Bolile aparatului digestiv si ale glandelor anexe.

Tulburarile digestive ale sugarului (diaree, varsaturi, regurgitatii, anorexie etc.) sunt marcate de
faptul ca ele apar la varsta la care fiziopatologia este dominata de:
-cea mai intensa si accelerata crestere
-insuficienta dezvoltare a SNC cu tendinta de a generaliza procesele patologice
-adaptarea la noile conditii de viata.
Anorexia= disparitia completa a poftei de mancare. Sugarul refuza sanul sau biberonul, copii mai
mari refuza mancarea. Se poate intalni in cadrul diferitelor afectiuni febrile, cand se recomanda
o alimentatie usoara, deoarece capacitatea de digestie este alterata. Exista si o anorexie psihogena,
care tine de ambianta, de capriciile copilului, de anumite stari dezagreabile legate de actul alimentatiei.
Varsaturile= reprezinta evacuarea continutului gastric fie legat de mese (varsaturi alimentare),
fie in afara lor. Cauzele la copil sunt multiple: stari febrile de orice patologie, infectii ale
aparatului digestiv (diarei, gastroenterocolite etc.), boli chirurgicale la nivelul stomacului si
tubului digestiv unele chiar urgente (stenoza hipertrofica de pilor, apendicita acuta, peritonita
acuta, hernia strangulata, ocluzia intestinala), boli infecto-contagioase (toxiinfectii alimentare,
scarlatina ), boli ale SNC (meningite, encefalite, hemoragii meningo-cerebrale), HTA, tulburari
metabolice (uremie, coma diabetica, coma hepatica), medicamentoase (Eritromicina,
Tetraciclina, Digitala).
Varsatura cu sange se numeste hematemeza.
La sugarul mic o boala specifica manifestata prin varsaturi frecvente este Stenoza hipertrofica
de pilor= boala congenitala. Este determinata de o ingrosare progresiva a inelului muscular care
alcatuieste sfincterul piloric, aceasta ingrosare impiedicand trecerea alimentatiei spre duoden,
ducand progresiv la inanitie iar netratata la deces.
Clinic in primele 2-8 saptamani de viata copilul mananca si se dezvolta bine, apoi survin varsaturile dupa
supt, din ce in ce mai des, in cantitate mare , explozive. Nu contin bila si se insotesc de constipatie. Copilul
are un apetit vorace, dar slabeste progresiv. Prin grosimea peretelui abdominal se pot vedea miscarile
peristaltice ale stomacului care incearca sa invinga obstacolul.
Diagnosticul pozitiv este sustinut clinic dar si prin tranzit baritat.
Tratamentul este chirurgical.
Tratamentul varsaturilor in general este etiologic (combaterea febrei, dieta, interventie chirurgicala) si
simptomatic care se adreseaza direct reflexului de varsatura (Fenobarbital im. si Metoclopramid).
Cateva reguli de respectat in toate varsaturile:
-se intrerupe alimentatia
-nu se vor administra medicamente pe cale orala
-daca e necesar rehidratare prin pev.
-febra va fi combatuta prin supozitoare si bai hipotermizante.
Diareea= reprezinta modificarea scaunului ca si consistenta (va fi scazuta), insotita de cresterea
numarului lor precum si de tulburari in absorbtia apei si electrolitilor la nivel intestinal. Se
intalneste la toate varstele, cu predilectie la sugar si copilul mic, fiind o cauza importanta a
morbiditatii la aceasta varsta.
Dupa consistenta, scaunele pot fi: semilichide, lichide, mucoase, muco-grunjoase, muco-sanguinolente.
Etiologia este foarte diversa:
_greseli alimentare, mai ales la sugar (alimente neadecvate varstei, dilutii prea mari,
concentratii prea mari etc.)
_alergii alimentare
_infectii (virale= rotavirus, bacteriene= Coli patogen, Schigella, Salmonela, Klebsiela ,
parazitoze= Giardia, intoxicatii cu ciuperci etc.
_secundare altor boli (pulmonare, otice etc)
_dupa unele medicamente (Tetraciclina)
_diareea postprandiala a copilului mic prin reflux gastrocolic
_diareea de inanitie la sugar
_terenul= copii diatezici, distrofici.
S-a facut o clasificare a tulburarilor digestive dupa simptomele dominante si dupa gravitate :
a) tulburari acute:
_forma usoara= dispepsia acuta
_forma grava= toxicoza
b) tulburari cronice:
_forma usoara = distrofia
_forma grava= atrepsia.

Diareea acuta.
Diareile acute sunt boli cu etiologie bacteriana sau virala, definite ca o eliminare frecventa
de scaune diareice lichide. Sunt o problema importanta de sanatate publica atat prin frecventa lor cat si
prin complicatiile posibile, unele chiar severe precum: sindrom de deshidratare acuta (SDA) mai ales la sugar
si copilul mic si riscul de infectie sistemica cu poarta de intrare digestiva.
Aceste diarei acute reprezinta de fapt o malabsorbtie temporara de apa si electroliti, manifestata prin
accelerarea tranzitului intestinal cu evacuare de scaune modificate. In practica se descriu 4 tipuri de boli
diareice acute:
a) diarei microbiene= neinvazive.
Clinic se manifesta prin: scaune apoase, abundente, numeroase, explozive, in jet; risc major de
deshidratare acuta.
Etiologie: Eschiria coli enterotoxigen si vibrionul holeric.
b)diarei microbiene = invazive
Clinic se manifesta prin: stare generala alterata, febra, uneori convulsii, scaune in cantitate mica, gleroase
sau cu striuri de sange, uneori mucopurulente.
Etiologie= Schigella, esherikia coli enteroinvaziv, Salmonella enteridis, Campylobacter jejuni, Clostridii, etc.
Acesti microbi actioneaza fie prin enterotoxine, fie prin leziuni inflamatorii locale cu distrugerea mucoasei.
c) diarei virale
Debuteaza cu semnele unei IACRS, febra moderata, apoi scaune gleroase, uneori cu striuri de sange sau mici
cantitati de sange proaspat, varsaturi. Sunt mai frecvente iarna, iar in etiologie amintim: rotavirusuri,
enterovirusuri, adenovirusuri, virusul HIV.
d) diarei din sindromul de malabsorbtie
Etiologia cea mai frecventa a malabsorbtiei dizaharidelor este Giardia Intestinalis. Sunt diarei cu evolutie
uneori cronica (peste 14 zile).
Clinic= scaune abundente, pastoase, grasoase, anorexie, dureri abdominale, scadere ponderala. Alte cauze
ar fi: boala celiaca, sdr. de intestin scurt, deficitul enzimatic selectiv.
Toate aceste cauze, adesea asociate vor produce o reducere a suprafetei de absorbtie a alimentelor cu
malabsorbtia consecutiva si cu evolutie progresiva catre malnutritie severa.
Diagnosticul pozitiv al bolilor diareice acute se va sprijini pe:
_ o anamneza corecta cu stabilirea tipului de alimentatie, simptomele clinice , starea generala a
copilului cu evidentierea eventual a semnelor de deshidratare acuta, caracterul diareii
(examenul macroscopic al scaunului) care ne poate orienta astfel:
-diaree acuta febrila sezon iarna= Rotavirus
-diaree acuta febrila cu scaune glero-sanguine= Salmonella, Schigella, Campylobacter.
-diareeacuta febrila exploziva, de tip holeriform= Escherichia coli
-diaree acuta explziva cu varsaturi, afebrila= intoleranta la proteina laptelui de vaca.
_examene paraclinice: coproculturi, coprocitograma, HLG, ex. ORL, ionograma, hemocultura,
proteina C reactiva.
Coprocultura se va urmari in evolutie.
Tratament:
_ suprimarea alimentatiei lactate pt. 12-24 ore.
_dieta hidrica 6-12 ore cu 50-100ml/kgcorp solutie polielectrolitica de tip Gesol. Dieta hidrica
poate fi prelungita chiar 24 ore per os, la inceput cantitati mici de 5-10 ml la interval de cca. 10-
20min. pana la incetarea varsaturilor.
_ dieta de tranzitie va cuprinde: supa de morcov,30%0 sau 50%0, tot 120-150 ml/kgc zi timp de
12-24 ore, cu glucoza 5%
_faza de realimentare dureaza 3-5 zile si se va face cu: preparate delactozate partial sau total:
Humana H, Milupa NH25, Nan fara lactoza etc.
_faza de alimentatie definitiva presupune reintoarcerea la regimul alimentar pt. varsta.
_tratamentul medicamentos= simptomatice: Smecta 1-2 plicuri/zi, Hydrasec1-2/zi, Metoclopramid
0,5mg/kgc per.os sau im; tratamentul antibiotic este rezervat diareilor severe care sugereaza o
etiologie bacteriana si se face cu asociere de Ampicilina 100mg/kgczi cu Ciprofloxacina 15-30mg/kgc zi 5-7
zile.

