunea unei boli serioase- maligne/ autoimune/infectie cronica

• Vechime mai mare, persistenta, generalizata : mononucleoza infectioasa, CMV, toxoplasmoza, leucemii, limfoame, HIV,
LES

• Localizate- persistente- boli infectioase cronice (TBC, bruceloza, mononucleoza, boala ghearelor de pisica),
neinfectioase- maligne

• Simptome generale =nespecifice!

• Stare generala alterata

• Inapetenta

• Astenie

• Dureri

• Evaluarea adenopatiilor
inspectie

Examenul clinic

Palpare
Caracterele adenopatiei

Dimensiune > 1 cm (epitrochleari>0,5 cm, inghinali> 1,5 cm = patologici)

Consistenta :

• Fermi- ca piatra – semn de malignitate (metastaza)

• Fermi, consistenta de cauciuc – posibil limfom

• Moi, sensibili, eritematosi, calzi, cu edem marginal – infectii bacteriene (stafilococ, streptococ etc)

• Mici si fermi ca alicele – boli virale la copii

• Mase adenopatice - grupuri de gg care conflueaza – infectie/neoplazie.

Localizarea adenopatiilor (localizate vs generalizate, superficiale vs profunde)

Semne generale (febra, icter etc)
+/-Splenomegalie

Localizarea adenopatiilor

• Adenopatie localizata - uneori utila pentru orientarea diagnosticului etiologic

• Adenopatii generalizate (>2 gg)

• Adenopatii superficiale – abordabile clinic (atentie dg dif cu alte structuri!)

• Adenopatii profunde – inabordabile clinic- manifestari secundare compresiei/invaziei structurilor vecine

metode imagistice (EX, Eco, CT)

• Adenopatii localizate

Infectii
Tumori solide – localizarea adenopatiilor metastatice
poate evoca sediul tumorii primitive

Adenopatie supraclaviculara: manevra Valsalva

poate usura palparea
- stanga – Virchow=pancreas, rinichi, testicul, ovar, prostata, colecist ,

- dreapta = plaman, esofag

Adenopatie paraombilicala - Sister Joseph's = neoplasm pelvin/ abdominal

Adenopatii generalizate
Cauze infectioase:

• Infectii de tract respirator superior (rinovirus, adenovirus, v gripal, paragripal, sincitial respirator); V. Epstein-Barr (EBV)
Citomegalovirus (CMV); virus varicelo- zosterian, Herpes simplex, Paramyxovirus, Coxsackievirus A si B, Echovirus,
Enterovirus, Human herpesvirus-6, HIV

• BK, bruceloza, febra tifoida, boala Lyme, sifilis secundar, hepatita VHB
Cauze noninfectioase
Leucemii, limfoame, boli autoimune, amiloidoza etc

• Asocierea simptomelor si semnelor generale

• Febra, frison

• Astenie fizica

• Inapetenta

• Scadere ponderala

• Transpiratii

• Icter

• Eruptii cutanate

Semiologia splinei

Organ reticuloendotelial cu rol in

- Distrugerea elementelor celulare imbatranite/anormale/ microorganismelor din circulatia sanguina
- Hematopoieza – in anumite conditii (< l a 5-a , afectiuni ale hematopoiezei)
- Productie de anticorpi –IgG, properdina, tuftsina (tetrapeptid imunostimulator)

• Dimensiuni normale - < 100- 250 g , diam maxim = 11-12 cm (scade cu varsta),

• Localizare : hipocondrul stang in zona coastelor 9-12

• Splenomegalia = Marirea volumului splinei

• Hiposplenism/ asplenism = micsorarea splinei/absenta splinei

Cauzele splenomegaliei
• Hematologice

• Leucemie mielocitara cronica

• Leucemia limfatica cronica

• Leucemie acuta

• Limfoame

• Mielofibroza primara (MMM)

• Policitemia vera

• Talasemia majora/intermediara

• Anemie cu celule falciforme

• Anemii hemolitice

• Anemia megaloblastica

• Amiloidoza

• Mastocitoza sistemica

• Histiocitoza X

• Infectioase
Bacteriene :
-septicemii
-endocardita bacteriana
-febra tifoida
- tuberculoza
-Bruceloza
- Sifilis
Virale
mononucleoza infectioasa
Hepatite acute virale
Parazitare
- Malaria
- leismanioza
- Schistozomiaza

• Congestive
HT portala:

• Ciroza hepatica

• Tromboza de v porta
Tromboza de v splenica
Tromboza vv suprahepatice- sd Budd Chiari
Insuficienta cardiaca congestiva
Pericardita

• Tumorale
Chiste splenice
hidatice si non-hidatice (congenitale, epidermoide)
Pseudochiste splenice (perete fibros, fara strat epithelial): postinfarcte/traumatisme
Abces splenic
Hematom
Tumori – benigne (hemangiom, hamartom), maligne (limfom- primitiv/secundar, hemangiosarcom, metastaze- 3.4% din
metastaze)
- Mai frecv : melanoma, san, ovar, plaman
• Tezaurismoze

• Boala Gaucher

• Boala Niemann–Pick

• Hemocromatoza

• Boala Wilson

• Boli autoimmune

• Diverse

Cauzele splenomegaliei
Boli sistemice

• Lupus eritematos sistemic

• Poliartrita reumatoida

• Sarcoidoza

• Amiloidoza

Cauzele splenomegaliei – in functie de structurile afectate

Cauzele splenomegaliei – in functie marime

Splenomegalie masiva (>1000g)

• Sindroame mieloproliferative (LMC, MMM)

• Sindroame limfoproliferative (LLC, leucemia cu celule paroase)

• Limfoame

• Malarie

• Boala Gaucher

• Cauzele splenomegaliei – in functie marime

Splenomegalie medie (500-1000g)

• Hipertensiune portala/tromboza de v splenica

• Sferocitoza ereditara

• Talasemia majora

• Anemii hemolitice autoimune

• Endocardita bacteriana

• Tuberculoza diseminata

• Febra tifoida

• Sarcoidoza
• Amiloidoza

• Boala Niemann Pick

• Histiocitoza Langerhans

• Metastaze

Splenomegalie usoara (<500 g)

• Infectii virale- mononucleoza

• Endocardita bacteriana

• Infectii intraabdominale

• Septicemie

• Hiposplenismul

• Cauze de hiposplenism/asplenism

• Splenectomia

• Anemia falciforma

• Trombocitemia esentiala

• Enteropatia la gluten, boala inflamatorie intestinala – rar

• Tromboza de a. splenica

Semiologia splinei - simptome

• Directe = durere (distensia capsulei/compresie pe structuri vecine) –hipocondrul stang

• Simptome indirecte =consecinte ale maririi/scaderii volumului/disfunctiei splenice

- rupturi de splina- dupa traumatisme minime
- hipersplenism – pancitopenie (leucopenie, trombocitopenie, anemie hemolitica)
- hiposplenism – trombocitoza, imunodepresie

Semiologia splinei
percutie

• Poate indica, dar nu intotdeauna confirma splenomegalia

• Se percuta in jos, incepand din aria de proiectie a plamanului stang

• Normal: timpanism – spatiul Traube (proiectia stomacului)

• Matitatea poate indica:

- Splenomegalie

- Plenitudine gastrica/colonica
Semnul Castell : percutia ultimului spatiu intercostal stang pe linia axilara anterioara

• Normal: timpanism
• Daca in inspir profund devine mat- posibil splenomegalie

Semiologia splinei
palparea

• In hipocondrul stang, sub rebordul costal, in timp ce pacientul inspira profund -splina coboara si atinge degetele =
splenomegalie gr 1

• Se poate palpa mai usor in decubit lateral drept.

Durerea la palpare:

• Intensa, semne de abdomen acut- rutura de splina/ infarct splenic

• Moderata- infectie

• Semiologia splinei
palpare

Clasificarea HACKETT

Gradul 0= nepalpabila
Gradul 1 – se palpeaza polul inferior al splinei, imediat sub rebordul costal stang, in timpul inspirului profund
Gradul 2- se palpeaza polul inferior intre rebordul costal stang si ombilic
Gradul 3- se palpeaza la nivelul ombilicului
Gradul 4- se palpeaza sub ombilic dar deasupra crestei iliece stangi
Gradul 5– se palpeaza pana la nivelul crestei iliace stangi

Semiologia splinei
clasificare in functie de dimensiuni

• Usoara = < 5 cm sub rebordul costal stang

• Moderata = se palpeaza la 5-8 cm sub rebordul costal stang; diametrul max. = 11-20 cm.

• Mare = se palpeaza la > 8 cm sub rebodrul costal stang; diam max > 20 cm

Semiologia splinei
auscultatie

• Suflu in aria de proiectie a splinei poate semnifica:

- Splenomegalie masiva

- Stenoza sau disectie de a renala

- Dar si : stenoza de a renala, cancer al corpului/cozii pancreasului

Semiologia splinei
alte date relevante

• Anamneza (boli infectioase/ereditare , stari febrile, sangerari, astenie etc)

• Alte anomalii ale examenului obiectiv:

- piele, mucoase: febra, paloare/ icter, stelute vasculare, echimoze, petesii, circulatie colaterala, dilatatii venoase

- Adenopatii
- Hepatomegalie

- Sufluri cardiace
Exemple:

• Asocierea palorii

- Sd mieloproliferativ/limfoproliferativ, limfoame

- Anemie – hemolitica/posthemoragica- ruptura a splinei

Asocierea icterului

- Ciroza hepatica

- Anemie hemolitica

• Asocierea febrei

- Malaria

- Endocardita bacteriana

• Asocierea sd hemoragipar

- Ciroza hepatica

- Sd limfoproliferativ/mieloproliferativ

- Purpura trombocitopenica

• Asociere splenomegalie – adenopatii

Cauze hematologice

- Leucemii, limfoame
Boli infectioase

- Hepatite acute virale

- Mononucleoza infectioasa

- Infectia CMV

- TBC

- HIV
Altele :

- Boli autoimune : LES, artrita reumatoida – sd Felty

Hepatosplenomegalia

• cauze hematologice (limfoame, leucemii, anemii hemolitice)

• Cauze infectioase (virale : hepatite acute/cronice, infectia CMV, VEB, bacteriene : endocardita bacteriana, boala
ghearelor de pisica, TBC diseminata; parazitoze: malarie, leishmanioza

• Ciroza hepatica

• Boala polichistica hepatorenala

• Tezaurismoze (hemocromatoza, boala Wilson, boala Gaucher, boala Niemann Pick)

• Boli autoimune (LES, sd Felty)

• Boli cardiovasculare: insuficienta cardiaca globala, tromboza vv suprahepatice, pericardita

• Altele: amiloidoza, sarcoidoza

Explorari in bolile sistemului limfatic

• Teste de laborator

• Biopsie ganglionara

• Punctie medulara

• Rx pulmonara

• Ecografie abdominala

• Ex CT toracic si abdominal

Semiologia neoplasmelor si sindroamele paraneoplazice

• Sindroame paraneoplazice
Sunt manifestari sistemice (neurologice sau endocrine) induse de prezenta unei tumori maligne. Apar la cca 8% din pacientii
cu o boala canceroasa si pot precede manifestarile clinice cauzate direct de tumora si se remit dupa tratamentul
tumorii.
Cauza:

• raspunsul imun antitumoral

• secretia unor substante hormone-like de catre tumora

Sindroame paraneoplazice generale

• Febra : cauzata de eliberarea de pirogeni endogeni ( IL, necroza tisulara sau tumorala)

• Anorexie

• Scadere ponderala : emaciere/casexie ( data de moleculele bioactive secretate de tumora – TNF alfa , peptide,
nucleotide etc).

• Disgeuzie – posibil datorita alterarii nivelelor zincului si cuprului

• Transpiratii nocturne

Sindroame paraneoplazice reumatologice

Osteoartropatia hipertrofica pneumica
• Posibil determinata de secretia de catre tumora a estrogenilor sau hormonului de crestere.

• Formare de os nou, subperiostal

• Cauze: K pulmonar
Polimiozita-dermatomiozita

• Patogeneza autoimuna
Cauze : K pancreatic, K ovarian

Sindroame paraneoplazice renale

Secundare amiloidozei

- Sd nefrotic (prin glomerulonefrita membranoproliferativa secundara depozitelor de complex imune la nivelul MBG)

Sindroame paraneoplazice endocrine

Sindroame paraneoplazice hematologice
Sindroame paraneoplazice neurologice

• Sindrom Eaton- Lambert

• Miastenia gravis- paraneoplazica

• Encefalita limbica (amnezie, halucinatii, tulburari ale dispozitiei, cpnvulsii, somnolenta etc)

• Degenerescenta cerebeloasa paraneoplazica (ataxie, disfagie, disartrie, disfagie, greata, varsaturi)

• Neuropatia autonoma (ale SNVs/SNVps: tahicardie, hTA, tulburari ale sudoratiei, de mictiune, constipatie etc)

• Neuropatia senzitiva subacuta (parestezii/dureri la nivelul membrelor, diminuarea reflexelor tendinoase etc)

Manifestari cutanate asociate neoplaziilor

• Achantosis nigricans (K gastric/ genital)

• Eritrodermia (K renal, GI, limfom cu cellule T- micosis fungoid, LLC)

• Vasculite leucocitoclastice paraneoplazice (K pulmonar, GI, tract urinar): purpura palpabila, a extremitatilor inferioare,
cu durere, arsura si prurit +/- manifestari renale (hematuria) si/sau intestinale (hemoragii), febra si frisoane - inconstante

• Pemfigus paraneoplastic

• Sindrom Sweet: durere cu debut brusc, placi si papule eritematoase pe fata, trunchi, extremitati, neutrofilei si febra)

Manifestari cutanate asociate neoplaziilor

(boli transmise genetic-AD)

• Sindromul miastenic Eaton-Lambert

• Este cauzat de aparitia unor autoanticorpi care au ca tina jonctiunea neuromusculara (canalele de calciu
presinaptice)

• poate apare si in boli autoimune, insa in peste 50-60% din cazuri asociaza o neoplazie

• Cea mai frecventa cauza : cancerul pulmonar cu celule mici

• Varsta medie – 60 ani

• Predomina la sexul masculin (fumatul!!)

• Manifestari clinice: oboseala, slabiciune la nivelul centurilor (dificultate in urcarea scarilor), disfunctie a sistemului
nervos autonom, reflexe anormale.
 • Slabiciunea muschilor se extinde la la membrele inferioare spre cele superioare, de la proximal spre distal, in final
fiind afectati si mm globilor ocular

• Disfunctie autonoma: xerostomia, hipohidroza, impotenta, constipatie

• Areflexie – cu reaparitia lor tranzitorie, dupa efort

• Miastenia gravis

• Boala autoimuna rara care afecteaza jonctiunea neuromusculara a muschilor scheletici (Ac anti receptor AC
postsinaptic)

• Tipic: apare in timoame

• Simptomatologie:
Peste 50% au initial simptome legate de ochi:

• Ptoza palpebrala

•
Mai rar:
Diplopie

- Tulburari de vorbire

- Disfagie si dificultate de a mesteca

- Pierderea expresivitatii faciale

Oboseala musculara se extinde si la alte grupe musculare, de la proximal spre distal si se accentueaza pe parcursul zilei.

Sindromul secretiei inadecvate a ADH

• Exces de ADH care este secretat de o tumora (70% K pulmonar cu celule mici; 1.5%- K ale capului si gatului, rar-timom
- care exprima gena pt sinteza ADH)

• SIADH duce la retentie de apa si hiponatremia dilutionala.

Simptome:

• Stare confuzionala

• Pierderi de ehilibru

• Greata, anorexie

• Cefalee

• Dezorientare

• Convulsii

• Coma

Sindromul carcinoid

• Apare la pacienti cu metastaze ale tumorilor carcinoide (tract GI, bronsii)- care sunt alcatuite din celule originare din
celulele enterocromafine intestinale

• la 30-40% din acesti pacienti apar:

- Flush facial (predominant la nivelul fetei si ‫ݣ‬superioara a toracelui) care este agravat de alimente fierbinti, ciocolata,
condiment iuti, rosii, alcool, branzeturi, emotii
- Diaree ( 32–73% din pacienti)-steatoree

- Durere abdominala- de obicei asociata cu diareea, dar poate apare si izolata

Sindroame paraneoplazice
Cel mai frecvent determinate de :

• K pulmonar (cel mai frecv, in special K cu cellule mici)

• K renal

• K hepatic

• Leucemii, limfoame

• K mamar

• K ovarian

• Tumori neuronale

• K gastric

• K pancreatic

SINDROAME ANEMICE

HEMATOPOIEZA
Definiţie

• Procesul prin care iau naştere celulele sanguine mature, funcţionale

• Iniţiat în viaţa intrauterină şi cantonat în final la nivelul măduvei osoase (m.o)

• Necesită celule de origine şi micromediul hematopoietic

Celule hematopoietice (de origine) – 3 grupe
I - Celule stem pluripotente
II - Celule progenitoare hematopoietice ca CFC-GEMM, CFC-GM, –E, -M, -Meg, -Eo, -Bazo, etc.
III - Celule hematopoietice ale seriilor sanguine

Factori reglatori ai hematopoiezei

Sunt citokine de creştere sau stimulatori ai coloniilor de celule.
Acţionează prin structura chimică specifică, cantitate, cooperare.
Se leagă de receptori specifici – reacţie alosterică de iniţiere şi activare a reglatorului intracelular protein-kinaza C –
transmite mesajul genelor ce comandă iniţierea diviziunii/diferenţierii celulei.

Factori stimulatori

- FSC-S

- FSC-GM

- FSC-G

- FSC-M

Eritropoietina – sintetizată în celulele epiteliale ale vaselor tubulare renale

- senzori de oxigen
Trombopoietina
IL1-13
TNFα – produs de macrofag, limfocit B, limfocit NK
- induce sinteza FSC-GM, activează limfocitele T şi B
- inhibă sinteza eritropoietinei
Oncostatina M – citokină produsă de limfocitul T activat
 - acţionează asupra celulelor stromale
FIL – induce diferenţierea şi reduce proliferarea celulelor leucemice
Factorii inhibitori ai hematopoiezei
ICS
TNF
INF α şi γ
Factorul IV plachetar
*Rolul cromosomului 5 în hematopoieză

- Situate majoritatea genelor ce codifică citokinele reglatoare ale hematopoiezei

- Deleţia braţului lung exprimată prin SMD

SERIA ERITROCITARĂ
Eritronul – totalitatea elementelor masei eritrocitare
- are 3 compartimente: - I eritropoieza - naşterea
elementele imature (fixe)
- II viaţa eritrocitelor: eritrocitele circulante plus cele stagnante în sinusurile sanguine, cu
rol funcţional
- III moartea eritrocitelor: retragerea eritrocitelor uzate din circulaţie (hemoliza) şi
recuperarea materialelor din care sunt alcătuite (catabolismul eritrocitar).

• FIZIOPATOLOGIA ANEMIEI
MECANISME
Central : Anomalie calitativa sau cantitativa a Eritropoezei
Periferic : Pierdere sau distrugere excesiva a globulelor rosii

MECANISM CENTRAL
*InsufIcienta Hormonala
Eritropoetina
*Insuficienta substratului necesar eritopoezei

– Diviziune celulara : Vit B12, Folati

– Hemoglobinosinteza : Fier
*Scaderea liniei eritroblaste

– Eritroblastopenie absoluta sau relativa prin

*Anomalie calitativa a eritropoezei

MECANISM PERIFERIC

• HEMORAGIE ACUTA

– externa

– interna

• HEMOLIZA ACUTA SAU CRONICA

– intra vasculara

– extra vasculara (splina)

CONSECINTE
Diminuare transport O2 catre tesuturi

– Muschi periferici

– Cord

– Creier
SEMIOLOGIE CLINICA

• Stare de soc

– Hipotensiune, Tahicardie, …

– Paloare  HEMORAGIE Acuta

• Exteriorizata

• Interna

– Icter HEMOLIZA ACUTA

• Semne generale : Astenie fizica

• Semne cardiovasculare :

– Palpitatii

– Dispnee de efort

– Dureri anginoase

• Semne neurosenzoriale :Vertij, somnolenta

• Cutaneo mucoase

– Paloare

– Icter

• Cardio-vasculare

– Tahicardie

– Suflu sistolic

– Insuficienta cardiaca

• Splenomegalie (Hemoliza+++)

RETICULOCITE

• Hematiile cele mai tinere (1 %)

Valori normale 50 -120 000 /mm 3

• Clasificare anemii
> 120 000 Ret = Regenerativa
< 50 000 Ret : Aregenerativa

SEMIOLOGIE BIOLOGICA

• Anizocitoza

• Poikilocitoza

• Hematii falciforme (Drepanocitoza)

• Hematii in tinta (Talasemie)

• Hematii in lacrima

• Eliptocitoza, Ovalocitoza…
CLASIFICARE ANEMII
*DUPA VEM
-Microcitara
-Normocitara
-Macrocitara
*DUPA RETICULOCITE
-Aregenerativa
-Normoregenerativa
-Regenerativa
*DOBANDITA SAU CONGENITALA
*NORMOCROMA SAU HIPOCROMA

Anemie microcitara cu carenta in fier

Feritina scazuta < 30 mg/ml

– Carenta aport

– Malabsorptie

– Sangerare cronica ++
• Sfera ginecologica
• Sangerare digestiva
Feritina normala sau crescuta

 Sindrom
1 Aregenerativa
inflamator cronic
Sechestrarea fierului in macrofage

 Hemoglobinopatii
2 Regenerativa

• α sau β talasemie

ANEMIE MACROCITARA REGENERATIVA

 Hemoragie acuta

 Hemoliza
• acuta = deficit in G6 PD
Autoimuna
Infectioasa
• Cronica
Deficit enzimatic (piruvat kinaza…)
AHAI, Mecanica

PARAMETRII HEMOLIZA
HEMOLIZA INTRAVASCULARA

 Hemoglobinemie


Hemoglobinurie
HEMOLIZA EXTRAVASCULARA

  Bilirubina

  LDH

  Haptoglobina

• CLASIFICARE ANEMII
ANEMII HEMOLITICE
*Congenitale
Cel mai frecvent mecanism corpuscular
-Deficit enzimatic :G6PD,PK
-Hemoglobinopatii:Drepanocitoza,Thalasemie
*Dobandite
Cel mai frecvent extra-corpusulare
-Distructie imunologica
-Distructie mecanica

• CLASIFICARE ANEMII
ANEMIE MACROCITARA AREGENERATIVA
1 Anemii carentiale
Dozaj Vit B12 si Folati serici
• Carenta in Vit B12
Maladia Biermer
• Carenta in folati
Aport insuficient
Malabsorbtie
2 ANEMII NON CARENTIALE
Medulograma
• Sindrom mielodisplazic
Anemie sideroblastica
• Invadare de celule anormale
Leucemie
Cancer

Anemii normocitare regenerative

Hemoliza

Anemii normocitare aregenerative

 Insuficienta renala

 Hipotiroidie

 Sindrom inflamator recent

 Carenta dubla (Vit B12 si/sau Folati + Fier)

Anemii normocitare aregenerative

 Medulograma

 Sindrom mielodisplazic
Anemii refractare

 Eritroblastopenie

 Invadare

Leucemii si limfoame
Neoplaziile hematologice

LEUCEMIILE

CLASIFICAREA LEUCEMIILOR

 Leucemia acuta (mieloblastica/limfoblastica(AML and ALL)

Exces de celule imature in maduva sau/si periferie -mieloblasti sau limfoblasti, promielociti,
promonocite(>20-30% blasti = leucemie acuta – Normal sub 5%)

Debut clinic rapid – saptamani/luni

 Leucemia cronica (mieloida sau limfoida)

Acumulare de granulocite sau limfocite mature
Evolutie clinica lunga - ani

LEUCEMIILE ACUTE

Clasificare in functie de numarul de leucocite din sangele periferic

 - Forme leucemice – numar de leucocite periferice crescut datorita blastilor

- Forme subleucemice – cresterea numarului de blasti in sangele periferic :30% fara cresterea numarului
total de leucocite

- Forme aleucemice – scaderea numarului de leucocite in sangelele periferif fara blasti

Caracteristicile leucemilor acute

 Anomaliile cromosomiale sunt depistate prin examen citogenetic, practicat pe punctat medular, recomandabil
în momentul diagnosticului, înainte de tratament.
Ele pot fi dobândite şi au caracter clonal.

Studiul citogenetic are importanţă practică:

Permite înţelegerea mecanismului leucemogenezei
Permite identificarea de proto-oncogene şi anti-oncogene cu rol important în controlul procesului de proliferare şi
diferenţiere celulară, în apoptoză.

Unele anomalii cromozomiale au corespondent morfologic e.g. t(8,21) – LAM2, t(15,17) – LAM3, t(8,14) – LAL3, sau
semnificaţie prognostică

LAM
Anomalii cromosomiale detectate în 70% din cazurile de LAM
Pot fi numerare(pierderi sau caştiguri) sau structurale(deleţii, translocaţii, inversiuni, inserţii).

Simptomatologia generala a leucemiilor acute

Hipertrofie gingivala
Gingival Hyperplasia

Evolutia leucemiilor acute

Vindecare = absenta celulelor leucemice

Cauze de deces

- Anemia
- Trombocitopenie si consecintele sale

- Infectii

Remisiune clinica

 Numarul de celule leucemice medulare este sub 10%

 Lipsesc din periferie celule leucemice

Diagnosticul leucemiilor acute

 Dificil

 Simptome comune cu ale altor boli

 Simptome nespecifice
 Leucocite in numar normal

 Investigatii paraclinice in LA
 Examenul sangelui periferic – anemie trombocitopenie. blasti
 Coloratii citochimice
 Punctie/biopsie medulara- citologie blasti >30%din celulele nucleate
 Biopsie ganglionara
 Examene citogenetice- markerii de suprafata leucocitari
 Citometria in flux
 evaluare pentru CID – apare mai frecvent la pacienţii cu LAL preB sau la cei cu alte coagulopatii (mai rare decât în
LAM)
 dozarea LDH, vitaminei B12, transcobalaminei -crescute datorită turnoverului crescut al celulelor leucemice
(creşterea LDH corespunde unei mase tumorale mari şi este un factor de prognostic negativ)
 ionograma urinară, ureea, creatinina, calcemia, fosforemia, magneziemia, uricemia şi uricozuria

 Investigatii paraclinice in LA
 transaminazele -crescute (10-20% din pacienţi)
 imunoglobulinele serice (mai ales IgA şi IgM) – uşor scăzute
 bilanţul bacteriologic
 puncţia lombară sistematică (este obligatorie în toate cazurile de LAL pentru depistarea unei eventuale infiltrări
neuromeningee ce poate fi prezentă chiar în lipsa unor manifestări clinice neurologice) Este importantă puncţionarea
atraumatică, pentru a evita contaminarea LCR cu celulele blastice din sângele periferic !

 Investigatii paraclinice in LA
 radiografia toracică (masă tumorală în mediastinul anterior ± revărsat pleural în 5-10% din cazuri, în special în LAL-
T)

 radiografii osoase (linii radio-transparente transversale situate la nivel metafizar, în apropierea zonelor de creştere
sau la extremitatea oaselor lungi ale membrelor, osteoporoză difuză, leziuni osteolitice corticale şi trabeculare –50%
dintre pacienţi) radiografii ale dinţilor şi maxilarelor pentru identificarea focarelor de infecţie cum sunt granuloamele
radiculare şi cariile.
 Ecografie
 CT
 RMN

 Investigatii citochimice
 Studiul microscopic al componentilor chimici celulari: nucleoproteine, proteine, hidrati de carbon, lipide si
enzime.Coloratiile citochimice ofera informatii despre linia celulara si diferentierea celulelor hematopoietice si
ajutadiagnosticul diferential si clasificarea bolilor maligne ale sangelui.
 O reactie pozitiva este intotdeauna valoroasa, o reactia negativa este neconcludenta

 Esterazele – test pozitiv pt granulocite, negativ pt limfocite.

 Cloracetat esteraza este specifică pentru linia granulocitară și mastocitară
 Esterazele nespecifice NSE ( alfa naftil butirat esteraza si alfa naftil acetat esteraza) colorează intens
monoblaștii și monocitele
 Mieloperoxidaza– test pozitiv pt granulocite, negativ pt limfocite
 Reactia PAS – pt glicogen, mucopolizaharide si glicoproteine intracelulare – pozitiv pe LAL 1,2 M5,M6
 Negru de Sudan - fosfolipide si steroli– test pozitiv pt granulocite, negativ pt limfocite

 Elemente de diagnostic
 Simptomatologia clinica
 Hepato-splenomegalia
 Adenopatii
 Examenul sangelui periferic – anemie trombocitopenie. blasti
 Coloratii citochimice
 Ecografie
 Radiografii mediastinale, osoase
 CT
 RMN
 Biopsie ganglionara
 Punctie/biopsie medulara- citologie blasti >30%din celulele nucleate
 Examene citogenetice

 Atentionari
 Pacienţii cu vârste ≥60-65 ani sunt mai expuşi la complicaţii ale tratamentului (în special infecţii severe) decât
pacienţii mai tineri, fapt care contribuie la creşterea riscului unei evoluţii nefavorabile.
 Afecţiunile medicale preexistente, de tipul diabetului zaharat, al afecţiunilor coronariene sau al bronhopneumopatiei
cronice obstructive, trebuie recunoscute drept factori ce contribuie la creşterea riscului. La stabilirea diagnosticului, pe
lângă examinarea clinică şi ecografia cardiacă, se recomandă evaluarea
 La momentul diagnosticării, pacienţii trebuie să fie investigaţi pentru identificarea infecţiilor active, în special dacă
sunt programaţi pentru un tratament intensiv. Este necesară o evaluare clinică şi hematologică atentă pentru
identificarea pacienţilor la care iniţierea chimioterapiei poate sau trebuie să fie amânată, până la tratarea infecţiei
active.
 Bilantul coagularii trebuie efectuat înainte de inserţia cateterelor venoase centrale.

 Diagnosticul diferential al leucemiilor acute

 Cu alte cauze de anemie, scadere ponderala, febra, adenopatii, splenomegalie etc
 LA intre ele
 LA si LC
 Limofoame
 Neoplazie ce afecteaza limfocitele
 Obisnuit la 2-10 ani si peste 40 de ani
 Manifestari specifice :
 *dureri osoase, artrita
 *limfadenopatii
 *hepatosplenomegalie
 *
Tumori mediastinale
 *afectare testiculara
 *sdr meningeal

 Leucemia acuta limfoblastica

 Clasificarea leucemiei acute limfoblastice

Conform OMS (Organizatia Mondiala a Sanatatii)
Bazata pe trasaturile morfologice si imunologice si modificarile citogenetice.

