© C.

Iordache, Alina-Costina Luca, Stefana-Maria Moisa

C. Iordache, Alina-Costina Luca, Stefana-Maria Moisa

PARTICULARITATI ALE HIPERTENSIUNII RENOVASCULARE LA COPIL
Clinica I Pediatrie, Spitalul Clinic de Urgenta pentru Copii “Sfanta Maria”, Iasi, România

Hipertensiunea renovasculara se numara printre cele fuzia salina.

mai frecvente forme de hipertensiune a copilului. In pre-
zent, este binecunoscut rolul sistemului renina-angioten-
sina-aldosteron in reglarea tensiunii arteriale si a balan-
tei sodiu-apa. Angiotensina II, primul hormon efector al
sistemului, are o actiune vasodepresoare urmata de sti-
mularea secretiei de aldosteron, care creste absorbtia de
sodiu la nivelul tubului contort distal, eveniment urmat
de expansiune volemica. Angiotensina II stimuleaza, de
asemenea, hipertrofia miocitara si vasculara, stimuleaza
receptorii simpatici centrali, stimuleaza secretia de vaso-
presina, antagonizeaza efectul factorului natriuretic atri-
al, produce vasoconstrictia arteriolei eferente, contribu-
ind la reglarea filtratului glomerular. Alterarea activitatii
sistemului renina-angiotensina-aldosteron genereaza hi-
pertensiune arteriala.
Un important factor prognostic si terapeutic la copilul
hipertensiv este reprezentat de activitatea reninei plasma-
tice; aceasta are valori crescute la 15-20% din pacienti,
normale la 50-60% si scazute la 20-30% din copii.
Valorile normale ale tensiunii arteriale la copil vari-
aza larg in functie de varsta. Astfel, la nou-nascutul la
termen, tensiunea arteriala sistolica (Tas) variaza intre
50-70 mm Hg, iar tensiunea arteriala diastolica se situ-
eaza intre 25-45 mm Hg. La prematurul cu geutatea mai
mica de 1000 g, TAs=39-59 m Hg, iar Tad=16-36 mm
Hg. La sugarul in varsta de 6 luni, TAs=87-105 mm Hg,
TAd=53-66 mm Hg. La copilul mic (2 ani), TAs=95-105
mm Hg, TAd= 53-66 mm Hg. La scolarul in varsta de 7
ani, TAs=97-112 mm Hg, TAd= 57-71 mm Hg. La ado-
lescnt, TAs variaza in mod normal intre 112-128 mm Hg,
iar TAd intre 66-80 mm Hg.
Hipertensiunea hiperreninemica este dominata de
vasoconstrictie si se intalneste mai frecvent la copilul
mare, care prezinta si hiperactivitate a sistemului nervos
simpatic. De aceea, raspunde bine la tratamentul cu inhi-
bitori ai enzimei de conversie a angiotensinei si/sau be-
tablocante. Aceasta forma de HTA evolueaza rapid spre
complicatii vasculare. Hipersecretia de renina pare a fi
cauzata de existenta unor nefroni ischemici datorita in-
gustarii arteriolei aferente. Excesul de renina produs de
acesti neuroni creste activitatea reninei plasmatice.
Hipertensiunea cu activitatea reninei plasmatice nor-
mala, mai frecventa, apare la 2 categorii de copii: cei
“non-modulatori”- la care nu apar supresia de renina si
cresterea natriurezei in timpl perfuziei saline si cei “mo-
dulatori”- care raspund printr-o diureza exagerata la per-
Hipertensiunea hiporeninemica, care evolueaza cu
hipovolemie, extrem de rara la copil, este explicata prin-
tr-un exces de mineralocorticoizi care printr-un meca-
nism de feed back negativ induc supresia secretiei de re-
nina, precum si prin alterarea mecanismelor de eliberare
a reninei. Nivelul de aldosteron este variabil, de obicei
find normal sau crescut. Este forma de HTA care raspun-
de bine la tratamentul cu diuretice, blocanti de calciu si
alfablocante.
