APARATUL CARDIO VASCULAR

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

HTA este un sindrom clinic caracterizat prin creşterea presiunii sistolice + diastolice şi
reprezintă una din cele mai importante probleme de sănătate publică.
Există două forme clinice primare HTNA, esențiale sau idiopatica când nu există nici o cauză
aparentă secundară (95%), iar când ridicarea tensiunii arteriale poate fi explicată prin prezența
unei alte boli (5%).
Se vorbește de hipertensiune accelerată când nivelurile tensiunii arteriale sunt agravate de o
creștere a gradului de retinopatie (fără edem papilar).
Se vorbește de hipertensiune malignă atunci când se produc leziuni ale organelor țintă într-o
perioadă scurtă de timp.

Clasificarea HTA la adult

Categoría Sistolica Diastolica

Optim <120 <80

Normal <130 <85

pretensiune 130 -139 85 - 89

Hipertensiune

stadiul I (ușor) 140 - 159 90 - 99

stadiul II (moderată) 160 – 179

stadiul III (severă) ≥180 ≥110

Hipertensiune sistolică ≥140 <90

Clasificarea etiopatogenetică a HTA

I. HTA sistolică cu presiune a pulsului crescută prin:

1. Scăderea complianţei aortei în ASC.
2. D.C. sau Volum sistolic crescut în: PCA, IA, febră, fistule arterio-venoase,
tireotoxicoză, bloc A.V. complet, sindrom cardio hiperkinetic, psihogenă, anemie.
II. HTA sistolico-diastolică datorată creşterii rezistenţei vasculare periferice (R.P.V).

1
 1. HTA esenţială.
2. HTA secundară de cauză.
a) Renală: P.N.C., S.N. acut şi cronic, rinichi polichistic, nefroscleroza arteriolară,
nefropatie diabetică, stenoză renovasculară sau infarct renal de cauză: ASC, obstrucţie
embolică sau trombotică sau hiperplazia fibro-vasculară, inflamaţii, colagenoze, gută,
nefrită de iradiere, TBC renal, tumori renale, etc.
b) Endocrină: după administrare de contraceptive orale, afecțiuni de glandă S.R., boală şi
sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, sindroame adrenogenitale congenitale sau
ereditare - defecte de 17 şi 11 hidroxilază; feocromocitom, mixedem, acromegalia,
hiperparatiroidism.
c) de cauză neurologică: psihogene, sindrom diencefalic, disautonomia familială (Riley-
Day), polinevrite(porfiria acută, saturnism), poliomielită cu leziuni bulbare, secţiunea măduvei
spinării, tumori cerebrale, H.T.I. acută, encefalite.
d) alte cauze: coarctaţia aortei, creşterea volumului intravascular prin perfuzii,
poliarterita nodoasă, hipercalcemia, medicamente(amfetamină, glucocorticoizi, inhibitori MAO,
ciclosporine).
e) etiologie necunoscută: HTA esenţială, toxemia de sarcină, porfiria intermitentă acută.

2
 Etiopatogenia HTA

Ipoteze privitoare la etiopatogenia HTA

I.H.Page a emis două ipoteze implicate în patogenia HTA:

 HTA este boală de reglare
 HTA produsă de factori care se intercorelează – teoria mozaicului – în care recunoaşte
inițial opt mecanisme reglatorii la care participă: reactivitatea vasculară, volumul,
calibrul vaselor, factorii chimici, vâscozitatea, DC, elasticitatea vasculară, factori
nervoşi.
Ulterior, teoria mozaicului a fost reformulată cu următorii factori: genetici, de mediu
(sarea), anatomici (afectări ale arterelor renale), modificări adaptive (reglarea Na şi Ca prin
pompele celulare), neurogeni, endocrini, umorali, hemodinamici (volum sanguin, vâscozitate,
D.C., hemodinamică renală).

Au fost emise şi concepţii unifactoriale care explică patogenia HTA printr-un factor
esențial cu consecinţe fiziopatologice diverse.
Guyton susţine că dereglarea iniţială constă în scăderea capacităţii rinichiului de a
excreta Na urmată de: expansiune de volum și creşterea D.C., autoreglarea periferică cu
creşterea RVP, ulterior HTA cu D.C. normal şi RVP crescută.
Laragh susține: ipoteza vasoconstricţie – volum în care sistemul R-A- A intervine în toate
formele de HTA pentru că cei doi hormoni secretaţi ca urmare a modificărilor de presiune şi
volum produc: vasoconstricţie, retenţie de Na, volum extracelular crescut şi creșterea RV.
reactivităţii vasculare.

3
 ideea implicării multifactoriale este susținută și de eterogenitatea clinică, biologică,
hemodinamică şi terapeutică.
a) Eterogenitatea clinică este susținută de evoluţia naturală a bolii în forme benigne sau lent
progresive şi forme cu progresie accelerată.
b) Eterogenitate biologică demonstrată de nivelul profilului renină – sodiu şi de nivelul
catecolaminelor circulante.
Laragh a separat 3 tipuri de HTA după renină: 30 % cu renină scăzută(prin exces de volum);
50 % cu renină normală; 20 % cu renină crescută(prin vasoconstricţia selectivă).
După concentrația catecolaminelor circulante există bolnavi hiperadrenergici şi bolnavi
normoergici.
Relaţia dintre sodiu și NE plasmatică, împarte hipertensivii în sensibili la sare şi rezistenţi la
sare, în care aportul de Na nu creşte T.A. şi scade NE plasmatică.
c) Studiul hemodinamicii susţine caracterul eterogen al HTA în raport cu evoluţia stadială.
d) Eterogenitatea terapeutică este susținută de răspunsul la terapie, astfel, unii răspund la
restricţia de sare şi terapie diuretică, iar alţii răspund la tratamente antiadrenergice şi/sau
antireninemice.
În prezent se admite rolul a 4 factori patogenetici în HTA esenţială:
 factorul genetic,
 sodiul ,
 factori neurogeni,
 funcţia şi reactivitatea vaselor de rezistenţă.
OMS a grupat factorii participanți la producerea HTA în trei grupe: cu determinare
socială, comportamentali și metabolici.

4
 Patogenia HTA

Factorii determinanţi ai HTA sunt D.C. şi R.P. Presiunea arterială este rezultatul
produsului între D.C. şi R.P. (TA = DC x RP). Deci HTA este urmarea dereglării raportului dintre
D.C. şi R.P.
D.C. care depinde de F.C. şi volumul sistolic (influenţat de inotropism, presarcină şi
postsarcină) creşte în prima fază a HTA (forma hiperkinetică) şi apoi scade dar, creşte R.P.

În mod normal, o creştere a D.C. este urmată de o vasoconstricţie periferică ce va ajusta

fluxul sanguin local prin mecanisme de autoreglare.
Persistenţa unui D.C. crescut duce la modificări vasculare (îngroşarea peretelui vascular,
creşterea reactivităţii la stimuli presori). În continuare creşterea R.P. devine factor determinant
al HTA.
Creşterea D.C. se realizează prin:
 creşterea forţei de contracţie,
 creşterea F.C.,
 mecanismul R.A.A. prin reglarea volemiei, are rol şi-n menţinerea HTA.
Primele două se produc prin activitate simpatică crescută.
Creşterea volemiei (retenţiei hidrosaline) prin mecanisme renal este considerată prima
tulburare în HTA esenţială. Aceasta se realizează prin :
1. Alterarea raportului între presiunea arterială şi natriureză.
La normal orice creştere a T.A. este urmată de creşterea excreţiei hidrosaline. La
hipertensivi unde avem R.P. crescută şi mai ales renală (arteriola aferentă), creşterea T.A este
urmată de creşterea presiunii de filtrare şi de creşterea reabsorbţiei de Na la nivelul tubilor
renali. Creşterea rezistenţei vasculare renale este iniţiată pe cale simpatică. Retenţia hidrosalină
determină :
 creşterea conţinutului de Na şi H2O din peretele vascular (reactivitate la catecolamine)

5
  creşterea volumului plasmatic şi a D.C. care declanşează mecanismul de autoreglare
rezultând creşterea R.P.
În timp, excreţia de Na şi H2O se normalizează dar la valori hipertensive şi D.C. va scădea
realizând aspectul caracteristic HTA esenţiale: D.C. normal şi R.P. crescută.
2. Există o teorie a heterogenităţii nefronilor în sensul că există nefroni ischemici cu
scăderea excreţiei de Na şi nefroni hiperfiltranţi. Ambii au niveluri diferite ale secreţiei de
renină.
3. Există şi posibilitatea reducerii congenitale a numărului de nefroni sau a suprafeţei de
filtrare per glomerul (cei cu greutate mică la naştere).

Debitul cardiac în HTA

In HTA uşoară, la tineri, D.C. este crescut cu 15 % în timp ce RVP este normală. Inima
intervine în toate etapele de menţinere a D.C., (poate creşte prin factori iniţial cardiaci) prin:
creşterea inotropismului, a D-ului sistolic, scăderea perioadei de preejecţie, creşterea fracţiei de
ejecţie. D.C. creşte prin creşterea F.C. şi a D.S., deci prin stimulare  adrenergică. Acestea nu
sunt suficiente fără creşterea RPV sau prezenţa uneia necorespunzătoare. Poate exista şi
creştere D.C. cu RVP normală sau diminuată. Modificările RVP apar secundar creşterii de debit
sau simultan prin aceleaşi mecanisme.

6
 În concluzie: creşterea D.C per se nu este suficientă pentru a susţine o HTA.
Cele mai frecvente HTA cu D.C. crescut sunt: HTA renovasculară, din aldosteronismul
primar, feocromocitom, HTA la nefrectomizaţi şi dializaţi, HTA de debut, graniţă, sindrom
hiperkinetic.
In multe forme de HTA în faza iniţială creşte D.C. şi apoi creşte RVP şi se normalizează
D.C. Este esenţială relaţia D.C. – circulaţie sistemică implicând conceptul de autoreglare.

Hemodinamica în HTA
HTA reprezintă o dereglare hemodinamică complexă ce reflectă o tulburare în relaţia
dintre flux sau debit şi rezistenţa vasculară sistemică.
PAM (presiunea arterială medie) = D.C. x RVT. RVT este suma rezistenţelor din toate paturile
vasculare (rezistenţe arteriale, arteriolare şi venoase).
Alături de D.C. şi RVT mai trebuie consideraţi şi alţi factori ca: volumul sanguin total,
vasele de capacitanţă şi tonusul lor; factori intrinseci şi extrinseci care reglează proprietăţile
sistolică şi diastolică ale inimii; F.C.
Indicaţiile terapeutice ţin de factorul patogenic primordial, astfel:  blocante pentru
reducerea D.C.; vasodilatatoare în HTA cu RVP; diuretice în expansiune de volum.

Autoreglarea şi HTA esenţială

Autoreglarea a fost luată în considerare pentru o explicaţie hemodinamică în evoluţia
HTA cu trecere de la stadiul de D.C. crescut şi R.V.P. normală, la R.V.P. crescută şi D.C. normal.
Face referire la acţiunea intrinsecă a mecanismelor tisulare locale care controlează R.V. şi fluxul
local. Acţionează prin factori metabolici locali (scăderea PO2, scăderea pH) şi factori miogeni.
Autoreglarea este un sistem de control pe termen scurt pentru reglarea fluxului sanguin şi
nu a presiunii arteriale. Astfel că un D.C. crescut va asigura un flux sanguin excesiv şi arteriolele

7
se vor contracta pentru menţinerea lui la nivelul necesităţilor locale şi astfel constricţia
vasculară duce la creşterea rezistenţei periferice.
Forme de HTA în care autoreglarea este implicată în creşterea RVP:
 HTA prin aport excesiv de sare
 HTA prin stenoză de arteră renală
 HTA cu D.C. crescut în faza iniţială.
Autoreglarea presupune atât elemente funcţionale(vasoconstricţia), cât şi anatomice cu
alterarea arhitecturii vasculare, hipertrofia fibrelor musculare netede şi îngroşarea peretelui
arteriolar. Hipertrofia mediei în vasele de rezistenţă amplifică efectele vasoconstrictoare şi
creşte T.A. şi R.V.P. În timp, HTA se stabilizează dacă creşterea RVP include şi dereglarea
hemodinamicii renale.
În concluzie, se poate afirma că autoreglarea presupune creşterea presiunii arteriale
prin creşterea D.C. datorită unor tulburări ale lichidelor organismului. Creşterea presiunii
arteriale induce un răspuns miogen în vasele de rezistenţă care prin autoreglare cresc RVP ce
tinde să reducă D.C.
Volumele lichidiene în HTA
Volumul intravascular este esențial în determinarea HTA.

Distribuția fluidelor corpului:

• 40 % LIC

• 20% LEC
Elementul determinant și primar al
TA, pe termen lung. • 5 % Intravascular

• 15% extravascular (Interstiţial)

a) Volumul lichidelor extracelulare

Volumul lichidelor extracelulare este crescut în HTA cu afectarea performanţelor cardiace
ca şi în HTA malignă, renoparenchimatoasă şi hiperaldosteronismul primar.
Este normal în HTA esenţială.

8
 Dacă aportul sare
Sodiu este predominant depășește Mecanism de Efectul sodiului asupra
capacitatea de Creșterea rezistenței
extracelular și este autoreglare tensiunii arteriale apare
excreţie a rinichilor, vasculare ->
elementul principal care doar in combinaţie cu
la început vol. normalizarea debitului
guvernează vol. intravascular se Cl, alte săruri de sodiu
creșterea RV cardiac.
extracelular. măreşte și crește nu afectează TA.
debitul cardiac.

Rolul Na în volumul intravascular.

b) Volumul sanguin total şi volumul plasmatic
După aceşti parametrii există un subgrup hipervolemic şi un subgrup hipovolemic. Depinde
de balanţa de Na, astfel că scade în balanţa sodică pozitivă.

1. Robbins And Cotran, Pathologic Basics Of Diseases,2005,8thed

9
 Rezistenţa vasculară periferică sau totală(RVP) în HTA
RVP se compune din suma rezistenţelor vasculare regionale sau de organ, mai ales din
componentele arterio- arteriolare ale rezistenţei.
Factorii care condiţionează RVP sunt funcţionali şi organici, deci reversibili sau parţial reversibili.
In rezumat, aceşti factori sunt:
 activitatea simpatică, stimularea  adrenergică,
 sistemul R-A  vasoconstricţie de lungă durată,
 reactivitatea vasculară anormală,
 mecanismele de autoreglare,
 factorii anatomici de la nivelul vaselor de rezistenţă.
În HTA esenţială, D.C. scade şi RVT creşte în 2 – 10 ani.
În HTA severă RVP poate creşte de 2 – 3 ori. Modificările R.V. regionale au importanţă în
dezvoltarea complicaţiilor HTA în organe ţintă. Cunoaşterea factorilor de creştere a RVP este
importantă pentru abordarea terapeutică.
Blocantele de Ca, inhibitorii enzimei de conversie, simpaticoliticele, vasodilatatoarele cu
efect direct pe fibra musculară netedă influenţează RVP.
Vasele de capacitanţă şi volumul de sânge venos are importanţă în hemodinamica HTA.
Dacă din tot volumul circulant 75% este în vasele de capacitanţă rezultă că tonusul venos are
importanţă în controlul D.C.
Volumul şi debitul din aceste vase sunt determinate de: tonusul venos, mecanisme
extravasculare ce reglează întoarcerea venoasă(respiraţie, postură, activitate musculară),
volumul sanguin total.
Tonusul venos este influenţat de mecanisme  - adrenergice şi sistemul R – A. In fazele
iniţiale ale HTA creşte tonusul venos urmat de redistribuirea volumului sanguin; creşterea
volumului sanguin în regiunea cardio-pulmonară; accelerarea întoarcerii venoase cu
menţinerea unei presiuni de umplere adecvată şi D.C. crescut.
Creşterea R.P. este urmarea unui dezechilibru între factorii vasopresori şi depresori.

Factorii vasopresori depind de :

1. Activitatea simpatoadrenergică. Aproape toţi hipertensivii au o hiperreactivitate
determinată genetic. Hipertonia simpatică acţionează:
 periferic prin stimularea receptorilor alfa şi determină vasoconstricţie arteriolo-capilară;
 cardiac prin stimularea receptorilor beta din cord care produc şi creşterea forţei de
contracţie şi creşterea F.C. şi a D.C.
 renal prin alterarea raportului presiune - natriureză cu retenţie hidrosalină
Intervine şi venoconstricţia care creşte întoarcerea venoasă spre inimă.

10
 2. Mecanismul renină- angiotensivă - aldosteron
Secvenţa de activare este următoarea: scăderea presiunii de perfuzie renală, depleţia
sodică  stimulează aparatul juxtaglomerular secreţie de renină  acţionează asupra
angiotensinogenului I  (E. conversie) angiotensină II care are 2 efecte:
 vasopresor cu creşterea R.V.P.
 stimularea secreţiei de aldosteron  acţionează în tubul contort distal  creşterea
reabsorbţiei de Na  bilanţ de Na pozitiv  retenţie de apă şi expansiunea lichidelor
extracelulare.
Renina este o enzimă secretată şi depozitată în celulele juxtaglomerulare din jurul
arteriolelor aferente glomerulare (celule juxta glomerulare şi celulele maculei densa).
Renina acţionează asupra angiotensinogenului (2 proteină) transformându-l în A.G.I
care sub acţiunea unei enzime de conversie din E.V. se transformă în AG II. Ţesuturi cu sistem
R.A.: uter, placentă, vascular, cord, creier, CSR.

11
 RP

VEC

Renina influenţează homeostazia Na prin modificarea fluxului sanguin renal şi eliberarea

de aldosteron din CSR care creşte retenţia de Na şi creşte volumul de lichid extracelular(scade
eliberarea de R). Factorul determinant este statusul volemic legat de aportul alimentar de Na.
Secreţia de renină este modulată prin:
a) Receptorii intrarenali reprezentaţi de:
1. Receptorii vasculari renali din arteriola aferentă din celule juxta-glomerulare stimulează
eliberarea reninei, secundar:
 modificărilor gradientului transversal de presiune,
 modificărilor diametrului arteriolei aferente,
 factorilor miogeni intrinseci,
 alterărilor elasticităţii pereţilor vasculari.
2. Receptorii din macula densa, celule epiteliale din tubul contort distal, ce funcţionează
ca senzori ai modificărilor ionice a lichidului intratubular; creşterea Na stimulează
eliberarea de renină care scade F.G. şi reduce filtrarea Na.
b) Nervii renali simpatici stimulează eliberarea reninei ca răspuns la poziţia ortostatică prin:
 stimulare directă a celulelor prin  receptori adrenergici şi creşterea activităţii
adenilciclazei

12
  indirect inducând vasoconstricţie pe arteriole aferente prin acţiune pe tonusul
arteriolar şi pe receptorii vasculari
 creşterea concentraţiei tubulare de Na.
c. Factori umorali: catecolamine, Na, K, Ca, angiotensine, ADH, PG cu următoarele efecte:
 creşterea Ca intracelular inhibă eliberarea de renină,
 angiotensina II inhibă secreţia prin acţiune directă,
 PGI2, PGD2,PGE2 stimulează eliberarea de renină,
 scăderea K stimulează eliberarea de renină,
 factorul natriuretic atrial inhibă eliberarea de renină. FNA este secretat de hipotalamus
ca răspuns la creşterea volemiei şi încărcarea cu sare (volum receptori) şi/sau activarea
simpatică psihogenă.

Angiotensina II
A.G.II produsul final al acţiunii reninei care acţionează pe /sau prin A.G.III pe receptori
tip autocrin(vasoconstricţie şi hipertrofia musculaturii netede) şi receptori tip
paracrin(stimularea catecolaminelor).
Efectele angiotensinei circulante :
 hipertrofie miocardică şi hipertrofia musculaturii netede din pereţii vaselor cu
vasoconstricţie şi formarea de radicali liberi din peretele vascular reducând efectele
oxidului nitric (produs de endotelii); creşte RVP prin arterioloconstricţie,
 stimulează receptorii simpatici centrali şi creşte secreţia de catecolamine(NE),
 stimulează secreţia de vasopresină(acţiune dipsogenă centrală) şi de aldosteron (la fel A
III şi K),

13
  antagonizează efectul factorului natriuretic atrial,
 efect pe secreţia de renină prin feed-back negativ renal: intrarenal participă la reglarea
FPR, F.G, FFG (o măreşte), creşte excreţia Na (natriuretic, secreţie de renină (feed back),
 creşte producţia de glucocorticoizi.
Efectul AG depinde de bilanţul de Na (modulează reactivitatea la AII), scăderea Na îi scade
activitatea presoare.
Răspunsul ţesuturilor la A.G.II depinde de aportul alimentar în electroliţi. Restricţia de
Na creşte răspunsul S.R. şi scade răspunsul vascular renal.

AGII acționează prin intermediul receptorilor pentru angiotensină care sunt de tip 1 și 2.
Acțiunea pe receptorii AT1 determină creșterea tonusului vascular, a proliferării vasculare,
retenţie de Na+, secreţie de aldosteron, proliferare a cardiomiocitelor, tonusului simpatic, stres
oxidativ și inflamație.
Acțiunea pe receptorii AT2 determină efecte contrarii celor produse prin AT1. Blocarea AT2
crește activitatea AT1.

14
Angiotensina III rezultă prin hidroliza AII sub acţiune angiotensinaza A. Efecte: stimularea
directă a secreţiei de aldosteron în CSR; stimularea eliberării de PG; inhibarea eliberării de
renine.
Aldosteronul este eliberat de CSR. Acţionează la nivelul tubului contort distal şi colector
favorizând reabsorbţia activă de Na şi pasivă de apă cu creşterea volumului extracelular.
Reabsorbţia de Na, creşte efluxul de K din celulă şi excreţia de K; creşte şi excreţia H. Prin
receptorii mineralocorticoizi din miocard determină formarea de depozite de matrice și colagen
favorizând hipertrofia și insuficiența cardiacă. Angatoniștii previn fibroza miocardică indusă de
aldosteron.

15
S-R-A – A explică ipoteza vasoconstricţie – volum din HTA astfel că:
a) Vasoconstricţia arteriolară prezentă în HTA poate fi accentuată de S-R-A-A prin: efectul
direct al AII pe muşchiul neted; creşterea reabsorbţiei de Na cu creşterea concentraţiei în
celula musculară netedă şi hiperreactivitatea vasului la agenţi presori; AII prin efect pe SNC
stimulează secreţia de ADH şi SNS care măreşte vasoconstricţia.
b) Prin aldosteron care creşte volumul extracelular constituie un alt mecanism hipertensiv.
FNA are acţiune scurtă de inhibare a ATP-azei dependentă de Na şi K şi creşte natriureza. În
muşchiul neted vascular prin inhibarea pompei creşte concentraţia de Na intracelular şi a Ca
intracelular care stimulează contracţia muşchiului, produce vasoconstricţie şi creşterea
rezistenţei vasculare periferice.
A fost identificat şi un FNA secretat în muşchiul atrial prin distensia atriului drept şi a vaselor
pulmonare. Are efect antihipertensiv prin potenţarea natriurezei şi relaxarea muşchiului
neted vascular prin acţiune directă. Factorul determinant este statusul volemic legat de
aportul alimentar de Na.

Tipuri de HTA în funcţie de SRA-A

I. HTA hiperreninemică(15%); renina este cauza principală de HTA; saralazina un

inhibitor competitiv al A.G.II reduce T.A. la mai puţin de 1/2 din cazuri; HTA şi renina crescută
sunt secundare unei hiperactivităţi adrenergice; este HTA uscată; dominată de vasoconstricţie;

16
predomină accidentele coronariene şi cerebrale; sunt eficiente  blocante şi inhibitorii enzimei
de conversie.
II. Hiporeninemică sau “umedă”(20%); mai frecventă la rasa neagră, este umedă, apare
la vârstnici; deşi nu au hipoK ei prezintă volume extracelulare mărite(hipervolemie); se explică
supresia reninei şi retenţia de Na prin exces de mineralocorticoizi neidentificaţi; administrarea
de spironolactonă şi inhibarea sintezei de steroizi cu aminoglutetimidă duce la eliminarea de Na
şi scăderea T.A.; ar mai putea fi vorba şi de o sensibilitate crescută la A.G.II. Într-o dietă
normală sau bogată în Na producţia normală de aldosteron nu va fi supresată ducând la un grad
mic de hiperaldosteronism cu retenţie crescută de Na, creşterea volumului şi T.A.; predomină
IMA şi AVC.
III. HTA esenţială nemodulată(20-30 %); renină normală sau crescută; defect al
rinichiului de a elimina Na; determinată genetic; mecanisme: vasoconstricţia şi hipervolemia; se
corectează prin inhibitori ai enzimei de conversie; răspunsul SR la restricţia de Na este redus;
aportul de Na nu modulează răspunsul nici vascular adrenal şi nici vascular renal.

În HTA cu renină crescută acţionează Beta blocante şi pe cea cu renină normală sau
scăzută diureticele. Secreţia de aldosteron este în general normală. Ar putea exista o
hipersecreţie de precursori ca dezoxicorticosteronul şi corticosteronul.

Sistemele vasodepresoare renale

1. Sistemul kalicreină- kinine

Cele mai importante sunt kalicreina şi bradikinina. Există un sistem de activare şi reglare
locală având efecte vasodilatatoare. Deci, kininele renale influenţează doar circulaţia renală.
Kininele renale sunt implicate în excreţia de Na, H2O şi K . Natriureza este stimulată în prezenţa
unui bilanţ sodic pozitiv, excreţia kalicreinei creşte în depleţia de Na. Au rol de modulatori
negativi ai ADH.
2. Sistemul prostaglandinelor.
PG sunt acizi graşi polinesaturaţi provinite din acidul arahidonic care la rândul lui provine
din fosfolipide sub acţiunea fosfolipazei A2. Acidul arahidonicPG.G2 şi H2(endoperoxizii) care
sub acţiunea endoperoxidazelor PGF2 şi PGE2.
Endoperoxizii, sub acţiunea prostaciclinsintetazei  PGI2 (prostaciclină) şi tromboxan
(TxA2). In rinichi se sintetizează PGE2. Sinteza este declanşată de scăderea presiunii de perfuzie
renală, stimulare simpatică, noradrelină, angiotensină şi bradikinină (acţionează asupra
fosfolipazei A2). Endoperoxizii şi PGE2 şi PGI2 stimulează secreţia de renină, PGF2 are rol
inhibitor. PGE şi PGA induc vasodilataţie şi natriureza. PGE2 creşte fluxul medular.
Indometacinul reduce fluxul medular şi în papile. Asupra vaselor au efecte locale de
vasodilataţie sau vasoconstricţie. Contracarează acţiunea vasoconstrictoare a angiotensinei II.

17
 3. Lipidele neutre renomedulare; lipidul neutru renomedular antihipertensiv(ANRL)

Rolul electroliţilor în HTA

Rolul Na in patogenia H.T.A.

A fost evidenţiat prin studii epidemiologice, experimentale, terapeutice şi clinice.
Rinichiul are rol important în homeostazia Na.
Elemente de fiziologie: Na filtrat în glomeruli se reabsoarbe aproape 99 % în
segmentele tubulare renale astfel: activ în tubul contort proximal(70%), tubul distal şi colector;
pasiv în ansa Henle.
Apa se reabsoarbe pasiv, cu excepţia tubului colector unde se face activ sub influenţa
ADH. Eliminările de Na şi H2O depind de mecanisme complexe hormonale sau hemodinamice:
 Aldosteronul, hormon mineralocorticoid, acţionează pe tubii distali şi colectori
stimulând reabsorbţia de Na şi eliminarea K,
 ADH hipotalamic creşte permeabilitatea epiteliului tubular colector pentru apă prin
consum de energie (cAMP),
 Angiotensina II creşte reabsorbţia de Na în tubii distali şi colectori prin stimularea
secreţiei de aldosteron şi direct asupra celulelor tubului contort distal,
 prostaglandinele renale cresc excreţia de Na prin: redistribuirea F.S.R. spre medulara
profundă, modularea acţiunii angiotensinei II şi norepinefrinei şi inhibarea acţiunii ADH
asupra tubului colector,
 kininele renale au efect natriuretic în condiţiile unui bilanţ sodic pozitiv,
 factorul natriuretic inhibă ATP-aza dependentă de Na şi K, reduce transportul activ al Na
în tubul contort distal şi favorizează natriureza,
 factorii hemodinamici generali şi intrarenali influenţează excreţia de Na astfel: creşterea
volemiei cu exces de Na creşte FSR şi rata filtratului glomerular (RFG) urmat de
creşterea fluxului tubular de Na şi natriureza.

18
Alterarea excreţiei de Na în HTA se întâlneşte în:
 defectul tubului contort distal determinată genetic şi manifestată prin creşterea
sensibilităţii la acţiunea aldosteronului şi a FNA,
 dereglarea secreţiei de aldosteron şi a metabolismului sării,
 creşterea rezistenţei vasculare renale cu reducerea FSR prin hiperreactivitatea SNS via 
receptori la cei cu sensibilitate crescută la sare,
 hipersecreţia de factori natriuretici plasmatici şi sau atriali,
 deficienţa substanţelor vasodepresoare renale (PG) care reduce fluxul papilar renal
(limitează excreţia de Na).
Bilanţul de Na pozitiv se manifestă mai mult prin creşterea conţinutului în Na al
pereţilor arteriali care măreşte tonusul şi hiperreactivitatea vasculară (mecanism patogenetic
important în HTA).
Transport de Na prin membrana celulară în HTA: activ, pasiv, difuziune facilitată.
Transportul pasiv se face prin canale membranare conform gradientului electrochimic. Defectul
de membrană genetic se traduce prin creşterea permeabilităţii pasive pentru Na.
Difuziunea facilitată presupune transportul facilitat de un transportor. Se numeşte
contratransport când celălalt ion participant este localizat pe partea opusă şi cotransport când
este pe aceeaşi parte.
a) Sistem de contratransport Na+ - Na+ = sistem Na – Li
b) Sistemul de cotransport Na - K are rol important în reabsorbţia Na în ansa Henle explicând
efectul furosemidului.
Ambele sisteme pot fi afectate în HTA în sensul scăderii celui de cotransport şi creşterea
de 4 - 5 ori al celui de contratransport. Este vorba de un defect genetic monogenic dominant şi
autosomal. Apare la 50 % din descendenţii părinţilor hipertensivi.

19
 Transportul activ realizat de pompa de Na care scoate Na şi introduce K şi stimulată de
creşterea K extracelular şi a Na intracelular. Pompa este reprezentată de ATP aza dependentă
de Na – K care prin scindarea ATP intracelular eliberează energia necesară pentru transport.
Supresia acestei pompe în muşchiul cardiac şi în celula musculară netedă măreşte
contractilitatea, produce vasoconstricţie şi creşte reactivitatea vasului cu consecinţa de creştere
a T.A.
1. Interrelaţiile Na+ - Ca2+
Ca are rol important în declanşarea contracţiei. Creşterea concentraţiei intracelulare
depinde de:
 influxul de Ca, care se realizează prin canale membranare de Ca dependente de voltaj
(blocate prin blocanţii de Ca) prin sistemul de contratransport sau de schimb Na - Ca.
 efluxul de Ca se face activ prin transport activ de Ca dependent de ATP (mediat de ATP ază
pentru Ca), este important pentru menţinerea tonusului vascular şi sistem de
contratransport Na - Ca.
 depozitele intracelulare de Ca se găsesc în reticulul sarcoplasmatic, singurul organit capabil
să mobilizeze Ca în funcţie de activitatea de contracţie sau relaxare; mitocondrie şi partea
internă a membranei citoplasmice.
Modificările balanţei Ca-ului în muşchiul neted sunt însoţite şi de modificări ale
nucleotidelor ciclice, creşte concentraţia de cGMP şi scade cAMP, factori ce participă la
dezvoltarea hipertoniei celulelor musculare netede vasculare.
Interrelaţiile Na - K
Na şi K au sisteme de transport comune dar întotdeauna în sens opus. Se pare că K ar
avea rol protector în HTA; încărcarea cu K are efect natriuretic (deşi stimulează secreţia de
aldosteron) prin înhibarea reabsorbţiei de Na de către K în exces peritubular; deprimă
activitatea sistemului R-A-A; reducerea răspunsului presor al muşchiului neted la angiotensina
I, II şi noradrenalină; efect dilatator vascular (stimulează ATPaza Na-K dependentă); scăderea
acţiunii presoare a SNC.
Mecanisme patogenetice induse de Na în HTA
Este dovedită cu certitudine acţiunea presoare a Na prin intervenţia factorilor genetici,
a dietei hipersodate şi tulburările primare ale echilibrului Na.
Multă vreme s-a considerat că T.A. este urmare a unui dezechilibru între efectul
natriuretic al creşterii T.A. şi efectul presor al retenţiei de Na.
Acumularea Na extracelular  creşterea D.C. şi a T.A. Creşterea D.C. prin autoreglare
periferică  creşterea R.P. (rezistenţă periferică).
Guyton a emis teoria conform căreia dereglarea primară este la nivelul rinichiului care
îşi reduce capacitatea de a excreta Na. T.A. creşte până se realizează un echilibru între presiune
şi natriureză şi devine stabilă.

20
 S-a constatat însă că, deşi D.C. este stabil R.P. continuă să crească. De aici rezultă că
există alte mecanisme prin care Na influenţează tonusul şi reactivitatea vasculară. Alterarea
mecanismelor de transport transmembranar este un mecanism important în creşterea RVP în
HTA.
Există 3 ipoteze de explicare a relaţiei dintre Na şi tonusul muşchiului vascular neted.
 creşterea Na în terminaţiile presinaptice ale neuronilor simpatici ale muşchiului neted
vascular  activarea sistemului de schimb Ca – Na cu creşterea Ca intracelular în
terminaţiile simpatice  eliberează noradrenalină ce acţionează pe  receptori  creşte
concentraţia de Ca în celula musculară netedă declanşând contracţia  creşterea tonusului
vascular;
 depolarizarea membranei celulei musculare indusă de inhibarea parţială a pompei de Na –
urmată de pătrunderea Ca intracelulară = principalul mecanism.
 mecanismul de schimb Na – Ca. Acumularea Na în celulă scade energia necesară expulzării
Ca.
Blaustein descrie următoarea secvenţă în producerea HTA dependentă de Na: defectul
genetic renal reduce excreţia de Na şi compensator se secretă FNA; acesta deprimă pompa de
Na şi reduce reabsorbţia Na-ului în tubul contort distal  natriureză.
Deprimarea pompei de Na în celula musculară determină creşterea concentraţiei
intracelulare cu creşterea Ca-ului intracelular şi creşterea RVP.
Na creşte reactivitatea peretelui vascular la acţiunea agenţilor presori. Experimental s-a
demonstrat că reactivitatea la adrenalină, noradrenalină, angiotensină scade prin administrare
de tiazide (natriuretice).
Unii cercetători sugerează importanţa clorului, bazându-se pe constatarea că la unele
persoane administrarea de Na fără Cl nu creşte T.A.
Calciul a fost implicat în patogeneza unor forme de HTA: aport scăzut de Ca HTA; Ca
crescut în citoplasma leucocitelor. Se pare că există o legătură între HTA sensibilă la Na şi Ca.
Secundar excesului de Na şi incapacităţii rinichiului de a o elimina apare o creştere a factorului
natriuretic plasmatic care inhibă Na-K-ATP aza sensibilă la ouabaină şi determină acumularea de
Ca intracelular, şi hiperreactivitatea muşchiului neted vascular.