• Precursor B
• Precursor T

• Tip Burkitt

Grupul European de Studiu Imunologic al Leucemiilor

Clasificare bazata pe profilul imunofenotipic al limfoblastilor, determinat prin citometrie in flux.
Aceasta presupune identificarea cu anticorpi specifici a anumitor proteine prezente pe suprafata limfoblastilor sau in
citoplasma acestora.

 Clasificarea leucemiei acute limfoblastice

 Simptomele leucemiei acute limfoblastice

Semnele si simptomele LAL sunt datorate infiltrarii maduvei osoase si a celorlalte organe si tesuturi cu celule leucemice, ca
o consecinta a multiplicarii
necontrolate a limfoblastilor.

In unele cazuri nu exista simptome, diagnosticul leucemiei se face cu ocazia analizelor efectuate din alte motive, dar in
general se insoteste de o serie de simptome constitutionale dupa cum urmeaza:

ul

 Clinica leucemiei acute limfoblastice

Simptome datorate proliferării leucemice (sindromul tumoral)

Durerile osoase, artralgiile sau impotenţa funcţională (20-30%, mai rare la adulţi) se explică prin infiltrarea
periostală/osoasă/articulară sau expansiunea medulară datorată proliferării leucemice. O parte dintre pacienţi pot avea
necroză medulară manifestă (dureri osoase intense şi sensibilitate la palpare, febră şi valori crescute ale LDH).
Simptome mai rare sunt cefaleea, vărsăturile, oligo/anuria.
Rar, pacienţii pot prezenta infecţii severe şi hemoragii masive potenţial fatale (intracraniene etc.).
Obiectiv
La inspectia tegumentelor se observă
• paloare,
• erupţie purpurică de tip peteşial,
• echimoze.
.
 Clinica leucemiei acute limfoblastice

 Organomegaliile (hepato-/splenomegalie [50-60%],

 Adenopatii [10-20%]) sunt cele mai frecvente determinări extramedulare, mult mai pronunţate la copii decât la adulţi.
 Masa tumorală mediastinală (7-10% din copii şi 15% din adulţi, în special cei cu LAL -T) se poate manifesta prin
sindrom de compresiune mediastinală
• Tuse . dispnee, ortopnee
• Stridor . Disfagie
• Cianoză . edem facial

• Hipertensiune intracraniană . sincopă

 Infiltrarea leucemică la nivelul SNC (3% la copii, 10% la adulţi) este de obicei asimptomatică sau se poate asocia cu
pareza nervilor cranieni (mai ales nervul facial).

 Compresiunea măduvei spinării (rară) reprezintă o urgenţă terapeutică pentru a evita instalarea leziunilor ireversibile
neurologice

 Clinica leucemiei acute limfoblastice

Examinarea oftamologică poate evidenţia

• edem papilar
• infiltrarea leucemică a nervului optic, retinei, irisului, corneei,conjunctivei;

• rar, infiltrarea orbitei poate duce la proptoză.

Mărirea de volum asimptomatică a scrotului poate fi semnul infiltrării testiculare (1-2% dintre pacienţi, în special copii, cei
cu LAL -T şi hiperleucocitoză) sau a hidrocelului datorat obstrucţiei limfatice.

Alte manifestări rare

• nodulii subcutanaţi,
• mărirea de volum a glandelor salivare (sindromul Mikulicz),
• priapismul (datorat leucostazei în copul cavernos şi venele dorsale).

• La copii poate apare o infiltrare amigdaliană, adenoidiană, apendiculară sau a ganglionilor mezenterici, putându -se
ajunge la intervenţie chirurgicală înaintea diagnosticării leucemiei


Hemograma
Diagnosticul paraclinic al leucemiei acute limfoblastice

•hiperleucocitoza (60%; GA>10.000/mm3 la <20% din cazuri) cu predominanţa celulelor

blastice; prezenţa celulelor blastice şi a celor mature, fără elementele intermediare de
maturare, creează aspectul de “hiatus leucemic”
•semne de insuficienţă medulară: anemie normocromă normocitară aregenerativă,
neutropenie, trombopenie
•hipereozinofilie, chiar cu câteva luni înaintea diagnosticului de LAL− Unii pacienţi, în principal cei de sex masculin ce
asociază t(5;14)(q31;q32), pot să prezinte manifestările clinice ale sindromului hipereozinofilic (febră, tuse, wheezing,
insuficienţă cardiacă congestivă)
•uneori tablou de pancitopenie cu rare celule leucemice, sau chiar absenţa acestora (forme Hipo sau aleucemice)

Uneori citopenie izolată

 Diagnosticul paraclinic al leucemiei acute limfoblastice

Mielograma
Este indicată pentru precizarea diagnosticului pozitiv şi de subtip, utilizând toate metodele semnalate mai sus (morfologică ,
citochimică, imunologică, citogenetică).

•măduvă bogată, hipercelulară, compusă în special din celule blastice (≥25%, uneori >80 -85%), cu diminuarea netă a liniilor
celulare normale

 Alte investigatii paraclince in leucemia acuta limfoblastica

 Diagnostic diferential

 Prognostic
 In lipsa tratamentului -deces in cateva saptamani sau luni prin infectii sau hemoragii

 Cu tratament
 < 60 ani: >80% remisiune
 > 60 ani : ~60% remisiune

 Supravietuirea la 5 ani cca 50%

 Complicatii
 Coagulopatii cu hemoragii cerebrale sau in alte organe vitale
 Infectii – speticemii, soc septic
 Edem pulmonar
 Sindromul de liza tumorala
 Recurenta

 Recaderea
 Medulara – cea mai frecventa
 SNC – greata, varsaturi, tulburari de constienta, letargie, edem papilar, convulsii
 Testicule- tumefiere nedureroasa

 Leucemia acuta mieloblastica

 Caracteristici
 Boala maligna clonala a celulelor progenitore mieloide, caracterizata prin blasti anormali
 Celulele leucemice au grade diferite de maturare si deci hetrogenitate morfologica
• Incidenta 4/100 000 cazuri/an

 Varsta medie 60 ani

 Debut brusc si progresie rapida
 Deces in cateva luni fara tratament
 Cele mai comune manifestari

• Astenie

• Febra
• Scadere in greutate

 Age-Specific Incidence of AML

 Simptome
 Simptomatologia clinică in LAM se datorează infiltrării măduvei osoase cu blaști leucemici,aceștia perturbând
hematopoieza normală și conducând la anemie,trombocitopenie și neutropenie.
 Simptome
 Generale febră , inapetenta astenie fizică paloare, transpiratii
 Tulburările de coagulare se datorează trombocitopeniei severe,coagulării intravasculare diseminate și fibrinolizei și
pot determina manifestări hemoragice severe, frecvent sângerări la nivelul mucoaselor(epistaxis,gingivoragii) pielii
(pesteșii,echimoze) dar si hemoragie cerebrală Sunt mai frecvente în anumite subtipuri de LAM (mai ales Leucemia
acută promielocitară,LAM3,dar uneori și în LAM4 și LAM5).
 Dureri osoase -reprezintă un simptom comun și se datorează infiltrării cu blaști a măduvei osoase ceea ce
determină durere prin presiunea periostului.
 Infecții trenante care nu răspund adecvat la terapia cu antibiotice – angina ulceronecrotica

 Simptome si semne
 Organomegalia

• hepatomegalia si splenomegalia se observă la aproximativ 50% dintre pacienți prin infiltrarea cu blaști a
splinei sau a ficatului.
• In 20-25% din cazuri se observă hipertrofie gingivală(prin infiltrarea gingivală cu celule leucemice),

• limfadenopatie
• Leucemide ( noduli palpabili la nivelul pielii)

 Simptome si semne
 Sarcoamele granulocitice sau cloroamele localizate mai ales la nivel periorbitar sau paraspinal și sunt mai
frecvente în subtipul LAM5.

 Datorită dimensiunilor mari a blaștilor mieloizi precum și a hiperadezivității acestora,hiperleucocitoza poate fi o

complicație gravă,amenințătoare de viață.In cazul pacienților cu leucocite peste 100.000/mm3, blaș tii leucemici se pot
agrega deteminând leucostază si sludging în vasele mici, hipoxie celulară,infarct tisular și hemoragie.

• Când aceste evenimente au loc la nivelul SNC,pacientul prezintă un risc crescut de tulburări neurologice,
accident cerebralInfiltrarea leucemică a SNC în momentul diagnosticului apare în aproximativ 15% din
cazuri.

• Manifestările hiperleucocitozei la nivel pulmonar pot determina edem pulmonar prin infiltrarea parenchimului
pulmonar, insuficiență respiratorie și mai rar hemoragie.

 Hemoleucograma
 Frecvent: anemie normocroma normocitară.
 Leucocite:valori normale, leucocitoza sau leucopenie. Mumărul leucocitelor poate varia de la 1000/mm3 la peste
200.000/mm3, majoritatea pacienţilor având între 5.000-30.000 GA/mm3 la diagnostic

 Frotiul sanguin: de obicei blaștii leucemici sunt prezenți sau nu pe frotiul periferic.
 Mieloblaștii au dimensiuni de 14-20µm, nucleu rotund sau oval, membrană nucleară neregulată,nucleoli(2-5), raportul
nucleo-citoplasmatic mare,citoplasma abundentă, basofilă care poate conține granulații și/sau corpi Auer.
 Trombocitele: în 90% din cazuri există trombocitopenie,iar la valori ale trombocitelor sub 20.000/mm3 : manifestări
hemoragice severe.

 Probe de coagulare꞉:poate apare coagulare intravasculara diseminata cu fibrinoliză(mai frecvent în leucemia acută
promielocitară)

 Leucemia acuta mieloblastica

 Mielograma

 Leucemia acuta mieloblastica

 Mielograma

 Analize speciale din frotiul medular

 Citochimia
 Colorațiile citochimice oferă informații în legatură cu linia celulară și diferențierea celulelor hematopoietice și se
efectuează pe frotiul de măduvă osoasă.

 Reacția mieloperozidazei - MPO este colorația citochimică de elecție pentru recunoașterea seriei mieloide. Este
intens pozitivă in LAM3 și pozitivă în LAM1-LAM4.

 Cloracetat esteraza este specifică pentru linia granulocitară și mastocitară

 Esterazele nespecifice NSE ( alfa naftil butirat esteraza si alfa naftil acetat esteraza) colorează intens monoblaștii și
monocitele.

 Imunofenotiparea

 Reprezintă analiza multiparametrică a patternului de expresie a antigenelor de suprafață la nivelul populației de

blaști leucemici, care au o asciere semnificativă cu subtipurile LAM – este o metodă de rutină în diagnosticul
leucemiilor acute mieloide.

 Citogenetica
 Analiza citogenetică a probei de aspirat medular detecteaza anomaliile cromozomiale cu valoare prognostica în
clasificarea OMS și influențează strategia terapeutică.
 La copii incidența anomaliilor citogenetice este mai mare decât la adulții cu LAM.

 Leucemia acuta mieloblastica

 Alte investigatii

 Factori de prognostic
 Varsta
 Numarul de leucocite in momentul diagnosticului
 Antecedentele hematologice
 Comorbiditatile
 Aspectele citogenetic

 Complicatii

 Sangerari in diferite locuri

 Infectii

 Complicatiile tratamentului

 LEUCEMIILE CRONICE
 -Granulocitara
 - Limfocitara

 LEUCEMIA GRANULOCITARA CRONICA (LGC)

= boala mieloproliferativa cr. a celulei stem hematopoetice
- afecteaza: mielocite, monocite, eritrocite, megacariocite, celule B
- 20% din leucemii adult
- M>F, varsta medie 50-60 ani

Etiologie: ?
- factori care cresc incidenta bolii
radiatii,
solventi organici,
insecticide,
frecventa antigene HLA CW3, HLA CW4)

 LEUCEMIA GRANULOCITARA CRONICA (LGC)

 LEUCEMIA GRANULOCITARA CRONICA (LGC)

 LEUCEMIA GRANULOCITARA CRONICA (LGC)

 LEUCEMIA GRANULOCITARA CRONICA (LGC)

• Faza cronica:

- dureaza in medie 2-4 ani

- - 10% asimpt. dg la un ex de rutina al sangelui periferic

- - 90% : fatigabilitate, astenie, scadere ponderala, balonari, senzatie de apasare

in hipocondru stg, manifestari de hipervascozitate (delir, AVC, insuficienta
respiratorie acuta)

Ex obiectiv: splenomegalie, hepatomegalie, paloare, sensib. la palpare in 1/3 inf stern

Laborator: leucocitoza, anemie, trombocitoza

Frotiu periferic: mieloblasti, promielociti, mielocit, metamielocit, granulocite

nesegmentate si segmentate, bazofilie, FAL ↓ sau nula

• Faza cronica:

Medulograma: MO hiperplazica

Citogenetica: Cromozomul Ph + (90%)

Dg. LGC: - hiperleucocitoza cu deviere la stanga a seriei granulocitare

- splenomegalie
- scaderea sau absenta FAL
- cariotip Philadefia +

2) Faza accelerata:
Clinic: febra, transpiratii, scadere ponderala, splenomegalie progresiva, accentuare anemie, sdr. hemoragipar

Criterii de faza accelerata:

- >10% blasti SP/MO
- >10% bazofile+eozinofile SP/MO
- L>50 000, HT<25%,TR<100 000
- fibroza medulara
- splenomegalie refractara la tratament

3) Faza blastica:
- seamana morfologic cu LAM

Clinic: anemie severa, hemoragii, infectii, dureri osoase, adenopatii voluminoase, insuf. respiratorie, tulburari de constienta,
coma)

Criteriu de faza blastica: > 30% blasti periferic/medular

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

 Sindrom limfoproliferativ cronic caracterizat prin proliferarea clonală şi acumularea de limfocite cu aspect morfologic
relativ matur, dar cu funcţie imatură (iniţial în măduva osoasă şi sânge, ulterior, în ganglioni, splină, ficat şi alte
organe, determinând mărirea lor de volum).

 Cinetica progresiei tumorale în LLC este lentă, prin acumularea de limfocite patologice datorată mai degrabă
inhibării apoptozei decât proliferării, ceea ce explică, cel puţin în parte, sensibilitatea relativ scăzută a clonei maligne
la citostatice.

 Este forma cea mai frecventă de leucemie la adult (aproximativ 30% din leucemii în ţările occidentale); apare
predominant la vârste >50 -55 ani, fiind rară înainte de 40 ani (10% din cazuri)

Etiologie
 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

Produse chimice
Iradiere
Toxice industriale
Fumat
Virusuri
Factpori genetici - rude

Simptome generale
 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

Astenie
Fatigabilitate
Inapetenţă
scădere ponderală
febră (rar)
transpiraţii

Hemograma
 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză (limfocite leucemice de aspect morfologic similar celor mature,în valoare absolută
>5.000-10.000/mm3 , de obicei între 30.000-100.000/mm3)
•se pot asocia:
anemie normocromă, normocitară; trombocitopenie (prin insuficienţă medulară, sechestrare splenică s au fenomenele
autoimune care complică evoluţia bolii); neutropenie
  LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

 LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA

 LIMFOAMELE

 GENERALITATI

 Proliferari maligne ale celulelor sistemului reticulo-endotelial (limfocite, histiocite, celule foliculare dendritice,
etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, timus, tesut limfoid asociat mucoaselor-MALT:
tract gastro-intestinal, inel Waldeyer, mucoasa respiratorie);

 Origine: majoritatea in Ly B (80-85%), ly T si rareori celulele NK.

 Etiologie: necunoscuta, unele tipuri sunt asociate cu virusuri: HTLV-1-limfomul T de tip adult, bacterii: infectia
cu Helicobacter pylori-limfomul cu celule B de zona marginala gastric.
 Suspiciune clinica confirmare histopatologica.

 Clasificare:

• Limfomul Hodgkin;
• Limfoame non-Hodgkin-mai frecvente;

 ASPECTE GENERALE

 FACTORI DE RISC

 ANOMALII MOLECULARE GENETICE

IMPLICAŢII PATOGENICE

 FIZIOPATOLOGIE
 ex.: inel Waldayer – tulb. deglutiţie, disfonie, surditate
 tract digestiv – simptomatologie gastrică sau intestinală polimorfă: epigastralgii, greaţă, vărsături în limfoamele
gastrice, sindrom de malabsorbţie în cazul determinărilor de intestin sau colon
 SNC – semne şi simpt. de compresie nervoasă, iritaţie meningeală
 debut mediastinal: tuse, durere toracică, sindom de VCS
 debut în ganglionii retroperitoneali, paraaortici, pelvieni – compresie pe căi limfatice cu ascită chiloasă, edeme
declive, dureri abdominale, senzaţie de plenitudine şi saţietate precoce, obstrucţie viscere, perforaţie acută,
hemoragii GI

 TABLOU CLINIC

 TABLOU CLINIC

 TABLOU CLINIC

 Diagnostic

 Diagnostic

 TABLOUL LEUCEMIC

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
  Clasificare

Limfoame cu celule B:
 LIMFOAMELE NON-HODGKIN

 l. cu celule B precursoare:
-L. acuta/limfomul limfoblastic;

 Limfoame cu celule B periferice:

-L. limfocitara cronica/l. limfocitic;
-Leucemia prolimfocitara/l. limfoplasmocitic;
-l. cu celule de manta;
-l. centrofolicular;
-l. de zona marginala: limfoganglionar, splenic, extraganglionar (MALT);
-L cu celule paroase;
-Mielom multiplu/plasmocitom;
-l. difuz cu celule mari: mediastinal;
-l. Burkitt

Limfoame cu celule T/NK:

 L. cu celule T precursoare:
-L acuta/l.limfoblastic;
 L cu celule T periferice:
-L prolimfocitara;
-LGL (L. limfocitara cu celule mari granulare);
-L. NK agresiva;
-ATLL (adult T cell leukemia );
- l. T/NK extraganglionar de tip nazal;
-l. T intestinal (+/-enteropatie);
-l. T hepatosplenic;
-l. T. subcutanat;
-mycosis fungoides/sdr. Sezary;
-l.anaplastic cu celule mari;
-l. T angioimunoblastic.

 TABLOU CLINIC

 EPIDEMIOLOGIE

Are următoarele caractere :

 LIMFOMUL CU CELULE B MARI, DIFUZ

 Morfologic : celule mari monomorfe, cu nucleoli proeminenţi şi citoplasma bazofilă

 Imunologic : Igs +/-, CD19, CD20, CD22, CD79a

 Genetic : t(14;18) ~ 30%, rearanjamente ale genei bcl-6 ~ 40% şi / sau mutaţii ~ 75%

 Clinic : copii şi adulţi, evoluţie agresivă, dar cu potenţial curabil

 LIMFOMUL NON-HODGKIN INTESTINAL

 principala localizare extraganglionara a limfomului non-Hodgkin-30-50%;
 La nivelul tractului g-i exista o cantitate foarte mare de tesut limfoid nativ;
 Intestin subtire- limfoame primare sau al determinar secundare;
 Limfoamele primare (20-30%)din limfoamele primare g-I si <2% din malignitatile g-i;
1. Limfomul cu celule B de tip MALT;
2. Boala imunoproliferativa a intestinului subtire (IPSID);
3. Limfomul cu celule T asociat enteropatiei;
4. Limfomul Burkitt;
5. Limfomul cu celule de manta-polipoza limfomatoida;
 Limfoamele secundare: toate tipurile care apar in ggl periferici, dificil de diferentiat de formele primare.
  BOALA IMUNOPROLIFERATIVA A INTESTINULUI SUBTIRE
 Varianta MALT cu grad scazut, localizata la nivelul is proximal;
 Adulti tineri;
 Malabsorbtie, istoric indelungat de diaree, steatoree, pierdere in greutate;
 Asociere cu Campylobacter jejuni;
 Productie de lanturi grele fara productie de lanturi usoare;
 Ingrosare difuza circumferentiala perete si limfadenopatie mezenterica;
 Microscopic: infiltrat limfoplasmocitar in mucoasa intestinului subtire care determina anomalii arhitecturale ale vililor;
 In stadiul initial- raspuns favorabil la anibiotice.

 LIMFOMUL BURKITT
 Forme endemice/sporadice;
 Ileon terminal;
 Limfomul copilului;
 Masa tumorala mare, ulcerata regiunea ileocecala;
 Microscopic: infiltrat monoton de celule de talie medie, indice mitotic crescut, rata crescuta de apotoza, macrofage
cu corpi tingibili (corpi apoptotici fagocitati);
 Aspect de cer instelat.

 LIMFOMUL HODGKIN
 Limfogranulomatoza maligna;
 Implica frecvent ggl, de obicei cervicali;
 Adulti tineri;
 30% din limfoame;
 Clasificare:
I. LH cu predominanta limfocitara forma nodulara;
II. LH clasic:
• LH cu scleroza nodulara,

• LH cu celularitate mixta,

• LH bogat limfocitar,
• LH cu depletie limfocitara.
 Diferite dpdv clinic, pattern de crestere, fibroza, caracteristicile celulelor tumorale, frecventa infectiei cu v,
Ebstein Barr.

 CLASIFICAREA LIMFOMULUI HODGKIN

 MACROSCOPIC
 Ggl mariti de volum,
 Incapsulati, consistenta elastica;
 Pe sectiune: culoare gri-albicioasa;
 Fin nodular, benzi albicioase si capsula ingrosata-forma cu scleroza nodulara;

 MICROSCOPIC
 Arhitectura ggl. stearsa de o proliferare difuza heterogena;
 Fibroza interstitiala/benzi groase in forma cu scleroza nodulara.
 Celulele implicate în limfomul Hodgkin pot fi :
Celule comune în toate tipurile histologice :
 celula Reed-Sternberg clasică
Eozinofile, macrofage, neutrofile, plasmocite.
Celule particulare în diferite subtipuri histologice (sunt variante de celule Reed-Sternberg) :
celula Hodgkin -mononucleara- în forma cu celularitate mixtă
celula lacunară - în forma cu scleroză nodulară
celula pleomorfă - în forma cu depleţie limfocitară
celula “pop-corn” - în forma cu predominanţă limfocitară, forma nodulară.
 Celula Reed-Sternberg clasică are talie mare (15 – 20 m) este rotund - ovalară, cu citoplasma eozinofilă,
abundenta

 nucleu bilobat înmugurit (aspect de “imagine în oglindă”, “ochi de bufnita”), cu nucleol eozinofil, proeminent.

 Imunohistochimic este pozitivă la CD15 şi CD30.

 STADIALIZAREA ANN ARBOR- in functie de extensia afectarii

• SINDROAME HEMORAGIPARE

Stări patologice rezultate din incapacitatea realizarii hemostazei, având drept consecinţe sângerări la nivelul
tegumentelor, mucoaselor şi ţesuturilor.

• Fazele hemostazei

• Faza 1= vasculara: vasoconstrictie rapida (scade fluxul sanguin)

• Faza 2 = trombocitara : trombocitele adera si se agrega la nivelul vasului afectat, formand cheagul plachetar “alb”-
provizoriu

• Faza 3 = faza plasmatica a coagularii – factorii coagularii consolideaza trombul format- cheag de fibrin- mult mai stabil

• Faza 4 = retractia cheagului – apropie marginile plagii vasculare

• Faza 5 = fibrinoliza : dizolvarea cheagului dupa ce vasul afectat s-a reparat

• Clasificarea cauzelor sindromului hemoragipar

• Cauze vasculare

• Cauze trombocitare

• Cauze plasmatice

• Principalele
sindroame hemoragipare
1. SH prin defect al peretelui vascular

 Teleangiectazia ereditară b.Rendu-Ossler

 Purpura Henoch-Schonlein
• Principalele
sindroame hemoragipare
2. SH prin defect trombocitar

 trombocitopatie (calitativ)
 trombocitopenie (cantitativ)

• Principalele
sindroame hemoragipare

• SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora)

 coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia

 coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K, hepatopatii cronice, CIVD

• Principalele
sindroame hemoragipare
4.SH prin exagerarea fibrinolizei

 fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorilor tisulari ai fibrinolizei: uter, prostată, plămân) – sindroame
hemoragipare grave

 fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum: etape succesive:

1. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare

2. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor

3. fibrinoliza reactivă

• Principalele
sindroame hemoragipare
5. SH prin mecanism mixt :

 vasculopatii

 coagulopatii

 fibrinoliză

• Anamneza

• AHC
transmitere ereditară:

• vasculopatii (boala R-O),

• trombastenia Glanzmann,

• coagulopatii: boala von Willebrand, hemofiliile A, B

• Anamneza

• CVM

• colectivităţi - infecţie streptococica– purpura H-Schonlein, sd hemolitic uremic (E coli etc)

• Carenţa alimentară de vitamina C – scorbut : gingivită hemoragică şi purpură peteşială (marinari!)

• Anamneza- antecedente personale patologice

• infecţiile de diferite etiologii ( faringita streptococica- purpura H-S, meningita cu Neisseria meningitides,
endocardita bacteriana febra tifoida, tifosul exantematic – rickettsia prowazekii si R typhi, febra tifoida –
Salmonella enterica, leptospiroza)-

• reacţii alergice (alimentare, medicamente) – purpură prin mecanism vascular (urticarie hemoragică)

• Boli hepatice, renale, splenomegalii diverse (tulburari in sinteza factorilor coagularii, trombocitopenie , alterarea
absorbtiei vitaminei K- sd icterice; alterarea peretelui vascular, toxine endogene)
 • Inhibitori exogeni ai coagularii : venin de şarpe, insecte, ciuperci, substanţe chimice- raticide= anticoagulante

• Neoplazii - CID, invazie medulară cu pancitopenie

• tratamente – antiagregante, anticoagulante corticosteroizi , chinina , interferonul, AINS etc

• Anamneza

• Vârsta
Varsta tanara: mai frecvent cauze ereditare/infectioase/immune/ leucemii

• Sangerarea prelungita la nivelul plagii ombilicale al nou nascut - sugereaza hemofilie

• Sangerarile sau purpura la copil mic: purpura trombocitopenica “idiopatica “-autoimuna (boala Werlhof); purpura
Henloch Schonlein , boala Von Willebrand, boala Randu Osler

• Hemartroze dupa trauma minima sau spontan- sugereaza hemofilie

La adult – cauze secundare (boli hepatice, renale, boli de colagen, insuficienţă medulară, infectii, leucemii )
La vârstnici – purpura senilă (fragilizarea capilarelor), paraproteinemii ,sindroame mielodisplazice, leucemii etc

• Anamneza

• Sexul

• hemofiliile A, B apar exclusiv la bărbaţi (gena mutanta e localizata pe cromozomul X)

• boala Werlhof –mai frecv la femei

• Coagulare intravasculara diseminata – mai frecv la femei dupa : naşteri laborioase, avorturi.

• Purpura simplex, sensibilizarea autoeritrocitara – femei

• Anamneza

App
 infecţiile de diferite etiologii (vascularită, trombocitopenie, CIVD)
 reacţii alergice (alimentare, medicamente) – purpură prin mecanism vascular (urticarie hemoragică)
 intoxicaţiile endogene (uremia, diabet zaharat, cetoză) sau exogene (venin de şarpe, insecte, ciuperci, substanţe
chimice) – manifestări hemoragice
 boli hepatice (HC şi CH) – diefecte ale fact coagulării dependenţi de vitamina K, trombocitopenie
(splenomegalie), fibrinoloza creşte – hemoragie
 icterul mecanic – malabsorbţia vitaminei K (sindrom maldig malabsobţia) – fenomene hemoragipare
 splenomegalii – hipersplenism
 Tu maligne – CIVD, invazie medulară cu pancitopenie
 tratamente – antiagregante, plachetare anticoagulante
• Manifestarile sd hemoragipar

• Petesii = leziuni punctiforme hemoragice la nivelul tegumentelor

• Purpura – mici hemoragii subcutanate cu aspect variabil al culorii (de la rosu-la cafeniu-brun)-in functie de vechime

• Echimoze = pete cauzate de extravazarea de sange – mai mari decat petesiile

• Epistaxis-sangerare nazala

• Menoragia = flux menstrual abundant

• Metroragia = sangerare genital in afara ciclului normal

• Hematuria = sange in urina

• Hemartroza = sangerare intraarticulara

• Hematemeza = sangerare digestiva –exteriorizata prin varsatura

• Melena, hematochezia, rectoragia = sangerare digestive exteriorizata prin scaun

• Hemoptizia = sangerare din caule respiratorii aparuta dupoa tuse

• Gingivoragia – sangerare din gingii

• Anamneza

• De insistat pe :

- Durata si severitatea sangerarilor descrise de pacient

(Daca a avut o interventie chirurgicala – putem stabili vechimea bolii - este probabil ulterioara momentului interventiei)

• Daca prezinta semne de alarma:

- Semne de sangerare intracraniana ( cefalee, vedere incetosata, somnolenta, pierderi de constienta)

- Hemoragie exteriorizata prin melena/hematemeza/hematuria/genitala

• Anamneza

• Societatea internationala de Tromboza si Hemostaza- criterii de severitate ale sangerarii

• 1. cand sangereaza din cel putin doua din urmatoarele: piele, nas, gingii, vagin, tract gi. Sangerarea poate sa fie
spontana sau provocata (de ex de interventii dentare , nastere, traumatism sau operatii)

• 2. cand sangererea a aparut dintr-un singur loc insa a fost atat de importanta incat a necesitat transfuzie
sanguina

• 3, cand sangerarea a aparut dintr-un singur loc insa s-a repetat de cel putin 3 ori ( trei episoade distincte de
sangerare).

• Anamneza

• Simptome- necaracteristice

• stare generală alterată (neoplazii, septicemii – CID)

• Odinofagie recenta ; dureri articulare, crampe abdominale, uneori sangerare – purpura H-S,

• Artralgii, deformari articulare - hemofilii

• Diaree recenta – sd hemolitic –uremic

• prurit – purpurele vasculare prin mecanism imunologic

• +/- astenie, cefalee, ameţeli – consecinţa anemiei secundare

• Examen clinic general

• Tegumente şi mucoase

• boala Werlhof: peteşii răspândite pe trunchi şi membre şi niv mucoaselor

• purpurele vasculare (purpura H-Sch): vasculite ale vaselor mici – aspect maculo-papulos (purpură palpabilă) pe
trunchi şi membre; hemoragii mucoase, viscerale (purpură abdominală)

• Hemofilie: sufuziuni sg cut - mucoase cu diverse localizări, frecvent după traumatisme minime

• teleangiectazia R-O : ghemuri arteriocapilare plate sau elevate cutaneo-mucoase, de culoare roşie-violacee, care
dispar la vitropresiune, deosebit de friabile. Se observa bine pe dorsul limbii.