Sindromul de deshidratare acuta= Toxicoza.

Reprezinta forma cea mai grava pe care o poate avea o tulburare digestiva acuta la sugar, atunci cand
pierderea in greutate este mai mare de 10%, avand consecinte hemodinamice importante (colaps
anhidremic).
Cauzele sunt aceleasi.
Clinic se manifesta prin:
- scaune explozive, lichide, 7-15/zi
-varsaturi frecvente alimentare, apoi bilioase sau chiar sanghinolente.
-anorexie
-stare generala alterata, facies pamantiu, incercanat, suferind, ochi infundati, privire fixa, reactivitate mult
scazuta
-febra 40*C
-semne de colaps (extremitati reci, marmorate, puls filiform)
-semne de deshidratare acuta (pliu cutanat persistent, FA deprimata, mucoasa bucala rosie, uscata)
-oligurie, meteorism, scadere ingreutate peste 10%.
Tratament= va fi in functie de gravitate :
a) BDA cu deshidratare moderata (5-10%):
-la sugarul alimentat la san nu se intrerupe alaptatul; se va administra gesol cu lingurita cate 50 ml pt.
fiecare scaun diareic. Simptomaticele si antibioticele se vor administra numai daca este necesar.
-la sugarul alimentat mixt : se continua alaptare, dar se suprima pt. 24 ore laptele dat in completare, fiind
inlocuit cu supa de morcov sau mucilagiu de orez. Dupa 24 ore, se va introduce progresiv laptele anterior cu
cate 1/3/masa si zi, incat in 72 ore sa se ajunga la cantitatea totala. Paralel se va hidrata cu Gesol.
-la sugarul alimentat artificial= la 4-6 ore va primi Gesol, se va suprima laptele si inlocui cu supa de morcov
sau mucilagiu de orez 24 ore, apoi va fi inlocuit cu un lapte dietetic progresiv. Necesarul de lichide va fi de
180-200ml/kgczi.
Simptomaticele si antibioticele de obicei nu au indicatie.
In caz de varsaturi si intoleranta po. se va recurge la pev.
b) BDA cu deshidratare severa= peste 10%;
-spitalizare obligatorie
-repaos digestiv 24 ore
-reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica in pev: umplerea patului vascular cu o solutie macromoleculara
tip Dextran, Macrodex, 10-20 ml/kgc in 15 minute pt. a scoate copilul din soc hipovolemic si a reface
circulatia renala; corectarea acidozei metabolice cu solutie izotona de Bicarbonat de Sodiu8,4%0 3-4 ml/kgc
dizolvat de 2 ori in glucoza 5% in 15 minute; rehidratare dirijata cu gGlucoza 5%, apoi 7,5% la care se adauga
NaCl 58,5%0 si CA.gluconic 10%1-2ml/kgc; dupa reluarea diurezei se va introduce in flacon KCl74,8%0.
Aceasta rehidratare poate dura 72 ore, apoi poate fi inceputa dieta de tranzitie.
Tratament antibiotic cu Ceftriaxon 100mg/kgczi+Gentamicina 5mg/kgczi.

Diareea cronica
Rara la copil.
La sugar si la copilul mic o intalnim in urmatoarele boli:
1. Fibroza chistica de pancreas= o afectiune in care secretia sucului pancreatic este blocata prin dopuri de
mucus vascos, urmata de formarea de chisturi in pancreas. Boala se mai numeste Mucoviscidoza. Este o
boala congenitala caracterizata prin asocierea simptomelor determinate de insuficienta pancreasului exocrin
(diaree cronica grasoasa) cu simptome respiratorii de cele mai multe ori bronsiectazie.
2.Celiakia= boala produsa de intoleranta la Gliadina ( o proteina din glutenul graului si al secarei)
3.Diareea distroficilor mari
4.Malabsorbtia diferitelor principii din alimente.
5.Intoleranta la unele substante alimentare: lactoza, zaharoza.
La copilul mare, diareea cronica se intalneste in colite: colita de fermentatie cu scaune acide, colita de
putrefactie cu scaune alcaline, colita ulcero-membranoasa cu scaune sanghinolente.
Constipatia
Este definita ca eliminarea rara si dificila a scaunelor, la cca. 3-10 zile.
Cel mai frecvent intalnim constipatia functionala = habituala sau de obisnuinta. Este determinata de
deprinderi neigienice de a avea scaun in fiecare zi (toaleta murdara, frig, dureri la defecatie in cazul fisurilor
anale etc.).
Constipatia simptomatica = o alta forma clinica , intalnita ca efect secundar dupa unele medicamente
(Atropina, Codeina), dupa unele alimente sau in cazul unor boli (hipertiroidism).
Constipatia organica = este forma clinica intalnita in caz de tumori intestinale sau de vecinatate (prin
compresiune), megacolonul congenital (dilatarea portiunii terminale a colonului).

Stomatitele.
Reprezinta inflamatia mucoasei bucale localizata pe obraji, valul palatin, gingii si determinata de cauze:
infectioase, carentiale, toxice, traumatice etc. Cele mai frecvente la copil sunt:
a) stomatita albicans= Muguet produsa de ciuperca Candida albicans.
O intalnim in special la sugarii cu rezistenta scazuta, la distrofici, in tratamente prelungite cu antibiotice. Se
caracterizeaza prin mici depozite albe-punctiforme. Se fac badijonari.
b) stomatita aftoasa =se prezinta sub forma de vezicule , unele ulcerate, foarte dureroase. Copiii sunt
febrili, au sialoree, se alimenteaza cu dificultate, uneori au adenopatii submandibulare. Se trateaza cu
antibiotice, solutii mai complexe de badijonaj (glicerina+stamicin+vitaminaA si B2+anestezina). Alimentatia
va fi lichida sau semilichida.
c) stomatita eritemato-pultacee
d) stomatita impetiginoasa
e) stomatita herpetica
f) stomatita gangrenoasa

Abdomenul cronic dureros si subacut= dureri abdominale recurente.

Durerea abdominala recurenta este durerea abdominala suficient de intensa incat sa afecteze activitatea
copilului si consta in aparitia a 3 sau mai multe episoade dureroase in decurs de cca. 3 luni.
Durerea abdominala este unul din cele mai obisnuite simptome la copil, dar creeaza de multe ori probleme de
diagnostic, etiologia fiind foarte variata.
Din pv. etiologic, descriem:
a) cauze organice:
_digestive: ulcer gastroduodenal, apendicita cronica, megacolonul congenital, parazitozele intestinale,
litiaza biliara, chistul de coledoc, tumori, pancreatita cronica, pseudochist de pancreas.
_extradigestive: renourinare (infectii urinare, litiaza urinara, tumori); genitale (chist ovarian, dismenoreea);
metabolice (tetania, acidoza metabolica); neurologice (epilepsia abdominala); boli de colagen.
b)cauza psihogena = in acest caz durerile sunt difuze, cu iradiere bizara si sunt cauzate de situatii stresante.
Examenul clinic al acestor copii nu releva nimic, abdomenul nu este sensibil la palpare. Acesti copii prezinta o
labilitate excesiva a SNV: paloare, transpiratii reci, cefalee, greata, tremuraturi, fenomene aparute in diverse
situatii: divortul parintelui, moartea unei rude, activitate scolara.

