MEDICINA DE FAMILIE

este o disciplină academică şi ştiinţifică care are un conţinut propriu educaţional, de cercetare, de
medicină bazată pe dovezi şi pe activitate clincă, precum şi o specialitate clinică orientată spre asistenţă
primară.

Medicina de familie revine ca o necesitate firească:

 mult mai economică; mult mai eficientă; mai apropiată de cerinţele individului şi de familie;
reprezintă modalitatea cea mai firească de rezolvare a asistenţei medicale primare;

 medicul de familie:

 este mult mai accesibil;

 poate rezolva problemele globale de sănătate ale pacientului;

 este capabil să îngrijească şi să trateze toţi membrii familiei sale (nou-născut – bătrân);

 se preocupă nu numai de omul bolnav, ci şi de cel sănătos;

 este preocupat de latura preventivă a actului medical;

 se ocupă de aspecte de planning familial şi contracepţie;

 acordă îngrijiri nou-născutului şi sugarului ca şi celorlalte grupe de vârstă;

 se ocupă de îngrijirea bătrânului, care are o patologie specială;

 se ocupă şi de îngrijirea paliativă şi terapia durerii în stările terminale, incluzând

aspecte de îngrijire atât a omului sănătos, cât şi bolnav, de orice vârstă şi de orice
patologie.

 Medicina de familie, în contextul actual, este o specialitate pe deplin justificată, cu un conţinut

propriu specific, firească şi accesibilă, eficientă şi economică.

Principalii factori care au contribuit la promovarea medicinei de familie

1. Factorii biologici

Sunt cei mai importanţi factori şi se referă la faptul că, deşi organismul uman este constituit din aparate
şi sisteme cu o anumită autonomie, acesta reacţionează unitar la diferite solicitări sau agresiuni.

2. Factorii medicali

• manifestări nespecifice la debutul majorităţii bolilor;

• debuturi atipice ale unor boli, caz în care pacientul poate ajunge la un alt specialist decât cel
care îi poate rezolva problema.

• coexistenţa mai multor boli;

• frecvenţa problemelor medicale pasagere

3. Factorii de ordin organizatoric

• complexitatea sistemului medical,

• inaccesibilitatea specialiştilor

• discontinuitatea asistenţei medicale de specialitate

4. Factorii de ordin economic

• Pentru a fi eficient, sistemul trebuie să fie accesibil, să răspundă nevoilor populaţiei, să fie
integrat, să fie eficient din punct de vedere al costurilor.

5. Factorii de ordin psihologic

• De cele mai multe ori, în astfel de situaţii, starea sufletească a pacientului este ignorată, ceea
ce duce la accentuarea suferinţei, la o stare de depresie, de resemnare, care va întârzia
vindecarea.

6. Factorii ce ţin de asigurările medicale de sănătate

Obiectul şi metodologia în medicina de familie

Spre deosebire de celelalte specialităţi, care au ca obiect de activitate un anume organ sau o anumită
patologie, medicina de familie are ca obiect specific de activitate:

 pacientul în toată integritatea lui, integrat în mediul său de viaţă şi de muncă, cu toate
problemele şi nevoile sale medicale – deci omul bolnav;

 problemele medicale ale omului sănătos, asigurând în acest caz şi prevenţia primară;

 familia

 patologia socială: cuprinde oamenii neajutoraţi şi fără speranţă

Metodologia de studiu în medicina de familie

 Această specialitate este predominant clinică, predominant comunicaţională, predominant

sintetică.
Funcţiile medicinei de familie

1. Asigurarea accesului la asistenţa medicală a populaţiei

2. Supravegherea stării de sănătate a populaţiei

3. Asigură prevenţia primară, secundară, terţiară

4. Asigură prevenţia specifică pentru anumite grupe de boli atât acute, cât şi cronice.

Aceasta se realizează prin:

 vaccinarea sugarului încă din primele luni de viaţă pentru o serie de boli infecţioase
(tuberculoză, difterie, tuse convulsivă, poliomielită, hepatită B, infecţii cu Haemophilus
influenzae tip B, rubeolă, oreion etc.);

 administrarea de fier la gravide pentru prevenirea anemiei feriprive a gravidei, dar şi a

sugarului;

 administrarea de iod pentru prevenirea guşei edemice;

 administrarea vitaminei D şi a calciului încă din primele săptămâni de viaţă pentru

prevenirea rahitismului carenţial;

 implementarea anumitor măsuri specifice pentru boli care predomină într-o anumită
colectvitate.

5. Acordarea îngrijirilor medicale curente

 Acestea se realizează printr-o activitate zilnică de consultaţii la cabinet şi vizite la domiciliul

pacienţilor.

 Durata consultaţiei influenţează gradul de satisfacţie al pacientului şi numărul de consultaţii

ulterioare.

6. Facilitarea intrării şi medierea pacientului în sistemul medical

7. Sinteza diagnostică şi terapeutică

 medicul de familie este obligat să realizeze o sinteză mai ales a tratamentelor aplicate, dar şi a
tuturor factorilor biologici, psihologici şi sociali ai pacientului.

8. Coordonarea serviciilor medicale în funcţie de nevoile pacientului;

9. Supravegherea medicală continuă

 Medicul de familie asigură continuitatea îngrijirilor medicale, mai ales în bolile cronice sau
recurente.

 10. Asistenţa medicală a familiei

11. Asistenţa medicală a comunităţii

12. Asigurarea reabilitării şi recuperării pacientului

 13. Acordarea îngrijirilor medicale terminale şi paliative

14. Cercetarea ştiinţifică

Abilităţile medicului de familie

Satisfacţia în medicina de familie vine în mare parte din relaţia apropiată cu pacientul, bazată pe
respect, încredere şi prietenie, câştigate de-a lungul timpului.

Cele mai întâlnite diagnostice în practica medicilor de familie sunt:

 HTA (7,8%),

 IACRS (fără faringite, 5,1%),

 diabet (3,1%),

 otite medii (2,4%),

 artropatii (2,1%).

Serviciile cele mai frecvente din practica medicului de familie sunt:

 consult general (60,8%),

 măsurarea tensiunii (40%),

 analize de urină (12,8%),

 HLG (10,9%),

 nutriţie şi diete (19,3%),

 recomandare de exerciţii fizice.

Punctele cheie ale medicinei de familie moderne sunt:

 promovarea medicului de familie şi a rolului său de lider al comunităţii;

 identitate publică clară şi un pachet de servicii bine definit;

 medicina de calitate care îmbină datele ultimelor descoperiri paraclinice cu informaţia

clinică;

 îmbunătăţire perpetuă prin rezidenţiat, cercetare şi alte forme de educaţie medicală

continuă;

 susţinerea din fonduri publice astfel încât să devină o carieră atractivă pentru tinerii
medici;

 schimbarea politicii de plăţi, combinându-se plata per capita cu cea per serviciu şi
adăugându-se prime pentru cele mai bune rezultate.
 LP 2.MEDICINA DE FAMILIE

I. ABORDAREA UNOR SIMPTOME IN CABINETUL DE MF

 ASTENIA = diminuarea capacitatii de efort fizic sau /si psihic

 Obiectiv: - anamneza corecta si completa

- examenul clinic al pacientului cu astenie

 DISPNEEA – perceptia subiectiva, constienta, neplacuta a actului respirator, perceput ca un

efort respirator, resimtit ca intens si disproportionat fata de activitatea care il determina.

Clasificare – dispneea: - de effort, de repaus, ortopneea, tahipneea (creste) , bradipneea (scade sub 12)

Etiologie – respirator, cardiac, sindroame anemice, neuropsihice

Clasificarea NYHA

- grad I – dispnee la eforturi mari

- grad II – dispnee la eforturi obisnuite ale vietii cotidiene

- grad III – dispnee la eforturi mici

- grad IV- dispnee de repaus

Forme particulare de respiratie:

- Kussmaul – respiratie ampla, de obicei tahipneica, cu pauze la sfarsitul fiecarui timp respirator
(cetoacidoza diabetic, acidoza din IR)

- Cheyne –Stokes (periodica) – cresteri progressive ale amplitudinii respiratorii, urmate de scaderi
progresive, conducand la o perioada mai mult sau mai putin lunga de apnee, dupa care ciclul se reia
(nou-nascuti, batrani aparent sanatosi, IC, uremie, administrare de morfina)

- Biot – respiratie complet neregulata ca ritm si amplitudine – agonica

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL DISPNEEI ACUTE

- astmul bronsic

- astmul cardiac

- edemul pulmonar acut

- embolia pulmonara

- pneumotaoraxul

- pneumonia
  TUSEA

- act reflex care permite expulzia unor particule sau material acumulat in arborele traheobronsic, prin
cavitatea bucala.

Tusea este un mecanism aflat si sub control central si poate fi declansata voluntar (ex. tusea
psihogena)

Stimulii tusigeni – inflamatorii, mecanici, chimici, termici

Clasificare in functie de caracteristici (tip, moment de aparitie etc)

- acuta / cronica

b. in fct de caracter

– productiva (umeda)

- seaca (iritativa)

c.in fct de mom de aparitie

- matinala

- vesperala

- pozitionala

 TUSEA CRONICA

Definitie: tusea cu durata > 8 saptamani

Etiologie:- factorii de mediu iritanti – fumat, gaze iritante, pulberi, scaderea umiditatii aerului

- afectiuni ale aparatului respirator (superior si inferior): nazale, sinusale,

faringiene,laringiene, traheale, pleuropulmonare

- tusea extrarespiratorie: tusea cardiaca, BRGE, administrare IEC, psihogena

Anamneza

Examen obiectiv - elemente clinice

Investigatii paraclinice – radiografie toracica, de sinusuri, bronhoscopie, probe functionale

respiratorii, teste alergologice, CT toracic, test de provocare bronsica cu metacolina, examenul citologic
si bacteriologic al sputei, endoscopie digestive superioara, monitorizarea ph esofagian timp de 24 ore

Principii de tratament – curativ

- simptomatic

- masuri generale
  DUREREA TORACICA

I. Durerea cu localizare la peretele thoracic

II. Durerea cu localizare retrosternala si de origine mediastinala

III. Durerea cu origine pleuro-pulmonara

IV. Durerea de origine cardiaca

V. Durere toracica cu iradiere din alte zone

Obiectiv – o anamneza corecta si completa

- examenul clinic al pacientului cu durere toracica

I. a. Pielea si tesutul celular subcutanat

b. Durerile musculare

c. Durerile osoase

d.Dureri radiculare

II. Organe ale aparatului respirator, digestive, aorta, mediastin

III. Afectarea pleurei parietale – bogat inervata

IV. Durerea in regiunea precordiala – probleme majore de diagnostic datorita unor caracteristici:

- poate fi unicul symptom al unei afectiuni

- caracterul durerii nue ste intotdeauna specific, ceea ce priveste etiologia ei

- nu exista intotdeauna concordanta intre caracterul clinic al durerii si investigatiile paraclinice

- etiologia poate fi diversa

Afectiunile cardiace ocupa un loc important in etiologia durerii precordiale; din acest motiv
diagnosticul corect si rapid poate reprezenta diferenta dintre salvarea vietii pacientului si piederea
acestuia
II. APARATUL RESPIRATOR

 INFECTII RESPIRATORII ACUTE

A. INFECTII ALE CAILOR RESPIRATORII SUPERIOARE – 95%

B. INFECTII ALE CAILOR RESPIRATOII INFERIROARE – 5%

A.