• Halena – uremica (insuficienta renala cronica) sau hepatica (ciroza hepatica)

• Purpura periorbitala, rash purpuric dupa presiune usoara a tegumentelor – amiloidoza

 • Macroglosie- amiloidoza

• Sindroame hemoragipare in infectii

• Examen clinic general

• temperatura

• Febra/ subfebra :

• purpure infectioase (bacteriene, virale);

• purpura din endocardita,

• purpura fulminans din septicemia meningococică (fatala- hemoragie suprarenaliana cu insuficienta /sr
acuta) :

• sd Waterhouse-Friedrickson,

• purpura H-S,

• colagenoze- in perioada de activitate ;

• subfebra in resorbtia hematoamelor

• Examen clinic general

• Sistemul osteoarticular

• Hemartroze- după resorbţia hemartrozei – sechele articulare-anchiloze

• hematoame în masa musculară (apar după traumatisme minime) acompaniate de : durere, tumefacţie locală,
impotenţă funcţională

• Examenul obiectiv
Sangerari ale mucoaselor, exteriorizate prin

• aparat respirator – epistaxis, hemoptizie

• aparat digestiv – stomato-gingivoragii, hematemeză, melenă, hematochezie, rectoragie, sau sangerari oculte

• aparat reno-urinar – hematurie (micro- şi macroscopică)

• aparat genital – la femei meno- şi metroragii

Sangerari intracraniene :
- HTA si bradicardia pot fi semen de hipertensiune intracraniana!

- Asimetrie facial/hemipareza

- Inegalitate pupilara – hematom compresiv

- Examenul FO: edem papilar, hemoragii retiniene

• Examenul obiectiv
Hepatosplenomegalie – amiloidoza, endocardita, leptospiroza, ciroza hepatica

Diminuarea zgomotelor cardiace, puls slab, jugulare turgescente - hemopericard

• Explorarea hemostazei
 • EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

• Numărarea trombocitelor

• Morfologie trombocitară

• Timpul de sângerare – metode Ivy, Duke

• Testul de fragilitate capilara Rumpel-Leede (Test Tourniquet )

• Studiul agregării plachetare

•
7.
Anticorpi antiplachetari
Dozarea factorului von Willebrand

• Numărarea trombocitelor

• Numărarea trombocitelor

• Numărarea trombocitelor

• Timpul de sângerare – metoda Ivy

• Timpul de sângerare – metoda Ivy

•
Studiul agregării plachetare

• Morfologie trombocitară - sindromul Bernard-Soulier – trombocite gigante

• Testul de fragilitate capilara Rumpel-Leede ( Test Tourniquet ) – vasculopatii, trombocitopenii sau trombopatii

• Anticorpi antiplachetari - purpura trombocitopenică idiopatică

Timp de coagulare

Explorează căile intrinsecă şi comună ale coagulării.

Sânge venos recoltat pe Kaolin sau microsfere de sticlă (activatori ai coagulării)

Avantaj: Se poate face la patul bolnavului.

Indicaţii: Monitorizarea terpiei cu doze mari de heparină folosite în chirurgia cardio-plumonară

Normal: 6-10 minute

Valori crescute: - deficit al factorilor de coagulare ce participă la calea intrinsecă şi comună (moştenite – hemofilii sau
dobândite – boli hepatice, deficit vitamina K, CID )
Timp Howell – timp de recalcificare a plasmei

Sânge recoltat pe anticoagulant => plasma bogată în trombocite

Start test : se adaugă clorură de calciu.

Explorează căile intrinsecă şi comună ale coagulării, inclusiv factorul plachetar 3.

Normal: 60-120 secunde

Valori crescute:

-deficit al factorilor de coagulare ce participă la calea intrinsecă şi comună

-Trombopatii
N.B. Plasma bogată în trombocite se obţine prin centrifugare la viteză mică a sângelui venos

Timpul partial de tromboplastina (PTT)

• La plasma săracă în trombocite se adaugă cefalina, substanţă fosfolipidică, cu rol de substituţie a factorului plachetar
3 si CaCl2

• Investigheaza calea intrinsecă şi calea comună a coagulării, independent de factorii plachetari.

Timpul partial de tromboplastină activat (APTT)

• Reprezintă varianta standardizată a PTT. Faţă de PTT, se adaugă şi un activator al fXII (ac. elagic, silicat micronizat)

• PTT are dezavantajul că variază mult în funcţie de tehnica laboratorului şi de reactivii folosiţi.

• N.B. Plasma săracă în trombocite se obţine prin centrifugare la viteză mare a sângelui venos
Timpul partial de tromboplastină activat (APTT) - Normal: 25-35 secunde

Valori crescute:
-deficite congenitale ale factorilor coagulării: Hemofilii, B. von Willebrand
-insuficienţă hepatocelulară (ciroză hepatică, neoplasm) – deoarece factorii I, II, V, IX, X, XI sunt sintetizaţi în ficat
-deficit de vitamina K (factorii II, IX, X)
-CID (prin consum)
-Administrarea de heparină (heparina inactivează trombina).
Poate fi folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină, administrată în perfuzie continuă.

Timpul de protrombina - Timpul Quick

Peste plasma săracă în trombocite se adaugă tromboplastină (factorul tisular) si CaCl2. => activarea coagulării pe
calea extrinsecă
Investighează calea extrinsecă şi comună a coagulării.
Valoarea TQ se poate exprima în secunde sau procente ca
indice de protrombină (IP) :

T.Quick martor
IP = ––––––––––– x 100
T.Quick pacient

Normal: TQ = 12-15 secunde

IP = 85-100%
Timpul de protrombina - Timpul Quick
Din cei 5 factori ai coagulării implicaţi în acest test, 3 sunt dependenţi de vitamina K (II, VII, X), deci sunt afectaţi de
folosirea anticoagulantelor cumarinice, care inhibă activarea hepatică a vit. K.
TQ este util în monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale cumarinice.
Valori crescute:
- insuficienţă hepatocelulară, deoarece factorii I, II, V, VII, X sunt sintetizaţi în ficat
- deficit de vitamina K - boala biliara obstructiva – vit. K (liposolubilă) necesită prezenţa bilei pentru a fi absorbită din
intestin.
-CID (prin consum)
-Terapie cu anticoagulantele orale de tip cumarinic (acenocumarol - Trombostop, Sintrom)
Valori scăzute: în supradozarea de vitamină K

International Normalised Ratio – INR

Reprezintă expresia standardizată a timpului Quick.

TQpacient
INR = ––––––––– x ISI, ISI - indice de sensibilitate al tromboplastinei
TQmartor folosite în laborator

Valori normale: 0,8-1,2

Folosit în monitorizarea tratamentului cronic cu anticoagulante orale.

Exemple de valori ţintă :

-Profilaxia trombozei la pacienţi cu fibrilaţie atrială cronică: INR 2-3
-Terapia trombembolismului pulmonar: INR 3-4

APTT crescut
Quick normal => tulburare a coagulării pe
calea intrinsecă (ex: hemofilii)

APTT normal tulburare a coagulării pe

Quick crescut => calea extrinsecă (ex: insuficienţă

hepatică la debut sau deficit de vitamină K)

APTT crescut tulburare a coagulării pe

Quick crescut => * calea comună sau

* calea extrinsecă + calea intrinsecă

Timpul de trombină (TT)

Peste plasma săracă în trombocite se adaugă trombină (factorul IIa) şi CaCl2. => “scurtcircuitarea” tuturor căilor
coagulării, până la activarea fibrinogenului
Reprezinta timpul necesar transformării fibrinogenului in fibrină.
Valori normale: 15-20 sec.
Explorând funcţia fibrinogenului, TT diferenţiază o alterare a fazelor iniţiale ale coagulării de o alterare a fazei finale a
coagulării.

Timpul de trombină (TT)

Valori crescute:

-Terapia cu heparină (prin stimularea antitrombinei III);

-Terapia fibrinolitică;
-Prezenta anticorpilor anti-trombină;
-Boli hepatice;
-Hipofibrinogenemii, Disfibrinogenemii;
-CID.
Fibrinogenul plasmatic

Reprezintă factorul I al coagulării şi, totodată, o proteină reactantă de fază acută.

Valori normale: 200-400 mg/dl

Valori crescute: inflamaţii acute, neoplasme, boală coronariană

Valori scăzute: insuficienţă hepatică, CID, malnutriţie, deficit congenital

• EXPLORAREA FIBRINOLIZEI

• Timpul de liză a cheagului euglobulinic

• Produşii de degradare a fibrinei (PDF)

• D-Dimeri

• Plasminogenul

• Inhibitorul activatorilor de plasminogen (PAI-1)

• Activatorul tisular al plasminogenului (tPA)

Timpul de liză a cheagului euglobulinic

• EXPLORAREA FIBRINOLIZEI

Valori normale: peste 2 ore

TLCE evaluează atât prezenţa fibrinolizinelor primare (proteine asociate cu neoplasme sau şoc), cât şi a fibrinolizinelor
secundare (de ex., plasmina).

Valori crescute:

-Neoplasme;
-Şoc;
-CID;
- Terapie fibrinolitică (Streptokinază, Urokinază).

Produşii de degradare a fibrinei (PDF)

Valori normale: < 10 mg/L

PDF rezultă în urma degradării polimerilor de fibrină, sub acţiunea plasminei.

Când sunt prezenţi în cantitate mare, au efect anticoagulant, inhibând conversia fibrinogenului la fibrină.

Valori crescute:

-CID;
-Status trombotic (trombozele activează sistemul fibrinolitic)
-Terapia trombolitică (pentru IMA)
D-Dimeri

Valori normale: < 250 mcg/L

D-Dimerii se produc împreună cu PDF, prin acţiunea plasminei asupra fibrinei. Cantitatea de D-Dimeri plasmatici reflectă în
mod direct cantitatea de fibrină degradată.

Valori crescute :

• CID (D-Dimerii sunt test de confirmare a CID)

• tromboze venoase

• tromboze arteriale

• neoplasme

Plasminogenul

Este o proteină sintetizată în ficat, implicată în procesul de fibrinoliză, fiind considerat principala fibrinolizină.

Este convertit în plasmină prin acţiunea proteolitică a activatorului tisular al plasminogenului (tPA).

Nivel scăzut de plasminogen se întâlneşte în:

•status hiperfibrinolitic (ex : CID) - prin consum ;

•insuficienţă hepatică – deficit de sinteză
Nivelul scăzut de plasminogen creşte riscul de apariţie a trombozelor.

Antitrombina (AT sau AT III)

Antitrombina este o α 2-globulină, sintetizată hepatic, ce aparţine sistemului anticoagulant natural.

Este principalul inhibitor al următoarelor serin proteaze implicate în coagulare:

 trombină (factor II activat)
factor IX activat
factor X activat
factor XI activat
Afinitatea AT pentru diferitele enzime pe care le inhiba este variabila. Cel mai rapid este inactivata trombina, urmata de
factorul Xa, factorul XIa si factorul IXa.

Inhibitorul activatorilor de plasminogen (PAI-1)

Este principalul inactivator al sistemului fibrinolitic. Inhibă tPA şi alţi activatori ai plasminogenului, limitând producţia
plasminei şi fibrinoliza.

Nivelurile crescute de PAI se asociază cu risc crescut de tromboze.

In acelaşi timp, PAI-1 este o proteină de fază acută, deci nivelul său creşte în inflamaţii.

Nivelul crescut al PAI-1 se asociază cu factori de risc pentru ateroscleroză (Insulino-rezistenţă; Diabet zaharat) – mecanism
necunoscut.

• Coagularea Intravasculară Diseminată

CAUZE:

• Septicemii

• urgenţe obstetricale (ruptură de placentă, embolism cu fluid amniotic, eclampsie, retenţie de făt mort, avort septic)

• by-pass cardiac

• şocuri traumatice, arsuri

• transfuzii cu reacţie de incompatibilitate

• neoplasme, leucemii acute

• ciroză hepatică

• Coagularea Intravasculară Diseminată

TESTE MODIFICATE ÎN CID :

Timpul de sângerare este alungit (trombocitopenie)

T. Quick alungit (epuizarea factorilor de coagulare – calea extrinsecă, comună)
APTT alungit (epuizarea factorilor de coagulare – calea intrinsecă, comună)
Timpul de trombină alungit (hipofibrinogenemie)
D-dimeri crescuţi
PDF crescuţi
Proteina C şi Proteina S

• Proteina C este o glicoproteina, sintetizata in ficat, dependent de vitamina K.

• Proteina S este o glicoproteina dependenta de vitamina K, sintetizata in ficat, celule endoteliale, megacariocite.

• Proteina C circula in plasma ca un zimogen inactiv. Forma zimogen este activata de complexul trombina-
trombomodulina, proces ce are loc cu preponderenta in patul capilar unde raportul suprafata celula endoteliala (si
respectiv trombomodulina)/volum de singe circulant este mare.
• Endoteliul capilar este capabil sa catalizeze activarea proteinei C de catre trombina .

• Receptorul pentru trombina de la nivelul celulei endoteliale se numeşte trombomodulină.

• Cand trombina se formează la nivelul unei leziuni, se leaga reversibil detrombomodulină. Astfel , trombina poate fi
neutralizata de antitrombina III.

• Complexul trombina-trombomodulina in prezenta ionilor de calciu activeaza proteina C care impreuna cu proteina S
formeaza un complex echimolecular ce se poate fixa pe fosfolipidele plachetare si endoteliale unde isi exercita functia
proteolitica asupra factorului V activat si a factorului VIIIa.

• Clivarea factorului V activat are ca rezultat distrugerea situsurilor de legare pentru factorul X activat si protrombina.

• Deficit de proteine C şi S :

• deficite ereditare, simptomatice de obicei după pubertate.

• deficit de vitamina K - proteina C şi S necesită prezenţa sa pentru sinteză

• Inflamaţii - prin epuizare - aceste proteine intervenind în procesul inflamator.

Indicatorii de tromboză

• Fragmentele protrombinice (F1+2 ): se formează când protrombina este convertită în trombină. Valorile crescute indică
tromboză.

• FPA (Fibrinopeptidul A) se formează în timpul conversiei Fibrinogenului la Fibrină. Valorile crescute indică tromboză.

• FDP (Produşii de degradare a fibrinei) formarea cheagului activează sistemul fibrinolitic. Plasminogenul se transformă în
plasmină care degradează polimerii de fibrină, rezultând FDP. FDP vor fi fagocitaţi de către macrofage.

• FDP crescute indică tromboză (în statusul trombotic, apare o activare crescută a fibrinolizei).

• Terapia fibrinolitică (streptokinază, urokinază) stimulează conversia plasminogenului în plasmină, ducând astfel la
creşterea FDP în plasmă.

• Parametri uzuali ai hemostazei în

principalele forme ale sindroamelor hemoragipare

• Principalele sindroame hemoragipare

• 1.SH prin defect al peretelui vascular = vasculopatii

•2. SHPrincipalele sindroame hemoragipare

prin defecte trombocitare

• Cantitative = trombocitopenii

• Calitative = trombocitopatii

• Principalele sindroame hemoragipare

3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora)

• coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia

• coagulopatii dobândite: deficit de vitamina K, hepatopatii cronice, CID

• Principalele sindroame hemoragipare

4.SH prin exagerarea fibrinolizei

- fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter, prostată, plămân) – sindroame
hemoragipare grave

- fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică) – coagulopatie de consum

• Sindrom hemoragipar secundar vasculopatiilor

• Vasculopatii congenitale

• Vasculopatii dobandite

•Defecte
Vasculopatii congenitale
ale colagenului care scad rezistenta peretelui vascular :

• Sindrom Ehlers-Danlos ( fragilitate cutanata si hiperlaxitate articulara- frecvent au sangerari si luxatii)

• Pseudoxanthoma Elasticum (scaderea elasticitatii pielii, calcificari in tesutul conjunctiv, sangereaza usor

• Boala Randu Osler : defect de angiogeneza

• Sindromul –hemangiomul gigant Kasabach-Merritt : tumora benigna de origine vasculara, care poate comprima
tesuturile vecine si poate sangera dupa traumatime . Poate determina si o coagulopatie prin consum excesiv al
trombocitelor.

• Hemangiom cavernos – congenital. Poate sangera, poate determina coagulopatie de consum .

• Vasculopatii congenitale
Defecte ale colagenului care scad rezistenta peretelui vascular :

• Boala Randu Osler : defect de angiogeneza (autosomal dominant) , vase dilatate- telangiectazii, care nu se pot
contracta normal. Acestea apar cel mai frecvent la nivelul fetei, mainior, picioarelor dar si mucoaselor (uneori cauza de
hemoragie!!)

• Pot avea anemie feripriva

• Uneori este necesara endoscopia si artriografia – pt depistarea dilatatiilor vasculare – pot sangera

• Pot prezenta malformatii arteriovenoase - insuficienta pulmonara/ hepatica , HIC

• Testare genetica

• Vasculopatii dobandite (1)

• Vasculite imune (boli autoimmune, medicamente etc)

• Vasculite infectioase

• Scorbutul= deficit de vitamina C: gingivoragii, petesii, hematoame musculare etc

• Purpura din paraproteinemii ( mielom multiplu, Boala Waldenstrom, etc) : purpura/ petesii+ sangerari din mucoase ,
tromboze

• Purpura din amiloidoza – amiloid depus in peretii vaselor si piele, ducand la fragilizarea acestora

• Vasculopatii dobandite (2)

fara semnificatie clinica deosebita
• Purpura senila – la varstnici, prin scaderea rezistentei peretelui vascular – apar echimoze la nivelul bratelor, mainilor-pe
fetele extensoare, dar fara sangerari importante. Cauza-lezarea tesutului conjunctiv al dermului datorita imbatranirii,
expunerii la soare, medicamentelor

• Purpura simplex- la femei (fragilitate capilara)

• Purpura prin sensibilizare autoeritrocitara apare la femei, asociata cu stresul emotional sau cu boli psihice . Aparitia
echimozelor este insotita de durere si poate apare spontan sau dupa traumatisme sau interventii chirurgicale dar nu
neaparat la locul traumatismului.

•Vasculite
Vasculopatii dobandite (3)
infectioase - mecanisme:

• Distructii vasculare cauzate de inflamatie

• Raspuns immunologic- autoanticorpi (ex: virusurile hepatitice C. B- crioglobuline)

• Leziuni cauzate de produsii bacterieni sau de toxine (E coli)

• Leziuni cauzate direct de agentul patogen (ex Ricketsii)

• Septicemie cu CID (coagulare intravasculara diseminata)

• Inhibitie medulara (trombocitopenie- VHC)

• Vasculopatii dobandite (4)

Purpura din paraproteinemii

Cauzele sdr hemoragipar- complexe: -

- Defecte calitative ale trombocitelor

- Prezenta de inhibitori ai factorilor coagularii (paraproteinele leaga calciul)

- Deficit in sinteza factorilor coagularii

- trombocitopenie prin invazie medulara (mielom multiplu)

• Petesii-purpura

• echimoze

• Testele de coagulare in vasculopatii

• Numarul de trombocite si testele de coagulare sunt de obicei normale

• Testele trombocitare – de obicei normale insa timpul de sangerare poate fi prelungit

• 2. Defectele trombocitare

• A. cantitative = trombocitopenii/ trombocitoze

• B. calitative = trombocitopatii

•= scaderea
Trombocitopenii
numarului de trombocite < 150.000 mmc

• Cea mai frecventa cauza de sangerare

• Trombocitopenii- Cauze
Factitia – pseudotrombocitopenia . Se recomanda efectuarea numaratorii trombocitelor pe frotiu din deget

• Cauzele trombocitopeniei

• Scaderea productiei medulare :

- Congenital (Ex Sd Fanconi)

- Mielofibroza primara sau secundara (este afectata si eliberarea trombocitelor din maduva)
- Metastaze medulare
- Chimioterapie / iradiere
- Medicamente
- Alcoolism
- Hepatite virale – VHC
-2. Sechestare
Deficit de vitamin B12, folati
splenica – in situatiile in care exista splenomegalie (HT portala, limfoame, anemii hemolitice )
3. Cresterea distructiei – boli autoimune- cu autoAc antitrombocitari sau nonimune (CID= coagulopatie de consum)

• Anamneza in trombocitopenii

• Boli asociate – care se pot complica cu trombocitopenie

• Semne si simptome care sa sugereze gravitatea tendintei la sangerare

• Anamneza in trombocitopenii

• Antecedente personale patologice – boli ce pot determina trombocitopenie (ciroza hepatica, boli autoimune- LES etc);
medicamente /toxine (prin aplazie medulara/ autoAc); infectii recente (purpura trombotica trombocitopenica, sd
hemolitic uremic, CID), neoplazii (invazie medulara, CID)

• Sarcina – sindrom Hellp (trombocitopenie, anemie hemolitica si disfunctie hepatica )

•Medicamente
Anamneza in trombocitopenii
care dau trombocitopenie = 1444
a. prin supresia megacariocitului:

• Tiazide

• Tolbutamida

• Citostatice

• Anticonvulsivant – acidul valproic

•Medicamente
Anamneza in trombocitopenii
care dau trombocitopenie
b. Prin distructie trombocitara excesiva

• Prin mecanism non imun : bleomicina ( PTT= purpura trombotica trombocitopenica sau SHU = sd hemolitic uremic

• Prin mecanism imun

• Heparina

• Chinina si chinidina

• Penicilina , sulfonamidele

• AINS
• Anticonvulsivantele

• Antidiabeticele orale

• Manifestari clinice in trombocitopenii

• La examenul obiectiv :

- Petesiile - nu dispar la presiunea cu degetul; nu sunt elevate- nu se palpeaza (Dg dif cu purpura vasculara!!)

- Sangerari din mucoase- epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive

• Manifestari clinice in trombocitopenii

• Manifestari clinice in trombocitopenii
•A. Cauza
Trombocitopenii prin distrugere/ consum excesiv
autoimuna :

- Purpura trombocitopenica autoimuna

B. Cauza non-imunologica :
- Purpura trombotica trombocitopeica

- Sindromul hemolitic uremic

- Coagulare intravasculara diseminata

•A. Cauza
Trombocitopenii prin distrugere/ consum excesiv
autoimuna :

- Purpura trombocitopenica autoimuna

Cauze posibile :

- Virale (copii, HIV)

- Medicamentoase (chinina, chinidina, heparina )
- Limfoame, leucemii
-SauBoli de colagen (frecv in LES)
: cauza necunoscuta = purpura trombocitopenica idiopatica (PTI)

• PTai – cauze virale

• Postvirala- la copii (frecv max 2-6 ani):

- Debut acut, la cateva saptamani de la o boala virala (v Ebstein Barr, varicelei, rubeolei , CMV, hepatitice

- poate apare insa si dupa vaccinare cu germen atenuat

• In infectia HIV: odata cu sd retroviral acut , insotind febra, rash, odinofagie sau poate apare tardiv (faza de SIDA)

• PTai- cauze medicamentoase

• Scaderea trombocitelor trebuie sa aiba o relatie temporala cu initierea medicatiei suspecte si cresterea nr de
trombocite trebuie sa apara odata cu intreruperea medicatiei respective

• Exemplu: tratamentul cu heparina : trombocitopenia apare la 5-7 zile de la initierea tratamentului sau tardiv la 14-40 zile.
Dupa intrerupere, trombocitele cresc in 3-7 zile.

• Sa se excluda alte cauze de trombocitopenie

• Uneori – se pun in evdenta Ac antitrombocitari

• Atentie: apa tonica si bitter lemon – pot contine chinina !

• Atentie: heparina este folosita si pt mentinerea permeabilitatii acteterelor si exista si catetere care sunt impregnate cu
heparina.

• Purpura trombocitopenica idiopatica

• Trombocitopenii prin distrugere/ consum excesiv

B. Cauza non-imunologica :
- Purpura trombotica trombocitopenica
- Sindromul hemolitic uremic
- Coagulare intravasculara diseminata

• Purpura trombotica trombocitopenica

Sindromul hemolitic uremic

- 5 semne comune

• Anemie hemolitica microangiopatica (schizocite!!)

• Trombocitopenie

• Febra

• Anomalii renale (insuficienta renala cronica, proteinuria, hematurie)

• Anomalii neurologice ( confuzie, pareze, ale nn cranieni, convulsii, coma)

• Trombocitopatii

• Congenitale

• Dobandite

• Trombocitopatii congenitale

• Defecte de aderare (interactiune trombocit-vas) (boala Von Willebrand, sd. Bernard Soulier)

• Defecte de agregare (interactiune trombocit/trombocit) (afibrinogenemia congevitala, trombastenia Glanzman)

• Anomalii ale granulelor, anomalii de secretie si de transductie

• Defecte ale functiei procoagulante

• Defecte structurale, ale citoscheletului

•1. boala
Defecte de aderare
Von Willebrand : deficit plasmatic /sau prezenta de FVW anormal (vezi coagulopatii)
2. Sindromul Bernard Soulier – deficit de glicoproteina Ib/ GPV/ GPIX) care face ca legarea FVW de trombocit sa fie
anormala)

• Defecte de aderare

• Sd Bernard Soulier – macrotrombocite pe frotiul periferic (diam mediu >3.5 microni)

• Deficit de agregare

• Trombastenia Glanzman : defectul principal = incapacitate de a agrega

•
• Cauza : expresia proteinei membranare IIb-IIIa este alterata

• Trombocitopatii – tablou clinic

• Sangerari usoare-moderate dar pot fi exacerbate de aspirina

• Echimoze dupa traume minime, menoragii, sangerare excesiva postpartum sau postoperator.

• Trombocitopatii dobandite

• Insuficienta renala cronica – uremia: toxine (acid guanidine succinic, acizi fenolici)- care inhiba agregarea plachetara

• Ciroza hepatica

• Boli mieloproliferative – leucemii, mielodisplazii (inclusiv proliferare clonala a unor megacariocite anormale-
trombocitemia esentiala)

• Gamapatii monoclonale

• Autoanticorpi antiplachetari (defecte ale granulelor)

• Bypass cardiopulmonar , hemodializa (activare si degranulare excesiva a trombocitelor circulante („exhausted“ platelets
).

• CID

• Rejet acut sau cronic al grefei renale

• Medicamente (antiagregante –dozele mici de aspirina , clopidogrel si prasugrel, blocanti de receptor de integrin αIIbβ3
(GPIIb-IIIa) (abciximab, eptifibatide, tirofiban); AINS, antibiotice, plasma expander, hipolipemiante antidepresive
(inhibitori ai recaptarii serotoninei)

•A. Primara
Trombocitoza

Apare in boli mieloproliferative:

• -leucemia mielocitara cronica

• -trombocitoza esentiala (trombocitemia)

• -Policitemia vera

In ciuda numarului mare de trombocite, acestea sunt disfunctionale

B. Secundara (cca 700.000.mmc)

- infectii, inflamatii

- Hemoragii

- Neoplazii

- Splenectomie

- Deficit de fier

• 3. Anomalii ale factorilor coagularii

• A. Cogulopatii congenitale
1. Hemofilia A (deficit de factor VIII)
2. Hemofilia B (deficit de factor IX)
3. Boala von Willebrand (vWD)
4. Altele

• Coagulopatii congenitale - hemofiliile

• boli transmise genetic, legate de cromozomul X, recesive

• Barbatii fac boala in timp ce femeile sunt purtatoare

• In 30% din cazurile de hemofilie lipseste istoricul familial – sunt rezultatul unor mutatii noi.

• Hemofilii

• Anamneza in hemofilii

• Istoric familial (boala la rude de sex masculine!)

• Antecedente personale: echimoze frecvente, dupa trauma minore, sangerare la circumcizie, sangerari musculare sau
articulare , accidente hemoragice cu ocazia unor interventii chirurgicale sau dentare

• Hemofilii – tablou clinic

•Sangerare
Hemofilii – semne clinice de alarma
intracraniana

- greata, varsaturi, cefalee, ameteala, confuzie , tulburari vizuale, pierderea constientei

Sangerare la nivelul gatului

- Durere, edem, dispnee, disfagie

Sangerare la nivelul tractului gastrointestinal

- Dureri abdominale, sensibilitate la palpare, balonare , sangerare (melena/rectoragie)

Sangerare la nivelul m iliopsoas

- Lombalgie

- Hipoestezie la nivelul coapsei

- Scaderea mobilitatii soldului

• Hemofilii

• Hemofilii – teste de laborator

• Timp de protrombina – normal (calea extrinseca)

• APTT –prelungit (calea intrinseca)

• Trombocite normale

• Determinarea c% factorilor VIII si IX

• Tulburari de coagluare ereditare -

Boala von Willebrand
Rolul VWF

- Molecula care ataseaza trombocitul pe zona expusa

- Transportor pentru factorul VIII al coagularii

Initial are loc ancorarea plachetelor la locul injuriei vasculare prin interactiunea FvW cu GPIb, urmata de activarea
plachetara si expunerea GPIIb-IIIa, care leaga fibrinogenul, FvW si alti liganzi.

• BVW

• Cauzata de :

- Deficit cantitativ de FVW (tipul 1 si tipul 3)

-AreDeficit functional al FVW (tipul 2)
rolul de transportor al factorului VIII- alterarea FVW duce la scaderea disponibilitatii factorului VIII

• Boala VW – tablou clinic

• Majoritatea cazurilor- fara sangerari importante, exceptand situatiile in care apar traumatisme, interventii chirurgicale

• Sangerarile pot fi accentuate daca a fost tratat cu aspirina

• Tipul 2 si 3 poate asocia manifestari hemoragice mai severe, chiar cu risc vital.

• Gravitate mai mare la femei (menoragii)

• Gravitatea sangerarilor scade cu varsta in tipul 1 (se acumuleaza FVW)

• Boala VW – tablou clinic

• Epistaxis 60%

• Echimoze si hematoame 40%

• Menoragie 35%

• Gingivoragie 35%

• HD 10%

• Extractii dentare 50%

• Traumatisme -rani 35%

• Postpartum 25%

• Postoperator 20%

• Boala VW- paraclinic

• Diagnosticul de B vWD trebuie luat in considerare pentru orice pacient cu istoric personal si familial de sangerare si
care are PT si aPTT normale.

• aPTT poate fi prelungit in formele severe de vWD cu nivele scazute de FVIII.

• la pacientii cu tipul 2 poate sa apara trombocitopenia.

• Timpul de sangerare este de obicei prelungit, dar poate fi normal in forme usoare de vWD.

• Interactiunea dintre GPIb si FvW poate fi explorata in vitro prin adaugarea antibioticului ristocetina care leaga si
activeaza trombocitele ducand la aglutinare direct proportional cu concentratia de vWF in plasma

• Dar: agregarea la Ristocetina necesita prezenţa factorului von Willebrand şi a glicoproteinei Ib (GP Ib).