Rolul rinichiului in HTA
Rinichiul ocupa un loc central in patogenaza HTA
prin doua mecanisme majore: excretia de sodiu si se-
cretia de renina, cu activarea secundatara a sistemului
renina-angiotensina prin intermediul carora poate regla
volemia si rezistenta vasculara.
Fig.1: Substratul hipertensiunii renovasculare
Excretia de sodiu reprezinta diferenta relativa intre
cantitatea de sodiu filtrata si cea reabsorbita. Aceasta de-
pinde de mai multi factori: presiune de perfuzie renala,
aport alimentar, concentratia plasmatica de aldosteron si
de angiotensina II, integritatea anatomica si functiona-
la a sistemului de transport transmembranar ale ionului
de sodiu, factori neurogeni. Alterarea unuia dintre acesti
factori sau a mai multora poate antrena reducerea excre-
tiei de sodiu, cu retentie secundata de apa si hipervole-
mie.
Secretia de renina de catre aparatul juxtaglomerular
este indusa in principal de reducerea presiunii de perfu-
zie glomerulara si de reducerea concentratiei de sodiu la
nivelul maculei densa, dar si de stimularea receptorilor

154
beta andrenergici renali. Activarea sistemului renina-an-
giotensina este urmata de vasoconstrictie arteriala, dar
si de retentie de sodiu. Sistemul renina-angiotensina in-
tervine in retentia de sodiu atat prin intermediul aldost-
eronului cat si prin mecanisme intrarenale: efect direct
al angiotensinei II pe transportul tubular de sodiu si va-
soconstrictia arteriolei eferente care modifica presiunea
capilara peritubulara crescand reabsorbtia tubulara de
sodiu.
In acest fel intre cele doua mecanisme renale exista o
stransa interdependenta in generarea HTA.
Secretia de prostaglandina E2 de catre medulara rena-
la, a componentelor sistemului vasodepresor kalikreina-
bradichinina, interrelatia cu factorii neurogeni reprezinta
si alte mecanisme prin care rinichiul poate interveni in
patogeneza HTA.
Exista mai multe ipoteze care incearca sa elucideze
mecanismele patogenice hipertensive renale, dintre care
doua sunt cele mai importante:
a) Ipoteza mecanismului de reglare rinichi-volemie-
presiune. Conform acestei ipoteze propusa de Guyton
exista o stransa legatura intre presiunea arteriala si diure-
za-natriureza, excretia renala adaptandu-se la nivelul TA
si invers. Astfel, la TA sistolica de 40-50 mmHg excretia
de sodiu este neglijabila, ea crescand progresiv pe masu-
ra ce TA creste si descrie o curba caracteristica. La indi-
vidul hiperstensiv aceasta curba se deplaseaza la dreap-
ta, excretia de sodiu scade prin mecanismele mentionate
anterior, creste sodiul extracelular cu retentie secundara
de apa, creste volemia, creste debitul cardiac si deci TA.
HTA astfel aparuta este HTA hipervolemica. In evolu-
tia acestui tip de HTA, rezistenta vasculara scade initial
datorita vasodilatatiei indusa de activarea reflexa a baro-
receptorilor pentru ca ulterior sa creasca prin interventia
fenomenului de autoreglare vasculara. Autoreglarea este
declansata de cresterea de flux sanguin local. Interventia
pe termen lung a fenomenului de autoreglare care tin-
de sa reduca debitul cardiac, converteste HTA cu debit
crescut in HTA cu rezistenta vasculara crescuta. Aceasta
ipoteza nu exclude inerventia altor mecanisme patoge-
nice hipertensive, dar se considera ca ele ationeaza prin
intermediul mecanismelor rinichi-volemie-presiune.
