Curs 22 Boli infecţioase

Holera
= boală infecţioasă intestinală acută,produsă de vibrionul holerei,caracterizată clinic prin:
-diaree cu deshidratare masivă şi colaps
-alterarea profundă a stării generale şi o evoluţie severă
-istoric:
-patria holerei = India->delta fluviului Gange şi Brahmaputra,ţările vecine din sudul Asiei
-au fost până azi 7 pandemii,ultima plecată din Indonezia,determinată de vibrionul ElTor (1961)
-importanţa bolii->dacă nu se diagnostichează şi se tratează este letală în proporţie de 50-80%
-etiologie : vibrionul holeric
-descoperit de Koch în 1883
-bacil G (-),încurbat,prezintă la capăt un cil
-structura:
-atg.flagelar specific de grup
-atg.”O” somatic,specific de tip->stă la baza clasificării vibrionilor în 6 serogrupuri,notate 1-6
-în aceste serogrupuri există 70 serotipuri
-holera propriu-zisă este dată de serogrupul O1 care conţine 2 tipuri:
-clasic
-ElTor->descoperit în 1905 în localitatea ElTor din Arabia Saudită
-biotipul ElTor se deosebeşte de cel clasic prin:
-rezistenţă la polimixină
-rezistenţă faţă de fagul IV Mukerjée
-aglutinarea hematiilor de pui
-mai rezistent în mediul extern
-determină mai multe infecţii uşoare şi mai mulţi purtători sănătoşi (trăieşte mai mult timp în
intestin)
-ambele biotipuri au 3 serotipuri:
-Ogawa
-Inaba
-Hikojima
-sursa de infecţie:
-omul bolnav cu manifestări clinice
-convalescenţii
-purtătorii sănătoşi
-incidenţa:
-6 milioane cazuri/an
-600.000 spitalizări/an
-120.000 decese/an
-în România->Delta Dunării
-transmitere fecal orală->apă,alimente contaminate,veselă,coabitări între persoane fără igienă,consum de
moluşte semipreparate
-patogenia:
-vibrionul holerei ajunge în lumenul intestinal->penetrează stratul de mucus->aderă pe suprafaţa
celulelor enterale->se multiplică->eliberează toxine prin care acţionează
-toxina este alcătuită din 2 fragmente : A şi B
-prin fragmentul B se leagă de receptorii de pe celule (GM1 = monosialozid gangliozid)
-după fixare acţionează prin fragmentul A ce pătrunde în celule->↑ adenilciclaza celulară->↑ cAMP
->modificarea funcţionalităţii celulei din absorbantă în secretantă
-se elimină apa,Na+,K+,Cl- în lumen->scaune diareice cu aspect de zeamă de orez->deshidratare
masivă + ↑ vâscozităţii sângelui->îngreunarea circulaţiei
-prin pierderea K+->afectarea musculaturii netede şi striate:
-pareze intestinale->meteorism
-afectarea miocardului
-crampe musculare
 -absorbţia pt.glucide şi aminoacizi este normală (în terapie se folosesc pt.rehidratarea parenterală
glucoză şi aminoacizi)
-pierderile de electroliţi şi apă duc în final la colaps,şoc hipovolemic
-organismul sintetizează IgM şi IgG faţă de toxină şi vibrionul holeric şi IgA la nivel intestinal
-tablou clinic:
-incubaţie : de la câteva ore până la 4-5 zile (rar)
-depinde de doza infectantă,reactivitatea organismului şi agresivitatea agentului patogen
-activitatea agentului patogen este dependentă de
-dacă aciditatea gastrică este bună->doza infectantă este de 108 germeni
-dacă se administrează 2 g de bicarbonat->doza infectantă este de 104 germeni
-debutul este brusc:
-scaune diareice,vărsături->asemănătoare cu zeama de orez,fără miros sau cu miros de peşte
-peste 15-20 scaune pe 24 h
-usu.nu prezintă febră (doar 1/4 din cazuri prezintă febră)
-nu prezintă colici abdominale şi nici tenesme
-perioada de stare->3 stadii:
1. stadiul diareic
-persistă scaunele diareice apoase,vărsăturile
-semne de deshidratare:
-sete
-uscăciunea mucoaselor şi tegumentelor
-ochi înfundaţi în orbită