• Deficit de FBW dobandit

• La pacienti fara istoric familial de sangerare

Mecanisme

• autoAc anti FVW

• Cresterea distructiei FVW

• Absorbtia FVW de catre celulele tumorale sau celule activate

• Sinteza deficitara sau eliberare deficitara a FVW din celule
Poate apare in boli limfoproiferative, gamapatii monoclonale , dupa unele infectii

•Cauze:
4. Tulburari de coagulare prin fibrinoliza excesiva

- Coagulare intravasculara diseminata (paradox al sangerarii: hipercoagulare, hipocoagulabilitate prin consum excesiv de
factori ai coagularii, fibrinoliza excesiva )
- Medicamente fibrinolitice
- Defecte congenitale ale inhibitorilor fibrinolizei

•Plasmina
Fibrinoliza
degradeaza fibrina ducand la eliberarea de produsi de degradare ai fibrinei (PDF) :
- PDF sunt indepartati din circulatie de catre rinichi si ficat

- Inhiba formarea trombinei (scad formarea de fibrin)

- Inhiba formarea de legaturi intre moleculele de fibrin

- Inhiba aderarea trombocitelor

- Poate distruce fibrinogenul (factor I), factorul V si factorul VIII

• Fibrinoliza
Este reglata de o serie de inhibitori
- Inhibitori ai activatorilor plasminogenului (PAI)

- Alfa 2- antiplasmina

- Inhibitor al fibrinolizei activate de trombina (TAFI)

• Coagularea intravasculara diseminata

• Sindrom dobandit caracterizat prin coagulare intravasculara –sistemica
• Consecinte:
- Tromboze vasculare – infarcte
- Consum al factorilor coagularii – hipocoagulabilitate – hemoragii
• Coagularea intravasculara diseminata – cauze
•Fiziopatologie
Coagularea intravasculara diseminata
:

- Activarea excesiva a coagularii

- Supresia anticoagulantilor fiziologici
- Fibrinoliza
- Citokine
•3 etape
CID
succesive:

• 1.exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare

• 2.hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor

• 3.fibrinoliza reactivă

• CID - Anamneza

• Antecedente recente de traumatism, interventie chirurgicala, infectie, avort, nastere etc

• Neoplazii, leucemii
• Boli hepatice avansate

• Transfuzie sanguine recenta – incompatibila

• CID – tablou clinic

• CID- acrocianoza

• CID- infectia meningococica

• CID- infectie meningococica

• CID

• CID- gangrene digitale

• CID- gangrene

• CID – frotiu sange periferic

• Diagnostic diferential al CID

• Insuficienta hepatica acuta

• Deficit de vitamin K

• Purpura trombotica trombocitopenica

• Anomalii congenitale ale fibrinogenului

• Sd HELLP

Curs 9-10 – Semiologia aparatului respirator

Insuficiența respiratorie se referă la incapacitatea întregului aparat respirator, NU doar plămân

– I. Căile respiratorii

 Cavitate nazală;

 Faringe;

 Laringe;

 Trahee;

 bronhii

– II. Plămânii:

 Pleura viscerală

 Scizurile

Drept: oblică + orizontală → lob superior, mijlociu, inferior;



Stâng: oblică → lob superior, inferior




 Hilul pulmonar → vase + nervi + bronhie principală

– Topografia toraco-pulmonară

 Hemitorace: stâng și drept → fiecare e împărțit în 3 fețe (ant + Lat + post)

 Fața anterioară se împarte în:

Fosa supraclaviculară → acolo e vârful plămânului



Fosa subclaviculară


Spațiile intercostale 

Spațiul Traube: spațiul delimitat de o linie curbă cu concavitatea în jos de la coasta a VI-a până la extremitatea anterioară a
coastei a IX-a, având jos rebordul costal → aici se proiectează marea tuberozitate a stomacului și corespunde fundului de
sac costo-diafragmatic stâng.



 Fața posterioară se împarte în:

fosa supraspinoasă / suprascapulară → „zona de alarmă a lui Chauvet”



fosa subspinoasă, interscapulovertebrală și externă; 



regiunea subscapulară → sub vârful omoplaților




 Fața laterală = axila

la nivelul ei este proiectat lobul median al plămânului drept. 



– Plămânii:

 Anterior:

Vârfurile depășesc clavicula cu 2-3 cm în 1/3 internă a spațiului supraclavicular;



Marginea inferioară încrucișează coasta 6 pe linia medio-claviculară și coasta 8 pe linia medioaxilară



Bifurcația traheei se proiectează pe unghiul Louis




 Posterior

Vârfurile → la nivelul fosei supraspinoase interne



Marginea inferioară → orizontal apofiza spinoasă T10 în expir și T11-T12 în inspir

Fiziologie

– Respirație = schimbul de O2 și CO2 dintre organism și mediu

– Etape:

 1. Ventilație

 inspir = proces activ

 expir: 

 pasiv

 forțat

 2. Difuziune

 3. transportul gazelor

– Caracteristici:

 Volume respiratorii:

 Curent (VC) = 500mL;

 Inspirator de rezervă (VIR) = 3000mL;

Expirator de rezervă (VER) = 1100mL;

 Volumul rezidual (VR) = 1200mL

 Capacități respiratorii:

 Inspiratorie = VC + VIR;

 Reziduală funcțională = VER + VR;

 Vitală = VC + VIR + VER;

Pulmonară totală = CV + VR

Anamneza

– Vârstă:

 Copilăria → boli congenitale, teren alergic, malformații, scăderea rezistenței

 Adolescență → tuberculoză pulmonară

 Adulții

 Unele boli sunt urmare a unor copii din copilărie

 Boli câștigate: obiceiuri, alcool, fumat, stress, cancer 

– Sex

 Femeile → aspecte fiziologice legate de menarhă, graviditate, menopauză

 Boli specifice: metroanexite, fibrom uterin, chiste ovariene, cancer de col & corp uterin 

 Mediul:

 Urban → poluare

 Rural → animale, leguminoase

– MI

 Tuse productivă 

 Junghi toracic

 Febră

 Sufocare / lipsa de aer

– AHC


– CV



 Factori de mediu: domiciliu și locul de muncă pot constitui elemente de risc pentru apariția și agravarea unor boli

Locuința, alimentația, consumul de toxice, fumatul, abuzul de medicamente, industria de prelucrare a produșilor de
benzină, a diluanților etc.



 Locuință: sobe de încălzire, mucegaiuri( crame, alimente, birou de contabilitate, arhive) 

– IB

 Modul insidios/brusc de debut

 Debut acut: răceală, alergie

 Debut insidios: răceală avansată,

 Cauze determinante ale apariției → mediu rece, alergat, fumat, loc de muncă

 caracterul simptomelor cu/fără tratament → de cât timp tușește, simptome asociate 

Evoluția în timp

Simptomatologia afecțiunilor respiratorii: tusea, dispneea, expectorația (sputa), hemoptizia, durerea toracică

TUSEA
– Uscată, iritativă → chintoasă

– Productivă: în crize / continuă / matinală

EXPECTORAȚIA - SPUTA

– Expectorația → actul prin care sunt eliminate, în urma tusei, produsele patologice din arborele traheo-bronșic și parenchimul
pulmonar, produse care denumesc sputa

– Sputa:

 Cu mucus → hipersecreție

 Exsudat inflamator → origine bronșică

 Corpi străini

 Sânge

 Salivă

 Secreție faringiană/nazală

 Produse de descompunere a țesutului pulmonar

– Examenul microscopic al sputei:


 Cantitate:

 Absentă → corticopleurite, boli pulmonare interstițiale

 Redusă – până la 200-400mL/zi

astm bronșic – singura boala cronica



traheobronșite acute incipiente



pneumonii acute la debut



TBC la debut


BP cronice în perioada de acalmie




 Crescută – până la 400-500mL/zi

bronșite cronice cu bronhoree,



bronșiectazii,


abcese pulmonare,


TBC ulcero-cavitară 



 Foarte mare – peste 500mL/zi → vomică

colecții pleuro-pulmonare sau subdiafragmatice care se deschid în bronșii 



pleurezia purulentă;


chist hidatic;


abces pulmonar;


abces hepatic



 Consistență 

Vâscoasă → aderentă de pereții vasului în care se colectează, datorită conținutului mare în fibrină (multă
fibrină) 



 Fluidă, filantă → datorită conținutului crescut în mucus (mult mucus)

 Transparență

 Fluidă – transparentă

 Aerată → EPA → aerată, spumoasă, „albuș de ou bătut”

 Aspect: 

 Seroasă

Abundentă în bronșitele acute seroase



Spumoasă, slab rozată în EPA (secundar unei stenoze mitrale strânse/ insuficiențe ventriculare stângi)


În iritații produse de gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen, toxic)




 Mucoasă – în bronșite → incoloră, transparentă, de consistență fluidă

Dacă există o cantitate mare de fibrină devine gelatinoasă, aderentă de vas 




Purulentă → aspect cremos, 
de culoare galbenă / galben-verzuie  apare în cazul supurațiilor
pulmonare

care drenează în bronșii
 Mucopurulentă

traheobronșite acute și cronice,



bronșiectazii,


TBC cavitar, 


procese supurative cronicizate 




 Sanguinolentă: sputa amestecată cu sânge roșu, curat, în cantitate variabilă

TBC, 


bronșite cronice,

bronșiectazii,


abces pulmonar,


neoplasm bronhopulmonar,


TEP, 


stenoză mitrală strânsă



Forme particulare:


Hemoptoică → conține sânge de culoare închisă ( stagnat pe căile traheobronșice) 



Hemoptizie → eliminarea de sânge franc




 Culoare:

 Albicioasă - sputele seroase sau mucoase

 Verzuie – TBC cavitară, bolnavi icterici

Galbenă sau galben verzuie – sputele purulente
 Roşu aprins – hemoptizie

 Roşu închis sau negricios – la sfârşitul hemoptiziei ("coada" hemoptiziei), infarct pulmonar

 Ruginie sau cărămizie – pneumonia pneumococică

 Negricioasă – antracoză

 Miros:

 în general sputa NU miroase sau are un miros fad;

 este fetidă în: 

 bronşiectazii

 abcese pulmonare

 gangrenă pulmonară (miros pestilenţial)

– Aspecte particulare


 Ruginie (cărămizie) mucofibrinoasă, vâscoasă → pneumonie francă lobară pneumococică

Perlată mucoasă, redusă cantitativ, cu dopuri opace asemănătoare unor perle, spiralele lui Curschmann, eozinofile și
 cristale Charcot-Leyden → tipică pentru astm ( la sfârșitul crizelor de astm)

 „Zeamă de prune” - miros fetid, culoare roșie-brună → gangrenă pulmonară, cancer bronhopulmonar

Pseudomembranoasă cu o mare cantitate de mucus în care plutesc fragmente solide de membrane alcătuite
 din fibrina coagulată care iau aspectul mulajului bronșiilor → în bronșite acute/cronice severe, bronșita difterică.

Cu fragmente de țesut pulmonar necrozat → murdară, fetidă, cu sfaceluri de aspect negricios → apare în abcesul și
 gangrena pulmonară

Numulară → varietate de spută mucopurulentă cu discuri purulente galben-verzui de mărimea unor monede
 înglobate în mucină → rar în bronșite cronice, bronșiectazii

– Vomică → cantitate masivă de spută

 Expulzia bruscă a unei cantități masive de spută care rezultă din deschiderea colecțiilor purulente

 După efort, tuse, traumatism;

 Însoțită de dureri toracice, dispnee, cianoză, stare de șoc;

 În abcese pulmonare, empiem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic.

– Aspect macroscopic: 4 straturi

 Spumos – la suprafață;

 Mucos – plonjează în stratul următor;

 Seros;

Grunjos → prin depunere la fundul vasului de puroi și detritus.

HEMOPTIZIA

– Eliminarea pe gură a unei cantități de sânge roșu, aerat, proaspăt, care provine din arborele traheobronșic și/sau
parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse.

– Examen obiectiv:

Paloare, anxietate, transpiraţii reci, dispnee, tahipnee, lipotimie.



Pulsul este frecvent tahicardic,



TA variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei.



– Forme clinice

Microscopică ( de asta a zis la curs să avem atenție la ea)


Mică –50-100mL- în care sângele se elimină fracţionat în accese de tuse fiecare acces fiind însoţit de eliminarea a 15-20ml

sânge

Medie – 100-200mL


Mare – gravă → ajunge până la 500 mL



Cataclismică → peste 500mL poate fi mortală prin asfixia produsă de inundarea bronhiilor sau prin șoc hemoragic.


– Etiologie

1. Afecțiuni respiratorii

TBC bronșiectazie

neoplasm bronhopulmonar chist hidatic

pneumonie corpi străini

 
infarct pulmonar;

2.Afecțiuni cardiovasculare

valvulopatii (stenoză mitrală) HTP primitivă

EPA din insuficiența ventriculară HTA cu valori mari

stângă embolia pulmonară

anevrismul aortic infarctul pulmonar;

 
 3. Afecțiuni hematologice

 leucemii acute/cronice,

 trombocitopenii severe,

 hemofilie

 4. Boli autoimune → granulomatoza Wegener, Sd. Goodpasture;

 5. Afecțiuni mediastinale → tumori;

 6. Diverse → tratament anticoagulant, traumatisme toracice

– Diagnostic diferențial

 Epistaxis anterior/posterior înghițit

 Stomatogingivoragia → gingivite, abces dentar/amigdalian, diateze hemoragice, teleangiectazii

Sângele este amestecat cu salivă, este neaerat și prin scurgerea sa posterior în orofaringe
provoacă tusea urmată de eliminarea de spută hemoptoică



 Hematemeza → sânge din tractul digestiv sup (varice esofagiene, ulcer, neoplasm)

 Este precedată de dureri epigastrice, greață, vărsături;

 Sângele:

E maroniu, parțial digerat (zaț de cafea), neaerat, cu mucus, resturi alimentare,



Are o reacție acidă și coagulează rapid;




 Frecvent, este urmată de apariția scaunelor melenice. 

– Diagnosticul pozitiv: anamneză, examen obiectiv complet, asociat cu investigații paraclinice (examen spută,
radiografii, bronhoscopii, CT)

DISPNEEA

– Reprezintă o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, uneori inconştientă iar alteori resimţită de
pacient ca o sete de aer, respiraţie dificilă, disconfort.

– Stimulii care modifica frecvenţa respiratorie sunt :

hipoxemia,


hipercapnia,


acidoza,

febra,


hipotensiunea arterială,


creşterea presiunii în capilarele pulmonare, vena cavă şi cordul drept.



– CLASIFICARE

I. Debut :


Acută:


inhalare de corp străin,



laringită acută la copii,



pneumotorax spontan


Cronică


BPOC,


emfizem pulmonar,


fibroze interstițiale difuze



Paroxistică – apare în accese, caracteristică astmului bronşic



II. Factori declanşatori:



De efort


Ortopnee 
După expunere la alergeni sau particule iritante.



 III. Intensitate:

Moderată,


Importantă 


Severă.



IV. Mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru ventilaţie/perfuzie, bloc alveolocapilar, reducerea
suprafeţei de difuziune, ventilaţie hipodinamică ) 


Obstructiv 


Restrictiv.


– Dispneea de tip obstructiv


 Mecanism: obstrucţia incompletă a căilor respiratorii mici sau mari.

 Etiologie:

Căi aeriene mici: în bronşiolite, BPOC, astm bronşic



este de tip expirator, prelungită, şuierătoare, însoţită de bradipnee.



Căi respiratorii mari (laringe, trahee, bronşii mari):



extrinsecă


guşă plonjantă,


timom,


anevrism aortic,


compresiune prin tumori / adenopatii mediastinale,



intrinsecă

corpi străini aspiraţie de secreţii/

edem glotic sânge

tumori


funcţională → spasm glotic, paralizie corzi vocale. 



– Dispneea de tip restrictiv

Mecanism: reducerea capacităţii pulmonare totale şi creşterea efortului de ventilaţie



Etiologie:


Parietale 


alterarea funcţiei mecanice a complexului sterno-costal (deformări toracice, spondilita, torace senil, pareze
ale muşchilor toracici)


mobilitatea anormală a diafragmului (paralizie de frenic, tumori abdominale, ascită, obezitate); pleurite, fracturi
costale, nevralgia intercostală


Pulmonare – scăderea volumului pulmonar şi a elasticităţii pulmonare: 

 pneumonie,  edem pulmonar,

 bronhopneumonie,  emfizem pulmonar,

 infarct pulmonar,  fibrotorax

Pleurale – pleurezii, pneumotorax



– Dispneea mixtă

 Mecanism: combinarea celor doua tipuri de dispnee

 Etiologie:

cancerul bronhopulmonar,


TBC, 


bronhopneumonie.

La aceste tipuri de dispnee ritmul şi mărimea ampliaţiilor respiratorii îşi păstrează constanţa.

– Dispnei de cauza expiratorie


 În dispneile de cauză expiratorie se produc modificări ale ritmului şi amplitudinii respiraorii. 

 Aceste tipuri de dispnee sunt :

 1. Dispnee Cheyne-Stockes

 2. Dispneea Küssmaul

3. Dispneea Biot
– 1.Dispneea Cheyne-Stockes


Mecanism: ↑ pCO2 în sânge → hiperexcitaţie a centrului respirator → creşterea frecvenţei şi amplitudinii
ventilatorii → hiperventilaţia determină eliminarea CO2 urmată de o scădere a ritmului şi amplitutidinii
 ventilatorii până la apnee ceea ce duce la creşterea pCO2 în sânge şi ciclul se repetă 

 Etiologie:

 Insuficiență VS,

 ateroscleroza.

 Intoxicatii cerebrale,

 meningite

 Clinic: cicluri de respiraţii crescendo-descrescendo intercalate de perioade de apnee

– 2.Dispneea Küssmaul

 Etiologie:

 Come: uremice, diabetice, hepatice;

 Infecții grave; 

 Agonie.

Clinic: respiraţii profunde, zgomotoase, cu remanenţa în platou a inspirului, expir zgomotos şi
 pauze lungi între ciclurile respiratorii (9-10/respiraţii/min)

– 3.Dispneea Biot

 Etiologie : tumori cerebrale, meningite, leziuni vasculare cerebrale

Clinic: respiraţiile sunt normale, ciclul respirator desfăşurându-se la intervale foarte lungi (5-30sec).

DUREREA TORACICĂ

– Este un simptom tipic pentru afecţiunile pulmonare

– Poate apare şi în afectiuni ale:

cutiei toracice


coloanei vertebrale


abdomenului


– Variabilitate

localizarea


debutul


caracterul


circumstanţele de apariţie


cauzele

1. Junghiul toracic

– Mecanism: iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul pleurei parietale,

– Clinic:

intensitate mare, vie, comparat cu "lovitura de pumnal", 


exagerat de tuse, strănut, palparea regiunii dureroase,


însoţit de dispnee


– Etiologie


pneumonia francă lobară – junghi violent, submamelonar, instalat după frison şi febră; dispare în 2-3 zile


TEP – brusc, de intensitate mare, însoţit de tuse seacă, dispnee intensă cu polipnee, cianoză, instalate brusc;
asociaza spute hemoptoice, febră


pneumotorax spontan – brutal, după efort fizic sau tuse, imobilizând bolnavul şi se însoţeşte de dispnee
marcată


pleureziile 


serofibrinoase – are caracter difuz, nepermiţând decubitul pe partea bolnavă, însoţit de tuse seacă şi respiraţie
superficială; dispare când apare lichidul pleural


purulente – junghiul este violent şi persistent, însoţit de hiperestezie cutanată

interlobare – durerea este în "eşarfă" pe traiectul scizural


mediastinale – durere retrosternală




supuraţiile pulmonare gangrenoase – dureri foarte intense şi persistente, ce preced deschiderea
procesului supurativ în bronhie



sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) – junghi localizat la vârful plămânului


\endash Durerea traheobronşică

– caracter de arsură

– localizată retrosternal

– în traheobronşitele acute

3. Durerea toracică în afecţiunile peretelui toracic

– Etiologie:

 afecţiuni ale pielii şi ţesutului celular subcutanat,

 nevralgii intercostale,

 afecţiuni musculare, ale coloanei vertebrale 

 afecțiuni ale glandei mamare.

– Celulita – proces inflamator al ţesutului celular subcutanat, manifestat prin eritem, durere, edem local.


– Pleurodinia = durere acută, de natură inflamatorie, în regiunea nervilor intercostali.


 vie, brutală, exagerată de tuse, palpare sau mişcări, imobilizând toracele ; 

 poate fi însoţită de febră

 diagnostic diferential: infarctul miocardic, anevrism disecant

– Nevralgia intercostală

 Mecanism: iritarea unui nerv intercostal

 Etiologie:

expunere la frig,


tumori mediastinale,


zona zoster



Clinic: durere vie sau cu caracter de arsură de-a lungul unui traiect nervos, amplificată de tuse, mişcări
bruşte, inspir profund, palparea punctelor de pe traiectul nervului – punctele lui Valleix (parasternal, axilar median,
paravertebral) 


– Dureri de tip nervos radicular




Mecanism: afecţiuni ale coloanei vertebrale ce determină compresiuni ale rădăcinilor nervoase la nivel

vertebral

Etiologie:

spondiloze,discopatii,spondilite,osteomielită,

tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori, metastaze).




 Clinic: porneşte de la nivelul coloanei, iradiază simetric, în centură
amplificată de mişcări.


– Mialgia: durere surdă musculară


 Etiologie:

procese inflamatorii locale,



hematoame,


dermatomiozita,


traumatisme,


trichinela


– Durerea osoasa : apare prin procese patologice care intereseaza periostul, bogat in terminatii nervoase sau la nivelul
endostului


– Sindromul Tieze: inflamatia cartilajelor costale I,II III si rar IV la extremitatea sternala care determina durere
aproape permaneneta, amplificat de palpare


– Durerea diafragmatică:

 Mecanism: iritaţia terminaţiilor nervoase de la nivelul pleurei diafragmatice,

 Etiologie: pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale

 Forme clinice:

 nevralgie frenică – cu durere pe marginea trapezului, umărului stâng şi gâtului

intercostal cu dureri la nivelul epigastrului, abdomenului superior, în centură de-a lungul ultimelor
spaţii intercostale.

DUREREA DE CAUZĂ EXTRATORACICĂ

– 1. Cardiacă:

angina pectorală, junghi atrial(în stenoza mitrală),

IMA, pericardita constrictivă,

– 2. Abdominală :

esofagite hernia hiatală,

diverticuli colecistita acută


 carcinom esofagian

– 3. Afectarea aortei :

 aortita luetică,

 anevrism disecant de aortă

– 4. Mediastinală :

 mediastinita acută şi cronică,

emfizemul mediastinal, prin ruperea unor bule de emfizem 

Examenul Obiectiv

Inspecţia

– Inspecţia generală:

 POZIȚIA ORTOPNEICA

Mecanism- scăderea funcţiei de hematoză, cauza fiind respiratorie sau cardio-vasculară. →
trebuie

să vedem dacăe cardiac sau respirator
 Etiologie

astm bronşic


pleurezie masivă 



 ATITUDINE ANTALGICĂ

 poziţii forţate de diverse dureri în evoluţia unor boli.

 pe partea bolnavă în caz de pleurezie masivă

 pe partea sănătoasă în caz de pleurită/cortico-pleurită

 poziţii de drenaj al bronşiilor în caz de bronşiectazii sau bronşite cronice 

ATITUDINI ANTIDISPNEICE → orice obstruează căile respiratorii



 apare la bolnavii cu dispnee;

 decubitul lateral pe partea bolnavă la pacienţii cu pleurezie exudativă 

 BPOC

 edem pulmonar acut non-cardiogen

 infarct pulmonar

 pneumonie, bronhopneumonie

 Pneumotorax

 neoplasm bronhopulmonar cu obstrucţie importantă

 insuficienţă cardiacă stângă sau globală

– TIPUL CONSTITUŢIONAL ŞI STAREA DE NUTRIŢIE


 Starea de nutriţie

 Relevă răsunetul general al afecţiunilor respiratorii asupra organismului.

 Etiologie: boli respiratorii grave precum: TBC, neoplasm bronho-pulmonar, etc.

Slab → boală consumptive – infecții cronice / neoplasm



– EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI FANERELOR


 Faciesul

Vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe fond febril, care apare în pneumonia francă lobară (semnul
Jaccoud - hiperemie de aceeaşi parte cu pneumonia)


Palid - „facies veneţian” tipic altă dată pentru TBC



„trandafirii cimitirului”, palid-gălbui, hectic, supt, cu ochi înfundaţi în orbite, cu cearcăne dar cu pomeţi roşii , în
faze avansate TBC 


Cianotic – mai ales a buzelor, pomeţilor şi a vârfului nasului



bronhopneumonie,


pneumonie masivă,


BPCO avansat,


neoplasm pulmonar,


cord pulmonar cronic.



Cianotic-negru - „blue-bloatter” apare la bronşiticii cronici, sindromul mediastinal



Roz - „pink-puffer” tipic pentru emfizematoşi



Herpesul labial = pneumonii virale sau în pneumonia francă lobară.




 Tegumentelor de la membrele inferioare - pentru cordul pulmonar cronic

 Fanerele

Degete hipocratice ( in sticla de ceas) → BPCO, procese pulmonare cronice, neoplasm pulmonar, etc

CIANOZA CENTRALĂ

– Mecanism: saturarea insuficientă a sângelui arterial cu oxigen, tradusă prin creşterea nivelului absolut al Hg. reduse
în sângele arterial peste valoare limită de 5 g/100 ml.

– Etiopatogenie.

1. Respiratorie 

Reducerea patul de hematoză: 
 pneumonii masive,  pleurezii masive,

 BP,  pneumotorax, fibrotorax,

 TBC miliar,  toracele cifo-scoliotic,

fibroze pulmonare extinse,



Obstrucţia căilor respiratori:



boli laringo-traheale,


tumori care comprimă căile respiratorii,



astmul bronşic,


BPCO, etc



 2. Cardiacă

 3. Mixtă: cordul pulmonar cronic

– Clinic: generalizată

 interesează atât tegumentele cât şi mucoasele,

 temperatura nu este scăzută ( cianoză caldă )

– SISTEMUL OSTEOARTICULAR → Dureri şi tumefieri articulare, frecvent paraneoplazice (osteoartropatia

pneumică),


– SISTEMUL NERVOS → Nevralgia de plex brahial, asociată cu ptoză palpebrală şi inegalitate pupilară in sindromul
Pancoast –Tobias sau rar, în TBC apical.


– TULBURĂRI DE CONŞTIINŢĂ

 Somnolenţa (torpoarea) - Inversarea ritmului veghe - somn

 Obnubilarea

 Stupoarea

Pierderea cunoştiinţei

Inspectia - Corelații topografice

– ANTERIOR

 Varfurile depasesc clavicula cu 2-3 cm in 1/3 interna a spatiuluii supraclavicularii

 Marginea inferioara incruciseaza

 coasta 6 pe linia medio-claviculara

 coasta 8 pe linia medioaxilara

 Bifurcatia traheei se proiecteaza pe unghiul Louis

– POSTERIOR

 Varfurile supraspinos intern

 Marginea inferioara – orizontal apofiza spinoasa

 T10 in expir 

T11-T12 in inspir

MODIFICĂRI ale PERETELUI TORACIC

– circulaţia superficială colaterala prin compresiune pe VCS (sindrom mediastinal prin tumoră, guşă, adenopatii);

– pitiriazis versicolor, micoză sub formă de pete maronii, ce însoţeşte frecvent bolile pulmonare cu transpiraţii
abundente, ca în TBC;

– erupţii veziculare pe traiectul nervilor intercostali - zona zoster;

– bombări unilaterale - lipoame, empiem, pleurezii bazale, pneumotorax

– retracţiile date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau pneumectomii vechi ( pentru TBC frecvent),
traumatisme toracice.

MODIFICĂRI de FORMĂ

– Congenitale:

Simetrice:


alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuţit, clavicule proeminente, coasta a X-a flotantă.


brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, panicul adipos exagerat. 


Asimetrice: 


cifotic


cifo-scoliotic


– Dobândite:

Simetrice:


astenic – alungit, cu diametre micşorate, mai ales cel antero-posterior, umeri coborâţi, fose supraclaviculare adâncite, 
unghi xifoidian ascuţit, scapule ridicate (scapule alatae); frecvent la boli comsumptive gen TBC, neoplasm pulmonar


rahitic – asemănător celui astenic dar cu proeminenţa sternului, în carenă, prezenţa de mătănii condro-sternale ce
apare după rahitism în copilărie


emfizematos – opus primelor, cu aspect globulos, prin creşterea diametrelor, mai ales a celui A/P, dând aspectul de
butoi; gât scurt, înfundat în torace, fose supraclaviculare pline, coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, ampliaţii
reduse; este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz.


conoid – sau piramidal sau în clopot, apare dilatat la bază prin prezenţa de ascită, hepatosplenomegalie, sarcină,
etc.


infundibuliform – sau de pantofar, cu stern înfundat în porţiunea inferioară, chiar cu scobitură pe linia sternală;

–Asimetrice, prin bombări sau retracţii unilaterale

MODIFICARI de DINAMICA RESPIRATORIE


 Dinamica respiratorie: normal:

femeile → respiraţie de tip costal superior,



bărbaţii şi copiii → tip costal inferior. 




Frecvenţa respiratorie este de 16- 18 resp./min., raportul între durata inspiraţiei şi cea a expirului
fiind de 1/3.
Polipnee >20 resp/min 
Bradipnee <16 resp/min. 



 Ampliaţiile - simetrice, bilateral.

! Diminuarea sau abolirea la o bază:



pleurezie masivă, 


pneumonie,


pneumotorax, 


tumori sau chiste mari bazale.




 Tirajului

Simetric bilateral → obstrucţie pe laringe sau trahee



Unilateral → obstrucţia unei bronşii principale (corp străin, tumoră, etc.). 

PALPAREA

Palparea toracelui

– Pacientul în poziţie şezândă, prin aplicarea feţei palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feţele, succesiv şi
simetric.

 conformaţia toracelui cu bombări, dilatări, retracţii

 starea tegumentelor: temperatură, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori etc.

 starea musculaturii şi a integrităţii sistemului osteo-articular toracic 

 prezenţa durerii la palparea

spaţiilor intercostale (nevralgii), 



a articulaţiilor condro-sternale (S. Tietze)



– Frecătura pleurală

 apare în condiţiile prezenţei între cele 2 foiţe pleurale a unui esxudat fibrinos; 

 senzaţia tactilă este de frecarea unei bucăţi de mătase sau a unei meşe între degete

apare în ambii timpi ai respiraţiei şi se accentuează la la apăsarea cu stetoscopul sau la amplificarea
inspirului,



 dispare în apnee, la apariţia colecţiei pleurale.

poate reapare la resorbţia colecţiei.