b) O a doua ipoteza sustinuna de Sealey este cea a he-
terogenitatii populatiei de nefroni responsabila de hiper-
secretia de renina si retentia de sodiu. Conform acestei
teorii la bolnavii cu HTA esentiala coexista doua popula-
tii de nefroni variabile ca numar:
- o populatie, de obicei minoritara, de nefroni ische-
mici care au presiunea de perfuzie redusa per nefron, flux
sanguin si filtrat glomerular scazut. Acesti nefroni secre-
ta o cantitate crescuta de renina per nefron ca urmare a
reducerii presiunii de perfuzie si a concentratiei de Na la
nivelul maculei densa. Cantitatea de renina secretata in
total de acesti nefroni ischemici este crescuta si ca acti-
va sistemul angiotensina-aldosteron cu vasoconstrictie si
retentie de sodiu secundara si deci HTA;
-cea mai mare parte a nefronilor sunt normali struc-
155
tral, dar ei au un raspuns functional adaptiv la cresterea
TA. Fiind hiperperfuzati isi cresc filtratul glomerular
(hiperfiltrare), iar natriureza si diureza per nefron cresc.
Creserea concentratiei de Na la nivelul maculei densa in-
hiba secretia de renina per nefron normal.
Ca urmare, ambele populatii de nefroni au o secretie
inadecvata de renina, iar per total activitatea reninei plas-
matice poate fi variabila in functie de tipul de nefroni care
predomina. Indiferent de activitatea plasmatica a reninei,
nivelul sau intrarenal este crescut si activeaza sistemul
angiotensina-aldosteron producand in final vasoconstric-
tie si hipervolemie prin retentia de sodiu. Astfel, intreaga
functie homeostatica renala este compromisa pentru ca
fiecare nefron actioneaza o maniera proprie la stimuli si
nu raspunde in mod concertat cu ceilalti nefroni. Efectul
acestui raspuns discordant al nefronilor la diferiti stimuli
determina heterogenitatea hemodinamica si biologica a
hipertensiunii.
Indiferent de ipoteza patogenica de interventie a me-
canismelor renale in geneza HTA, ceea ce este evident
este rolul major pe care il are rinichiul in reglarea TA si
respectiv in patogeneza HTA. Relatia dintre HTA si ri-
nichi este insa biunivoca, deoarece circulatia renala este
afectata predominent in evolutia HTA, iar leziunile vas-
culare hipertensive care se constituie vor exacerba meca-
nismele hipertensive renale contribuind la stabilizarea si
progresiunea bolii.
HTA DE CAUZA RENALA
1. Nefropatiile bilaterale, acute sau cronice reprezin-
ta cauza cea mai frecventa a HTA secundare, responsai-
ble de aparitia HTA la 2-4% din totalul bolnavilor hiper-
tensivi. HTA apare in conditii clinice extrem de diverse:
boli renale acute-adesea reversibile, boli renale cronice,
cu sau fara insuficienta renala, boli renale bilaterale-
primitive sau secundare. De obicei, odata cu scaderea
progresiva a ratei filtrarii glomerulare HTA devine mai
frecventa si mai severa, contribuind suplimentar la de-
teriorarea functionala renala. In stadiul avansat de insu-
ficienta renala- de orice cauza- prevalenta HTA este de
aproximativ 90%.
In functie de tipul patogenic si afectiunea cauzala,
HTA renoparenchimatoasa are anumita particularitati
evolutive si terapeutice.
a) In glomerulonefritele difuze acute (GNDA), HTA
aparuta in principal datorita hipervolemiei secundara
dezechilibrului glomerulotubular (tubul fiind integru re-
absoarbe Na si apa in cantitate mare pentru a compensa
reducerea filtrarii datorita leziunii glomerulare) este de
obicei usoara sau moderata si pasagera. Frecvent HTA
insoteste oliguria si retentia hidrosalina. Rareori HTA
datorata GNA se poate complica cu edem pulmonar acut
sau encefalopatie hipertensiva, mai ales cand hipervo-
lemia este importanta. Restrictia de sare si tratamentul
diuretic cu diuretice de ansa controleaza rapid HTA care
retrocedeaza odata cu edemele. Rareori HTA necesita
tratament antihipertensiv, sau in caz extrem dializa si
medicatie parenterala.
