FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Fiziopatologia homeostaziei tensionale

Prin TA se intelege dpdv hemodinamic forta exercitata de masa sanguina pe unitate de
suprafata vasculara. Este conditionata de debitul cardiac si de rezistenta periferica.
Debitul cardiac depinde de:
Factori cardiaci care sunt frecventa cardiaca si contractilitatea miocardului si de
volumul sanguin care la randul sau depinde de:
Homeostazia sodiului
Mineralocorticoizi
Factorul natriuretic atrial (ANF)

Rezistenta periferica depinde de factori umorali, care sunt:

Constrictori: angiotensina II, catecolamine, tromboxani si endotelina.
Dilatatori: PG I2, sistemul kalicreina-kinine, EDRF factor de relaxare derivate
din endoteliu.

Factori nervosi:
Constrictori: Stimulare alfa adrenergica prin catecolamine
Dilatatori: Stimulare beta adrenergica

Factori locali: Mecanisme de autoreglare, rol important, debitul cardiac, pH local

si ionii.

Reglarea tensiunii arteriale

A. volemie: reglarea secretiei iodate si reglarea volumului prin baroreceptori
B. vasomotricitate:
contractia fibrelor musculaturii netede
Recptori adrenergici vasculari, alfa beta
Substante vasomotoare noradrenergice
C.vasomotricitate dependenta de endoteliu

ANF izolat in atrii, ventricul sau in SNC.

Efecte: natriuretic si diuretic prin: cresterea filtrarii glomerulare, cresterea permeabilitatii
membranei glomerulare, scaderea actiunii tubiilor distali, reducerea absorbtiei de sodiu si
apa, reducerea secretiei de aldosteron, scaderea efectului ADH-ului asupra tubiilor
colectori.
Alte efecte: Vasodilatatie prin crestere GMP ciclic, hipotensiune prin scaderea debitului
cardiac, scade volumie, scade sinteza de catecolamine, scade stimularea baroreceptorilor
sinocarotidieni si aortici.
Scade secretia de aldosteron, prin scaderea secretiei de ACTH, scade efectul stimulator a
hiperproteinemiei, scaderea sis renina – angiotensina

Rinichiul are rol important in regalarea TA prin:

1. sistemul renina-angiotensina
Angiotensina II cel mai puternic vasoconstrictor determina rezistenta periferica prin
efecte asupra mineralocorticoizilor. Creste volemia ducand la cresterea debitului cardiac.
Renina determina transformarea angiotensinogenului in angiotensina I care asupra
enzimei de conversie trece in angiotensina II.

2. prin ANF, care determina eliminare de sodiu si reduce reabsorbtia sodiului

Secretia de Renina actioneaza prin 4 mecanisme:

1.la nivelul arteriolei aferente exista receptori vasculari care raspund la
modificarile TA.
Orice scadere a TA este receptata de acesti receptori vasculari si este
stimulata secretia de renina pentru a corecta TA si invers.
2.renina poate fi eliberata datorita prezentei maculadensa care detecteaza
modificari de la nivelul tubiilor distali.
3.Mecanisme feed-back negativ asupra secretiei de renina prin angiotensina
circulanta si prin efectul angiotensinei asupra aldosteronului.
Cresterea aldosteronului
Determina cresterea sodiului si scaderea potasiului ca urmare in
conditia pierderii de potasiu, modificari ale reninei.
Scaderea potasiului determina scaderea reninei si invers cresterea de potasiu stimuleaza
secretia de renina.
4.SNC stimuleaza secretia de renina pe calea filetelor simpatice renale ce
actioneaza prin beta receptori, ca urmare dozarea reninei este foarte importanta la
pacientii cu HT.
Exista bolnavi cu HT cu renina normala, crescuta (15%), scaderea reninei (25%)