Palparea mişcărilor respiratorii

– începe cu palparea vârfurilor, prin aplicarea mâinilor examinatorului în fosele supraclaviculare rugând pacientul să
inspire profund, apoi palmele coboară la ambele baze, pacientul trebuind să inspire profund.

– Date despre amplitudinea, simetria şi frecvenţa mişcărilor respiratorii.

– Reducerea ampliaţiilor

 Vârf

Unilateral = în tumori sau procese TBC de vârf 



Bilateral în emfizemul pulmonar.




 Baze
unilateral


obstrucţia bronşiei principale;



procese parietale imobilizante (paralizia muşchilor respiratori, nevralgie



procese pleurale: pneumotorax, colecţie lichidiană, pahipleurită bazală, tumoră pleurală mare,


procese parenchimatoase: tumoră sau pneumonie masivă bazală 



bilateral, simetric - emfizemul pulmonar difuz

Palparea freamătului pectoral

– Prin aplicarea succesivă a palmei pe toracele bolnavului, simetric, bilateral, în timp ce pacientul spune cu aceeaşi
voce, clar, bine articulat „33”.

– Datorită faptului că sunetul se transmite de la corzile vocale prin căile aeriene, prin parenchimul pulmonar (care este ca
o cutie de rezonanţă) până la peretele toracic, examinatorul va simţi o senzaţie tactilă care se numeşte freamăt
pectoral sau vibraţie vocală.
–Accentuarea

procese de condensare cu bronşie liberă:

pneumonie, infarct pulmonar,

bronhopneumonie, tumoră pulmonară, etc


 procese cavitare cu bronşie liberă:

caverne TBC, 


abces pulmonar sau chist hidatic golite (cavitatea trebuie să aibe diametru minim de 6 cm., pereţi elastici şi să fie
situată la mai puţin de 6 cm de perete);



zonele de supleanţă ale plămânului din vecinătatea unui proces patologic întins, care prezintă o
hiperventilaţie compensatorie:


pleurezii sau pneumonii masive. 



– Diminuarea freamătului pectoral apare în:


 procese de condensare masivă, care comprimă incomplet bronşia principală

 scăderea elasticităţii parenchimului pulmonar din emfizemul pulmonar

 interpunerea de aer sau lichid în cantitate mică la nivelul pleurei

– Abolirea freamătului pectoral apare în:


 afecţiuni ale laringelui cu afonie 

obstruare completă a bronşiei, intrinsec sau extrinsec prin compresiune, corp străini, neoplasm bronşic,
adenopatii sau tumori compresive



prezenţa de aer sau lichid pleural în cantitate mare (pneumotorax, pleurezii masive)

PERCUȚIA

– Obţine sunete care reprezintă vibraţiile combinate ale peretelui toracic, plămânului şi conţinutul aeric al acestuia.

– Se vor aprecia:

 intensitatea, (care depinde de puterea loviturii percutorii, de grosimea peretelui toracic), 

 tonalitatea 

 timbrul. 

– Pacientul respiră uniform, liniştit, cu gura deschisă.



– Percuţia se va face simetric, bilateral, de sus în jos.



– Poziție:

 feţele posterioare şi mediană în ortostatism sau în şezut

 faţa anterioară culcat pe spate sau în şezut

 feţele laterale pacientul va ţine mâinile pe cap, cu braţul depărtat de corp.

vârfurile plămânilor - percuţia pe marginea superioară a trapezului, delimitând bandeletele Krőnig,
zone de aprox. 4-6 cm, depinzând de capacitatea respiratorie a bolnavului.
lărgite în emfizem


micşorate în procese de condensare de vârf (TBC, tumori, pahipleurite sau simfize). 




 bazele - de sus în jos pe liniile topografice, situându-se la nivelul:

apofizei spinoase T11, paravertebral,


la nivelul coastei a X-a pe linia scapulară


coasta a IX-a pe axilara posterioară,



coasta a VIII-a pe axilara medie, 



coasta a VII-a pe axilara anterioară.




Curbele descrise diferă de la stânga la dreapta din cauza prezenţei ficatului în dreapta şi de spaţiul Traube, în
stânga.


– Manevra Hirtz



Reprezintă metoda prin care se pune în evidenţă amplitudinea respiratorie a unui individ, adică mobilitatea
diafragmului.



Se face percuţia bazei punând bolnavul să inspire profund, să ţină puţin aerul până se percută, după
care se percută în expir profund.



Normal determină o mobilitate a diafragmului pe o arie de aprox. 4-6 cm.
mai mică la femei


mai mare la sportivi.




 Limita inferioară

ridicată în caz de sarcină, ascită, meteorism 



coborâtă în emfizem, astm bronşic în criză.

Percuția plămânului normal

– Sonoritatea – este sunetul evidenţiat prin percuţia zonei plămânilor


 dat de conţinutul aerian normal al alveolelor pulmonare. 

 sunet sonor, relativ jos ca înălţime, întins pe toată aria pulmonară.

– Plămânul anterior:

 prezenţa matităţii cardiace în stânga

delimitarea spaţiului Traube

Modificările sonorităţii pulmonare ( mat – submat – sonor – hipersonor – timpanic)

– Sunetul mat (matitatea)


 Mecanism: prezenţa unor ţesuturi sau organe fără conţinut aerian,

 Normal: masa musculară, ficat, splină

 Patologic: proces patologic dens - colecţie de lichid sau o tumoră.

– Submatitatea – intermediar între sonor şi mat, dat de diminuarea conţinutului aerian faţă de situaţia normală

 Patologic: lichid în cavitatea pleurală dar în cantitate mică.

– Hipersonoritatea – intermediar între sonoritate şi timpanism, dat de prezenţa unei cantităţi crescute de aer în
organe normal sonore.

 Patologic: emfizemul pulmonar 

– Timpanismul – este o varietate de sonoritate dar mai intens, de tip muzical, dat de un conţinut aerian în
spaţii închise, cu pereţi regulaţi,

 Normal: stomacul, intestinele (fiziologic)

Patologic: cavernele pulmonare 

Hipersonoritatea, timpanismul

– Apare în condiţiile creşterii nivelului de aer în alveolele pulmonare şi bronşii

– Depinde de distanţa procesului faţă de perete şi de gradul de relaxare pulmonară.

– Forme clinice de hipersonoritate

bilaterală apare în caz de hiperinflaţie pulmonară:



astm bronşic în criză,



emfizem pulmonar.


unilaterală apare în 


pneumotorax, 

caverne sau abcese mari drenate (de obicei, suspendate).


– Timpanismul apare în pneumotoraxul cu supapă şi este unilateral.

Submatitatea, matitatea pulmonară

– diminuarea sau abolirea sonorităţii

– Mecanism:

 I. modificări la nivelul peretelui toracic: obezitate, edeme, tumori

II. modificări patologice la nivelul parenchimului pulmonar care duc la diminuarea sau dispariţia aerului
din plămâni;



 1. atelectazie pulmonară prin obstrucţie cu colabarea parenchimului respectiv; 

corp străin sau tumoră endobronşică



compresiunea extrinsecă prin adenopatii sau tumori pe bronşie




 2. procese de condensare pulmonară:

inflamator: pneumonii, bronhopneumonii, abces pulmonar, TBC 


neinflamator: EPA, infarct pulmonar, fibroză pulmonară, tumoră pulmonară

Topografia modificărilor matităţii pulmonare

– Depinde de evoluţia fiecărei boli şi de caracteristicile ei.


 BP - focarele de condensare sunt dispuse pe ambii plămâni, au forme/dimensiuni diferite

 pneumonia bacteriană - procesul cuprinde de obicei un lob 

 TBC pulmonar este prins frecvent vârful plămânului (TBC apical)

chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumoră, cavernă neevacuate - matitatea este suspendată şi
intensitatea depinde de profunzimea locului faţă de perete



EPA - zone de submatităţi/matităţi de la baze spre vârf în funcţie de gradul şi evoluţia bolii

Modificări ale sonorității pulmonare în afecțiunile pleurei

– Modificarile stetacustice depind de:

1. - cantitatea de revărsat 


2. - tipul de revărsat pleural - inflamator sau nu, vechi sau nou, liber sau închistat


3. - momentul examinarii – înainte/după toracocenteză, când poate pătrunde aer şi apare hidro/piopneumotorax. 


– 1. la debutul pleureziei şi la cantități mici ( în jur de 300-400ml) pot să NU apară modificări sau apar doar la
nivelul sinusului costo-diafragmatic.


– la cantități moderate limita este orizontală.



– la cantități mai mari:



limita superioară este cu aspect parabolic-curba lui Damoiseau- cu vârful parabolei în axilă, iar linia care porneşte
paravertebral, urcă spre axilă apoi coboară pe faţa anterioară până în regiunea sternală. 


in regiunea paravertebrală a hemitoracelui respectiv apare o zonă de submatitate, numită triunghiul lui
Garland, dată de compresiunea plămânului de către lichid;


compresiunea mediastinului de către colecţia abundentă produce o deplasare a acestuia spre toracele sănătos cu
apariţia unei zone de matitate triunghiulară în această parte denumită triunghiul lui Grocco-Rauchfuss. 
 – la cantităţi de lichid > 1500 ml – dispare timpanismul in spațiul Traube și apare matitate la nivelul scizurii
interlobare - matitate suspendată, alungită, în coadă de rachetă, vizibilă mai bine pe grafia de torace.

– 2. In transudat pleural - limita superioară orizontală (cantitate mică de proteine)

în ICC, sindromului nefrotic, CH decompensata vascular



in anasarca, hidrotoraxul poate fi bilateral.



In simfize, tumori pleurale apar matităţi delimitate, la baze. 



– 3. In hidro-pneumothorax - matitate bazală cu limita superioară orizontală si deasupra ei hipersonoritate.

Auscultaţia

– stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu toată membrana,

– pacientul fiind în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea pacientului permite), dacă nu, putând fi examinat şi în
decubit lateral sau dorsal.
– începe de la vârfuri spre baze, pe toate feţele, pe liniile topografice, simetric, bilateral.

– Elemente fiziologice ale auscultaţiei aparatului respirator


 Suflul tubar fiziologic 

 ia naştere la nivelul ariei laringo-traheale unde este prima strictură – glota –

 se proiecteaza la nivelul toracelui astfel:

anterior: la nivelul laringelui, traheei şi sternului



posterior: la nivelul spaţiului inter-scapulo-vertebral (vertebrele T1-T4) 




 are intensitate şi durată mai mare în expir,

 tonalitatea este mai joasă şi depinde de amplitudinea mişcărilor respiratorii.

Murmurul vezicular ia naştere la nivelul bronhiolelor terminale şi alveolelor, unde se află a doua strictură iar
aria de auscultaţie va fi în câmpurile pulmonare din afara zonelor de auscultaţie a suflului tubar fiziologic.



 dulce, aspirativ, continuu,

 cu intensitate mai mare în a doua parte a inspiraţiei,

 cu durată mai mare în expir(raport 1/3). 

intensitatea depinde de amplitudinea mişcărilor respiratorii şi de grosimea şi elasticitatea
peretelui toracic

Elemente patologice ale murmurului vezicular

I. Modificarea intensităţii murmurului vezicular

– 1. Accentuarea m.v. sau aşa zisa respiraţie înăsprită apare în:

instalarea dispneei secundare unei boli respiratorii



procese de condensare cu bronşie liberă (pneumonie bacteriană, tumoră pulmonară); aceste procese realizează
şi un proces de relaxare a parenchimului în vecinătatea procesului respectiv 


– 2. diminuarea sau abolirea m.v.

unilaterală sau bilaterală



intensitatea lui depinde de severitatea bolii respiratorii de-a lungul evoluţiei.



reducerea amplitudinii respiratorii la pacienţi taraţi, caşectici sau din contră la obezi 


existenţa proceselor patologice parietale:



fracturi costale,


deformări toracice,


zona zoster


afectări ale diafragmului:

peritonită, nevralgii intercostale bazale

ascită, paralizii


obstrucţia căilor respiratorii superioare prin
obstacol intrinsec

neoplasm laringian, crup difteric,

 corpi străini, polipi
 
 compresiune extrinsecă

tumori sau adenopatii mediastinale,



guşă plonjantă



 obstrucţia căilor respiratorii inferioare: 

 emfizem pulmonar,

 astm bronşic în criză,

 neoplasme pulmonare

 procese de condensare pulmonară cu bronşie obstruată ce determină atelectazie 

 interpunerea între peretele toracic şi parenchim 

 lichid - pleurezii,

 procese solide - simfize, aderenţe, tumori

aer – pneumotorax
\endash Modificarea tonalităţii murmurului vezicular

– respiraţia suflantă:

 infarct pulmonar,

 pneumonie bacteriană,

 bronho-pneumonie,

TBC pulmonar

III. Modificarea ritmului murmurului vezicular → procese cu expir prelungit caracteristic pentru:

– astm bronşic, – bronşită cronică, – cord pulmonar,etc.

Modificări ale suflului tubar

– 1. Suflu tubar în afara zonelor fiziologice de auscultaţie semnifică prezenţa unui proces de

condensare a parenchimului pulmonar (prezenţa de exsudat sau tumoră) situat aproape de peretele toracic şi
are bronşie permeabilă.

pneumonie francă lobară, abces pulmonar,

neoplasm pulmonar, TBC


infarct pulmonar,


– 2. Suflul cavitar:


în parenchimul pulmonar se formează o cavitate prin drenajul procesului prin bronşia liberă. Cand acestă cavitate
formată este situată aproape de perete, are un diametru > 5-6 cm, va juca rolul unei cutii de rezonanţă care va amplifica
vibraţiile transmise.
apare în ambii timpi ai respiraţiei, are o tonalitate joasă şi o intensitate mai mare.


chist sau abces evacuat, cavernă TBC, focar mare de bronşiectazie, neoplasm excavat. Cand cavitatea > 6 cm, e
aproape de perete, suflul se amplifică şi capătă o rezonanţă amforică, devenind suflu amforic. 

Zgomote respiratorii supraadăugate

– 1. Frecătura pleurală

 prin inflamarea foiţelor pleurale şi aparitia exsudatului fibrinos.

 Caracteristici:

în ambii timpi ai respiraţiei,



aspru, neinfluenţat de tuse si influenţat de apăsarea cu stetoscopul 



dispare în apnee. 


apare în : faza de debut a pleureziei şi la rezorbţia ei, în aderenţe pleurale.


– 2.Ralurile bronșice

 1. Uscate 

Mecanism: apariția proceselor inflamatorii la nivelul mucoasei căilor respiratorii si/sau alveolelor cu edem şi
hipersecreţie de mucus. Acestea produc formarea de travee de mucus sau stenozări ale căilor


Etiologie: afecțiunile bronşice: bronşite acute şi cronice, astm bronşic, bronşiectazii, emfizem pulmonar.


Sibilante 


la nivelul bronşiilor de calibru mijlociu, 



timbru muzical şi tonalitate înaltă



se aud în ambii timpi ai respirației.



Ronflante 


la nivelul bronşiile mari şi trahee,



tonalitate joasă ( sforait) 



se aud în ambii timpi ai respiraţiei


 2. Umede (Raluri crepitante) 

 Mecanism: asocierea cu inflamaţia şi a exsudatului fibrinos, aderent de pereţii alveolari 

 Mecanism : desprinderea exudatului de pereții alveolari în inspir profund 

sunetul produs de un pumn de sare aruncată pe plită sau cu zgomotul produs la călcarea zăpezii
prospete sub picioare.



 au intensitate maximă la sfârşitul inspirului

 se accentuează după tuse sau apar „în ploaie” după tuse.

 Conditii patologice:

 Insuficiența cardiacă stângă

 Acută → EPA pe toată aria pulmonară, invadând plămânul de jos în sus 

 Cronică → apar ca raluri de stază la baze; 

 pneumonia bacteriană ( ca o coroană în jurul suflului tubar); 

 infarctul pulmonar

la pacienţii gravi, care stau mult în decubit şi la care alveolele se colabează şi poartă numele de raluri
de decubit.



 3. Ralurile subcrepitante sau buloase 

Mecanism: spargerea bulelor de aer din lichidul secrețiilor în cazul extinderii inflamaţiei exsudative şi la
nivelul bronşiilor terminale



 Tip: după calibrul bronşiilor unde iau naştere pot fi mari, mijlocii şi mici;

 se aud în ambii timpi ai respiraţiei

 se modifică după tuse, putând chiar să dispară.

 Apar în:

 bronhopneumonie,

 pneumonii în faza de vindecare,

 TBC pulmonar,

 supuraţii pulmonare,

 EPA,etc.

 4. Ralurile cavernoase 

 varietate de raluri buloase, cu intensitate mare, tonalitate joasă, gravă, 

 în caz de caverne sau cavităţi mari, cu bronşie liberă.

 Apar în:

 TBC excavat, 

 chist hidatic / abces pulmonar evacuat, 

focar mare de bronşiectazie drenat,

EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR

– Probe biochimice, hemoleucograma, Astrup

– Examenul sputei

– Puncţie pleurală
– Probe funcţionale ventilaorii

– Radioscopie, radiografie toracică

– CT toracic

– Bronhoscopie, lavaj bronhoalveolar

– Scintigrafia pulmonară

CLASIFICAREA BOLILOR RESPIRATORII

– I. Evolutie: Acute, Cronice

– II. Segmentul anatomic :


 Cailor respiratorii,

 Plamanilor, Pleurei,

 Vaselor pulmonare

– III. Mecanismul fiziopatologic:


Obstructive,

 Restrictive, 

 Mixte 

– IV. Existenta complicatiilor :


 Complicate,

 Necomplicate;

Cu sau fara Insuficienta respiratorie

CURS 11 - SINDROAMELE DE OBSTRUCTIE BRONSICA

– Definitie: Asociere de simptome şi semne caracteristice ingustarii lumenului bronsic

– CONSECINTE

 Hiperinflatia pulmonara

 Atelectazia

– Boli cu obstructie bronsica si/sau hiperinflatie pulmonara


 1. Astmul bronşic

 2. Bronsita acuta

 3. Bronşita cronica

 4. Bronhopneumopatia cronica obstructiva BPOC 

 5. Emfizemul pulmonar

6. Bronsiectazia

Etiologia sindroamelor de obstructie bronsica

– Cauze

 Infecţioase

 Factori mecanici

 Factori chimici

 Factori alergici

– Mecanisme de producere = patogenia


 1. alterarea mucoasei bronhiilor (prin înlocuirea epiteliului ciliat, şi apoi plat secretor)

 2. spasm muscular

 3. edem inflamator

 4. secreţie abundentă a sputei, provocate de factori variaţi 

– Reversibilitatea mecanismelor de obstrucție bronșică


 Factori reversibili

 Bronhoconstricția

 Hipersecreția de mucus

 Edemul tisular
 
 Infiltratul și exudatul 

 Lezarea pereților sacilor aerieni

 Hiperreactivitatea bronșică

 Factori ireversibili

 Hipertrofia și hiperplazia glandelor bronșice

 Îngroșarea pereților căilor aeriene

 Hipertrofia mușchilor căilor aeriene

 Hipervascularizația

 Proliferarea neuronală

Pierderea elasticității căilor aeriene


– Patogenia + Consecinte fiziopatologice

Clinica sdr de obstructie bronsica

– Interogatoriul-anamneza

 Istoric de expunere la factorii cauzali

 Simptome

 tuse periodică / permanentă, sub formă de accese;

 uscată / productivă, cu eliminarea sputei;

 dispnee expiratorie → uneori se poate manifesta prin accese de sufocare; 

 Sindrom infecţios- uneori

 Febră

 Frisoane

 Mialgii

 Inapetenţă

 Astenie

– Examenul Obiectiv

 La inspecţia generală

 Cianoză difuză

 Cianoza extremitatilor 

 Degete hipocratice 

Turgescenta jugularelor 


 La inspecţia cutiei toracice:

 Mărirea frecvenţei mişcărilor rspiratorii (dispnee)

 Scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii

 Dacă se dezvoltă sindromul de obstrucție pulmonară

 Cutia toracică devine emfizematoasă (formă de butoi) 

 Palparea cutiei toracice:

 Freamătul vocal neschimbat (se transmite nemodificat)

Daca se complică cu sindromul de hiperpneumatizare pulmonară, freamătul vocal scade uniform pe porţiuni
simetrice ale cutiei toracice



 Percuţia toracelui

 Se determină sunet pulmonar clar (nemodificat) în obstructia necomplicata

Daca apare sindromul de hiperpneumatizare pulmonară – hipersonoritate (sunet cu sonoritate
mărită).



 Auscultaţia plămânilor 

 Zgomotul respirator de bază - respiraţie aspră

Zgomote respiratorii supraadăugate: Raluri de diferite tipuri în functie de calibrul bronhiilor lezate şi de
prezenţa exudatului respectiv în lumen



 uscate (sibilante şi ronflante)

 umede buloase mari, medii şi mici

– Bronhofonia = transmiterea exagerata a vocii, datorita interpunerii unei zone de condensare a parenchimului pulmonar intre
caile respiratorii si cutia toracica – NU apare sau este uniform diminuata in caz de hiperpneumatizare pulmonară

ASTMUL BRONŞIC - sindromul astmatic

DEFINIŢIE = Inflamație cronică a căilor aeriene urmată de obstrucţie bronşică


 implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite, MF, mastocite, epiteliocite, miocite) 

Secretie de mediatori - histamină, Ach- care în căi aeriene normale NU provoacă nici un răspuns bronhomotor
– CONSECINȚA = hiperreactivitate bronşică (bronhospasm, edemul mucoasei bronşice, hipersecreţie bronşică) la stimuli
variaţi

– Crizele survin în special noaptea sau dimineaţa devreme


se manifestă prin episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + wheezing + sibilante reversibile parţial
sau complet, spontan sau prin tratament


– apare la indivizii cu susceptibilitate genetică

– Hiperactivitatea bronsica = constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de astm


 se accentuează prin expuneri repetate la stimulii incitatori

 poate fi

 tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau

 permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronsitice)

 poate apare şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie

 asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor)

 rinită alergică

– MECANISME PATOGENICE

 Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate: 

 histamina – contribuie la bronhoconstricție și inflamație
 
 leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii

 Prostaglandinele

 chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar

 citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local

– ATOPIA

 reprezintă o caracteristică moştenită genetic

 se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni cu substrat alergic: 

 astm bronşic

 rinită alergică

 urticarie

 dermatită atopică.

 aceste afecţiuni pot apare singure sau în asociere

NU toate persoanele atopice dezvoltă astm bronsic

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A ASTMULUI BRONSIC

– Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o reacţie alergică bine caracterizată imunologic faţă de un antigen faţă
de care bolnavul este sensibilizat specific şi care este prezent în mediul său ambiant (exogen)

– Astmul nealergic, care cuprinde:


astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este atribuită unui factor cauzal din organism
(endogen)



 astmul iritativ fizic sau chimic

astmul provocat de efort 
 
alte forme de astm cu geneză neprecizată

CLASIFICARE CLINICĂ

– Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în criză, între crize fiind perfect normal

– Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice permanent, de diverse grade de
severitate.

FACTORI IMPLICAȚI ÎN ETIOLOGIA ASTMULUI BRONSIC

– Antecedente

 Afecțiuni atopice– eczema, rinita alergeica.

 Statusul mamei – fizic, mintal, pot fi asociat cu astmul copilului.

 Folosirea timpurie a antibioticelor la copii  creste cu 50% riscul copilului de a face astm inaintea varstei de 6 ani 

– Factor intrinseci

 Obezitatea - incidenţă mai ridicată la index de masă corporală ridicat

 Sexul incidenţă mai mare la

 băieţi în copilărie şi adolescenţă

 femei la vârsta adultă

 Factori genetici - riscul de a face astm creşte dacă unul (sau ambii) părinţi este astmatic.

 Predispoziţia genetică este dată de mai multe gene care intervin în

 secreţia de IgE

 modularea hiperreactivităţii bronşice

 secreţia de citokine

 orientarea răspunsului imun (Th1/Th2)

 răspunsul receptorilor beta2 adrenergici la stimulare

– Factori de mediu

 Din mediul casnic

 Din mediul extern animal sau vegetal 

Fumat inclusiv pasiv. 

FACTORII DIN MEDIU

2. ALERGIA

– praful de casă: amestec heterogen de componente organice şi anorganice


 alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare)

 Alergeni animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene, componente de insecte şi acarieni)

 Alti alergeni – medicamente (aspirină, penicillină), cosmetice, detergenţi, coloranţi etc.

 Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză a astmului alergic. 

 Explică persistența crizelor

– fungi atmosferici: mucegaiuri, levuri, ozon, SO2, NO2


 alergenii profesionali (pulberi, gaze, chimicale, polenuri)

 De obicei alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi numai la subiecţii atopici.
– Astmul profesional

 Este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca. 

 Crizele apar numai la locul de munca, pacientul nu prezinta crize in concediu. 

– FACTORI DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM


 Infecţii

 Efort fizic – 90%

 Factori endocrini (sarcina, tulburări menstruale)

 Stres psihic

 Aer rece , umiditatea atmosferica

 Medicamente (aspirina)

poluarea atmosferica
3. INFECŢIA BRONŞICĂ

– Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de întreţinere şi agravare a astmului:

 mixovirusuri (influenza, parainfluenza)

 Haemophillus influenzae

 virusul sinciţial respirator 

 pneumococul

Stafilococul

MANIFESTĂRI CLINICE

– Se manifestă prin crize cu:


 dispnee expiratorie cu bradipnee

 wheezing

 tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu) la sfarsitul crizei

anxietate


– Criza tipică de astm bronșic


 apare mai ales in timpul noptii, când tonusul vagal este mai crescut.

 Debut brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita spasmodica

 Poate fi legat de obicei de expunerea la contactul cu un alergen / declanșat de o infecție a căilor aeriene superioare 

 durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore

 durata și intensitatea crizelor sunt variabile

 Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.

 Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.

Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa
"perlata").



 Criza încetează spontan sau prin tratament

Criza este urmata de un interval variabil de acalmie asimptomatică


– CRIZA MODERATA DE ASTM 1. Tuse

chinuitoare


2. Wheezing moderat


3. Respiratii scurte


4. Torace emfizematos


5. Imposibilitatea de a dormi


6. Congestie nazala

– CRIZA SEVERA DE ASTM

1.Wheezing sever


2.Dificulatate majora in respiratie


 3.Imposibilitatea rostirii propozitiilor complete – datorita intreruperii pentru a respira


4.Imposibilitatea decubitusului


5.Flaring nazal


6.Durere toracica


7.Folosirea musculaturii respiratorii accesorie



8.Confuzie


9.Puls rapid


10.Astenie


11.Tahipnee

– STAREA DE RĂU ASTMATIC


 Criza severa de astm care dureaza cel putin 24 de ore

 Este refractara la bronhodilatatoarele obisnuite

 Prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului


Distensia toracica devine maxima  miscarile respiratorii sunt frecvente si mici
 apare depresiunea spatiilor intercostale,

cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica,
 
 semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal 

Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fide cîteva zile, terminîndu-se prin asfixie sau insuficienţă
 cardiacă dreaptă, dacă NU se instituie tratament

 Factori declansatori 

 Infectiile

 abuzul de simpaticomimetice

 suprimarea brusca a corticoterapiei 

reactia alergica provocata de unele medicamente.

Criza de astm bronşic se poate evalua in 3 faze:

– 1. prodromala

– 2. dispneica

– 3. catarala

2. Faza prodromală- poate fi evidenta sau nu.

– Strănut

– Rinoree

– Lacrimare

– Senzaţie de “gîdilitură” laringiană

– Accese de tuse spasmatică

– Prurit palpebral

– Cefalee

– Nervozitate.

3. Faza dispneică

– de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.

– Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de


 opresiune toracică

 dispnee expiratorie

 Paloare

– Pacientul deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei, poziţia aceasta ajută la
mărirea capacităţii toracice.


– Toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.



– Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi auzit de la distanţă.
3. Faza catarală

– Apare la sfîrşitul crizei

– MANIFESTARI:

 tusea chinuitoare este urmata de expectoraţie puţin abundentă

 Mucoasă

 Semitransparentă

 Vâscoasă, ușor spumoasă

 Aderentă

poate apărea o spută ce mulează bronşiile terminale.

CRIZA DE ASTM BRONŞIC

– Examenul clinic in criza relevă:

– INSPECȚIA


torace cu diametrul antero-posterior mărit, blocat in inspir cu hipersonoritate (emfizematos) sau cu mișcări de mică
amplitudine



raluri sibilante muzicale diseminate pe ambele arii pulmonare (semn de obstrucţie a bronşiilor de calibru mediu) şi
ronflante (bronhospasm pe bronşiile mari)



 expirul prelungit 

 respiraţia este laborioasă, cu participarea muşchilor respiratori accesori

– Palparea – freamăt vocal diminuat;



– Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);

– Auscultaţia – murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate ronflante, sibilante şi
subcrepitante.

După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.

ÎN AFARA CRIZEI

– ASTMUL CU REMISIUNE COMPLETĂ


 Clinic, radiologie şi funcţional – normal

necesită test de provocare nespecific (cu metacolină sau acelilcolină) pentru atestarea hiperreactivilăţii
bronşice;



testul este considerat pozitiv cînd declanşează acces de astm, alterând şi parametrii ventilatorii dinamici (VEMS) cu
minimum 20%



 unii pacienți pot prezenta semne la efort – realizarea spirometriei după un efort poate pune diagnosticul 

– ASTMUL CU REMISIUNE INCOMPLETĂ


 clinic:

 subiectiv: tuse cu expectoraţie, cianoză moderată, dispnee continuă, cu expir prelungit 

 obiectiv: torace hiperinflat, hipersonor, raluri sibilante, wheezing

 complicaţii infecțioase frecvente, favorizate de hipersecreţie şi de defectele de apărare imunologică

 radiologic: hipertransparenţă + accentuarea desenului

 SPIROMETRIE:

VEMS 


VR

Venitilație mx./minut 
 Test de bronhodilataţie cu beta-2 agonisti (Salbutamol) pozitiv = creşte VEMS cu min. 12% la 15' după administrare.

În caz de rezistenţă, se repetă după 7-10 zile de tratament cu Prednison 0,75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu
min. 15% a parametrilor dinamici spontan sau la repetarea testului de bronhodilatație va indica un efect de restaurare a
sensibilităţii beta2 receptorilor



 Gazometrie

SaO2 < 85% doar în cazurile severe 

FORME CLINICE PARTICULARE

– Astmul indus de efort


 survine la persoane cu hiperlabilitate bronşică, în special la copii şi tineri

 se manifestă prin crize bronhospastice ce apar după oprirea efortului fizic (în special după alergare) 

 Criza poate fi prevenită prin administrare prealabilă de medicatie

 Aparitia crizei de astm depinde de:

 intensitatea efortului

 tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu - alergatul este cel mai astmogen)

 conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)

Mecanism: efort → hiperventilatie → patrunderea in caile respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed →
↓temperaturii la acest nivel → bronhoconstrictie.