 b) Glomerulonefrita cronica (GNC) se insoteste frec-
vent de HTA care poate imbraca toate formele de evo-
lutie pana la HTA maligna. Raspunsul la tratament este
variabil in functie de stadiul de evolutie al nefropatiei si
gradul insuficientei renale secundare.
c) Pielonefrita cronica (PNC), in special forma se
scleroatrofica, determina HTA, uneori severa. In formele
comune de PNC incidenta HTA este relativ mica (in jur
de 30%). Mecanismul patogenic comun este cel ische-
mic, dar se poate adauga si scaderea sintezei de prosta-
glandine.
d) Dintre colagenoze, panarterita nodoasa (PAN) si
sclerodermia determina HTA cu evolutie de obicei seve-
ra spre HTA maligna, datorita leziunilor arteriale de tip
predominent proliferativ in sclerodermie sau necroza fi-
brinoida in PAN, localizate pe arterele interlobulare si in
arteriolele aferente. In lupusul eritematos sistemic (LES)
cu afectare renala HTA este inconstanta si se intalneste
mai ales in formele de glomerulonefrita cu insuficienta
renala.
e) Nefropatia diabetica se acompaniaza de HTA in
60-70% din cazuri.
f) HTA din rinichiul polichistic apare tardiv in evo-
lutia bolii, de obicei odata cu dezvoltarea insuficientei
renale. Mecanismul patogenic este foarte probabil ische-
mic (prin compresiunea vasculara realizata de dezvolta-
rea chisturilor), dar posibil si printr-o scadere a sintezei
de prostaglandine datorita distructiei medularei renale.
g) In stadiul terminal al insuficientei renale cronice
HTA se intalneste frecvent, indiferent de nefropatia ge-
neratoare. Mecanismul patogenic principal il reprezinta
excesul de volum absolut sau relativ si in mai mica ma-
sura activarea sistemului renina-angiotensina si hiperac-
tivitatea adrenergica. Singurul tratament eficient este
hemodializa cronica.
h) La bolnavii cu hemodializa cronica, incidenta HTA
si a complicatiilor sale este deosebit de mare. Mecanis-
mele patogenice sunt, ca si in cazul insuficientei rena-
le cronice, hipervolemia intre sedintele de hemodializa
Fig.2. Stenoza de artera renala
156
si hiperreactivitatea sistemului simpatic si a sistemului
renina-angiotensina. Tratamentul cel mai eficient este
hemodializa; medicatia antihipertensiva de tipul vaso-
dilatatoarelor directe care nu reduc filtrarea glmerulara,
poate reprezenta un adjuvant activ.
i) Transplantul renal favorizeaza aparitia HTA la
aproximativ jumatate din bolnavi inca din primul an. Me-
canismele patogenice implicate sunt multiple: stenoza de
artera renala la locul anastomozei, rejetul de transplant,
folosirea dozelor mari de hormoni steroizi si ciclospori-
na, excesul de renina persistent dupa nefropatia initiala.
2) Rinichiul mic unilateral se asociaza cu HTA in
aproximativ 25% din cazuri. El poate fi determinat de
pielonefrita cronica unilaterala, nefrita de iradiere, de
boala ocluziva unilaterala sau poate fi congenital. Me-
canismul patogenic al HTA este cel ischemic, astfel ca
hipertensiunea evolueaza cu hiperreninemie. Diagnosti-
cul precoce al bolii renale, pana cand HTA nu a deter-
minat leziuni de nefroangioscleroza severa pe rinichiul
contralateral poate conduce la nefrectomie, urmata de
disparitia HTA.
3) Uropatia obstructica cel mai frecvent de cauza liti-
azica, dar si bacilara sau prin fibroza retroperitoneala, se
poate manifesta prin HTA. Aceasta se instaleaza tardiv
in evolutia uropatiei obstructive, cand s-a produs atrofia
renala cu scleroza glomerulara. Mecanismele patogeni-
ce implicate sunt cele ischemice de activare a sistemu-
lui renina-angiotensina, precum si reducerea sintezei de
prostaglandine de catre medulara atrofiata. Tratamentul
curativ este chirurgical.