21
Reactivitatea vasculară în HTA

Hiperreactivitatea vasculară este una din conceptele cele mai răspândite considerată ca
o anomalie intrinsecă a celulei musculare netede a vasului cu implicaţii în procesul energetic al
contracţiei – relaxării.
Modificările funcţionale vasculare
S-a constatat creşterea sensibilităţii vasului la stimuli vasoactivi (scade concentraţia
prag) ca: NE, E, angiotensina, vasopresina , aldosteron, endotelina. Răspunsul vascular este mai
mare în circulaţia sistemică şi mai puţin în rinichi şi circulaţia cerebrală. S-a evidenţiat că 1/3 din
bolnavii cu HTA cu valori crescute de NE se corelează cu T.A. diastolică. Se consideră că
mecanismul iniţial al creşterii RVP este alterarea funcţională a vasului sugerând existenţa unor
mecanisme celulare care modulează răspunsul vasului la stimulii presori.

Bazele celulare ale hiperreactivităţii vasculare

Răspunsul muşchiului neted vascular la agenţii presori depinde de:

 integritatea funcţională a membranei celulare;
 interacţiunea dintre Ca liber intracitoplasmatic şi sistemul de contracţie – relaxare;
 distribuţia intracelulară a nucleotidelor ciclice;
 interacţiunea agonişti-receptori vasculari.
Modificarea acestor factori poate duce la creşterea reactivităţii vasculare în HTA.
Principala anomalie este incapacitatea membranei, genetic determinată, de a depozita Ca pe
faţa internă. Acumularea de Ca activează contracţia şi creşte permeabilitatea membranei
pentru Ca şi cationii Na şi K. Urmarea este acumularea Na intracelular, scade energia necesară

22
expulzării Ca. Creşterea permeabilităţii pentru K modifică potenţialul de membrană al
muşchiului neted vascular. Scăderea potenţialului de membrană induce activarea contracţiei cu
creşterea secundară a tonusului şi a reactivităţii vasculare.
In HTA s-a evidenţiat creşterea concentraţiei intracelulare de K prin scăderea apei
intracelulare.
O altă anomalie cu repercursiuni asupra reactivităţii vasculare este deprimarea pompei de Na
cu depolarizarea parţială a membranei celulare cu deschiderea canalelor de Ca urmate de
creşterea influxului de Ca. Anomaliile de transport transmembranar preced dezvoltarea HTA şi
au condiţionare genetică. Interacţiunea dintre Ca intracelular şi procesul contracţie – relaxare.
În HTA s-a constatat creşterea concentraţiei libere a ionilor liberi de Ca în celulele musculare
netede din arteriole şi arterele: aortă, carotidă, mezenterice (vase în HTA).
Aceste creşteri influenţează sistemul contracţie – relaxare în muşchiul neted vascular.
Activarea contracţiei se face prin activarea fosforilării lanţurilor uşoare de miozină şi activarea
miozinkinazei enzimă mediată de Ca. După fosforilarea miozinei, actina va activa ATP-aza şi
declanşază contracţia. Această corelare există numai în perioada de dezvoltare a HTA.
Nucleotidele ciclice traduc stimulul hormonal sau neurogen în eveniment biochimic. La HTA
s-a evidenţiat creşterea raportului dintre cGMP/ cAMP(marker al tonusului vascular);
Alterarea interacţiunii agonişti – receptori vasculari în sensul creşterii răspunsului 
receptor sau al diminuării răspunsului  receptor la agenţi presori creşte reactivitatea vasculară.
In concluzie:
 în HTA există o modificare intrinsecă a reactivităţii sau contractilităţii fibrei muscular
netede condiţionată de alterarea gradientelor electrolitice ale Na, K, Ca;
 modificările de transport transmembranar ionic preced dezvoltarea HTA şi că ar avea
condiţionare genetică;
 alterările structurale vasculare apar ulterior, sunt adaptative, amplifică reactivitatea
vasculară contribuind la menţinerea sau/şi progresiunea RVP crescută/mecanism
patogenetic principal.
Defecte ale membranei celulare au fost determinate pe studiul hematiilor; s-a constatat
tulburarea transportului transmembranar al Na, a schimburilor Na-Li, Na-H, Na-Ca; unele sunt
defecte primare, altele secundare; aceste defecte apar cu precădere în muşchiul neted
vascular; este prezentă la 35-50% din HTA; urmarea este acumularea intracelulară de Ca cu
creşterea reactivităţii vasculare

Rolul endoteliilor vasculare în HTA

Disfuncţiile endoteliale pot determina descuamări ale endoteliilor mai ales la bifurcaţii
arteriale cu eliberarea de factori vasoactivi: de relaxare sau vasoconstricţie.
 prostaglandinele endoteliale (PGH2 , tromboxan A2 şi ROS) sunt vasoconstrictoare;
23
 PGI2 (prostaciclina) relaxează musculatura netedă vasculară prin activarea adenilciclazei
şi creşterea cAMP( acţionează şi prin eliberarea de NO);
 EDHF(endothelium derrived hyperpolarizing factor), hiperpolarizare endotelio
dependentă ce poate fi cauzată de acetilcolină; eliberarea este iniţiată de aceaşi factori
ca şi EDRF; EDRH deschide canalele de K; este inactivat de către Hb liberă prin legare
directă şi prin administrare de metilen care generează ROS;
 EDRF(factor de relaxare endotelial) sau oxidul nitric(NO) are acţiune vasodilatatoare
prin stimularea guanilat ciclazei şi creşterea cGMP( scade Ca intracelular şi
defosforilează lanţurille de miozină uşoară); a fost descoperit de Furchgott şi Ignarro în
1987 prin sinteză din L arginină sub acţiunea NO sintetazei; utilizarea nitraţilor în terapie
se bazează pe eliberarea NO endotelial şi creşterea guanilatciclazei; NO liber în lumenul
vascular creşte concentraţia de cGMP în trombocitele circulante, scade Ca, aderarea şi
agregarea trombocitară(efect antitrombotic); NO are şi efect hemodinamic de adaptare
a diametrului vascular la condiţiile de flux, de menţinere a fluidităţii sanguine, de
citoprotecţie şi de inhibare a proliferării musculaturii netede vasculare(previne ASC);
eliberarea este stimulată de factori umorali(acetilcolină, bradikinină, histamină, ADP,
ATP, trombină, substanţă P) şi factori fizici(flux sanguin, presiune);
 Endotelina a fost identificată de Yanagisawa şi colab. în 1988, este un peptid cu 21 aa
sintetizată dintr-un precursor cu 203aa preproendotelina printr-o enzimă de conversie
specifică; există trei izoenzime(1,2,3) codificate de gene diferite; End-1 stimulează
creşterea Ca intracelular prin intermediul fosfolipazei C cu formarea de inozitol trifosfat
ce mobilizează Ca şi diacil glicerol ce stimulează proteinkinaza C, creşte activitatea
fosfolipazei A2 cu eliberarea de mediatori(PG; tromboxan A2); scade activitatea pompei
Na- K dependentă şi stimulează pompa Na/H; este eliberată sub acţiunea trombinei,
AG.II, Il-I, LDL oxidate, arginin vasopresină; s-au evidenţiat concentraţii crescute în HTA,
şoc cardiogen, IMA.; stimulează secreţia de aldosteron; produce mitoze în fibra netedă ;
are efect vasoconstrictor puternic; este inhibată de renină.
 S-R-A-A, endoteliul este suportul enzimei de conversie a AI în AII;
 Hipoxia şi anoxia produc coronaroconstricţie prin mecanism endoteliodependent(scade
cGMP prin scăderea guanilatciclazei).

24
 Factorii neurogeni în HTA

Intervenţia SNC în HTA se face prin SNA (autonom) care intervine în variaţiile D.C. prin
simpatic şi vag cât şi în RVP prin simpatic şi control umoral prin: ACTH, vasopresină, sistem R.-
A.-A, catecolamine, opioide.

Sistemul nervos simpatic

SNS participă la reglarea rapidă, medie sau pe termen lung a T.A. prin: componentele
centrale, căi aferente şi eferente.
Activitatea SNS este corelată cu a altor sisteme: sistemul R-A-A; echilibrul Na şi sisteme
depresoare prostaglandine – kinine.
Centrii SNS primesc impulsuri aferente de la centrii superiori şi de la receptorii periferici
viscerali şi somatici. Eferentele parasimpatice au rol minor în TA. Eferentele simpatice periferice
se distribuie într-un bogat plex de fibre excitatoare la nivelul inimii, a vaselor de rezistenţă
(arteriole), al venelor, în structurile renale. Simpaticul este responsabil de secreţia de
catecolamine din MSR. Stimularea terminaţiilor simpatice este urmată de eliberarea de NE care
împreună cu catecolaminele din MSR acţionează asupra  şi  receptorilor adrenergici din
membranele celulare cardiace, vasculare şi renale.
NE(noradrenalina) este neurotransmiţătorul eliberat de neuronii postganglionari
simpatici adrenergici, stimulează  şi  receptorii. Secreţia este menţinută de concentraţia de
NE, fiind stimulată de  receptorii presinaptici şi inhibată de stimularea alfa2 a receptorilor
presinaptici.
Activarea SNC şi eliberarea de catecolamine influenţează determinanţii principali ai TA
sistemice: D.C., RVP, volemia.
Mecanismele activării presoare simpatice:
 stimularea vaselor de rezistenţă pe calea  - receptorilor creşte tonusul arteriolar.
 stimularea inimii prin  receptori măreşte D.C. prin efect inotrop şi cronotrop pozitiv;

25
  stimularea  receptorilor venoşi măreşte tonusul vaselor de capacitanţă, facilitează
întoarcerea venoasă, umplerea ventriculară şi secundar D.S. şi D.C
 la nivelul rinichiului prin stimulare  adrenergică creşte secreţia de renină, AII şi
aldosteron, produce retenţie de Na prin creşterea secreţiei de aldosteron, scăderea
FSR şi a FG prin stimulare  adrenergică.
Alte substanţe biologice dependente de SNS: dopamin  - hidroxilaza (D.B.H.) care creşte în HTA
şi cAMP ca marker al stimulării  adrenergice care în inimă măreşte F.C. şi contractilitatea.

Rolul reflexelor baroreceptoare

Reprezintă un sistem de control sensibil şi eficient cu rol inhibitor pe centrul vasomotor

central. Disfuncţia reflexului baroreceptor poate fi un element declanşator al HTA. Este format
din: baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei; fibrele aferente ale nervului
glosofaringian şi vag şi nucleul tractului solitar. Are conexiuni cu: cortexul, hipotalamul, sistemul
limbic. Disfuncţia baroreceptoare se manifestă prin readaptarea reflexului la un nivel mai ridicat
al TA. In procesul de readaptare are importanţă:
 reducerea sensibilităţii secundară modificărilor structurale ale pereţilor vasculari
(conţinut de Na şi apă),
 modificări structurale ale pereţilor arteriali urmate de rigidizare,
 modificări în răspunsul efectorilor cardio vasculari.

Alţi factori implicaţi în HTA

Rezistenţa la insulină şi/sau hiperinsulinemia: este obişnuită la cei cu D.Z. tip II şi

obezitate care apar mai frecvent la hipertensivi; este prezentă şi la cei slabi fără D.Z.; sunt
rezistente în special ţesuturile implicate în homeostazia glucozei (produc hiperinsulinemie).
Mecanisme: iniţial retenţie renală de Na şi creşte activitatea simpatică; hipertrofia
muşchiului neted vascular secundară acţiunii mitogene a insulinei; modifică transportul ionic
transmembranar putând creşte Ca intracelular în ţesuturile renale sau vasculare sensibile la
insulină; scade sinteza de PG vasodilatatoare; creşte răspunsul presor şi al aldosteronului la
AGII. Rolul insulinei rămâne totuşi vag conturat.
Obezitatea creşte D.C. prin creşterea volumului sanguin; prin asocierea cu dislipidemii
care influenţează relaxarea endotelială (LDL influenţează reendotelizarea); rezistenţă la
insulină; efect simpatic direct al aportului caloric crescut.
Factori genetici: este unanim acceptată implicarea lor în patologia HTA(20 gene); nu s-a
putut demonstra tipul de transmitere; ereditatea este probabil multifactorială sau un număr de
defecte genetice diferite prezintă fiecare o presiune sanguină crescută ca una din expresiile
fenotipice; au fost constatate şi defecte monogenetice care au ca şi consecinţă TA cum sunt:
26
  aldosteronismul glucocorticoid vindecabil în care secreţia de aldosteron este anormală
datorită unor modificări ce privesc sinteza aldosteron cortico dependentă a celulelor
adrenale din zona fasciculată,
 sindromul lui Liddle, un defect în reglarea canalului de Na(este activat permanent);
defectul constă în faptul că acest canal care este reactiv în restricţia de sare rămâne
deschis şi în dieta normală sau bogată în sare, determinând expansiunea sectorului
extracelular şi HTA;
 sindromul excesului de mineralocorticoizi(HTA cu renină scăzută, hipoK), o tulburare
autosomal recesivă cu o mutaţie a enzimei 11- beta hidroxisteroid dehidrogenazei ce
participă la inactivarea cortizolului în cortizon; creşterea cortizolului local activează
receptorii pentru mineralocorticoizi;
 gena enzimei de conversie a AG(ECA); există o asociere între gena ECA şi sensibilitatea la
sare(alela D2);
 se mai asociază cu HTA gena: Apo CIII; lipoproteinlipazei; receptorului la glucocorticoizi;
receptorului la insulină.

Factorii de mediu cu implicare în patogenia HTA sunt: stresul psiho social determină o
stare de hipertonie simpatică care prin intermediul catecolaminelor creşte RP, D.C. şi F.C.,
profesia, consumul de alcool, aglomeraţia, numărul de membri din familie; aportul de sare.

Factori care modifică evoluţia HTA

 Vârsta; cu cât apare la vârstă mai tânără evoluează mai nefavorabil; grupele de vârstă cele
mai afectate 50-60 ani;
 Sexul; mai frecventă la bărbaţi până la 50 ani, după, în menopauză creşte riscul la femei,
 Rasa: mai frecventă la rasa neagră,
 Obezitatea: asociere frecventă cu HTA, scăderea greutăţii în unele cazuri, normalizează
tensiunea;
 Fumatul: nicotina determină eliberarea de adrenalină din terminaţiile adrenergice; factor de
risc pentru ASC, ce determină în secundar creşterea T.A.,
 Consumul de alcool, cafea: excesul cronic de alcool se corelează cu T.A.; consum excesiv de
cafea creşte T.A. prin efect simpaticomimetic;
 Colesterolul seric, intoleranţa la glucoză.

Modificările hemodinamice, stadiale în HTA

Din punct de vedere fiziopatologic, HTA poate fi:
a) HTA de graniţă sau limită: HTA cu valori ale TAD peste 90 mmHg; fără afectarea organelor
ţintă. Profil hemodinamic: D.C. crescut; F.C. crescută sau labilă; creşterea volumului sistolic,

27
 F.E., alţi parametrii de creştere ai contractilităţii; RVP normală cu creşteri ulterioare.
Modificările sunt dependente de creşterea stimulării adrenergice a inimii, a vaselor de
capacitanţă şi scăderea tonusului parasimpatic. Modificările regresează doar după blocare
combinată vagală şi simpatică.
b) HTA stabilă sau severă: TAD mai mare sau egală cu 110 mmHg; afectarea organelor ţintă; 
asocierea ASC.
Modificări hemodinamice: D.C. normal; R.V.P. crescută; semne de cardiopatie hipertensivă
(indicii de performanţă cardiacă scad); volumul extracelular normal; volumul plasmatic este
redus.

Fig.III.1. Factori patogenici în HTA

28
 III.1.3. Efectele HTA

1. Efecte asupra cordului

Iniţial cordul răspunde la suprasarcina impusă de presiunea crescută prin hipertrofia
concentrică a V.S. (creşterea grosimii peretelui). În timp, nu mai poate compensa şi ventriculul
se dilată şi apar semne de I.C. Masa miocardică crescută necesită o cantitate crescută de O2
(apar fenomene de ischemie miocardică).
2. Efecte neurologice.
a) Modificări retiniene: retina este singurul ţesut unde arterele şi arteriolele pot fi
examinate direct. HTA determină: spasm focal şi îngustare progresivă a arteriolelor; hemoragii,
exudate, edem papilar.
Leziunile retiniene produc scotoame, vedere înceţoşată şi chiar orbire (hemoragia ariei
maculare). Arterioloscleroza retiniană este determinată de proliferarea endotelială şi
musculară. Arteriolele sclerotice se distorsionează şi comprimă venele pe măsură ce se
încrucişează în membrana fibroasă comună.
b)Disfuncţia S.N.C.: cefalee, ameţeală, vertij, tulburări de vedere. Sunt urmarea ocluziei
vasculare, hemoragiei sau encefalopatiei. Infarctul cerebral este urmarea ASC. Hemoragia
cerebrală este urmarea HTA şi a dezvoltării de microanevrisme cerebrale (Charcot-Bouchard).
HTA se asociază mai frecvent cu hemoragia.
Encefalopatia HTA: HTA severă, tulburări de conştienţă, HTI, retinopatie cu edem
papilar şi apoplexii.
Mecanism: edem cerebral prin dilataţia arteriolelor cerebrale şi creşterea permeabilităţii
vasculare.
3. Efecte renale: leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente, eferente şi capilare
glomerulare; ele determină scăderea ratei de filtrare glomerulară şi disfuncţie tubulară; apare
proteinuria, hematuria microscopică; I.R. (10% din decesele secundare HTA).
4. La nivelul vaselor mari: pierderea elasticităţii şi hipertrofia musculaturii
Mecanisme: ateroscleroză accelerată şi dilatarea şi rigidizarea arterelor la nivelul laminei
interne şi medii. Rezultă scăderea complianţei şi distensibilităţii vaselor mari.

29
 Fig.III.2. Efectele HTA

III.1.4. HTA secundară

Fig.III.3. HTA renală

30
 I. HTA renală

HTA este urmarea alterării funcţiei renale de eliberare a Na şi lichidelor cu hipervolemie

şi alterării secreţiei renale a substanţelor vasoactive determinând o modificare ischemică a
tonusului arteriolar.
HTA renovasculară apare urmare a ischemiei prin stenoza arterelor renale ce activează
sistemul renină – angiotensină. A.G.II circulantă creşte presiunea arterială, direct prin
vasoconstricţie; prin stimularea secreţiei de aldosteron cu retenţie de Na consecutivă şi prin
stimularea sistemului nervos adrenergic.
Acţiunea sistemului R.A. depinde de bilanţul Na şi SN vegetativ.
Argumente ale acţiunii sistemului R.A.: în leziunile obstructive ale arterei renale cu
renină plasmatică crescută intervenţia operativă este eficientă; determinarea reninei în
ortostatism din sângele venos renal şi cava inferioară indică o hipersecreţie bazată de
renină(indice favorabil de evoluţie postoperatorie); reactivitatea vasculară faţă de angiotensină
exogenă variază faţă de cea endogenă; sunt forme curabile cele care prezintă o reactivitate
vasculară diminuată la AG.
HTA cu renină normală şi vindecată postoperator s-ar explica prin efectul scăderii
acţiunii A.G asupra bilanţului Na pozitiv în fazele cronice ale HTA. Este HTA cu debut brusc, în
jurul vârstei de 30 ani, paraclinic cu hipoK.

HTA renoparenchimatoasă
Mecanismul principal este tot sistemul R.A. cu retenţie hidrosalină şi hipervolemie,
creşte D.C.; perfuzia scăzută se datorează modificărilor inflamatorii şi fibroase ce afectează mai
multe vase intrarenale mici.
Există diferenţe între HTA renovasculară şi renoparenchimatoasă care ar sugera
intervenţia altor mecanisme astfel: în HTA r.v. activitatea reninei plasmatică prezentă mult,
iar în HTA r.p mai puţin; D.C. este puţin crescut în prima şi normal în a doua; răspunsuri
circulatorii la modificarea posturii şi manevra Walsalva este exagerată în HTA rv; volum sanguin
este mic în prima şi mare în a doua.
Mecanisme posibile în HTA reno parenchimatoase :
 rinichii afectaţi pot produce o substanţă vasodepresoare neidentificată (alta decât
renina)
 rinichii pot produce insuficient o substanţă vasodilatatoare umorală (P.G. sau
bradikinina)
 sunt inactivate insuficient vasodepresoarele circulante
 rinichii sunt ineficienţi în eliminarea Na (teorie susţinută de evidenţa că bolnavii cu PNC
şi polichistoză care elimină sarea nu dezvoltă HTA.

31
 Eliminarea sării şi a apei prin dializă este eficientă în controlul T.A. la cei cu boala
renoparenchimatoasă.

Boli renale cu HTA secundară: G.N.A. şi G.N.C.( HTA se produce prin mecanisme
renindependent, volum dependent şi asociate); nefropatia diabetică: leziunile vasculare scad
irigarea nefronilor cu descărcări de renină şi HTA; preeclamsia; sclerodermia; poliarterita
nodoasă cu leziuni arteriale  ischemia zonelor corticale renale; nefrita lupică; nefrita de
iradiere; transplante renale; datorită stenozei unei artere distale ca urmare a episoadelor de
rejet tratate; P.N.A.; boala polichistică renală prin pierderea medularei şi mecanism renopriv;
hidronefroza.

Fig.14. Stefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie atlas color,pag 125, copyright 2011, ed. Medicală
Callisto.
HTA din colagenoze
Se produce prin leziuni de arterionecroză şi necroză fibrinoidă a glomerulului.
HTA din nefropatia diabetică - B.Kimmiestiel Wilsson: leziuni de arteriolohialinoză şi
scleroza arteriolelor aferente şi eferente glomerulare.
HTA în tumorile celulelor juxtaglomerulare sau nefroblastoame este asemănătoare
hiperaldosteronismului cu HTA, hipokalemie, hipersecreţie de aldosteron; diferenţa este că
renina este crescută (nu creşte prin depleţie sodică dar creşte în ortostatism).
Caracteristică este funcţia renală normală şi creşterile unilaterale ale reninei fără o lezare a
arterei renale.

32
 HTA endocrină

1. HTA adrenală în anomalii ale corticalei suprarenale (SR).

a) Hiperaldosteronismul primar - sindrom Conn este o tumoră a CSR sau hiperplazia

difuză a glandei; este caracterizat de secreţie crescută de aldosteron şi corticosteron; HTA;
hipoK cu eliminări urinare de K; alcaloză; stare diabetică frustra. La normal ingestia de
aldosteron produce HTA dacă se consumă şi Na. Aldosteronul produce retenţia de Na prin
stimularea schimbului Na contra K. Deci hipoK este o caracteristică. Retenţia de Na şi
hipervolemia are efect supresor asupra activităţii reninei plasmatice.
În general nivelul reninei şi aldosteronului este paralel dar în sindromul Conn,
aldosteronul creşte prin secreţie autonomă iar activitatea reninei plasmatice este supresată şi
răspunde încet la depleţia de Na. În hiperplazia difuză a glandei nu se indică tratament
operator.

b) Sindrom Cushing se caracterizează prin retenţia de Na datorită secreţiei exagerate de

glucocorticoizi şi secreţie crescută de mineralocorticoizi; sintezei substratului reninei indusă de
glucocorticoizi; niveluri crescute de cortizol ce saturează sistemul enzimei 11 - hidroxisteroid
dehidrogenaza în rinichi. În unele cazuri HTA nu este volum dependent şi pare a fi secundară.
În sindromul adrenogenital prin deficienţa de C11 sau C17 hidroxilaza. HTA este rezultatul
acţiunii deoxicorticosteron cu retenţie de Na şi care este însoţită de supresia activităţii reninei
plasmatice.

c) Feocromocitomul (tumori cromatofine localizate în medulara SR); produc secreţie

crescută de epinefrină şi norepinefrină; acţiune alfa excitantă a noradrenalinei; acţiune Beta
excitatoare a adrenalinei ce determină creşterea D.C., tahicardie, tulburări vegetative.
Noradrenalina determină vasoconstricţie periferică şi bradicardie.

d) Acromegalia(tumoră hipofizară): HTA, ASC coronariană şi hipertrofia cardiacă.

e) Hipercalcemia din hiperparatiroidism; afectarea parenchimului renal prin nefrolitiază

şi nefrocalcinoză; direct prin efect vasoconstrictor al Ca; agenţii care influenţează influxul de Ca
scad T.A
f) Contraceptive orale conţin estrogeni; estrogenul stimulează sinteza hepatică a
angiotensinogenului, substratul reninei; este favorizată producţia crescută de A.G.II şi
aldosteronism secundar; deci HTA este secundară activării sistemului R.A.A. Nu toate femeile
fac HTA. Cele care dezvoltă HTA probabil prezintă: sensibilitate vasculară crescută la A.G.II;

33
prezintă boli renale uşoare; factori ereditari; vârstă peste 35 ani; obezitate. Concluzia ar fi că
aceste medicamente demască femeile cu HTA esenţială.

HTA de origine cardio-vasculară

Este caracterizată de: D.C. crescut; F.C. mare; elasticitatea aortei scăzute;
1. Coarctaţia aortei: stenoza istmului aortic HTA sistolico-diastolică; creşte TA la
membrele superioare.
2. Sindroame cardiace hiperkinetice: HTA labilă sistolică; creşte presiunea sistolică şi
D.C.; emotivitate şi instabilitate afectivă.
3. HTA prin creşterea D.C. în: bloc A.V. complet: bradicardie excesivă; insuficienţă
aortică: scade T.A. diastolică datorită regurgitării; hipertireoză: creşte T.A. sistolică şi scade R.P.;
carenţa de vitamina B1(beri-beri); osteita deformantă hipertrofică Paget; şunturi arterio-
venoase care cresc debitul circulator.

HTA în boli neurologice

HTA de defrenare: modificări ale aparatului presoreceptor(bulb carotidian, arc aortic,
nerv glosofaringian şi vag) prin leziuni traumatice, toxice, compresiuni; polinevrite; porfiria
acută intermitentă; meningite TBC; tumori infiltrative.
Caracteristici: HTA moderată, tahicardie, TA puţin influenţată de ortostatism şi
ganglioplegice, comprimarea sinusului carotidian nu modifică presiunea arterială şi frecvenţa
pulsului.

HTA prin reacţii medicamentoase

 inhibitorii monoaminoxidazei (IMAO) utilizaţi în tratamentul depresiilor;
 estrogenii şi progesteronii sintetici;
 alte droguri:  metilnorepinefrină, interferon, maloxone, ergotamina, amfetamina, amine
simpaticomimetice;

34
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Cuprins
Definiție și clasificare
Noțiuni de fiziologie
Fiziopatologia ischemiei miocardice
Etiopatogenia C.I
Consecinţele ischemiei miocardice

Definiția și clasificarea CI

Cardiopatia ischemică este o suferinţă cardiacă, consecinţă a ischemiei miocardice, cu

simptome și semne rezultate dintr-un dezechilibru între aportul de oxigen şi nevoile
metabolice ale miocardului la un moment dat.
Cardiopatia ischemică se mai numeşte boală cardiacă ischemică sau boală coronariană.
Ischemia reprezintă deficitul de oxigen secundar unei perfuzii inadecvate. Ischemia miocardică
apare atunci când aportul de sânge oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale.

Boala cardiacă ischemică este una dintre cele mai frecvente cauze de spitalizare la adulți,
este o boală multifactorială, ce provoacă un deficit de irigare cronic sau acut al miocardului.
Substratul anatomic este ateroscleroza în cele mai multe cazuri ce determină o îngustare a
arterelor coronare care împiedică aportul adecvat de sânge la mușchiul inimii, motiv pentru
care se numește și boala arterelor coronare. Datorită morbidității și mortalității ridicate a
devenit o problemă de sănătate publică.
Alimentele bogate în grăsimi saturate, consumul de sare în exces, fumatul, alcoolismul, stilul
de viață sedentar și alte schimbări în stilul de viață asociate cu urbanizarea și industrializarea
rapidă au condus la creșterea progresivă a bolilor cardiovasculare și a sindroamelor coronariene
acute, în special.
Afectează :
 8% din populaţia generală,
 17% din populaţia trecută de 65 ani,
 predomină la bărbaţi, raport 2 a 1,
 la femei incidenţa creşte după instalarea menopauzei.

Clasificarea O M S(1979)
 Cardiopatia ischemică dureroasă: angina de piept; infarctul acut de miocard; sindrom
intermediar.

35
  Cardiopatia ischemică nedureroasă: moarte subită; tulburări de ritm şi conducere;
cardiomegalia.
În cadrul cardiopatiei ischemice sunt cuprinse următoarele entităţi clinice:
1. Moarte subită
2. Angina pectorală:
a) Angina de efort:
 angina de "novo"
 angina de efort stabilă(4 clase)
 angina de efort agravată
b) Angina spontană:
 angina Prinzmetal(ST supradenivelat)
3. Infarctul de miocard acut
4. Infarctul de miocard vechi
5. tulburări de ritm
6. insuficiența cardiacă

Clasificarea O M S(1992) actualizată de Societatea Internațională de Cardiologie

1. Moarte coronariană subită: oprirea primară acordului; stopul cardiocirculator,
2. Angina pectorală,
3. Infarctul miocardic(2 luni),
4. Insuficiența cardiacă de origine ischemică(cardiomiopatia ischemică),
5. Disritmiile de cauză ischemică.
Alte clasificări:
o Cardiopatia ischemică subclinică
o cardiopatia ischemică asimtomatică
 ischemia silenţioasă
 infarct miocardic acut silenţios.
Sindroame coronariene acute cuprind:
a) Angina instabilă cu debut recent, progresivă, postinfarct, sindromul coronarian intermediar,
angină variată.
b) Ischemie acută persistentă.
c) Infarct acut de miocard: fără undele Q şi T, unda T.
Sindroame coronariene cronice
a) Angina cronică stabilă
b) Miocardiopatia ischemică coronariană
o bradicardie sinusală
o tahicardie  bloc AV, flutter, aritmie ventriculară
o insuficienţa cardiacă congestivă

36
 Noțiuni de fiziologia circulaţiei coronariene

Debitul coronarian de repaus este de 225 ml/min(45 % din D.C.), 60-90 ml/min/100g țesut, se
poate reduce la 1/ 2 când scad cerințele metabolice(hipotermie) și este asigurat de:
 presiunea de perfuzie coronariană reprezentată de gradientul dintre presiunea aortică şi
presiunea diastolică a V-S,
 impedanţa coronariană prin componentele de inerţie, capacitanţă şi rezistenţă.
Rezistenţele au 3 componente: rezistenţa bazală, rezistenţa minimă a arborelui vascular
coronarian şi corespunde rezistenţelor diastolice în condiţiile unui pat coronarian dilatat
complet; rezistenţa autoreglatorie ce depinde de factorii care reglează circulaţia coronariană.
Este de 4-5 ori mai mare decât cea bazală; rezistenţa compresivă sau extravasculară este
reprezentată de comprimarea arborelui coronarian în sistolă şi diastolă.

Fig.1. Factorii care asigură debitul coronarian

Fluxul sanguin coronarian se modifică în ciclul cardiac prin presiunea tisulară crescută în
sistolă care la nivelul endocardului ventriculului stâng comprimă vasele coronare deoarece
presiunea extravasculară din ventricul o depășește pe cea din coronare. Astfel, perfuzia
coronară în ventricul se face în diastolă. Aceeași presiune crescută în sistolă determină
expulzarea sângelui din sinusul coronar și irigarea atriului drept în sistolă.
Reglarea circulaţiei coronariene
Presiunea de perfuzie coronariană este de 60-130 mmHg. Factorii care influenţează circulaţia
sunt factori: metabolici, endoteliali, neurogeni, miogenici.

37
 Fig.2.
1. Factorii metabolici
Intervenţia lor este iniţiată de discrepanţa între consum şi aport de O2.
Oxigenul se comportă ca un vasoconstrictor, deficitul lui dilată coronarele. Pe de altă
parte în deficitul de O2, utilizarea ATP-ului depăşeşte capacitatea miocardului de resinteză a
fosfaţilor macroergici, creşte producţia de adenozinmonofosfat (AMP), produs de scindare a
ATP, şi sub acţiunea 5 nucleozidazei formează adenozină.
Adenozina determină vasodilataţia arborelui vascular în condiţii de ischemie. Reglarea
eliberării ei se face şi prin mecanism feed-back cu scăderea concentraţiei la creşterea debitului
coronarian.
Activarea adenozinei se manifestă prin receptorii membranari A2 care blochează intrarea
calciului în celulă şi rezultă vasodilataţie coronariană.
Alte efecte ale adenozinei: deprimarea automatismului cardiac, deprimarea conducerii
A-V, antagonizarea efectelor adrenergice de creştere a contractilităţii miocardice.

Fig.3.

Alţi factori metabolici sunt:

 creşterea concentraţiei extracelulare a K ca o consecinţă precoce a ischemiei alterează
potenţialul transmembranar al celulelor musculare netede cu vasodilataţie consecutivă;
la fel creșterea lactatului și a PGI2.

38
  creşterea concentraţiei ionilor de H (acidoză) contracarează efectul vasospastic al Ca.
Explică apariţia anginei Printzmetal în cursul nopţii când nivelul ionilor de H+ este minim.
 creşterea concentraţiei PCO2 - nu are rol în condiţii fiziologice.
 kininele (bradikinina) sunt vasodilatatoare, fără a avea un rol bine stabilit în reglarea
fiziologică.
 scăderea presiunii miocardice a O2 , relaxează capilarele crescând circulaţia capilară a
zonelor ischemice.
 Angiotensina II produce vasoconstricţie.
 vasopresina determină constricţie coronariană prelungită la valori peste cele normale.

2. Factorii endoteliali
 Prostaciclina, PGI2 este eliberată de endotelii în condiţii de hipoxie miocardică.
Are efect vasodilatator pe musculatura vasculară netedă prin creşterea
concentraţiei intracelulare de c AMP.
 PGE2 determină vasodilataţie coronariană; este inhibată de indometacin crescând
rezistenţa vasculară coronariană.
 Factorul relaxant endotelial (EDRF) este un vasodilatator puternic(este un oxid
nitric). Are efect prin stimularea guanilatciclazei şi creşterea cGMP (ciclicguanin
monofosfat) cu scăderea şi a Ca intracelular şi relaxare vasculară prin intermediul
proteinkinazei G. EDRF creşte datorită stresului parietal realizat de creşterea
debitului coronarian determinând vasodilataţie.
 Endotelina eliberată de celulele endoteliale determină vasoconstricţie
coronariană. Stresul parietal prin creşterea debitului coronarian induce reducerea
precursorilor endotelieni şi vasodilataţie coronariană.