 Se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele.

 Evitarea crizei de astm indusă de efort:

 Administrarea medicatiei cu 5 - 15 minute inainte de efort

 Inceperea si terminarea efortului gradual in 10-20 minute

 Intreruperea efortului imediat dupa debutul crizei

Limitarea efortului la perioadele fara crize


– Astmul bronsic la ingestia de aspirina sau analgetice




s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori nesteroidali
(indometacin, ibuprofen).



 Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite. 

Formele se caracterizeaza prin:

rinita acuta, rush-cutanat,

wheezing, prurit,
  
urticarie, sincope.

 hipoTA, 

 Astmul cu intoleranţă la aspirină

 apare de obicei la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi nazali 

 survine la cea 30' după ingestia analgeticului

fenomene de însoţire:
 rinoree  edeme labiale


eritem intens al capului  senzaţie de constricţie

 cefalee migdenoidă toracica.

– Astmul profesional

 apariţia crizelor bronhospastice la locul de muncă, cedează la scoaterea din mediu. 

profesiile expuse: morari, industria pielărie şi textilă, industria chimică, a medicamentelor, detergenţilor, latex,
pictori,

fermieri ,rasini sintetice,

metale -nickel, platinum acid cromic)
 Particularităţi:

 prodroame alergice la locul de muncă: rinoree, salve de strănuturi; 

certificarea alergenului profesional se face prin: prezenţa alergenului prezumtiv la locul de munca şi test
de provocare bronşică (+)


– Astmul indus de medicamente


 Medicamente implicate:

 Antiinflamatorii

 Medicatie cardiovasculara – inderal, betablocante 

 Picături pt glaucom 

 Tratamentul HTA – inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

– Astmul nocturn

 Sansa unei crize de astmă de a fi nocturna este mare - ritm circadian

Cauze: alergeni –

perna, pozitia de dormit,

aer conditionat, reflux esofagian

 
 Simptome specifice: wheezing, tuse, expir dificil

– Varianta de astm cu tuse


 Tusea este singurul simptom de astm

 Simptome specifice:

 Tuse cronica neproductiva

Reflex de tuse f sensibil

Clasificarea astmului bronşic (OMS)

– Astmul cu predominarea alergică

– Astmul bronşic nealergic

– Astmul bronşic asociat

– Astmul bronşic fără precizare

– Status astmaticus

FORME CLINICE

– Astmul Extrinsec Atopic


 Raspuns anormal al organismului la contactul cu un alergen  activează o clonă de limfocite B


secreţie de IgE, cu afinitate specială  depunere pe mastocite şi bazofile;
La un nou contact cu alergenul, acesta se cupleaza cu IgE deja fixate pe mastocite si bazofile  eliberarea unor
mediatori chimici (histamina acetilcolină,, serotonină, leucotriene, bradikinină,


PGF2).

 Mediatorii chimici eliberati isi exercita actiunea pe muschi, vase, glande.

 Efectul final consta in producerea de: bronhospasm, vasodilatatie si hipersecretie de mucus.

 caracter alergic pur (neinfecţios) iniţial

 
are la baza o rectie imunologica de tip 1 declansat de unul / mai multe Ag. debuteaza, de
obicei, in copilarie sau la adultul tânar (sub 45 de ani)
 are o evolutie sezoniera. 

Se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme, şi sugerează
alergenul cauzal



 teste cutanate pozitive la extractele Ag → cresterea serica a IgE 

 pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.

 eozinofilie (> 600/mm\)

IgE crescute in sînge 


– Astmul Extrinsec Neatopic (cu Ac Precipitanţi)


 Mecanism

Ca răspuns la contactul cu un alergen → apar Ig anormale → formare de complexe Ag-Ac cu tendinţă la
precipitare pe membrana celulelor-ţintă (bronşice) care sunt distruse → eliberare de mediatori chimici bronho-constrictori



 Particularităţi

 apare de obicei la alergeni profesionali

evoluează cu accese paroxistice pe fond bronhospastic permanent


– Astmul Intrinsec

 Mecanism (incert) 

reacţie alergică la endoalergeni (produşi de distrugere şi toxine microbiene) formaţi la nivelul focarelor de infecţie
amigdaliene, sinusale (astm atopic intrinsec). 



Bronhospasmul, tulburarile vasculare (hiperemia, edemul) si hipersecretia de mucus sunt consecinta
stimularii anormale a parasimpaticului prin receptori de iritatie localizati subepitelial. 



 NU se exclude şi interventia mediatorilor de tipul histaminei

 Particularităţi

 NU exista antecedente personale sau familiale de tip alergic,

 testele cutanate sunt negative

 nivelul seric al IgE este normal.

 caracter infecţios (provocat sau favorizat de infecţii) 

 vîrsta apariţiei: peste 45 de ani

 clinic

 tuse cu expectoraţie mucopurulentă,

 raluri subcrepitante

 sputa conţine neutrofile şi agenţi bacterieni

evoluţie spre emfizem pulmonar şi CPC (ca de altfel toate formele cu remisiune incompletă între crize ca și cele
netratate corespunzător)

Clasificarea AB după severitate

– 4 trepte ( se ia în consideraţie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucţie a căilor respiratorii)

– 1. Astm uşor, intermitent (Treapta I).


 Crize de astm rare < 1 /săpt.

 Accese nocturne foarte rare < 2/lună.

 Exacerbări scurte (ore, zile).

 VEMS > 80% din valoarea estimată (volum expirator maxim pe secundă).

– 2. Astm persistent uşor (treapta II).


 Crize de astm > 1/săpt dar < 1/zi.

 Accese nocturne > 2 ori/lună.

 VEMS > 80% din valoarea estimată.

– 3. Astm persistent moderat (Treapta III).


 Crize de astm zilnice.

 Accese nocturne > 1/săpt.

 VEMS 60- 80% din valoarea estimată.

– 4. Astm persistent sever (Treapta IV)


 Crize de astm permanente,

 Stare de rău astmatic.

Exacerbări frecvente.

 Accese nocturne frecvente.

VEMS < 60% din valoarea estimată.

Crize de astm Accese nocturne Exacerbări VEMS

Astm ușor, intermitent – Treapta I Rare <1/săpt Foarte rare <2/lună Scurte (ore,zile) >80%

Astm persistent ușor (treapta II) >1/săpt dar >2ori/lună >80%

<1/zi

Astm persistent moderat (Treapta III) Zilnice >1/săpt 60-80%

Astm persistent sever (treapta IV) Permanente Frecvente Frecvente <60%

(stare de rău

astmatic)

Explorari paraclinice in astmul bronsic

– Examenul microscopic al sputei pune in evidenta:


 Celule eozinofile, 

 macrofage

 spirale Curschmann (fibre mucoase, cu ax central în jurul căruia rotesc altele)

 cristale Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor). 

 Corpi Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus, materie proteica).

 Mulaje bronsice de mucus

 In astmul intrinsec domina PMN si bacteriile 

 cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice şi asupra antibiogramei 

– Alte examene paraclinice





Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au IgE crescute.
 In formele mai severe se constata o  de PaO2 si o  de PaCO2.

Când mecanismele de reglare umorala si renala sunt depasite si NU mai tamponeaza hipercapnia, pH-ul
scade → acidoza respiratorie decompensata → acidoza mixta. 



Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici; reprezinta baza diagnosticului
etiologic al astmului bronsic alergic,.


– examenul radiologic

 NU relevă semne specifice, ajută la diagnosticul diferenţial

 hiluri pulmonare etalate cu un parenchim prea clar 

 cresterea spatiului aerian retrosternal

 uneori se pot constata infiltrate, atelectazii, pneumotorax si pneumomediastin.

 coaste orizontalizate

 diafragm coborat 

este obligatoriu

în orice criză de AB pentru a exclude eventuale complicaţii (pneumotoraxul,
pneumomediastinul)

 între crize imaginea radiologică poate fi complet normală

– Probele funcţionale ventilatorii


 ↓ CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR) 

 ↓ VER (volumul expirator de rezervă) 

 ↑ VR (volumul de gaz care rămîne în plămani la sfîrşitul unei expiraţii complete) la fel CPT

↓ VEMS (volumul de gaz expirat în cursul primei secunde a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.

 La N este peste 75% din CV.Probele funcţionale ventilatorii

Indicele Tiffeneau - raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x 100/CV) şi evidenţiază tulburarea obstructivă a
ventilaţiei



PEF (peflometrial) – debitul expirator de vârf, (PEF = peak expiratory flow) fluxul de aer ce poate fi generat în cursul unei
expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.



 cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică

se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:

 Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100 

 dacă variabilitatea PEF are valori > 15% = bronhospasm → pacientul trebuie să consulte medicul!

– Teste ventilatorii intre crize


 Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate

 bronhoconstrictori = teste de provocare (acetilcolina, histamina, alergeni specifici)

 bronhodilatatori teste de bromhodilatare(beta adrenergicele)

Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa anterioara testului.

Diagnosticul pozitiv de astm bronsic

– in criza – examenul obiectiv

– in perioada de acalmie anamneza + teste de stimulare bronşică (determinarea hiperreactivitatii bronsice

la stimuli specifici).

– NU TOT CE ARE WHEEZING ESTE ASTM!

– bronşita astmatiformă acutizată

– IVS acută (astmul cardiac) recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri,
tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza, modificari EKG

– pneumotoraxul spontan

– embolia pulmonară

– conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism
aortic);

– dispnee inspiratorie, examenele complementare

– sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare urinara de 5- hidroxi-indolacetic)

– astmul extrinsec de astmul intrinsec

Evolutia astmului bronșic

– Evolutia este dependenta de tipul astmului.

– Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta/ adultul tânăr.

– Evolutia = recidive ale accesului si posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute,
favorizate de infectii bronho-pulmonare.

– Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si bronsiectazie.

– Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort persistenta intre
accese.

COMPLICAŢII

– complicaţiile imediate = provocate de accese de tuse


 pneumotorax spontan, pneumomediastinul

 emfizem subcutanat / mediastinal

 fracturi costale

 ateleclazie segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)

– complicaţiile tardive

suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) pneumonii intercurente

 cordul pulmonar cronic.

– complicaţii severe

 insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)

oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică brutală consecutivă, în
special la coronarieni)


– ! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude pneumonia, pneumotoraxul,
pneumomediastinul.


– complicaţii iatrogene

Prin abuz de corticoizi orali (sistemici): 

corticodependenţâ HTA

osteoporoză ulcer

sindrom cushingoid tendinţă la infecţii;


 DZ

 Prin abuz de corticoizi topici: 

 candidoză bucală

 disfonie;

Prin abuz de beta-adrenergice: 

iritabilitate tahicardie, extrasistole,creşterea TA

tremurături digitale pulmon blocat


 crampe musculare

 Prin abuz de aminofilină: 

 anxietate, irilabilitate, insomnie

convulsii

DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE

CRITERII DE GRAVITATE

– Clinice

 imobilizare la pat

 dificultate de a vorbi (vorbire sacadată)

 reducere pînă la dispariţie a wheezing-ului şi tendinţa la tăcere respiratorie


utilizarea muşchilor accesori  tiraj supraclavicular si suprasternal
 frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre-stop respirator)

 frecvenţa cardiacă > 120/min

 puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg)

 emfizem subcutanat şi mediastinal asociat

 pneumotorax asociat
 
 tulburări de conştienta: agitaţie epuizare, confuzie,

– Paraclinice



Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak-flowmetru) DEV < 150 l/min care NU creşte, după 1h de
tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau maximul pacientului);

 Gazometrice 

 PaO2 < 60 mm Hg;

 SaO2 < 90%.

 PaCO2 > 45 mm Hg;

 pH < 7,30;

Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor

GRADUL DE CONTROL AL BOLII

– Astmul controlat

 fără simptome diurne (sau < 2/săpt)

 fără necesitatea de a utiliza beta2 SM (sau<2/săpt)

 fără limitarea activității zilnice

 fără simptome nocturne

 funcție pulmonară normală

 fără exacerbări 

– Astmul parţial controlat


simptome diurne (sau > 2/săpt)

 necesitatea de a utiliza beta2 SM (> 2/săpt)

 prezența unei limitări a activităților zilnice oricare ar fi ea sau a simptomelor nocturne indeferent de frecvență 

 funcție pulmonară anormală (<80 % din valoarea prezisă sau a celor mai bune valori ale pacientului) 

 exacerbări de cel puțin o dată pe an 

– Astm necontrolat

Cel puțin trei din criteriile de mai sus și/sau exacerbări cel puțin o dată pe săptămînă 

SINDROMUL BRONSITIC

– Definiție: Prin bronsita se intelege o inflamatie acuta sau cronica a mucoasei arborelui traheo-bronsic, insotita de
modificarea secretiei bronsice

BRONSITA ACUTA

– Etiologie:


virusuri: mai fecvent intalniti virusurile gripale A, B; virusurile paragripale, virusul sincitial respirator, adenovirusuri,
coronavirusuri, mixovirusuri, enterovirusuri;



bacterii: bronsita acuta bacteriana apare de obicei in evolutia unei bronsite acute virale, prin suprainfectarea
acesteia cu flora orofaringiana;



 substante chimice: bronsita acuta poate surveni prin expunere profesionala sau accidentala la substante chimice.

– Clinic:

 Stare generală influenţată, febrilă sau subfebrilitate

 arsuri şi dureri retrosternale


 Tusea seaca, initial, precedata de cele mai multe ori de catar naso faringian (rinita, rino-sinuzita, angina).


 Dispneea si/sau cianoza -cand se asociaza

 sindrom obstructiv de cai aeriene superioare, sau de cai aeriene intrapulmonar, 

 bronhospasmul.

 Examenul fizic 

 murmur vezicular normal sau inasprit

 raluri bronsice uscate -romflante si/sau sibilante.

 ulterior expectoratie cu sputa mucoasa sau muco-purulenta, care la inceput se elimina greu.

– Radiologic examenul este normal



– Examenul sputei: cultură cu antibiogramă



– Forme clinice

 Bronsiolita acuta 

 afecteaza bronhiile mici si bronhiolele, care sunt blocate de mucus aderent si vascos.

 Apare in special la copii, in cursul evolutiei unei viroze. 

 Evolutie foarte severa, 

 dispnee marcata, raluri sibilante si subcrepitante fine bilateral.

Bronsitele hemoragice – cu spute hemoptoice sau chiar hemoptizii, apar mai ales in cazul gripelor sau al
spirochetozelor

bronsice;
 Bronsita secundară, ascunde o alta afectiune:

 unele boli infecto-contagioase, constituind debutul acestora: rujeola, gripa, tuse convulsiva; 

 afectiuni pulmonare mai severe: 

 pneumonie, bronhopneumonie; 

 tuberculoza pulmonara

cancer pulmonar

situatii in care bronsita treneaza peste doua saptamani si are tendinta sa se agraveze, in pofida tratamentului aplicat

– EVOLUTIE


 Tusea si expectoratia diminueaza progresiv, in 1-3 saptamani, prognosticul fiind in majoritatea cazurilor favorabil.

 Evolutia severa la varstnici si la cei cu boli cronice.

Uneori dupa bronsita acuta poate ramane cu o hiper-reactivitate bronsica aproximativ patru saptamani.

Persistenta acesteia mai mult de patru saptamani poate semnifica debutul unui astm bronsic sau al unei
bronhopneumopatii cronice obstructive. 

BRONSITA CRONICA

– Bronsita cronica simpla


tuse cronica sau recurenta, minim trei luni pe an, timp de doi ani consecutiv, insotita de expectoratie cu
sputa cu aspect variabil, mucoasa sau muco- purulenta.



Este obligatoriu ca aceste simptome sa NU se datoreze unor afectiuni pulmonare cum ar fi tuberculoza,
neoplasmul pulmonar, bronsiectaziile.

 constitue rezultatul expunerii indelungate la iritanti bronsici, la indivizii fara reactivitate bronsica.

– Bronsita cronica obstructiva




 bronsita cronica simpla, la care obstructia cailor respiratorii mici a devenit partial ireversibila. Acestia prezinta:

 tuse cronica sau recurenta, minim trei luni pe an, doi ani consecutiv;

 expectoratie cu sputa mucoasa sau mucopurulenta;

 dispnee persistenta sau intermitenta.Bronsita cronica

– Factorii predispozanti ai bronsitei cronice:


 Fumatul;

 Poluarea atmosferica;

 Factori ocupationali;

 Infectii;

 Factorii genetici.Bronsita cronica

– SIMPTOME

 Tusea

 mai ales matinala,

 declansata de aerul rece, atmosfera poluanta sau fumul de tigara,

 in timp tusea devine frecventa, apare si in timpul zilei si se accentueaza noaptea; 

 se exacerbeaza in timpul infectiilor intercurente;

 Expectoratia

 de obicei mucoasa, de culoare alba;

 in timpul puseelor de acutizare a bronsitei, sputa devine muco-purulenta sau purulenta. 

Uneori sputa este abundenta in asa numitele forme bronhoreice; din cauza leziunilor mai profunde pot aparea
spute hemoptoice sau chiar hemoptizii repetate, situatie in care trebuie suspectate asocierea cancerului bronsic sau TBC

pulmonar.


– Examenul obiectiv:

 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare, percuţie; 

 după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic 

 ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şisubcrepitante la baze

– Examene paraclinice:

 examenul sputei cu antibiogramă

 probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv 

radiografie torace – emfizem pulmonar

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARA

Definitie = Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimarii
continutului aeric al unui lob sau segment al parenchimului pulmonar

– Condensarea pulmonara poate fi


 Ne-retractila apare prin inlocuirea aerului din alveole cu lichid. Cauze:

 Pneumonie bacteriana sau virala

 Insuficienta cardiaca

 Tumorala.

 Retractila prin resorbtia aerului dintr-o zona de sub o stenoza bronsica

 Se insoteste de scaderea dimensiunilor teritoriului pulmonar afectat

 Cauze


infiltratie bronhoalveolara de natura inflamatorie (pneumonie bacteriana sau virala, abces, tbc);

 proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign;

 infarct pulmonar;

 atelectazie.

– Clinica condensarii pulmonare


 1.Simptomele functionale:

 a) durere (obisnuit submamelonara sau la baza) ;

 b) tuse ;

 c) dispnee (rnoderata).

 2. Semnele generale: febra, transpiratii, astenie etc. (in functie de etiologia afectiuniii)

– Examenul obiectiv al toracelui:


 inspectie - diminuarea miscarilor respiratorii pe partea afectata;

 palpare - semn major accentuarea vibratilor vocale; 

percutie – matitate (submatitate) fixa (nu se modifica cu pozitia pacientului), nu este lemnoasa (lasa la deget impresia de
elasticitate);



 ascultatie - suflu tubar patologic si raluri crepitante. Clinica condensarii pulmonare

– Semne radiologice:



opacitate densa, omogena, situata in plin parenchim pulmonar, sistematizata (cu limite nete, interesand un lob sau un
segment pulmonar) sau nesistematizata (cu limite imprecise, trecand de la un teritoriu pulmonar la altul).



In atelectazie, la semnele radiologice de condensare se
adauga cele de retractie (atractia traheei, cordului si diafragmului
spre partea bolnava).


– Condensare pulmonara poate fi


 Sistematizata - segmentara, lobara, pulmonara

 Nesistematizata.

– DIAGNOSTIC

 Clinic

 Radiologic

Condensare alveolară a lobului mijlociu:

ATELECTAZIA PULMONARA

– N.f. origine greaca : « atêles »: incomplet + « ektasis »: [ectasie], extensie, unflamre gonflare

– Definitie


 Colapsul alveolar prin disparitia aerului dintr-o zona pulmonara , unde circulatia sanguina este prezenta 

Condensare retractila a unui teritoriu pulmonar cu topografie bronsica, datorita obstructiei complete a
bronhiei de ventilatie


– Poate interesa un plaman, lob sau segment pulmonar



– Imaginea radiologica este trunghiulara cu varful la hil



 
Cand obstructia este pe o bronhie subsegmentara opacitatea radiologica poate fi in banda (atelectazia plana
descrisa de Fleischner).


– Clinic - Semnele generale si functionale variaza in functie de etiologie


 Inspectie: Ventilatie asimetrica, hemitorace imobil

 Palpare – transmiterea exagerata a vibratiilor vocale 

 Percutie – matitate franca

 Auscultatie diminuarea murmurului vezicular transmiterea exagerata a zgomotului traheobronsic

– Fiziopatologie

 Atelectazia « obstructiva »: cm frecventa.

Atelectazia non obstructiva: prin compresie bronsica extrinseca (adenopatii, tumori mediastinele, colectie lichidiana
pleurala



Afectarea surfactantului alveolar poate genera atelectazie – ex boala membranelor hialine, sindromul de
detresa respiratorie acuta


– Atelectazia« obstructiva »

 Stenoza bronsica

Tumorala

 Inflamatorie

 Corp strain

 Mucus

 Litiaza bronsica

Gazul din zonele neventilate se absoarbe in sange, iar presiunea negativa duce la retractia zonei de atelectazie 

Atelectazia non obstructiva

– CAUZE

 Compresie bronsica – adenopatii tumori mediastinale

 Atelectazia pasiva – prin compresie pleurala cu cresterea presiunii intrapleurale

 Afectarea surfactantului

– Cauze iatrogene - REANIMAREA


 Intubatia selectiva

 Colapsul de denitrogenare datorita ventilatiei cu concentratii crescute de O2 

> 80% prelungita peste o ora

– Semne radiologice ale atelectaziei:


Semne directe: opacitate omogena, sistematizat retractila, unilaterala, fara bronhograma

aerica.

 Semne indirecte (generate de fenomenele rectractile):

 Atragerea mediastinului si a traheei srep atelectazie

 Ascensiunea cupolei diafragmatice unilateral

Micsorarea spatiilor intercostale


Ultima poză: Post-obstructive atelectasis of RLL: The major fissure is visible as it has rotated into view. There are no
air bronchograms seen within the atelectatic region of lung. The patient is intubated. The obstruction is likely due to mucous
plugging.


– Biologic

 Hipoxie de amplitudine diferita în functie de:

 Marirea zonei de atelectazie

Existenta vasoconstrictiei reflexe hipoxice in zona de ateelctazie cu redistributia sangelui catre zonele bine
ventilate

– Probe ventilatorii

 Disfunctie ventilatorie restrictiva 

– Evolutie

 Reventilarea zonei de atelectazie

 Complicatii

 infectii

 Pleurezie seroasa, hemoragica, purulenta

 Dilatatia bronhiei obstrute

 Distrugerea pulmonului atelectatic

– Endoscopie

 Permite diagnosticul obstructiei bronsice

 Se pot preleva probe biologice

 Se pot extrage obstacolele

 Se aote face lavaj bronsic

Este invaziva 

Risc tranumatic, infectii

Atelectazia pasiva - compresiva


 CAUZE PLEURALE 

 Plamanul este comprimat datorita cresterii presiunii intrapleurale – peneumotorax, hidrotorax, hidropenumotorax

 CAUZE PULMONARE 

 Parenchimul pulmonar este comprimat de o masa pulmonara 

 Colapsul pulmonar este local

Atelectazia nu este sistematizata
ATELECTAZIA ADEZIVĂ

– Cauzata de aderenta peretilor alveolari datorita defectelor surfactantului – ex boala membranelor hialine

ATELECTAZIA CICATRICEALA

– Este secundara fibrozei pulmonare

– Cauze

 Sarcoidoza

 infectii fungice

 Tbc pulmoanr cronic

Penumonii necrozante

 Iradiere pulmonara

– Atelectazie lob superior dr și Atelectazie lob sup stg

– Atelectazie pulmonara dr

– Atelectazie lobara sup dr + lob mediu + bazală dreaptă

SINDROMUL CAVITAR

– Cavitatile pulmonare


Spatii continand gaz, rezultate din eliminarea prin bronsia de drenaj a detritusului necrotic, inconjurate de
tesut pulmonar modificat (zona de condensare) sau de tesut tumoral.



 Orice cavitate indiferent de grosimea peretelui

RX: hipertransparenta inconjurata de un perete de grosime variata, intro zona de consolidare/ masa/ nodul, care
poate sau nu sa contina nivel hidro-aeric


– Cauzele sindromului cavitar


 Chiste </=3 mm, de obicei au continut aeric

 Cavitati >3 mm (sau incluse intr-o masa de tesut tumoral/inflamator) Ex: abces pulmonar

– In afara de chiste si cavitati, sd cavitar mai dau si


 Emfizemul pulmonar (bula de emfizem)

 Bronsiectazia

– Fiziopatologia sindromului cavitar – cauze - Orice afectiune care determina dezvoltarea anormala/ distrugerea/ inlocuirea
parenchimului pulmonar:

 Congenitale = anomalii de dezvoltare (chiste, bronsiectazii congenitale)

 Dobandite 

 Infectioase prin

 Necroza supurativa : Abcese pulmonare 

 Necroza cazeoasa: TBC

 Ischemia - infarct pulmonar, vasculite

Dilatare chistica a structurilor pulmonare = Obstructie bronsica (mecanism de supapa, Pneumocystis
pneumonia)




Inlocuirea parenchimului pulmonar cu structuri chistice (e.g., Echinococcus) sau tumorale cu necroza centrala
.


– Clasificare

 Chiste / cavitati

 Focale/multifocale

 Difuze

– Anamneza



Istoric familial –
chiste in: fibroze pulmonare,
sd Birt Hogg Dube, scleroza
tuberoasa)



 Contact TBC 

Boli debilizante
(diabet, HIV etc), afectiuni
neurologice



 Fumat, alcool 

– Simptome in sindromul
cavitar

 Dispnee

 Tuse 

 Durere toracica /abdominala –”junghi “

 Astenie fizica

 Inapetenta

– Semne in sindromul cavitar

Febra/subfebra Hemoptizii

Paloare Scadere ponderala

Transpiratii Halena

Tuse, expectoratie Adenopatii

– Semne locale in sindromul cavitar


 Inspectie: In general nerelevanta; uneori retractii ale spatiilor IC 

 Palpare: In general nerelevanta ; uneori vibratii vocale modificate (atenuate/amplificate)

 Percutie:

 sd de condensare = matitate/submatitate

 sd cavitar = hipersonoritate

 Auscultatie :

 Suflu tubar – daca predomina sd de condensare (aspru cu intensitate mare, tonalitate joasa, mai bine in inspir)

 Suflu cavitar/ cavernos (intensitate mare, tonalitate joasa, maiputin aspru) 

 Suflu amforic- cavitati >5-6 cm (tonalitate joasa, timbre metallic, musical)

 Raluri de insotire – crepitante/bronsice sau raluri cavernoasegarguiment

 Întărirea vocii: pectorilocvie afona

– Simptome sindromului cavitar – In functie de boala de baza


 Chiste congenitale – asimptomatice/ dispnee/ simptome date de infectie (tuse, hemoptizii, febra)

 Boala infectioasa 

Evolutie acuta: embolie septica / pneumonie

 Evolutie insidioasa, cronica : TBC

 Neoplazii (durere toracala, inapetenta, scadere ponderala)

Trombembolii (durere-junghi, dispnee disproportionata)

ABCESUL PULMONAR

– Anamneza

 Boli preexistente

deficite imunitare (cancere, citostatice, corticoizi, hemopatii, IRC, hepatopatii, transplantaţi, SIDA, vârstă
înaintată, alcoolism, diabet zaharat)



 alterari ale mecanismelor tusei si deglutitiei (comatosi, epileptici, AVC, alcoolism, sedare,anestezie)

 focare de infectie orofaringiene (dentitie defectuoasa etc)

Leziuni pulmonare preexistente:

chiste vasculite pulmonare,

bule de emfizem cancer

hematoame tbc

atelectazii corpi străini

–
infarct pulmonar

Tablou clinic – semne

Febra Halena fetida

frisoane Hemoptizie

Transpiratii Tuse
 
 Vomica

 eliminarea materialului purulent prin bronsia de drenaj

 Apare la 4-5 zile de la debutul primelor simptome

 Cantitate mare de sputa (pana la 600 ml)

 Caracteristici: abundenta, fetida, pluristratificata (3 straturi)

 Semnul incrucisarii (expectoratie/ febra)

– Tablou clinic = examenul obiectiv


 General: facies suferind, febril, transpirat

 Local: diferit inainte si dupa evacuarea puroiului

 Inspectie – in general nerelevant 

 Palpare

 initial : vibratii vocale bine transmise (sd de condensare); 

 ulterior slab transmise (daca diametrul cavitatii este mare)

 Percutie

 initial : matitate /submatitate (Sd de condensare)

 apoi hipersonoritate (Sd cavitar- daca diam cavitatii este mare si localizarea nu e profunda)

 Auscultatie :

Initial suflu tubar , raluri crepitante

 Ulterior suflu cavitar sau amforic (depinde de dimensiunile cavitatii si de localizare), raluri romflante 

 25% pot asocial pleurezie – sd pleural (vibratiile vocale slab transmise, matitate, suflu pleural) 

– Atentie la :



localizarea cea mai frecventă a abceselor – în segmentul posterior al lobului superior drept sau segmentul superior
al lobului inferior drept



 in abcesele secundare, sediul se suprapune peste cel al leziunii iniţiale.

– Tablou clinic alte date ale examenului obiectiv


 De cautat :

 Focare de infectie dentara

 Catetere (sd Lemierre)

Adenopatii
FORME EVOLUTIVE:


ABCESUL PULMONAR “DECAPITAT” prin chimioterapie = evoluţie “în doi timpi”: ameliorare iniţialã, urmată de
reluarea simptomatologiei



 ABCESELE SUPRA-DIAFRAGMATICE – simptomatologie abdominalã

 ABCESELE MARI – vindecare cu defect (cavităţi, bronşiectazii) tratament chirurgical 

 ABCESELE LOBULUI MEDIU - drenează deficitar bronşiectazii sechelare

 SINDROM LEMIERRE

 SUPURAŢIILE DIFUZE (GANGRENA)

 rezistenţă imunologică deficitară

 tendintă extensivă la un lob sau pulmon

 sputa - negricioasă, fetidă 

 radiografic – multicavitar

 mortalitatea = 20%

– EXPLORĂRI IMAGISTICE

 RG PULMONARĂ STANDARD (faţă+ profil)

 iniţial – tip pneumonic

după drenare – hidro – aerică ovalară 


 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA 

 vizualizare mai buna, inclusiv a leziunilor favorizante 

 BRONHOSCOPIA: OBLIGATORIE

 la pacienţi > 40 ani, mai ales la: barbaţi,fumători (suspiciune cancer pulmonar) 

 în caz de evoluţie nesatisfăcătoare sub tratament sau de recidivă (suspiciune factor local obstructiv)

Imagine ovalară, diametru 3 – 5 cm, cu axul mare vertical, cu nivel orizontal de lichid şi cupola convexă bine
trasată; imaginea hidro – aerică este situată într- o opacitate nesistematizată , prost delimitată;


– EXPLORARI BACTERIOLOGICE

 Ex. bacteriologic al sputei

 Hemoculturi

 Toracocenteza

 Bronhoscopie

 Punctie transtoracica

 Aspiratie transtraheala
– DIAGNOSTIC POZITIV

 Stare septică

 Sindrom de condensare tip pneumonic, ulterior eventual sindrom cavitar

 Bronhoree purulentă

 spută cu fibre elastice

imagine radiologică hidroaerică

ABCES PRIMAR SAU ABCES SECUNDAR??