-pliu cutanat leneş->dispare elasticitatea
-„mâini de spălătoreasă”->se încreţesc
-tahicardie
-↓ TA
2. stadiul de colaps,şoc
-puls imperceptibil
-TAS < 80 mmHg
-extremităţi reci,cianotice,marmorate
-oligurie,anurie->tulburarea perfuziei renale
-iniţial suferinţă renală minimă;dacă nu se intervine->alterare ireversibilă->insuficienţă renală
acută
3. stadiul de reacţie a organismului
-simptomele dispar/remit treptat
-bolnavul reia funcţiile organismului la parametrii normali
-formă particulară->sicca:
-pacientul nu prezintă scaune diareice
-patogenie : ↓ K+->pareză intestinală->apă şi electroliţi în lumenul intestinal fără diaree
-clinic : meteorism,febră
-tratament : administrare parenterală de K+
-complicaţii:
-bronhopneumonie
-otite
-suprainfecţii cu alţi germeni
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH fals ↑ datorită agentului patogen şi ↑ vâscozităţii sângelui
-leucocitoză cu neutrofilie
-diagnostic de certitudine->izolarea agentului patogen (coproparazitologic)
-culturi pe medii speciale->recoltare din lichidul de vărsătură,scaun
-determinarea fragmentelor antigenice prin ELISA
-determinarea de Ig specifice
-diagnostic diferenţial:
-toxinfecţiile alimentare cu mecanism enterotoxigen->Salmonella,Stafilococ
-dizenteria bacteriană
-enterocolita din disbiozele intestinale după administrare de antibiotice
-enterocolita cu E-coli patogen
-diagnosticul diferenţial al formei sicca:
-ocluzie intestinală
-megacolon toxic
-botulism
-saturnism
-peritonită
-tratament:
a) patogenetic->corectarea deshidratărilor
-clasificarea sdr.de deshidratare:
-gr.I->pierdere de 5% din greutate (50 ml/kgc)
-gr.II->pierdere de 8% din greutate (80 ml/kgc)
-gr.III->pierdere de 10% din greutate (100 ml/kgc)
-soluţii de rehidratare:
-gr.I->administrare orală de Gesol (3.5 g NaCl;2.5 g NaHCO3;1.5 g KCl;20 g glucoză)
-se pune în 1 l apă fiartă şi răcită sau ceai
-gr.II + gr.III->administrare parenterală de soluţie DACA (5;4;1) (5 g NaCl;4 g NaHCO3;1 g
KCl);dacă se foloseşte la copii se adaugă 10 g glucoză
-soluţie Ringer Lactat
-tehnica de rehidratare:
1. gr.I
-se corectează prin rehidratare pe cale orală (cu soluţie Gesol) după calculul necesarului de
lichide pe 24 h
-în I oră se administrează 15 ml/kgc;în ora II 15 ml/kgc;în ora III 10 ml/kgc;în ora IV 10 ml/kgc
-în continuare apreciem cantitatea pe care o pierde şi la 4 h administrăm încă o dată şi jumătate
cât a pierdut
2. gr.II
-rehidratarea se începe pe cale intravenoasă->se administrează 25 ml/kgc/2 h,continuând apoi pe
cale orală (dacă toleranţa digestivă este bună),administrând 15 ml/kgc în următoarele 2 h
-dacă nu este posibilă alimentarea pe cale orală se administrează 15 ml/kgc i.v.
3. gr.III
-corectarea se face exclusiv pe cale i.v.
-toată cantitatea necesară trebuie administrată în 2 ore la adulţi şi în 4 ore la copii
-la adulţi:
-în primele 15 minute se administrează 40 ml/kgc
-în următoarele minute se administrează 60 ml/kgc până la 2 h
-la copii:
-în prima oră se administrează 40 ml/kgc
-în a 2-a oră se administrează 30 ml/kgc
-în orele 3 şi 4 se administrează 15 ml/kgc
-dacă se pierde în continuare,se apreciază cât pierde bolnavul şi se administrează 1.5 din cât a
pierdut
-dacă se instalează şocul->soluţii macromoleculare (Dextran),albumină umană,cortizon,
dopamină
-o rehidratare corect efectuată se apreciază pe date clinice,esp.:
-revenirea frecvenţei cardiace;
-revenirea amplitudinii pulsului;
-normalizarea TA;
-reluarea diurezei;
-refacerea turgorului cutanat.