3. Factorii neurogeni au acţiune directă şi indirectă prin factorii metabolici.

Adrenalina și noradrenalina aflate în circulație sau eliberate la nivelul terminațiilor simpatice
nervoase prin acțiune asupra adrenoreceptorilor  mai ales în vasele epicardice determină
vasoconstricție și prin acțiune asupra receptorilor  mai ales din vasele subendocardice
determină vasodilatație. Îşi exercită acţiunea prin inervaţie autonomă simpatică şi
parasimpatică şi agenţi vasoactivi circulanţi.
Activitatea simpatică coronariană se exercită prin receptorii 1, 2, 1, 2
 pe coronare predomină 1şi 2
 pe miocard 1
Stimularea   vasoconstricţie coronariană prin creşterea concentraţiei de Ca,
preponderent pe vasele epicardice. Stimularea permanentă simpatică răspunde de tonusul

39
coronarian bazal (vasoconstricţie).Vasoconstricţia de origine simpatică se menţine şi-n efort, în
pofida coexistenţei vasodilataţiei.
Stimularea 2 şi 1contracarează efectul stimulării , cu scăderea consumului de MVO2
(consum de oxigen miocardic) şi scăderea factorilor metabolici vasodilatatori. Stimularea 2
predomină pe vasele subendocardice.
Creşterea adrenalinei circulante determină vasoconstricţie coronariană, dar după o scurtă
perioadă de vasodilataţie, urmare a creşterii MVO2 şi a factorilor metabolici coronari dilatatori.
Stimularea parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie moderată.
Factorii neurali intervin şi prin reflexele coronariene astfel că stimularea baroreceptorilor
carotidieni prin creşterea presiunii arteriale, determină vasodilataţie prin acţiune reflexă
directă, respectiv de reducere a stimulării simpatice coronariene (blocarea alfa adrenergică
previne vasodilataţia coronariană secundară stimulării baroreceptorilor).
Scăderea stimulării baroreceptorilor carotidieni, secundară hipotensiunii sistemice sau
ocluziei sistemice produce prin acţiune directă simpatică vasoconstricţie coronariană.

Fig.4.

In fapt, se produce vasodilataţie secundară tahicardiei şi creşterii contractilităţii cu creşterea

MVO2 prin factori metabolici care contracarează efectele vasoconstricţiei mediată simpatic.
Reflexul Bezold – Jarisch ce apare secundar ocluziei coronariene constă în hipotensiune şi
bradicardie. Este mediat parasimpatic şi are importanţa în prima oră de evoluţie a unui infarct
sau în cazul reperfuziei miocardice prin trombolitice.
Ischemia miocardică determină un reflex simpatic de vasoconstricţie coronariană
dominantă în regiunea subepicardică şi de redistribuirea sângelui în regiunea subendocardică.
În denervarea cardiacă vegetativă nu este influenţat debitul coronarian, ceea ce pledează
pentru predominanţa factorilor metabolici autoreglatori în ajustarea circulaţiei coronariene.

40
 4. Factorii miogenici
Creşterea presiunii de perfuzie stimulează contracţia musculaturii vasculare netede cu
creşterea secundară a rezistenţelor coronariene.
Sunt factori care cresc rezistența coronariană ca: endotelina, enzima de conversie, O2, factori
de creștere și factori care scad rezistența ca: adenozina, oxidul nitric, PGI2.

Consumul miocardic de oxigen(MVO2) este determinat de: Wall stresul sistolic(tensiunea

parietală), contractilitatea și frecvenţa cardiacă.
Wall stresul sistolic se exprimă ca forţa pe unitatea de suprafaţă (g/cm2), fiind direct
proporţională cu presiunea intraventriculară sistolică, raza ventriculară şi invers proporţională
cu grosimea pereţilor ventriculari(legea Laplace).
Presiunea intraventriculară sistolică este direct proporţională cu postsarcina. Raza
ventriculară este direct proporţională cu presarcina.
Contractilitatea este definită de variaţia presiunii intraventriculare în unitatea de timp
(DP/Dt). Depinde de: presarcină, postsarcină, activitatea sistemului nervos vegetativ, factori
umorali, electroliţi (Ca++), agenţi cu efect inotrop pozitiv sau negativ.
Frecvenţa cardiacă creşte MVO2 prin creşterea numărului stresurilor pe unitate de timp,
dar şi prin creşterea contractibilităţii secundară creşterii frecvenţei cardiace.
MVO2 de repaus reprezintă 11 % din consumul de O2 al organismului şi este asigurat de
debitul coronarian.
MVO2 de 11 % este asigurat printr-o extracţie crescută a oxigenului arterial în repaus
cu o mare diferenţă arteriolovenoasă a O2 .
Necesarul miocardic de O2 depinde de: presarcină, postsarcină, substratul energetic(O2,
AG, glucoză), frecvență, ritm și volumul intracardiac.
Necesarul de O2 al unui organ se poate estima prin înmulțirea fluxului sanguin cu
diferența arteriovenoasă a concentrației O2.
În efort, adaptarea necesarului de oxigen presupune creșterea raportului dintre Presiunea
din aortă și rezistența coronară. Dacă presiunea din aortă nu se modifică atunci se impune
scăderea rezistenței prin vasodilatație care până la 25% din valoarea de repaus reprezintă
rezerva coronariană.

41
 Fig.5.

Adaptarea circulaţiei coronariene la stres

În condiţii de efort necesităţile metabolice nu pot fi asigurate prin mecanisme
anaerobe deoarece activitatea cardiacă mecanică încetează în 2 minute de absenţă a O 2.

Fig.6.

Aceste nevoi se acoperă prin creşterea aportului de O2 prin 2 mecanisme:

a) creşterea extracţiei de O2 din sângele coronarian, mai puțin importanţă pentru că extracţia
de O2 este aproape maximă în repaus.
b) creşterea debitului coronarian; în efort creşte de 4-5 ori până la 240 ml/100 g ţesut/min.
Debitul coronarian creşte prin 2 mecanisme:
 creşterea debitului cardiac (creşterea D.sistolic şi a F.C.)
 vasodilataţie coronariană produsă prin factorii metabolici, neurali şi endoteliali.
În situaţii normale, când nu există afecţiuni pulmonare grave, aportul de O2 este în relaţie
directă cu funcţia coronariană. Datorită mecanismului de autoreglare, prin relaţia cu oxidul
nitric de origine endotelială (factor vasodilatator), se poate creşte fluxul sanguin de 5 ori,
independent de volumul sistolic. Prin această capacitate de autoreglare se realizează rezerva
coronariană.

42
Până la un anumit nivel de efort şi a unei anumite F.C.(maximă teoretică este de 220 – vârsta în
ani) D.C. şi cel coronarian cresc proporţional cu efortul. Peste această frecvenţă debitul
coronarian scade urmare scurtării diastolei şi se poate produce ischemie miocardică.
Diferenţa între debitul coronarian bazal şi cel maxim se numeşte rezervă coronariană de
debit. Reducerea acestei rezerve reprezintă elementul fiziopatologic esenţial în cardiopatia
ischemică.

Rezerva mare poate fi redusă în hipertrofia ventriculară şi dilatarea ventriculară. Pe evaluarea

rezervei de debit se bazează testele de stres care acţionează prin creşterea MVO 2 .
Circulaţia colaterală are importanţă în cazul bolnavilor cu cardiopatie ischemică.

Fiziopatologia ischemiei miocardice

Metabolismul cardiac este în principal aerob, datorită activitații mecanice, ce necesită
un mare consum de energie. Prin urmare, un raport optim între aportul, disponibilitatea şi
consumul de oxigen este esenţial pentru funcţionarea normală. Prin mecanismului de
autoreglare se poate creşte fluxul sanguin de 4- 5 ori datorită rezervei coronariane.
În situaţii patologice, când endoteliul își pierde capacitatea de vasodilataţie, necesară în funcţie
de nevoile metabolice și suplimentar este prezentă obstrucția coronariană, fie ateromatoasă fie
trombotică ce limitează debitul de sânge, duce la declanşarea cascadei ischemice.

Fig.7.

Ischemia poate fi consecinţă a:

 creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face faţă, nu poate
creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere coronare
epicardice.

43
  scăderii aportului de oxigen prin scăderea bruscă a fluxului coronarian urmare
o vasoconstricţiei (spasmul arterelor coronare)
o unei tromboze parţiale.

Fig.8.

În funcţie de gradul intensitatea lor afectarea miocardică este:

 minoră sau o majoră,
 reversibilă sau ireversiblă.
Mecanismul etiopatogenic principal al disfuncţiei endoteliale şi al obstrucţiei coronariene
depinde de factorii de risc.
Factori de risc:
 Majori( frecvenți la bărbați):
 modificabili: dislipidemia, HTA, fumatul,
 nemodificabili: genul masculin, boala coronariană precoce a unei rude de
gradul I (mama-tata-frate, mai tânăr de 55 de ani)
 Minori
 modificabili: diabet, obezitate (excesul de greutate >30%), sedentarism,
stres, guta,
 nemodificabili: genul feminin în perioada posmenopauzei, boala coronariană
târzie (peste 55 ani).

În condiţiile creşterii necesarului de oxigen, inima se adaptează prin scăderea rezistenţei

vasculare şi creşterea circulaţiei coronariene.
Ischemia miocardică reprezintă deficitul de oxigen asociat cu înlăturarea inadecvată a
metaboliţilor. Ischemia poate fi reversibilă sau ireversibilă, cu diferite consecințe funcționale,
histopatologice și clinice.

44
Mecanismele ischemiei coronariene:
 majore: stenoza, spasmul coronarian, tromboza,
 minore: circulaţia colaterală și maldistribuția debitului coronarian, disfuncția
endotelială, embolia.
1. Stenoze coronariene sau obstrucţii în mare parte prin ateroscleroză coronariană
Ateroscleroza (ATS) este cea mai frecventă cauză de stenoză coronariană organică, se
dezvoltă în special în segmentele proximale ale arterelor coronare, dar există şi posibilitatea
prezenţei unui proces de ATS coronariană difuză.

Fig.9.

Nivelul MVO2 la care apare discrepanţa între aport şi nevoi se numeşte prag ischemic sau
anginos. Pragul ischemiei se atinge şi-n efort când frecvenţa cardiacă este supramaximală şi
debitul cardiac şi coronarian scade.
In C.I. pragul ischemiei este atins la niveluri mai reduse ale MVO2 sau chiar în repaus
(infarct miocardic, angor vasospastic).
Prezenţa stenozelor determină ischemie miocardică în anumite teritorii. Sunt activate
precoce mecanismele de autoreglare coronariană care vor asigura un debit coronarian de
repaus suficient, dar cu preţul consumării din rezerva coronariană de debit. Când se epuizează
rezerva de debit (efort, stres) apare ischemia (pragul ischemic).
Stenozele care reduc diametrul coronarian sub 50% permit atât debitul de repaus cât şi
creşterea normală la efort
Stenozele între 50-80 % menţin debitul de repaus însă scade rezerva coronariană de
debit existând riscul apariţiei ischemiei la niveluri submaximale ale efortului.
Stenozele peste 80 % epuizează complet rezerva coronariană astfel că uşoare creşteri
ale MVO2 duc la ischemie.
La reducerea diametrului cu 90-95% ischemia este prezentă şi-n repaus.
In cazul obstrucţiei ischemia este prezentă şi-n repaus şi se traduce de cele mai multe
ori prin apariţia necrozei miocardice.

45
 Gradientul transtenotic variază direct proporţional cu lungimea stenozei şi invers cu
puterea a 4-a a razei zonei stenozate. Din acest motiv severitatea ischemiei este reprezentată
de reducerea diametrului coronarian.
Majoritatea stenozelor sunt excentrice existând o porţiune intactă a circumferinţei
arteriale care își păstrează funcţia vasomotrică, unde pot interveni factorii vasodilatatori şi
vasoconstrictori cu accentuarea ischemiei distale. Dacă procesul se dezvoltă concentric pe vas,
stenoza rezultată este mai stabilă în timp și ischemia apare prin creşterea consumului de O 2 .
Peste leziunea organică se pot suprapune spasmul coronarian sau colapsul pasiv în zona
stenozată, la care participă porţiunea parietală cu elasticitate păstrată. Colapsul este
determinat de scăderea presiunii hidrostatice datorită vitezei crescute a sângelui în zona
stenotică. Fluxul transtenotic poate creşte sub acţiunea efortului, anemiei şi vasodilatatoarelor.
Creşterea gradientului transtenotic se însoţeşte de redistribuirea fluxului coronarian de
la endocord subepicardic.
La nivel subendocardic consecinţa stenozei este mai severă, are susceptibilitate
crescută la ischemie, pragul fiind atins la niveluri ale MVO2 mai reduse (subdenivelare ST).

Fig.10. Robbins And Cotran, Pathologic Basics Of Diseases,2005,8thed

În evoluţie, placa aterosclerotică se poate complica prin ulceraţia şi eroziunea plăcii,

fisurare, sângerarea interiorară a plăcii, ruptura de placă , tromboza ce pot determina ischemie
acută și necroză. Ruperea plăcii ateromatoase este generată frecvent de factori mecanici la care
se pot adăuga factori inflamatori ca chlamydia pneumoniae, citotomegalovirus, și helicobacter
pylori. Severitatea leziunilor depinde de numărul de vase, lungimea lor și de numărul vaselor

46
 care perfuzează miocardul distal de stenoză.

Fig.11. Etapele formării ateromului și consecințe

2.Circulaţia colaterală este realizată de vase cu diametrul sub 20 . Dacă stenoza se instalează
progresiv, se creează posibilitatea dezvoltării circulaţiei colaterale. Obstrucţia completă a unei
artere coronare nu este urmată întotdeauna de infarct, urmare posibilităţii de aprovizionare cu
sânge prin colaterale.
In ocluziile coronariene acute, circulaţia colaterală creşte rapid, dar nu asigură
viabilitatea teritoriului miocardic.
După 48 – 72 ore debitul sanguin în coronare se dublează, iar la o lună diametrul
coronarelor creşte de 10 ori şi poate asigura necesităţile de repaus.
Circulaţia coronariană se dezvoltă în 3 etape: primele 24 de ore postocluzie colateralele
sunt dilatate pasiv prin gradientul presional dintre teritoriile normal irigate şi cele
corespunzătoare obstrucţiei. A II-a etapă durează 3 săptămâni în care circulaţia colaterală se
dezvoltă maxim. A III-a etapă durează 6 luni: colateralele se maturizează şi ajung la un
diametru de 1 mm.
Dezvoltarea circulaţiei colaterale este iniţiată mai mult de stresul presional şi mai puţin
de ischemia propriu zisă. Cum presiunea hidrostatică distal de stenoză este mai mică, prin
vasele colaterale va apare un influx sanguin spre zona ischemică, suficient pentru menținerea
viabilităţii miocardului în condiții bazale.
Are rol important şi-n ischemia cronică când poate preveni instalarea unui infarct acut.

3.Maldistribuţia debitului coronarian sau furt coronarian

Există maldistribuţie fiziologică a debitului coronarian pe verticală:
 straturile subendocardice sunt mai puţin irigate decât cele subepicardice,
 se accentuează la efort datorită creşterii presiunii miocardice mai ales subendocardic,

47
  este agravată la cei cu hipertrofie ventriculară sau I.C. clinic patentă, la care ischemia
apare la nivele scăzute de MVO2.
La bolnavii cu stenoze coronariene apare şi maldistribuţie pe orizontală. In efort prin
autoreglare coronariană apare vasodilataţia coronariană atât în teritoriul corespunzător
stenozei cât şi-n cele normale.
La nivelul stenozei, rezistenţa fiind mare, debitul coronarian va fi derivat spre teritoriile
normale reducând şi mai mult debitul coronarian corespunzător stenozei(furt pe orizontală).
Severitatea furtului este mai mică la cei cu stenoze multitronculare (rezistenţa se
echilibrează) şi la cei cu circulaţie colaterală dezvoltată.

4.Leziuni coronariene non-aterosclerotice

Îngustarea arterelor coronare poate fi realizată şi prin leziuni de altă cauză ca:
 inflamații specifice sau nespecifice: lues, tbc.,lepră, ricketsioză, colagenoze( LES, artrită
reumatoidă, SA, PN), granulomatoză Wegener,
 proliferare intimală şi îngroşare parietală din: amiloidoză, tulburări ereditare de
metabolism glucidic și lipidic, boala Fabri, fibroză post-radioterapie, diabet zaharat
 compresiune extrinsecă prin tumori primare sau metastatice, anevrism al sinusului
Valsalva,
 leziuni mecanice: iatrogene intraoperator, coronarografie, sau prin contuzii, disecţie de
aortă şi coronare,
 tromboză în trombocitoze, policitemie, C.I.D., PTT.
 fără leziuni coronare sau cu leziuni minime în spasmul coronarian și sindrom X
coronarian.
5. Spasmul coronarian
Presupune creșterea tonusului vascular într-o zonă limitată ce determină scăderea aportului
de O2. Atunci când nu este pe un vas aterosclerotic, se explică, probabil, printr-un tonus bazal
crescut cu răspuns exagerat la substanțe vasoconstrictoare prin deficite de sinteză de NO sau
urmare unui dezechilibru între vasodilatatoare și vasoconstrictoare endoteliale. În prezența ASC
se poate produce hipercontractilitate urmare creșterii producției de
vasoconstrictoare(endotelină, serotonină, leucotriene) dar și scăderii răspunsului la
vasodilatatoare.
Bazele moleculare ale spasmului coronarian sunt reprezentate de creşterea concentrației
de Ca++ intracitosolic prin mai multe mecanisme:
 eliberarea unei cantități crescute de Ca++ din reticulul endoplasmic(depozitat) sub
efectul unor factori ca: noradrenalină, angiotensină, histamină, etc.;
 creşterea influxului de Ca++ în celulă,
 scăderea activității pompei de Ca++-ATP-dependentă cu rol în scoaterea Ca++ în
exteriorul celulei.

48
 Spasmul coronarian se referă la angor vasospastic pur şi spasmul supraadăugat unor leziuni
ASC preexistente.
Intervine în: angorul Prinzmetal, angorul instabil, angorul de repaus şi efort.
Spasmul poate produce ocluzie subtotală sau totală. Ischemia este tranzitorie şi spontan
reversibilă. Teste de evidenţiere a spasmului: în plină criză de A.P. spontană - ST supradenivelat
concomitent cu evidenţierea spasmului arterial ocluziv.
Spasmul contribuie la agravarea gradului stenozei prin:
 declanşarea prin autoreglare a vasodilataţiei,
 reduce rezerva de debit coronarian,
 pragul ischemic este atins la un nivel mai redus al MVO2.
Factori coronarospastici sunt: fumatul, frigul, stresul mintal. Repetarea spasmului determină
leziuni ale intimei arteriale cu favorizarea ASC.
Efortul determină spasm coronarian în 2 moduri:
 în efort prin hiperreactivitate simpatică domină efectul vasoconstrictor mediat de 1
receptori care reduc debitul coronarian. Vasoconstricţia mediată neurogen este
contracarată de vasodilataţia metabolică.
 declanşarea directă a vasospasmului.
Se pare că este acelaşi mecanism cu al angorului vasospastic (prin tromboxam A 2 , ioni de
H). Spasmul prin efort este variabil ca manifestare.

6. Tromboza coronariană
Tonusul vaselor coronare deține rol cheie în ischemia miocardică. Tromboza coronariană
poate fi implicată în patologia ischemiei miocardice în două feluri: singură când un dop
plachetar poate fi cauză de episoade repetate de angină(instabilă) sau supraadăugat unui
proces aterosclerotic, situație în care este responsabil de apariția infarctului miocardic.
Endoteliu normal este vasodilatator, antiagregant și antitrombotic. Prezența plăcii ASC reduce
relaxarea endoteliu-dependentă și promovează vasoconstricția. Endoteliu produce
vasodilatatori ca adenozina, PG, inhibitori de TxA2. PAF și TxA2 sunt vasoconstrictori. Dacă o
placă ASC se rupe va fi activată cascada coagulării cu formare de tromb intracoronarian care va
stimula agregarea plachetară. Procesul trombotic va agrava ischemia. Leziunile endoteliale prin
expunerea zonei subendoteliale permit aderarea și agregarea plachetară, proces în care se
eliberează TxA2 , un vasoconstrictor ce va reduce mai mult lumenul coronar.

49
 Fig.12.Evoluția posibilă a trombului plachetar

Cu toate că se eliberează și PGI2 , un vasodilatator, se pare că la cei cu ischemie apare un

dezechilibru în sensul creșterii TXA2 și a sensibilității plachetare la el, dar și o scădere a
sensibilității la vasodilatatori.
7. Embolia coronariană
Destul de rar există posibilitate dezvoltării unor embolii coronariene cu plecare din
procese infecțioase(endocardite), trombi plecați din atrii(fibrilație, valvulopatii), intraoperator.
8. Disfuncția endotelială este implicată în ischemia miocardică prin rolul pe care îl are în
aterosleroză.
9.Alţi factori care cresc MVO2 în repaus şi efort
a) Tulburările de ritm rapid (FiA cronică determină: creşterea F.C. de repaus şi efort;
creşterea MVO2 ; reducerea rezervei coronariene de debit; reducerea aportului de O 2
prin scurtarea diastolei şi scăderea contribuţiei atriale la realizarea debitului sistolic.
b) Hipertrofia ventriculară preexistentă creşte MVO2 (masă miocardică mare) şi reduce
debitul coronarian subendocardic prin creşterea compresiunii externe.
c) Insuficienţa cardiacă (I.C.) mai ales în cardiomiopatia dilatativă creşte MVO2 aflat în
repaus cât şi efort datorită:
 creşterii presiunii telediastolice ventriculară,
 reducerea vasodilataţiei periferice prin stimulare neurohormonală secundară
insuficienţei cardiace(asigurarea nevoilor de O2 făcându-se pe seama creşterii
D.C. atingerea mai rapidă a pragului ischemic),
 scăderea debitului subendocardic prin compresie determinată de presiunea
telediastolică ventriculară.
d) Prezenţa hiperplaziei fibromusculare, hipertrofia mediei sau degenerescenţa
endotelială cu reducerea raportului între lumenul vascular şi grosimea pereţilor. Sunt
interesate arterele mici realizând angină microvasculară în care ischemia apare prin

50
 reducerea rezervei de debit coronariană nu prin stenoză şi prin interesarea acestor
artere (posibilităţile de vasodilataţie sunt reduse).
e) Factori necardiaci: nu influenţează MVO2 , dar influenţează VO2 Mx (consumul maxim) la
care se atinge pragul ischemic şi care influenţează capacitatea de efort a coronarienilor .
f) factori care necesită D.C. crescut în repaus: afecţiuni tahicardizante(hipertiroidism,
fistule arterio-venoase, anemie, febră); situaţii în care este necesară creşterea debitului
cardiac în alte teritorii, în afara celui muscular (post prandial); Catecolaminele cresc
nevoile de O2 ale miocardului prin creşterea frecvenţei cardiace şi a forţei de contracţie
(se administrează beta blocante).
g) HTA determină creşterea MVO2 prin: hipertrofie ventriculară, scade vasodilataţia
periferică (musculară); scade aportul de O2 la muşchi prin mecanisme neperiferice;
h) frigul prin vasoconstricţie coronariană şi periferică;
i) lipsa de antrenament fizic: sedentarism anterior bolii sau sedentarism secundar prin
boală , anxietate.
La aceşti bolnavi, creşterea debitului muscular se face prin mecanisme periferice
(vasodilataţie, creşterea extracţiei de O2). Este însă redusă şi adaptarea debitului periferic şi
atunci se apelează la mecanisme centrale, cardiace. Drept urmare pragul ischemic este atins
la MVO2 mai redus deşi MVO2 este acelaşi.

Fig.13.Mecanismul ischemiei în obstrucțiile coronariene

51
 Etiopatogenia C.I

I. ASC coronariană (85 %) prin îngustarea lumenului vaselor coronare prin stenoză
cicatriceală sau tromboză coronariană determină o scădere a perfuziei miocardice atât în
condiţii bazale cât şi în efortul miocardic când limitează creşterile adecvate ale perfuziei:
 localizarea majoră este în coronarele epicardice,
 factorii de risc ai ASC (LDL crescut, HDL scăzut, fumatul, diabetul, HTA) perturbă
endoteliul vascular,
 C.E. alterate reacţionează anormal cu monocitele şi plachetele determinând
acumularea la nivelul intimei de lipide, celule, resturi celulare cu formarea de
plăci ateromatoase.
Reducerea lumenului vascular cu peste 75 % nu mai asigură fluxul sanguin şi apar fenomene de
ischemie miocardică. Placa este supusă la fisurare, hemoragie şi tromboză.
Dezvoltarea progresivă a stenozei permite dezvoltarea circulaţiei colaterale, dar aceasta
nu poate asigura fluxul sanguin când necesităţile sunt crescute.
Circulaţia coronariană este controlată de necesităţile de O2 ale miocardului. Necesarul
de O2 este satisfăcut de capacitatea cordului de a varia rezistenţa vasculară coronariană, pe
când miocardul extrage un procent înalt şi relativ fix de O2.
Arteriolele intramiocardice prezintă modificări ale tonusului şi sunt cunoscute ca vase de
conductanţă. Arterele coronare epicardice deşi capabile de relaxare şi constricţie, servesc drept
conducte şi sunt cunoscute ca vase de rezistenţă.
În efort şi stres emoţional se modifică nevoile de O2, determinând modificări ale
rezistenţei vasculare coronariană prin care se reglează aportul de O2. Vasele se adaptează şi la
modificările fiziologice ale presiunii sanguine pentru a întreţine fluxul la nivelul necesităţilor
miocardice (autoreglare).
În stenoza unei artere epicardice proximale cu reducerea ariei de secţiune peste 70 %,
vasele de rezistenţă distale se dilată pentru a reduce rezistenţa vasculară şi a menţine fluxul
sanguin coronarian. Când sunt dilatate maximal fluxul sanguin depinde doar de presiunea din
artera distal de obstrucţie.
Alterările oxigenării miocardice sunt produse de modificări ale calibrului arterei
stenozate (vasomotricitate fiziologică), spasm patologic sau dopuri plachetare mici.
II. Cardiopatii valvulare: stenoza aortică(SA) mai mult; I. A. şi S.M. - mai puţin.
În S.A. reducerea fluxului coronarian se face prin:
 prezenţa calcificărilor aortice la nivelul orificiului,
 creşterea masei vasculare a V.S. şi creşterea muncii inimii.
Se produce un decalaj între necesităţi şi aportul de O2. La mulţi se asociază şi A.S.C.
coronariană.

52
 I.A. reumatismală şi luetică creşterea travaliului cardiac este urmată de creşterea
nevoilor de aprovizionare cu sânge a miocardului.
În stenoza mitrală se produce scăderea debitului cardiac şi comprimarea arterelor
coronare stângi între A.S. şi A.P.(ambele dilatate). + A.S.C coronariană.
III. Cardiomiopatie congestivă idiopatică
IV. Cardiopatia hipertrofică obstructivă
În general, angina este al doilea simptom după dispnee; angina pectorală apare prin
creşterea consumului de O2, prin creşterea presiunii intravasculare şi creşterea masei
musculare; stenozele coronariene sunt rare; crizele sunt cauzate de alterarea dinamicii sistolei
V.S.; propanolul scade frecvenţa anginei.
V. Anemia gravă prin reducerea capacităţii sanguine de a transporta O2 se asociază
frecvent cu ASC coronariană. În anemii există un aport insuficient de substrat şi este alterată
disocierea OHb legate de un deficit de 2-3 difosfoglicerat(angor metabolic).
VI. Alte cauze: arteritele arterelor coronare mici; arterita reumatismală; LED, PN;
amiloidoză; sclerodermia.
Factori favorizanţi
1. Diabetul zaharat prin relaţiile metabolice cu ASC este de 5 ori mai frecvent la coronarieni;
C.I. la diabetici este de 2 ori mai mare(rezistența la insulină).
2. H T A prin creşterea postsarcinii va creşte munca inimii prin solicitare de presiune şi
determină hipertrofia miocardului şi discrepanţe între aport şi necesar de O 2; favorizează
evoluţia ASC.; la o T.A. de 180 mmHg . C.I. este de 4 ori mai frecventă.
3. H T P din diverse boli; stenoza pulmonară; prin creşterea necesarului de O2 a V.D. şi creşterea
rezistenţei transmurale şi reducerea gradientului de presiune sistolică.
Dieta săracă în vit C, E, AG polinesaturați
4. Colesterolul seric favorizează A.S.C; peste 260 mg % riscul creşte de 3 ori.
5. Alte boli care favorizează apariţia atacurilor de A.P.: litiaza biliară; ulcerul g - duodenal; hernia
diafragmatică; tahicardia scade fluxul coronarian; hipertiroidia creşte frecvenţa cardiacă şi
creşte consumul de O2 miocardic; administrarea de medicamente ca extracte tiroidiene şi
hipotensoare majore; vasodilatatoare periferice. Creșterea nivelului de Apo B la pacienți cub
LDL normal factor de risc.

Consecinţele ischemiei miocardice

1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales lactaţi. Se pot doza în sângele
din sinusul coronar.
2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice, scăderea complianţei
ventriculare cu creşterea presiunilor de umplere a ventriculului stâng, şi în cele din urmă
alterarea contractilităţii
3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment ST– T).

53
4. Consecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când ischemia atinge o anumită
intensitate, întindere şi durată.

Consecinţele metabolice
În obstacole coronariene moderate până la severe, orice stimul care crește cererea de O2
miocardic poate declanșa ischemie miocardică. Anemia, tireotoxicoza, infecții pot duce la
creșterea cererii pentru O2.
Când fluxul coronarian este redus semnificativ și prelungit, activitatea metabolică miocardică
scade, ceea ce afectează funcția sistolică și diastolică.
Activitatea metabolică este un mecanism adaptiv pentru a menține viabilitatea miocardului.
Consecinţele metabolice apar primele şi le condiţionează pe celelalte. Procesele metabolice
normale depind de fosfaţii macroergici (ATP şi CP)rezultate din metabolizarea aerobă a acizilor
graşi şi din glicoliza aerobă.

Fig.14. Stefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie atlas color,pag 275, copyright 2011, ed. Medicală Callisto.

Scăderea aportului de O2 determină:

 inhibarea esterificării A.G.
 stoparea glicolizei aerobe (dintr-un mol de glucoză rezultă 31 de ATP),
 intensificarea glicolizei anaerobe( 1 mol glucoză eliberează 2 moli ATP) cu producere mică
de energie.
În ischemia uşoară creşte preluarea glucozei. In ischemia severă scade glicemia ducând
la pierderea controlului Ca intracelular şi moarte celulară (se impune aport de glucoză).
Scăderea ATP la 60 % din normal lezează celula reversibil cu restabilire funcţională prin
reperfuzie. Scăderea ATP la 30 %  leziuni ireversibile; scăderea ATP la 20 % determină moarte
celulară.

54
 Inhibiţia glicolizei aerobe şi glicoliza anaerobă deprimă contractilitatea, dar poate
prezerva funcţia sarcolemală. Piruvatul rezultat nu poate fi inclus în ciclul Krebs (proces aerob),
creşte lactatul, care duce la scăderea pH-ului şi acidoză care împreună cu alţi metaboliţi reduce
şi glicoliza anaerobă.
Extracţia de lactat din sângele coronarian se reduce sub 10% (normal 20 %), este un
indicator al metabolismului anaerob.
Scăderea ATP şi CP este urmată şi de scăderea sintezei proteinelor celulare şi accentuarea
degradării lor.
Ca o consecință precoce a ischemiei este pierderea de potasiu extracelular din miofibrilele
ischemice(glicoliză anaerobă), menținerea gradientului prin membrana plasmatică este
dependent de energie.

Fig.15.

Activarea enzimelor lizozomale duce la proteoliză după câteva ore de ischemie. Acestea
sunt activate de pH-ul acid şi complementul activat de compuşi mitocondriali, ca urmare a
ischemiei şi de către PMN care apar în urma răspunsului inflamator.
Apar modificări în sinteza proteinelor prin schimbarea expresiei lor genetice. Se cunosc
modificări în codul mARN ce duce la sinteză de proteine modificate şi deci cu rol funcţional
diferit:
 scade contractilitatea,
 se pierde funcţia sarcolemală şi mitocondrială,
 moarte celulară.
Afectarea metabolismului A.G. duce la: creşterea A.G.L. cu rol toxic pe miocard; scade
acetil CoA; creşte acil CoA; creşte sinteza şi acumularea de trigliceride; inhibarea esterificării
A.G. cerc vicios.
Scăderea ATP ului creşte Ca-ul intracelular. Modificarea schimburilor sarcolemare ale
Na şi K cu intensificarea schimburilor Na, Ca şi acumularea Ca intracelular. Scade şi preluarea Ca

55
de către reticulul sarcoplasmic. Consecinţe: scăderea contractilităţii; alterarea funcţiei diastolice
şi lezare celulară.
Ca-ul intracelular pătrunde în mitocondrie şi scade în continuare ATP-ul, alterând-o
structural; el este marker al leziunilor ireversibile (depistarea infarctului prin scintigrafie). În
acest sens se recomandă intervenţii care scad Ca intracelular, ca anticalcice şi  blocante ce
întârzie leziunile miocardice ireversibile.
In ischemie se eliberează şi proteine de stres cu efect antiischemic. Ischemia prelungită
duce la acumularea de radicali liberi care au efecte multiple: lezează membrana sarcolemală,
lezează mitocondriile şi reticulul sarcoplasmatic, favorizează instalarea mai rapidă a morţii
celulare, agravează atât ischemia, cât şi leziunile postischemice din reperfuzie.
Efectele modificărilor metabolice sunt:
 deprimarea sintezei şi funcţiei proteinelor contractile,
 lezarea sarcolemei,
 afectarea funcţiei electrofiziologice celulare cu apariţia tulburărilor de ritm şi conducere,
 lezare mitocondrială ireversibilă şi moarte celulară.
In zona ischemică există: celule cu metabolism integral anaerob şi celule cu metabolism
integral aerob, rezultând o zonă necrozată şi una ischemiată, dar viabilă.
Apare o undă de dezvoltare a necrozei în funcţie de tipul de ischemie: subendocardul
este primul afectat în 20 şi subepicardul în 20 - 5 ore.
Lezarea mitocondrială şi sarcolemală duce la eliberarea unor constituenţi celulari în
plasmă ce reprezintă markeri ai lezării. Apar enzime de necroză ca: TGO, creatinkinaza,
lacticodehidrogenaza. Se pierde mioglobină, troponină I şi T (markeri ai necrozei miocardice în
evoluţie).
Efectele metabolice pot fi agravate prin lezare miocardică post reperfuzie şi pot fi ameliorate
prin hibernarea miocardică şi precondiţionarea ischemică. Hibernarea este un răspuns
metabolic adaptiv la situații cu concentrații de O scăzute cronic .
Acest răspuns tinde să păstreze viabilitatea miocardică datorită unei scăderi a consumului. În
cazul în care fluxul sanguin miocardic este restabilit printr-o procedură, se poate recupera
funcția sa normală.