I. Rinofaringita acuta

- Etiopatogenie (virala, bacteriana)

II. Anginele

Angina virala – debut insidios

- febra mica

- uscaciune faringiana

- adenopatie regional nedureroasa

- eritem faringian

- +/- depozit

Angina bacteriana – debut brusc

- febra mare, cu frison

- curbatura

- disfagie

- adenopatie regional dureroasa

- eritem intens

- deposit faringian

B. INFECTII ALE CAILOR RESPIRATOII INFERIOARE

Laringitele acute

Laringita supraglotica

Clinic

- debut brusc, “in plina sanatate”, de obicei noaptea

- dureri faringiene intense

-disfagie

- salivatie abundenta
- stridor de tonalitate joasa

- tiraj thoracic superior

- febra ridicata

-stare genarala alterata

- evolutie rapida  insuficienta respiratorie acuta

- cianoza

- hipoxie

Diagnostic diferential - corpi straini laringieni

- crup viral (evolutie mai lenta)

- laringotraheita bacteriana

Tratament – urgenta majora – asigurarea fluxului respirator – combaterea edemului si inflamatiei

Laringita glotica obstructiva

- crupul viral – tuse latratoare, cornaj, tiraj, stridor, dispnee inspiratorie

- crupul difteric – dispnee inspiratory, disfonie/afonie, cornaj, tiraj, stridor inspiratory, asfixie, false
membrane

- crupul spasmodic – tuse, stridor inspirator (virala, alergica, nervoasa)

Laringita subglotica – etiologie virala, frecvent intalnita la sugar si copilul mic

- debut progresiv dupa infectii ale CRS

- frecvent, debut nocturne cu tuse latratoare, stridor inspirator, disfonie

- evolutie nefavorabila  stridor, dispnee inspiratory, cianoza, hipoxie.

- formele usoare- tratament la domiciliu

- formele medii si severe- spitalizare

Traheobronsita acuta

Etiologie: virala, bacteriana, chimica, factori fizici

Tablou clinic – debut brusc cu febra, frison, mialgii, cefalee, lacrimare, stranut, alterarea starii
generale, urmate de jena retrosternala (durere, arsura), tuse uscata, urmata uneori de tuse cu
expectoratie mucopurulenta. Obiectiv: raluri R, S
FORMA CLINICA PARTICULARA – BRONSIOLITA

Frecvent intalnita la sugar

Clinic: - debut brusc

- febra inalta

- dispnee inspiratorie

- tahipnee

- cianoza

- raluri Sc, C

- tahicardie

- colaps

Gravitatea apreciata dupa: frecventa respiratorie, schimburile gazoase (PO2 , PCO2), deshidratare

Forme: - usoara, moderata, severa

Prognostic rezervat

Tratament – spitalizare (forme medii si severe, factori de risc individuali)

- simptomatic

- etiologic

B.P.O.C. – acutizarea B.P.O.C poate reprezenta o urgenta in M.F. prin gradul sever de dispnee.

Etiopatogenie: infectioasa, fumatul, poluarea atmosferica, mucoviscidoza, deficitul de alfa 1

antitripsina (factori imunologici-genetici)

Tabloul clinic: - evolutie cronica

- perioade de acutizare

- subfebrilitate

- tuse cu expectoratie mucopurulenta

- dispnee cu caracter obstructiv

- Ex obiectiv: torace in butoi, coaste orizontalizate, hipersonoritate, diminuarea V V,

diminuarea M V, raluri bronsice

Investigatii paraclinice:- determinarea volumelor respiratorii (crestere VR, scaderea CV, reducere
VEMS), analiza gazelor sangvine – reducerea p o2 si cresterea pco2, radiologic:accentuare a desenului
pulmonar, examenul sputei: PMN, eozinofile, macrophage; HLG: poliglobulie; scintigrafia pulmonara:
tulburari regionale de perfuzie pulmonara
 FORME CLINICE PARTICULARE

- 1. Cu predominenta bronsitei – “blue bloater” - bronhoreica

- 2. Cu predominenta emfizemului – “pink puffer” - dispneizanta

 Diagnostic diferential – cu afectiunile dispneizante, in special cu AB

Simptome BPOC Astm Bronsic

 Dispnee cronica paroxistica

 Debut lent brusc

 Hiperreactivitate bronsica absenta prezenta

 Tuse permanenta in crize

 Expectoratie mucopurulenta perlata

 Cianoza frecventa rara

 Atopie absenta prezenta

 Evolutie progresiva episodica

Tratament: Profilaxie – vaccinare AG, evictia factorilor de risc

Curativ - formele cu tahipnee<25/min si tahicardie<100b/min – posibilitate de a fi tratate

la domiciliu: antitusive mucolitice, miofilin, antibioterapie, beta 2 stimulente (bronhodilatatoare),
medicatie antiinflamatorie (orala /inhalatorie), imunoterapie

Indicatiile spirometriei

A) Diagnostic si screening:

1. diagnosticul unor afectiuni obstructive/ restrictive

pulmonare

2. evaluarea unor simptome – tuse persistenta,

dispnee, wheezing

3. preoperator – evaluarea riscului

4. screening fumatori

Indicatii:

B) Monitorizarea:

1. bolilor cronice pulmonare – BPOC, astm,fibroza chistica etc

2. tratamentului bronhodilatator

3. bolilor profesionale pulmonare

4. pacientilor cu tratament cronic cu toxicitate pulmonara

Contraindicatii:

 1. Pneumotorax

 2. Hemoptizia

 3. Boli cardiovasculare instabile: IM, AP

 4. TEP

 5. Interventii chirurgicale recente:abdominala, toracice

 6. Anevrisme toracice, abdominale,cerebrale

Spirometria:

 Volume si capacitati pulmonare statice: CV, VC, CPT

 Debite ventilatorii fortate: VEMS,FEF25 – 75,

Definitii:

 Capacitatea vitala: capacitatea maxima de aer mobilizata intr-o miscare ventilatorie de la pozitia
expiratorie maxima in pozitia inspiratorie maxima (3,5- 5 l)

CV = VT + VER +VIR

 - VT vol curent (tidal) 0,5 – 0,8 l = 15%CV

 - vol inspirator de rezerva 1,5 - 2l = 60%CV

 - vol expirator de rezerva 1,2- 1,5l = 25%CV

 Vol. curent ( VT)– vol. de gaz inspirat in cursul unui ciclu respirator (de la pozitia inspiratorie
de baza la pozitia expiratorie de baza)

 Vol. inspirator de rezerva (VIR) – vol maxim de gaz inspirat pornind de la sfirsitul inspiratiei de
baza

 Vol. expirator de rezerva – (VER) – vol max expirat pornind de la sfirsitul expiratiei de rezerva

 Vol. rezidual ( VR)– vol de gaz ce ramine in plamin la sfirsitul unei expiratii complete (1 –1,5 l =
20 – 30% CV)

 Capacitatea reziduala functionala: CRF = VR +VER

 Capacitatea inspiratorie: CI = VT+VIR

 Capacitatea pulmonara totala: CPT = VR + CV(4- 6l)

  Debitele ventilatorii fortate

VEMS ( FEV1) = debitul expirator maxim pe secunda

FEF 25 – 75 = volumul de aer eliminat intre primul sfert din CV pina la eliminarea celui de al 3- lea sfert

FEF 50 – 75 = volumul de aer eliminat intre al 2-lea sfert din CV pina la eliminarea celui de al 3- lea sfert

IPB – indice de permeabilitate bronsica VEMS/ CV

Modalitatea corectă de testare

 Măsurarea greutăţii şi înălţimii pacientului

 Ataşarea clipului nazal, pacientul suflă cu putere maximă prin tub, expirând tot aerul din plămâni

Validarea manevrei

 Inspiraţia trebuie să fie completă,maximală

 Expiraţia trebuie să înceapă fără ezitări sau start fals

 Durata minimă a expiraţiei forţată prin tub trebuie să fie de minim 6 secunde, fără scurgerea
aerului pe lângă piesa bucală

Sindrom obstructiv/restrictiv

obstructiv restrictiv

 CV scazut scazut

 VEMS scazut scazut

 VEMS/CV Scazut/normal Normal/crescut

 FEF 25 -50

 FEF 50 -75 scazut Normal/scazut

 TLCO normal scazut

Sindrom obstructiv:

 BPOC

 Astm

 Obstructie pulmonara extrinseca: tumori, corp strain

 Disfunctia laringiana

 Displazia bronhopulmonara

 Fibroza chistica (copii)

 Sindrom restrictiv

 Boli pulmonare:

- fibroza pulmonara

- boli colagen vasculare: sclerodermia,polimiozita

- alveolita alergica extrinseca, proteinozele alveolare

- pneumoconioza

- sarcoidoza

- pneumonita de iradiere

I. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiţie. Creştere constantă a TA sistolice ≥ 140 mmHg şi/sau a TA diastolice ≥ 90 mmHg.

Definiţia şi clasificarea tensiunii arteriale de cabinet

(Ghidul ESH/ESC pentru managementul HTA)

Categoria TA sistolică (mmHg) TA diastolică (mmHg)

Optimă < 120 şi < 80

Normală 120 – 129 şi/sau 80 – 84

Normal înaltă 130 - 139 şi/sau 85 – 89

HTA grad 1 140 - 159 şi/sau 90 – 99

HTA grad 2 160 - 179 şi/sau 100 – 109

HTA grad 3 ≥ 180 şi/sau ≥ 110

HTA sistolică izolată ≥ 140 şi < 90

Diagnosticul HTA presupune:

 măsurarea corectă a TA,

 identificarea eventualelor cauze de HTA secundară,

 evaluarea:

 factorilor de risc,
  afectării organelor ţintă,

 bolilor concomitente,

 condiţiilor clinice asociate prin anamneză,

 examen clinic,

 examene paraclinice şi de laborator,

în vederea determinării riscului cardiovascular total.

Principalele cauze de HTA secundară sunt:

renală, endocrină, cardiovasculară, neurologică, medicamentoasă.

HTA esenţială

HTA primară este o boală multifactorială.

Se pot considera factori etiologici ai HTA:

 factori genetici – istoric familial;

 factori de mediu – obezitate de tip abdominal, dislipidemie, consum de sare, consum de

alcool > 6 unităţi/zi (40g/zi), fumat, sedentarism, stres;

 mecanisme neuromorale – sistem renină-angiotensină, sistem nervos vegetativ;

 altele: peptid natriuretic atrial, rezistenţă la insulină – asociere diabet – HTA, sindromul
metabolic.

Diagnosticul HTA

 Anamneza cuprinde date cu privire la vechimea HTA, valorile atinse, grad de control al HTA,
simptome sugestive de HTA secundară, stil de viaţă, greutate, IMC, consum de grăsimi saturate,
sare, alcool, fructe şi legume, fumat, activitate fizică, prezenţa apneei de somn, tipul de
personalitate, consumul de medicamente (picături nazale, antiinflamatorii nesteroidiene şi
steroidiene, contraceptive orale, amfetamine, cocaină, eritropoetină), antecedente patologice şi
boli asociate coronariene, cerebrovasculare, vasculare periferice, renale, diabet zaharat,
dislipidemie, astm bronşic, antecedente heredocolaterale (boli renale, cardiovasculare, HTA,
dislipidemii).