Fiziopatologia HTA
Dupa OMS normotensivi 140-90
La limita 140-160/90-95
Hipertensiune >
Factori de risc principali in HTA:
1.ereditatea la gemeni HT apare la 60% din cazuri sau familii cu parinti HT poate
sa apara la copii cu 20 ani mai repede decat la parinti.
-In functie de grupa A, B frecvent, rar la AB
-deficit genetic renal – rinichiul incapabil sa secrete sodiul ceia ce determina
cresterea factorului inhibitor de transportare sodiul determinand HTA
-persoane sensibile la ingestia si la restrictia de Na din alimentatie
2. Varsta
3.Sexul mai frecvent la barbatii sub 40 de ani, 40-60 ani egalitate, mai frecventa
la femei peste 60 ani. Evolutia mai inceata la femei.
4.Rasa populatia neagra frecventa de doua ori mai mare decat rasa alba.
5.Factori de mediu: aportul alimentar de sare, reducerea sodiului < HTA
Obezitate duce la predispozitia HTA
Consum alcool, tutun
6.Psihoprofesionali, sedentarism, stres
Teoria multifactoriala
Mai multi factori care mentin TA crescuta, chiar daca initial a fost responsabil un singur
factor.

HTA secundara
De mai multe tipuri
HTA renovasculara prin: actiunea sis renina-angiotensina aldosteron
Angiotensina II are efecte care explica de ce
hiperreninemia determina cresterea HTA=determinand vasoconstrictie prin contractia
musculaturei netede, stimularea secretiei de catecolamine, stimularea centrului vasomotor
(ultimele 3 vasoconstrictie)
Stimularea secretiei de aldosteron, stimularea centrului setei = cresterea volemiei +
vasoconstrictie determina HT datorita eliberarii de renina

HTA renopriva:
Nefrectomie bilaterala sau in caz de afectarea parenchimului renal in insuficienta renala
cronica cand scade eliminarea de Na si apa ducand la oligurie cu cresterea volemiei,
retentie de Na si apa si creste intoarcerea venoasa si cresterea debitului cardiac.

HTA endocrina:
Corticosuprarenala determina hiperaldosteronism primar (sindrom CONN)
Carcinom al glandei corticosuprarenala determina hiperplazia corticosuprarenalei care
duce la cresterea secretiei de aldosteron cu retentia de Na si apa, hipervolemie,
influentarea rezistentei periferice si cresterea eliminarilor de potasiu.

Medulosuprarenala
Formatiune tumorala Feocromocitom
Determina cresterea sintezei de catecolamine sau eliberarea cu intermitenta si
determinand aparitia de semne clinice adrenergice cu HTA paroxistic.

HTA in tratamentul cu anticonceptionale:

Continutul in estrogen stimuleaza sinteza hepatica de angiotensinogen ceia ce duce la
angiotensina II. Periculos la persoane cu afectiuni renale, la persoane peste 35 ani si cele
obeze.

HTA neurogena:
In functie de tipul comportamental

Complicatile HTA sistemice

Supra solicitarea ventricului stg hipertrofie, ischemie cea ce duce la angina si infarct.
Factor de risc pt ATS (aterosclerozei) ce afecteaza cord, circulatia centrala sau renala
pina la tromboze.
Afectarea circulatiei retiniene duce la tulburari de vedere pina la orbire.
Hipotensiunea arteriala
Tensiune sub 100/60 mmHg
Simptomologie seamana cu cea a HTA, ameteli, oboseli diminuarea activitatii
In hipotensiune arteriala este afectata irigarea centrala si cardiaca. Important este modul
de instalare a hipotensiunei arteriale, poate fi:
brutal cu manifestari zgomotoase fiindca nu au timp sa intervina mecanismele
compesatorii
lent cand pot intervenii mecanismele compensatori.

Mecanisme patogenice:
Scaderea debitului cardiac prin scaderea performantei cardiaca in infarct sau aritmii.
Diminuarea volumui intravascular in hemoragii si pierederi lichidiene.
Scaderea intoarcerii venoase si a umplerii cavitatii cordului in pericardite.

Scaderea tonusului vascular prin scaderea rezistentei periferice datorita insuficientei

mecanismelor barostatice, la persoane in varsta sau in pozitie prelungita in clinostatism
sau persoane epuizate fizic.
Scaderea tonusului vascular primara in caz de disfunctie autonoma (rar)
Cauza secundara afectiuni neurologice, ateroscleroza, Parkinson, polinevrite, diabet, etc.

Rezistenta la catecolamine cea ce duce la depletie de Na deficit de glucocorticoizi sau in

caz de medicatie vasodilatatoare.

Clinic hipotensiune arteriala poate fi: trecatoare hipotenisune arteriala ortostatica, sau
permanenta.