Consecinţe hemodinamice
Ischemia miocardică cu reduceri ale fluxului sanguin peste 50 % deprimă performanţa
ventriculară (P.V.), care se modifică segmentar, apare înaintea modificărilor electrice.
Cauze:
 turnoverul redus al fosfaţilor macroergici,
 scăderea rezervelor de ATP,
 tulburarea metabolismului calciului prin: nepreluarea Ca de către reticul şi persistenţa
lui în proteinele contractile cu diminuarea relaxării şi scăderea sensibilităţii proteinelor

56
 contractile la Ca, prin competiţia dintre Ca şi H care apare secundar acidozei, ei fiind
competitivi pe receptorii troponinici.
Consecinţa este scăderea cuplării actin-miozinei cu scăderea amplitudinii şi forţei
contracţiei. Este afectată mai mult funcţia V.S.
Disfuncția contractilă este una dintre primele evenimente secundare ischemiei când scade
producția de ATP și apare acidoza locală. Aceasta alterează fluxurilor ionice și calciu
membranare și afectează relația excitație-contracție, respectiv contractilitatea. În primul rând
este afectată funcția diastolică, relaxarea este mai dificilă, crește rezistența la umplerea
ventriculară, crește volumul rezidual ventricular, apar anomalii EKG și manifestări anginoase.
Diminuarea funcţiei sistolice se face în trepte:
 hipokinezia apare în efort la reducerea fluxului la 50 % şi-n repaus la 70-80 %,
 în akinezie reducerea la peste 80 – 85 %,
 în diskinezie reducerea cu peste 95 % se produce mişcare în sens opus a miocardului în
sistolă; anevrismul ventricular în infarctul miocardic.
Tulburările de kinetică apar la atingerea şi depăşirea pragului ischemic. Pierderea
contractilităţii mai mare de 20-25 % din masa miocardică duce la tulburări ale funcţiei globale
sistolice a V.S. cu scăderea D.S. şi D.C.
Pierderea a peste 40 % I.V. acută ce poate fi responsabilă de apariţia şocului
cardiogen. Boală trivasculară severă  hipokinezia globală a V.S. cardiomiopatia dilatativă
ischemică.
Afectarea funcţiei diastolice este urmată de scăderea vitezei de relaxare şi reducerea
complianţei segmentare a miocardului. Creşte PT DVS cu creşterea MVO2 şi reducerea D.C.
In anevrismul de V.S. scade funcţia sistolică şi diastolică şi apare sângele pendulant care
agravează I.V.S.
Creşterea PTDV stângi poate determina un reflux în circulaţia pulmonară cu stază
pulmonară şi creşterea travaliului respirator, dispnee, tahipnee, creşterea nevoilor de O 2 şi
creşte solicitarea cordului care agravează ischemia miocardică. Există hipercontractilitate
compensatorie prin mecanism simpatic.
Atingerea muşchilor papilari în procesul ischemic poate genera ruptura lor. Se poate
produce şi insuficienţă mitrală.

57
 Fig.16

Consecinţe electrofiziologice - efectele Ekg ale ischemiei-

În ischemia prin alterarea mişcărilor ionice transmembranare se produc modificări de

depolarizare şi repolarizare miocardice şi disritmii cardiace.
Supradenivelarea ST apare precoce după ocluzie datorită creşterii K extracelular şi
acumularea de Na şi Cl intracelular.
Apariţia undelor de necroză Q au ca substrat moartea celulară şi absenţa oricăror mişcări
ionice transmembranare.
Tulburări de ritm apar prin reintrare şi automatism patologic. Disfuncţia sinusală apare prin:
fibroză, necroză sau ischemia severă sinusală; tulburările de conducere A-V se produc prin
ischemie, fibroză, necroza căilor de conducere.
Trigerrul iniţial este afectarea funcţiei sarcolemale secundară modificărilor metabolice.
Se produce deprimarea curentului rapid de Na sau inactivarea canalelor de Na când
depolarizarea scade la – 55 mV. Depolarizarea celulară activează şi canalele de Ca la o valoare a
potenţialului de repaus de – 35 mV realizând potenţiale de acţiune în regiunile sever
ischemiate.
Rolul principal în producerea disritmiilor revine potenţialelor rezultate din intrarea
curentului rapid de Na în celule (mai diminuat) care au panta O deprimată, de amplitudine
redusă şi cu conductibilitate redusă.
In faza iniţială a ischemiei sunt activate canalele K – ATP dependente, iar ulterior prin
deprimarea pompei de Na şi K , se pierde K intracelular cu hiper K extracelular. Rezultatul este
scăderea potenţialului de repaus; scăderea amplitudinii şi pantei potenţialului de acţiune şi
reducerea duratei potenţialului de acţiune. Perioada refractară, după o mică perioadă de
reducere începe să crească, depăşind-o pe cea a zonelor nonischemice.

58
 Rezultă deprimarea conductibilităţii impulsului şi inomogenitatea refractarităţii cu
crearea de condiţii pentru apariţia tulburărilor de ritm prin reintrare.
Stimularea simpatică excesivă, modificările metabolice şi ionice creează condiţii pentru
apariţia tulburărilor de ritm prin automatism. Se regăsesc: exagerarea automatismului normal;
apariţia automatismului patologic; apariţia activităţilor de tip“ trigerred activity “. Sunt
tulburări de ritm secundar oscilaţiilor postpotenţial precoce şi tardive.
În cazul infarctului, tulburările îşi au sediul în reţeaua Purkinje din zona necrozată şi zona
ischemiată periinfarct.
In primele 1 - 2 ore de infarct apar tulburări de ritm prin reintrare (hipopolarizare
celulară, deprimarea potenţialului de acţiune şi a conductibilităţii); apar inclusiv tahicardia şi
fibrilaţii ventriculare; sunt dependente de F.C.(se impune scăderea F.C.); In următoarele 2 - 3
zile, când intervine şi stimularea simpatică domină tulburările de ritm secundare
automatismului exagerat sau patologic al fibrelor Purkinje; predomină: Ex.V., ritmul
idioventricular exagerat şi tahicardia ventriculară.
După 2-3 zile predomină tulburări de ritm prin reintrare cu sediu în zonele
subepicardice ale zonei de infarct sau în jur; apar: Ex.V, tahicardia ventriculară, FiV. După câteva
ore de la infarct apar şi tulburări de conducere intraventriculară sau atrio- ventriculară.

Consecinţe clinice- Durerea toracică-

Mecanismul este complex şi încă neelucidat. Substanţa specifică care stimulează simpaticul
aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni care culminează cu durerea toracică nu a fost
identificată.
Durerea apare prin excitarea terminaţiilor nervoase din miocard (fibre simpatice
nemielinizate) care pătrund în miocard pe traiectul vaselor coronariene. Excitarea fibrelor
nervoase simpatice miocardice este responsabilă de producerea fenomenelor ce însoţesc
durerea toracică. Durerea prin excitare vagală şi simpatică determină aceleaşi fenomene.
Endorfinele sunt responsabile de nivelul de percepere al durerii (invers proporţional). Ele
explică apariţia ischemiei silenţioase. In situaţia de ischemie silenţioasă, bolnavul va fi avertizat
prin apariţia: IVS, a tulburărilor de ritm. Poate apărea moartea subită. Se identifică prin
subdenivelarea ST şi teste de efort. Este urmarea anoxiei, ischemiei paroxistice a unei porţiuni
de miocard, prin discrepanţă între necesităţile de O2 şi aport.
Factori care cresc necesităţile de O2
 creşterea tensiunii intramiocardice,
 creşterea contractibilităţii miocardice: stimulare simpatică; digitală; glucagon, creşterea
frecvenţei cardiace; creşterea travaliului cardiac.
Apar în: tahicardii, H T A, fumat, efort, emoţii, hipertiroidism, hipervolemie, hipertrofie
cardiacă, valvulopatii (SA).
Factori care scad aportul de O2 prin scăderea perfuziei:

59
  ASC realizează un obstacol fix şi duce la creşterea rezistenţei între aortă şi patul
arteriolo-capilar,
 factori funcţionali - spasmul coronarian explică angina pectorală şi moartea
subită la cei fără ASC, angina de repaus. Este demonstrat de începutul şi sfârşitul
brusc al crizei şi răspunsul brusc la nitroglicerină.
Spasmul coronarian a fost demonstrat prin arteriografia coronariană şi test de
provocare cu maleat de ergotamină injectat i.v.
În condiţia de hipoxie, metabolismul fibrei miocardice se desfăşoară în anaerobioză cu
producere locală de metaboliţi patologici cu efecte algogene ca:
 histamina, serotonina, kinine, tromboxan A2 şi endorfine;
 acumulare de acid lactic, piruvic, fosforic, acizi cetonici, substanţe producătoare
de durere.
 ieşirea K în spaţiul extracelular şi acumularea de H+ duce la excitarea
terminaţiilor nervoase extensibile din plexul coronarian şi alfa periarterial
subepicardic.

Fig.17

Excitaţia dureroasă se transmite ascendent pe căi simpatice la ganglionii toracici 4 - 5

paravertebral, la cordoanele albe, de la rădăcinile posterioare, la coarnele posterioare ale
măduvei, la tractul spinotolamic, apoi în cortex - talamus - sistem limbic şi percepţia psihică a
durerii.
În ganglionii spinali au loc conexiuni cu nervii spinali eferenţi, cubital, brahial, ce explică
iradierea durerii în braţ "antebraţ, deget mic, regiunea precordială".
În momentul declanşării crizei are loc o hiperreactivitate simpato-adrenergică cu
descărcări de catecolamine şi tahicardie, HTA, creşterea contracţiei miocardice şi creşterea
necesarului de O2.
În A P instabilă se produce micşorarea progresivă a lumenului cu accentuarea ischemiei şi
ocluzie completă. Se constată leziuni severe de ASC pe trunchiul arterei coronare stângi şi

60
artera interventriculară anterioară; leziuni obstructive unice sau multiple; prin metode
sângerânde se observă: creşterea presiunii telediastolice în VS; creşterea volumului telediastolic
în VS; scăderea fracţiei de ejecţie.
În ischemie scade eliberarea de Ca din sarcolemă şi reticul sarcoplasmic cu diminuarea
interacţiunii Ca - troponină şi scăderea contracţiei. Acumularea de H+ intracelular acţionează
competitiv pe receptorii de pe moleculele de troponină cu Ca reducând şi mai mult contracţia
miocardică.

Fig.18.

61
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Cuprins
Aspecte fiziologice ale cordului
Definiția, cauze, clasificare
Modificări specifice
Mecanisme compensatorii
Consecințele IC
Edemul cardiac și EPA
Funcţia normală a miocardului

Bazele celulare ale contracţiei cardiace.

Miocardul este format din celule musculare striate(fibre). Fibra conţine miofibrile
compuse din sarcomere. Între miofibrile se găseşte citoplasma ce conţine nucleul, mitocondrii
şi reticulul sarcoplasmic (sistem de membrane intracelular).
Sarcomerul este unitatea anatomică şi funcţională a contracţiei. Are un aspect striat
datorită alternanţei de benzi clare cu benzi întunecate. Este alcătuit din două seturi de
microfilamente care se intrepătrund, şi anume: filamente subţiri formate din actină şi filamente
groase formate din miozină, între ele existând punţi.
1. Procesul de contracţie.
Contracţia se produce prin “alunecare” în sensul că în procesul de activare au loc
interacţiuni la nivelul punţilor între filamentele de actină(G.M. de 47000) şi miozină(G.M. de
500000). Miozina este formată dintr-o proteină complexă cu o porţiune lineară ce are o zonă
groasă la capăt unde este locul adenozin - trifosfazei (ATP-ază) şi unde are loc formarea
punţilor între miozină şi actină şi scurtarea muşchiului cardiac.
Filamentele subţiri conţin două lanţuri de actină ce formează un dublu helix asociate cu
două proteine reglatoare - tropomiozina şi troponina.
Troponina are 3 componente: C. I. şi T. Actina are capacitatea de a se combina reversibil
cu miozina în prezenta ATP şi Mg care activează ATP-aza miozinei. În timpul activării Ca+2 se
ataşează de troponina C şi modifică tropomiozina ce permite expunerea locurilor de legare ale
actinei şi aceasta va aluneca de-a lungul filamentelor de miozină ducând la scurtarea muşchiului
sau la dezvoltarea tensiunii. Scindarea ATP-ului disociază punţile de legatură între actină şi
miozină.
Legăturile se formează şi se desfac în funcţie de concentraţia de Ca. Ionul de Ca este
principalul mediator al inotropismului cardiac.
Medicamentele inotrop pozitive acţionează prin creşterea concentraţiei de Ca 2+ din
vecinătatea miofilamentelor.

62
 2. Activitatea cordului
În repaus celula cardiacă prezintă un potenţial transmembranar de -80 mV - 100 mV:
interiorul este negativ; exteriorul este pozitiv.
Sarcolema este impermeabilă pentru Na în repaus dar conţine o pompă Na + /K+
consumatoare de ATP şi care scoate Na din celulă (rol important în stabilirea potenţialului de
repaus). În repaus, K este în cantitate mare în interior şi Na în cantitate mică. Ca 2+ extracelular
este mai mare decât cel intracelular. În faza de platou a potenţialului de acţiune se produce un
curent lent de Ca2+ spre interior (singur nu asigură contracţia) ce va declanşa eliberarea de Ca2+
din reticulul sarcoplasmic(eliberarea regenerativă a Ca2+ ). Ca2+ eliberat din reticul difuzează
spre sarcomere, se combină cu troponina C şi activează miofilamentele iniţiind contracţia.
În timpul repolarizării, reticulul sarcoplasmic captează Ca2+ împotriva gradientului de
concentraţie inhibând interacţiunea actină - miozină şi determinând relaxarea (proces
consumator de energie). ATP este principala sursă de energie pentru activarea de contracţie.
Activarea ATP-azei miozinei impune viteza de contracţie a muşchiului (ritmul de formare a
punţilor).

Fig.1.
3. Rolul lungimii muşchiului
Forţa de contracţie depinde de lungimea iniţială a muşchiului. La o lungime a
sarcomerului de 2,2 μm se obţine contracţia cea mai puternică (miofilamentele sarcomerului au
cea mai mare suprafaţă de interacţiune). Forţa scade cu scăderea suprapunerii dintre
filamentele groase şi subţiri. Sensibilitatea la Ca2+ este cea mai mare la o lungime maximă a
sarcomerului. La un sarcomer mai scurt de 2,0 μm filamentele subţiri se suprapun dublu unele
peste altele reducându-se sensibilitatea situsurilor contractile pentru Ca2+ şi scade forţa de
contracţie.
Relaţia dintre lungimea iniţială a fibrelor musculare şi forţa de contracţie formează baza
Legii lui Frank Starling care menţionează că între anumite limite, forţa de contracţie ventriculară
depinde de lungimea telediastolică a muşchiului cardiac, care la rândul ei depinde de volumul
telediastolic.

63
 Fig.2.
4. Activitatea mecanică a cordului
Activitatea mecanică se exprimă prin scurtarea muşchiului şi dezvoltarea tensiunii
intramusculare, respectiv curba forţă - viteza de scurtare.
HILL a demonstrat că viteza de scurtare este invers proporţională cu mărimea tensiunii
dezvoltate (cu cât greutatea este mai mare, cu atât viteza de scurtare este mai mică).
În muşchiul cardiac numărul de miofibrile şi sarcomere care se contractă este constant.
Activitatea contractilă a miocardului poate fi prompt modificată prin schimbări ale lungimii de
repaus a fibrelor şi ale inotropismului ce vor modifica curba forţă - viteză de contracţie.
Există o relaţie de invers proporţionalitate între forţa împotriva căreia se contractă (post
- sarcina) şi mărimea şi viteza de scurtare.
Schimbarea lungimii iniţiale a muşchiului cardiac deplasează curba forţată - viteza de
scurtare prin alterarea forţei totale dezvoltate de muşchi fără modificarea vitezei maxime a
contracţiei muşchiului liber (V max). Agenţii inotrop pozitivi cum este Ca, digitala, norepinefrina
(cresc Ca2+ în jurul miofilamentelor) menţine constantă lungimea iniţială. Ei cresc atât forţa
muşchiului cât şi V max.

Fig.3.

64
 Determinanţii performanţei cardiace

Majori: frecvenţa cardiacă; presarcina; contractilitatea; postsarcina.

Minori: contracţia atriilor; activitatea succesivă a A şi V; activitatea S.N.; influenţa unor
substanţe umorale şi hormonale; gradul activităţii fizice.

Presarcina sau volumul telediastolic ventricular(VTDV)

VTDV reprezintă tensiunea produsă în fibra miocardică în timpul umplerii ventriculare,

respectiv încărcarea cadiacă la finalul fazei de relaxare(diastolă). Atât întinderea diastolică cât și
volumul sunt inffluențate de presiunea de umplere și structura peretelui ventricular.
Performanţa miocardului este influenţată de lungimea telediastolică a fibrelor ventriculare, a
volumului diastolic, ca urmare a intervenţiei mecanismului Frank-Starling (relaţia dintre
întinderea fibrei musculare şi debitul bătaie).
Presarcina depinde de:
a) volumul sanguin total; scăderea lui duce la scăderea întoarcerii venoase şi a volumului
telediastolic şi a performanţei ventriculare.
b) distribuţia sângelui în compartimentele intra şi extratoracice care la rândul ei este
influenţată de:
 poziţia corpului( în poziţie ridicată creşte volumul extratoracic şi scade munca inimii),
 presiunea intratoracică: în mod normal în ciclul respirator presiunea intratoracică este
negativă acţionând în favoarea creşterii volumului sanguin toracic, a volumului
teledastolic ventricular (inspir), creşte întoarcerea sângelui la inimă; creşterea presiunii
(PNX, accese de tuse, manevra Valsalva) împiedică întoarcerea sângelui venos, reduce
volumul – bătaie şi munca inimii; presiunea intrapericardică crescută în tamponadă
limitează umplerea ventriculară, scade volum-bătaie şi munca inimii,
 tonusul venos: venoconstricţia din efortul muscular, respiraţie profundă, teamă,
hipotensiune scad volumul extratoracic şi-l cresc pe cel toracic mărind performanţa
ventriculară,
 activitatea de pompă a muşchilor scheletici în efort pompează sângele în patul venos şi
cu ajutorul valvelor venoase îl distribuie central,
c) contracţia atrială(trebuie să fie puternică şi corespunzătoare cu cea V). Are importanţă la cei
cu pierderea contracţiei atriale (FiA) unde duce la reducerea volumului telediastolic
ventricular, cu scăderea performanţei. Este redusă în disociaţia atrio-ventriculară, modificări
ale PR, în scăderea inotropismului atrial.

65
 Fig.4.
Presarcina va fi modificată în dilatația cardiacă, hipertrofie și sub efectul unor fsactori
care modifică complianța ventriculară. Performanța contractilă este direct proporțională cu
presarcina.

Inotropismul(contractilitatea miocardului)

Contractilitatea miocardului depinde de o serie de factori care acţionează pe

modificarea relaţiei forţă-viteză de scurtare-lungime miocardică.
Majoritatea acestor factori influenţează în final concentraţia de Ca din vecinătatea
miofilamentelor.
 activitatea nervoasă adrenergică: noradrenalina acţionează asupra receptorilor beta
adrenergici stimulând contractilitatea şi ritmul cardiac (vasodilataţie şi lipoliză). Este cel
mai important mecanism cu acţiune imediată asupra poziţiei curbelor forţă-viteză de
scurtare şi funcţionalitate,
 catecolaminele circulante cresc inotropismul şi frecvenţa,
 relaţia forţă – frecvenţă, curba vitezei de scurtare a miocardului. Forţa depinde de
frecvenţa şi ritmul de contracţie. În extrasistolele ventriculare se produce fenomenul de
potenţare postextrasistolic prin creşterea calciului ce pătrunde în celulă. Administrarea
de agenţi inotropi: glicozide tonicardiace, isoproterenolul, dopamina, dobutamina, Ca,
cofeina, teofilina, sunt în măsură să îmbunătăţească relaţia forţă-viteză de scurtare.
 factori fiziologici ce deprimă inotropismul: hipoxia miocardică severă, ischemia, acidoza,
hipercapnia scad munca ventriculului stâng prin efect depresor pe curba forţă viteză de
scurtare.
 depresoare farmacologice: chinidina, procainamida, disopiramida, antagonişti ai
canalelor de Ca, barbiturice, alcool, droguri,

66
  pierderea de substanţă ventriculară: tranzitoriu în ischemie, permanent în infarct,
depresia miocardică intrinsecă(scade inotropismul fiecărei unităţi a miocardului).

Fig.5. Factorii care influenţează contractilitatea, eficienţa şi forţa contracţiei miocardului

Postsarcina ventriculară

Reprezintă tensiunea dezvoltată în pereţii ventriculari în timpul ejecţiei ventriculare.

Volumul bătaie este dependent de gradul scurtării fibrelor ventriculare. În mod normal, viteza şi
gradul scurtării sunt invers proporţionale cu sarcina care se opune adică postsarcina.
Postsarcina muşchiului ventricular depinde şi de presiunea aortică, de volumul şi
grosimea peretelui (teoria Laplace: tensiunea depinde de presiunea ori raza ventriculului
împărţite la grosimea peretelui). Deci, la aceeaşi presiune în aortă, postsarcina este mai mare la
un ventricul dilatat. La aceeaşi presiune în aortă şi acelaşi volum telediastolic este mai mică la
un ventricul cu pereţii groşi. Volumul bătaie este invers proporţional cu postsarcina.
Gradul scurtării fibrelor miocardice şi mărimea V.S. sunt factori determinanţi ai
volumului bătaie. Presiunea arterială este produsul între D.C. şi rezistenţa vasculară periferică.
Creşterea presiunii arteriale prin vasoconstricţie creşte postsarcina care se opune
scurtării fibrelor miocardice, reduce volumul bătaie şi D.C.
Când presarcina V.S. este scăzută (este afectată funcţia şi cavitatea se dilată),
postsarcina este elementul cel mai important al performanţei cardiace.
Creşterea postsarcinii prin influenţe nervoase, hormonale sau prin modificări ale patului
arterial apar ca răspuns la scăderea D.C.
Postsarcina crescută poate să scadă în continuare D.C. în timp ce necesarul de O 2 al
miocardului creşte. Tratamentul cu vasodilatatoare are efect opus.

67
 Efortul fizic, efectele de hiperventilaţie prin acţiunea de pompă a muşchilor şi
venoconstricţia cresc întoarcerea venoasă, umplerea ventriculară şi presarcina.
Creşterea impulsurilor adrenergice, creşterea concentraţiei catecolaminelor circulante,
tahicardia vor creşte contractilitatea miocardului, volumul bătaie, chiar cu scăderea presiunii şi
a volumului telediastolic. Vasodilataţia de la nivelul musculaturii aflate în travaliu contracarează
creşterea presiunii arteriale produsă prin creşterea D.C. . Rezultă deci, că în efort putem avea
D.C. mult crescut cu o presiune arterială moderat crescută.

Fig.6.

Revoluţia cardiacă

Inima are sarcina de a expulza volumul sistolic necesar în fiecare moment, cu o anumită
presiune şi viteză. Ciclul cardiac normal are următoarele faze: contracţia atrială; sistola
ventriculară odată cu închiderea valvelor atrio-ventriculare (A.V.).
Sistola ventriculară se împarte în: perioada izovolumetrică de punere sub tensiune
(TPT), durează până la deschiderea valvulei aortice şi faza de ejecţie începe cu deschiderea V.A.
când presiunea din ventricul scade şi creşte în aortă. Are 2 etape: una rapidă iniţială (presiunea
în V.S. este mai mare ca în aortă) şi una lentă care începe imediat după atingerea presiunii
sistolice maxime.
Diastola are la rândul ei 2 faze: o fază de relaxare izovolumetrică având momentul iniţial
la închiderea valvei aortice şi se termină la deschiderea valvei mitrale. Urmează o fază de
umplere rapidă când presiunea în V. creşte rapid şi scade în atrii. Această fază se continuă cu o
fază de umplere lentă a V. care depinde de complianţa lui. Complianţa V.S. este mai crescută
decât la cel drept.
În perioada ciclului cardiac există o modificare a volumelor şi presiunilor din cavităţi.
Mecanica cordului poate fi supusă legii lui Laplace care defineşte relaţia tensiune-presiune-rază
68
astfel : T = P x r/2h. Tensiunea este direct proporţională cu presiunea şi raza cavităţii şi invers
proporţională cu grosimea peretelui.
Relaţia volum-presiune telesistolică corespunde relaţiei lungime-tensiune de la nivelul
fibrelor musculare şi reflectă activitatea inotropă a inimii şi în parte postsarcina.
Volumul telediastolic la cei 2 ventriculi corespunde presarcinii, în timp ce presiunea
telediastolică este influenţată de întoarcerea venoasă şi complianţa V. Irigaţia miocardului este
asigurată de circulaţia coronariană, aportul de O2 fiind foarte important.
Particularităţi ale irigaţiei miocardului: inima este singurul organ care îşi asigură
perfuzia, deficitul de irigaţie producând deficit de contracţie: perfuzia miocardului se produce în
diastolă, cordul are o adaptare limitată la hipoxie, nu poate contracta datorie de O 2 şi nici nu
poate beneficia de extracţie crescută din sânge, aceasta fiind maximă şi-n condiţii bazale.
Factori hemodinamici ca: presiunea sistemică, F.V., contractibilitatea miocardică acţionează
concomitent asupra aportului cât şi necesarului de O2, astfel că îşi anulează în parte efectul
favorabil. Rezultă că una din modalităţile de creştere a aportului miocardic de O2 este
neeconomicoasă.

Insuficienţa Cardiacă

I.C. este o stare patologică în care inima este incapabilă per se, să preia şi /sau să trimită
cantitatea de sânge adecvat necesităţilor metabolice tisulare
Se referă la deprimarea funcţiei de pompă, hemodinamică ce nu-şi poate adapta debitul
la nevoile metabolismului când umplerea este adecvată.
I.C. este un tip special de insuficienţă circulatorie în care debitul sanguin tisular devine
insuficient pentru aportul de O2 şi substanţe nutritive la organele vitale cât și pentru
îndepărtarea produşilor de metabolism ca urmare a unei anomalii a componentelor centrale
sau periferice ale circulaţiei(inimă, volum sanguin, pat vascular).
Fracția de ejecție este una dintre măsurătorile folosite de medici pentru a evalua cat de
bine funcționează inima unui pacient. Ejecție se referă la cantitatea de sânge care este pompat
din principalele camere ale inimii în timpul fiecare bătăi. Fracțiunea se referă la faptul că, chiar
și într-o inimă sănătoasă mai rămâne sânge în cavitate după fiecare bătaie a inimii. O fracție de
ejecție este un procent din sângele din interiorul cavității, care este pompat cu fiecare bătaie a
inimii. FE normal = 55 la 75% .
Scăderea FE determină în:
 plamâni: congestie –dificultăți de respirație– extravazare de fluid în alveolele (edem
pulmonar) -- fluidul interferează cu schimbul de O2 (hipoxie) – agravează respirația,
 picioare, glezne: fatigabilitate, edeme și creștere în greutate,
 rinichi: retenție de apă și sodiu,
 creier: amețeală.

69
 Tipuri de insuficienţă cardiacă

I.C. sistolică este urmarea deprimării iniţiale a contractilităţii miocardului sau secundară
suprasolicitărilor hemodinamice prin rezistenţă sau volum (I.C. disdinamică) sau unor tulburări
funcţionale cardiace (bradicardie extremă).
I.C. diastolică este urmarea umplerii insuficiente a ventriculului datorită tulburărilor
funcţionale (tahicardie extremă) sau modificările de structură.
Se folosesc şi termenii de:
 I.C. acută sau cronică în funcţie de felul debutului. În IC acută(infarct miocardic),
reducerea bruscă a DC determină hipotensiune sistemică fără edeme periferice, este
mai mult sistolică.
 I.C. dreaptă - stângă – globală.
 I.C. anterogradă - retrogradă ca termeni patogenetici ce explică anumite manifestări
clinice.
I.C. retrogradă
În IC retrogradă tulburările sunt urmarea creşterii presiunii şi a stazei înapoia
ventriculului insuficient sau a cavităţii afectate. Ventriculul nu poate prelua tot sângele din atriu
pentru că nu se poate goli suficient (insuficienţă de contracţie) şi/sau dilata suficient
(complianţă scăzută). Presiunea diastolică a ventriculului creşte, iar atriul nu se poate goli
datorită unui obstacol (stenoză A.V.).
D.C. este menţinut prin mecanisme de adaptare cum ar fi: creşterea volumului şi
presiunii telediastolice ventriculare; creşterea presiunii intracavitare şi a volumulul atriului,
înapoia ventriculului insuficient; creşterea presiunii în patul venos înapoia ventriculului;
creşterea retrogradă a presiunii capilare (pulmonare sau sistemice); transudare crescută de
lichide din capilare spre spaţiul interstiţial; creşterea volumului de lichide extracelulare şi
apariţia edemelor (I.C.D.). Simptomele caracteristice sunt urmarea acestei secvenţe de
evenimente (retenţiei hidrosaline prin creşterea presiunii în vene şi capilare cu transudare în
interstiţiu).
În I.C. anterogradă tulburările se datorează scăderii D.C. fiind urmate de scăderea
perfuziei în musculatura membrelor manifestate prin oboseala la efort şi fatigabilitate şi
scăderea perfuziei renale şi-n alte teritorii. Scăderea perfuziei renale declanşează
mecanismele compensatorii de reabsorbţie crescută de apă şi sare cu restabilirea D.C. prin
creşterea volemiei. Retenţia de H2O şi Na creşte volumul de lichid extracelular şi duce la
congestie venoasă şi edeme.
Majoritatea cazurilor de I.C. au D.C. scăzut în repaus şi nu creşte suficient la efort. Este
cazul I.C. din cardiopatiile valvulare, congenitale, ischemice, cardiomiopatii. D.C. creşte în
repaus în situaţii cu întoarcere venoasă crescută şi/sau rezistentă periferică scăzută:
tireotoxicoză, anemie, sarcină, fistule arterio venoase. In I.C. cu debit crescut timpul de

70
circulaţie poate rămâne scurtat faţă de normal ducând la scăderea forţei de contracţie şi
scăderea D.C.

Fig.7.

I.C. Dreaptă, stângă sau globală sunt termeni folosiţi în clinică pentru localizarea
defectului de pompă şi pentru desemnarea manifestărilor clinice.
În I.C.S. elementele clinice dominante sunt: dispneea şi semnele de stază pulmonară. Apare la
efort şi/sau repaus şi poate rămâne multă vreme izolată.
În I.C.D. apar: edeme, hepatomegalie, stază jugulară. În formă pură apare în cordul pulmonar
acut sau cronic decompensat.
I.C. Globală este urmarea I.V.S. (I.C. retrogradă).
În I.C.Congestivă tabloul clinic este determinat de staza retrogradă cu congestie
venoasă în circulaţia pulmonară(dispnee, tuse, raluri), în circulaţia sistemică(turgescenţa
venoasă, hepatomegalie, edeme generalizate).
În formele cronice la congestia venoasă retrogradă pasivă se adaugă congestia circulaţiei
prin hipervolemia de origine renală (retenţia de apă şi sodiu).
Este necesar a se face distincţia între I.C. şi
 stările de insuficienţă circulatorie: tamponadă şi şocul hemoragic,
 situaţii cu congestie circulatorie: retenţie de apă şi sodiu,
 situaţii în care miocardul suferă o suprasolicitare acută printr-o sarcină care îi
depăşeşte capacitatea: HTA paroxistică,
 ruptura de valve prin endocardită infecţioasă.

71
 Clasificarea etiopatogenetică a I.C.
I. Boli ce determină supraîncărcarea de volum sau prin rezistenţă( IC hemodinamică)
În încărcările de volum sau rezistenţă inima poate deveni insuficientă deşi
contractilitatea este normală. În insuficienţa mitrală acută în prezenţa unui miocard normal,
sângele regurgitat provoacă congestie pulmonară şi scade debitul sistolic efectiv. În embolia
pulmonară acută se produce o supraîncărcare hemodinamică prin rezistenţă, debitul sistolic şi
cardiac scad ca urmare a creşterii brutale a postsarcinii.
În supraîncărcările cronice de presiune sau volum apariţia I.C. este precedată de o
perioadă de contractilitate normală după care apare disfuncţia miocardică secundară. Astfel că
supraîncărcarea hemodinamică şi disfuncţia miocardică îşi potenţează efectele şi agravează
insuficienţa cardiacă.
A. Supraîncărcare prin rezistenţă (postsarcină crescută) ce duce la încărcare sistolică:
Cauze cardiace
 defecte de mecanică valvulară: stenoze tricuspide, pulmonare, aortică, mitrală,
 obstrucţie funcţională - cardiopatie hipertrofică obstructivă.
Cauze extracardiace: HTA pulmonară(CPA, CPC); sistemică(esenţială şi secundară, ASC);
coartaţia de aortă; hipervâscozitatea sanguină.
B. Supraîncărcări de volum(presarcină crescută)
Cauze cardiace: insuficienţe pulmonare, tricuspide, aortice, mitrale; şunturi intracardiace(D.S.A.
- inima dreaptă, PC.A. - inima stângă, D.S.V. – globală, fistule A-V periferice),
Cauze extracardiace: volemie crescută, întoarcere venoasă crescută, stări cardiace
hiperkinetice.

Fig.8.

72
II. Boli cu tulburări ale contractilităţii şi eficienţa miocardului(IC energodinamică metabolică
sau biochimică)
a) Diminuarea contractilităţii miocardului
Contractilitatea este proprietatea intrinsecă de a se contracta indiferent de presarcină sau
postsarcină. Afectarea miocardică directă este urmată de scăderea forţei de expulzie, scăderea
fracţiei de ejecţie şi creşterea volumului rezidual (telediastolic ventricular). La volumul rezidual
se adaugă sângele venit din atriu astfel că forţa de contracţie creşte prin alungirea iniţială mai
mare a fibrelor miocardice (Fr.Starling).
b) Diminuarea eficienţei contracţiei cu reducerea fracţiei de ejecţie.
Se poate produce şi-n absenţa deprimării contractilităţii. In deficitul de masă miocardică
(infarct) sarcina devine prea mare pentru fibrele rămase şi drept urmare expulzia este
insuficientă. Dilataţia cardiacă marcată perturbă raportul dintre diametrul intraventricular mărit
şi lungimea aparatului valvular cu apariţia regurgitaţiei şi scăderea D.S. Asincronismul
electromecanic (bloc de ramură, sindr.WPW) se perturbă secvenţa normală a contracţiei.
Cardiomiopatia hipertrofică scade volumul bătaie şi se produce regurgitare mitrală. Când
există o tulburare în formarea sau conducerea stimulilor ce duce la bradicardii, D.C. scade
datorită frecvenţei prea mici.
Cauze: inflamaţii şi toxice( miocardite reumatice, infecţioase, alergice, toxice); nutriţionale şi
metabolice(disproteinemii, discrinii, diselectrolitemii, carenţe); ischemice(miocardiopatii
coronariene); cardiomiopatii primitive(miodistrofiile, cardiomiopatie idiopatică) şi secundare în
I.C. disdinamică; imunoalergice; agenţi fizici; presbicardie; disdinamice - secundare încărcărilor
prelungite prin volum sau rezistenţă; deficit de masă ventriculară; tulburări de geometrie şi
mecanică miocardică: dilataţii marcate - insuficienţe A.V. secundare; disinergii mecanice;
obstrucţie funcţională sistolică - stenoze musculare; tulburări în conducerea sau formarea
stimulilor electrici: tahicardii sau bradicardii marcate.

III. Boli cu umplere ventriculară insuficientă( se asociază cu alte mecanisme):

 cauze miocardice cu reducerea lumenului şi alterarea complianţei: tumori
intracardiace, trombi intracardiaci, cardiomiopatie hipertrofică, amiloidoză,
hemocromatoză, FiA, paralizie atrială.
 cauze pericardice ce reduc expansiunea diastolică: pericardite constrictive şi
colecţii pericardice.
 cauze endocardice şi intracavitare: fibroelastoză, trombi, tumori
intraventriculare, stenoza mitrală.
 cauze funcţionale cu scurtarea excesivă a duratei diastolei: tahicardii
excesive, suprimarea pompei atriale în paralizia atrială şi FiA.