Simptomele

 HTA evoluează de cele mai multe ori silenţios, fiind descoperită întâmplător prin măsurarea TA.
Există şi simptome sugestive pentru boală a căror valoare diagnostică creşte prin însumarea lor:
cefalee, vertij, tulburări vizuale, tulburări motorii sau de sensibilitate, AIT, palpitaţii, dureri
precordiale, dispnee, sete, poliurie, nicturie, hematurie, claudicaţie intermitentă, extremităţi
reci sau prezenţa simptomelor sugestive de HTA secundară.

Pentru a putea evalua corect pacientul hipertensiv, sunt necesare următoarele investigaţii paraclinice:
uzuale: hemoglobina, hematocrit, glicemie à heun şi testul de toleranţă la glucoză (când glicemia à jeun
depăşeşte 110 mg/dl); investigarea profilului lipidic HDL, LDL colesterol, colesterol total, triglideride,
creatinină serică, acid uric seric, potasiu seric, sumar urină, microalbuminurie, proteinurie.

Investigaţiile se pot completa cu EKG, ecocordiografie, ultrasomografie carotidiană şi femurală,

determinarea indexului gleznă-braţ, proteina C reactivă înalt sensibilă.

Diagnosticul complet al HTA presupune:

 stabilirea tipului de HTA (esenţială sau secundară),

 stabilirea gradului HTA în funcţie de valorile TA,

 stabilirea riscului cardiovascular adiţional.

Tratamentul HTA

Obiectivele tratamentului sunt:

• reducerea valorilor TA <140/90 mmHg şi respectiv TA <140/80 la pacienţii cu diabet

zaharat, iar la cei cu boală renală cronică valorile ţintă ale TA sunt 135/80 mmHg sau
130.80 mmHg, în funcţie de valoarea albuminuriei,

• scăderea riscului cardiovascular global al pacienţilor,

• scăderea riscului de evenimente majore cardiovasculare şi cerebral,

• scăderea riscului de deces.

Tratamentul presupune

Modificarea stilului de viaţă, folosirea medicaţiei antihipertensive, tratarea diabetului, dislipidemiei şi

tuturor factorilor de risc reversibili identificaţi.

Tratamentul HTA ţine cont de stratificarea riscului cardiovascular.

Tratamentul medicamentos

cuprinde 5 clase majore de antihipertensive:

 diuretice (D),

 antagoniştii canalelor de calciu (CA),

 inhibitorii enzimei de conversie (IEC),

 antagoniştii receptorilor de angiotensină (BRAA),

 betablocante (BB)

şi clasa de rezervă, medicamente cu acţiune centrală.

Clasa de medicamente cu acţiune centrală este destinată pacienţior care nu răspund la terapia
combinată.

Principii terapeutice

Tratamentul se începe gradat, urmărind atingerea valorilor ţintă ale TA în timp.

Reajustarea terapiei se va face periodic, ţinând cont de efectele asupra valorilor tensionale, reacţiile
adverse ce pot apărea, tolerabilitate, complianţa pacientului.

Alegerea medicamentelor antihipertensive se face ţinând seama de vârsta pacientului, patologia

cardiovasculară asociată, reacţii adverse posibile.

PARTICULARITĂŢILE TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE

în funcţie de patologia asociată sunt:

1. Pacient vârstnic – scăderea TA se va face treptat, deoarece există risc crescut de hipotensiune
ortostatică; de aceea, măsurarea TA se va face şi în clinostatism şi ortostatism.

Mulţi vârstnici au afectare de organe ţintă sau alte afecţiuni de care trebuie să se ţină cont atunci când
este ales agentul hipotensor.

Se recomandă scăderea TA spre valorile ţintă (140/90 mmHg) până la 80 de ani; peste 80 de ani nu sunt
dovezi că scăderea TA la valorile ţintă ar aduce beneficii asupra mortalităţii, dar scad evenimentele
cardiovasculare.

La vârstnici, cei mai utilizaţi agenţi hipotensori sunt: diureticele tiazidice şi blocanţii de calciu.
2. HTA la tineri – necesită în primul rând măsuri nefarmacologice, TA ar trebui scăzută suv 140/90
mmHg, iar dacă există şi alţi factori de risc cardiovascular asociaţi se va iniţia şi tratament farmacologic
cu prudenţă.

Un aspect particular îl reprezintă consumul de contraceptive la femei şi de steroizi anabolizanţi la

bărbaţi, care pot determina apariţia HTA la persoane tinere, reversibilă la oprirea consumului acestor
substanţe.

Pentru evitarea disfuncţiei sexuale se vor folosi agenţii terapeutici noi (blocanţii receptori angiotensinei,
IEC, antagoniştii de calciu, betablocante vasodilatatoare).

3. HTA în sarcină

Există consens că TA peste 160/110 mmHg va fi obligatoriu tratată în sarcină.

Ghidul ESC 2013 consideră că în cazul TA≥ 140/90 mmHg la femeia gravidă, se va iniţia precoce
tratament farmacologic dacă: există HTA gestaţională cu/fără proteinurie, HTA gestaţională se
suprapune peste HTA preexistentă sau în cazul HTA cu afectare simptomatică de organe ţintă.

Sunt contraindicate toate medicamentele care interferă sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

Diureticele reduc volumul plasmatic iar betablocantele pot determina retard de creştere a fătului la
începutul sarcinii, fiind de asemenea administrate doar în situaţii speciale şi cu mare prudenţă.

Agenţii hipotensori de elecţie în sarcină sunt metildopa şi labetalol, iar în urgenţă (eclampsie)
nitroprusiat de sodiu sau nitroglicerină intravenos.

4. HTA la diabetici – valori ţintă ale TA < 130/80 mmHg.

Se acordă atenţie deosebită scăderii în greutate şi scăderii aportului de sare, se începe cu tratamentul
medicamentos chiar la valori ale TA normal înaltă, tratând riscul cardiovascular.

De obicei, este necesară asociere de medicamente, pentru protecţia renovasculară fiind preferaţi
blocanţii sistemului renină-angiotensină, care se administrează şi pacienţilor cu albuminurie în mod
curent.

Se preferă medicamentele metabolic neutre (blocanţi de calciu, IEC, BRAA).

Se evită diureticele tiazidice, dar se pot folosi diureticele de tip tiazidic (indapamida). De asemenea, în
cazul afectării toleranţei la glucoză se evită betablocantele deoarece pot demasca un diabet preexistent,
iar în cazul diabetului zaharat insulinodependent pot masca hipoglicemia.

5. HTA în sindromul metabolic

Primele măsuri constau in modificarea stilului de viaţă (dietă, controlul greutăţii, exerciţiu fizic).

Dintre medicamentele normotensoare, se preferă blocantele canalelor de calciu, IEC, BRAA, în asociere
cu medicaţie antidiabetică şi hipolipemiantă (statine) pentru corectarea tulburărilor metabolice.

Se evită folosirea betablocantelor şi diureticelor tiazidice datorită riscului crescut de diabet.

 
6. HTA la pacienţii cu boli cardiovasculare

 cardiopatie ischemică – betablocante, antiagregante plachetare (aspirină),

hipolipemiante (statine);

 insuficienţă cardiacă – IEC, BRAA, betablocante, diuretice;

 post IM – BB, IEC, BRAA, D antialsteronice;

 fibrilaţie atrială paroxistică – IEC, BRAA;

 fibrilaţie atriala permanentă – BB, CA nondihidropiridinice.

7. HTA la pacienţi cu boli cerebrovasculare – IEC/ BRAA + D tiazidice (combinaţia perindopril +

indapamidă – studiul PROGRESS; CA. 

8. HTA la pacienţii cu boală renală cronică

Tratamentul are ca obiective prevenirea evenimentelor cardiovasculare, dar şi întârzierea

deterioriării renale.

Valori ţintă ale TA <130/80 mmHg impun monitorizarea atentă a funcţiei renale (proteinurie,
creatinină).

Se preferă IEC, BRAA, diuretice de ansă; afectarea renală avansată – precauţie cu scăderea dozelor
la IEC, BRAA, evitarea diureticelor tiazidice şi antialdosteronice; atenţie la stenoza de artere renale
biateral - contraindică IEC şi BRAA; necesită asociere de statine şi antiplachetare.

9. HTA rezistentă la tratament

(raportată între 5-30% din cazuri, cu prevalenţa adevărată probabil la 10%)

Reprezintă situaţiile în care nu se obţine controlul TA cu terapie nefarmacologică de schimbare a stilului

de viaţă şi a 3 medicamente administrate în doze corespunzătoare, dintre care unul obligatoriu diuretic.

Diagnosticul de HTA rezistentă impune excluderea tuturor cauzelor de HTA secundară.

HTA rezistentă este asociată cu risc cardiovascular înalt de evenimente cardiovasculare şi renale.

Pentru diagnosticul corect al HTA rezistente, este necesar să fie excluse: complianţa redusă la
tratament, nerespectarea recomandărilor privind stilul de viaţă, apneea de somn, consumul de
medicamente care cresc TA (antiinflamatoare, contraceptive).

Pacientul va fi trimis pentru investigaţii la specialist, se pot adăuga cu efect benefic uneori diuretic
antialdosteronic sau alfa 1 blocante.

Denervarea renală, prin care se realizează distrugerea bilaterală a nervilor localizaţi de-a lungul arterei
renale cu ajutorul cateterelor de ablaţie prin radiofrecvenţă, poate să reprezinte o alternativă de
tratament în HTA rezistentă.

10. Urgenţe hipertensive - creşterea dimptomatică a TA > 220/130 mmHg asociată frecvent cu semne
de suferinţă a organelor ţintă.
Se impune recunoaşterea situaţiei, acordarea primului ajutor până la internare (scăderea cu 25% a TA în
primele minute, apoi la valori de 160/100 mmHg) şi preluarea pacientului de către serviciul specializat.

Cele mai frecvente situaţii întâlnite sunt:

 encefalopatia hipertensivă (cefalee, confuzie, somnolenţă, agitaţie, tulburări de vedere,

convulsii, comă);

 hemoragia meningocerebrală (deficit motor, semne meningeale, alterarea stării de conştienţă);

 eclampsia / preeclampsia;

 edem pulmonar acut (dispnee, ortopnee, tuse, anxietate, agitaţie, transpiraţii intense,
tegumente palide şi reci, cianoza extremităţilor şi buzelor);

 IMA;

 disecţie de aortă;

 salt tensional sever simptomatic după: întreruperea tratamentului, supraîncărcare volemică,

traumatisme cerebrale.

11. Tratarea şi corectarea factorilor de risc: modificarea stilului de viaţă; hipolipemiante (statine,
fibraţi); antiplachetare (aspirină 75-100mg/zi – pentru a scădea riscul de hemoragie, aspirina va fi
introdusă după obţinerea scăderii TA); control glicemic (dietă, exerciţiu fizic, antidiabetice – ideal
glicemie <108 mg/dl şi Hb glicozilată <6,5 %).

12. HTA secundară trebuie suspicionată de către medicul de familie şi trimisă către medicul specialist
pentru a fi investigată prin examene paraclinice suplimentare.

II. ANGINA STABILĂ

Angina tipică este definită ca fiind durerea toracică retrosternală cu următoarele caracteristici:

 de natură constrictivă, la nivel retrosternal, braţe, maxilar sau gât;

 apare la efort;

 cedează în repaus sau NTG în aproximativ 5 minute.

Angina atipică are 2 din cele 3 caracterisici, iar durerea neanginoasă are una sau niciuna dintre cele trei
caracteristici.

III. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE (SCA)

Definiţie şi delimitare clinică

Sindroamele coronariene acute cuprind:

 IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI);

 IMA fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI);

 angina instabilă.
  A. ANGINA INSTABILǍ

Angina instabilă este diagnosticată pe baza simptomatologiei dureroase şi a modificărilor

ischemice ECG (subdenivelarea de segment ST sau negativarea undei T), dar fără detectarea
biomarkerilor serici de necroză miocardică.

B. INFARCTUL MIOCARDIC FǍRǍ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST(NSTEMI)

C. INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST(STEMI)

Diagnosticul sindroamelor coronariene acute

Anamneza

Anamneza este primul şi cel mai important pas în stabilirea diagnosticului, dar uneori există şi surse
posibile de confuzie.

Anumiţi pacienţi (de exemplu vârstnicii, diabeticii, pacienţii recent operaţi) pot dezvolta un sindrom
coronarian acut în absenţa durerii.

Durerea anginoasă este confundată cu o indigestie atât de pacient (care o neglujează), cât şi de
personalul medical.

Simptome ca greţurile şi vărsăturile nu suntutile în tranşarea simptomatologiei cardiace de cea

abdominală; totuşi, ele pot acompania angina şi IMA.

Examenul clinic

Examenul clinic este de multe ori sărac şi de aceea aduce puţine informaţii la diagnosticul sindroamelor
coronariene acute.

Durrea anginoasă se poate însoţi de transpiraţii, paloare, tahicardie, ameţeli, vărsături.

Valoarea sa este mare atunci când identifică o cauză clară de durere toracică – nevralgia intercostală,
care are o localizare clară şi o ECG normală.

La orice pacient, evaluarea clinică iniţială serveşte ca linie de plecare în management, atât al
tratamentului, cât şi al progresiei sau regresiei simptomatologiei şi deci al evoluţiei bolii.

Investigaţiile

O ECG cu 12-15 derivaţii trebuie efectuată în cel mai scurt timp, de preferat în momentul evaluării
iniţiale pentru a estima progresia / regresia sindromului sub tratament.

Prezenţa modificărilor de segment ST (supra/subdenivelare, negativarea / aplatizarea undei T pe

derivaţii alăturate) pe ECG-ul iniţial confirmă frecvent diagnosticul, mai ales dacă anomaliile sunt
absente pe o înregistrare anterioară.

ECG este crucială pentru evaluarea riscului şi a managementului pe termen mediu şi lung. De exemplu,
prezenţa unei supradenivelări de segment ST sau a unui BRS nou-apărut şi documentat prin înregistrări
anterioare la un pacient cu un istoric şi o simptomatologie tipice pentru IMA consituie o indicaţie de
tratament agresiv pentru dezobstrucţia arterei coronare obturate fie prin angioplastie coronariană
percutană (PCI), fie prin tratament trombolitic (acolo unde nu este disponibil un centru de angiografie).

Teste de laborator – markerii de necroză miocardică

Troponinele cardiace (troponină T şi troponină I)

Creatinkinaza, aspartat aminotransferaza (AST) şi lacticdehidrogeneza (LDH)

Boli digestive
I. Boala ulceroasă (ulcerul gastric şi duodenal – UG şi UD)

Definiţie

Soluţie de continuitate în mucoasa gastrică sau duodenală, însoţită de reacţie fibroasă, penetrarea
muscularei mucoasei, ce poate ajunge până la seroasă.

Etiopatogenic: dezechilibru între factorii de agresiune şi factorii de apărare a mucoasei.

Diagnosticul este sugerat de simptomatologie şi confirmar radiologic şi endoscopic.

Evoluţia este cronică în pusee (de obicei 4-6 săptămâni), urmate de perioade de acalmie.

Etiologie

Etiologia ulcerelor gastrice şi duodenale este multifactorială, leziunile apărând ca urmare a

dezechilibrului dintre factorii agresivi şi factorii defensivi ai mucoasei.

Sunt incriminaţi în ulcerogeneză următorii factori etiopatogenici:

 fumatul;

 consumul de alcool;

 regimul alimentar

 stresul

 medicamente

 factorii genetici

 factorii infecţioşi – Helicobacter pylori

Diagnostic clinic

 Ulcerul gastroduodenal este o afecţiune cronică, ce evoluează în pusee dureroase de circa 4-6
săptămâni, separate de perioade de acalmie.

 La persoanele vârstnice, durerea poate lipsi.

 Uneori acutizările se produc toamna şi primăvara (UD) sau iarna şi vara (UG), dar pot fi
deteminate şi de episoade de stres, consum de medicamente etc.
  Deşi clasic se descrie un orar al durerii (calmate de alimente şi cu reapariţie la 2-3 ore
postprandial), acesta nu este respectat întotdeauna, durerile fiind uneori atipice (exacerbate de
alimente şi însoţite de fenomene subocluzive în ulcerul piloric).

Ulcerul duodenal apare mai frecvent la vârste între 30-40 de ani.

 Durerea este localizată în epigastrul inferior, cu iradiere spre hipocondrul drept, resimţită ca
senzaţie de foame dureroasa, apare nocturn între orele 0-4 sau tardiv la 2-3 ore postprandial, se
ameliorează după alimente sau antiacide şi se poate acompatia de alte manifestări (vărsături,
pirozis, constipaţie, creştere în greutate prin consum crescut de alimente).

Ulcerul gastric rareori debutează sub vârsta de 40 de ani, crescând ca frecvenţă peste 60 de ani.

 Clasic, durerea este localizată în epigastru, cu iradiere spe hipocondrul stâng.

 Apare precoce postprandial, la 30-60 de minute după mese, nu este calmată semnificativ de
alimente şi antiacide, uneori chiar se intensifică.

 Alte manifestări de însoţire pot fi: vărsături acide şi alimentare care pot calma durerea, pirozis,
disfagie, reflux gastroesofagian, scădere ponderală, prin reducerea aportului alimentar, de
teama durerilor.

 La vârstnic, durerea este de intensitate mică sau lipseşte. Debutul poate fi frecvent printr-o
complicaţie (HDS, perforaţie), iar în cazul ulcerului perforat pot lipsi semne de iritaţie
peritoneală.

Diagnosticul paraclinic

Examenul radiologic şi examenul endoscopic pun diagnosticul de ulcer cu certitudine, sunt completate
de determinarea Helicobacter pylori.

Rareori se recurge la:

• deteminarea secreţiei acide gastrice (ulcere ce nu răspund la tratament, ulcere multiple cu

localizare atipică, sindrom Zollinger-Ellison, ulcere postoperatorii)

• şi măsurarea nivelului seric al gastrinei.

 Examenul endoscopic

Este obligatoriu în UG, cu recoltare de biopsii (8-10) din baza craterului ulceros pentru evaluarea unei
leziuni canceroase şi pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori.

Examenul radiologic

Este de elecţie

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori

(microorganism Gram negativ ce poate determina gastrită, boală ulceroasă, adenocarcinom gastrig,
limfom gastric).
Calea de transmitere este fecal-orală, frecvent se dezvoltă la membrii aceleiaşi familii, iar riscul de
reinfectare este crescut.

Există mai multe metode de diagnosticare a infecţiei cu Helicobacter Pylori:

 metode invazive prin endoscopie şi testul rapid cu urează din fragmentul bioptic, examenul
histopatologic, cultura în medii microaerobice speciale şi determinarea sensibilităţii la
antibiotice, aceasta fiind utilă în special în cazurile rezistente la tratament, când nu se reuşeşte
eradicarea infecţiei după două serii de tratament;

Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal

1. Hemoragia digestivă superioară manifestată prin hematemeză şi/sau melenă sau

hematochezie, stare de slăbiciune, astenie, hipotensiune ortostatică, sete, anemie feriprivă;
diagnosticul de certitudine îl pune endoscopia.

2. Perforaţia este mai frecvent întâlnită în ulcerele cu localizare anterioară, clinic se caracterizează prin
durere severă în epigastru, generalizată în întregul abdomen, uneori se accentuează în fosa iliacă
dreaptă sau în umeri, stare de şoc (tahicardie, hipotensiune, transpiraţii), febră, semne de iritaţie
peritoneală, abdomen acut.

La palpare se constată abdomen extrem de sensibil, contractură abdominală (abdomen de lemn), durere
de decompresiune bruscă (manevra Blumberg pozitivă).

La vârstnici, imunodeprimaţi, pacienţi cu corticoterapie, simptomatologia poate fi multe atenuată.

Diagnosticul se confirmă radiologic (pneumoperitoneu).

Biologic se poate evidenţia leucocitoză, neutrofilie, creşterea amilazelor serice.

Reprezintă o urgenţă chirurgicală.

3. Penetraţia poate avea loc în organele vecine (pancreas, ficat, căi biliare, colon, mezocolon).

Clinic se remarcă schimbarea caracterului durerii, care devine continuă, intensă, persistentă, îşi pierde
ritmicitatea legată de mese, apare iradiere posterioară (când penetrează în pancreas, toracolombară şi
dispare efectul calmant al antiacidelor.

Pentru precizarea diagnosticului, uneori este necesară tomografia computerizată sau RM.

4. Stenoza piloroduodenală poate să apară datorită cicatricilor, inflamaţiei sau spasmelor asociate în
general unui ulcer duodenal.

La examenul radiologic stomacul apare dilatat în chiuvetă, atonie gastrică, prezenţa bariului rezidual în
stomac la 6-12 ore, iar endoscopia oferă date privind etiologia stenozei şi gradul de reversibilitate.

5. Malignizarea se poate întâlni în ulcerul gastric iar asocierea cu Helicobacter Pylori creşte riscul de 3-6
ori.
Tratament

Regimul igieno-dietetic în trecut conţinea destul de multe restricţii.

Astăzi este adaptat nevoilor pacientului, fiind un regim cu libertate destul de mare.

Antisecretorii

antagoniştii receptorilor H2 histaminici

inhibitorii pompei de protoni

blocanţii receptorilor muscarinici

blocarea mesagerilor secundari prin prostaglandine

Antiacidele:

anionice

cationice

Tratarea infecţiei cu Helicobacter pylori se recomandă la pacienţii cu ulcer gastroduodenal, limfom

MALT, după rezecţia pentru cancer gastric, bolnavii cu rude de gradul I cu cancer gastric sau la cererea
pacientului.

Se utilizează scheme duble, triple sau cvadruple de antibiotice, în combinaţie cu antiacide pe o perioadă
de 7-10 zile, prelungită chiar la 10-14 zile.

Cele mai folosite sunt: amoxiciclina 1.000 mg x 2/zi, tetraciclina – 500 mg x 4/zi, claritromicina – 500 mg
x 2/zi, metrodidazol – 400 mg x 3-4 ori/zi, tinidazol.

Tratamentul chirurgical se efectuează doar în cazuri selecţionate: ulcer perforat, stenoză pilorică prin
cicatrizarea scleroasă a ulcerului, hemoragii digestive grave, fără tendinţe de ameliorare, repetate în
interval de 24-48 de ore, hemostază endoscopică eşuată, ulcere gastrice care nu îşi modifică
dimensiunea după 4 săptămâni de tratament sau nişe mai mari de 2 cm, cu aspect pseudotumoral, cu
mucoasa de vecinătate distorsionată.

II. Tulburări funcţionale gastrointestinale

Tulburările igestive funcţionale sunt afecţiuni în care nu se pot decela anomalii structurale sau
biochimice care să explice simptomele.

Adesea sunt asociate depresiei, anxietăţii, indispoziţiei.