Icterele copilului
Icterul este o afectiune determinata de acumularea excesiva a bilirubinei in organism, urmata de depunerea
ei in tesuturi si se manifesta prin colorarea galbena a tegumentelor si mucoaselor.
Din pv. etiologic le clasificam in:
1.ictere hepatocelulare
2.icte4re mecanice= obstructive
3.ictere hemolitice
4.ictere prin mecanisme combinate.
1.Icterele hepatocelulare
Din pv. patogenic, celula hepatica lezata nu poate asigura conjugarea bilirubinei indirect in bilirubina directa.
Deci si bil. Indirecta si bil. Directa se vor acumula in sange in cantitate mare. Probele functionale
hepatice:TGO, TGP, Tymol, Sulfat de zinc sunt alterate. Bil. Indirecta si Bil. Directa au valori crescute.
Acest tip de icter il intalnim in: HVA cu virus A, B siC; Hepatita cronica cu virus B si antigen HBS prezent;
Hepatita bacteriana din septicemii.
2.Icterele mecanice obstructive
Sunt produse de un obstacol in excretia bilirubinei directe, fie prin retentia acesteia in celula hepatica, fie prin
obstructia cailor biliare , in afectiuni care blocheaza trecerea fluxului biliar spre duoden si anume: atrezia de
cai biliare intrahepatice si extrahepatice (numai la sugar si la copilul mic); litiaza biliara cu inclavare de calcul
in canalul coledoc; infiltrarea ficatului cu celule maligne ; obstructia prin ascarizi patrunsi in canalul coledoc;
unele cazuri de giardioza; spasmele cailor biliare.
Icterul este intens, de nuanta verzuie, urina este bruna si contine bilirubina, scaunele sunt decolorate,
acolice. Probele functionale hepatice sunt normale. Bilirubina indirecta este normala. Bilirubina directa este
crescuta.
3.Icterele hemolitice
Sunt determinate de hemoliza, adica o distrugere patologica a eritrocitelor cu eliberarea unei cantitati mai
mari de bilirubina indirecta pe care ficatul nu o poate conjuga in totalitate.Deci bilirubina indirecta are valori
crescute, urobilinogenul este crescut, dar probele functionale hepatice sunt normale. Ficatul este usor marit
de volum, splina mult marita. Aceste ictere le intalnim in anemii hemolitice: anemia microsferocitara si
talasanemia, precum si in anemii hemolitice dobandite prin frig, venin de sarpe etc.
4.Ictere prin mecanisme combinate
De exemplu in cursul unei hemolize, cantitatea mare de bilirubina ce trece prin canaliculele biliare poate
precipita si formeaza calculi biliari care obstrueaza caile biliare contribuind la intensificarea icterului.

Hepatita cronica la copil.

Cauzele pot fi :
_infectioase= urmare a unei HVA tip A, B sau C, mononucleoza infectioasa, luesul congenital, septicemie.
_parazitara= malarie, toxoplasmoza
_toxica= arsenic, sulfamide, alcool (adult)
Toate aceste cauze, degenerari si necroze celulare hepatice, apoi reactii ale interstitiului hepatic.
Factorii favorizanti pot interveni inainte, in timpul sau dupa o hepatita acuta.
Astfel:
- factorii care intervin inaintea unei HAV favorizand cronicizarea acesteia sunt: infectii cronice amigdaliene,
tulburari dispeptice cronice, parazitozele intestinale, colecistitele.
- factorii care intervin in cursul unei HVA producand cronicizarea sunt: diagnosticul si tratamentul tardiv al
unei HVA (mai ales in formele anicterice)
gravitatea bolii, formele recidivante.
- factorii care favorizeaza cronicizarea dupa o HVA sunt: reluarea prematura a eforturilor fizice, abaterile
alimentare, afectiuni intercurente repetate.

Ciroza hepatica.

Destul de rara la copil, dar poate fi intalnita in orice perioada a copilariei.Clinic se manifesta prin
hepatosplenomegalie si semne de hipertensiune portala, iar anatomopatologic prin asocierea leziunilor
distructive cu leziuni mezenchimale proliferative, care modifica structura normala a ficatului.

Debutul este greu de precizat; ne atrag atentia tulburarile gastrointestinale, oboseala, scaderea in gerutate,
dureri vagi abdominale, icter progresiv.
Ca forme clinice si etiologice se descriu:
_ciroze celulare, in: hepatita epidemica, hepatita neonatala, boli parazitare, toxice etc.
_ciroze biliare in: atrezia cailor biliare, obstructia cailor biliare
_ciroze vasculare in: boli cardiace, TBC pulmonar etc.

Infectia cu Helicobacter Pylori la copil.

Una din cele mai surprinzatoare descoperiri la sfarsitul sec. Xx, a fost aceea ca ulcerul peptic este datorat
unei infectii bacteriene si anume este vorba de HP, microb a carei incidenta este maxima intre 8-17 ani.
Deci HP este un germen patogen gastric.
Statisticele arata ca peste 50% din populatie este infectata cu HP, care produce 4 tipuri de afectiuni:
_gastrita cronica
_ulcer duodenal
_adenocarcinom gastric rar la copil
_Malt lymphoma= o inflamatie a mucoasei gastrice, rara si ea la copil.
Se pare ca infectia se produce in primii 2 ani de viata si transmiterea se face pe cale fecal-orala, deoarece HP
se gaseste in saliva, fecale, placa dentara.
Este sigur ca sursa de infectie este omul si ca in conditii de igiena precara, infectarea copilului se face foarte
devreme.
Diagnosticul se sustine pe endoscopia gastro-duodenala cu preluare de mucoasa si biopsie, fara a fi insa o
metoda curenta.
Pt. depistare se face testul Eliza (cultura de HP din sange sau fecale) si testul la ureaza.
Simptomatologia este aceea a unui abdomen cronic dureros mai ales la copil.
Tratamentul se recomanda pacientilor cu diagnostic sigur si se practica o asociere de 2 antibiotice:
-fie: Amoxicilina+Claritromicina si Metronizadol 8-14 zile
-fie Omeprazol 10mg/kgc+ Amoxicilina 25mg/kgc+ Claritromicina 7,5 mg/kgc.

Bolile aparatului uro-genital la copil

1) Glomerulo nefrita acuta (GNA).

O intalnim la copii mai mari de 3 ani.Se mai numeste si GNA poststreptococica , fiindca agentul cauzal cel
mai frecvent este streptococul beta hemolitic grup A tipul nefritigen, avand ca punct de plecare nu numai
faringo-amigdalita ci si o infectie cutanata precum: erizipel, impetigo etc.
Inaintea descoperirii Penicilinei si a terapiei cu penicilina reprezenta complicatia cea mai frecventa a
scarlatinei.
Mecanismul patogenic este conflictul imuno-alergic.
Boala apare dupa varsta de 3 ani, maximum de frecventa fiind cuprins intre 7-8 ani (este boala varstei
scolare), baietii fiind mai dees afectati decat fetele.
Printre factorii favorizanti amintim:
-climatul temperat sau rece (pt.cele cu poarta de intrare faringiana) si climatul cald (pt. cele cu poarta de
intrare cutanata).
-aglomeratia= gradinite, scoli
-conditii socio-economice si de igiena precare.
Clinic= dupa o perioada de latenta de 7-14 uneori pana la 21 de zile de la o infectie cutanata sau faringiana
(otita medie acuta supurata, angina acuta pultacee, impetigo etc.) netratata corespunzator, debutul bolii este
brusc cu:
-edeme ale fetei in special palpebrale, matinale
-urini rosii= hematurie macroscopica, (aspect de spalatura de carne) ce lasa un depozit gros pe fundul
recipientului, uneori de culoare bruna.
-oligurie= urineaza cantitati mici.
-cefalee constanta datorita HTA
-subfebrilitati, copil irascibil, uneori cu dureri abdominale moderate.
Examene de laborator= foarte importante pt. diagnostic;
-ex. sumar de urina: albuminurie, hematii, cilindri hematici si granulosi toate cu valori crescute.
Proba Addis-Hamburger= prin care determinam numarul de elemente eliminate prin urina /minut si care este
pozitiva, evidentiind peste 50 000-100 000 hematii /min. si peste 50-100 cilindri/min.
-VSH crescut >30-60 mm.Hg/1ora.
-probele functionale renale (uree, acid uric, creatinina) cu valori crescute.
-titrul ASLO crescut peste 250 unitati
-exudatul faringian pozitiv= evidentiaza Streptococul beta hemolitic grup A.
Ca forme clinice se descriu:
-oligosimptomatice= cu tablou urinar moderat
-forme grave in evolutie cu congestie circulatorie ajungand pana la edem pulmonar acut
-forme cu HTA mergand pana la encefalopatie hipertensiva cu convulsii.
Evolutia = este in general favorabila, simptomele incepand sa cedeze dupa 1-2 saptamani de la debut, mai
ales edemele, oliguria, HTA, scade ureea. Persista mai mult VSH, ASLO si hematuria macroscopica.
Complicatii posibile :
-Insuficienta renala acuta= manifestata prin anurie, stare generala alterata, varsaturi, uree si creatinina
crescute.
-Insuficienta cardiaca stanga= apare in cazurile cu HTA care suprasolicita cordul.
-Encefalopatia hipertensiva= manifestata prni: cefalee intensa, ameteli, varsaturi, tulburari de vedere, uneori
convulsii tonico-clonice.
Tratament:
-profilactic= tratamentul corect cu Penicilina al focarelor infectioase : amigdaliene, dentare, cutanate,
chirurgicale etc.
-etiologic= Penicilina G 1 200 000 U/zi timp de 10 zile, apoi Moldamin 600 000u saptamanal timp de 6 luni.
-simptomatic: pt. Insuficienta cardiaca= restrictia lichidelor, Furosemid, Digoxin, repaos la pat; Pt. anurie=
Glucoza hipertona 33% in pev. Repaos la pat pana la cedarea edemelor, scaderea TA.si a hematuriei; evitarea
frigului.
Dieta speciala:
-regim hidrozaharat 2-3 zile (ceai indulcit, gem etc); daca exista TA se face restrictie de lichide;
-urmatoarele 2-3 zile = fructe si cruditati ce nu contin K ( potasiu) = mere, struguri, salata verde, pepene (cu
otet si fara sare);
-urmatoarele 2-3zile= cartofi fierti sau copti, supa de zarzavat fara sare, ulterior orez fiert, paine alba fara
sare, paste fainoase.
Cand ureea revine la normal se introduc proteinele alimentare: branza de vaci, iaurt si in ultima parte a dietei
carne alba, slaba, fiarta, de 2-3 ori /saptamana.
Pastram alimentatia desodata atat timp cat exista edeme, HTA, hematurie.
Dupa 2-3 saptamani si daca nu au aparut complicatii se trece la regim desodat.
Prognosticul este in general bun , boala vindecandu-se fara sechele si recaderi.