73
 Fig.9.

Factori precipitanţi şi agravanţi ai I.C.

Există factori care:

 pot declanşa I.C. în cardiopatiile compensate,
 pot grăbi evoluţia unei I.C.,
 pot provoca manifestările acute de I.C.,
 pot fi cauza unui eşec terapeutic.
I. Cardiaci
1. Infecţioşi: miocardite(R.A.A., viroze); endocardite; factori toxici cu tropism cardiac(
alcoolul),
2. Circulatori: ischemia miocardică,
3. Mecanici: rupturi de cordaje şi tamponadă,
4.Funcţionali: suprimarea pompei atriale; tulburări de ritm(tahiaritmii, bradicardie, FiA)
şi tulburări de conducere,
5.Iatrogeni: depresanţi ai contractilităţii( betablocante, antiaritmice, citostatice);
operaţii pe cord; malfuncţii de proteze,
6. Alţi factori: reacţii imunoalergice, plăgi cardiace.

II. Extracardiaci
1. Nerespectarea recomandărilor medicale,

74
 2. Infecţii generale sau pulmonare,
3. Creşterea rezistenţei sistemice în HTA, eforturi izometrice şi a rezistenţei pulmonare în
embolii şi tuse.
4. Supraîncărcări de volum
 hipervolemie: sarcină, obezitate, poliglobulie, afecţiuni renale, afecţiuni
endocrine( hipertiroidism, hiperfoliculism, insuficienţa tiroidiană, iatrogenă,
insuficienţă SR, insuficienţă hipofizară).
 fenomene hiperkinetice: tireotoxicoză, anemie, fistule A.V.
5. Alţi factori: stres, operaţii mari, agenţi fizici externi, carenţe vitaminice, disproteinemie, stări
de hipoxie(boli pulmonare cronice).

Fiziopatologia Insuficienței Cardiace

Din punct de vedere fiziopatologic în IC sunt prezente modificări:

 hemodinamice
 neurohormonale
 umorale și celulare
1. Modificările hemodinamice sunt secundare disfuncției sistolice sau diastolice:
I.C. sistolică este caracterizată de:
 scăderea debitului cardiac,
 scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng.
Este urmarea
 deprimărea iniţială a contractilităţii miocardului,
 secundară suprasolicitărilor hemodinamice prin rezistenţă sau volum (I.C.
disdinamică),
 unor tulburări funcţionale cardiace (bradicardie extremă).
Reducerea inotropismului duce la contracţii slabe în sistolă, scăderea volumului bătaie,
golire ventriculară parțială, crește VTDL şi uneori creşterea presiunii ventriculare, scade FE.
Scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng <40% (EF) datorită:
 afectării funcției contractile(IM),
 creșterii postsarcinii(HTA),
 anomalii mecanice (valvulopatii),
 cardiomiopatia cronică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă idiopatică.

75
 Fig.10.Ștefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie, atlas color, 2010, pag. 239

I.C. diastolică este urmarea umplerii insuficiente a ventriculului(alterarea relaxării)

datorită tulburărilor funcţionale (tahicardie extremă) sau modificărilor de structură ca
îngroşarea şi rigiditatea peretelui secundar amiloidozei, hemocromatozei sau în cardiomiopatia
hipertrofică. Diagnosticul se bazează pe prezența congestiei pulmonare, HTP, hipertrofiei
ventriculare.
Cauze:
 relaxare ventriculară deficitară,
 creșterii rigidității peretelui,
 stenozelor valvulare,
 scăderea numărului de miocite și depunerilor interstițiale de colagen la
vârstnici.
În boli ca: HTA, cardiopatii ischemice, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, cardiomiopatie
restrictivă, pericardita constrictivă, tamponadă pericardică, hipertiroidism, beri-beri, anemie.
Caracteristici:
 scade volumul bătaie,
 crește presiunea diastolică ventriculară,

76
  poate avea fracție de ejecție a ventriculului stâng normală pentru a menține DC
inițial și apoi scade
 rezistență vasculară sistemică scăzută,
 hipertensiune pulmonară.

Fig.11.Ștefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie, atlas color, 2010, pag. 239

Insuficiență sistolică și diastolică mixtă este prezentă în boli cu evoluție severă, cu FE

(<35%) și HTP cum ar fi cardiomiopatia dilatativă (DCM).
La cazurile în care coexistă, atât dilatarea, cât şi hipertrofia sânt prezente tulburările de
contractilitate şi relaxare.

Fig.12.

77
 2.Modificările neurohormonale sunt secundare: activării SNS și a S- R- A -A

Fig.13.

Sistemele neurohormonale acționează:

o sistemic, fiind eliberate în circulație →efect tip endocrin
o local →efecte tip paracrin și autocrin
Alterarea funcției cardiace (a funcției de pompă) este percepută de organism ca
scăderea DC(asigură perfuzia tisulară adecvată).
Față de scăderea VSCE, se declanșează:
a) mecanisme adaptative/compensatoare neurohormonale (neurohormoni cu efect
vasoconstrictor și de retenție hidrosalină) care tind să refacă VSCE, să mențină TA și
perfuzia adecvată a organelor vitale.
b) sisteme de contrareglare (ex: peptidele natriuretice) cu tendința de a limita efectele
mecanismelor neurohormonale vasoconstrictoare și de retenție hidrosalină declanșate
de disfuncția cardiac.
Sistemele de contrareglare tind să mențină homeostazia activității cardiace (presiunea de
umplere atrială și/sau ventriculară cu tendință de creștere în condiții de disfuncție cardiacă și
hipervolemie).

Mecanisme neurohormonale sunt:

Creșterea activității simpatice determină:  FC , contractilității, vasoconstricție cu 
întoarcerii venoase și  umplerii ventriculare.
Activarea SRAA determină retenție de apă și sare și creșterea volumului.

78
 Endotelina - stimulată de ADH, catecolamine și angiotensina II determină
 vasoconstricție arterială,
 creșterea contractilității cardiace,
 hipertrofie.
Citokinele proinflamatorii (TNFα, IL 1) amplifică activitatea neurohormonală.
Activarea mecanismelor neurohormonale induce progresiv remodelare cardiacă și vasculară, cu
agravarea disfuncției cardiace.
3. Modificările celulare determină remodelarea cardiacă prin modificări ale:
 Ca+2 -lui
 receptorilor adrenergici: cu o creștere ușoară a α1 receptorilor și o desensibilizare a β1
receptorilor  down regulation ,
 proteinelor contractile,
 apoptoză,
 creșterea țesutului fibros.

MECANISME COMPENSATOARE

Funcția sistolică a inimii este guvernată de patru factori determinanți majori: starea
contractilă a miocardului, presarcina, postsarcinii și ritmul cardiac.
Apariţia unei anomalii morfologice sau funcţionale determină intrarea în acţiune a unor
mecanisme compensatoare.
Disfuncția cardiacă induce mecanisme adaptative/compensatoare (cardiace și periferice,
imediate/precoce și lente/tardive) prin care cordul îşi reglează DC (performanţa cardiacă),
precum şi alte mecanisme adaptative care implică sistemul vascular, renal şi neuroumoral.
Toate acestea pot asigura (o perioadă de timp) un DC adecvat.
În general pentru compensarea IC intervin:
• activarea SNS,
• activarea SRAA,
• creșterea FC,
• secrețiea ADH,
• secrețiea FNA,
• hipertrofie miocardică,
• dilatație cardiacă.
Fiziopatologic sunt:
Mecanisme compensatoare cardiace sau centrale:
 tahicardia prin activarea SNS,

79
  dilatația ventriculară - Frank Starling-
 hipertrofia miocardică,
Mecanisme compensatoare homeostatice sau periferice
Hipervolemie:
 activarea SNS - vasoconstricție,
 rinichi - săderea perfuziei renale  secreție RAA - aldosteron  retenție Na și
H2O ,
 ficat - stază venoasă -ascită, hepatomegalie.
Creșterea extracției tisulare de oxigen,
Redistribuirea debitului V.S.
Aceleași mecanisme pot fi grupate după perioada de intervenție în:
1.Mecanisme adaptative/compensatoare imediate(precoce)
 dilatația ventriculară,
 creşterea activităţii simpato adrenergice,
 creșterea extracției tisulare de oxigen,
 activarea metabolismului anaerob tisular.
2.Mecanisme adaptative/compensatoare lente(tardive)
 hipervolemia(retenția hidrosalină) și hipertrofia ventriculară.
Când mecanismele de adaptare devin insuficiente apare decompensarea hemodinamică.
Mecanisme compensatoare au efecte pe:
• redistribuirea debitului sanguin,
• creşterea desaturării Hb oxigenate,
• utilizarea metabolismului anaerob,
• creşterea presiunii de umplere ventriculară prin retenţia de apă şi sare.

Fig 14. Mecanisme compensatoare

80
 Mecanismele compensatoare centrale(cardiace)

Mecanismul diastolic - Dilataţia cardiacă

Dilataţia ventriculară sau mecanismul diastolic reprezintă un mecanism compensator

cardiac imediat(precoce) prin care creșterea DS se face prin creşterea volumului telediastolic
ventricular (VTDV), presarcina, ca urmare a scăderii ejectiei ventriculare. Pentru ca VTDV să
producă dilatarea cordului este nevoie si de o umplere ventriculara diasolică bună.
Dilatația are efecte la:
 nivelul unităţii contractile pe care o alungeşte mărindu-i forţa de
contracţie(mecanism F – S),
 la nivel geometric menţinând debitul sistolic cu o scurtare mai redusă a fibrelor
miocardice.
Alungirea unitatilor sarcomerice se face până la o valoare maximă, optimă, de 2,2-2,3. La o
elongatie mai mare de 2,3 nu se poate realiza deoarece sacul pericardic, inextensibil, nu
permite o dilatație cardiacă extrem de mare. La o valoare mai mare forța de contracție scade
prin dezangajarea punților actino-miozinice.

Efectul favorabil(compensator)al dilatației ventriculare:

 la nivel fibrei miocardice prin mecanismul Frank – Starling, în alungirea diastolică a
sarcomerului sunt utilizate rezervele de presarcină şi creşte forţa de contracţie a fibrelor
miocardice pentru un DS. Mecanismul Frank – Starling este utilizat imediat în toate
supraîncărcările hemodinamice acute sau la scăderea inotropismului cu condiţia ca
ventriculii să fie distensibili. Este mai puţin eficient dacă sarcomerul nu este elongabil
(tamponadă) sau când complianţa miocardică este scăzută.
 la nivel cavității ventriculare: creşterea VTDV are efect geometric(un ventricul dilatat se
contractă mai puţin pentru a ejecta acelaşi volum de sânge(DS) și DS poate fi menţinut
la un nivel corespunzător necesităţilor metabolice celulare, cu o scurtare mai redusă a
fibrelor miocardice(un travaliu relativ redus) și un consum de O2 mai mic.
Dilataţia inimii se produce prin alunecarea miofibrilelor între ele şi rearanjarea fibrelor
miocardice de-a lungul planurilor de clivaj.
În dilataţia cronică cardiacă presarcina are importanţă mai mică pentru creşterea
forţei de contracţie. Alungirea miofibrilelor se face prin adăugarea de unităţi sarcomerice
(hipertrofie) dispuse în serie, lungimea sarcomerelor nedepăşind limita optimă; în acest caz
dilatarea cardiaca din ICC este echivaleanta unei hipertrofii excesive

81
 Efectul geometric
În prezenţa unui inotropism deprimat, în dilataţia cronică cardiacă, creşterea VTDV
(volum telediastolic ventricular) este un factor geometric important în menţinerea debitului
sistolic.
Scurtarea sarcomerelor este mai mică dacă VTDV este mare, FE (fracţia de ejecţie) este
mică şi deci se poate asigura debitul sistolic dacă VTDV este crescut corespunzător.
Creşterea diametrului interior al ventriculului determină creşterea tensiunii parietale
crescând totodată şi necesarul de O2, efect contracarat de faptul că menţine debitul sistolic.
La creşterea VTDV de peste 2 ori limita admisă apare efectul depresant al creşterii
postsarcinii, apar regurgitaţii atrio - ventriculare şi scăderea debitului sistolic efectiv.
În dilataţiile cronice se poate produce şi dilataţia inelului atrio - ventricular care nu se
mai micşorează suficient în sistolă.
Mecanismul creșterii VTDV
Proprietăţile diastolice ale inimii în insuficienţa cardiacă
Creşterea VTDV se realizează prin mărirea presiunii de umplere ventriculară ce trebuie
să învingă rezistenţele care se opun umplerii (rezistenţa elastică a fibrelor).
Umplerea ventriculilor depinde de:
 presiunea efectivă de umplere,
 distensibilitatea ventriculilor(complianţa),
 mărimea cavităţilor.
Aceşti factori sunt modificaţi în insuficienţa cardiacă.
Presiunea de umplere ventriculară
Factorii care scad presiunea de umplere efectivă:
 presiunea intraventriculară crescută prin insuficienţa contractilă, complianţa
scăzută,
 sucţiune ventriculară diminuată (insuficienţă contractilă),
 suprimarea pompei atriale,
 tahicardii marcate,
 factori extramiocardici (insuficienţa mecanismului de retenţie de apă şi sodiu,
hipovolemie, etc.).
În insuficienţa cardiacă, întrucât este diminuată complianţa, scade şi forţa de sucţiune
de la începutul diastolei. Drept urmare se obţine gradientul de presiune necesar prin creşterea
presiunii din atrii (hipervolemie şi venoconstricţie) cât şi prin hipertrofie atrială. Creşterea PTDV
se transmite retrograd provocând hipertensiune venoasă cu afectarea circulaţiei coronariene
mai ales subendocardic.
PTDV este un indicator de insuficienţă cardiacă doar atunci când se pot exclude alte cauze de
creştere a presiunii. Contracţia atrială este un factor important de umplere atunci când
complianţa scade (30 %).

82
 Distensibilitatea (complianţa) este influenţată de relaxarea izovolumetrică, care în
insuficienţa cardiacă este generată şi controlată de inactivarea contracţiei şi sarcină (încărcarea
la care sunt supuşi ventriculii).
Inactivarea contracţiei
În repaus muscular, situsul receptor al actinei pentru miozina este acoperit de o
proteină reglatoare – tropomiozina- de care este atașată o alta proteină - troponina C-. Impulsul
nervos determină deschiderea canalelor membranare de Ca și eliberarea de Ca din RE, ce creste
concentratia de Ca intracitoplasmatic urmată de fixarea Ca pe troponinaC. Se modifică
conformația sterica a acesteia și va duce la eliberarea situsului receptor pentru puntea
miozinică, se cuplează cu actina rezultând contracția. În procesul de a, intervin pompele
sarcoplasmice de Ca ce îldesprind de pe troponina și-l introduc in depozitele celulare; intervine
și pompa membranară ce scoate Ca din citoplasma în med. extracel, troponina C revine la
conformatia sterica inițială, se înlatura puntea miozinica și se acoperă situsul receptor.
Inactivarea contracţiei este mai lentă şi redusă prin:
 deficienţă a pompei de Ca care întârzie desfacerea legăturii între troponina C şi
Ca2+
 fixarea redusă de Ca în reticulul sarcoplasmatic,
 afinităţii crescute a troponinei C pentru Ca,
 inactivarea lentă a punţilor dintre actină şi miozină.
Inactivarea contracţiei fiind un proces neuniform distribuit temporo - spaţial permite
menţinerea unei performanţe ventriculare mult timp. Doar accentuarea neuniformităţii
distribuţiei în timp şi spaţii ar putea influenţa defavorabil performanţa cardiacă.

Sarcina este condiţionată de:

 forţele de resort interne (insuficienţa contractilă). În insuficienţa cardiacă scurtarea fibrelor
este mai redusă şi inima mai dilatată, resortul elastic este mai lent şi mai slab astfel că
readucerea pereţilor la forma iniţială este mai lentă şi relaxarea izometrică întârziată.
 impedanţa din timpul ejecţiei (insuficienţa contractilă). Creşterea impedanţei din timpul
ejecţiei măreşte tensiunea parietală la sfârşitul sistolei determinând o relaxare izometrică
mai lentă. Creşterea tensiunii parietale se produce prin mărirea diametrului intraventricular
şi creşterii rezistenţelor periferice prin arterioloconstricţie.
 umplerea patului coronarian. Umplerea bruscă a patului coronarian după închiderea
valvelor aortice se face mai lent în insuficienţa cardiacă datorită dimensiunii gradientului
dintre presiunea aortică şi presiunea endocavitară crescută, îngreunând relaxarea
izometrică. Obstrucţiile şi stenozele coronariene care au dus la insuficienţa cardiacă
cauzează şi ele o umplere mai lentă a coronarelor.
 tensiunea parietală la începutul umplerii ventriculare. În insuficienţa cardiacă cronică
tensiunea parietală de la începutul umplerii ventriculare este scăzută datorită hipertrofiei.

83
 Conform Legii Laplace - T ~ Pr/2 h: presiunea şi raza tind să mărească tensiunea parietală;
creşterea grosimii peretelui tinde să o micşoreze. Rezultanta interacţiunii este o tensiune
protodiastolică mai mică cu afectarea relaxării izometrice. În dilataţia cardiacă acută,
creşterea tensiunii parietale de la începutul umplerii uşurează şi accelerează relaxarea
izometrică.
Relaxarea izovolumetrică întârziată afectează umplerea ventriculară mai ales în cazurile
de insuficienţă cardiacă la bolnavii cu cardiomiopatie hipertrofică, hipertrofia cardiacă
secundară marcată, cardiopatia ischemică.
Umplerea ventriculară în insuficienţa cardiacă este diminuată, se face mai lent (dV/dt
scăzut) şi are o amploare mai mică datorită scăderii distensibilităţii.
Odată cu creşterea VTDV se modifică şi curba raportului dP/dv astfel că pentru
obţinerea unui volum mai mare, presiunea creşte disproporţionat până când oricât ar creşte nu
mai modifică volumul.
Complianţa unui ventricul scade cu cât este mai dilatat telesistolic.
Proprietăţile elastice ale fibrei miocardice (rigiditatea miocardică) sunt diminuate în
insuficienţa cardiacă (rigiditatea miocardică).
Cauze ce determină scăderea complianţei:
 cauze ce determină întârzierea relaxării izometrice,
 volumul rezidual ventricular crescut (insuficienţa contractilă),
 postcontracţii prin eliberarea de Ca2+ activator din reticul sarcoplasmic în
protodiastolă,
 hipertrofie,
 fibroză şi afecţiuni infiltrative,
 creşterea presiunii diastolice în ventriculul contralateral,
 tulburări în circulaţia limfatică,
 tamponadă, constricţie pericardică.
Un ventricul este mai compliant dacă pereţii lui sunt mai subţiri. Ventriculul drept este
mai compliant decât ventriculul stâng, presiunea necesară obţinerii aceluiaşi VTDV este 6
mmHg în ventriculul stâng şi 12 mmHg în ventriculul drept.
Complianţa atriului stâng are importanţă în apariţia congestiei venoase pulmonare
avantajate de un A.S. mic şi puţin distensibil.
Eficienţa maximă a mecanismului diastolic este până la o presiune de 12 - 15 mmHg.
Peste 18 mmHg apare congestia venoasă pulmonară.
Umplerea ventriculară este diminuată dacă:
 se scurtează diastola (tahicardii),
 dispare pompa atrială (tulburări paroxistice de ritm supraventriculare),
 scade mult întoarcerea venoasă (diuretice, hipovolemie, venodilataţie),
 în caz de trombi intraventriculari sau stenoze atrioventriculare

84
  datorită scăderii sucţiunii ventriculare prin beta blocante.

Mecanismele periferice ale creșterii presarcinii sunt:

In IC cu FE scăzută, reducerea perfuziei tisulare are ca și consecințe:
a) scăderea perfuziei cerebrale cu stimularea SA și „centralizarea circulației” prin:
- vasoconstricție în viscere (inclusiv în rinichi), tegumente, splahnic,
- vasodilatație coronariană și cerebrală.
b) scăderea perfuziei renale (și prin vasoconstricția renală indusă de stimularea
simpatică) determină activarea sistemului RAA:
AII determină:
 vasoconstricția arteriolei eferente cu scăderea FG și creșterea reabsorbției
tubulare de Na și H2O în TCP,
 vasoconstricție sistemică,
 secreție de aldosteron ce determină reabsorbția primară de Na și secundar de
H2O în TCD și TC.
Se produce retenție hidrosalină și creșterea întoarcerii venoase și a presarcinii.
Dilatația ventriculară este eficientă(în limita rezervei de presarcină) în supraîncărcări
hemodinamice acute ca:
 tromboembolismul pulmonar acut (supraîncărcare de presiune a VD) ce poate
determina cord pulmonar acut,
 episoade de HTA (supraîncărcare de presiune a VS) cauză de IVS și EPA,
 insuficienţe atrioventriculare acute, IA acută(supraîncărcare de volum a VS/VD)etc.

Fig.15.

85
Efectele nefavorabile ale mecanismului diastolic sunt:
1. Alungirea sarcomerului peste2,2μ epuizează rezerva de presarcină și scade forţa de
contracţie a miocardului.
2. Alterarea raportului ofertă-necesar de O2 la nivel miocardic poate determina ischemie
miocardică prin:
 scăderea ofertei de O2 ( creșterea presiunii și a tensiunii parietale diastolice cu scăderea
gradientului diastolic al presiunii de perfuzie coronariană),
 creșterea necesarului de O2 (datorită distensiei ventriculare).
Creşterea razei cavităţii cu creşterea postsarcinii necesită un travaliu crescut al fibrelor
miocardice, creşte necesarul de ATP.
ferta de oxigen scade pentru că:
o reţeaua coronariană nu are o dezvoltare proporţională cu gradul dilataţiei,
o prin creşterea postsarcinii scade perfuzia coronarienă(scade gradientul,
diastolic al presiunii de perfuzie coronariană),
o compresia exercitată de dilatație asupra rețelei vasculare subendocardice.

3. Insuficienţele valvulare funcţionale(prin dilatarea inelului fibros pe care se inseră valvele

atrio-ventriculare).
4. Stază și congestie retrogradă în circulația venoasă: creșterea excesiva a VTDV determină
creșterea presiunii care se transmite retrograd în: atriul stâng și circulația pulmonară în IC
stânga cu risc de EPA și atriul drept și circulația sistemică în IC dreaptă cu risc de edem cardiac
periferic.

Hipertrofia cardiacă

Solicitarea prelungită asupra fibrei miocardice determină hipertrofia ei prin creşterea

numărului şi a dimensiunii sarcomerelor în fibra miocardică. Este mecanismul compensator în
IC cronică.

Hipertrofia ventriculară numită și remodelarea citologică(interesează miocitele și fibroblaștii)

este un mecanism cardiac de adaptare ce constă în creșterea grosimii peretelui ventricular prin
creșterea:
 dimensiunilor cardiomiocitului și sarcomerului(crește sinteza de proteine contractile),
 numărului de sarcomere(sinteză de noi unităţi contractile care se adaugă la cele
preexistente),
 numărului celulelor interstițiale(fibroblaști, celule non-cardiomiocitare).
Creşterea sintezei de proteine contractile cât și a numărului de sarcomere, va creşte forţa de
contracţie ventriculară.

86
 Cauze de solicitări crescute: prin volum - diastolică; prin rezistenţă - sistolică; prin
preluarea funcţiei unor fibre insuficiente; prin scăderea capacităţii contractile a tuturor
fibrelor.
Hipertrofia miocardică este secundară unor modificări generate de:
 stresul tensional pe miocite activează factori transcripţionali ce stimulează transcrierea
genelor implicate în sinteza factorilor de creştere(PDGF,FGF,TGF,EGF,ILGF).
 suprasolicitarea ventriculului prin presiune(creșterea postsarcinii) sau prin
volum(creștereaVTDV, cu creșterea razei și a tensiunii parietale) este însoţită de
creşterea ARNm ce conţine codul de sinteză a proteinelor contractile miocardice.
Hipertrofia poate fi:
 primară asociată cu scăderea primară a inotropismului; cardiomiopatia
hipertrofică(mutaţia unei gene de pe cromozomul C14 ce codifică o proteină
contractilă),
 secundară(suprasolicitare cronică hemodinamică):
- fiziologică când nu este afectată contractilitatea, este reversibilă, (sportivi,
- patologică când este afectată contractilitatea ca în insuficienţa miocardică
disdinamică,
 concentrică prin creşterea postsarcinii şi prin aranjarea sarcomerelor în paralel;
perete ventricular mai gros, cavitate nemodificată, complianţă scăzută.
 excentrică prin creşterea presarcinii; prin sinteza şi aranjarea sarcomerelor în
serie; perete ventricular mai gros, cavitate crescută, complianţă crescută.

Fig.16.

87
 Stimuli hipertrofici sunt:
a) creșterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular și rolul HV este de a
readuce tensiunea parietală la valori normale conform legii lui Laplace, care postulează pentru
o cavitate sferică relatia: T = P x r/h unde: T = tensiunea parietală; P = presiunea; r = raza
cavității; h = grosimea peretelui.
Creșterea tensiunii parietale (T) sau a stres-ului parietal la nivel ventricular se poate produce
prin:
 supraîncărcare sistolică a T intraparietale ( în suprasolicitările de presiune), este
stimulată sinteza de noi unități contratile și dispunerea lor in paralel față de cele
preexistente => hipertrofie concentrică.
 supraîncărcare diastolică a T intraparietale ( în suprasolicitările de volum), este
stimulată sinteza de noi unități contractile, iar dispoziția lor este în serie cu cele deja
existente => va crește mai mult diametrul => hipertrofie excentrică poate duce la
dilatație ventriculară.

b) creșterea concentrației unor factori neuroendocrini(ATII, NE, E).

Cresterea h (grosimea peretelui) într-o prima fază va readuce T la normal (hipertrofie

adaptativă) dupa care creșterile de presiune sau volum nu vor mai putea fi compensate
(hipertrofie maladaptativa și remodelare).
Mecanismul hipertrofiei
1. Stresul tensional al cardiomiocitului determină deschiderea unor canale lente de Ca
sensibile la distensie numite canale strech, se produce un influx crescut de Ca și va crește Ca
intracitoplasmatic, acesta activează o serie de proteinkinaze => activarea unor factori de
transcriptie => stimularea transcrierii genelor responsabile de sinteza unor diferiți factori de
creștere cel.(ex. PDGF, FGF, TGF, EGF, ILGF).

2. Rolul factorilor endocrini: un rol principal îl are AT II(angiotensina) care are un nivel plasmatic
ridicat in IC; AT II acționează pe cardiomiocit prin fixarea pe receptorul R1.
Mecanismul prin care AT II stimulează sinteza de noi unități contractile: fixarea AT II pe R1
determină activarea unei proteine membranare(Gs) care crește afinitatea pentru GTP a unui
subcomponent al acesteia, GqII; complexul GTP-GqII activează PL-C (fosfolipaza C) care
activează cascada PI(inozitol fosfat) rezultând IP3 + DAG(diacilglicerol). IP3 stimulează eliberarea
Ca din reticul care împreună cu DAG activează proteinkinazele, mai importantă fiind PK-
C(utilizată în procesele de fosforilare). Aceasta activează o serie de proteine care intervin in
creșterea sintezei unor factori de transcriptie a unor gene implicate în sinteza unor factori de
creștere. După fixarea pe R tot prin PK, activează o serie de protooncogene ce meresc răspunsul
celular la acțiunea factorilor de creștere. În același timp, tot prin PK, crește expresia genelor

88
pentru factorii de creștere. Toți acești factori, pe lângă hipertrofie stimulează și hiperplazia
cardiomiocitelor.
Prin creșterea FGF, se activează fibroblaștii din miocard, crește producția de colagen,
apare fibroza intramiocardică și scade complianța miocardică.

Pe lânga AT II mai intervin și excesul de NE și de endotelină, ambele cresc continuțul

intracelular în Ca. Creșterea Ca intracelular activează și apoptoza cardiomiocitelor.
hipertrofia/hiperplazia, fibroza miocardică și apoptoza miocardică duc în timp la remodelarea
ventriculară ce își pierde caracterul de mecanism adaptator și capată numeroase dezavantaje
=> scaderea performanței cardiace.

fig.17.

Hipertrofia concentrică se caracterizează prin faptul că suprasolicitarea ventriculară are loc

predominant în sistolă, determină creșterea tensiunii parietale sistolică(postsarcina)pentru
fiecare cardiomiocit, se formează noi sarcomere dispuse în paralel cu cele preexistente, crește
diametrului celular și grosimea peretelui ventricular. Urmarea este scăderea complianței
ventriculare și scăderea performanței diastolice deoarece peretele ventricular devine rigid și
fenomenale de congestie, stază și riscul de edem apar precoce.

HVconcentrică apare în suprasolicitări cronice prin presiune sau rezistență în:

 VS(HTA sistolică, stenoza aortică),
 VD(hipertensiune pulmonară).
Caracteristicile HV concentrice sunt:
 grosimea peretelui ventricular este crescută,
 diametrul cavităţii ventriculare este normal/scăzut,
 masa totală ventriculară este crescută.
În hipertrofiile concentrice datorită încărcării prin rezistenţă (stenoză aortică) grosimea
peretelui V.S. este mărită, dar viteza de creştere a presiunii intraventriculare (dP/dt), de
scurtare a fibrelor şi fracţia de ejecţie rămâne o bună perioadă în limitele normalului, ele

89
scăzând doar atunci când grosimea V.S. nu este suficient de mare pentru a contrabalansa
creşterea presiunii intraventriculare( când este deficientă doar capacitatea de hipertrofiere). Cu
timpul scade inotropismul, apare I.C. disdinamică. Când scade şi funcţia de pompă se recurge la
mecanismul diastolic şi inima se dilată. În hipertrofiile excentrice prin volum, grosimea peretelui
este mică.
Hipertrofia excentrică apare prin suprasolicitarea ventriculară predominant în
diastolă(suprasolicitare prin volum) ce induce creșterea tensiunea parietală
diastolică(presarcina) cu formarea de noi sarcomere dispuse în serie cu cele preexistente,
fibrele miocardice se alungesc accentuând dilatația ventriculară.
Caracteristici:
 apare în suprasolicitări cronice prin volum(crește raza cavității ventriculare):
o VS (insuficienţă mitrală, insuficienţă aortică),
o VD (defect septal ventricular),
o creșterea întoarcerii venoase(mec. Frank-Starling).
 crește T parietală diastolică (presarcina),
 sarcomerele nou formate se dispun în serie cu cele existente,
 complianța ventriculară este normală sau crescută, crește performanța diastolică și
fenomenele de stază și edem apar tardiv.
 grosimea peretelui ventricular moderat crescută,
 masa totală ventriculară moderat crescută,
 diametrul cavităţii ventriculare crescut.
Gradul hipertrofiei şi timpul de dezvoltare depinde de: gradul şi tipul solicitărilor;
capacitatea individuală de a sintetiza proteinele contractile (stimulul fiind reprezentat de
creşterea tensiunii intramiocardice, dependentă (Laplace) de presiunea intracavitară şi volumul
endocavitar.
În hipertrofiile secundare există o relaţie strânsă între gradul hipertrofiei şi tensiunea
parietală respectiv tensiunea intraventriculară (P x r). Hipertrofia se dezvoltă numai până când
tensiunea parietală este readusă la normal.
În tulburări primare ale inotropismului, debitul este menţinut atât prin hipertrofie, cât şi
prin mecanism diastolic.
În hipertrofiile concentrice marcate creşterea masei miocardice este limitată de irigaţia
coronariană, se poate produce o compresiune a vaselor intramiocardice şi o creştere a presiunii
diastolice intraventriculare care afectează circulaţia coronariană subendocardică. Hipertrofia
peste anumite limite este cauzatoare de hipoxie miocardică (nu foloseşte metabolismul
anaerob), scade performanţa cardiacă şi se produce insuficienţa cardiacă disdinamică.
Creşterea distanţei dintre capilare şi centrul fibrelor hipertrofiate îngreunează
difuziunea O2 motiv pentru care putem întâlni episoade de angină coronariană cu coronare
indemne prin dezechilibru între oferta şi cererea de O2.

90
 Acest dezechilibru este accentuat în insuficienţa cardiacă hemodinamică prin creşterea
PTDV, creşterea diametrului intraventricular (dilataţie), prin hiperreactivitate simpatică, edem
interstiţial, tulburarea hematozei (I.C. stângă).

Fig.18.

În timp, hipertrofiile se însoţesc de fibroză interstiţială care fac dificilă contracţia şi

relaxarea miocardului.
Hipertrofia marcată, de lungă perioadă, agravează IC prin:
 metabolismul anormal al miocitelor,
 tulburări intracelulare legate de aportul de Ca,
 apoptoza miocitelor,
 reprogramarea expresiei genelor prin schimbarea de expresie a mARN .

Efecte favorabile (adaptative) ale HV

 creşterea numărului de sarcomere, crește forța de contracție miocardică.
 creşterea grosimii peretelui ventricular determină scăderea postsarcinii), conform
legiiLaplace:T= (P xR) / G.

Efectele nefavorabile ale HV(concentrică)

HV presupune sinteza unor forme particulare de miozină, cu afinitate mai mică pentru
ATP determinând incapacitatea conversiei energiei chimice în energie mecanică și scăderea
inotropismului.
În miocitele hipertrofiate, apar modificări ale punţilor actomiozinice ce vor afecta cuplarea
excitaţiei cu contracţia cu scăderea performanţelor contractile miocardiace.

91
 1. Scăderea forței de contracție prin:
 creșterea necesarului de oxigen datorită creșterii masei contractile și scăderea
ofertei de oxigen induc ischemie miocardică prin alterarea difuziunii O2
 dezechilibru cerere/ofertă de ATP:
 cerere crescută ca rezultat al hipertrofiei inegale raportată la componentele
celulare astfel: se dezvoltă predominant compartimentul contractil acto-
miozinic cu creşterea necesarului de ATP; componenta mitocondrială nu se
dezvoltă echivalent cu cea contractilă, deci necesarul crescut de ATP nu
poate fi asigurat; se măreste și distanța dintre capilarul sanguiin și centrul
celulei ( unde mitocondriile produc energie) => difuziunii O2 catre mitocondrii
este dificilă, apare deficit de O2 și scade producția de energie și scade
contractilitatea.
 scăderea producţiei de ATP întrucât ischemia miocardică induce leziuni
structurale mitocondriale(scăderea numărului de cripte).
 creșterea T parietale sistolice (postsarcina) cu scăderea vitezei de scurtare și a
forței de ejecție și scăderea DC

2. Proliferarea excesivă, necontrolată a fibroblaștilor cu sinteză crescută de colagen și fibroză

miocardică difuză, efecte:
o scăderea complianței ventriculare(creșterea Ca intracitoplasmatic împiedică
inactivarea contracției),
 scade VTDV, ce va agrava staza/congestiei venoase,
 crește Pres.IV→ crește postsarcina,
 scade forţa de contracţie și DS.
o afectarea conducerii impulsurilor cu dis-sincronismul funcției contractile
3. Stimularea procesului de apoptoză sub acțiunea citokinelor pro-inflamatorii
(TNF-alfa).
4.Continuarea procesului de remodelare maladaptativă prin efectele nefavorabile ale AII, NE,
ET-1.