HTA RENOVASCULARA
HTA renovasculara este una dintre cele mai impor-
tante cauze de HTA secundara; frecventa sa variaza in di-
ferite statistici intre 1 si 5% din populatia hipertensiva.
Dintre cauzele HTA renovasculare cea mai frecven-
ta este ateroscleroza arterei renale (aproximativ 2/3 din
totalul HTA renovasculare), care afecteaza predominant
treimea proximala a trunchiului arterei renale, stenozele
fiind uneori ostiale sau paraostiale.

Fig.3. Angiografie renala
Leziunile sunt adesea excentrice si se pot complica
cu dilatatii poststenotice. Leziunea este mai frecven-
ta la barbati varstnici survenind in special in contextul
unei ateroscleroze generale. A doua cauza ca frecventa
in special la femei, este fibrodisplazia arterei renale la
persoane intre 25 si 40 de ani. Aceasta anomalie struc-
turala este localizata in special in 2/3 distale ale arterei
renale. In functie de structura peretelui arterial afectat
se descriu patru tipuri anatomice: fibrodisplazia mediei
care este cea mai frecventa si realizeaza stenoze etajate
pana la nivelul arterelor mici; fibrodisplazia perimediala
ce realizeaza stenoze neregulate; fibrodisplazia intimala,
observata in special la copii; fibrodisplazia subadventi-
ceala care este mult mai rara.
Ceilalti factori etiologici (tromboze si embolia arterei
renale, anevrisme arteriale, compresiuni extrinseci ale ar-
terei renale prin tumori, fistula arteriovenoasa, coarctatia
aortei abdominale, arterita Takayasu, neurofibromatoza)
sunt cauze de exceptie ale HTA renovasculare.
Diagnosticul de HTA renovasculara poate fi suge-
rat de asocierea unor simptome si semne clinice. Dintre
acestea, valoarea cea mai mare o au debutul unei HTA
severe la tineri sau dupa varsta de 50 ani, durerea si su-
flurile lombare aparute in contextul unei HTA, deteriora-
rea rapida a functiei renale la un hipertensiv.
In caz de suspiciune clinica de HTA renovasculara
se recurge la investigatii speciale, dintre care unele sunt
numai orientative pentru diagnostic, iar altele au mare
specificitate.
Investigatiile paraclinice au rolul de a confirma di-
agnosticul morfologic al leziunii (localizare, multiplici-
tate, gradul stenozei, distributia sa in interiorul vasului
etc.) dar si de a aprecia repercursiunile sale functionale.
In caz de suspiciune clinica de HTA renovasculara
prima investigatie la care se apeleaza este urografia in-
travenoasa minutata. Elementele radiologice sugestive
de HTA renovasculara sunt: asimetria diametrului lon-
gitudinal a celor doi rinichi cu o diferenta de peste 1,5
157
cm; asimetria de secretie renala cu intarzierea vizualiza-
rii sistemului pielocaliceal si a aparitiei nefrogramei de
partea stenozei de artera renala; hiperconcentrare tardiva
a substantei radioopace dar cu imagine corecta (“imagi-
ne prea frumoasa”) a sistemului pielocaliceal de partea
bolnava; intarzierea eliminarii substantei de contrast de
aceeasi parte. Prezenta acestor modificari obliga la in-
vestigatii suplimentare si, in primul rand la efectuarea
arteriografiei renale.
Activitatea reninemica plasmatica este crescuta la
majoritatea bolnavilor, dar nu are valoarea diagnostica
de certitudine deoarece ARP poate fi crescuta si in alte
forme de HTA, inclusiv in HTA esentiala.