A. Sindromul de colon iritabil

Definiţie

Tulburare funcţională cronică a intestinului, caracterizată prin: durere, disconfort abdominal,

tulburări de tranzit intestinal şi/sau simptome de balonare şi distensie,

Diagnosticul este clinic, de excludere, iar tratamentul este simptomatic cu anticolinergice şi

modulatori ai receptorilor serotoninici.
Clinic

Pacientul cu intestin iritabil poate prezenta următoarele simptome (permanente sau recurente):

 durere abdominală sau disconfort, înrăutăţită de alimente, cedează la defecaţie, nu trezeşte

niciodată pacientul din somn, senzaţie urgentă de a merge la toaletă;

 localizarea durerii este frecventă în fosa iliacă stângă, dar poate fi localizată şi în alte zone;
durerea apare frecvent dimineaţa şi postprandial şi se poate diminua în timpul activităţii;

 modificări în frecvenţa şi consistenţa scaunului – mai mult de trei scaune pe zi; alterarea formei
scaunului (scibale, scaun tare, moale, apos); eliminare de mucus înscaun;

 mai puţin de trei scaune pe săptămână;

 balonare, meteorism, senzaţie de distensie abdominală, borborsme, senzaţie de defecaţie

incompletă;

 simptome psihice (anxietate, depresie) sunt frecvent întâlnite;

 pot să apară şi simptome din afara tractului gastro-intestinal: cefalee, micţiuni frecvente, gust
neplăcut.

În funcţie de predominanţa simptomelor, se descriu 3 forme clinice de intestin iritabil (SII):

 SII cu predominanţa constipaţiei;

 SII cu predominanţa diareei;

 SII cu predominanţa distensiei şi durerilor abdominale.

Apariţia următoarelor semne şi simptome, considerate semn de alarmă, obligă la investigaţii,

nefiind specifice intestinului iritabil: sângerări rectale, debut recent al simptomatologiei, modificări
de tranzit ce persistă peste 6 luni, vârsta peste 50 de ani, afectarea stării generale, scădere
ponderală, febră, antecedente de polipoză intestinală, neoplasm colon, antecedente familiale de
cancer de colon sau ovar.

Diagnostic

La pacienţii care îndeplinesc criteriile de intestin iritabil, se vor efectua: hemoleucograma, VSH, PCR,
testarea anticorpilor pentru boala celiacă, profil biochimic, teste hepatice, sumar de urină, hormoni
tiroidieni.

Tratament

1. Tratament igieno-dietetic

2. Combaterea stresului şi tulburărilor psihice

3. Tratament medicamentos
 B. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

BRGE reprezintă cea mai frecventă tulburare a tractului digestiv superior, fiind o afecţiune frecvent
întâlnită şi în cabinetul medicului de familie.

Definiţie

Apariţia de simptome şi semne în momentul refluxului conţinutului gastroduodenal în esofag, cu sau

fără leziuni ale mucoasei esofagiene

BRGE poate apărea şi la sugari, debutând la naştere.

BRGE este o boală multifactorială, care apare în principal datorită incompetenţei mecanismelor
antireflux şi scăderii mecanismelor de apărare, dar la care se adaugă mulţi alţi factori favorizanţi.

Simptome: pirozis, regurgitaţii ale conţinutului gastric în gură, senzaţii de arsură retrosternală sau
epigastrică, greţuri, senzaţie de saţietate precoce.

Frecvent simptomele apar în cursul nopţii şi determină perturbări ale somnului.

Sugarii prezintă vărsături, anorexie, agitaţie.

De asemenea, pot apărea: tuse de reflux (stimularea nervului vag prin refluxul acid în arborele bronşic),
disfonie, wheezing (astm de reflux), laringită cronică, eroziuni dentare.

Tratamentul constă în primul rând în schimbarea stilului de viaţă, precum şi administrarea medicaţiei
antisecretorii, prokinetice, înlăturarea cauzelor dacă este posibil (eradicarea infecţiei cu HP).

III. Afecţiunile veziculei şi căilor biliare

A. Litiaza biliară

Definiţie

Prezenţa calculilor la nivelul vezicii biliare şi/sau căilor biliare afectează între 10-30% din populaţia peste
40 de ani.

Calculii biliari pot fi: din colesterol (85%), micşti, pigmentari (bilirubinat de calciu) – 20%.

Etiologie

Factorii ce pot favoriza apariţia litiazei biliare:

 vârsta peste 40 de ani; incidenţa creşte cu vârsta, fiind maximă la 70-80 de ani;

 sexul – incidenţa bolii este de 2-3 ori mai crescută la femei (rolul estrogenilor), sau prin
utilizarea contraceptivelor orale;

 sarcina (hipotonie vezicală datorată efectului miorelaxant al progesteronului);

 obezitate, regim alimentar hipercaloric, bogat în grăsimi nesaturate şi glucide rafinate (creşte
sinteza hepatică de colesterol), dar şi reducerea rapidă a greutăţii la un obez, dislipidemii
congenitale, utilizarea clofibratului ca agent hipolipemiant (creşte eliminarea biliară de
colesterol);
  afecţiuni ale tubului digestiv care determină malabsorbţia sărurilor biliare (boala Crohn, rezecţii
ileale, şunt jejunoileal, fibroză chistică pancreatică, ciroză hepatică;

 diabetul zaharat asociat sindromului metabolic;

 alimentaţie parenterală prelungită;

 hemoliză (calculi pigmentari);

 factorii genetici au fost incriminaţi în 30% din cazurile de litiază biliară.

Clinic

Litiaza biliară este cel mai frecvent asimptomatică (80%), fiind descoperită întâmplător în cadrul
unui examen ecografic.

Ea devine manifestă când un calcul migrează în căile biliare şi determină obstrucţie şi inflamaţie,
simptomele variind de la colică biliară (56%) la colecistită (36%), colangită, pancreatită, ce pot pune
viaţa în pericol.

C. Colica biliară

Debut brusc, frecvent după ingestia de alimente colecistochinetice, de cele mai multe ori noaptea,
cu duree în epigastru sau hipocondrul drept, ce creşte în intensitate până la paroxism, având durata
între 30 de minute şi 4 ore în lipsa complicaţiilor, iradiază în spate sub rebordul costal drept, vârful
scapulei, umăr drept, cedează brusc, se însoţeşte de greţuri, vărsături bilioase, transpiraţii, uneori
febră tranzitorie.

Ca manifestări atipice, se pot întâlni: durerea resimţită ca jenă, iradiere în hipocondrul stâng, la nivelul
coloanei vertebrale.

La examenul fizic se evidenţiază sensibilitate la palpare în hipocondrul drept, manevra Murphy pozitivă.

Paraclinic

Ecografia abdominală

Alte explorări imagistice sunt mai puţin utilizate în prezent:

 examen radiologic simplu – identifică calculi radioopaci,

 colecistografia orală – este indicată persoanelor cu simptomatologie sugestivă de litiază biliară,

dar cu ecografie negativă.

Biologic: între crize, probele biologice sunt în limite normale; în colică se poate remarca o creştere
pasageră a transaminazelor, amilazelor, bilirubinei, testelor de colestază.

Apariţia complicaţiilor infecţioase se însoţeşte de leucocitoză, probe inflamatorii pozitive.

 D. Colecistita acută

Definiţie

Inflamaţia acută a vezicii biliare datorată unor factori multipli (infecţioşi, chimici iritativi, obstructivi,
ischemici).

Etiologie

 forma litiazică (90%) – calculi biliari inclavaţi în canalul chistic, ce determină stază biliară

 forma nelitiazică (10%) – obstacole anatomice congenitale (malformaţii) sau dobândite

(neoplazii) ale căilor biliare sau disfuncţii ale colecistului, după intervenţii chirurgicale
abdominale, arsuri, traumatisme, boli grave, boli infecţioase, alimentaţie parenterală prelungită.

Patogenie

În patogenia colecistitei acute intervin:

 un obstacol biliar litiazic / nelitiazic

 factorul infecţios (E.coli, Klebsiella, streptococ, stafilococ, clostridium)

 ischemia acută a peretelui vezicii biliare

Clinic

Durere în hipocondrul drept şi/sau epigastru, instalată acut, de obicei după o masă bogată în
grăsimi, care se menţine 12-48 ore şi nu cedează la medicaţia simptomatică, greţuri, vărsături, care
pot ameliora simptomatologia, febră 39-40°C, tahicardie, anxietate, icter (25%), sensibilitate la
palpare şi împăstare difuză în hipocondrul drept, apărare musculară, contractură.

Poate să se complice cu peritonită, ileus dinamic, şoc toxico septic.

O formă specială este cangrena veziculară, când are loc proliferarea bacteriilor anaerobe, iar clinic se
caracterizează prin discordanţa dintre starea generală profund alterată şi discreţia semnelor locale.

Paraclinic

Leucocitoză, bilirubină crescută, fosfatază alcalină crescută, transaminaze, amilaze crescute.

Radiografia abdominală poate evidenţia calculi biliari radioopaci, în timp ce ecografia abdominală
diagnostichează calculi biliari şi modificări la nivelul peretelui vezicii biliare.

Scintigrafia radioizotopică biliară poate arăta obstrucţia canalului cistic.

 Definiţie

Inflamaţie cronică a vezicii biliare, ce poate avea ca substrat litiaza biliară, iritaţia chimică, pusee
infecţioase repetate, perturbări funcţionale ale vezicii biliare, suferinţa organelor adiacente (stomac,
colon, apendice).

 
Clinic - dureri în hipocondrul drept, apărute după mese grase, iradiate posterior şi ascendent,
accentuate la palparea zonei colecistice.

Paraclinic - ecografie abdominală (vezică biliară mică, eventual prezenţa calculilor biliari),
colecistografie.

Tratament – regim igieno-dietetic, antispastice, antialgice, colecistectomia la pacienţii cu litiază biliară

simptomatică.

E. Litiaza coledociană

Definiţie

Prezenţa calculilor biliari în calea biliară principală, care pot proveni din vezica biliară, sau se pot
forma spontan în calea biliară, postcolecistectomie.

Clinic

Uneori sunt descoperiţi întâmplător la un examen ecografic (30-40%); prezenţa colicilor biliare şi a
icterului în antecedente.

Triada Charcot (durere, febră, icter) defineşte angiocolita acută.Debutul are loc brusc cu febră mare
şi frison, dureri colicative în hipocondrul drept, icterul apare la 1-2 zile şi poate avea caracter
oscilator în funcţie de gradul obstrucţiei biliare.

În evoluţie apar alterarea stării generale, tulburări senzoriale, letargie, şoc septic.

Paraclinic

Sindrom de colestază cu bilirubină crescută, fosfataze alcaline crescute, amilaze uneori crescute,
transaminaze crescute tranzitor, hemoculturi, biliculturi pozitive în perioadele febrile, leucocitoză şi
sindrom inflamator biologic.

Imagistic (ecografie abdominală, tomografie, scintigrafie, colecistografia percutană transhepatică,

colangiografia endoscopică retrogradă) se evidenţiază originea obstacolului, fiind posibilă extragerea
calcului sau amplasarea unui stent (endoscopic).

În cazul pacienţilor cu suspiciune de calculi coledocieni nedepistaţi ecografic, se poate efectua

colangiopancreatografie prin rezonanţă magnetică sau ecografie endoscopică.