2) Glomerulo nefrita cronica.

Se caracterizeaza prin uremie cronica, persistenta si uneori HTA. Edemele si hematuria sunt discrete sau pot
lipsi.
Tratamentul este de durata iar prognosticul este nefavorabil, copii ajungand la insuficienta renala acuta.

3) Sindromul Nefrotic= SN.

Reprezinta de fapt un grup de afectiuni care au urmatoarele trasaturi comune:
_edeme masive generalizate
_Proteinurie peste 1gr./litru de urina.
Cauzele sunt neelucidate.
Se intalnesc 2 forme clinice:
A. sindromul nefrotic pur= idiopatic
B. sindromul nefrotic impur= care la randul sau poate fi primitiv si secundar.
Sindromul nefrotic pur= idiopatic =are etiologie necunoscuta.
Clinic = se manifesta prin:
-edeme generalizate, masive, bilaterale, mai intense la gambe, fata si organe genitale externe. Edemele
renale sunt albe, moi, pufoase, nedureroase, lasa godeu.
-ascita cu marirea de volum a abdomenului
-oligurie
-proteinurie 1-10 gr./litru urina
-hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
-VSH crescut
-hiperlipemie cu hipercolesterolemie.
Are prognostic bun, se poate vindeca.
Tratament= regim desodat; PEV cu Albumina Umana in perioadele cu hipoproteinemie; diuretice in perioada
edemelor; corticoizi ( Prednison 1mg/kgczi timp de 4 saptamani scazand treptat dozele).
Sindromul nefrotic impur=are aceleasi simptome ca si SNP, dar in plus apare HTA, hematurie, cilindri
granulosi.
Ureea plasmatica este crescuta.
Evolutia se face cu perioade de recaderi si remisiuni putand dura ani.
Apar complicatii infectioase repetate.
Are prognostic rezervat putand duce la Insuficienta renala cronica.
Tratament cu imunosupresive: Ciclofosfamida, Imuran. Este rezistent la corticoterapie.

4) Insuficienta renala= poate fi acuta si cronica.

Insuficienta renala acuta= este determinata de intreruperea brutala a functiilor renale; este potential
reversibila.
Se intalneste in: traumatisme grave cu striviri si distrugeri de tesuturi, in stari de soc, unele intoxicatii
(mercvur, ciuperci).
Starea generala este alterata, respiratia are miros de amoniac, anurie, varsaturi, diaree, fenomene
neurologice pana la coma uremica.
Tratament: pev cu solutii hipertone de glucoza 10% sau 33%, uneori se ajunge la dializa.
Insuficienta renala cronica= determinata de deteriorarea progresiva si ireversibila a functiilor renale.
Se intalneste in: GNA, unele malformatii renale (rinichiul polichistic, hipoplazia renala bilaterala).
La inceput starea bolnavului este buna, singura modificare fiind poliuria compensatorie cu scaderea densitatii
urinare, deoarece rinichiul si-a pierdut capacitatea de concentrare. Ulterior isi pierde si capacitatea de dilutie
si ureea incepe sa creasca. In faza decompensata incep sa apara si manifestari clinice: fenomene digestive ,
respiratorii, cardiace, nervoase pana la coma uremica.

5)Infectia tractului urinar=ITU

Reprezinta afectarea bacteriana a sistemului colector urinar si uneori a parenchimului renal.
Vorbim de ITU cand in urocultura se dezvolta peste 100 000 germeni/ml urina. Sub 100 000 de germeni
vorbim de bacteriurie.
La copil din ITU se grefeaza pe malformatii congenitale (hidronefroza congenitala, stenoza uretrala,
stenoza ureterala, rinichi in potcoava).
Cauze mai rare: diareea cronica, litiaza urinara, imunitate scazuta.
Germenii cauzali : BacilulColi, Proteus, Klebsiella, Enterococul, Stafilococul.
Dupa sediul principal al infectiei, deosebim:
-infectii de cai urinare superioare= Pielonefrite
-infectii de cai urinare inferioare= Cistite
-infectii ale intregului tract urinar= Pielocistite
Simptomatologia este mai zgomotoasa in perioada de acutizare, dar exista si manifestari in perioada de
relativa acalmie si anume:
-mictiuni frecvente in cantitati mici= polakiurie
-dificultate la urinat cu usturimi si jet intrerupt= disurie
-falsa senzatie de urinare= tenesme
-dureri in regiunea lombara sau suprapubiana
-urini tulburi, urat mirositoare, pateza lenjeria
-pierderi involuntare de urina=enurezis
-febra in perioada de acutizare
Ex de laborator: leucocitoza, anemie, leucocite crescute in urina( proba Addis), VSH crescut, ureea si
creatinina normale.
Urocultura recoltata corect este pozitiva: spalare si dezinfectare in jurul meatului urinar,eprubeta sterila cu
dop steril, se arunca primul jet, apoi se recolteaza si insamanteaza cat mai repede.
Ecografia renala poate evidentia malformatii.
Complicatii posibile: litiaza urinara, pielonefrita cronica, atrofica cu afectarea parenchimului renal mergand
pana la insuficienta renala cronica.
Tratament:
-igiena riguroasa
-protectie de frig
-chimioterapice in functie de antibiograma. Se fac cure de cate 10 zile cu alternarea medicamentelor de la o
cura la alta (Negram, Biseptol, Ciprofloxacin). In perioadele de acutizare se dau antibiotice: Ampicilin, Colistin,
gentamicina, Cefalosporine.
-bai fierbinti de sezut

6)Vulvovaginitele
Sunt inflamatiiale mucoasei vulvovaginale produse de : gonococ, proteus, bacil coli, protozoare parazite
precum trichomonas sau ciuperci .
Simptome: prurit si usturime locala iar la ex. local se obseva eritem vulvar si secretie albicioasa sau
purulenta.
Tratament: igiena locala riguroasa,: bai calde dezinfectante cu solutie de hipermanganat de K 1/6000,
unguente si chiar antibiotice.

7)Enurezisul
Reprezinta pierderea involuntara de urina in timpul somnului la copii peste 5 ani (cand reflexele sunt
formate).
Cauze:
-malformatii congenitale ale aparatului urinar insotite de ITU
-in timpul diabetului zaharat sau insipid retrohipofizar
-la copii retardati psihic
-spina bifida= dehiscenta unui arc vertebral in zona lombo sacrata
-stress psihogen
-enurezis esential fara o cauza precizata
Tratament= in functie de etiologie. In enurezisul esential se limiteaza cantitatea de lichide seara, trezire la
ora fixa noaptea pt. fixarea reflexului, medicamente ce consolideaza sfincterul vezical (Driptane) precum si
medicamente care superficializeaza somnul (efedrin, cofeina). Nu se vor utiliza amenintari, pedepse care nu
fac decat sa agraveze starea de tensiune si complexele copilului, deci si enurezisul.