-concomitent cu rehidratarea se corectează dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice;
reechilibrarea acidozei se face cu sol.NaHCO3 sau sol.THAM
 -dacă nu avem Gesol->se pun 5 g sare şi 20 g glucoză (zahăr) în 1 l de apă fiartă şi răcită şi se face
rehidratarea
-cantitatea de soluţii necesare pt.rehidratarea bolnavului se calculează după formula:
cantitatea soluţii = greutatea actuală * numărul de ml pierduţi (corespunzător gradului deshidratării)
+ pierderile pe care bolnavul continuă să le aibă prin scaun,vărsături,urină,transpiraţie
b) etiologic
-tetraciclină 2 g/zi la adult 3-5 zile şi 30 mg/kgc la copilul mare
-biseptol 2 * 2 tb/zi la adult şi 6-8 mg/kgc trimetoprim la copii
-ampicilină 100-200 mg/kgc
-furazolidon 4 * 100 mg/zi la adult şi 6-8 mg/kgc la copii
-quinolone->nolicin,ciprofloxacin

Trichineloza
-etiologie:Trichinella spiralis
-este un parazit
-sursa:
-animale sălbatice->porc mistreţ,urs
-animale domestice->porc,câine,pisică
-nu există la păsări
-omul se poate îmbolnăvi prin consum de carne infestată insuficient preparată termic sau semipreparată
-la animalele infectate în muşchi există larve închistate cu carcasă de calcar la periferie
-boala este frecventă la vânători
-patogenia:
-chistele sunt ingerate odată cu carnea->carcasa este digerată în stomac->larvele ajung în intestin->
copulaţie
-masculii sunt eliminaţi odată cu scaunul
-femelele se îndreaptă către peretele intestinal->trec de stratul mucos->local leziuni ale peretelui +
fenomene inflamatorii locale (PMN,eozinofile,monocite ↑)
-există 2 faze:
1. faza intestinală = etapa ce se scurge de la momentul ingerării până la apariţia leziunilor
intestinale şi diseminării sanguine a larvelor
2. faza generală
-larvele ajung în ţesuturi şi organe,esp.musculatura scheletică unde determină miozită
-în muşchi larvele se închistează asemănător cu procesul din muşchii animalelor->miozită
-sunt afectaţi muşchii intercostali,diafragmul,m.maseteri,m.linguali
-larvele pot afecta miocardul->miocardită (dar nu există larve închistate)
-la nivelul SNC larvele sunt distruse dar pot produce prin distrugere encefalite
-pt.diagnostic recoltarea trebuie să se facă din muşchii intercostali şi din deltoid la om iar la animal
din diafragm
-tablou clinic:
-incubaţia este variabilă : zile->1 lună
-depinde de cantitatea de chiste ingerate
-faza intestinală->debut usu.brusc cu febră,dureri abdominale,scaune diareice (mucoase,
sanguinolente)
-faza generală:
-febră
-scaunele diareice se pot menţine dar ↓ ca intensitate
-astenie,adinamie
-cefalee
-dureri musculare intense
-fenomene de insuficienţă respiratorie->miozita m.intercostali,a diafragmului
-afectare miocardică->miocardită->insuficienţă cardiacă
-afectare tegumentară:
-elemente eruptive cu caracter alergic
-edemul feţei
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică->consumul de carne infestată
2. date clinice
3. date paraclinice
-determinări antigenice prin recoltări de sânge
-eozinofilie (50-60% în tabloul sanguin)
-larve în scaun
-Ig specifice
-diagnostic de certitudine->examinarea alimentului (chiste în musculatură la microscopul optic)
-diagnostic diferenţial:
-boala diareică
-infecţii gripale,paragripale
-enteroviroze->miozită
-pleurodinie
-encefalită de altă etiologie
-complicaţii->deces
-tratament:
-în faza intestinală->tratament ambulatoriu
-în faza generală->spitalizare
-Mintezol (în ambele faze)->25-50 mg/kgc 5 zile (uneori 7-10 zile)
-Mebendazol (Vermox) tb.de 100 mg -> în faza intestinală
200 mg/zi 4-7 zile
-Dietilcarbamazina (Loxuran) 6 mg/kgc/zi 10 zile
-rehidratare orală +/- parenterală
-faza generală:
-se administrează concomitent şi cortizon->HHC,prednison (1 mg/kg/zi 10-14 zile)
-↓ edemul,↓ elementele eruptive
-antihistaminice : Clorfeniramin,Romergan
-antialgice