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL SUPURATIILOR SECUNDARE

– Important din punct de vedere terapeutic:


 cancer (cavitate cu perete gros, recurenţa simptomatologiei, hemoptizii frecvente)

 bronşiectazii abcedate 

 corpi străini endobronşici

 fistule eso – bronşice

chiste suprainfectate

 stenoze bronşice (benigne sau TBC)

TBC

BRONŞIECTAZIILE

– DEFINITIE:


Dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de calibru mediu (subsegmentare, diviziunea 4-8), cu alterarea
structurii

musculoelastice parietale şi obliterarea ramificaţiilor lor distale.
 Clinic: tuse cu bronhoree purulentă pluristratificată, cu caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.

 N.B. Exista dilataţii bronşice reversibile în atelectazii (prin distorsionarea bronşiilor) si traheobronşite acute (prin ulce raţii)

– CLASIFICARE

 BE aparent primitive

 BE secundare

 congenitale

 dobandite

– BE congenitale → malformaţii congenitale sau anomalii genetice




SDR. MOUNIER- KUHN = absenta muschilor bronsici: polipoză nazală + etmoidită +

traheobronhomegalie;

 SDR. WILLIAMS- CAMPBELL = hipoplazia / agenezia simetrică a cartilajelor bronşice;

SDR.KARTAGENER = situs inversus + sterilitate masculină + sinuzită paranazală + diskinezie ciliară +
bronşiectazii

;
 DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA

 HIPOGAMAGLOBULINEMII CONGENITALE;

MUCOVISCIDOZA = FIBROZA CHISTICA - hipersecretie de mucus cu vascozitate crescuta (autosomal
recesiva – defect de canal transmembranar)


– BE dobândite

 1. infecţii bronhopulmonare, mai ales în copilărie .

 Etiologie: virala (v.rujeolei), bacteriana (stafilococi, streptococi piogeni, klebsiella pn. ,

pseudomonas aer., bordetella pertusis), BK, fungi (aspergiloza – la astmatici: sd. Aspergilozei pulmonare cu
eozinofilie + bronşiectazii)

 2. factori chimici - inhalare de hidrocarburi, aspirare de suc gastric


3. obstrucţii bronşice localizate (corpi străini, tumori, abcese, traumatisme, aspergilom, adenopatii,TBC) 
 4. factori pleurali (aderenţe, pahipleurite)

5. asociate unor boli pulmonare idiopatice (sarcoidoza, fibroza pulmonară idiopatică) şi unor boli autoimune (
LES, tiroidite, CBP)


– PATOGENIE - OBSTRUCTIA

 Anomalii congenitale mucociliare (anomalii mucociliare - fibroza chistica, diskinezia ciliara)

 Obstructie anatomica (corpi straini, compresie sau tractiune extrinseca) 

Distructia intrinseca a bronsiei sau obstructia (infectii – adenoviroze, rujeola)



 TABLOU CLINIC: 

asimptomatice (în absenţa infecţiei)

 simptomatice (episodic, cu ocazia puseelor infecţioase )

 SIMPTOME PULMONARE: Tuse matinală, productivă, fără efort 

 SEMNE SI SIMPTOME GENERALE 

 Dispnee

 Subfebră

 Anorexie 

 Scadere ponderală

 SEMNE:

 Expectoraţia

 >100 ml/zi

 pluristratificată : 4 straturi (spumos, mucopurulent, mucus filant, puroi)

 uneori fetidă

 +/- hemoptizii

 favorizată de unele poziţii

 Tegumente – palid- teroase

 Hipocratism digital

 Raluri bronşice romflante/ sibilante în aria de proiecţie a bronşiectaziei

 +/- sindrom pseudocavitar 

 +/- sinuzită

 +/- semne ale cordului pulmonar cronic 

 FORME CLINICE:

 comună (acutizări în sezonul rece),

 supurată / abcedată (recidive subintrante),

 uscată (de obicei TBC, este hemoptoizantă),

 sdr de lob mediu (B lobului mediu, confundabilă cu pneumonia)

 PARACLINIC 

Radiografia toracică standard poate fi si normală (nu poate exclude dg+) sau diverse tipuri de opacitati/
imagini cavitare. Modificările au sediul bazal. 



 Examen CT toracic, cu rezolutie inalta 

 Examenul sputei (bacteriologic, inclusiv BK, citologic)

 Rar utilizate:

 Bronhografia cu substanţă de contrast iodată

Bronhoscopia

DIAGNOSTIC POZITIV 

– Diagnostic diferential
 
Deficitul de alfa 1 antitripsina Pneumonii bacteriene
 
Astmul bronsic Bronsita
 Tbc
Fibroza cistica

Pleurezii
Emfizemul

 BRGE

– Chiste pulmonare

– Chiste pulmonare difuze

– “fagure de miere”

– In fibrozele pulmonare avansate – multitudine de chiste mici subpleurale, in special in lobii inferiori

– Cavitati

Abces pulmonar/Tumora pulmonara


Caverna TBC
– Chiste – Cavitate

Emfizemul pulmonar

– Largire permananta, anormala a spatiilor aeriene, distal de bronsiola terminal,

prin distructia peretilor alveolari, fara fibroza

– Bula de emfizem = arie bine definite cu diametrul 1cm si grosimea peretelui

<1 mm , localizata mai frecvent subpleural

 Cavitate – hipertransparenta cu perete gros

 Chist – hipertransparenta cu perete subtire

Emfizem – hipertransparenta fara perete (sau < 1mm)
FIBROZELE PULMONARE

– DEFINIȚIE

 Afecțiuni pulmonare cronice, caracterizate prin

Modificări ireversibile difuze a structurii parenchimului pulmonar, care se sclerozează datorită
 producerii în exces de țesut conjunctiv. 

Afecteaza intestițiul, epiteliul 
alveolar, endoteliul capilar, membrana bazală, țesuturile
 perivasculare și perilimfatice.

 Manifestari clinice similare

 Sindrom functional similar

 Aspecte imagistice caracteristice

 Aspecte histopatologice variabil

– CLASIFICARE

 Dificil de clasificat, căci sunt foarte variate și includ peste 200 de boli.

 Primară, sau idiopatică

 Secundară, în urma unei afecțiuni

– Etiologie

 Factori externi

 Medicamente (amiodarona, nitrofurantoin, aur, metotrexat, ciclofosfamida, bleomicina)

 Infectii (imunocompromisi: Pn. Carinii, legionella, aspergillus, virusuri) 

 Alergeni (alveolita alergica extrinseca)

 Pulberi

 Boli sistemice 

 Colagenoze (LES, PR, Scleroza sistemica, sdr. Sjogren, miopatii) 

 Vasculite (Wegener, Churg-Strauss, poliangeita microscopica)

 Autoimune

 Sarcoidoza + granulomatoze 

 Fibroza pulmonara idiopatica (FPI) + alte idiopatice 
 
 Histiocitoza X

 Limfangioleiomiomatoza

 Plamanul eozinofil

 Sdr. de hemoragie alveolara etc

– Există clasificare practică care se împarte în:


 Granulomatoase

cauza cunoscută: substanțe organice (pneumonii cu hipersensibilizare), pulberi anorganice
 (dioxid de siliciu, Beriliu)

cauza necunoscută: sarcoidoza, granulomatoza cu celule Langerhans, vasculite
 granulomatoase (Wegener), granulomatoza bronhocentrică

 Nongranulomatoase 

cauza cunoscută: azbest, fum, gaze, medicamente, iradiere, aspirație, rezidual post sindrom de
 detresă respiratorie a adultului

cauza necunoscută: colagenoze (lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă, sclerodermii),
 hemoragii pulmonare (hemosideroza), pneumonie interstițială cu eozinofilie, limfocite

– MANIFESTĂRI CLINICE

Debut la vârsta medie, prevalență la femei, cu instalare progresivă de: 
 tuse uscată cianoza

astenie fizică semne de insuficiență ventriculară

dispnee dreaptă

raluri de fibroză, simetrice, bazale piele: rush, noduli, calcinoze,purpură

bilateral

– PATOGENIE

 Idiopatică

La momentul actual, se consideră că este o afecțiune epitelial-fibroblastică, în care un stimul
necunoscut perturbă homeostazia celulei epiteliale alveolare  activarea acesteia și un proces
 de fibroză reparatorie aberantă

Aceasta se realizează prin migrarea, proliferarea și stimularea răspunsului secretor
de către celulele mezenchimale, cu formarea de focare fibroblastice și miofibroblastice și
 acumularea de matrice conjunctivă 

 Procesul este mediat de eliberarea de citokine și factori de creștere profibrotici de tipul: 

 PDGF (factor de creștere trombocitar),

 TGF beta (factorul de transformare a creșterii),

 IGF-1 (factorul de creștere insulin-like),

 endotelina 1 (peptidă vasoconstrictoare).

 Se consideră implicat în proces și deficitul de apoptoză a fibroblaștilor sub influența TGF beta.

Se discută rolul factorului genetic, există cauze familiale corelate cu telomeraza mutantă,
 cu inhibarea acestei enzime de TGF beta. 

 Au fost incriminate dereglări ale expresiei genei ce codifică mucina 5B și caveolina 1. 

 Diagnostic

 “Sindromul” interstitial 

 Clinic

 Radiologic (+ CT)

 Functional

 Lavaj bronhoalveolar 

 Diagnosticul etiologic 

 Anamneza

 Manifestari extrapulmonare

 Aspect CT si LBA sugestiv

 Biopsie pulmonara

– Clinic

 Dispnee progresiva de efort

 Tuse seaca

 Inconstant 

 Febra

 Degete hipocratice

 Cianoza

Semnele IVD



 Obiectiv 

 Crepitante difuz bilateral (“velcro”)

 Alte semne ale bolii de baza

 Eritem nodos, modificari articulare, eritem in fluture, modificari cutanate, adenopatii … 

– Aspect radiologic

 Radiografie pulmonara standard:

 sdr. Interstitial

 Procese de condensare

 micronoduli

– Tomografie computerizata de inalta rezolutie (HRCT): informatii valoroase


 Tip de leziuni

 Localizare

 Evolutivitate

 Informatii esentiale pentru diagnosticul etiologic

– Radiografia standard
 
Sindrom interstitial 
 
Noduli / micronoduli Opacitati reticulo-nodulare
 
Opacitati reticulare fine Opacitati infiltrative “vatoase” bilaterale

Alte modificari sugestive
 
Pleurezie (LES, PR) Adenopatii hilare bilaterale

Pneumotorax (limfangio- (sarcoidoza)

leiomiomatoza)

– Tomografie computerizata

 HRCT: detalii (sectiuni subtiri 1 mm, algoritm de amplificare)

Tipuri de leziuni:
 
“sticla mata” “fagure de miere” (honeycombing)
 
Opacitati reticulare Bronsiolectazii de tractiune
 
Noduli / micronoduli chisturi

Localizarea leziunilor
 
Predominant subpleurale (FPI) Predominant peribronhovasculare

(sarcoidoza)

– Fibroza pulmonara idiopatica: aspect reticular bazal bilateral

– “Sticla mata”, aspect de mozaic

– Sdr. hemoragic alveolar: aspect infiltrativ

“vatos” bilateral
 –

– Sarcoidoza

– PR tratata cu saruri de aur

– Poliartrită reumatoida cu afectare pulmonara

– PID neprecizat

– Limfangioleiomiomatoza pneumotorax drenat

– Functional

 Sdr. restrictiv “adevarat” 

 Scadere CV, VR, CPT

 Fara obstructie bronsica

 Scadere (precoce) a DLCO

 Raport DLCO/FVC: scazut

 Hipoxemie: initial la efort, apoi si in repaus

 Desaturare la testul de mers 6 minute (precoce)

– Bronhoscopie

 Aspecte endoscopice normale

 Utilitate:

 Lavaj bronhiolo-alveolar

 (Biopsie pulmonara transbronsica)

– Lavaj bronhiolo-alveolar

Normal:

Macrofage alveolare 80-90% Mastocite <1%

Limfocite 5-15% Fara celule epiteliale, f. rare celule

PMN 1-3% bronsice, fara hematii


 Eozinofile < 1%

– LBA – alte informatii


 Carcinomatoza: celule tumorale

 Infectii 

 bK

Pneumocystis carinii
 
 Aspergillus

 Macrofage incarcate cu fier 

 Vasculite

 Hemosideroza pulmonara idiopatica 

 Aspect laptos: proteinoza alveolara 

 Corpi azbestozici – asbestoza

– Diagnostic diferential

 Tuberculoza pulmonara

 Limfangita carcinomatoasa

 Infectii

 Pneumocistoza

 Pneumonii virale

 Bronhopneumonie

– Prelevare fragment bioptic pulmonar

 
Bronhoscopie: biopsie transbronsica Biopsie chirurgicala deschisa (standard de

Biopsie cu ac fin sub CT (leziuni solide) aur)

 Toracoscopie

– Aspecte histopatologice

Specifice
 
Colagenoze Sarcoidoza
 
Vasculite LAM

 Idiopatice – 4 tipuri histologice

 Pneumonia interstitiala obisnuita (UIP) - FPI

 Pneumonia interstitiala nespecifica (NSIP)

 Pneumonia interstitiala acuta (AIP)

Pneumonita de organizare criptogenica (COP)

Fibroza pulmonara idiopatica (FPI)

– Clinic: 45-64 ani


 Dispnee progresiva de efort

 Crepitante uscate bazale

– Rx: reticulo-nodular


– HRCT: leziuni subpleurale, fibroza, bronsiolectazii, microchiste aerice (“fagure de miere”)



– LBA

 Celularitate mixta

 Neutrofile 10-30%

– Absenta altor elemente anamnestice si de lab



– Evolutie

 Declin functional (CVF)

 Deces in cca 4 ani de la diagnostic
– Complicatii

 Insuficienta respiratorie cronica hipoxemica, CPC

Pneumotorax, infectii …

Evolutie clinica

– Variabila in functie de etiologie


 Stabilizare

 Evolutie in pusee

 Degradare progresiva continua

– Complicatii

 Insuficienta respiratorie cronica hipoxemica

 HTP, cord pulmonar cronic

 Infectii (imunosupresie cortizonica)

– MANIFESTĂRI CLINICE  POZE

DIAGNOSTIC PARACLINIC


Tomografia computerizată pulmonară:
standard de aur imagistic
 
Radiografie pulmonară: relevă aspect de sticlă mată, reticulo-nodular fin, reticulo-nodular grosier,

aspect de figure
 Probe de laborator: VSH, Ig serice, complexe imune circulante

 Spirometrie: capacitatea pulmonară totală, capacitatea vitală, volumul rezidual

 Bronhoscopie: biopsie și lavaj bronhoalveolar (alveolita neutrofilic eozinofilică).

– DIAGNOSTIC

- Semiologia aparatului respirator

Sindrom pleural
Sindrom mediastinal
Cancer bronhopulmonar

• Conf. Dr. Laura Iliescu

• 2017

• Sindrom pleural

• Sindrom pleural- definitie, notiuni

• Sindromul pleural = ansamblul de simptome şi semne clinice determinat de inflamaţia sau îngroşarea
pleurei, de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală.

• Sindromul pleural apare:

• Ca urmare a unor patologii pulmonare

• Ca urmare a unor patologii sistemice;

• Rareori de sine stătător.

• Pneumotorax

• Hidropneumotorax

• Pleurita

• Pleurezie

• Notiuni anatomice si fiziologice - Pleura

• Seroasa compusa din doua foite

• Pleura parietala

• Pleura viscerala

• Creeaza un spatiu virtual – Spatiul pleural

• Acopera tot plamanul pina la nivelul hilului

• Formeaza ligamentul triunghiular

• Patrunde la nivelul scizurilor

• Vascularizatie arteriala pleura viscerala : arterele bronsice

• Vascularizatie arteriala pleura parietala :

arterele intercostale,
mamare interne

• Inervatie senzitiva : numai la nivel parietal

• Structura si functia pleurei

• Formata din celule mezoteliale (strat monocelular la suprafata pleurei parietale si viscerale)

• Membrana bazala – Tesut interstitial submezotelial

• Functii

• Aparare locala infectii, inflamatie, tumori, particule inhalate (azbest)

• Recrutare celule imune

• Regleaza coagularea, fibrinoliza intrapleurala

• Participa la drenajul lichidului pleural si a produsilor de degradare

• Functiile pleurei

• Rol mecanic: cavitatea pleurala este « virtuala » (15-30 ml lichid pleural)

• Transmite instantaneu variatiile de volum ale custii toracice la plaman

• Participa la distribuirea unifrorma a presiunii negative

• Previne colapsul alveolar

• Este o membrana semipermeabila (mai ales la nivel parietal)

• Asigura alunecarea intre plaman si peretele toracic

• Dezechilibrul intre productia si reabsobtia lichidului pleural genereaza pleurezia

• Sindrom pleural- entitati

• Pneumotorax – prezenta aerului in cavitatea pleurala

• Hidropneumotorax: prezenta de aer si lichid in cavitatea plaurala

• Pahipleurita: ingrosarea pleurei

• Pleurezia – prezenta de lichid in cavitatea pleurala

• In functie de aspect poate fi:

• Seroasa

• Purulenta

• Hemoragica – hemotorax

• Limfatica – chilotorax

• Examenul obiectiv in sindroamele pleurale

• INSPECTIE

• PALPARE

• PERCUTIE

• AUSCULTATIE

• Sindroame pleurale inspectie

• Bombarea unui hemitorace in caz de pleurezie/ pneumotorax

• Retractia unui hemitorace in caz de pahipleurita

• Sindrom pleural - palpare

Abolirea vibratiilor vocale

Diminuarea ampliatiilor costale

• Sindrom pleural - percutie

• Sindrom pleural- auscultatie

 Diminuarea sau abolirea

murmurului vezicular

• Pneumotorax

DEFINITIE
Pneumotoraxul defineste acumularea de aer în cavitatea pleurală
Cauze

• Pneumotorax spontan

• Pntx spontan primar – apare la tineri, sanatosi

• fact de risc fumat, inaltime mare, persoane slabe.

• recurenta: 50% in acelasi loc, 10% la celalalt plaman

• Pntx spontan secundar –BPOC, tbc, emfizem, cavitati pulmonare, chiste, pneumatocele

• Pneumotorax traumatic

• traumatisme toracice

• terapeutic

• Iatrogen -în urma toracentezelor.

• Anatomopatologic

• Pneumotorax închis -închiderea orificiului de pătrundere a aerului

• Are loc resorbţia aerului si revenirea plămânului la perete

• evoluţie favorabilă

• Pneumotorax deschis –menţinerea deschisa a locului de efractie pleurala

• are tendinţa la cronicizare

• Frecvent este necesară intervenţia chirurgicală

• Pneumotorax cu supapă – orificiului permite doar intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură

• creşterea continua a presiunii şi colabarea plămânului

• Este cel mai grav

• Fiziopatologie

• Presiunea pleurala este in mod normal negativa

• Comunicarea intre plaman sau mediul extern si cavitatea pleurala, egalizeaza aceasta presiune
• Plamanul se colabeaza si hemitoracele se destinde

• Semne
I. Semne generale

• Variaza in functie de etiologie,

• La subiectii tineri cu forma idiopatica semnele generale lipsesc

II. Semne functionale

• Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă

• Durere toracica aparuta brusc, agravata de inspir profund

• Tuse seaca, chintoasa, favorizata de modificarile de pozitie si de inspir profund

• Dispnee tot mai intensă, pe măsura acumulării de aer

• Polipnee

• Cianoză

• Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă

• Rar, pot fi asimptomatice

Examenul clinic obiectiv:

• Inspecţie: hemitorace bombat, imobil, cu ampliaţii reduse, largirea spatiilor intercostale

• Palpare: abolirea vibratiilor vocale

• Percuţie: timpanism pe partea respectivă

• Ascultaţie: murmur vezicular abolit- liniste auscultatorie, posibil suflu amforic

• exceptional : suflu amforic

Examene paraclinice:

• Radiografie toracică

• Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie

• Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă semnele date
de asocierea celor două sindroame.

• Examen radiologic

• Aspectul depinde de

• pozitia pacientului ( decubit sau ortostatism)

 • Starea plamanului

• Starea pleurei

• Cantitatea de aer

• In inspir si expir.

• Hemitorace destins

• Plamanul retractat mai mult sau mai putin concentric in jurul hilului – se vizualizeaza pleura viscerala

• Hiperclaritate avasculara intre peretele toracic si parenchimul pumonar, delimitat de o linie pleurala

• Nu se vizualizeaza efractia

• Forme clinice pneumotorax

• 1 Pneumotorax minim: simpla decolare de cativa centimetri – aceleasi semne functionale - evolutie
spontana spre vindecare

• 2. Pneumotorax bilateral -urgenta

• 3. Pneumotorax cu supapa -urgenta

• 4. Pneuomotorax survenit la pacient cu insuficienta respiratorie-urgenta

• 5.Pnumotorax cu brida – din cauza unor aderente pleurale vechi

• 6.Hemopneumotorax – urgenta- cel mai frecvent datorat rupturii unei bride

• Pneumotorax mic

• Pneumotorax mare

• Pneumotorax cu compresie mediastinala

• Emfizem/Pneumotorax

 Depisteaza cantitati mici de gaz

Depisteaza localizarile atipice

Diferentiaza pneumotoraxul de bulele de emfizem

• Abordarea terapeutica a pneumotorxului

• Tratament suportiv

• Oxigenoterapie
• Daca:

• pneumotoraxul nu se resoarbe

• simptomatologia pacientului persistă sau se agravează,

• Abord anterior la nivelul spaţiului 2 intercostal pe linia medioclaviculară sau prin abord axilar în spaţiul
intercostal 4-5, pe linia medioaxilară.

• Hidropneumotorax

• Pleurita

• Definitie

• Pleurita = inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exudative fibrinoase, neinsoţită de revărsat

pleural.

• Etiologie

• prima etapă a unei pleurezii serofibrinoase,

• o boala independentă, = “boala din Bornholm” = pleurodinia,

• determinată de virusul Coksackie grup B

• poate însoţi o boală a parenchimului pulmonar.

• Clinic

• Simptomele funcţionale

• durere toracică

• de intensitate variată, de la simpla jenă la junghi atroce,

• accentuată de tuse şi mişcările respiratorii,

• bolnavul preferă poziţia de decubit lateral pe partea afectată, pentru a limita mişcările
respiratorii,

• tusea uscată, chintoasă şi dureroasă, cu caracter iritativ

• febra moderată.

• La examenul obiectiv al toracelui

• ascultaţia => elementul esenţial: frecătura pleurală.

• Restul metodelor fizice nu aduc date semnificative pentru diagnostic.

• Pleurezia

• Definitie. Clasificare

• Pleurezia lichidiană = acumulare de fluid în exces în spaţiul dintre foiţele pleurale, însoţită de inflamaţia
pleurei.

• Poate fi

• bilaterala în special datorata unor boli sistemice

• unilaterala datorata unor patologii localizate infecţioase, neoplazice, etc.

• Poate fi:

• Mica

• Medie

• Mare

• Poate fi:

• Exudat

• transudat

• Mecanisme

• In pleura normala (pleurezii transudative, sarace in proteine)

• Cresterea presiunii hidrostatice (incarcare hidrica)

• Cresterea presiunii la nivelul interstitiului pulmonar (Insuficienta cardiaca stg)

• Cresterea presiunii negative intrapleurale (atelectazie)

• Scaderea presiunii oncotice capilare (hipoalbuminemie, sdr nefrotic)

• « aspirare » de lichid din peritoneu – ascita (canalele Ranvier)

• In pleura patologica (pleurezii exsudative, bogate in proteine)

• Cresterea permeabilitatii capilare

• Scaderea capacitatii de reabsorbtie (pahipleurita)

• Blocaj limfatic la nivel pleural (sechele radiotherapie) sau mediastinal

• Leziuni inflamatorii sau neoplazice

• Semne

• Semne generale - Depind de etiologie

 • Febra

• Transpiratii

• Alterarea starii generale

II. Semne functionale

• Tuse seaca, chintoasa, declansata la schimbarea pozitiei

• Durere cu caracter de junghi, frecvent la baza hemitoracelui, mai accentuata in inspir profund sau la
tuse, accentuate de schimbarea pozitiei, cu iradiere in scapula

• Dispnee cu tahipnee superficiala

• Daca pleurezia este in cantitate mare/ exista o patologie pulmonara subiacneta

• Decubit lateral pe partea cu pleurezia

• Examen obiectiv
III. Simptome

• Inspectie: imobilitate hemitoracelui

• Palpare: abolirea vibratiilor vocale

• Percutie: matitata franca

permite estimarea caltitatii pleureziei

• Auscultatie: abolirea murmurului vezicular, eventual frecatura pleurala

suflu pleuritic in portiunea superioara

Trepiedul patognomonic: abolirea murmurului vezicular +

abolirea vibratiilor vocale+
matitate

• Explorari complementare

• Radiografie

• Ecografie

• CT

• Toracocenteza

• Radiografie toracica

• Pleurezie « libera » (neinchistata)

• Opacitate foarte densa, omogena, ce impinge mediastinul si uneori diafragmul (aspect de cupola
inversata)

• Disparitia limitei cupolei diafragmatice si umbrei cordului pe stg (semnul siluetei)

• Curba lui Damoiseau

• FARA bronhograma aerica

• Mobila cu pozitia bolnavului

• Diagnostic diferential cu atelectazia

• Pleurezie mica

• Pleurezie medie

• Pleurezie mare

• Cazuri particulare

• Pleurezia cloazonată (închistată)

• datorată aderenţelor pleurale localizate, care izolează unele regiuni pleurale.

• Rx: opacităţi bine delimitate, închistate posterior, care formează un unghi obtuz cu peretele toracic.

• Pleureziile interlobare

• se colectează la nivelul scizurilor

• formează opacităţi biconvexe bine delimitate

• pot mima aspect tumoral.

• Pleureziile subpulmonare

• decelate în ortostatism, între baza plămânului şi cupola diafragmatică,

• pot mima un hemidiafragm ascensionat.

• Pot fi puncţionate sub ghidaj ecografic.

• Pleurezie subpulmonara

• Pleurezie inchistata

• Pleurezia interlobara

• Daca diagnosticul este dificil

• Mobilitate in functie de pozitie

• Pleureziile mici = numai pe profil

• Cliseu in decubitus lateral (incidenta lui Müller +/- Trendelenbourg )

• CT ++++

• Ecografie pleurala

• CT

• Da diagnosticul de pleurezie

• Densitate hidrica (0 UH)

• Permite analiza pleurei si a altor structuri

• Diagnostic diferential

• Atelectazie completa

• NU SUNT ABOLITE VIBRATIILE VOCALE

• Rx: atractia mediastinului

• Pahipleurita (CT +++ sau echo +)

• Pleureziile interlobare sau inchistate ≠ opacitati

• parenchimatoase (CT+++)

• Paralizie frenica (epansament subpulmonar)

• Semne de gravitate

• Toracocenteza

• Confirma pleurezia

• Poate da dg definitiv in ≈ 20 % din cazuri

• Orienteaza diagnosticul in ≈ 55 % din cazuri;

• Permite distinctie intre transudat si exsudat in 95 % din cazuri .

Indicatii:

• Orice pleurezie fara diagnostic cert

• Pleurezie prost tolerata

Contraindicatii: (relative pt cei cu experienta)

• Boli hemoragice

• Tratament anticoagulant
• Ventilatie Asistata

• Pleurezii de origine cardiaca (Atentie Contarini !!!)

• Tehnica

• Ac Boutin sau un cateter sau ac se seringa

• Anestezie locala

• Pozitionarea pacientului esentiala

• Reperaj ecografic util

• Ideal:

• Posterior

• Sub virful scapulei

• Anterior NICIODATA sub mamelon

• Dezinfectie locala

• Anestezie locala cu xilina 1%

• Atropina sc pentru prevenirea socului pleural

• Sedativ = Dormicum

• Marginea superioara a coastei inferioare

•
• Trei intrebari in fata unei pleurezii

• Trebuie sa punctionam pleurezia ?

• In marea majoritate a cazurilor DA

• NU DACA

• Pleurezii minime (<10 mm in Müller) ; 10-15 mm ghidaj Echo

• Insuficienta cardiaca evidenta DOAR DACA

• Lichid unilateral

• Absenta cardiomegalie

• Dureri pleurale

• Hipertermie
 • Absenta ameliorarii dupa tratament corect condus

• Este un exsudat sau un transudat ?

• Care este etiologia exsudatului ?

• Analiza lichidului

• Macroscopic

• Numaratoare elemenelor figurate si formula leucocitara

• Pe lama sau pentru automat (hemoleucograma)

• Examen citologic (Anapat)

• lichid pe Anticoagulant sau

• etalare directa si fixare cu alcool 50°

• Microbiologie (nu sistematic)

• Cultura (medii de cultura pt )

• Citometrie in flux

• Biochimie

• Proteine - albumine ( + cele din sange in aceeasi zi )

• Glucoza (+/- Bilirubina - Colesterol - Amilaza - Ac. hialuronic – alti markeri)

• Exudat- transudat: criteriile Light

• Diagnostic etiologic
Aspectul macroscopic al lichidului

• Lichid clar: transudat sau exsudat (pH <7.2 = purulent in scurta vreme!!!)