H. Neoplasmul căilor biliare

Etiopatogenie

 litiaza biliară - sub 1% dintre pacienţii operaţi de litiază biliară pot avea leziuni maligne biliare

 vârsta înaintată

 apartenenţa la unele etnii – japonezi, mexicani, indieni americani

  substanţe toxice industriale – industria cauciucului, hârtiei, textilă, rafinarea petrolului

 suferinţe veziculare cronice – veziculă de porţelan, tumori benigne de colecist

 parazitoze biliare – fasciolă hepatică

Clinic

Simptome necaracteristice şi polimorfe (dispepsie biliară, febră, icter progresiv).

Tardiv apar: scădere ponderală, inapetenţă, anemie, vezică biliară palpabilă, hepatomegalie dureroasă
la palpare, prurit, ascită.

Paraclinic

Teste de colestază crescute, CA 19-9 crescut, colangiografie transhepatică, percutană; colangiografie

endoscopică retrogradă.

Tratament

Tratamentul este în general simptomatic (stenturi, şuntarea chirurgicală a obstrucţiei pentru a ameliora
pruritul, icterul, starea de oboseală) în funcţie de stadiul tumorii şi vârsta pacientului, rareori este
rezecabil chirurgical.

Prognosticul este cel mai adesea sumbru (cele mai multe cazuri fiind depăşite în momentul
diagnosticului).

I. Infecţiile tractului urinar

Definiţie

Infecţia de tract urinar, una din cele mai frecvente cauze infecţioase pentru care pacienţii se
prezintă la medicul de familie, reprezintă prezenţa a cel puţin 10⁵ germeni/ml urină, din jetul urinar
mijlociu (bacteriurie semnificativă).

La pacienţii simptomatici prezenţa a 10² germeni/ml urină la femei şi 10³ germeni/ml urină la bărbaţi
poate semnifica infecţia.

Ȋn probele de urină obţinute prin aspiraţie suprapubiană sau prin cateterizare, prezenţa unui număr de
10²-10⁴ germeni/ml urină indică infecţia.

Bacteriuria asimptomatică reprezintă colonizarea bacteriană a tractului urinar fără simptome.

Din punct de vedere evolutiv, infecţiile tractului urinar pot fi acute şi cronice.

Ȋn funcţie de localizarea procesului infecţios, pot fi:

 infecţii ale tractului urinar inferior: bacteriuria asimptomatică, uretrite, cistite, prostatite;

 infecţii ale tractului urinar superior, cu evoluţie mai gravă: pielonefrite, abcese intrarenale şi
abcese perinefritice.

 
Infecţia poate fi localizată la un segment al tractului urinar şi poate cuprinde mai multe segmente în
acelaşi timp.

Infecţiile tractului urinar pot fi simptomatice sau asimptomatice.

Disuria, senzaţia de micţiune imperioasă şi polakiuria, fără bacteriurie semnificativă definesc sindromul
uretral acut.

Infecţia urinară recurentă prezintă trei episoade într-un an sau două episoade de infecţie în 6 luni.

Identificarea aceluiaşi agent microbian în decurs de două săprămâni de la oprirea tratamentului este
considerată infecţie urinară recidivantă, persistentă sau recădere.

Identificarea unei noi tulpini faţă de cea precedentă este considerată reinfecţie.

Recăderea şi reinfecţia sunt infecţii urinare recurente.

Etiologie

Cei mai frecvenţi agenţi microbieni ce determină infecţia tractului urinar sunt bacilii gram negativ. 80%
dintre ITU sunt determinate de Escherichia Coli.

Dintre bacilii gram negativ ce pot determina ITU: Proteus, Klebsiella, Euterobacter si Pseudomonas,
răspunzători într-o proporţie mică de infecţii ale tractului urinar.

Dintre cocii gram-negativ menţionăm Staphylococcus Saprophyticus răspunzător de 10-15% dintre ITU
la femeile tinere.

Femeile cu sindrom uretral acut şi plurie pot prezenta în cultură 10²-10⁴ germeni (E.coli, Staphylococcus
Saprophyticus, Klebsiella, Proteus) sau au uroculturi negative (agenţi etiologici incriminaţi sunt
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhae, virusul herpes simplex).

Uretrita

Se caracterizează prin disurie, polakiurie, dar fără bacteriurie semnificativă.

Există, în principal, două tipuri de uretrită:

 uretrită gonococică – Neisseria gonorrhoeae

 uretrită nespecifică – Chlamydia trachomatis, Mycoplasma gentalium, Ureaplasma urealyticum,

Trichomonas spp., E.coli uropatogenă, adenovirusuri, herpes simplex, sindromul Reiter.

Cistita se caracterizează prin disurie, polakiurie, durere suprapubiană.

Urina este tulbure, urât mirositoare şi în 30% dintre cazuri sunt prezente hematiile.

Prostatita acută: se caracterizează prin debut acut, febril, cu disurie, polakiurie şi durei perineale.

Prostatita cronică: are manifestări clinice mai şterse, este însoţită frecvent de cistită şi/sau pielonefrită.

Pielonefrita acută: se manifestă clinic prin debut brusc, cu apariţia rapidă a febrei (temperatura este în
general peste 39,5°C), frisoane, greaţă, vărsături, dureri lombare. Simptomele de cistită pot fi prezente
sau nu.
Etiologia este reprezentată de E.coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococ, Enterococcus şi
Enterobacter, Clostridium septicum, Bacterioides fragilis, fungice (în special Candida sau Aspergillus
spp.) sau bacilul Koch, citumegalovirus, virusul herpex simplex şi adenovirus.

Infecţia hematogenă se produce în mod frecvent prin bacteriemie sistemică, în special cu

Staphylococcus aureus (bacteriemie sauendocardită) sau infecţii fungice, cum ar fi Candida spp.

Paraclinic, pielonefrita acută se caracterizează prin leucocitoză cu neutrofilie, leucociturie, prezenţa

cilindrilor leucocitari în sumarul de urină, hematurie microscopică, proteinurie redusă, uroculturi
pozitive, fără retenţie azotată.

În pielonefrita acută, deteriorarea funcţiei renale este variabilă, mai ales dacă se asociază şi obstrucţia
renală.

Pielonefrita cronică: este frecvent secundară unor cauze favorizante, simptomatologia este discretă, cu
evoluţia spre insuficienţă renală cronică.

Există semne radiologice şi ecografice de atrofie renală asimetrică şi semne de afectare a funcţiei renale.

II. Litiaza urinară

Definiţie

Litiaza urinară reprezintă formarea în interiorul căilor excretorii urinare a unor calculi, rezultaţi din
precipitarea unor substanţe care se găsesc în mod normal în urină.

Tabloul clinic

Litiaza urinară poate fi asimptomatică, uneori este descoperită cu ocazia unui examen ecografic de
rutină.

Simptomatologia se caracterizează printr-un polimorfism, determinat de obstrucţia parţială sau totală,

de iritaţia locală produsă de calculul care migrează, de apariţia complicaţiilor.

Calculii urinari se manifestă în momentul migrării lor şi producerii obstrucţiei.

Apariţia obstrucţiei detemină dureri intense, colicative. Durerea apare brusc, este localizată în flacuri,
iradiază anterior sau pe traiectul ureterului, spre organele genitale externe.

Se asociază cu greţuri şi vărsături.

Bolnavul este agitat şi caută o poziţie antalgică.

Principalul semn clinic obiectiv este creşterea sensibilităţii dureroase lombare la percuţie (semnul
Giordano pozitiv).

Investigaţiile de laborator

Date importante sunt relevate de examenul sumar de urină şi sedimentul urinar.

PH-ul urinar poate da informaţii asupra naturii calculilor. Un pH sub 5,0 sugerează o litiază urică sau
cistinică, radiotransparentă. Un pH de peste 7,5 sugerează o litiază de struvită, asociată cu o infecţie.
Investigaţiile imagistice

Locul radiografiei abdominale simple a fost luat din ce în ce mai mult de ecografia abdominală, care
identifică cei mai mulţi calculi urinari.

Ecografia vizualizează atât calculii radioopaci, cât şi pe cei radiotransparenţi, la nivelul aparatului
pielocaliceal, intraureterali sau intravezicali.

De asemenea, se pot identifica eventualele modificări structurale datorită obstrucţiei prelungite

(ureterohidronefroza, grosimea parenchimului renal).

Calculii inclavaţi la nivelul joncţiunii ureterovezicale sunt vizualizaţi prin ecografie pelvină, cu vezica
urinară plină, sau ecografie intravaginală sau transrectală.

Când diagnosticul este incert, se recomandă efectuarea unei urografii intravenoase.

Analiza chimică

După eliminarea calculilor (spontană sau prin intervenţii chirurgicale), se impune analiza chimică a
acestora.

Cunoaşterea structurii chimice a calculilor este esenţială pentru eficacitatea tratamentului profilactic.

Diagnostic diferenţial este al simptomatologiei, în principal durerea lombară, care trebuie diferenţiată
de durerea din hernia de disc, spondiloză, spondilită, neoplazii, colică biliară, pancreatită.

Când durerea este mai intensă în alte sedii decât în cel lombar, se face diagnostic diferenţial cu durerea
din colica apendiculară şi boala inflamatorie pelvină.

Diagnosticul diferenţial al hematuriei se face cu tumori benigne sau maligne, chisturi renale sau
tuberculoza renală.

Evoluţie

La unii pacienţi afecţiunea evoluează asimptomatic sau cu colici rare, episodice.

La alţii, evoluţia este severă prin apariţia precoce a complicaţiilor.

Complicaţii

Principalele complicaţii în litiaza renală sunt ureterohidronefroza secundară obstrucţiei, nefropatia

obstructivă cu sau fără insuficienţă renală, anuria calculoasă, pielonefrita acută sau cronică, pionefroza,
abces renal, recidive.

Rata recidivelor la 5 ani este de 50%.

Tratament

1. Tratament profilactic

Metoda profilactică cea mai eficientă pentru diminuarea recidivelor este creşterea aportului hidric.

2. Tratament chirurgical este indicat:

  când ureterele sunt dilatate şi unda peristaltică formată prin creşterea diurezei nu poate
mobiliza calculii,

 când calculii sunt inclavaţi,

 când dimensiunea calculilor nu permite eliminarea lor spontană,

 dacă obstrucţia ureterală durează mai mult de 6 săptămâni.

3. Tratamentul colicii renale

 analgezice, administrate oral sau injectabil, intramuscular sau intravenos;

 spasmolitice, administrate oral sau injectabil, intramuscular;

 aport crescut de lichide;

 tratamentul complicaţiilor infecţioase (antibiotice);

 antiemetice;

 multă mişcare,

III. Adenomul de prostată

A. Hiperplazia benignă de prostate

Definiţie

HBP reprezintă hipertrofia nemalignă adenomatoasă a prostatei periuretrale (mai probabil cu

origine în glandele periuretrale decât în prostata fibromusculară).

Epidemiologie

Incidenţa afecţiunii creşte cu vârsta (20% la bărbaţii între 41 şi 50 de ani şi ajunge la 80-90% la
bărbaţii peste 80 de ani).

Modificări histologice la nivelul prostatei au fost identificate începând cu vârsta de 30 de ani.

Peste vârsta de 65 de ani, un bărbat din 4 suferă o intervenţie asupra prostatei.

Ȋn prezent se constată scăderea vârstei de apariţie a adenomului de prostată, fără a se putea

determina cauza, dar sunt incriminate cauzele hormonale.

Patogenie

Nu este cunoscuta cauza hiperplaziei de prostată, dar se acordă importanţă următorilor factori:

 perturbări hormonale – legate de involuţia testiculară cu vârsta (predomină secreţia estrofenică

faţă de cea androgenică);

 factorul genetic, inflamaţii cronice ale prostatei;

 abstinenţa sau excesele sexuale;

 congestia venoasă pelvină.