Creşterea activităţii simpatice

Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic(SNVS) este un mecanism de adaptare a

cordului normal la efort când prin eliberarea de norepinefrină (NE) la nivelul terminațiilor
simpatice cardiace activează receptorii β1- adrenergici (majoritari la nivelul cardiomiocitelor) și
determină:
 creşterea inotropismului şi a frecvenţei cardiace,
 creşterea debitului sistolic şi cardiac.

92
 Creşterea activităţii simpatice este și mecanismul principal de adaptare/compensare la
solicitarea crescută de oxigen şi în stările acute pentru menținerea TA și a perfuziei tisulare în
limite fiziologice.
În I.C. creşterea activităţii simpatice apare la solicitare tot mai mică şi chiar în repaus.
În disfuncțiile cardiace, activarea SNV include stimularea SNVS dar și scăderea activității
sistemului nervos vegetativ parasimpatic(SNVPS).
Creşterea activităţii simpatice este declanşată de baroreceptorii arteriali.
Scăderea volumului arterial, prin stimularea baroreceptorilor arteriali determină
stimularea SNS cu eliberarea de noradrenalină (N.E) din terminaţiile nervilor simpatici
cardiovasculari şi din S.R. (suprarenale) cât și eliberarea de adrenalină (E) din S.R. ce ajung la
receptorii cardiaci prin curentul sanguin.
Baroreceptorii din zonele cu presiune înaltă(sinus carotidian și arcul aortic) au rol în
reglarea rapidă și de scurtă durată a TA. Stimularea lor de către creșterea TA determină
inhibarea centrului cardiovascular bulbar prin reflexe depresoare cu efecte predominant
parasimpatice:
 scad FC(bradicardie) și inotropismul, scad DS și DC,
 produc vasodilatație, cu scăderea RVP și scăderea TA
Baroreceptorii din zonele cu presiune joasă, au rol în reglarea lentă și de lungă durată a
TA. Sunt situați în pereții atriali(AS și AD, la locul de vărsare a venelor cave) și în circulația
pulmonară.
Stimularea lor prin distensia arială/vasculară(la creșterea volemiei) produce următoarele
efecte:
 inhibarea centrului cardiovascular bulbar,
 reflexe depresoare (inhibare simpatoadrenergică): scad FC (bradicardie) și inotropismul,
scade DS și a DC,
 vasodilatație, cu scăderea RVP și a TA,
 inhibarea eliberării de renină și AVP/ADH cu creșterea excreției de Na și apă, scăderea
volemiei și a TA.
Baroreceptorii din ventriculul stâng sunt stimulați de: distensia ventriculului, metaboliți ca
bradikinină, prostaglandine și factori chimici(substanțe de contrast). Generează reflexul
depresor(Bezold-Jarisch) cu inhibare simpatoadrenergică.
Cardiac, receptorii miocardici sunt de tip alfa ce cresc inotropismul şi beta ce cresc inotropismul
şi cronotropismul cu consum energetic.
Stimularea receptorilor:
 α creşte inotropismul şi prelungeşte potenţialul de acţiune fără să necesite formare
prealabilă de cAMP.
 de tip β crește forţa de contracţie prin stimularea adenilciclazei cu formare de adenozin
monofosfat ciclic (cAMP).

93
 Periferic, determină vasoconstricție ce realizează redistribuirea debitului cardiac de la
zonele mai bogate în receptori alfa adrenergici(cutanat, renal, splahnic) la organele vitale.
Chemoreceptorii arteriali din sinusul carotidian și crosa aortică și cei din vasele
pulmonare sunt stimulați de: hipoxemie, hipercapnie, acidoză. Prin stimularea lor scade
tonusul parasimpatic central și sunt induse reflexe presoare cu vasoconstricție sistemică și
creșterea TA.
Receptori periferici (metaboreceptorii musculari) stimulați la efort, în hipoperfuzie și
hipoxie tisulară (exces de acid lactic) participă la stimularea simpatoadrenergică.
În disfuncțiile cardiace, în condiții de scădere a DC și TA, creșterea activității simpatice și
scăderea activității parasimpatice pot fi explicate prin:
• scăderea nivelului de stimulare a baroreceptorilor vasculari ce reduce inhibiția
centrilor simpatici bulbari,
• stimularea chemoreceptorilor arteriali prin hipoxemie, hipercapnie și acidoză,
• stimularea receptorilor periferici musculari în condiții de hipoperfuzie și hipoxie
tisulară.

NE are efecte beta agoniste. E şi dopamina au efecte α şi β agoniste.

În insuficienţa cardiacă cronică există o secreţie crescută de angiotensină II care
stimulează simpaticul determinând eliberarea de catecolamine din terminaţiile nervoase
simpatice şi S.R.
În I.C. este crescută concentraţia plasmatică a NE datorită: eliberării crescute din
terminaţiile simpatice cardiace şi extracardiace și unui clearance prin fixare neuronală redusă.
N.E. este indicatorul cel mai sensibil al prognosticului quod ad vitam în I.C. existând o corelaţie
directă între concentraţia plasmatică şi gradul de I.C.: nivelul seric al catecolaminelor a fost
invers corelat cu rata de supraviețuire a pacienților cu IC.
La bolnavii cu I.C. Congestivă creşterea NE la efort şi ortostatism, este mai mică,
sugerând incapacitatea organismului de a mobiliza maximal sistemul nervos simpatic. O
explicaţie posibilă ar fi aceea că se eliberează suficient, dar se fixează mai mult în pereţii
arteriali. E. plasmatică şi urinară sunt normale, fapt ce pledează pentru neparticiparea S.R. în
creşterea N.E.
Efectele favorabile (compensatorii) ale creșterii stimulării S-A:
Catecolaminele eliberate: NE la nivelul terminațiilor simpatice și E din țesutul cromafin al
medulosuprarenalei acționează asupra receptorilor:
 α vasculari și determină:
 arterioloconstricția( creșterea tonusului vaselor de rezistență) ce determină
creșterea RVP (postsarcinii) și a TA pe termen scurt (în condițiile de scădere a DC),
 venoconstricția (creșterea tonusului vaselor de capacitanță) determină creșterea
întoarcerii venoase și a VTDV (crește presarcina) și crește DC.

94
Arterioloconstricţia periferică este selectivă producându-se în funcție de densitatea receptorilor
adrenergici(ţesuturi bogate în acest tip de receptori sunt: muscular, adipos, tegumente, rinichi,
viscere abdominale).

 β vasculari din arterele coronare și cerebrale și determină vasodilatație cu menținerea

perfuziei organelor vitale (inima și creier).
 β la nivelul aparatului juxtaglomerular determină activarea sistemului RAA cu
eliberarea de renină.
Prin aceste mecanisme se realizează centralizarea circulaţiei, DC fiind dirijat spre organele
vitale (creier și miocard).
Redistribuirea fluxului sanguin se realizează prin:
 vasoconstricție (creșterea tonusului arteriolar în piele, viscere, teritoriul splahnic și
mușchii scheletici),
 vasodilatație cerebrală și coronariană(scăderea tonusului arteriolar în creier și
inimă),
 venoconstricția prin mobilizarea sângelui din depozitele venoase periferice ce
determină creșterea întoarcerii venoase și a VTD (presarcina), cu creșterea DS.
 activarea SRAA care induce
 nivel crescut de angiotensină II, cu efecte de:
• vasoconstricție periferică,
• creștere a reabsorbției de Na și secundar de apă în TCP,
• eliberare de arginin-vasopresină(AVP)/ADH.
 hipersecreția de aldosteron care crește reabsorbția de Na și secundar de apă
în TCD și TC.
Consecințele activării SRAA:
o vasoconstricție periferică cu creștea RVP și a TA,
o retenție hidrosalină cu hipervolemie și creșterea întoarcerii venoase, crește
VTDV și crește DS.
 creşterea inotropismului cardiac induce creşterea DS. Tahicardia poate determina
creşterea DC, chiar în condiţiile unui DS scăzut.

NE nu are rol în contractilitatea intrinsecă dar are importanţă în performanţa

ventriculară la diverse solicitări. Astfel, inima răspunde mai slab la stimularea beta adrenergică
(tahicardie şi contractilitate) sau după hipotensiunea indusă prin vasodilatatoare (arteriale) şi
administrarea de betablocante (propranolol, guanetidină) poate agrava I.C.

95
 Fig.19.
Efectele nefavorabile (pe termen lung):
Limitele/efectele nefavorabile ale creșterii activității simpatoadrenergice:
1. Modificarea concentraţiei de catecolamine la nivelul miocardului. În evoluţia IC, scade
concentraţia de catecolamine la nivelul miocardului(cu scăderea efectelor acestora), ce
poate fi explicată prin modificări ale terminaţiilor nervoase simpatice intramiocardice:
• scăderea densității acestora (fenomenul de “diluţie”)în masa musculară
hipertrofiată,
• scăderea capacităţii de secreție(scade activitatea tirozin-hidroxilazei miocardice,
enzimă implicată în sinteza NA).
În condiții fiziologice nivelul NE din sângele sinusului coronar, este mai mic decât cel din
sângele arterial (este captată la nivel cardiac). În IC, inițial crește (NE este eliberată în exces în
miocard) prin stimulare cardiacă adrenergică; în stadiile avansate de IC, NE va scădea (scade
eliberarea NA în miocard) în condițiile în care nivelul NA din sângele arterial este crescut
(producție periferică crescută de NA), este un fenomen de “epuizare” rezultat din activarea
adrenergică miocardică prelungită(expunerea repetată la aceeaşi cantitate de catecolamine
duce la atenuarea răspunsului, întrucât se produce o desensibilizare prin pierderea de
receptori(β), cunoscută ca “down regulation”, reglare la nivel de densitate scăzută dar şi prin
lipsa de cuplare a receptorilor prin adenilciclază).
2. Modificări cantitative și calitative ale receptorilor beta1-adrenergici cardiaci: scăderea
numărului de receptori beta1-adrenergici cardiaci și desensibilizarea celor restanți cât și

96
pierderea homeostaziei semnalizării calcice la nivelul miocitelor (alterarea eliberării calciului din
reticulul sarcoplasmic în sistolă și a recaptării lui în diastolă)-down-regulation-.
Concentraţia de NE în miocardul insuficient este scăzută ca şi densitatea receptorilor
adrenergici prin diluţia terminaţiilor nervoase în masa hipertrofiată, prin sinteza insuficientă,
prin pierdere din depozite prin stimulare simpatică intensă şi prelungită ce epuizează stocurile
existente cât și fixării neuronale intramiocardice redusă. Desensibilizarea este menţinută prin
concentraţiile plasmatice ridicate. Beta receptorii miocardici sunt mai puţin sensibili sau mai
puţin numeroşi.
Scăderea NE miocardice şi a densităţii receptorilor este însoţită de:
 scăderea activităţii adeniciclazei şi cAMP,
 scăderea activităţii proteikinazei, a fosforilării canalelor de Ca2+, a transportului
transsarcolemal al Ca2+, a procesului de fosforilare a fosfolambanului (proteina
din reticul),
 reducerea captării de Ca2+ ,
 modificări ale proteinelor G(guanine reglatorii) care realizează cuplarea beta
receptorilor cu adenil-ciclaza.

3. Creșterea necesarului de oxigen miocardic: nivelurile crescute și persistente(stimulare

cronică)de catecolamine prin stimularea excesivă cardiacă(prin tahicardie şi creşterea forţei de
contracţie) cresc necesarul de oxigen alterând raportul cerere/ofertă favorizând ischemia
miocardică.
4. Deficit de umplere ventriculară prin scurtarea diastolei. Tahicardia indusă de catecolamine cu
FC pană la 160-180/min nu afectează umplerea ventriculară, dar creșterea FC peste 180/min
induce deficit de relaxare miocardică și scurtarea diastolei cu deficit de umplere ventriculară,
scăderea VTDV și a DS.
5. Acidoză metabolică în miocard și hipoxie tisulară (prin vasoconstricție periferică).
Concentrațiile crescute de NA stimulează glicoliza anaerobă în miocard prin: creşterea
contractilității ce necesită consum crescut de oxigen și poate genera ischemie miocardică.
Glicoliza anaerobă duce la acidoză lactică ce va scădea contractilitatea miocardică(scade
afinitatea proteinelor contractile pentru Ca) și a DS cu agravarea disfuncției sistolice.
Vasoconstricţia periferică intensă şi prelungită induce hipoperfuzie și hipoxie tisulară cu acidoză
și efect inotrop negativ.
6. Risc de aritmii cardiace prin creşterea excitabilităţii miocardice de către stimularea
adrenergică: crește excitabilitatea focarelor ectopice ventriculare cu risc de aritmii
maligne(creșterea incidenței morții subite in IC). Efecte de creșterea consumului de oxigen și
scăderea eficienţa contracţiei cardiace.7. Apoptoză şi moarte celulară prin scăderea sintezei de
proteine contractile. Cantităţile crescute de NA produc(prin inducerea fenomenelor de necroză
97
şi apoptoză) scăderea sintezei de proteine contractile și →moarte celulară. NE activează
adenilatciclaza, deschide canalele de Ca, activează endonucleaza și enzime litice(ex.sistemul
caspazelor) determinând apoptoza, necroza. Activarea alfa adrenergică prelungită activează în
miocite niște gene responsabile de apoptoză. În același timp se suprapune și efectul toxic direct
al produșilor de oxidare ai NE in prezenta excesului de ROS pe fondul unei inflamații cronice.

8. Scăderea DS și a DC prin creşterea postsarcinii. Eliberarea sistemică de catecolamine induce

vasoconstricţie periferică intensă şi prelungită cu creşterea postsarcinii, cu supraîncărcarea prin
presiune a VS și scăderea DS și a DC.
9. Hipertrofia musculaturii netede vasculare, cu HTA. Vasoconstricţia periferică prelungită prin
creşterea tensiunii în pereţii vasculari stimulează hipertrofia musculaturii netede vasculare,
având rol în apariţia HTA.
11.Centralizarea circulației (perfuzia preferențială a organelor vitale și perfuzia deficitară a
rinichiului) explică fenomenul de autoîntreținere a activării neuroendocrine (se instalează un
cerc vicios), cu agravarea progresivă a IC .
Neurohormonii cu efect vasoconstrictor și de retenție hidrosalină contribuie la
menţinerea homeostaziei circulatorii și au rol important în remodelarea cardiacă:
catecolaminele; AGII; AVP/ADH; neuropeptidul Y(eliberat cu NA din terminațiile simpatice,
potențează efectul altor substanțe vasoconstrictoare); endotelinele etc.
Sistemele de contrareglare tind să mențină homeostazia activității cardiace(presiunea
de umplere atrială/ventriculară) și induc răspuns vasodilatator endotelial: peptidele
natriuretice(PN); NO; kininele; apelina(stimulează puternic contractilitatea cardiac) și are rol în
remodelarea cardiacă(niveluri crescute în IC cronică).
În evoluția IC, scade/se pierde capacitatea de răspuns vasodilatator endotelial cu
vasoconstricţie arterială periferică excesivă.
12.Alterarea homeostaziei calcice asociata IC. Concentrația calciului la nivel i.c. este controlată
de sistemul AMPc.
În mod normal, catecolaminele, ca agenți inotrop pozitivi se fixează pe receptorii
membranari beta-1 adrenergici cuplați cu proteinele G și determină stimularea adenil-ciclazei și
hidroliza ATP cu creșterea AMPc, efect ce duce la activarea unei proteinkinaze (proteinkinaza A)
cu efect inotrop pozitiv prin:
 fosforilarea canalelor lente de calciu din sarcolemă cu creșterea influxului de Ca2+în faza
2 de platou a potențialului de acțiune,
 fosforilarea pompei de calciu de la nivelul reticulului cu:
- creșterea depozitelor de Ca2+ disponibile pentru activarea contracției și-n acest
fel crește performanța sistolică,
- accelerarea relaxării și creșterea performanței diastolice,
 fosforilarea troponinei C și creșterea afinității ei pentru Ca2+

98
 Patologic, în IC, activitatea adenilciclazei este normală, dar, datorită alterării stimulului
catecolaminic(scăderea numărului receptorilor la nivelul membranar), scade utilizarea ATP-
ului, scade concentrația AMPc și scade secvența de semnalizare intracelulară responsabilă de
funcția sistolico-diastolică. În condițiile asocierii cu ischemia miocardică, prin glicoliza anaerobă
apare hiperproducție de acid lactic și protonii în exces care intră în competiție cu Ca2+ la nivelul
troponinei C și îi scade afinitatea pentru Ca2+ , agravând disfuncția sistolică.
Concluzii: activarea SNS reprezintă un mecanism adaptativ/ compensator necesar cu
efecte benefice pe termen scurt, dar cu efecte secundare ce pot decompensa pe termen lung
prin activare intensă și/sau prelungită.

Metabolismul anaerob si consumul de O2 în insuficienţa cardiacă.

Creșterea extracției tisulare de oxigen este un mecanism compensator tisular ce permite
adaptarea la hipoperfuzia tisulară.
Deşi capacitatea maximă de utilizare a O2 ( peste 35 ml/min/kg corp) este redusă pentru că
debitul cardiac maxim este mai mic, există posibilitatea extracţiei crescute de O 2 pe unitatea de
volum sanguin, crescându-i capacitatea aerobă.
Încondiții de hipoperfuzie tisulară, aceeaşi cantitate de oxi-hemoglobină cedează ţesuturilor
mai mult oxigen decât în condiții de oxigenare tisulară normală→creşterea diferenţei arterio-
venoase de oxigen.
Desaturarea mai mare a Hb oxigenate este un mecanism compensator limitat. Extracţia
crescută de O2 pe unitatea de volum sanguin se datorează
 timpului de contact prelungit al eritrocitului cu peretele capilar (încetinirea
circulaţiei)
 scăderii afinităţii Hb pentru O2 datorită creşterii circulaţiei de 2,3 difosfogliceratului
şi a acidozei tubulare (metabolismul anaerob de la nivelul muşchilor). Hipoxia
stimulează glicoliza în hematie→ se produce în exces 2,3-difosfoglicerat(2,3DPG)
care scade afinitatea Hb pentru oxigen(devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxiHb)→Hb cedează mai ușor oxigenul țesuturilor.
În I.C. severă consumul de O2 al organismului este scăzut şi în repaus (cel miocardic este
crescut).
Activarea metabolismului anaerob tisular apare la pacienţi cu DC mult scăzut,mai ales
în condiţii de efort.
Avantaj: scade consumul de O2 în ţesuturi periferice → se poate asigura necesarul de
oxigenpentru ţesuturile cu metabolism predominant aerob (cord, creier).
Dezavantaj: producerea de acid lactic → acidoză metabolică lactică→ scăderea afinităţii
proteinelor contractile pentru calciu → scăderea forței de contracție miocardice.

99
 Mecanisme de compensare periferice

I. Hipervolemia
În disfuncțiile cardiace, hipervolemia este un mecanism compensator deoarece poate
induce o umplere diastolică ventriculară mai bună prin utilizarea rezervei de
presarcină(mecanismFrank-Starling) cu creșterea performanţelor contractile miocardiace.
Hipervolemia se realizează prin retenţie hidrosalină(reducerea eliminărilor renale de apă şi
sare), în care pot avea un rol:
:
a. Modificările hemodinamice intrarenale
b. Creşterea presiunii de umplere ventriculară prin retenţia de apă şi sare urmare a:
 activării sistemului renină–angiotensină–aldosteron(SRAA),
 modificărilor AVP/ADH,
 modificărilor peptidelor natriuretice(PN)etc.

a) Modificările hemodinamice intrarenale(scăderea fluxului sanguin renal/perfuziei renale și

redistribuirea fluxului intrarenal) induc retenție hidrosalină. Mecanisme:
1. Scăderea D.C. determină scăderea F.S.R de la 20 % la 10 % (vasoconstricţia arteriolei
renale) şi scăderea F.G. Iniţial, se produce reflex, vasoconstricţie selectivă(mai mare la arteriola
eferente decât cea aferente) prin care va crește presiunea de filtrare glomerulară și fracția
filtrată (FF) de la 20 % la 50 %, debitul de filtrare rămâne normal şi apa cu electroliţii ajung în
capsula Bowman.
Creșterea fracției filtrate (FF) are următoarele efecte:
 menţine urina primară în limite normale, chiar în condițiile scăderii perfuziei renale (din
cauza scăderii DC),
 crește cantitatea de apă ce ajunge în tub (filtrată), dar scade cantitatea de apă din
arteriola eferentă, iar proteinele nu sunt filtrate.
 F.G. fiind lipsit de proteine, creşte concentraţia proteinelor și deci și presiunea
coloidosmotică în arteriola eferentă și capilarele peritubulare ce determină creşterea
reabsorbţia de apă din nefroni și retenție hidrosalină(favorizată şi de presiunea
hidrostatică mărită intravascular prin constricţia arteriolei eferente). Cu apa trece şi Na.
2. Alt mecanism implicat este redistribuirea fluxului sanguin intrarenal cu devierea dinspre
corticală spre medulară(vasoconstricţia renală are loc predominant în zona
corticală(densitate mai mare de receptori pentru substanțele vasoconstrictoare).
Nefronii juxtamedulari (cu ansă Henle mai lungă) au capacitate mai mare de reabsorbţie

100
 a Na. Perfuzia preferențială a acestor nefroni crește suplimentar reabsorbţia de apă şi
Na, cu retenție hidrosalină.
Prin progresia I.C. debitul filtrat se reduce, scade şi fracţia de filtrare astfel că în I.C. severă F.G.
este foarte redus şi fracţia de filtrare atinge valori procentuale normale (pseudonormalizare).

c) Creşterea presiunii de umplere ventriculară prin retenţia de apă şi sare

Scăderea D.C. şi perfuziei rinichilor declanşează un mecanism asemănător celui din
hipovolemie cu retenţie de apă şi sare în scopul restabilirii volemiei.
Mecanismul dispune de senzori care supraveghează performanţa cardiacă şi
declanşează intrarea în acţiune a unor factori care modifică hemodinamica renală şi transportul
de apă şi ioni în tubii renali.
Senzorii principali sunt receptorii de presiune şi volum din ventriculi, atrii, capilare
pulmonare, aortă, carotide, aparat juxtomedular şi +/- ficat.
Efectorii sunt: nervii simpatici renali; sistemul R.A.A.; ADH, hormon natriuretic, P.G.
Primun movens este scăderea volumului arterial efectiv.

Fig.20.Mecanismul retenţiei de apă şi sare în IC

Activarea sistemului renină- angiotensină- aldosteron

Scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară și
vasoconstricția(adrenergică)renală stimulează aparatul juxtaglomerular cu eliberare de renină:
renina transformă angiotensinogenul circulant(sintetizat hepatic) în angiotensinăI(AT-I); AT-I

101
este transformată de ACE-enzima de conversie a AT-I de la nivel endotelial(pulmonar) în AT-II,
cu efecte:
• secreție de aldosteron→creștere absorbţia Na şi secundar a apei la nivelul tubilor renali,
• creștere absorbția de Na și secundar de apă înTCP,
• vasoconstricție periferică,
• eliberare de AVP/ADH,
• crește activitatea simpatică.

Efecte favorabile (compensatorii) ale activarii RAA(pe termen scurt):

1) Retenția hidrosalină:
 retenție de sodiu și apă prin mecanism:
 direct (efectul AII la nivelul TCP),
 indirect (efectul aldosteronului la nivelul TCD.)
 retenție de apă prin stimularea centrului setei și eliberarea ADH(vasopresinei)
Rezultat: creșterea volemiei și a presarcinii cu creșterea DC prin mecanism Frank-Starling
2) Vasoconstricție sistemică prin mecanism:
 direct (efectul AII),
 indirect (efectul stimulării simpatice și a ADH ).
Rezultat: creșterea RVP și a TA.

Fig.21.

102
Efectele nefavorabile ale activării sistemului RAA(pe termen lung):
 retenția hidrosalină cu creșterea progresivă a volumului, dilatarea ventriculară(alungirea
sarcomerului peste 2,2μ determină scăderea forței de contracție) și creșterea tensiunii
parietale( razei și a postsarcinii) și a consumului de oxigen, ischemie și scăderea
inotropismului. Vasoconstricția continuă (AII, ADH) crește postsarcina și scade DC.
 producția de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-6) agravează hipertrofia și apoptoza
miocitelor și induce casexia.
 stimularea în interstițiu a activității fibroblaștilor cu depunere exagerată de
colagen și fibroză miocardică va duce la scăderea complianței și proces de remodelare
ventriculară neadaptativă.
 remodelare miocardică și vasculară (AII, aldosteron):
o hipertrofie miocitară(prin activarea cascadei kinazelor),
o apoptoză celulară în miocard(prin activarea cascadei caspazelor),
o fibroză miocardică→scade complianța ventriculară,
o disfuncţii ale celulelor endoteliale şi ale baroreceptorilor,
o inflamație în ţesuturile ţintă etc.

Toate efectele nefavorabile sunt legate de stimularea receptorilor AT1.

Aldosteronul determină:
 reabsorbţie crescută de Na în tubii distali,
 ionii de Na sunt schimbaţi cu K şi H+
 apa trece cu Na în interstiţii.
În I.C. severă nu acţionează mecanismul feed beck negativ reprezentat de creşterea
angiotensinei.
Reabsorbţia exagerată de Na poate duce la hipopotasemie şi alcaloză. Administrarea de
inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei I în II ca enalapril, captopril, este urmată de:
scăderea rezistenţelor periferice cu creşterea consecutivă a D.S. şi cardiac; scăderea presiunii
capilare pulmonare ; creşterea F:S.R. şi a filtratului glomerular; normalizarea fracţiei de filtrare;
natriureza şi diureza masivă cu reabsorbţia sau scăderea edemelor; scăderea concentraţiei
ADH şi a catecolaminelor circulante.

103
 Fig.22.

Hormonul antidiuretic ADH(AVP)

AVP/ADH este secretată la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic si paraventricular și
transportată de-a lungul prelungirilor axonale în hipofiza posterioară(neurohipofiză).
Eliberată în sânge, AVP acționează la nivelul tubilor colectori renali determinând creșterea
permeabilității pentru apă(stimulează reabsorbţia renală a apei).
În condiţii normale:
 hipovolemia și creșterea osmolalității plasmatice stimulează ADH,
 hipervolemia și scăderea osmolalității plasmatice inhibă secreţia de ADH.

În I.C. congestivă valorile ADH-ului sunt diferite, deși există hipervolemie, nu apare
inhibiţia secreţiei de ADH. Concentraţia crescută de ADH se explică nu prin hiperosmolaritate, ci
prin comportament anormal al receptorilor mecanici(pierderea sensibilității prin stimulare
prelungită) şi creşterii concentraţiei de angiotensină II. Acţiunea ADH este de creştere a
reabsorbţiei apei libere în canalele colectoare şi vasoconstricţie.
Creşterea volumului plasmatic şi hemodiluţia consecutivă ar trebui să suprime secreţia
de ADH. Însă în I.C. severă există clearence scăzut al apei libere, există intoleranţă la apă şi se
comportă ca cei cu secreţia inadecvată de ADH.

104
 Concentraţia Na urinar este foarte scăzută, ceea ce explică faptul că nu ADH este
factorul care scade clearence ul apei libere, ci reabsorbţia crescută de Na şi apă proximal de
locul de acţiune al ADH (canale colectoare). Clearenc-ul apei libere creşte după diureză
osmotică.
Peptidele natriuretice(PN)
Distensia pereţilor atriali sau creşterea presiunii intraarteriale au ca efecte următoarele:
 suprimarea activităţii simpaticului renal,
 inhibiţia secreţiei de renină şi ADH,
 eliberarea crescută de PG şi dopamină,
 eliberarea unei peptide natriuretice şi vasodilatatoare.
Se cunosc:
 Atrial Natriuretic Peptide(ANP), sintetizat de celulele cardiace atriale,
 Brain Natriuretic Peptide(BNP), sintetizat de celulele cardiace ventriculare,
 Peptidul natriuretic tip C eliberat de la nivelul endoteliilor vasculare.
În I.C. cresc în paralel cu disfuncţia ventriculară.
Efectele PN(efecte de “contrareglare”): se opun sistemului R.A.A, limitează efectele
mecanismelor neurohormonale vasoconstrictoare și de retenție hidrosalină declanșate de
disfuncția cardiacă prin:
 creşterea excreţiei renale de Na și apă prin:
o inhibarea secreţiei de renină, aldosteron și AVP/ADH,
o inhibarea acţiunii AgT-II și aldosteronului,
o creşterea ratei de filtrare glomerulară(prin efectul vasodilatator).
 vasodilataţie arteriolară prin efect:
 direct (stimulează guanilatciclaza și crește producția de cGMP în celula
musculară netedă vasculară)
 indirect (inhibă efectul vasoconstrictor al catecolaminelor, AT II,
endotelinei și AVP) și scade TA.
 efect antiproliferativ la nivelul fibrei musculare netede vasculare
o inhibă fibroza,
o induc relaxarea fibrei miocardice.
Ineficienţa F.N.A. în I.C. congestivă se explică prin:
 creşterea PN să fie insuficientă faţă de nevoi,
 efectul PN să fie depășit de acțiunea sistemelor neurohormonale vasoconstrictoare și de
retenție hidrosalină(acestea predomină),
 poate să apară secreţie inadecvată de PN prin:
 scăderea sensibilității receptorilor din pereţii atriali(distensie cronică),
 producţie de PN modificate cu structural, inactive.

105
  creșterii de lungă durată a PN poate induce scăderea numărului de receptori specifici PN
(down-regulation) cu scăderea sensibilității tubilor renali la acțiunea lor.
Deficitul PN poate să contribuie la retenție hidrosalină în IC și la hiperpervolemie.
Endotelinele: sunt de 4 tipuri( ET-1, 2, 3, 4), sunt sintetizate de celulele endoteliale și
cardiomiocite și acționează pe două tipuri de receptori: ET-A si ET-B.
Caracteristici:
o productia de ET-1 este crescută la pacientii cu IC sub acțiunea AII, NE, ADH și a
distensiei parietale,
o nivelele plasmatice crescute de ET-1 sunt markeri de prognostic nefavorabil in IC.
Efectele ( mediate de receptorii de tip ET-A):
o vasoconstrictie,
o proliferarea musculaturii netede vasculare si cardiac,
o amplificarea eliberării de catecolamine și aldosteron,
o efect inotrop negative,
o induc HTP.
Administrarea antagonistului receptorilor pentru endotelina (Bosentan) nu a fost
însoțită de efecte favorabile la pacientii cu IC prin disfuncție sistolică și HTP.
Citokinele pro-inflamatorii- TNF-alfa-:
 nivelele serice crescute de TNF-alfa și receptori solubili tip 1 si 2 al acestuia la
pacienții cu IC au fost asociate cu:
 agravarea hipertrofiei maladaptative cu prognostic prost
 persistența cronică a unui nivel crescut de apoptoză care va fi accelerată în stadiile
terminale ale IC
 incidența crescută a cașexiei
Administrarea blocantilor TNF-alfa (Etanercept, Infliximab) nu a fost urmată de beneficii clinice
în IC cronică.

Reacţia renală în I.C. se împarte în 3 faze:

 reducerea volumului arterial efectiv urmată de reabsorbţie crescută de sare şi apă în
tubul principal prin activarea selectivă a simpaticului renal. Se ajunge la un nou echilibru
volemic; sistemul R.A.A. este temporar stimulat.
 sistemul R.A.A. este stimulat complet: este stimulată eliberarea de alte substanţe
vasoconstrictoare; este stimulată reabsorbţia de apă sub acţiunea A.D.H; este stimulat
sistemul vasodilatator şi natriuretic. Se instalează un nou echilibru volemic în urma
expansiunii volumului plasmatic şi extracelular.
 în I.C. gravă scăderea marcată a F.S.R. şi F.G., survine o I.R. prerenală; este imposibilă
realizarea unui nou echilibru volemic (I.C. refractară).

106
 Efectele nefavorabile ale hipervolemiei
Hipervolemia poate induce suprasolicitare ventriculară prin volum care scade DS și DC.
Retenţia hidrosalină favorizează edemele periferice şi edemul pulmonar acut. Retenția
hidrosalină are efecte negative deoarece factorul cauzal nu este hipovolemia absolută(posibil a
fi compensată prin retenție hidrosalină), ci scăderea perfuziei tisulare.

II. Redistribuirea debitului V.S.

În mod normal, într-un efort fizic prin intervenţie simpatică se produce creşterea
debitului cardiac. Dacă DC este insuficient pentru irigarea organelor vitale şi a muşchilor se
produc reflexe cu punct de plecare din baroreceptorii arteriali şi atriali cât şi din
chemoreceptorii din muşchii hipoxici. Urmarea este arteriolconstricţie în anumite zone şi
dirijarea sângelui spre organele vitale şi muşchii în activitate.
Vasoconstricţia este de origine simpatică, începe la sectorul cutanat, splahnic şi apoi
renal (debitul V.S. este redistribuit economic).
Rezervele cardiace (inotrope) sunt mai mici, creşterea D.C. este mai mică şi reflexele
care asigură redistribuirea se declanşează mai repede. Creşterea catecolaminelor circulante şi a
activităţii simpatice este urmată de: reducerea fluxului sanguin cutanat (de la 9 % - 1,7 %), renal
(19 % la 12 %) şi spahnic; stimularea secreţiei de renină; constricţia arteriolelor gromerulare
aferente cu creşterea fracţiei de filtrare şi redistribuirea fluxului sanguin în favoarea nefronilor
juxtamedulari, accentuând retenţia de apă şi sare.
Arterioloconstricţia permite bolnavului cu I.C. irigaţii minime (10 % faţă de 5 % din D.C.)
şi la muşchii în activitate, cu preţul creşterii rezistenţelor arteriolare sistematice (postsarcină).
Alte substanţe care accentuează vasoconstricţia sunt angiotensina II, argininvasopresina
(AVP), h. antidiuretic (ADH), serotonina (eliberată prin dezagregarea plachetelor datorită
încetinirii circulaţiei), o substanţă endogenă asemănătoare ouabainei care inhibă ATP-aza Na şi
K, favorizând intrarea Ca în muşchiul neted vascular, endotelina, neuropeptidul Y, urotensina.
În I.C. severă, vasoconstricţia poate creşte disproporţionat postsarcina devenind factor
agravant. Bolnavii cu I.C. nu prezintă vasodilataţie cutanată după efortul fizic, tolerează greu
căldura şi prezintă stări subfebrile( în I.C. hemodinamică acută sau severă este impiedicată
termoliza). Nu prezintă sincope, dar pot prezenta dacă se administrează arteriolodilatatoare
care împiedică vasoconstricţia.
În I.C. Congestivă cresc vasodilatatoare ca PGI2(prostaciclină) şi PGE2, FNA, NO,
bradikinină corelate cu creşterea substanţelor vasoconstrictoare (NE, angiotensina, ADH).
Substanţe care inhibă sinteza de P.G.(indometacina, fenilbutazona) agravează I.C.. Substanţe ca
inhibitorul enzimei de conversie - captopril - au efect favorabil.