Scintigrafia izotopica renala sugereaza o stenoza de
artera renala daca de partea bolnavului se inregistreaza
o intarziere a distributiei vasculare a radiotrasorului. Se
poate insa obtine rezultat fals pozitiv ca si rezultat fals
negativ. Respectarea investigatiei la o ora dupa adminis-
trarea a 50 mg de captopril care diminueaza presiunea
de perfuzie glomerulara de partea rinichiului stenozat
accentueaza asincronismul perfuziei renale si deci a dis-
tributiei radiotrasorului.
Examenul Doppler al arterelor renale poate decela
accelerarea de fluide in arterele renale, evidentiind astfel
stenoza si gradientul transstenotic.
Cercetarea raportului dintre ARP din vena renala de
partea stenotica si ARP din vena controlaterala pare a
avea o mare valoare diagnostica, daca acest raport este
mai mare de 1,5. Valoarea acestui test diagnostic creste
daca se cerceteaza in conditii bazale si la 1 ora dupa ad-
ministrarea unei doze mici de captopril (25-50 mg). In
prezenta unei HTA renin-dependente de origine renovas-
culara care se intalneste in stenoza unilaterala, la o ora
dupa administrarea captoprilului se produce o crestere
exploziva a reninei active (cu peste 150% din valoarea
initiala) de partea stenotica, concomitent cu reducerea
TA.
Scintigrafia renala efectuata inainte si dupa capto-
pril asociata cu determinarea concentratiei reninei active
poate creste mult acuratetea diagnosticului.
Proba la saralazina, care se efectueaza numai in con-
ditii de cercetare consta in injectarea i.v. de saralazina
careeste antagonist competitiv al Ag II (se administreaza
de la 0,5 la 10 mg/min sau in bolus de 1-10 mg). Testul
este considerat pozitiv daca TA scade cu >30 mmHg.
Arteriografia selectiva renala ramane metoda dia-
gnostica cea mai valoroasa care confirma tipul de lezi-
une, severitatea si extensia sa. Metoda are si implica-
tii terapeutice importante. Astfel, o stenoza critica sau
“functionala” (stenoza peste 75%), concentrica si singu-
lara se preteaza la o angioplastie transluminala, in timp
ce stenozele excentrice sau multiple necesita tratament
chirurgical.
Combinarea investigatiilor creste specificitatea si
sensibilitatea diagnosticului dar nu pot oferi certitudinea
normalizarii postoperatorii a TA.
 Tratament
Dintre metodele terapeutice folosite in HTA renovas-
culara, eficacitatea cea mai mare o are tratamentul chi-
rurgical, urmat apoi de angioplastia endoluminala com-
binata cu IEC care pot conduce la disparitia HTA.
a) Tratamentul chirurgical ramane milocul cel mai si-
gur de curabilitate al HTA renovasculare la orice varsta,
daca rinichiul controlateral este integru. Datorita exten-
siei tehicilor de renovascularizatie nechirurgicala indica-
tiile tratamentului chirurgical s-au restrans. Actualmente
se prefera chirurgia de renovascularizatie numai in caz
de leziuni bilaterale si complexe. Procedele chirurgicale
folosite sunt: by pass-ul in zona stenotica, chirurgia de
reconstructie in caz de maladie fibromusculara sau ne-
frectomia, in atrofia renala.
b) Angioplastia endoluminala (dilatatia endolumina-
la cu balon) se prefera la hipertensivii tineri cu stonoza
arterei renale prin displazie fibromusculara sau la varst-
nici cu stenoza aterosclerotica concentrica si risc opera-
tor crescut. Rezultatul imediat este foarte bun in propor-
tie de 75-100%, dar exista risc de restenoza, astfel incat
dupa 5 ani rezultatul se mentine bun numai la 30-60%
din bolnavi. Metoda isi creste eficienta pe termen lung
daca se combina cu tratament medicamentos cu inhibi-
tori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
c) Actualmente exista si alte tehnici invazive nechi-
rurgicale pentru tratamentul stenozei de artera renala,
de exemplu implantarea unei endoproteze endoluminale
(“stent”) cu rezultate imediate superioare angioplastiei
transluminale, in special in stenozele excentrice.
d) Tratamentul medical se face in primul rand cu
IECA. Administrarea acestora ridica doua probleme: pe
de o parte controleaza cel mai bine HTA, deoarece in-
tercepteaza sistemul renina-angiotensina dar pe de alta
parte exista riscul de a expune rinichiul ischemic la o
scadere si mai mare de flux sangvin cu deteriorarea se-
cundara a functiei renale.