Prostata are o componenţă epitelială şi una conjunctivă, ambele putând genera noduli hiperplazici.

Hiperplazia benignă ia naştere în zonele periuretrale şi de tranziţie, în timp ce cancerul de prostată are
originea în zonele periferice.

Diagnostic

Pacienţii pot prezenta semne şi simptome:

a) obstructive, cauzate de blocarea scurgerii urinii de către adenomul de prostată: scăderea forţei
calibrului jetului urinar, jet urinar intermitent, ezitarea micţională, disurie, pacientul urinează cu
contracţia musculaturii abdominale, senzaţia de urinare incompletă (când apare reziduu vezical),
incontinenţa vezicală şi urinară prin preaplin (în fazele mai avansate), pierderi postmicţionale;

b) iritative, datorate hipertrofiei detrusorului vezical (polakiurie, nicturie, în a doua jumătate a nopţii,
senzaţie de micţiune imperioasă, pseudoincontinenţă).

Se efectuează explorări de laborator: sumar de urină, urocultură, creatinină, uree, acid uric,
hemoleucogramă, glicemie, probe hepatice.

Determinarea valorii serice a PSA (prostatic specific antigen) – valori:

 normale: 1,4 – 4,1 ng/ml,

 valorile între 4,1 şi 10 ng/ml atrag atenţia asupra unui posibil cancer de prostată,

 valorile mai mari de 10 ng/ml aparţin cu mare probabilitate cancerului de prostată.

Suplimentar se dozează şi PSA liber ce poate aduce informaţii suplimentare legate de prezenţa unui
cancer de prostată.

Evaluarea urodinamică (urofloumetria)

Ecografia abdominală

Ecografia transrectală

Complicaţii

1. Retenţia acută de urină

2. Hematuria – rară, indoloră, redusă cantitativ; necesită investigaţii suplimentare.

3. Infecţia

4. Diverticuli vezicali – micţiune în doi timpi; cistoscopie şi cistografie retrograde.

5. Litiază vezicală  

6. Boala renală cronică – distensia cronică a aparatului urinar superior, infecţie, IRC.
B. Cancerul de prostate

Cancerul de prostată este al doilea cancer ca frecvenţă la bărbaţi, incidenţa sa crescând cu vârsta,
astfel încât la bărbaţii cu vârste de 60-69 ani incidenţa bolii este 30%, în timp ce la 80-89 de ani incidenţa
creşte la 67%.

Patogenie

Următorii factori ar favoriza apariţia cancerului de prostată:

 factori de mediu – frecvenţa crescută a bolii pe unele continente;

 obiceiuri alimentare – consum de lipide în cantitate mare, unele legume (ex.: broccoli) ar avea
efect protector;

 apartenenţa etnică – mai frecvent la negri;

 antecedente heredocolaterale de cancer de prostată;

 cauze hormonale.

S-a identificat risc crescut după vasectomie, infecţii: prostatite incorect tratate, infecţii virale (herpes,
papiloma virus).

Clinic

Frecvent este asimptomatic (se dezvoltă din porţiunea periferică a prostatei). Poate fi depistat
întâmplător la examen tuşeu rectal, care nu este totuşi o investigaţie foarte sensibilă (23-45% dintre
cancerele de prostată nu sunt identificate la tuşeu rectal) sau ecografic.

Pacientul poate prezenta: semne urinare obstructive (scăderea forţei jetului urinar, disurie), hematurie,
dureri hipogastrice, hemospermie, erecţii dureroase.

S-a identificat o secvenţă pe ADN situată pe cromozomul 8 care ar prezice riscul apariţiei cancerului de
prostată.

Coexistenţa unui cancer de prostată cu adenom de prostata face diagnosticul dificil.

Mai rar pot să apară – retenţie de urină, dureri osoase (lombar, bazin) sau fracturi pe os patologic
(consecinţa metastazelor osoase), manifestări neurologice (prin compresie medulară), edeme la nivelul
membrelor inferioare (metastaze limfatice).

În stadii avansate, pacienţii pot prezenta inapetenţă, scădere ponderală.

Paraclinic

Determinarea nivelului seric al PSA (antigen prostatic specific) – considerat mult timp test screening
pentru depistarea cancerului de prostată pentru bărbaţii între 55 şi 69 de ani, în prezent este utilizat
doar orientativ, corelat cu date anamnestice şi clinice.

Sunt considerate valori normale ale PSA:

 sub 4,1 ng/ml la persoane peste 60 de ani,

  sub 3 ng/ml la bărbaţii între 50 şi 60 de ani,

 sub 2,5 ng/ml pentru tineri.

Fosfataza acidă crescută indică prezenţa metastazelor osoase.

Biopsia prostatică transrectală ghidată ecografic permite obţinerea unor fragmente din diferite zone ale
prostate.

Scintigrafia osoasă şi RMN pelvin se recomandă tuturor bolnavilor cu risc înalt pentru a depista
metastazele locoregionale şi la distanţă şi pentru stadializarea tumorii.

Stadializarea cancerului de prostată TNM

Tumora T˳ - nu se evidenţiază tumoră

T₁ - nepalpabilă

T₂ - localizată la nivelul prostatei

T₃ - tumoră cu extensie extracapsulară

T₄ - tumora invadează structurile

învecinate

(col vezical, rect, perete pelvin)

Ganglioni N˳ - fără adenopatii

N₁ - metastaze în ganglionii regionali

Metastaze M˳ - fără metastaze la distanţă

M₁ - metastaze la distanţă

C. Prostatitele

Definiţie

Afecţiuni inflamatorii ale prostatei, de eriologie:

 bacteriană – E.coli, pseudomonas, mai rar gram pozitivi (stafilococ, enterococ, gonococ);

 nebacteriană – chlamidii, mycoplasme, ureaplasme, virusuri;

 autoimună.

Contaminarea prostatei se produce:

 ascendent, de la nivelul uretrei;

  prin refluxul urinei contaminate în ductele prostatice;

 pe cale hematogenă sau limfatică (mai rar).

1. Prostatita bacteriană acută:

 febră (39-40°C), frisoane, micţiuni frecvente şi dureroase, senzaţie de arsură la micţiune, durere
perineală, suprapubiană sau sacrală, durere la tuşeul rectal, uneori retenţie urinară;

 tuşeul rectal este dureros şi poate releva o prostată congestionată, uneori voluminoasă.

Paraclinic: leucocitoză, examen urină (piurie, bacteriurie, hematurie, urocultură (identificare agent
patogen), secreţie prostatică, ecografie pentru a identifica eventualele cauze favorizante.

Diagnostic diferenţial: pielonefrită, epididimită, diverticulită acută, cancer de prostată.

Tratament: antibioterapie parenterală şi orală, conform antibiogramei până la vindecare, demonstrată

prin uroculturi şi secreţii prostatice.

Prostatitele acute necesită în general 4-6 săptămâni de tratament.

2. Prostatita bacteriană cronică – este consecinţa unei prostatite acute incomplet tratate, a unui
adenom de prostată, calcul la nivelul prostatei sau afecţiunilor uretrei.

Clinic: uneori asimptomatic, semne micţionale iritative, dureri perineale sau lombosacrate.

Evoluează în pusee, pacienţii putând prezenta senzaţie de arsură la micţiune, durere la ejaculare,
scurgeri uretrale.

Paraclinic: culturi din secreţia prostatică sau din proba de urină obţinută după masajul prostatei.

Tratament: antibiotic cu durată lungă (trimetoprim – sulfametocazol, chinolone, cefalosporine) 6-12

săptămâni, până la 3 luni; tratament simptomatic – antiinflamatoare; băi calde de şezut.

3. Prostatita nebacteriană (au fost incriminaţi agenţi patogeni atipici – ureaplasma, micoplasma,
chlamidia sau cauze autoimune).

Clinic: disconfort perineal sau suprapubian, simptome micţionale iritative.

Paraclinic: secreţia prostatică – leucocite crescute, culturi negative.

Tratament: antibiotic şi simptomatic.

4. Prostatodinia – afecţiune neinflamatoare a prostatei, întâlnită la bărbatii tineri şi de vârstă medie.

Clinic: întreruperea jetului urinar, simptome iritative micţionale, ruşeu rectal – tonus crescut al
sfincterului anal şi sensibilitate paraprostatică.

Paraclinic: sumar de urină şi secreţie prostatică – normale; teste urodinamice.

Tratament: alfa blocante (terazosin, tamsulosin, doxazosin).

 IV. Boala cronică de rinichi

Definiţie

Orice leziune renală susţinută devine ireversibilă, producând distrucţia masei neronilor, având drept
consecinţă hipertrofia structurală şi funcţională compensatorie a nefronilor rămaşi, scleroza
glomerulară progresivă şi fibroza interstiţială.

Investigaţii de laborator

Diagnosticul de BCR se stabileşte prin evidenţierea creşterii ureei si creatininei serice.

Sumarul de urină evidenţiată prezintă izostenurie.

Ȋn sedimentul urinar pot fi prezenţi cilindri masivi, granuloşi, ca urmare a hipertrofiei nefronilor.

Utile pentru diagnostic şi monitorizarea tratamentului sunt hemograma, ionograma (calciu, potasiu,
fosfaţi), examinarea echilibrului acido-bazic, acidul uric, profilul lipidic.

Ecografia renală aduce date despre dimensiunea rinichilor (care de obicei este scăzută, dar dimensiuni
normale ale rinichilor nu exclud diagnosticul).

I. Poliartrita reumatoidă

Este o boală inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută, multifactorială, patogenie

autoimună, caracterizată printr-o artropatie cronică, distrugerea articulaţiilor în special la nivelul
mâinilor, picioarelor şi genunchilor, dar şi prin manifestări extraarticulare sistemice, multiple, care
compromit prognosticul vital.

Boala este mai frecventă la femei (raport femei/bărbaţi = 3/1).

Manifestări clinice

Poliartrita reumatoidă este o boală care poate debuta la orice vârstă, dar apare cu precădere în
decadele 3-5, fiind de 2-4 ori mai frecventă la sexul feminin.

Se descrie o perioadă preclinică, caracterizată prin procese multiple autoimune şi inflamatorii (afecţiuni
asimptomatice ale căilor aeriene mici, afecţiuni inflamatorii şi disbioze intestinale), ce poate dura între 5
şi 10 ani. În această perioadă se pot pune în evidenţă autoanticorpi (FR, ACPA).

Debutul este frecvent insidios (peste 50% din cazuri), cu modificarea stării generale, scădere ponderală,
cu afectarea articulaţiilor mici ale mâninilor (MCF, IFP, RCC, carpiene) şi picioarelor (MTF, IFP).

Articulaţiile sunt dureroase, tumefiate, durerea se accentuează nocturn, trezind bolnavul, este maximă
dimineaţa şi se însoţeşte de redoare matinală.

Afectările articulare sunt în general simetrice, fixe, în timp sunt implicate noi articulaţii, tot cu tendinţă
de simetrizare. Degetele capătă un aspect caracteristic fuziform, deoarece sunt afectate doar IFP, cele
distale fiind foarte rar implicate. Mai rar pot fi afectaţi şi genunchii şi coatele în debut.