Bolile sangelui la copil

Cuprind o patologie de mare complexitate cu manifestari variate si polimorfe.

Exista 3 mari grupe de boli:
A) Anemii
B) Leucemii
C) Diateze hemoragice

A .Anemiile= sunt stari patologice caracterizate prin scaderea hemoglobinei si a eritrocitelor cel putin 20%
fata de valorile normale.
Valorile medii normale ale Hb si eritrocitelor sunt diferite dupa perioada copilariei. Astfel:
- nou nascutul in prima saptamana de viata are: Hb= 16-20 gr.%0, iar eritrocitele= 5 000 000-7 000
000/mmc.
- sugarul si copilul pana la 4 ani: Hb=12-14gr%0 si E= 4 000 000-4 500 000/mmc.
- copilul mare: Hb= 13-15gr%0 si E= 4 000 000-4 500 000/mmc.
Scaderea Hb si a E in anemii poate fi paralela si vorbim de anemie normocroma sau Hb poate fi mai
scazuta si Eritrocitele normale ca numar si vorbim de anemie hipocroma.
Dupa cauza care le produce, anemiile le clasificam astfel:
1. Anemii posthemoragice.
 2. Anemii hemolitice.
3. Anemii aplastice.
1. Anemiile posthemoragice pot fi: acute si cronice.
Anemiile posthemoragice acute= apar ca urmare a pierderilor de sange in urma unor hemoragii externe
sau interne: traumatisme, boli hemoragice ( hemofilie, purpura trombocitopenica), boli maligne insotite de
hemoragii ( leucemii acute, neuroblastoame), sindrom de hipertensiune portala (hemoragie digestiva
superioara), plagi taiate profund, epistaxis masiv repetat, gingivoragii repetate, hemotorax.
Clinic= paloare intensa vizibila mai ales la buze si pavilioanele urechilor, senzatie de slabiciune, ameteli,
lipotimii, extremitati reci, tahicardie, senzatie de sete, TA scazuta.
Ex. de laborator arata= scadere mare si paralela a Hb si E cu leucocitoza moderata si reticulocite usor
crescute.
Tratament= de urgenta: pansament compresiv al plagii, tamponament cu trombina in epistaxis, repaos
strict, punga cu gheata pe abdomen, alimentatie inlocuita cu lichide reci precum si pulbere de fibrina ingerata
in hemoragiile digestive superioare. Deasemeni transfuzii de sange izogrup izoRh proaspat, incalzirea
extremitatilor, hemostatice (vitamina K, Etampsilat, Adrenostazina, plasma proaspata antihemofilica, pev. Cu
glucoza si aminoacizi.
Anemia posthemoragica cronica= este rezultatul pierderilor de sange mici si repetate, asa cum se intampla
in: ulcer gastric, diverticul Meckel, polipoza intestinala. Clinic: oboseala, paloare, ameteli. Reactia Addler=
evidentiaza hemoragii oculte.
Anemiile feriprive= se datoresc unui aport insuficient de fier alimentar, avand drept cauze: exogene (aport
alimentar de Fe scazut) si endogene (prin metabolizare insuficienta in sindroame de malabsorbtie, parazitoze
intestinale, diarei prelungite si repetate. Clinic: slabiciune, ameteli, cefalee, inapetenta, paloare, uscaciunea
mucoasei bucale cu senzatia de arsura la acest nivel. Ex. de laborator arata: HLG= Hb scazuta ( 7-10gr%), E=
scazute cu microcitoza( eritrocit mic, palid), sideremie= dozarea Fe. seric este scazuta sub 80-100mg% cat
este normal. Tratament= profilactic: prenatal (gravida primeste Fe in ultimul trimestru de sarcina; postnatal
(prematurul va primi Fe de la varsta de 6-8 saptamani); sugarul alimentat natural va primi suc de fructe de la
6-8 saptamani, apoi va fi corect diversificat. Tratament= curativ: alimentatie bogata in Fe: fructe, oua,
carne, zarzavat, plus preparate de Fe: fie injectabil cand copilul are diaree (Fe polimaltozat, Fe Haussman), fie
po. daca tolereaza: Fe sol, Fe Hussman picaturi (administrate intre mese); vit. C inlesneste absorbtia Fierului;
in formele grave se vor face pev. Cu masa eritrocitara izogrup izo Rh cate 5-10 mg/kgc zi.
2.Anemii hemolitice= afectiuni patologice datorita distrugerii rapide si masive de eritrocite. De mentionat
ca viata normala a eritrocitului este de 120 zile. In anemiile hemolitice viata eritrocitelor este mult scurtata.
In aparitia lor se cunosc 2 cauze:
- globulare= fragilitate eritrocitara fie prin deficit enzimatic eritrocitar, fie ca, contin o Hb anormala si pot fi
constitutionale si congenitale.
- plasmatice= provocate de: agenti fizici (frig), substante chimice (cloratul de K), medicamente (Chinina),
ciuperci otravitoare, venin de sarpe.
Clinic= semne comune cu celelalte anemii: senzatia intensa de slabiciune, paloare rapid instalata, uneori
febra, icter sau subicter, splenomegalie, urini si scaune intens colorate.
Laborator= Hb si E sunt foarte scazute, Reticulocitecrescute 10-30%0 (normal fiind 1%0); pe frotiu se gasesc
elemente tinere: eritroblsti, normoblasti, hematii in tinta.
Aceste anemii le intalnim la varsta copilariei in specia: Microsferocitoza Minkovschi-Chaufard, Talasemia
majora sau anemia Cooley etc.
Tratament= perfuzii de masa eritrocitara si chelatori de Fe.
3. Anemii aplastice= se produc in urma diminuarii productiei medulare de eritrocite. Au prognostic grav.
Cauze= idiopatice (necunoscute); congenitale (anemia Fanconi); boala de iradiere; postmedicamentoase
(Cloramfenicol la varste mici, citostatice); boli maligne (leucemii, neuroblastoame).
Clinic= paloare, senzatie de slabiciune, febra, echimoze, petesii, gingivoragii.
Laborator= Hb scazuta, E. scazute, Le. Scazute, Tr. Scazute.
Tratament= perfuzii cu sange proaspat sau masa eritrocitara, leucocitara, trombocitara; prednison,
anabolizante, transplant medular.
B. Leucemii.
Sunt proliferari maligne ale leucocitelor cu aparitia de celule atipice.
Pot fi :
- acute: limfoblastice si mieloblastice;
- cronice: leucemia granulocitara la copil.
Valorile normale ale leucocitelor sunt: nou nascut= 12 000- 20 000/ mmc; sugar si copil mic= 6000 10
000/mmc; copil mare= 5000-9000/ mmc.
Clinic: sete vie, paloare, adenopatii periferice, sindroame hemoragice cutaneo-mucoase( petesii, echimoze,
gingivoragii), dureri osoase, febra, splenomegalie.
Laborator:Hb si E scazute, Le foarte crescute (sunt situatii cand Le sunt in numar normal dar formula arata
neutropenie si limfoblasti= celule tinere atipice.); Tr sunt scazute.
Tratament:transfuzii cu sange sau masa eritrocitara si leucocitara, prednison, citostatice, transplant medular.
Prognostic grav cu supravietuire 2-7 ani. Rareori vindecare.
Leucemia granulocitara cronica are o evolutie lunga si clinic se manifesta prin slabire si splenomegalie.
Numarul leucocitelor este foarte mult crescut.

C. Diatezele hemoragice.
Sunt stari patologice ce se caracterizeaza prin aparitia spontana sau la traumatisme minime a unor
manifestari hemoragice de intensitate si localizare variabile. Se clasifica in:
 1. Vasculopatii= afectiuni caracterizate prin fragilitate capilara crescuta. Cel mai frecvent la copil intalnim
purpura reumatoida Schonlein- Henoch, ce se manifesta prin dureri si tumefactii articulare simetrice,
micropetesii pe membre si fese, dureri abdominale, uneori melena. Cel mai frecvent este cauzata de
streptococ. Tratament cu: Penicilina, Prednison, Tarosin.
2. Trombocitopenii= scaderea numerica a trombocitelor. Exista si trombopatii= cand trombocitele au
deficiente functionale.
Valoarea normala a trombocitelor= 150 000 -400 000/mmc.
Cauze= imunologice, hiprsplenism, aplazie medulara, leucemie acuta.
3. Coagulopatii= cuprind boli in care este deficitar unul din factorii coagularii:
Hemofilia
Hipoprotrombinemia
CDI.

