Echilibrul apei, lichidelor şi electroliţilor-notes
50-60% la barbate din masa totala, 40-50 la femei
3 compartimente: intracellular 28L, 35%, interstitial 9,4L, 12%, extracellular plasma 4,6L, 4-5% Intracelular avem K si ioni de MG inactivi, extracellular avem Na si in plasma proteinele Stimularea sistemulu nervos simpatic secundara hipovolemiei de diferite cauze care duce la scaderea debitului cardiac, duce la stimularea producerii de vasopresina si a sist renina angiotensina-aldosteron.Acest lucru creste rezistenta periferica si acumularea de sodiu si apa. In starile edematoase exista o persistenta a aldosteronului care nu apare in cazuri normale si in cazul pacientilor cu hyperaldosteronism sdr conn unde exista o secretie mai mare de hormon. Factorii reglatori pentru filtrarea si reabsorbtia sodiului la nivelul tubulor proximali sunt noradrenalina si angiotensina II, la niv ansei henle fluxul si la cei distali, la ansa mai actioneaza natriureza de presiune mediate de oxidul nitric.La tubii colectori actioneaza aldosteronul si peptide atriala natriuretica. Sustragerea de la retentia de sodiu apare datorita cresterii ofertei la nivelul tubilor colectori.Acest lucru apare datorita cresterii volumului extracellular care duce al act sist angiotensina II si a sistemului nervos simpatic si a anp cu efectul final de crestere a presiunii de perfuzie renale si a ratei de filtrare. In cazul pacientilor cu suferinta edematoasa precum insuficienta cardiaca, nu apare fenomenul de sustragere, avem un rfg si o presiune de perfuzie scazuta care duc tot la retentia de sodiu si avem o oferta de sodiu scazuta la nivelul tubilor colectori. Adh-ul este secretat in nucleii supraoptici din hipotalamus si creste perm p tapa a tubilor colectori din medulara si corticala care sunt in mod normal impermeabili. Modificarile reabsorbtiei tubulare sunt principalele mecanisme adaptatorii la un volum circulant efectiv fluctuant. Excretia de Na cand VASE-ul este crescut poate sa ajunga si la 100mmoli/L Receptorii intrarenali sunt reprezentati de receptorii in peretii arteriolelor aferente renale care sunt activati de diferentele perfuziei renale si act sist renina, angio aldosterone. Concentratiile de sodiu din tubii contorti distali si activitatea nervoasa simpatico modifica eliberarea de renina. Prostaglandinele Ig1 si E2 sunt stimulate de angiotensina II astfel crescand rata de filtrare si retentia de sodiu. Receptorii extrarenali sunt in venele toracice mari, sinusul carotidian, arcul aortic, atriul stang.Raspund la diferente mici de volum prin cresterea catecolaminelor si a activitatii nervoase simpatico.