Alte modalităţi de debut mai rare sunt:

  debutul acut sau subacut

 atingerea rizomelică a şoldurilor şi umerilor (5% dintre cazuri) mai frecvent la persoane peste 60
de ani;

 monoartrita acută, mai ales la nivelul genunchilor, umerilor sau pumnului;

Manifestări extraarticulare pot să apară la aproximativ 40% dintre pacienţi:

 a) Nodulii subcutanaţi: reprezintă cea mai frecventă manifestare extraarticulară şi se întâlnesc

în special la pacienţii cu FR pozivit

 b) Vasculita reumatoidă: este întâlnită la pacienţii seropozitivi şi constă în leziuni de

panarterită, infiltrat inflamator cu mononucleare şi necroză fibrinoidă.

 c) Afectarea pulmonară: este frecvent întâlnită în PR şi subdiagnosticată clinic.

Afectarea pleurală constă în: pleurezie, pleurită sau pahipleurită.

d) Afectarea cardiovasculară: pericardita, miocardita, tulburări de ritm sau de conducere, endocardita,

vasculita coronară poate determina angină sau infarct miocardic, boală arterială periferică
aterosclerotică.

PR este considerat factor de risc independent pentru boala cardiacă ischemică, pacienţii având un risc
crescut de deces prin evenimente cardiovasculare.

e) Afectarea oculară: este mai frecventă la femei: keratoconjunctivita Sicca (10%), episclerita, sclerita,
netratată poate evolua spre scleromalacia perforans, ca urmare a localizării unui nodul reumatoid sub
scleră şi perforarea acesteia.

f) Afectarea neurologică: se produce prin procese compresive, vasculită de vasa nervorum şi infiltrarea
meningelui

g) Afectarea renală: este rară la pacienţii cu PR, deşi probabil este subdiagnosticată.

h) Afectarea digestivă: este cel mai adesea urmarea terapiei: leziuni esofagiene şi gastrice care pot
apărea în urma terapiei cu AINS şi cortizon, afectarea hepatică apare după metotrexat, leflunomid şi alţi
agenţi terapeutici.

Explorări paraclinice

Hemoleucograma:

 anemia normocromă normocitară (prin blocarea fierului în macrofage),

 Anemie hipocromă microcitară (prin pierderi digestive de sânge secundar terapieie

antiinflamatorii)

 anemia prin supresie medulară indusă de medicaţia imunosupresoare.

Numărul de leucocite este de obicei normal, dar putem întâlni leucopenie în sindromul Felty sau ca
urmare a terapiei imunosupresoare.
Leucocitoza poate să apară ca şi consecinţă a infecţiilor bacteriene.

Trombocitoza este întâlnită doar în formele active de boală. 

Sindromul inflamator

VSH, CRP şi fibrinogenul sunt markeri inflamatorii crescuţi în perioadele de activitate ale bolii şi sunt
folosiţi şi ca mijloc de monitorizare a eficienţei terapiei.

VSH este marker mai specific la începutul bolii, persistenţa valorii crescute poate prezice evoluţa severă.

CRP este predictor mai curând pentru statusul funcţional, progresiunea radiologică şi răspunsul la
terapie.

 Explorări imagistice

Ultrasonografia, examenul radiologic articular, RM (rezonanţă magnetică), tomografia computerizată

II. Artrozele

Artroza, cea mai frecventă afecţiune articulară, se încadrează în grupa bolilor degenerative
articulare, fiind caracterizată prin leziuni la nivelul articulaţiilor mobile cu sinoviala bine
reprezentată.

Cea mai frecventă formă de artroză este cea idiopatică, primitivă, fără factori predispozanţi.

Tabloul clinic

Debutul este insidios. Iniţial apare redoare matinală, de maximum 15 minute.

Ȋn etapa următoare durerea apare şi la încărcarea articulaţiei, pacientul are dureri la nivelul articulaţiei
după efort fizic sau ridicare de greutăţi, fiind ameliorate după repaus.

Frigul şi umezeala pot amplifica durerea.

Cartilajul nefiind inervat, originea durerii se află în structurile adiacente articulaţiei (suprasolicitarea
medularei osoase adiacente sau microgracturi la acest nivel, tracţiuni pe extremităţile osoase din
periost, inflamaţia sinovialei sau contractură musculară).

Deformările articulare sunt minime, există un grad variat de limitare a mişcărilor articulare afectate.

Examenul fizic al articulaţiei relevă în mod caracteristic crepitaţiile osoase aspre (zgomote de frecare a
unei suprafeţe dure de o altă suprafaţă dură).

De asemenea, uneori se evidenţiază o creştere a temperaturii locale, sensibilitate la palpare şi la

mobilizarea articulaţiei, precum şi tumefacţia părţilor moi.

Ȋn stadii avansate de artroză pot apărea deformări importante, hipertrofii osoase, subluxaţii şi reducerea
marcată a mobilităţii articulare.

Investigaţiile paraclinice

Testele de laborator caracteristice inflamaţiei sunt negative (VSH, CRP).

Examenul lichidului sinovial arată un lichid în cantitate mică, transparent, gălbui, având o leucocitoză
uşoară, cu predominanţa mononuclearelor, cu concentraţia glucozei aproape egală cu cea serică şi
culturi negative.

Investigaţiile imagistice

Ȋn stadiile iniţiale, radiografia poate fi normală.

Apoi, prin subţierea cartilajului articular, se evidenţiază pensarea spaţiului articular, apar ostefitele,
scleroza osului subcondral devine evidentă, apar chisturi osoase subcondrale.

Se pot evidenţia remodelarea conturului osos şi subluxaţii.

Principalele localizări ale artrozei

Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul articulaţiilor intervertebrale şi al discurilor intervertebrale,
cervicale şi dorsale; articulaţiile coxofemurale, genunchi, interfalangiene distale ale degetelor mâinii,
metatarso-falangiană a halucelui.

Afectarea coloanei vertebrale

Suferinţa degenerativă a coloanei vertebrale poate afecta articulaţiile apofizare, discurile intervertebrale
şi/sau ligamentele paraspinoase.

Spondiloza reprezintă suferinţa degenerativă a discului intervertebral.

Clinic se manifestă prin apariţia durerilor - cefalee occipitală cu iradiere frontală, ameţeli, acufene, cu
crize dureroase radiculare, sau dureri lombare cu limitarea amplitudinii mişcărilor.

Afectarea articulaţiilor coxo-femurale

Această localizare este mai frecventă la bărbaţi, într-o cincime dintre cazuri afecţiunea este bilaterală.

Cauza cea mai frecventă este reprezentată de defecte congenitale sau dobândite de la acest nivel.

Durerea este exacerbată la mers, dar în special la urcarea sau coborârea scărilor şi la mişcări de rotaţie
internă.

Durerea iradiază în zona inghinală, în fese sau la baza coapselor.

Afectarea articulaţiei genunchiului

Artroza poate interesa compartimentul femuro-tibial medial sau lateral şi/sau compartimentul
patelofemural.

Când modificările degenerative au loc inegal la nivelul compartimentului femurotibial, se produce

deformarea articulaţiei genunchiului (genu varus, prin afectarea compartimentului medial sau genu
valgus prin afectarea compartimentului lateral) care devine instabilă şi se pot produce subluxaţii.
 Afectarea articulaţiilor mâinii

Cea mai frecventă formă de artroză idiopatică este reprezentată de afectarea degenerativă a
articulaţiilor interfalangiene distale, cu apariţia nodulilor Heberden (proces de hipertrofie osoasă).
Frecvent, nodulii Heberden se dezvoltă asimptomatici sau cu simptomatologie ştearsă.

La nivelul articulaţiilor interfalangiene proximale se dezvoltă nodulii Bouchard, concomitent sau ulterior
cu dezvoltarea nodulilor Heberden.

Afectarea articulaţiei metatarso-falangiene a halucelui

Afectarea degenerativă a articulaţiei metatarso-falangiene a halucelui reprezintă cea mai frecventă

localizare a artrozei de la nivelul piciorului.

Se caracterizează prin apariţia osteofitelor şi proeminenţa lor medială (mont).

III. Lombosciatica

Durerea lombară nespecifică reprezintă un sindrom clinic dureros multifactorial biopsihosocial, fără
cauze anatomice decelabile, caracterizat prin durere localizată în zona lombară a coloanei vertebrale
şi sacrală, asociată sau nu cu iradiere la membrele inferioare, ce determină impotenţă funcţională,
cunoscută sub denumirea de lombosciatică.

Cea mai frecventă cauză este reprezentată de degenerescenţa discului intervertebral, cu fisurarea
inelului fibros, ce permite mişcări de flexie a coloanei vertebrale, cu sau fără rotirea coloanei, având
loc protuzia nucleului pulpos, fie până la fibrele periferice ale inelului fibros sau chiar hernia discală
cu ruperea inelului fibros.

Tabloul clinic

Simptomatologia apare frecvent în urma unui efort fizic deosebit care a surprins coloana vertebrală
în flexie, cu sau fără rotaţie, traumatisme sau expunere la frig.

Simptomatologia este dominată de durerea lombară cu sau fără iradiere în dermatoamele inervate
de rădăcina nervoasă afectată.

 Afectarea rădăcinii L4 are loc dacă modificări discale interesează segmentul L3-L4.

Afectarea rădăcinii L5 are loc dacă modificări discale interesează segmentul L4-L5.

Afectarea rădăcinii S1 are loc dacă modificări discale interesează segmentul L5-S1.

Principalele caracteristici clinice ale lombosciaticii

Nivelul Caracteristici clinice
afectat

Afectarea Durerea iradiază pe faţa posterioară a fesei, coborând de-a lungul feţei posterioare a
rădăcinii coapsei, gambei, până în partea laterală a plantei
S1
Senzaţia de amorţeală este localizată pe faţa posterioară a gambei şi marginea
externă a plantei

Pacientul nu poate efectua flexia plantară a antepiciorului şi mersul pe vârfuri

Reflexul achilean este abolit

Afectarea Durerea iradiază oblic peste regiunea fesieră şi coboară pe faţa posterio-laterală a
rădăcinii coapsei şi gambei până la gleznă
L5
Senzaţia de amorţeală este localizată la nivelul regiunii laterale a gambei

Pacientul nu poate efectua dorsiflexia plantei, mersul pe călcâi este dureros

Afectarea Durerea iradiază oblic, postero-lateral, în regiunea fesieră şi în partea laterală a

rădăcinii coapsei superioare, coboară antero-lateral în 1/3 medie şi inferioară a copasei, apoi
L4 pe faţa anterioară a gambei spre gleznă

Senzaţia de amorţeală apare în 1/3 inferioară a coapsei, anteromedial

Reflexul rotulian este diminuat, genoflexiunea şi ridicarea accentuează durerea

Este afectată extensia muşchiului cvadriceps femural

Investigaţiile paraclinice

Dacă se suspectează o afecţiune sistemică, metabolică, infecţioasă sau neoplazică sunt necesare
hemoleucograma completă, VSH, teste de inflamaţie acută.

De cele mai multe ori, pentru a exclude originea renală a durerii lombare nespecifice se efectuează
sumar de urină, urocultură şi ecografie renală.

Investigaţiile imagistice nu sunt recomandate de rutină, dacă nu există criterii clinice pentru
efectuarea lor.

Tratament

1. Tratament nonfarmacologic

Principala măsură nefarmacologică ese limitarea mişcărilor, repausul la pat, recomandat doar în
cazurile extrem de dureroase.
De asemenea, se recomandă evitarea expunerii la frig, evitarea mişcărilor de flexie şi de rotaţie ale
coloanei, evitarea ridicării de greutăţi.

2. Tratament farmacologic

Cuprinde medicaţie analgezică şi antiinflamatoare.