Bolile Sistemului Nervos.

I. Convulsiile.
Convulsiile sunt accese de contractii musculare involuntare, tonice, clonice sau tonico-clonice, partiale sau
generalizate, insotite sau nu de pierderea constientei.
Debutul =este brusc, copilul devine imobil, cu privire fixa, isi pierde constienta, iar daca este in picioare
cade.
Urmeaza faza= faza tonica, cand musculatura se contracta, maxilarele sunt inclestate, privire plafonata,
criza de apnee. Aceasta faza poate dura -1 minut.
A 3-a faza este= faza clonica, cu contractii musculare generalizate, ritmice, repetate, la nivelul fetei,
pleoapelor, globilor oculari, membre superioare si inferioare, miscari sacadate ale capului; limba este
proiectata intre arcadele dentare si poate fi muscata si apare o secretie sanguinolenta; respiratia este
sacadata si zgomotoasa.
A 4-a faza= faza de rezolutie, cand contractiile inceteaza, musculatura devine flasca si copilul incepe sa-si
revina: la inceput este confuz, dezorientat, obosit, uneori se cufunda intr-un somn profund. Copilul mai mare
nu are constienta crizei (nu stie ce i s-a intamplat).
Aceasta este criza tipica de convulsii.
Exista si alte feluri de manifestari:
_ convulsii de hemicorp
_ convulsii localizate la un membru sau la un segment de membru si nu sunt insotite de pierderea
constientei
_ stare de rau convulsiv, cand contracturile se succed fara pauza durand 15-30 minute sau mai mult.
_ ticul Salaam= contracturile se produc doar la cap sau trunchi sub forma de inclinari repetate, ritmice,
imitand salutul la arabi.
Din punct de vedere patogenic, aceste crize reprezinta episoade de disfunctie cerebrala produse de
descarcari neuronale excesive, cu sediu cortical sau subcortical, ducand la alterarea tranzitorie si involuntara
a constientei, activitatii motorii, a comportamentului si functiilor senzitive.
Din punct de vedere etiologic descriem:
1. Convulsii febrile= intalnite intre varstele 3 luni-5 ani si care apar in conditii de febra ridicata, in primele
24 ore. Sunt convulsii generalizate, tipice, cu durata de 15cel mult. Se pot repeta cu ocazia oricarei stari
febrile.
Tratament= profilactic= antitermice (Paracetamol, Nurofen, Ibalgin si Fenobarbital po. doza anticonvulsivanta
5mg/kgc.
Tratament = curativ= copilul asezat ca sa nu se poata lovi si in decubit lateral pt. a nu-si aspira saliva si
inghiti limba; nu se vor face manevre excitante: ciupituri, palmuiri, strigate; in caz de febra , supozitoare fara
cafeina; este interzisa administrarea oricarui medicament po. pentru ca exista riscul aspirarii; se face punctie
lombara in scop decompresiv si diagnostic; tratament medicamentos iv. sau im. cu Diazepam 0,25-0,50
mg/kgc doza, foarte lent; se poate repeta la 15 apoi Fenobarbital 5-10mg/kgc doza. Nu se vor asocia
niciodata cele 2 medicamente, pt. ca exista riscul stopului respirator. Se va mai administra Ca
gluconic iv si uneori vitamina B6.
Tratament etiologic cand cunoastem cauza.
2. Convulsii organice.= au substrat lezional pe sistemul nervos: meningite, encefalite, tumori cerebrale,
abcesul cerebral, edemul cerebral acut, hemoragiile meningocerebrale, hematomul intracranian.
3.Convulsii metabolice.= determinate de modificarile anumitor substante din plasma care au rol in
mentinerea excitabilitatii neuromusculare. Ele pot fi:
_ convulsii hipocalcemice= tetania rahitigena (mai ales primavara), in Celiakie, in Hipoparatiroidism.
_ convulsii hipoglicemice= cand concentratia glicemiei este sub 40-50mg/dl in Glicogenoze hepatice, la
diabetici cu supradozare de insulina. Nou nascutul are o hipoglicemie fiziologica.
_ convulsii in alcaloza= in spasmul hohotului de plans (alcaloza este produsa de hiperpneea din aceasta
situatie), in supradozarea bicarbonatului de Na prin perfuzii.
_ convulsii prin hiponatremie= in diarei severe.
_ convulsii din hipoxie= in stari de asfixie.
_ convulsii din intoxicatii exogene= otraviri accidentale cu insectofungicide, alcool, cofeina, stricnina,
atropina.
Tratamentul = va fi cauzal: Ca gluconic 10%0 1ml/kgc, Glucoza 10%0 in pev, Na Cl 0,9%0; in intoxicatii
antidot, in hipoxie Oxigen.
4. Convulsii epileptice.
Epilepsia se caracterizeaza prin accese paroxistice convulsive sau neconvulsive (crize de absente, tulburari
motorii sau senzitive, uneori afective), avand o mare recurenta.
La copil intalnim: crize de mare rau epileptic= grand malsi crize de mic rau epileptic= petit mal.
Crizele de grand mal imbraca tabloul unei crize tipice tonico-clonice, la copilul mare fiind precedata uneori
de o aura constand in senzatia de teama, halucinatii sau un strigat scurt care anunta criza. Nu are
constienta crizei.
Crizele de petit mal se manifesta prin scurte absente, fara contractii, fara caderea capului. Pentru
precizarea diagnosticului se va face EEG.
Tratament= dupa forma clinica.
II. Comele.
Coma este o stare de inhibitie profunda a activitatii nervoase superioare, caracterizata prin pierderea
constientei, abolirea sensibilitatii constiente si a motilitatii voluntare dar cu pastrarea functiilor vitale
(circulatie si respiratie).
Dupa intensitate, comele sunt de 4 grade:
- coma de grad I= coma vigila= stare subcomatoasa, in care copilul are perioade de veghe, alternand cu
perioade de abolire a constientei. Sunt pastrate reflexul de supt, deglutitie, corneean.
- coma de grad II= coma de profunzime medie= bolnav adinamic, reflexe diminuate, nu are controlul
sfincterelor.
- coma de grad III= coma profunda= coma carus= reflexe abolite, apar tulburari vegetative respiratorii si
circulatorii.
- coma de grad IV= coma depasita= respiratie artificiala.
Cauze:
- traumatisme cranio-cerebrale= coma se poate instala imediat sau mai tarziu, dupa un interval liber. Din
acest motiv orice traumatism cranian trebuie tinut sub observatie in serviciul neurochirurgie.
- agenti fizici= insolatia prelungita( cefalee, vertij, varsaturi; se trateaza cu punga cu ghiata, racoare,
rehidratare); inghet generalizat=moartea alba; se trateaza cu incalzire, reanimare respiratorie, pev. cu
glucoza 5-10% la temperatura corpului.
- hemoragiile intracraniene= in revarsarile masive. Debutul este brusc, precedat uneori de convulsii, urmat
de febra, paralizii, tulburari respiratorii pana la coma. Pot apare in urma traumatismelor sau in cadrul bolilor
hemoragice (trombocitopenii, leucemii, hemofilie). Tratamentul consta in repaos absolut la pat cu capul
ridicat, punga cu gheata la cap, hemostatice, asigurarea functiilor respiratorii si circulatorii.
- comele metabolice= apar in urmatoarele situatii:
= insuficienta renala acuta si cronica, manifestata prin: varsaturi, diaree, oligurie, respiratie acidotica, HTA,
pana la coma. Tratament: pev cu mici cantitati de glucoza hipertona, NaCo2 8,4%, diuretice, hemodializa.
= coma diabetica= fie la un diabetic cunoscut (decompensat) fie la un copil sanatos. Se manifesta prin
piele uscata, rece, TA scazuta, varsaturi, sete vie, semne de deshidratare acuta, respiratie acidotica.
Tratament cu mari cantitati de lichide, glucoza 5%, NaCl 0,9%, bicarbonat de Na.
= coma hepatica= in HVA. Clinic bolnav obnubilat, icteric, cu varsaturi,
hemoragii digestive, probe functionale hepatice alterate, hiperbilirubinemie directa si indirecta. Tratament cu
pev cu glucoza, fructoza, aminoacizi, vitamine.
= comele din intoxicatii= alcool, barbiturice, morfina, ciuperci, organofosforate.
III. Meningite.
Meningitele sunt afectiuni inflamatorii ale meningelui determinate de infectii bacteriene, virale, fungice, etc.
Din pv. etiologic le clasificam in:
1) Meningite cu lichid clar . Din pv. etiologic pot fi:
- meningite bacteriene= meningita tbc este singura meningita bacteriana cu lichid clar.
- meningite virale= urliana, herpetica, poliomielitica, din boli eruptive, gripala.
- meningite cu spirochete= febra recurenta, leptospire.
- meningite cu ciuperci= toruloza.
- meningite cu protozoare= toxoplasmoza.
- meningite de vecinatate= otogene.
- meningita leucemica.
- meningite prin agenti fizici= insolatii, traumatism cranian.
2) Meningite purulente. Toate sunt de cauza bacteriana.
- meningita meningococica sau cerebrospinala epidemica.
- meningita pneumococica= din focar pneumococic.
- meningita streptococica.
- meningita cu escherichia coli.
Clinic: in functie de varsta se manifesta diferit.
Sugar= febra ridicata, diaree, varsaturi, stare de agitatie alternand cu somnolenta, convulsii tonico-clonice
generalizate.
Copil mare= febra, varsaturi, constipatie, cefalee, fotofobie, stare de prostatie, pozitie in cocos de
pusca( membrele inferioare mult flectate). Se descriu semne meningeale provocate: redoare a cefei,
semnul Brudzinschi I ( la flectarea fortata a cefei se produce flectarea genunchilor); semnul Kernig I ( la
flectarea fortata a trunchiului se produce flectarea genunchilor).
Laborator=
- punctia lombara= arata LCR in jet( presiune crescuta) si cu aspect fie de zeama de varzain meningita
meningococica, fie aspect clar in meningita tuberculoasa, depunand val dupa cca. 24 ore.
- reactia Pandy este +( datorita proteinuriei crescute).
- citologia evidentiaza in jur de 20 000 elemente/mmc in care predomina neutrofilele.
 - pe frotiu se identifica agentul cauzal.
Diagnosticul diferential se face cu: tumori cerebrale, encefalite, intoxicatii.
Prognostic= netratate sunt fatale. Ramane rezervat chiar sub tratament corect. Este vorba de meningitele
purulente. Meningitele cu lichid clar au prognostic bun cu exceptia meningitei tbc, care nediagnosticata si
netratata duce la deces,
Tratament= a) profilactic= profilaxia cauzelor; b) curativ= internare in spital de boli contagioase, PL in scop
decompresiv si diagnostic, antibiotice in functie de agentul cauzal, combaterea febrei, sustinerea starii
generale cu pev.
IV. Encefalite.
Encefalitele sunt inflamatii acute difuze, nesupurative ale creierului cu evolutie in general grava si sechele
grave atunci cand copilul supravietuieste.
Etiologie:
- virale= cu virus neidentificat (polioencefalie, leucoencefalie); cu virus identificat (rabica, variceloasa,
herpetica, gripala, urliana); toate acestea sunt forme primitive. Pot fi si secundare: in boli eruptive (rujeole,
rubeola, varicela); cu mixovirusuri (gripala, urliana).
- bacteriene= pneumococ, haemophilus, pertusis.
- ricketttiene= tifosul exantematic.
- protozoare= toxoplasmoza.
- spirochete= lues.
Clinic: febra, stare generala alterata, facies suferind, semne neurologice localizate (pareze, paralizii, convulsii
localizate, modificare ROT); manifestari motorii generalizate (convulsii tonico-clonice generalizate, mioclonii,
miscari coreice); modificari din partea nervilor cranieni (paralizii oculare, tulburari de deglutitie, de fonatie, de
respiratie); tulburari cardio-circulatorii (bradicardie, colaps); tulburari senzoriale (cecitate, hipoacuzie).
Laborator: modificari nesemnificative (glicorahie uneori crescuta, teste virusologice daca se pot face pot fi
pozitive, EEG arata tulburari difuze).
Diagnostic diferential: cu tumori cerebrale, meningite, coma uremica, coma hipoglicemica.
Prognostic: rezervat. In caz de supravietuire raman sechele: paralizii, crize epileptice, cecitate, surditate,
retard psiho-motor.
Tratament: in general are ca obiective:
- mentinerea functiilor vitale prin: O2, respiratie artificiala;
- pev. cu solutie de glucoza 5% si 10%, NaCl 0,9%, pt. asigurarea aportului de lichide.
Nutritie parenterala cu solutii de aminoacizi.
- combaterea febrei, convulsiilor.
In functie de etiologie: antibiotice, antivirotice, cortizon.
V. Encefalopatia cronica infantila= ECI
ECI= reprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin intarzierea in dezvoltarea psihica, motorie sau psiho-
motorie, insotita uneori de paralizii cerebrale.
Cauze:
- genetice
- boli intrauterine: rubeola, toxoplasmoza, citomegalia.
- traumatisme obstetricale: hemoragie meningocerebrala a nou nascutului, hipoxia severa la nastere.
- icterul nuclerar al nou nascutului.
- unele boli congenitale: oligofrenia fenil piruvica.
- meningite sau encefalite in primele luni de viata.
Deci le putem considera sechele ale altor imbolnaviri anterioare care au afectat SNC.
Forme clinice:
1) Paralizii cerebrale infantile care produc handicap motor:
_ hemiplegia cerebrala infantila= este o paralizie de tip spastic la o jumatate de corp, care se manifesta
prinmers cosit.
_ diplegie spastica= membrele inferioare au pozitie in foarfeca, musculatura este foarte contractata,
mers foarte dificil
2) Forme cu retard psihic= oligofrenii. Din pv. al gravitatii, oligofreniile pot fi:
_ forme usoare= debilitate mintala, partial recuperabili in scoli speciale.
_ forme medii= imbecilitate= greu de integrat in colectivitate sau societate.
_ forme grave= idiotia= pot comunica doar partial cu cei din jur.
Aceste forme motorii si psihice pot fi asociate.
3) Boala Langdon- Down= este o forma speciala la copil; se mai numeste idiotia mongoloida= determinata
de un defect genetic prin prezenta suplimentara a unui cromozom la perechea 21, de unde si de numirea de
Trisomie 21.
Copilul de la nastere are un facies mongoloid cu fante palpebrale oblice si oasele malare proieminente; sunt
copii cu talie mica, gat scurt si maini latite. ; dezvoltarea psiho-motorie este intarziata. Uneori se asociaza cu
malformatii cardiace congenitale necianogene. In general cand ajung la varste mai mari sunt blanzi, docili,
melomani.
Profilaxie: prevenirea bolilor si starilor cauzale, controlul periodic al gravidelor, asistarea corecta a nasterii,
prevenirea icterului nuclear in caz de incompatibilitate Rh.
Tratament: este diferentiat in raport cu deficitul care trebuie recuperat:
- fizioterapie, gimnastica medicala, tenotomii (operatii pe musculatura spastica).
- institutii speciale pt. handicapati psihic cu programe educative adecvate, trofice nervoase.
Aceste institutii presupun personal specializat si institutii cu dotare speciala.
 Reumatismul articular acut = RAA.