Acest ultim aspect se explica prin faptul ca angioten-
sina II aflata in cantitate crescuta in rinichiul ischemic
produce vasoconstrictie arteriolara renala, in special pe
arteriola eferenta in timp ce pe arteriola aferenta actio-
neaza predominent prostaglandina E, cu rol vasodilata-
tor. Se reuseste astfel mentinerea unei presiuni de per-
fuzie glomerulara si a unui filtrat glomerular in limite
acceptabile in rinichiul ischemic. Aceasta modificare de
hemodinamica intrarenala poate fi benefica pe o perioada
limitata de timp, in special la bolnavii cu stenoza de arte-
ra renala pe rinichi unic sau daca stenoza este bilaterala.
Intreruperea acestui mecanism adaptiv prin administra-
rea de inhibitorii enzimei de conversie la aceste categorii
de bolnavi poate antrena prabusirea presiunii de filtrare
glomerulara cu reducerea filtratului glomerular si alte-
rarea rapida a functiei renale globale. Daca insa stenoza
este unilaterala, posibila deteriorare tranzitorie a functi-
ei rinichiului afectat este suplinita de rinichiul indemn,
158
inhibitorii enzimei de conversie putand fi administrati
in siguranta si cu eficacitate pe termen lung. De accea
inhibitorii enzimei de conversie sunt indicati numai in
stenoza unilaterala. In stenoza bilaterala de artera renala
se pot folosi in siguranta betablocantele sau blocantii de
calciu.
Bibliografie
1. www.nlm.nih.gov.
2. L. Gherasim. Medicina interna. Vol II. Editura
Medicala, 2009:770-820
3. Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Elsevier
2007:1988-1995
4. www.sutree.com
5. emedicine.medscape.com
6. gamma.wustl.edu
7. Bolduc et al. Diagnosis and Treatment of Reno-
vascular Hypertension: A Cost-Benefit Analysis.Am. J.
Roentgenol. 2005;184:931-937.
8. Huot et al. Utility of Captopril Renal Scans for
Detecting Renal Artery Stenosis. Arch Intern Med
2002;162:1981-1984.
9. Safian and Textor. Renal-Artery Stenosis. NEJM
2001;344:431-442.
10. Working Group on Renovascular Hyperten-
sion. Detection, Evaluation, and Treatment of Reno-
vascular Hypertension: Final Report. Arch Intern Med
1987;147:820-829.
К. Иордаке, Алина-Костина Лука,
Штефана-Мария Моиса
ОСОБЕННОСТИ ПОЧЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
ГИПЕРТОНИИ У ДЕТЕЙ
Почечно-сосудистая гипертония является одной
из самых частых форм гипертонии у больных детей.
Есть несколько различий между детьми и взрослыми
относительно основной причины, оптимального ле-
чения и сопутствующих болезней. Обсуждаем роль
системы ренина-ангиотензина-альдостерона, роль
почки при появлении гипертонии и несколько тера-
певтических соображений.
Ключевые слова: почечно-сосудистая гиперто-
ния, ренин, терапия
C. Iordache, Alina-Costina Luca, Stefana-Maria Moisa
PARTICULARITIES OF RENOVASCULAR HYPER-
TENSION IN CHILDREN
Renovascular hypertension is one of the most fre-
quent forms of hypertension at paediatric age. There are
several differences between children and adults concern-
ing the underlying cause, optimum therapy and associ-
ated conditions. Below we discuss the role of rennin-
angiotensin-aldosterone system, the role of the kidney in
the development of hypertension and several therapeutic
considerations.
Key words: renovascular hypertension, rennin, ther-
apy