107
 Când mecanismele vasoactive sunt folosite şi-n repaus, când disfuncţia miocardică este
severă, poate apare hipotensiune în efortul fizic, întrucât inima nu-şi mai poate creşte debitul
decât prin tahicardie.

Vasele de rezistenţă în I.C.

Creşterea rezistenţelor în faţa V.S. se realizează prin:
 vasoconstricţie selectivă: creşterea tonusului simpatic; catecolamine circulante;
angiotensina II, ADH etc.
 factori mecanici (determinaţi de retenţia hidrosalină): îngroşarea pereţilor arteriali
(retenţiei); creşterea presiunii din interstiţii; creşterea volumului arterial
(hipervolemie). Aceşti factori mecanici împiedică arteriodilataţia la nivelul muşchilor.
Aşa se explică de ce unii bolnavi cu I.C. după o diureză abundentă cu natriureză, după
un efort fizic pot face sincopă (natriureza restabileşte răspunsul la metaboliţii
vasodilatatori, scade edemul intestiţial, vasodilataţia solicitând prea mult cordul, cu
scăderea eficienţei mecanismului diastolic şi insuficienţa contractilă).
În organele vitale (inimă, creier) lipseşte vasoconstricţia selectivă, există vasodilataţie ce
permite creşterea fluxului sanguin.
Mecanismele de producere a vasoconstricţiei selective.
a) Mecanism reflex
Zonele reflexogene sunt reprezentate de baroreceptorii de presiune ridicată din crosa
aortei, carotide şi muşchii activi ischemiaţi (efort) şi mecanoreceptorii de presiune ridicată din
atrii care îşi reduc impulsurile inhibitorii şi mecanoreceptorii de presiune joasă din teritoriul
splahnic şi renal ce stimulează simpaticul.
b) Constricţia arteriolei aferente şi stimularea simpatică cresc secreţia de renină, care
prin angiotensina II stimulează simpaticul, ADH -ul induce direct vasoconstricţie.
c) Impulsurile plecate de la receptorii pulmonari (edem interstiţial) spre centrii simpatici
medulari.
d) Alţi factori ca: serotonina şi bogăţia peretelui vascular în alfa receptori simpatici
(arterioloconstricţia).
În I.C. centrii simpatici medulari sunt defrenaţi permiţând o activitate
simpatoadrenergică crescută prin scăderea potenţialului inhibitor al baroreceptorilor arteriali şi
atriali.
Creşterea reflexă a presiunii arteriale şi a rezistenţelor mezenterică şi renală este
scăzută faţă de normal (prin stimularea baroreceptorilor). Mecanism nu este bine cunoscut.
Cantitatea de NE este normală, dar stimularea directă a simpaticului provoacă un
răspuns diminuat, probabil prin reducerea sensibilităţii muşchiului arteriolar la NE şi scăderea
vasoconstricţiei datorită rigidităţii pereţilor.

108
 Cu excepţia muşchilor în activitate când produşii de metabolism produc
arteriolodilataţie nu se cunosc mecanismele prin care în anumite teritorii apare
arteriolodilataţia.
Există receptori dopaminergici în vasele renale, mezenterice, cerebrale şi coronare care
produc vasodilataţie(dar în I.C., renal şi splahnic avem vasoconstricţie).

Vasele de capacitanţă în I.C.

În I.C. există o vasoconstricţie gradată şi selectivă. Patul venos fiind mai mare este folosit
ca un regulator al circulaţiei de întoarcere .
Consecinţa venoconstricţiei este: întoarcere venoasă mai bună, creşterea presiunii de
umplere ventriculară(mecanism diastolic favorizat), creşterea presiunii hidrostatice la capătul
venos al capilarului ce favorizează edemele.
Venoconstricţia se produce prin: creşterea tonusului simpatic, catecolaminele circulante,
angiotensina II. Iniţial acţionează ultimele două. In insuficienţa cardiacă severă pot determina o
umplere ventriculară excesivă (intervin favorabil vasodilatatoarele).
Venoconstricţia debutează în teritoriul cutanat (venele cutanate au numeroase celule
musculare netede şi sunt bogat inervate). Sângele este expulzat prin venele comunicante în
venele centrale şi este sustras procesului de termoliză (explică rezistenţa scăzută la stările ce
necesită termoliza intensă). Explică toleranţa bună la ortostatism prelungit.
Muşchii scheletici au vene cu pereţi săraci în celule musculare, sunt slab inervaţi,
răspund slab la agenţi vasopresori şi se comportă ca simple conducte elastice (pasiv).
Venele splahnice sunt influenţate atât de factori activi cât şi pasivi. În general
funcţionează invers decât patul cutanat venos. În ortostatism sau la frig când creşte presiunea
venoasă centrală se produce venoconstricţie splahnică de origine simpatoadrenergică. Tonusul
venelor splahnice creşte datorită influxului de Ca în celula musculară netedă şi cel al venelor
cutanate de către mobilizarea Ca intracelular.
Apariţia retenţiei hidrosaline prin îmbibarea pereţilor şi edemului interstiţial
accentuează scăderea patului venos sistemic produsă de venoconstricţie. Presiunea din interior
creşte, adăugându-se hipervolemia într-un pat venos puţin compliant.
Administrarea de venodilatatoare nu creşte volumul venos al extremităţilor la bolnavii cu
retenţie hidrosalinică, dar are efect după o prealabilă diureză.

Vasele capilare şi schimbările metabolice în I.C.

În general permeabilitatea capilară este normală astfel că în lichidul interstiţial
concentraţia proteinelor are valori normale (0,2 - 0,5 g/dl). Creşte în stadiile avansate ale I.C.
prin intervenţia unor factori mecanici. Hipoxia este neglijabilă în edemul cardiac, iar edemele
lipsesc la cei cu hipoxie marcată din boli congenitale cu şunt dreapta - stânga sau la cei cu
insuficienţă ventilatorie severă.

109
 Creşterea filtrării apei şi sărurilor se datorează în primul rând creşterii presiunii hidrostatice.
Schimburile metabolice sunt diminuate datorită edemului interstiţial şi celular care măreşte
distanţa pe care o străbate O2 şi substanţele nutritive ca şi CO2 şi produşi de metabolism dar şi
diminuării metabolismului general la bolnavul cu I.C.

Fig.23.

Fig.24.

Consecinţele IC
Consecințele neurohormonale:

Creșterea activității simpatice are efecte:

110
 o cardiace: crește FC, contractilitatea și consumul de O2.
o periferic determină vasoconstricție ce realizează redistribuirea debitului cardiac
de la zonele mai bogate în receptori alfa adrenergici(cutanat, renal, splahnic) la
organele vitale.
o renal stimulează activarea SRAA cu reabsorbție de Na și apă.
AGII are efect vasoconstrictor direct și prin stimularea secreției de alte
vasoconstrictoare ca: endotelina(stimulată de ADH, catecolamine și angiotensinei II ),
vasopresina, neuropeptidul y, urotensina II. Acestea produc: vasoconstricție arterială, creșterea
contractilității cardiace, hipertrofie .
Concomitent, miocitele cardiace eliberează citokinele proinflamatorii (TNFα, IL 1) , ca
răspuns la leziuni cardiace care amplifică activitatea neurohormonală și duc în final la:
 deprimarea funcției cardiace,
 hipertrofie cardiacă,
 disfuncție contractilă, modificarea matricei interstițială și fibroză,
 moartea miocitelor(apoptoză).
În timp aceste efecte duc la epuizarea cordului, miopatii și oboseală.
Peptidele natriuretice: peptidul natriuretic atrial (FNA și peptidul natriuretic tip b
(BNP)este eliberat ca reacție la creșterea volumului atrial și a și presiunii ventriculare.
Produce vasodilatație arterială și venoasă, reduce presarcina și postsarcina
IC prelungită determină epuizarea acestor factori.

Modificări Efecte favorabile Efecte nefavorabile

neurohormonale
 act. simpatică  FC , contractilității, Arteriolo constricție  postsarcină
vasoconst.   întoarcerii,  act. cardiace
 consumuluiO2
 umplerii ventriculare
 Renin-A – A Retenție de apă și sare Vasoconstricție
Vol  postsarcină

 Vasopresină Același efect Același efect

 interleukine &TNF Rol în hipertrofia miocitelor Apoptoză

Endotelină Vasoconstricție Vol  postsarcinii
Tabel 1

111
 Fig.25.Ștefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie, atlas color, 2010, pag243

Dilatație ventriculară: produce lărgirea cavităților – creșterea presiunii VS - mecanism adaptiv

eficient inițial - apoi mecanism inadecvat - scăderea DC. Legea Frank-Starling: inițial crește
întoarcerea venoasă, crește contracția, umplerea ventriculară și întinderea miocardului, în timp
determină contracția ineficiente.
Hipertrofia: creșterea masei musculare și a grosimii peretelui cardiac ca răspuns la dilatarea
cronica  scăderea contractilității, creșterea necesarului de oxigen, scăderea circulației
coronariane, predispuse la disritmie ventriculară (moarte subită).
Remodelarea ventriculară se referă la modificările de dimensiune, formă, structura și fiziologia
inimii după afectarea miocardului .

Remodelarea ventriculară

Remodelarea cardiacă reprezintă un proces fiziopatologic determinant al evoluţiei

clinice în insuficienţa cardiacă. Aceasta are la bază modificări moleculare, celulare şi
interstiţiale, ca rezultat al leziunii miocardice, activării neurohormonale, umplerii
112
hemodinamice, procese care vor contribui la modificarea structurii şi dimensiunii cordului cu
exteriorizarea, în final, a simptomatologiei specifice.

În anul 2000 Forumul Internațional de Remodelare Cardiacă a definit remodelarea

cardiacă ca fiind ”un complex de modificări genetice, moleculare, celulare şi interstiţiale, care
au loc la nivelul miocardului în cadrul insuficienţei cardiace şi care conduc la modificarea
formei, structurii şi funcţiei cardiace”.

Studii privind modificările dimensiunilor cordului au început începând cu anul 1965 când
Grant și colaboratorii au utilizat metode angiografice pentru măsurarea dimensiunilor
cavităților cordului la pacienții cu patologie valvulară și au încercat interpretarea rezultatelor în
baza masei miocardului și a grosimii relative a peretelui VS.
Termenul de remodelare cardiacă a fost folosit prima dată de J.S. Hockman și B.H.
Buclkley în 1982. În 1985 M.A. Pfeffer a fost primul cercetător care prin termenul de
remodelare a caracterizat creșterea cavității VS după infarct în modelele experimentale. În 1990
M.A Pfeffer și E.Braunwald au adus dovezi cum că remodelarea cordului ar induce disfuncția
ventriculară.
Structural miocardul se constituie din 3 componente: miocite, matricea extracelulară și
microcirculația capilară cu rol în remodelarea cordului.
La remodelare participă cardiomiocitele, fibroblaștii și vasele.
Miocitul este celula principală suferindă şi implicată în acest proces, alături de alte
componente, precum interstiţiul sau vascularizaţia coronariană.
Sunt trei mecanisme de moarte a miocitelor: autofagia, apoptoza și necroza. Autofagia
este o modalitate de a elimina mitocondriile deteriorate. Apoptoza, condiționată genetic,
reprezintă un suicid celular, se activează în urma ischemiei miocardului și este reversibilă până
la un anumit punct. În primele 24 ore după infarct apoptoza este forma principală de moarte
celulară. Prin liză miocitară se eliberează conținutul intracelular, între care și markeri ai injuriei
miocardului (CK, LDH,troponinele cardiace).
Eliberarea de mediatori proinflamatori determină reexpresia genelor fetale și contribuie
la migrarea celulelor inflamatorii (neutrofile, monocite, macrofage, limfocite) spre miocardul
ischemic. Neutrofilele eliberează metaloproteinaze(asociată cu dilatarea ventriculară progresivă
și disfuncția cardiacă), care degradează colagenul, în timp ce macrofagele înglobează celulele
necrotice și eliberează citokine, care stimuleză proliferarea fibroblaștilor și sinteza colagenului.
Creșterea activității metaloproteinazei a fost asociată cu dilatarea ventriculară progresivă și
disfuncția cardiacă. Interleukinele 6 și 1, TNF-α sunt prezente în țesutul ischemic la 3 ore după
debutul ischemiei și sunt implicate în remodelării cardiace distructive.
Cardiomicocitele, ca răspuns la suprasolicitare se hipertrofiază având ca substrat: NE,
endotelina, peptide locale, AGII.

113
 Fibroblaștii cardiaci, o populație de celule mari, constituie 2/3 din celulele cardiace, au
un rol important în homeostazia matricei extracelulare și remodelarea cardiacă. Matricea
extracelulară este compusă din fibre de colagen tip I și III, fibronectină, laminină, fibrilină,
elastină, glicoproteine și proteoglicani.
Fibroblaștii sunt activați de leziunile ischemice sub acțiunea NE, endotelina, peptide
locale, AGII, factorului insulin like, factor de creștere fibroblastic, cardiotropine. Prin activarea
lor se acumulează colagen tip I și III în interstițiul miocardic și adventicea coronarelor
intramiocardice și se depun extracelular proteine matriceale. Are loc o proliferare a
fibroblaștilor, creșterea sintezei de colagen cu fibrozarea miocardului, rigidizarea lui, disfuncție
diastolică.
Fibroza miocardică este de două tipuri: fibroza reactivă (perivasculară) și interstițială,
rezultată în urma transformării factorilor de creștere și transformare tip beta (TGF ß1).
Transformarea TGF-β1 este implicată în fibroza interstițială prin modularea fenotipului
fibroblaștilor și expresia genelor. Acest tip de fibroză crește rigiditatea VS, accentuează
disfuncția diastolică, alterează legăturile electrice dintre cardiomiocite, cu posibilitate de
aritmii. Fibroza perivasculară (reactivă) crește necesarul de O2 și accentuează ischemia
miocardică cu scăderea progresivă a contractilității.
Vasele de sânge vor fi supuse unor procese de dilatare, disfuncție endotelială, reducerea
nr. de capilare pe 100g de țesut miocardic și perfuzie inadecvată. Remodelarea cardiacă
presupune procese ischemice, inflamatorii, de fibroză, necroză şi apoptoză.

Remodelarea cardiacă poate avea loc în condiţii de ischemie precum ar fi: post infarct
miocardic, supraîncărcarea de sarcină (hipertensiunea arterială, stenoza aortică),
supraîncărcarea de volum (regurgitări valvulare), boli inflamatorii ale miocardului (miocardita)
sau în cazuri idiopatice - cardiomiopatia dilatativă idiopatică.
Modificările structurale induc modificări funcționale cardiace care pot conduce la:
 dilatare cardiacă,
 modificarea geometriei ventriculare,
 fibroză interstiţială,
 scăderea funcţiilor cardiace.
În condiții fiziologice(la sportivi)sau în primele faze ale unor alterări/disfuncții cardiace,
poate avea efecte benefice, dar în evoluție poate induce la apariția sau agravarea IC, cu
accentuarea deficitului funcțional cardiac.
Modificările caracteristice remodelării cardiace pot fi:
 reversibile, când condițiile declanșatoare sunt corectate(reducerea hipertrofiei),
 ireversibile/parțial reversibile(fibroza).

114
 Remodelarea se produce patologic în mai multe condiții clinice, inclusiv infarctul
miocardic, hipertensiunea și cardiomiopatie. Semnele distinctive includ hipertrofia, pierderea
miocitelor și creșterea fibrozei interstițiale.

Patogenia remodelării
Răspunsul compensator la scăderea contractilității se manifestă sub două forme:
 adaptarea mecanică,
 activarea neurohormonală.
Ambele forme au efect favorabil, compensator cu scopul restabilirii funcției cardiace normale.
Adaptarea mecanică se realizează prin menținerea volumului bătaie prin mecanismul Frank-
Starling. În timp va amplifica ischemia miocardică ducând la insuficiența mitrală secundară.
Suprasarcina ventriculară (creșterea presiunii) este stimul pentru hipertrofia miocitelor, fibroză
și creșterea colagenului care vor modifica structura și volumul ventriculului ce vor scădea
stresul parietal.
Remodelarea depinde și de sistemul adrenergic, SRAA și hiperinsulinismul. Activarea
neurohormonală are caracter adaptativ dar prin persistență capătă caracter nonadaptativ,
evoluția remodelării și IC.

Activarea sistemului simpatoadrenergic stimulează:

o sinteza catecolaminelor,
o crește producerea peptidelor natriuretice,
o reduce volumul intravascular,
o crește rezistența vasculară sistemică.
Concentrația crescută de catecolamine poate contribui la extinderea necrozei miocitelor și
în zonele fără infarct. În faza tardivă a unui infarct acut, creșterea lor indică un prognostic
negativ, ele contribuie la stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron ce are un efect
vasoconstrictor pronunţat, creșterea producției de vasopresină şi aldosteron, inhibarea
ulterioară a diurezei şi retenției de sodiu.
Prin stimulare simpatoadrenergică se eliberează NE la din terminațiile simpatice cardiace cu
activarea receptorilor ß1. Activarea ß1 din aparatul juxta-glomerular induce eliberarea reninei,
care sporește producția angiotensinei II care la rândul ei promovează eliberarea presinaptică a
norepinefrinei și blochează recaptarea acesteia, stimulează sinteza catecolaminelor și
potențează acțiunea postsinaptică a norepinefrinei. În plus, angiotensina II și norepinefrina pot
crește endotelina-1, care este un stimul important pentru hipertrofia miocitelor și secreția de
BNP în atrii. BNP, la rândul său, inhibă producerea de catecolamine, angiotensină II, endotelină
1 și aldosteron, reduce volumul intravascular și rezistența vasculară sistemică cu scopul
normalizării umplerii ventriculare și a restabilirii contractilității. Valorile crescute de BNP după
IMA indică o creștere a volumelor ventriculare.

115
 SRAA prin AGII produce:
 în cardiomiocite sinteză de proteine și hipertrofie,
 stimulează sinteza ADN ului în fibroblaști și sinteza de proteine
matriceale:laminină, fibronectină, colagen,
 crește expresia moleculelor de adeziune favorizând migrarea nacrofagelor,
 stimulează sinteza de citokine proinflamatorii IL6,
 stimulează creșterea permeabilității endoteliului ce permite difuzia factorilor de
creștere,
 favorizează adeziunea plachetară,
 vasoconstricție coronariană,
 producția de ROS și apoptoza cardiomiocitelor.
Endotelinele au efecte asemănătoare.
Citokinele cresc pe măsura agravării IC. TNF alfa (1) intervine pe relația dintre factorii
inductori și supresori ai apoptozei, dar au și efect citotoxic direct(moarte celulară).
Prin activarea sistemului neurohormonal, a SRAA și creșterea presiunii parietale se
inițiază procesul de hipertrofie ventriculară ca un mecanism de compensare pentru sarcina
crescută, de atenuare a dilatației ventriculare și stabilizarea contractilității. Fără hipertrofie
compensatorie dilatarea va duce la stres parietal crescut care la rândul său va accentua
dilatarea și IC.
Creșterea stresului parietal se poate produce prin supraîncarcare de presiune(se
dezvoltă hipertrofia concentrică) sau supraîncarcare cu volum(hipertrofie excentrică).
Măsurarea hipertrofiei ventriculare, exprimată prin indicele grosimii relative a peretelui
ventricular sau masa miocardului VS, poate oferi o informație importantă pentru tactica de
tratament și probabilitatea evenimentelor cardiovasculare majore.

Modificarea formei cordului

Prin remodelare apar modificări ale geometriei inimii, aceasta devenind mai puţin
eliptică şi mai sferică. Modificările geometriei sunt inerente la toţi pacienţii cu disfuncţie
ventriculară stângă şi deseori apar înaintea scăderii fracţiei de ejecţie a VS și a manifestărilor
clinice.
În recomandările Societății Americane și celei Europene de Ecocardiografie din 2005,
stipulate și în recomandările Societății Americane și celei Europene de Ecocardiografie emise în
anul 2015 sunt 4 modele de remodelare cordului, bazete pe măsurarea indicelui
masei miocardului VS (IMMVS) și a indicelui grosimii relative a peretelui VS (2H/D) astfel:
 aspect geometric normal - IMMVS normal, indicele 2H/D normal (≤0,42);
 remodelare concentrică - IMMVS normal, 2H/D majorat (>0,42);
 hipertrofie excentrică - IMMVS crescut, indicele 2H/D normal (≤0,42);

116
  hipertrofie concentrică - IMMVS crescut, 2H/D majorat (>0,42) (Figura 1.2).

Un posibil efect al remodelării este regurgitarea mitrală, prin dilatarea și forma

globulară care modifică relația dintre mușchii papilari și valvă. Prezența regurgitării accentuează
supraîncărcarea de volum și contribuie în continuare la remodelarea, progresia bolii și
simptomele specifice. Se desfășoară de la debutul IC.
Concluzii:
Cauze ale remodelării sunt:
 creșterea tensiunii parietale care crește concentrația citosolică a Ca,
 efectul unor modulatori sistemici ca: NA, ADH, AGII,
 efectul unor modulatorii locali ca:
 endotelina,
 CTGF – factor de creștere a țesutului conjunctiv,
 TGF - factor de creștere și diferențiere,
 PDGF- factor de creștere derivat din plachete,
 FGF - factor de creștere fibroblastic, scăderea inhibitorilor creșterii,
 citokine proinflamatorii: TNF alfa, IL-6, ROS,
 hipertrofia celulelor miocardice care devin refractare la CA,
 creșterea proteinelor G1,
 decuplarea receptorilor,
 scăderea activității ATP azei pntru Ca.

Remodelarea cardiacă induce:

 modificări adaptative ce au efecte favorabile(hipertrofia ventriculară determină
creșterea forței de contracție și scăderea postsarcinii),
 modificări ce au ca efect scăderea funcției de pompă și a proprietăților
vâscoelastice,
 modificări la nivel molecular ce afectează cuplarea excitației cu contracția și
capacitatea contractilă a fibrei miocardice,
 scăderea masei miocardice,
 modificări ale geometriei ventriculare,
 creșterea volumului și modificarea compoziției matricei extracelulare.
Microscopic sunt evidențiate: hipertrofia, dilatarea și modificarea geometriei ventriculare.
Consecințele remodelării sunt următoare:
 prelungirea potențialului de acțiune,
 potențialul de repaus mai puțin negativ,
 condiții pentru formarea aritmiiloraritmii,

117
  scade contractilitatea miocardică,
 scade capacitatea de relaxare,
 cresc depunerile de colagen – fibroză miocardică.

Dispneea

Dispneea este definită ca o senzaţie conştientă a unei dificultăţi în respiraţie, în mod normal
omul nefiind conştient de actul respirator. Dispneea reprezintă un discomfort respirator
producând senzaţii distincte care variază ca intensitate şi care derivă din interacţiunea dintre
factori multiplii, de natură fiziologică, psihologică, socială şi factori de mediu, putând induce
induce un răspuns secundar fiziologic şi comportamental.

Dispneea poate fi secundară unui efort mare sau moderat în cazul sedentarilor. După
intensitate poate fi de efort, repaus, permanentă. Există forme de efort care n-au relaţie cu
efortul ca: în cazul emboliei pulmonare sau a unui pneumotorax (spontană ); dispneea
paroxistică nocturnă din IVS şi ortopneea din ICC, BPOC, astm sau paralizia diafragmului.

Mecanismele dispneei

Dispneea apare atunci când actul respirator este excesiv, urmare a unei discordanţe între
necesarul ventilator şi posibilităţile aparatului toracopulmonar.
Motor: dereglări ventilatorii asociate cu îngreunarea respiraţiei sau o senzaţie de efort crescut
în timpul respiraţiei.
Forţa în muşchii respiratori pentru schimbarea unui volum dat trebuie să fie mai mare
dacă peretele toracic sau plămânii sunt puţin complianţi şi rezistenţa la pătrunderea aerului
este crescută. Când forţa generată în muşchii respiratori se apropie de capacitatea maximă
apare dispneea ca urmare a transformării stimulilor mecanici în stimuli nervoşi. Senzaţia de
efort respirator rezultă printr-un semnal transmis din cortexul motor spre cortexul senzitiv
simultan cu comanda motorie eferentă spre muşchii ventilatori.
Senzorial :
 chemoreceptorii din corpusculii carotidieni și din măduvă activaţi de hipoxemie,
hipercapnie acută, şi acidemie conduc la o ventilaţie crescută, producând o
senzaţie de lipsă de aer
 mecanoreceptorii din plămâni stimulaţi de spasmul bronşic produc o senzaţie de
constrângere la nivelul pieptului
 receptorii juxtacapilari(sensibili la edemul interstiţial) şi receptorii vasculari
pulmonari activaţi de schimbări majore în presiunea din artera pulmonară,
contribuie la senzaţia de sufocare.

118
  hiperinflaţie asociată cu senzaţia imposibilităţii efectuarii unei respiraţii adânci
sau a unei respiraţii nesatisfăcătoare
 receptori metabotropi, localizaţi în muşchii scheletici, activaţi de modificări în
mediul biochimic local al ţesutului activ în timpul exerciţiului. În momentul
stimulării, contribuie la discomfortul respirator.

Fig.26.

Anxietate
Anxietatea acută poate creşte severitatea dispneei
 alterând interpretarea informaţiei senzoriale,
 ducând la un tip de respiraţie ce sporeşte anormalităţile fiziologice din sistemul
respirator.

Senzaţia de sete de aer apare prin activitatea crescută în trunchiul cerebral.

Senzaţia de presiune toracică apare prin stimularea receptorilor de iritaţie vagali.
Dispneea este caracterizată de o activitate excesivă a centrilor respiratori produsă de stimuli
din:
 receptorii intratoracici prin nervii vagi,
 nervii somatici aferenţi de la muşchii respiratori, peretele toracic, muşchii scheletici şi
articulaţii prin dezalinierea fusurilor,
 chemoreceptorii din creier, pereţii aortici şi carotidieni(pO2, CO2, pH),
 centrii corticali superiori,
 fibrele aferente ale nervilor frenici.
Dezalinierea fusurilor nervoase de la nivelul plăcilor neuro-musculare, fusuri ce sunt senzori
ce percep tensiunea în raport cu lungimea muşchiului provoacă senzaţie de respiraţie
insuficientă pentru tensiunea generată de muşchii respiratori în activitate.
Clasificarea dispneei

119
 Dispneea de cauză respiratorie: obstrucţii ale căilor respiratorii, afecţiuni
bronhoalveolare, tulburări de hematoză, tulburări neuromusculare, afecţiuni ale cutiei toracice.
Dispneea de cauză nerespiratorie: cardiacă, anemii, metabolică sau neurologică, stări
de şoc.

Dispneea cardiacă este urmarea unei presiuni capilare crescute, secundară unei
disfuncţii a ventriculului stâng din stenoza mitrală sau unei complianţe ventriculare scăzute.
Creşterea presiunii în vasele pulmonare determină edem interstiţial care reduce complianţă
plămânilor şi stimulează receptorii în j(juxtacapilari) cu apariţia unei respiraţii rapide şi
superficiale(tahipneea).
Dispneea de efort corespunde unei ICS latente. Iniţial se datorează unei congestii
venoase şi capilare tranzitorie prin creşterea întoarcerii venoase în efort. Prin apariţia edemului
interstiţial apare la eforturi mai mici. Hipertensiunea venoasă de lungă durată îngroaşă pereţii
vaselor pulmonare mici, cresc celulele perivasculare şi ţesutul fibros care vor reduce şi mai mult
complianţa. Concurenţa pentru spaţii între vase, căi aeriene şi lichidul din spaţiile interstiţiale va
reduce lumenul căilor aeriene şi creşte rezistenţa la flux.
Scăderea complianţei şi creşterea rezistenţei vor spori efortul respirator, cresc consumul
de O2 , scade şi aportul de o prin scăderea DC. Apare senzaţia de respiraţie scurtă.
Debit cardiac crescut
 anemie usoară sau moderată: disconfort în timpul efortului fizic,
 şuntul cardiac: poat aparea complicaţii datorate hipertensiunii pulmonare,
 sufocare asociată cu obezitate: având mecanisme multiple, incluzând debit
cardiac crescut şi afectarea ventilaţiei pulmonare.
Debitul cardiac normal
 decondiţionarea cardiovasculară: dezvoltarea timpurie a metabolismului
anaerobic şi stimularea chemoreceptorilor şi receptorilor metabotropi,
 disfuncţie diastolică: datorată hipertensiunii, aterosclerozei, sau cardiomiopatie
hipertrofică.
Pericardite: pericardita constrictivă
Debit cardiac scăzut
 boala coronariană şi cardiomiopatia nonischemică: receptorii pulmonari
sunt stimulaţi.

Ortopneea, dispneea din clinostatism este rezultatul alterării efectului gravitaţional în

poziţia culcat cu creşterea presiunilor venoase şi capilare prin redistribuirea sângelui de la
nivelul abdomenului şi membrelor inferioare spre torace. Se poate adăuga şi efectul
ascensionării diafragmului. Dormitul pe perne scade întoarcerea venoasă. Dacă apare IVD

120
simptomatologia se ameliorează. insuficienţă cardiacă congestivă, afecţiuni mecanice ale
diafragmului în cazul obezităţii, sau astmul declanşat de refluxul esofagian
Dispneea paroxistică nocturnă este o criză severă de dispnee şi tuse(induce anxietate)
ce apare noaptea şi îl trezesc din somn. Este determinată de:
 creşterea volumului sanguin în cursul nopţii prin reabsorbţia unor edeme,
 depresia centrului ventilator din cursul somnului reduce ventilaţia→ hipoxie,
 scade stimulul adrenergic în somn.
Dispneea paroxistică nocturnă trebuie diferenţiată de criza de astmă bronşic şi bronşită
cronică prin acumularea secreţiilor. insuficienţă cardiacă congestivă sau astm
Edemul pulmonar acut este o formă severă de astm cardiac ce are ca substrat edemul
interstiţial şi intraalveolar. Uneori este prima formă de manifestare a unei IVS. Este favorizat de:
 supraîncărcarea ventriculului stâng prin rezistenţă ca în HTA sau prin volum
 depresoare ale contractilităţii ca antiaritmice şi beta blocante adrenergice
 stări în care creşte volumul de sânge intratoracic şi pulmonar(efort fizic).
Episoade intermitente acute: insuficienţă mitrală, spasm bronşic, edem pulmonar

Bolnavul este anxios, agitat, se sufocă, transpiră, este tahipneic, stă în şezut, prezintă tuse
cu expectoraţie abundentă, aerată, spumoasă, rozată. Tegumentele sunt reci şi palide,
extremităţile sunt cianotice.
Tusea apare urmare stazei pulmonare. În stenoza mitrală cu atriu stâng dilatat se poate
produce compresia bronşiilor adiacente.
Hemoptizia, expectoraţia cu sânge apare în ICS şi SM prin efracţia vaselor prin creşterea
marcată a presiunii venocapilare pulmonare. În staza venoasă cronică se pot rupe venele
bronşice, ca efect al creşterii presiunii în venele pulmonare şi bronşice şi sângele pătrunde în
căile respiratorii.
Respiraţia Cheyne Stokes este o respiraţie periodică urmare scăderii sensibilităţii
centrului respirator la pCO2 prin tulburări de irigaţie locală(ASC), după administrare de
depresante(opiacee, barbiturice). În faza de apnee pO2 scade şi pCO2 creşte, este stimulat
centrul respirator, se produce hiperventilaţie şi hipocapnee, care inhibă centrul respirator
urmată de apnnee.
Oboseala, fatigabilitatea apare prin perfuzie insuficientă urmare scăderii DC.
Nicturia apare precoce în IC. În timpul activităţii diurne, debitul ventriculului stâng se
redistribuie, scade fluxul sanguin renal prin vasoconstricţie, FG se reduce şi diureza este
redusă. În cursul nopţii se reduce vasoconstricţia renală, sau chiar dispare şi creşte diureza şi
prin rezorbţia unor edeme.
Tulburările cerebrale se prezintă ca:

 cefalee, ameţeli, somnolenţă, obnubilare, confuzie mentală, tulburări psihotice

121
 deficite neurologice de focar, stări de pseudobulbarism.
Apar la cei cu irigaţie cerebrală deficitară, dacă au primit sedative sau diuretice prin
hipovolemia ce scade debitul cerebral necesar perfuziei cerebrale.

Cianoza, coloraţia albastră a tegumentelor şi mucoaselor se produce prin creşterea Hb

reduse din sângele vaselor mici vizibile la valori peste 5g/dl.
Desaturarea hemoglobinei se produce prin:

 oxigenarea insuficientă a sângelui în ICS din EPA sau în staza prelungită din SM
 desaturare crescută a sângelui în circulaţia sistemică de IC congestivă dreaptă cu
stază importantă; obişnuit se asociază şi o cauză de ICD(afecţiune toraco pulmonară)
care produce hipoxemie prin scăderea hematozei. Se asociază şi o poliglobulie
reactivă.
 amestec de sânge venos atunci când apare un şunt dreapta stânga de novo prin
creşterea rezistenţelor pulmonare şi apariţia ICD sau prin existenţa unui şunt stânga
dreapta ce determină hipertensiune pulmonară. Amestecul venos trebuie să fie la
38% din DC.
În EPA scade suprafaţa de schimb gazos şi edemul interstiţial îngreunează difuziunea
oxigenului. În stenoza mitrală, interstiţiul este îngroşat prin fibroză, este redusă difuziunea
oxigenului şi suprimat o parte din patul capilar excluzând sângele şuntat de la hematoză.

Pulsul alternant se explică prin:

 alternanţa de contracţii cardiace puternice şi slabe urmare unei tulburări a procesului de

excitaţie contracţie în urma scăderii Ca excitator sau scăderii afinităţii troponinei pentru Ca;
 variaţii în lungimea iniţială a fibrelor miocardice(VTDV); umplerea ventriculară poate fi
împiedicată de scăderea complianţei.

Ficatul în I.C.
În ICS ficatul este hipoperfuzat şi este afectată zona centrolobulară prin hipoxie.
În ICD presiunea şi staza se transmit retrograd venelor suprahepatice şi sinusoidelor.
Staza cronică dilată întreg sinusoidul, presiunea se transmite în sistemul port care se dilată
progresiv şi creşte presiunea hidrostatică până la polul venos al capilarelor viscerelor
abdominale.
Staza hepatică determină: hepatomegalie, ascită, reflux hepatojugular şi disfuncţie
hepatocelulară. Creşterea presiunii venoase şi hipoxia centrolobulară determină dilatarea venei
centrale a lobulului şi sinusoidelor, leziuni de necroză sau atrofie celulară şi hemoragii
centrolobulare.

122
 Hipoxia centrolobulară explică apariţia enzimelor de citoliză, a icterului hepatocitar,
scăderea sintezei proteice(albumină) şi proliferarea de reticulină şi colagen cu modificarea în
timp arhitecturii lobului hepatic.
Hipoxia şi staza hepatică tulbură procesul de excreţie al bilirubinei. Icterul hepatic se
caracterizează de creşterea BD şi BI, stercobilinogen în fecale, creşterea urobilinogenului în
urină. Dcă se asociază un icter hemolitic franc prin infarct pulmonar, renal, splenic creşte BI.
Ascita apare prin creşterea presiunii venoase sistemice din ICD, creşterea permeabilităţii
capilare şi scăderea presiunii coloid osmotice prin scăderea sintezei de albumină.
Hidrotoraxul, acumularea de lichid în cavitatea pleurală apare prin creşterea
permeabilităţii capilare şi scăderea presiunii pleurale care scade presiunea interstiţială
subpleurală. Apare mai frecvent când există creşteri ale presiunii capilare prin stază venoasă
atât în teritoriul sistemic cât şi pulmonar.
Condiţia formării edemelor este ca să existe retenţia de apă şi sare şi rinichiul să nu poată
elimina surplusul de apă.