RAA este o boala inflamatorie a tesutului mezenchimal, neinflamatorie, multisistemica (adica implica
mai multe aparate si sisteme, dar mai ales inima si articulatiile), cu o evolutie in puseuri si cu caracter
autolimitat.
Factorul determinant in aparitia bolii este Streptococul beta hemolitic grup A.
Factori favorizanti:
- factorul familial= se descrie o predispozitie genetica la copii a caror parinti au RAA.
- varsta= incidenta mai mare intre 5-15 ani, maximum la 8 ani; rar sub 5 ani.
- climatul si sezonul= clima rece si umeda, deci incidenta mai mare la sfarsitul iernii si inceputul primaverii.
- factorii socio-economici= aglomerarile unde se favorizeaza raspandirea streptococului (colectivitati
scolare, camine, militari).
Faptul ca este o boala streptococica este atestat de prezenta streptococului beta hemolitic grup A in exudatul
faringian in timpul unei angine acute (care a precedat RAA). Dupa o perioada de latenta de cca. 1-3-5
saptamani de la o angina streptococica, apare un raspuns imun de tip hiperreactiv urmat apoi de reactia
inflamatorie a tesutului conjunctiv, in special articular si cardiac dar si la alte nivele. Evidenta serologica de
infectie streptococica recenta consta in cresterea titrului ASLO (antistreptolizina O) in special , dar si a altor
anticorpi antistreptococici. RAA este produs de suse de streptococ beta hemolitic grup A cu punct de
plecare faringian. Exista si tipuri serologice ale streptococului beta hemolitic grup A care pot induce o
glomerulonefrita acuta, punctul de plecare putand fi si cutanat (erizipel, impetigo etc.).
Clinic:
- debutul= se produce dupa o perioada de latenta de 1-3-5 saptamani de la infectia streptococica faringiana
si poate fi insidios sau brusc cu localizare articulara.
- perioada de stare= se poate manifesta prin semne majore si semne minore:
a) semnele majore sunt:
- artrita= obisnuit febrila, la una sau mai multe articulatii mari cu: durere, roseata, tumefactie si caldura
locala. Are caracter migrator, trecand de la o articulatie la alta in timp scurt.
- cardita= cu atat mai frecventa cu cat copilul este mai mic.Cel mai frecvent intalnim endocardita, dar
poate fi atinsa oricare din structurile inimii (miocard, pericard); se traduce clinic prin prezenta suflurilor care
nu existau anterior; radiografia si EKG confirma diagnosticul.
- coreea acuta Sydenham= rara. Mai frecvent intalnita la fete la pubertate, se manifesta prin miscari
involuntare, neintentionate, necoordonate, de obicei bilaterale, asociate de multe ori cu tulburari emotionale,
tulburari de vorbire si scris. Poate avea o evolutie de cateva saptamani pana la 3 luni.
- eritemul inelat marginat Leiner= o manifestare rara constand in aparitia pe corp (in afara fetei) a unor
zone eritematoase rozate, cu contur neregulat, nedureroase si nepruriginoase.
- nodulii subcutanati Maynet= manifestare rara, constand in prezenta unor mici nodozitati cu diametrul
de 1-1,2mm, de consistenta dura, mobili, nedurerosi, localizati de predilectie pe suprafetele de extensie ale
articulatiilor sub pielea paroasa a capului, sau sub pielea de la nivelul unei proeminente osoase.
b) semnele minore: febra, dureri articulare fara modificari ale articulatiilor, angina acuta, epistaxis
netraumatic, paloare, precordialgii.
Laborator:
- exudatul faringian= evidentiaza Streptococul beta hemolitic A.
- titrul ASLO= atesta infectia in antecedente: normal are valoarea= 250-300U Todel. In RAA valoarea creste
400-500U Todel.
- VSH crescut pana la valoarea de 50-60mmHg/ora
- CRP= prezenta
- electroforeza = cresterea alfa2 globulinelor.
- modificari ale EKG.
Diagnosticul pozitiv= se sustine pe prezenta a 2 semne majore sau a unui semn major si 2 semne minore,
plus titrul ASLO crescut, evolutia autolimitata si raspunsul favorabil la terapia cu Aspirina sau Prednison (de
obicei monoterapie).
Tratament:
a) curativ: Aspirina ca monoterapie se administreaza in formele usoare, fara cardita, pe o perioada de 6
saptamani, in doze de 80-100 mg/kgc zi la copilul sub 25Kg si 65-80mg/Kgc zi la copilul mai mare de 25Kg.
Indiferent de greutate sa nu se depaseasca doza de3-4gr/zi. Prednisonul se va administra in formele mai
grave incepand cu o doza de atac de 2mg/Kgc zi, fara a depasi 60-70 mg/zi timp de 2-3 saptamani, dupa care
se scade progresiv, iar cand se ajunge la 1mg/Kgc zi se asociaza cu Aspirina. Penicilina G, V sau Eritromicina
timp de 10-14 zile in scopul eradicarii streptococilor reziduali din faringe.
b) profilactic: are ca scop eradicarea infectiei streptococice pt. a evita instalarea RAA. Se administreaza
Penicilina G 800 000U/zi in 4 prize timp de 6-7 zile, apoi Moldamin 600 000U/saptamana sub 12 ani si 1 200
000U/saptamana la cei peste 12 ani. Purtatorii sanatosi de streptococ beta hemolitic grup A vor primi
Penicilina 6 zile.
Angina streptococica se trateaza cu Penicilina G 10 zile sau Penicilina G 5 zile si apoi Penicilina V 5 zile. In caz
de alergie la Penicilina se va administra Eritromicina.
Evolutie= de obicei evolutia RAA se face intr-un singur puseu. Aparitia recurentelor se intalneste la copii
neprotejati. Dupa un puseu cu determinare cardiaca pot ramane sechele valvulare. De obicei daca debutul a
fost articular, recaderea poate fi tot articulara. In formele fara atingere cardiaca, boala este autolimitata, nu
lasa sechele, iar retrocedarea simptomelor are loc in 8-12 saptamani. Importanta este dispensarizarea:
- in primii 5 ani de la ultimul episod, copii care nu au prezentat cardita vor face control periodic la 2 luni la
medicul de familie, iar la specialist la 6-12 luni (clinic, EKG, VSH, ASLO, exudat faringian).
- copii care au avut cardita vor fi vazuti lunar de catre medicul de familie si la 6 luni de specialist.
- asanarea focarului (amigdalian, dentar) se va face intre pusee si sub acoperire cu Penicilina.