• Lichid tulbure sau purulent : pleurezie purulenta = empiem= piotorax

• Lichid hemoragic

• Hematocrit < 14% = hematic = > malignitate posibila

• 60 % din lichidele hematice sunt maligne

• 60 % din pleureziile maligne au lichid hematic

• Hematocrit > 14 % (sau 40% din Ht sistemic) = hemotorax

• Orientare diagnostica dupa aspect macroscopic

• Lichid laptos : chilotorax sau pseudochilotorax

• Lichid verzui: pleurezii reumatoide

• Lichid brun: aspergiloza

• Lichid maroniu inchis (« ciocolata »): abces amibian

• Lichid foarte viscos: (acid hialuronic) = mesotheliom= rarisim

• Miros putrid: infectie cu anaerobi

• Diagnostic: Transudat

• Proteine scazute (<30 sau chiar 20 g/l) putine celule < 1000/mm3 LDH scazut

• Atentie la pacientii care sunt tratati cu diuretice (pot creste protidele) dar LDH ramane scazut

• Insuficienta cardiaca stanga

• Cel mai frecvent diagnostic

• Ciroza hepatica

• Secundara unei ascite

• Dializa peritoneala

• Sindrom nefrotic (hipoalbuminemie)

• Atelectazii

• Diagnostic: Exudat
1. boli infectioase:
- tuberculoza;
- infectii bacteriene, virale, fungice, parazitare;
2. boli neoplazice:
- mezoteliom;
- metastaze;
3. boli de colagen:
- lupus eritematos sistemic;
- artrita reumatoida;

• PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE

• Este o acumulare de exudat lichidian in cavitatea pleurala asociata cu prezenta leziunilor tuberculoase
specifice pleurale.
• In functie de aspectul radiologic al parenchimului pulmonar, pleureziile serofibrinoase tuberculoase se impart
in:

• pleurezii aparent autonome (fara leziuni pulmonare tubersuloase coexistente);

• pleurezii serofibrinoase tuberculoase de insotire, asociate leziunilor pulmonare active sau aparent
inactive.

• Debutul este polimorf:

• poate fi acut cu junghi toracic, febra, tuse, dispnee, precedat sau nu de semnele generale de
impregnare bacilara sau de nevralgie intercostala.

• poate fi un debut lent, progresiv.

• Examenul fizic + radiologic:

• Sindrom lichidian pleural;

• Toracocenteza : 3/4 din cazuri - lichid pleural serofibrinos (restul - lichid sero-hemoragic, turbid), care este
exsudat cu limfocite predominante (peste 80%).

• Baciloscopia in lichid- rareori pozitiva 5%

• Culturile din lichid - pozitive in numai 20% cazuri

• Diagnosticul de certitudine:

• examenul histopatologic al pleurei (biopsie pleurala): granulom tuberculos.

• culturile pe medii specifice din tesutul pleural sunt pozitive in proportie de 50%.

• PLEUREZIILE HEMORAGICE

• Pleurezia neoplazica

• Pleurezia postembolica

• PLEUREZIA NEOPLAZICA

• lichid hemoragic sau serohemoragic;

• Clinic: agravarea dispneei, dureri pleurale, agravarea nemotivata a tusei.

• Toracenteza : exsudat serohemoragic sau citrin, cu : hematii câteva sute pâna la 100.000/mm3, leucocite
intre 2500-5000/mm3 cu predominanta limfocitelor, celule maligne; biochimia lichidului pleural : glucoza
normala, LDH crescuta (valorile mari ale LDH orienteaza diagnosticul catre o pleurezie neoploazica).

• citologia pozitiva pentru celule maligne + in 40% din cazuri

• Biopsia pleurala oarba- ecoghidata.

• Tumorile pleurale metastatice cu punct de plecare extratoracic

• ***Pleurezii asociate cu o tumora

• NU sunt neoplazice
Atelectazie

Blocaj limfatic prin invazie mediastinala sau radioterapie

Embolie pulmonara

Parapneumonice (pe obstructie bronsica)

Dg important = pacient poate fi operat !!!

• PLEUREZIA POSTEMBOLICA

• Triada:

• flebotromboza profunda, de obicei femuro-iliaca sau a venelor gambei;

• tablou clinic de infarct pulmonar: junghi toracic intens, hemoptizie, subfebrilitate, imaginea
radiologica caracteristica;

• pleurezie mica sau medie, rapid regresiva, unilaterala de obicei, cu lichid serohemoragic, citologie
nespecifica.

• In cazurile indoielnice, diagnosticul de tromboembolism se bazeaza pe scintigrafie pulmonara si angiografie

pulmonara

• PLEUREZIILE SEROASE

• Pleurezia din boli inflamatorii sistemice

• Pleurezia din LES

• Pleurezia din poliartrita reumatoida

• Pleurezia din boli cu anasarca

• Insuficienta cardiaca

• Ciroza hepatica

• Sindrom nefrotic

• Malabsorbtie

• Pleurezia postmedicamentoasa

• PLEUREZIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

• poate fi singura manifestare toracica a LES

• Se poate asocia cu pericardita sau cu leziuni infiltrative pulmonare, prin vasculita sau infectie pulmonara.
• Revarsatul pleural : exsudat serofibrinos (foarte rar hemoragic)

• citologie mixta (limfocite, mezotelii, rare polinucleare, celule lupice uneori)

• biologie sugestiva: glucoza normala, complement scazut, mai ales fractiunile C3-C4, prezenta
factorilor antinucleari.

• PLEUREZIA DIN POLIARTRITA REUMATOIDA (PR)

• Determinarile pleurale sunt mult mai rare in poliartrita reumatoida decât in lupusul eritematos sistemic

• Apar in special la barbati (desi poliartrita reumatoida este mai frecventa la femei), intr-un puseu evolutiv al
unei poliartrite reumatoide vechi, seropozitive.

• Evolutia este trenanta, cu regresie in câteva luni.

• Exudat pleural:

• de obicei unilateral

• de volum mediu

• lichid serocitrin, opalin sau chiliform

• citologie necaracteristica (predominanta limfocitelor sau celularitate mixta),

• biochimie sugestiva; concentratii scazute de glucoza (mai putin de 20-30 mg%), cu valori crescute
ale LDH-ului, cu prezenta factorilor reumatoizi.

• Pleuroscopia sau biopsia pleurala ne ajuta la diagnosticul etiologic prin evidentierea nodulilor pleurali, cu
aspect de granulom reumatoid tipic.

• PLEUREZII CU ORIGINE SUBDIAFRAGMATICA

• Datorita conexiunilor transdiafragmatice, pot apare pleurezii intr-o serie de boli inflamatorii subdiafragmatice:

• abces subfrenic

• abces hepatic

• chist hidatic hepatic supurat

• perforatii gastrointestinale

• pancreatite acute si cronice.

• CHILOTORAXUL

• Chilotoraxul este revarsatul pleural care rezulta din acumularea de limfa in cavitatea pleurala, ca urmare a
unei afectari a canalului toracic de cauze:
 • Congenitale

• Traumatice

• Obstructive: limfoame mediastinale; metastaze ganglionare mediastinale.

• Pleurezii purulente

• Empiemul pleural se defineste prin prezenta in cavitatea pleurala a lichidului infectat sau a puroiului.

• Circumstantele de aparitie : traumatisme, pleurotomii, fuzarea unui abces subdiafragmatic sau a unui abces
pulmonar.

• Bacterii : Stafilococus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,

Pneumococus si bacterii anaerobe.

• Clinic:

• debutul poate fi insidios, legat de pneumopatia sau infectia bronho-pulmonara initiala

• sau debut acut cu febra mare, junghi toracic, tuse, alterarea starii generale, scadere ponderala;

• percutie : matitate

• auscultatoriu : abolirea murmurului vezicular.

• Radiografia pulmonara : revarsat pleural.

• Punctia pleurala : lichid purulent sau cu > 5000 leucocite/mm3, cu predominenta polimorfonuclearelor,
proteine > 3g%, concentratie scazuta de glucoza (sub 20mg%).

• Examenele bacteriologice si culturile.

• Sindromul mediastinal

• Anatomie

- Limitele mediastinului:

- Anterior: plastronul sterno-costal

- Posterior: coloana vertebrala

- Baza: diafragmul

- Superior: defileul cervicomediastinal

- Lateral: pleurele mediastinale

- 9 cadrane:

- In plan sagital:

- Mediastin anterior: in fata axului traheobranic

 - Mediastin mijlociu: contine axul traheobronsic

- Mediastin posterior: in spatele axului traheobransic

- In plan transversal:

- Mediastin superior: pana la arcul aortic

- Mediastin mediu: de la arcul aortic la bifurcatia traheala

- Mediastin inferior: de la bifurcatia traheala la diafragm

• MEDIASTIN

• Particularitati

• Spatiu anatomic stramt: orice process expansiv poate determina compresie

• Sediul a numeroase relee ganglionare

• Poate fi sediul unor relicve embrionare

• Explorare specifica: mediastinoscopia

• Continut

• Examen clinic

• Anamneza:

• Manifestari dureroase:

• Rar de tip anginos

• Frecvent de tip nevralgic: dureri intercostale, cervicobrahiale

• Manifestari respiratorii:

• Dispnee permanenta si accentuata la efort

• Dispnee inspiratorie cu tiraj si cornaj

• Dispnee pseudoastmatiforma

• Tuse chintoasa, rara hemoptizie

• Alte manifestari:

• tulburari nervoase, cefalee, tulburari vizuale, vertij= afectarea intoarcerii venoase

• Disfagie= compresie esofagiana

• Disfonie= pareza de recurrent, m.a. stanga

• APP: medicale/ chirurgicale

• Examen clinic

• Insuficienta respiratorie- data de atelectazie

• Compresie pe VCS: capilare vizibile anormal la baza toracelui anterior, mici teleangiectazii reticulo-stelate
posterior, ingrosarea gatului, impastrarea foselor supraclaviculare

• Semne cardiovasculare: asimetrii de puls

• Sindrom Claude- Bernard- Horner: mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala

• Semne de afectare radiculara a unui membru superior

• Osteopatie pneumica hipertrofianta: hipocratism digital anomalii Rx periostale oase lungi

• Tegumente: neurofibroame sau neuromiolipoame

• Metode diagnostice

• Radiografie

• CT

• Tranzit baritat- opacifierea esofagului

• Angiografie clasica- opacifiere structuri vasculare

• Biopsie cu ac fin

• NU intra in patologia mediastinala: leziuni cord, aorta, VCS, VCI, ramurile crosei Ao, leziuni pericardice

• Patologia mediastinului anterior

• Superior: Gusa intratoracica

• Rx: opacitate latero-traheala care comprima traheea

• Mijlociu: tumori timice

• Rx: opacitate supracardiaca depasind lateral mediastinul

• Inferior:

• Chisturi serosae pleuripericardice

• Hernie retrocostoxifoidiana

• Patologia mediastinului mijlociu

• Adenopatii

• Maligne: LNH, LH, metastaze ganglionare

 • Benigne: sarcoidoza, tuberculoza, infectii acute, toxoplasmoza, pneumoconioze

• Chisturi bronhogene

• Chisturi seroase

• Neurinoame: nerv frenic, vag, plex peribronsic, lipoame, fibroame

• Anevrisme de aorta

• Carcer bronhopulmonar primitive

• Mediastinita fibroasa

• Tumori pleurale

• Patologia mediastinului posterior

• Tumori neurogene: ganglionare, neuofibroame, simpatoblastoame, schwannoame

• Tumori rare: meningocel

• Chisturi paraesofagiene,

• Mioame esofagiene

• Gusa retrotraheala

• Tumori tesut conjunctiv

• Pseudotumori si afectiuni de vecinatate:

• False tumori mediastinale:

• Mase pulmonare retrohilare

• Chisturi hidatice

• Opacitati mediastinale posterioare netumorale:

• Anevrisme de aorta ascendenta

• Megaesofag

• Gusa retrosternala

• Mediastin largit

• Penumomediastin= emfizem mediastinal

Etiologie

• Tract respirator superior

• Infectii cap si gat

 • Fracturi ale oaselor faciale

• Traumatisme hipolaringe (mai ales intubarea)

• Proceduri stomatologice- mai ales la nivelul mandibulei

• Tract respirator inferior:

• Traumatisme

• Bronhoscopie, m.a. terapeutica (laser, biopsii)

• Pulmonar:

• Traumatisme

• Interventii chirurgicale

• Rupturi aleveolare spontane:

• Manevra Valsalva

• Obstructie locala cai aeriene

• Scufundari

• Ventilatie mecanica

• Tract gastrointestinal

• Perforatie esofagiana

• Infectii

• Mediastinita acuta

• Mediastinita necrotizanta

• Aer din afara corpului

• Traumatisme

• Interventii chirurgicale: mediastinoscopie, traheostomie, sternotomie

• Pneumoperitoneu (m.a. interventii laparoscopice pentru reducerea herniilor diafragmatice)

• 1. Pneumomediastin spontan

• La barbati tineri

• Factori predispozanti care cresc presiunea in caile aeriene => rupturi alveolare

• efortul facut cu glota inchisa: varsaturi, tuse, effort fizic

• Cresteri bruste/ mari ale volumului pulmonar: fumatul drogurilor recreationale (marijuana), inhalare
cocaine, crize epileptice
 • Obstructia localizata a cailor aeriene: tumori, corpi straini, astm, boli parenchimatoase pulmonare

• Clinic:

• Dureri retrosternale, cu caracter pleuritic, iradiate cervical sau posterior +/- dispnee, disfagie,
odinofagie, disfonie

• Modificarea tonalitatii vocii: voce cu tonalitate mai inalta, nazalizata

• Palpare: emfizem subcutanat la nivel cervical

• Auscultatie: semnul Hamman: crepitatii la nivel pericardic sincron cu bataile inimii

• Subfebrilitate

• Rx: zona radiotransparenta de-a lungul unei margini a mediastinului, frecvent marginea stanga a cordului;
CT- diagnostic mai clar

• Diagnostic diferential: cauze musculoscheletale, pleurale, pulmonare, cardiac esofagiene

• Tratament:

• Suportiv

• Al cauzei: astm, corpi straini,

• Reevaluari clinice si radiologice

• O2 suplimentar grabeste reabsorbtia aerului

• Foarte rar este necesara aspiratia cu ac

• 2. Pneumomediastin asociat ventilatiei mecanice

• Ventilatia mecanica se asociaza frecvent cu pneumomediasic si poate duce si la pneumotorax in tensiune

• Presiuni inspiratorii crescute => creste presiunea in alveole => rupture alveolelor

• Potential letal crescut datorita riscului mare de pneumotorax in tensiune

• Orice semn radiographic de pneumothorax=> toracostomie (uneori chiar profilactica)

• Mediastinita acuta

• Etiologie

• Perforatia esofagiana

• Instrumentala

• Post-emetica (sindrom Boerhaave)

• Traumatica
 • Corp strain

• Intraoperator

• Ingestie caustica

• Cancer

• Extensie directa

• Perforatie traheobronsica

• Mediastinita descendenta necrotizanta

• Extensie directa (pulmonara sau pancreatica)

• Post-sterontomie

• antracoida

• Pot fi afectate toate compartimentele mediastinale:

• Compartiment anterior- mai frecvent duoa sternotomie in chirurgia cardiac

• Compartiment mediu- in perforatia esofagiana

• Compartimentul posterior- prin extensie de la plamani sau coloana vertebrala

• Perforatia esofagiana

• Durere cu debut acut, retrosternala, dispnee, evolutie rapida spre soc.

• Tahipnee, tahicardie, febra, hipotensiune, emfizem cervical

• Diagnostic: CT

• Diagnostic diferential: ulcer perforat, pancreatita acuta, IMA, pneumonie, disecti de aorta, TEP

• Tratament : chirurgical, antibioterapie,

• Mediastinita cronica

• Mediastinita granulomatoasa: afectarea ganglinilor limfatici in infectiile cu Histoplasma capsulatum, TB, fungi

• => mase adenopatice cazoase, care pot forma granuloame mediastinale

• Pot erode peretele esofagian sau cailor aeriene=> fistule

• Pot da semne compressive

• Mediastinita fibrozanta

• Cauze: Histoplasma, M. tuberculosis, fungi, silicoza, boli autoimmune

• Simptomatologie: prin compresie/ prin erodarea altor structuri

 • Fibrosing mediastinitis may cause a variety of clinical syndromes due to the compression and/or
erosion of vital mediastinal structures by the dense fibrous tissue reaction that is present.

• Rar poate sa apara pericardita constrictiva

• DIAGNOSTIC

• Identificare pe radiografia standard a unei anomalii

• Localizarea anomaliei in unul din compartimentele mediastinului

• Determinare tip de leziune :vasculara, tisulara,chistica,tesut gras,calcificare, mixta

• Determinarea tipului de tumora

• CT +++ permite localizarea (cu ajutorul reconstructiilor axiale, sagitale ,prin tehnici de achizitie volumetrica)
=>mai multe planuri

• Permite analiza densitatii inainte si dupa administrarea substantei de contrast => diferenta de densitate =
natura tesutului din masa tumorala

• Analiza densitatii
Scala Hounsfield

• Negativa

• Hidrica(fara

• incarcare dupa injectarea subst contrast

• Vasculara (incarcare importanta)

• Tisulara

• Calcificare

• Tesut gras sau lipom

• Chist

• Non specifica :de studiat vascularizatia

• Determinarea tipului de tumora

• R M complementara in anumite conditii:

• Analiza raportului tumorii cu canalul rahidian si analiza continutului sau(tumorile mediastinului posterior +++)

• Extensia la perete

• Contraindicatii CT( IR,sarcina)

• Mediastin ( caz 1)

• Femeie tanara 33 ani cu dureri articulare si sd inflamator fara alterarea starii generale

• Mediastin ( caz 1)

• Atingerea ganglionilor cu talie < 15 mm

• Adenopatii noncompresive

• Mediastin ( caz 1)

• Mediastin ( caz 1)

• Diagnosticul adenopatiilor mediastinale:

• Chist bronhopulmonar?

• Metastaze de la tumori extra toracice?

• Limfom sau leucemie?

• Tuberculoza?

• Pneumoconioza?

• Sarcoidoza?

• Diagnostic

• Sarcoidoza ( 20% afectare parenchimatoasa tip alveolar

• Tratament cu corticoizi ; control la 3 luni prin CT – evolutie satisfacatoare

• Mediastin caz 2

• Pacient 45 ani cu tromboflebita recidivanta sub tratament cu anticoagulante si cu dureri toracice –suspiciune
de TEP infirmata prin CT in urgenta

• Mediastin caz 2

• Mediastin caz 3
• Pacient 80 ani cu tiroida marita de volum .

• Dispnee fara sindrom de cava superioara

• Dementa senila

• Mediastin caz 3

• Mediastin caz 3

• Diagnostic :gusa plonjanta

• Sp Diagnostic la CT: 100%

• Argumente :continuitatea masei mediastinale cu gl tiroida,fixarea intensa si heterogena a subst de contrast ,

devierea traheei

• Mediastin caz 4

• Pacient 70 ani, la Rx standard: opacitate mediastinala

• CT

• Mediastin caz 4

• Mediastin caz 4

• Diagnostic obtinut prin punctie sub control CT :timom malign cu metastaze pleurale

• Tumorile timice reprezinta 20% din tumorile mediastinului

• Timomul se asociaza frecvent cu boli autoimune, miastenia gravis

• Timolipoamele sunt rare

• Mediastin dosar 5

• Pacient 53 ani, spitalizat pt alterarea starii generale

• Ex obiectiv adenopatie axilara stanga voluminoasa

• Mediastin dosar 5

• Mediastin dosar 5

• Localizarea leziunii?

• Contururi?

• Cum este peretele toracic?

• Cum este pleura?

• Mediastin dosar 5
• CT abdomen)

• CT cerebral

• Diagnostic :forma f avansata de cancer bronhopulmonar

• diagnostic prin bronhoscopie

• Concluzii

• Imageria mediastinului este putin specifica

• Permite elaborarea unei suspiciuni de diagnostic impreuna cu clinica

• Cancerul bronhopulmonar

• Generalitati

• Cea mai frecventa cauza de deces prin neoplazie

• Incidenta mai mare la barbati (3:1)

• Incidenta in usoara scadere in ultimii 20 de ani (mai evident la barbati)

• Origine :

• 99% in epiteliul bronisc

• 1% in epiteliul alveolar

• Etiologie

• Factori genetici – rol minim si incomplet cunoscut. CBP este considerat a fi cauzat doar de factori de mediu.

• Cel mai important factor de risc = FUMATUL

• Activ sau pasiv

• 85% din pacienti sunt sau au fost fumatori

• Riscul incepe la >10 p.a.

• Oprirea fumatului scade riscul proportional cu durata perioadei de nefumator, dar riscul nu ajunge
niciodata egal cu al unui nefumator.

• Risc mai mare la fumatori care iau suplimente cu beta-caroten

• Etiologie -2

• Ati factori de risc

• Poluarea atmosferica

• Expunerea la agenti carcinogeni:

 • Azbest

• Radiatii

• Radon, arsenic, crom, nichel, clorometil-eteri, hidrocarburi policlice aromate,

• Incalzirea locuitei/ gatitul la foc deschis

• BPOC, deficit de alfa-1 antitripsina, fibroza pulmonara

• Cicatrici pulmonare datorate altor boli (ex. TB)

• Fiziopatologie

• Agenti cancerigeni- expunere timp indelungat => acumularea de mutatii genetice la nivel celular =>
transformare neoplazica (CARCINOGENEZA)

• Mutatii la nivelul genelor care controleaza cresterea celulara ( K-ras , MYC ) => anomalii pe receptorii
semnalelor de crestere => inhibarea apoptozei

• Mutatii care inhiba genele supresoare tumorale ( p53 , APC )

• Mutatii driver (ale genelor direct responsabile de aparitia CBP)

• EML-4-ALK, ROS-1 , BRAF , and PI3KCA

• Implicate mai ales in carcinogeneza la nefumatori

• Tinte pentru noi terapii biologice

• * Nodulul pulmonar solitar

= opacitate pulmonara unica inconjurata de tesut
pulmonar normal, fara adenopatii sau atelectazie
Dimensiuni <3 cm
(peste 3cm= masa pulmonara= frecvent neoplazie)

• * Nodul pulmonar solitar- diagnostic diferential

• Tumori maligne

• Cancer bronhopulmonar

• Carcinoid

• Limfom pulmonar

• Sarcom pulmonar

• Plasmocitom

• Metastaza unica

• Tumori benigne

• Hamartom

• Adenom
 • Lipom

• Granulom infectios:

• TB

• Histoplasmoza

• Coccidiomicoza

• Echinococcus

• Granulom non-infectios

• Poliartrita reumatoida

• Wegener

• Sarcoidoza

• Altele:

• BPOC

• Abces

• Silicoza

• Fibroza/ cicatrice

• Hematom

• Pneumonie sferica

• Infarct pulmonar

• * Metode de evaluare

• Rx

• CT

•
lavaj
Bronhoscopie +

• Biopsie

• Excizie

Evaluarea pacientilor trebuie sa ia in calcul si riscul de CBP al acestora.

• Urmarirea prin imagistica a NPS

• Pacient fara FR pt CBP

• ≤ 4 mm: fara follow-up.

• 4-6 mm: reevaluare la 12 luni

• Fara modificari=> fara reevaluare ult.

• 6 to 8 mm: reevaluare la 6-12 luni

• Fara modificari => reevaluare la 18-24 luni

• > 8 mm: CT seriate la 3, 6, 12 si 24 luni.

• Pacient cu FR pentru CBP

• ≤ 4 mm: o data la 12 luni.

• 4- 6 mm: la 6-12 luni,

• Fara modificari => la 18-24 luni

• 6 - 8 mm: la 3-6 luni, la 9-12 luni, la 24 luni.

• > 8 mm: CT seriate la 3, 6, 12 si 24 luni.

• Probabilitatea de neoplazie

• Tumori pulmonare maligne

• Clasificare

• Carcinom pulmonar cu celule mici (SCLC)- 15% din cazuri

• Celule mici, fusiforme, in “ bob de orez”

• Celule cu capacitate endocrina= > sindroame paraneoplazice

• Carcinom macrocelular (non-small cell lung cancer NSLCL)- 85% cazuri

• Scuamos

• Pattern de crestere endobronsic (principal/ lobara/segmentara) => obstructie

• Adenocarcinom

• Cel mai frecvent tip histologic

• Mai ales la femei si nefumatori

• Localizare la periferie (in unele cazuri pe leziuni cicatriceale), cu invazia pleurei (dg. dif. cu
mezoteliomul)

• Carcinom cu celule mari

• Cel mai slab diferentiat

 • Tumori sarcomatoase

• Carcinoid

• Metastaze pulmonare

• Clinic

• TUSEA

• In 80% in cazuri

• Cel mai important simptom precoce

• La fumatori: modificari in caracterul si frecventa tusei

• De obieci uscata/ cu sputa foarte putina (mecanism= iritatie vagala)

• Sputa purulenta => suprainfectie

• HEMOPTIZIA

• In 70% in cazuri

• Striuri sanguinolente

• Clinic- 2

• Durere toracica

• Prin invazia tesuturilor vecine

• Este persistenta si progresiva

• Tumora poate invada: pleura, mediastinul, traheea, bronhiile mari, peretele toracic

• * tumora Pancoast = tumora de varf pulmonar care invadeaza peretele toracic- invadeaza domul
pleural, erodeaza coastele 1 si 2, invadeaza plexul prahial de aceeasi parte => dureri in umar si
partea interna a membrului superior respectiv.

• + sindrom Claude Bernard Horner (invazie simpatic cervical)=> mioza unilaterala+

enoftalmie + ingustarea fantei palpebrale; uneori lipsa reflexului de sudoratie pe hemifata,
umar si partea superioara a toracelui ipsilateral

• +edem de brat – prin compresia VCS

• Tumora Pancoast + sindrom CBH + edem brat = sindrom Pancoast- Tobias

• Clinic-3

• Dispnee

• Prin obstructia bronsiilor/ traheei

• Pneumonie trenanta

• Metastaze (ganglioni laterocervicali)

• Scadere in greutate

• Raguseala persistenta

• Prin invazia nervului laringeu recurrent=> pareza de o coarda vocala

• Disfagie (prin compresie esofagiana)

• Semne cardiovasculare

• Pericardita (uneori tamponada)

• Examen obiectiv

• Semne date de dezvoltarea tumorii in vecinatea/ in interiorul bronhiilor

• Semne obstructive:

• Raluri sibilante, uneori ronflante, cu localizare fixa

• Emfizem localizat (tumora actioneaza ca o valva, nu lasa aerul sa iasa in expir)

• Pneumonie prelungita, trenanta/ recidivanta, in acelasi loc

• Sindrom de lob mediu- prim compresia data de ganglioni metastatici

• Daca obstructia este completa => atelectazie segmentara/ lobara/ colaps pulmonar total.

• Examen obiectiv -2

• Semne date de invazie

• Invadeaza pleura => pleurezie neoplazica- hemoragica sau serofibrinoasa

• Se reface rapid dupa evacuare

• * orice pleurezie hemoragica, care evolueaza afebril – necesita biopsie pleurala

• Daca evolueaza cu febra- posibil pleurezie TB

• Comprima VCS => “ edem in pelerina” – fata + umeri

• Fata usor cianotica si congestionata

• Circulatie colaterala toracica

• Turgescenta jugularelor

• Dilatarea venelor bratelor

• Invazie in pericard => pericardita => dispnee + semne ICC

 • Disfagie

• Disfonie

• Pareza de intestin -> constipatie (prin invazia nervului vag)

• Examen obiectiv -3

• Manifestari ale metastazelor

• Ganglionare (hilateri, cervicali, supraclaviculari, prescalenic)

• => adenopatii

• Cerebrale => cefalee, edem de fund de ochi, atacuri epileptice, tulburari de personalitate

• Osoase=> dureri intense, fracturi pe os patologic

• Medulare = carcinomatoza medulara

• Inhibarea dezvoltarii tuturor liniilor celulare (mieloftizie); primul semn= anemia

• Suprarenaliene => sindrom Addison

• Hepatice (frecvent): hepatomegalie, cresterea fosfatazei alcaline, icter

• Examen obiectiv -4

• Manifestari paraneoplazice

• Secretie de ACTH=> sindrom Cushing

• Secretie de ADH => retentie de apa=> hiponatremie de dilutie (sindrom Schwartz- Bartter)

• Secretie de STH + gonadotropine

• => degete hipocratice (in bat de toba + unghie concava)

• => hipertrofie de periost extremitati distale radius/ulna tibie/peroneu => tumefatie

• Asociere degete hipocratice + hipertrofie periost= osteopatia hipertrofica pulmonara =

patognomonica

• Stimulare hipofizara => ginecomastie

• Semne neurologice:

• Degenerescenta cerebeloasa => sindrom cerebelos

• Mielopatie

• Neuropatie

• Miopatie

• Sindrom miastenic + cancer pulmonar = sindrom Eaton- Lambert

• Examen obiectiv- 5

• Manifestari paraneoplazice

• La nivelul pielii

• Dermatomiozita

• Acantozis nigricans (placi dure, negre, la nivelul pliurilor)

• Vascular => tromboflebita persistenta migratori, frecvent superficiala

• = semnul Trousseu

• Explorari paraclinice

• Rx

• Tumori hilare

• Tumori periferice

• Carcinomatoza miliara

• Explorari paraclinice - 2

• CT cu sc.iv.

• Explorari paraclinice- 3

• PET-CT

• Explorari paraclinice- 4

• Examenul sputei

• Bronhoscopie cu lavaj bronho-alveolar

• Vizualizeaza tumora

• Permite biopsia

• Explorari paraclinice- 5

• Punctie- biopsie transtoracica

• Mai ales noduli solitari periferici

• Biopsia metastazelor

• Stadializare SCLC

• Stadiu localizat : tumora pulmonara + metastaze ganglionare toracice ipsilaterale (sa incapa in acelasi camp
de iradiere la radioterapie)
 • 25-30% din pacientii cu SCLC

• Stadiu extensiv: tumora pulmonara +

• Metastaze ganglionare contralaterale/ diseminate

• Pleurezie

• Metastaze

• Tratament - SCLC

• Chirurgical- discutabil

• Rezectia tumorilor mici

• Rezectia tumorii restante dupa chimioterapie

• Chimioterapie

• Raspuns mai bun decat NSCLC

• Supravietuire: 7-9 luni

• Etoposid + cisplatin

• Radioterapie

• In asociere cu chimioterapia => supravietuire medie 23 luni; supravietuire la 5 ani 27%

• !!! Toxicitate cumulata- mielosupresie, esofagita

• Radioterapie profilactica pentru metastaze cerebrale

• Radioterapia metastazelor- paliativa/ simptomatica

• Stadializare NSCLC- TNM

• Statii ganglionare accesibile prin mediastinoscopie

• Tratament NSCLC

• Chirurgical

• Da, oricand se poate!

• Lobectomie

• Segmentectomie pentru T1No

• Rezectie pulmonara totala (+ ganglioni limfatici)

• Rezectie de perete toracic

• Chimioterapie
• Radioterapie