Tuberculoza la copil

Tuberculoza este o boala cauzata de un grup de bacterii denumite Mycobacterium cu 2 specii:

Mycobacterium tuberculosis= bacilul Koch si Mycobacterium bovis.
La om majoritatea imbolnavirilor sunt determinate de bacilii umani (bacilul Koch) si numai in proportie de 1-
6% de bacilii bovini proveniti din laptele suprainfectat, de la vacile bolnave de TBC. Sursele de infectie
sunt:
a) bolnavii de tbc pulmonar, in special cei cu forme cavitare. Acestia pot elimina zilnic prin sputa
milioane de bacili, care patrund odata cu praful inhalat in caile respiratorii, unde gasesc un mediu bun de
dezvoltare.
b) bolnavii cu tuberculoza extrapulmonara (urogenitala, osteoarticulara, ganglionara).
c) animale bolnave de tbc, in special bovine.
Bacilii pot fi distrusi de actiunea luminii solare si razele ultraviolete, prin caldura umeda (fierbere,
autoclavare) si cu ajutorul unor substante antiseptice (vapori de formol la 50*, Cloramina 5-10%, Clorura de
var 20%).
Contaminarea se produce astfel: bacilii sunt raspanditi in mediul ambiant prin excrete (urina, sputa, puroi sau
lapte) apoi pot produce contaminarea fie pe cale aeriana (respiratorie prin inhalare), fie pe cale digestiva
(mai rar), fie pe cale transplacentara (de la mama bolnava la fat).
Boala are 2 stadii:
_ primar= tbc primara
_ secundar= tbc secundara= Ftizia.
TBC primara= dupa ce a patruns in organism, bacilul are o perioada de incubatie de 3-8 saptamani , timp in
care se inmulteste. Exista mai multe forme de TBC primar:
1. Complexul primar simplu= primoinfectia primara
In aceasta forma bacilii ajunsi la nivelul parenchimului pulmonar determina o leziune exudativ foliculara
denumita sancru de inoculare. Din sancru, infectia se propaga pe caile limfatice spre ganglionii sateliti
traheobronsici si determina adenopatia hilara.
Deci: sancrul de inoculare+limfangita+adenopatia hilara= complexul primar tbc. Diagnosticul pozitiv se
bazeaza pe: reactia pozitiva la tuberculina, anamneza care atesta prezenta unui contact tbc, unele
manifestari nespecifice, prezenta bacilului in sputa.

2. TBC primara manifesta= are o simptomatologie variata si nespecifica, ce se poate intalni si in alte
infectii: febra, eruptii cutanate, astenie, anorexie, transpiratii nocturne. Exista si semne caracteristice care ne
atrag atentia: febra oscilanta, intermitenta dar prelungita si persistenta; eritemul nodos (noduli mari, ovalari,
reliefati, rosii-violacei, localizati cu predilectie pe fata antero-interna a gambei, mai rar pe marginea cubitala a
bratului); eritemul polimorf, purpura reumatoida; kerato-conjunctivita flictenulara.
3. Adenopatia traheobronsica tuberculoasa= este o forma aparte fara sancru de inoculare. Se poate
vindeca sau se poate complica cu:perforatie sau fistula ganglio-bronsica, comprimarea traheii sau a unei
bronsii prin ganglioni mariti, stenoza bronsica, atelectazie prin obstruarea completa a unei bronsii, emfizem
pulmonar.
4. Primoinfectia extensiv inflamatorie= debut febril cu tuse, dispnee; radiografia arata opacitati
parenchimatoase.