Fiziopatologia edemului cardiac

În producerea edemului cardiac intervin 2 factori importanți:

 retenția crescută de sodiu și apă în organism
 alterarea repartiției apei între spațiul intravascular și interstițial cu acumularea apei
în interstițiu.
1) Retenția de apă și de sodiu:
Retenţia de apă şi sare este mecanism compensator apărut ca urmare a scăderii debitului
cardiac, redistribuirii debitului V.S. şi modificărilor hemodinamicii intrarenale.

Fig.27.

123
 Elementele(mecanisme) care concură la retenţia de apă şi sare::
 scăderea F.S.R., F.G. şi creşterea fracţiei de filtrare determinate de scăderea presiunii de
perfuzie renală secundar:
o vasoconstricției arteriolare renale produsă de stimularea α adrenergică
o activării sistemului RAA.
 creşterea reabsorbţiei de sodiu şi apă în tubul proximal (urmare a creşterii presiunii
coloidosmotice în capilarele peritubulare) şi a redistribuirii fluxului sanguin renal spre
nefronii juxta medulari (capacitate de reabsorbţie a sodiului crescută); constricția
arterelor eferente determină scăderea fluxului sanguin la nivelul capilarelor peritubulare
și scăderea presiunii hidrostatice(Ph) cu hemoconcentrație și cu creșterea presiunii
oncotice și creșterea presiunii efective de reabsorbție și retenție de Na și apă în sistemul
vascular.
 activarea sistemului R-A-A datorită scăderii fluxului sanguin în arteriola aferentă, stimularea
maculei densa prin scăderea sodiului în lumenul tubilor distali, stimularea simpatică
excesivă a aparatului juxtaglomerular.
 hiperaldosteronismul secundar cu efect direct de creştere a reabsorbţiei de sodiu şi apă în
tubul distal, fie datorită producerii excesive de hormon sau metabolizării încetinite la nivelul
ficatului cardiac.
 creşterea concentraţiei de A.D.H. urmat de creşterea reabsorbţiei apei libere în canalele
colectoare. În IC dreaptă hipersecreția de ADH este determinată reflex de scăderea presiunii
de umplere a atriului stang. ADH-ul acționează la nivelul TCD și tubilor colectori și crește
permeabilitatea pentru apă și reabsorbția apei.

Urmare a retenţiei de apă şi sare se produce hipervolemie care este urmată de:
o destinderea capilarelor,
o lărgirea fantelor la nivelul joncţiunilor intracelulare,
o măreşte presiunea hidrostatică intravasculară crescând filtratul glomerular.
Lichidele nu pot fi resorbite la polul venos în totalitate, surplusul fiind evacuat pe cale
limfatică. Când capacitatea acestora este depăşită lichidele se acumulează în interstiţii şi
seroase formând edeme şi revărsate. Până la apariţia edemelor se reţin 4 – 5 litri de filtrat în
interstiţii.
Hipervolemia produce şi hipoproteinemie diluţională şi creşte presiunea înapoia ventriculului
insuficient.

Cauza: este declanșată de scăderea volumului arterial efectiv cu ischemie renală și ischemia
cerebrală, urmate de activarea sist. RAA.
2) Alterarea repartiției apei și acumularea ei în interstițiu: este determinată de:

124
 o creșterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului sistemic,
o scăderea presiunii oncotice prin hipoalbuminemie determinată de 3 factori:
 leziuni hepatice cu scăderea capacității de sinteză a albuminelor,
 pierderi renale datorită hiperpermeabilizării secundare hipoxiei,
 reducerea absorbției intestinale a aa prin edem interstițial(explică și
scăderea absorbției medicamentelor și necesitatea creșterii dozelor),
o scăderea drenajului limfatic datorită stazei în venele cave și creșterii presiunii
venoase centrale cu împiedicarea drenajului limfatic,
o creșterea permeabilității endoteliului capilar, datorită hipoxiei și acidozei,
o factorul gravitațional.
Urmare gravitației, edemul este mai pronunțat la nivelul extremităților inferioare în
ortostatism și la nivelul ariei situate deasupra sacrului în clinostatism.
Edemul poate fi evidențiat prin creșterea în greutate a bolnavului. La bolnavii cu insuficiență
cardiacă congestivă se face măsurarea zilnică a greutății.
Alți factori implicați în producerea edemului:
3.Creşterea presiunii venoase sistemice este prezentă întotdeauna în insuficienţa cardiacă
netratată cu diuretice. Nu este indispensabilă formării edemelor.
In I.C. dreaptă presiunea într-o venă superficială a braţului variază între 11 – 18 mm Hg.
Edemele se formează când presiunea capilară la polul venos atinge 19 mmHg (26 cm.apă) ce
corespunde unei presiuni venoase periferice în clinostatism de 13 mmHg (18 cm.apă).
Creşterea presiunii venoase sistemice în I.C. se datorează:
 stazei retrograde consecutivă insuficientei contractile,
 hipervolemiei şi venoconstricţiei într-un pat venos puţin compliant datorită
îmbibării pereţilor cu apă şi sare şi creşterii presiunii interstiţiale.
În I.C. stângă pură, presiunea venoasă sistemică este în limite normale sau creşte puţin,
nefiind un factor cauzator de edeme. Normal presiunile hidrostatice în venele membrelor
inferioare sunt de 9 mmHg (12 cm apă) în clinostatism şi 41 mmHg (56 cm apă în şezând),
63mmHg (85 cm apă în ortostatism şi 17 mmHg (23 cm apă) în mers.
Creşterea presiunii hidrostatice în venele membrelor inferioare în raport cu gravitaţia
explică localizarea cu predilecţie a edemelor la acest nivel în poziţie sezândă sau ortostatism.
Presiunea venoasă poate fi singura responsabilă de formarea edemelor când depăşeşte 26 - 30
mmHg (35 - 40 cm apă) în venele superficiale ale braţului (f. rar).
Creşterea presiunii venoase în mica circulaţie este factorul primordial şi suficient pentru
dezvoltarea edemului interstiţial sau alveolar.

4.Presiunea coloidosmotică intravasculară.

În general, la cardiaci, proteinemia are valori mari; hipoproteinemie sub 5 gr/dl cu
albumină sub 2,5 - 3 g/dl este foarte rară şi se datorează malnutriţiei, evacuării repetate de

125
lichide din seroase şi sintezei hepatice insuficiente. Când este prezentă se impune corectarea ei
pentru a obţine un răspuns optim la diuretice.
5.Presiunea tisulară precapilară
Se opune presiunii hidrostatice intravasculară fiind un mecanism antiedem. Presiunea
hidrostatică interstiţială este de 2 - 3 mmHg (3 - 4 cm apă). Pe măsură ce edemele cresc,
interstiţiul devine mai puţin compliant, se măreşte compresia vaselor mici scăzând fluxul
sanguin şi filtratul capilar, dar creşte presiunea în venele limfatice mici.
6.Drenajul limfatic
În I.C. congestivă debitul limfatic este crescut (în canalul toracic de 12 ori şi calibrul de 4
ori). Întrucât conţinutul lichidului de edem este sărac în proteine, nu se poate demonstra
existenţa stazei limfatice în urma creşterii presiunii venoase sistemice.
7.Permeabilitatea capilară. Nu este modificată şi nu participă la formarea edemului
cardiac. Este crescută la bolnavii cu I.C. ce prezintă revărsate pleurale sau ascită unde
concentraţia proteinelor este de 2 - 3 g/dl în absenţa unei staze limfatice.

Fig.28.Ștefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie, atlas color, 2010, pag. 241

126
 Fiziopatologia edemului pulmonar

Edemul pulmonar este o afecţiune caracterizată de acumularea de fluide în plămâni, cauzată de

extravazarea lui din vascularizația pulmonară în interstiţiu şi în alveolele pulmonare.
Edemul pulmonar poate fi cronic sau poate aparea brusc periclitând funcţiile vitale.

Fig.29.
Fiziopatologic în edemul pulmonar există:
 dezechilibre de forţe
o presiune hidrostatică capilară crescută,
o presiune oncotică scăzută,
o presiune negativă crescută în interstiţiu.
 afectarea membranei alveolo-capilare,
 obstrucţie limfatică,
 creșterea permeabilității ce permite proteinelor să ajungă în capilare şi să favorizeze
deplasarea fluidului în ţesuturile pulmonare,
 idiopatic sau necunoscut.
Clasificarea EP
După incidenţa mecanismului determinant se produce prin:
1. Dezechilibrul forţelor Starling
A. presiune capilară crescută

127
 - IVS
- debit pulmonar excesiv
B. presiune oncotică scăzută - hipoalbuminemia
C. presiune negativă crescută în interstiţiu - tratarea rapidă a pneumotoraxului cu presiune
negativă (unilateral).
Bazat pe incidența agentului
2. Alterarea permeabilităţii membranei alveolo-capilare prin:
o pneumonia infecţioasă,
o inhalarea de toxice,
o substanţe străine,
o aspiraţie,
o substanţe vasoactive endogene,
o CID,
o imunologic - hipersensibilitate pneumopatică la medicamente,
o sindromul de detresă respiratorie asociat cu trauma non-toracică,
o pancreatită hemoragică acută.
3. Insuficienţă limfatică
-după transplant pulmonar,
- carcinomatoză pulmonară,
- limfangită fibroasă.
4. Necunoscut sau incomplet înţeles
- EP de altitudine,
- EP neurogen
- supradozaj de narcotice
- embolie pulmonară
- eclampsie
- după anestezie
- după bypass cardiopulmonar
Bazat pe cauze preexistente
o Edem pulmonar cardiogenic
o Edem pulmonar non-cardiogenic

Edemul pulmonar acut (EPA)

EPA este caracterizat de:

 creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar,
 pătrunderea lichidului interstiţial în alveole,
 tulburări ale hematozei.

128
 La normal, în clinostatism şi repaus presiunea hidrostatică la polul venos al capilarului
pulmonar este de 3 - 12 mmHg, egală cu presiunea diastolică din A.S., telediastolică din V.S. şi
diastolică din A.P. La polul arterial este ceva mai mare dar mai mică decât presiunea
coloidosmotică a proteinelor serice în jur de 25 mmHg.
Există un gradient tensional puţin important care se opune trecerii lichidelor în spaţiul
precapilar.
Gradul de acumulare a fluidului în interstiţiul pulmonar, depinde de echilibrul hidrostatic şi
oncotic din capilarele pulmonare şi din ţesuturile adiacente în sensul că: presiunea hidrostatică
favorizează deplasarea fluidului din capilare în interstiţiu și presiunea oncotică favorizează
deplasarea fluidului în vase.
Menţinerea echilibrului este asigurată de limfa din ţesuturi care transportă cantităţi mici de
proteine și de structura endoteliului care este impermeabil pentru proteine.

Forţele care determină extravazarea lichidiană sunt:

 presiunea hidrostatică (p.h.) intravasculară,
 presiunea coloidosmotică interstiţială (p.v.i).
Forţele care se opun:
 presiunea hidrostatică interstiţială,
 presiunea coloidosmotică intravasculară de 25 mmHg,
 presiunea coloidosmotică capilară de 8 mmHg
 presiunea coloidosmotică interstiţială de 6 mmHg.
Rezultă că presiunea hidrostatică interstiţială trebuie să fie de minim -11 mmHg pentru
ca fluidele intravenoase să poată părăsi capilarele pulmonare spre polul lui arterial (+8 + 6 mI -
26 mmHg = - 11 mmHg).
Presiunea interstiţială negativă are rolul de a menţine alveolele uscate şi necolabate.
Este echivalentă cu presiunea intrapleurală suferind modificări legate de ciclul respirator.
Comportamentul presiunilor hidrostatice este influenţat de gravitaţie astfel: presiunea
capilară la vârfuri este în ortostatism de 3 - 4 mmHg dar ajunge la baze în efortul fizic până la 30
mmHg. Circulaţia limfei se face unidirecţional.

Factorii care favorizează acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar:

Factorul determinant este: creșterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar
peste 12 mmHg: expulsie insuficientă a V.S. sau A.S.; expulsie retrogradă (I.M.); complianţă
scăzută a V.S. sau A.S.; baraj venos; hiperperfuzie.

Factorii favorizanți sunt:

 scăderea presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorită hipoalbuminemiei
diluţională (hipervolemie); absolută (hipoproteinemie).

129
  creșterea presiunii oncotice interstițiale (Poi) datorită hiperpermeabilizării
capilare.
 blocarea circulației limfatice (scăderea drenajului limfatic pulmonar):
obstrucţia căilor limfatice (fibroză pulmonară carcinomatoză); creşterea
presiunii venoase centrale; diminuarea pompei arteriale (I.C.S. severă);
diminuarea pompei respiratorii.
 presiunea hidrostatică interstiţială scăzută: presiune pleurală negativă
accentuată (obstrucţii acute de căi respiratorii); presiune interstiţială scăzută
brusc - exuflare de PNX complex sau evacuare rapidă de revărsat pleural
tensionat.
 creşterea permeabilităţii membranei capilare în anoxie, acidoză, histamină,
kinine, toxice, CIVD, aspiraţie de conţinut gastric, iradiere, reacţii
imunoalergice şi de hipersensibilizare, traumatisme toracice.

În I.C. globală creşterea presiunii venoase afectează şi drenajul limfatic iar sinteza
hepatică deficitară poate scădea presiunea coloidosmotică intravasculară (la fel hipervolemia).
În staza pulmonară cronică cu edem interstiţial se produc fibrozări ale limfaticelor cu
creşterea rigidităţii pulmonare şi îngreunarea difuziunii O2.
Presiunea intravasculară, forţele tisulare, fluxul sanguin şi schimbările capilare din
plămâni sunt neomogene în funcţie de gravitaţie.
În ortostatism sau şezând, presiunea efectivă de perfuzie din circulaţia pulmonară creşte
de la apex la bază cu 1 cm H2O( 0,74 mmHg)/cm distanţă. Presiunile pleurală şi interstiţiale
cresc numai cu 0,25 apico-bazal.
Presiunea gazului intraalveolar nu are variaţii apico-bazale (capilarele pulmonare nu
suferă modificări de compresie).
Toate vasele extraalveolare sunt supuse variaţiilor presiunii pleurale care prezintă
creştere mai mică decât a presiunii de perfuzie.
Consecinţa este o distribuţie neomogenă a fluxului sanguin şi neomogenitatea
raporturilor dintre ventilaţie şi perfuzie.
Creşterea presiunii venoase pulmonare în urma stazei din spatele inimii stângi este
urmată de o redistribuire a sângelui intrapulmonar. Presiunea crescută se transmite retrograd
în toată reţeaua capilară şi la apex unde va depăşi presiunea intraalveolară. În acest fel
schimburile gazoase sunt mai active fiind folosită toată suprafaţa de schimb. Acest fenomen
apare la începutul unei I.C. stângi sau de baraj mitral. Ulterior volumul sanguin pulmonar
revine la normal dar creşte volumul extravascular.
O perioadă, vasele limfatice dilatate elimină surplusul lichidian. Peste o anumită limită
lichidul extravazat se acumulează în interstiţiul pulmonar.

130
Stadiile EP:
Se pot distinge trei stadii ale edemului pulmonar, în funcţie de gradul de acumulare a fluidului:
Stadiul-1 : fluidul trece din capilare în interstiţiu crescând astfel debitul limfatic, întreaga
cantitate de fluid în exces poate fi evacuată prin drenare limfatică. Este forma uşoară în care se
constată doar creșterea vascularizaţiei pulmonare.
Stadiul-2 : caracterizat de prezenţa edemului interstiţial, drenajul limfatic maxim este atins iar
fluidul se acumulează inițial în spațiile pericapilare și apoi urcă în cele peribronhovasculare (care
sunt mai compliante).
Este forma moderată în care extravazarea de fluid în spaţiul interstiţial este cauzată de
modificări ale presiunii oncotice și de creșterea Ph peste 12 mmHg. Acumularea lichidului în
interstițiu stimulează receptorii de distensie „J” care declanșează tahipnee reflexă în scopul
creșterii drenajului limfatic. Edemul se constituie când filtrarea lichidului în interstițiu depășește
capacitatea drenajului limfatic.
Stadiul-3 : caracterizat de edemul alveolar cauzat de permeabilitatea alveo-capilară deficitară,
presiunea crescândă provoacă trecerea fluidului în spaţiul interstiţial din jurul alveolelor,
perturbând membranele alveolare, în final acestea fiind inundate. Este forma severă cu
umplerea alveolelor. Este declanșat de ruperea joncțiunilor strânse dintre celulele epiteliului
alveolar și lichidul de edem pătrunde în alveole, substituind treptat gazele sanguine. Ruperea
capilarelor determină în fazele avansate trecerea de hematii în alveole și explică
hemoptizia/sputa rozată și aerată.
Endoteliul capilarului pulmonar este separat de epiteliul alveolar printr-un spaţiu
interstiţial îngust şi dens (fibre conjunctive, fibroblaşti, macrofage) mai greu distensibil şi fără
vase limfatice. Se continuă cu un spaţiu interstiţial mai lax şi compliant pe unde trec bronhiolele
terminale, arteriole şi venule şi apar primele vase limfatice. În acest spaţiu se acumulează
primele lichide. Prin saturaţie interstiţiul lax devine neextensibil, venula, bronhiola şi arteriola
sunt compliate şi se destinde în interstiţiul dens.
Joncţiunile intracelulare din epiteliul alveolar se lărgesc mai greu nepermiţând
pătrunderea fluidelor în alveole. Are rol şi surfactantul care conţine o lipoproteină hidrofobă.
Creşterea în continuare a presiunii hidrostatice duce la cedarea epiteliului alveolar şi lichidul
pătrunde în alveole. Iniţial pătrunde pe la colţuri unde raza de curbură fiind mică (Legea lui
Laplace P = 2 T/r) presiunea transmurală este mare.
Edemul alveolar se produce când presiunea din capilarul pulmonar depăşeşte presiunea
oncotică intravasculară (25-28 mmHg).
Dispneea îl obligă pe bolnav să se ridice şi sunt favorizate edemele la baza plămânilor.
Reducerea suprafeţei de schimb gazos are efect de şunt dreapta - stânga, tot sângele fiind
sustras hematozei. În plus este îngreunată difuziunea gazelor prin edem interstiţial. Hipoxia cu
scăderea O2 sub 60 mmHg declanşează refluxul arterioloconstrictor pulmonar Van Enber -
Liljestrand care, nefiind selectiv produce constricţia tuturor arteriolelor precapilare scăzând şi

131
perfuzia alveolelor din vecinătatea alveolelor aerate. Consecinţa este hipoxia arterială. Iniţial
CO2 este eliminat având chiar o uşoară alcaloză prin hiperventilaţie. Dacă edemul este masiv se
produce hiperventilaţia alveolară cu hipoxemie şi acidoză respiratorie, factori ce deprimă
contractilitatea miocardică.
Centru respirator este stimulat maximal prin chemoreceptori; mecanoreceptori
juxtacapilari pulmonari şi influenţe corticale datorită anxietăţii.
Travaliul muşchilor respiratori este maxim şi necesită o irigaţie adecvată prin
redistribuirea debitului V.S. Stimularea simpatică este maximă. Creşte inotropismul şi se
produce tahicardie. S.R. eliberează adrenalina(sudoraţia). Excesul de catecolamine (N.E.) explică
HTA iniţială şi vasoconstricţia periferică. Hipoxia severă şi acidoza pot creşte permeabilitatea
membranei alveolo-capilare ceea ce ar permite pătrunderea coloidelor în alveole şi declanşează
reflexul de tuse şi apariţia ralurilor umede. E.P.A. se produce mai uşor la o creştere bruscă a
presiunii capilare pulmonare. În general necesită ½ oră de hipertensiune venoasă pulmonară.
E.P.A. survine mai uşor dacă V.D. are o funcţie sistolică bună accentuând congestia şi presiunea
venoasă. Odată cu apariţia I.C.D. se produce mai greu. În staza pulmonară cronică cu edem
interstiţial este necesară o presiune în capilarul pulmonar mai mare (peste 50 mmHg).

Fig.30. Patogeneza edemului pulmonar

132
 Edemul pulmonar cardiogen
Reprezintă edemul pulmonar cauzat de presiunea crescută în capilarele pulmonare, din
cauza unor afecțiuni cardiace care duc la creşterea presiunii în venele pulmonare. Presiunea
hidrostatică este crescută şi fluidul iese din capilare în cantitate mare.
O creştere în presiunea venoasă şi capilară împinge fluidul în alveolele pulmonare şi în
interstiţiu.
Insuficienţă cardiacă stângă scăderea abilităţii de pompare în circulaţia sistemică
congestia și acumularea de sânge în circulația pulmonară trecerea de fluide din spaţiul
intravascular în interstiţiu acumularea de fluid intraalveolar Edem pulmonar
Cauzele edemului pulmonar cardiogenic:
 IVS sau suprasolicitare ventriculară stângă,
 aritmii, HTA
 HVS,
 infarct miocardic,
 IC congestivă,
 valvulopatii:
 SA – inabilitatea de a pompa sângele din ventriculul stâng,
 regurgitare aortică – sângele este pompat însă revine în ventriculul stâng,
 SM – inabilitatea de a pompa sângele din atriul stâng în ventriculul stâng,
 regurgitare mitrală – sângele este pompat din atriul stâng, dar revine în acesta.
RX toracic: aspect perihilar asemănător unei aripi de liliac, opacifierea simetrică a regiunii
pulmonare; SO2 <85%, gaze sanguine arteriale: PaO2 = 30-50mmHg.
Edem pulmonar non-cardiogenic
Este asociat cu:
o disfuncţia surfactantului din alveole,
o forţe de suprafaţă crescute,
o o predispoziţie de colaps a alveolelor la volume mici.
și caracterizat de şunt intra pulmonar cu hipoxemie şi scăderea distensibilităţii pulmonare .
Mecanismul include:
 permeabilitate crescută la nivelul membranei alveo–capilare,
 presiune oncotică scăzută,
 presiune negativă interstiţială crescută.
 insuficienţă sau obstrucţie limfatică
Cauze:
 afectare directă a plămânului,
 afectare hematogenă a plămânului,
 afectare posibilă a plămânului şi presiune hidrostatică ridicată.
Afectare directă a plămânului:

133
 o traumă toracică, contuzie pulmonară,
o aspiraţie a conţinutului gastric,
o inhalarea de fum,
o pneumonie,
o intoxicaţie cu oxigen,
o embolism pulmonar, reperfuzie,
o intoxicaţie cu narcotice,
o pancreatită.
Afectare hematogenă a plămânului:
o sepsis,
o pancreatită,
o traumă non-toracică,
o transfuzii multiple,
o utilizarea medicamentaţiei intravenoase,
o by pass cardiopulmonar.
Afectare posibilă a plămânului şi presiune hidrostatică ridicată:
- edem pulmonar cauzat de altitudine,
- edem pulmonar neurogen,
- edem pulmonar de reexpansiune.

Fig.31.

134
 Tipuri neobişnuite de edem pulmonar
Edem pulmonar neurogenic la pacienţi cu tulburări ale sistemului nervos central, fără existenţa
aparentă a disfuncţiei ventriculare stângi.
Edem pulmonar de reexpansiune
◦ apare după îndepărtarea aerului sau fluidului aflat în spaţiul pleural pentru o
perioada de timp, post-toracenteză,
◦ pacienţii pot avea hipotensiune sau oligurie rezultată în urma modificărilor
rapide ale fluidelor pulmonare.
Edem pulmonar cauzat de altitudine
◦ apare în cazul persoanelor tinere care au urcat rapid la altitudini peste 2700m şi
care se angrenează la un efort fizic intens înainte de a se aclimatiza.
◦ reversibil (în mai puţin de 48 de ore)
În ascensiunea la înălţimi mari, scăderea nivelului PO2 declanşează vasoconstricţia pulmonară
hipoxemică și astfel fluxul sanguin este dirijat din zonele hipoxemice ale plămânului, către cele
mai bine oxigenate. Rezultă o creştere în presiunea medie din artera pulmonară şi a circulaţiei
eterogene a sângelui către diferite părţi ale plămânului. În zonele cu debit crescut de sânge,
presiunea capilară transmurală creşte iar pereţii capilarelor şi cei ai alveolelor pot fi distruşi.
Este afectată membrana alveo-capilare. Edem bogat în proteine grele şi celule roşii care trec
liber în alveole şi împiedică oxigenarea.

Fig.32.Ștefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie, atlas color, 2010, pag. 85

135
 Cauze și consecințele edemului pulmonar

Fig.33.Ștefan Silbernagl, Florian Lang, fiziopatologie, atlas color, 2010, pag. 85

136
 FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR CARDIACE

Funcţia de pace maker a inimii se bazează pe activitatea nodului sinoatrial(NSA), aflat la

joncţiunea dintre A.D. şi vena cavă superioară. Nodulul S.A. este irigat de o ramură din artera
coronară dreaptă şi din artera circumflexă.
Impulsul de la N.S.A. ajunge la nodulul atrio-ventricular (NAV) irigat de artera
descendentă posterioară. Conducerea prin NAV este exprimată de intervalul PR. Din N.A.V. ia
naştere fascicolul care traversează septul interventricular. Este irigat din artera NAV şi o
ramură din descendenta anterioară. Se ramifică în porţiunea inferioară cu traiect spre dreapta
şi stânga spre endocardul ventricular. Ramificaţia celor două ramuri formează reţeaua Hiss -
Purkinje.

Fig.1. Sistemul de conducere intracardiac

Inima are 2 structuri esenţiale:
 țesutul excitoconductor:
o nodul Sinoatrial, Nodul Atrioventricular,
o fasciculul His şi reţeaua Purkinje.
 miocardul contractil: atriile şi ventriculele
În N.S.A. şi N.A.V., aritmiile sunt influenţate de S.N. autonom. Vagul scade automatismul
N.S., încetineşte conducerea, creşte perioada refractară a ţesutului din jurul N.S.A., prelungeşte
conducerea A-V. Simpaticul are efecte contrare.

Nodului sinoatrial(NSA):
 pacemaker-ul dominant al cordului,
 fiecare bătaie normală a inimii este iniţiată de nodulul sinoatrial,
 frecvenţa sinusală în condiţii normale este de 60-100 bătăi pe minut,
 unda P reprezintă depolarizarea atrială.
Nodul Atrioventricular:

137
  reprezentat de segmentul PR ,
 are o frecvenţă normală înte 40-60 bătăi pe minut,
 acţionează ca o sursă de rezervă a impulsurilor în cazul disfuncţiei sinoatriale
 locul de origine al ritmurilor juncţionale.
Complexul QRS:
 reprezintă depolarizarea colectivă a ventriculilor(f.His şi a fibrelor Purkinje),
 locul de origine al ritmurilor ventriculare,
 are o frecvenţă normală de 20-40 bătăi pe minut.

Formarea şi conducerea stimulilor aparţine ţesutului specific al inimii. În condiţii de

repaus în celulele miocardice există un potenţial electric negativ de aproximativ - 80 - 90 mV.
Potenţialul de repaus (de membrană) este determinat de distribuţia K şi Na de o parte şi alta a
membranei. K este intracelular iar Na extracelular (polaritate pozitivă).
Activarea celulelor miocardice determină o mişcare a ionilor ducând la o depolarizare
tranzitorie - potenţial de acţiune.
Potenţialul de acţiune al miocardului are 5 faze:
 faza 0 – depolarizare rapidă determinată de influxul ionilor de Na în celulă, urmat
de un flux secundar de Ca,
 faza 1 – repolarizare iniţială,
 faza 2 – faza de platou,
 faza 3 – repolarizare rapidă finală ,
 fazele 1 - 3 se bazează pe ieşirea K din celule,
 faza 4 – potenţialul de repaus, depolarizare diastolică.

Fig.2.
Gradientul de Na caracterizează starea de excitaţie; potenţialul de repaus este
determinat de K; potenţialul de acţiune este determinat de Na.
Concentraţia crescută de Na coboară rapid potenţialul de repaus de la - 90 mV la -60 mV
- este nivelul de prag critic al potenţialului de activare.

138
 Continuarea pătrunderii Na îl duce până la + 30 mV cu inversiunea curbei potenţialului
ce devine electropozitiv în interior şi electronegativ în exterior.
La suprafaţa celulei se exprimă un vector cu sens de la negativ la pozitiv; când tot
interiorul este pozitiv avem deflexiunea; începe repolarizarea acolo unde a început
depolarizarea; perioada de diastolă este perioada de polarizare, de repaus; perioada sistolică
este perioada de depolarizare.

Fig.3. Canalele Na+ cardiace

În ventricul excitaţia merge de la endocard spre epicard. Endocardul fiind mai bogat
vascularizat, excitaţia întârzie şi se repolarizează ultimul.

Fig.4 Ștefan Silbernagi, Florian Lang, fiz, atlas color, ed. Callisto, 2010, pag,197

139
 Viteza de conducere a impulsului depinde de mărimea influxului ionic, direct
proporţional cu panta şi amplitudinea fazei O a potenţialului de acţiune.

Fig.5. Ștefan Silbernagi, Florian Lang, fiz, atlas color, ed. Callisto, 2010, pag,199

Refractilitatea este o proprietate a celulei cardiace care se defineşte ca perioada de

recuperare de care are nevoie celula pentru a se reface după ce a fost descărcată. Poate fi:
 absolută când nici un stimul nu poate produce răspuns,
 efectivă când se poate produce un răspuns local, nepropagat,
 relativă de la sfârşitul perioadei efective până când celula este complet repolarizată.

Fig.6.

140
 Geneza tulburărilor de ritm

Aritmie este orice abatere de la ritmicitatea şi conductibilitatea cardiacă fiziologică ca o

consecinţă a:
 tulburărilor în funcţia pace – maker –ului fiziologic,
 comutarea pace-maker-ului spre alte centre de automatism,
 generarea spontană a unor impulsuri anormale în orice parte a miocardului
contractil,
 blocarea transmiterii impulsului sau transmiterea pe căi anormale.
Aritmia cardiacă reprezintă deci modificarea frecvenţei sau a regularităţii ritmului cardiac;
acesta putând fi prea mare (tahicardie), prea mic (bradicardie) sau neregulat.
Cauze de aritmiilor
1. Cardiace: afecţiune cardiacă primară , C.I., cardiopatie reumatismală, afectare cardiacă
din hipertiroidism, miocardite, sindroame de preexcitare ventriculară, afecţiuni cardiace
congenitale.
2. Extracardiace: tulburări metabolice, anemii, tulburări electrolitice, intoxicaţii S.N.C.,
tulburări psihice.

Fig.7.

I. Generare de impulsuri anormale(tulburări de generare) prin:

 automatism scăzut al nodului SA,
 automatism crescut al nodului SA,
 impulsuri ectopice în:
 ischemie, catecolamine, acidoză, hipopotasemia,
 potenţial membranar de repaus prea scăzut,
 valoarea pragului prea ridicată.
a) Ischemia, inflamaţia, tulburări electrolitice, factorii neuro-vegetativi, tratamente diferite,
determină alterări ale membranei sau modificări de gradiente electrolitice intra şi extracelulare cu
accelerarea intrării Na în celulă – hiperpolarizare şi întârzierea şi deprimarea polarizării. Acestea

141
determină înlocuirea pasivă, de necesitate a nodulului sinusal cu ritm de înlocuire, de necesitate, pasiv
(joncţional).
b) În alte stări patologice creşte automatismul centrilor infrasinusali ce depăşesc
posibilităţile nodulului sinusal de a emite stimuli rezultând ritmuri cardiace prin uzurpare sau
prin înlocuire activă.
Centrii infrasinusali pot emite stimuli
• fără a realiza un ritm persistent ca în extrasistole ce pot fi izolate, în salve sistematizate
sau nesistematizate
• cu frecvenţă crescută când determină tahicardii paroxistice sau fibrilaţie.
Creşterea automatismului apare în alte zone, cu fibre care au proprietate de automatism( la
nivelul atriilor, nodulului AV, fibrelor Purkinje).
Cauze:
• creşterea catecolaminelor endogene şi exogene,
• tulburări electrolitice – hiperkalemia,
• hipoxia sau ischemia,
• efecte mecanice - alungire a fibrelor,
• medicamente – digitală.
Canalele de Na nu se pot activa la un PA mai puțin negativ de – 55mv, așa cum este atunci
când crește K extracelular( hipoxie, acidoză, digitală). Depolarizarea va depinde doar de influxul
lent de Ca ce va crea un PA propriu cu amplitudine mai mică, fără platou și care se poate
depolariza spontan.
II. Post potenţiale cu caracter patologic - activitate declanșată –
Fiziologic, potenţialul de acţiune este urmat de oscilaţii de potenţial care au amplitudine şi
frecvenţă scăzută - post potenţiale - nu ating nivel prag şi nu generează potenţiale de acţiune.
În stări patologice pot creşte şi deveni potenţiale de acţiune cu caracter patologic. Sunt aşa
numitele aritmii produse prin activitate trigger - pot fi produse de depolarizările
precoce(torsada vârfurilor) din fazele 2 şi 3 ale potenţialului de acţiune sau de
postdepolarizările tardive după faza 3-a a potenţialului de acţiune(intoxicaţie cu digoxin sau cu
inhibitori ai fosfodiesterazei).
Ritmurile prin activităţi declanşate(triggerid) necesită o schimbare a frecvenţei cardiace,
nu se produc spontan. Apar precoce când durata PA este prelungită(QT).
Activitatea declanşată a fost observată în atrii, ventricule, reţea Hiss Purkinje în situaţii de:
• creştere a catecolaminelor,
• hiperK, hiperCa, hipotiroidie,
• după diuretice de ansă,
• după blocanți de canale de Na și Ca, defecte genetice ale acestor canale,
• în alungirea potenţialului de acţiune,
• ritmul idioventricular din infarctul miocardic,

142
 • intoxicaţie digitalică(postdepolarizare tardivă),
• TV din efort(postdepolarizările tardive),
• torsada vârfurilor(postdepolarizările precoce).

Fig.8.

Postpotenţiale de depolarizare:
 postdepolarizarea precoce, apare în ischemie, după antiaritmice
care prelungesc QT, în reperfuzie, tulb electrilitice, în fazele 2-3 ale repolarizării
prin acumulare intracelulară de K, Na, Ca prin încetinirea repolarizării.
 postdepolarizarea tardivă, apare în faza 4 prin creșterea Ca
intracelular, după digitală, în hipoxie, catecolamine și amiodaronă.

III. Tulburările de propagare apar prin bloc, mecanism de reintrare și căi accesorii.
Mecanismul de reintrare
Mecanismul de reintrare constă în faptul că un impuls se reîntoarce şi activează din nou un
ţesut miocardic. În mod normal nu se poate realiza întrucât ţesutul miocardic prin care a trecut
intră în perioada refractară. Din cauza tulburărilor de conducere, un impuls poare recircula în
inimă, cauzând activarea repetitivă fără ca un nou impuls să fie generat. Aceste tulburări se
numesc aritmii prin reintrare.
În anumite stări patologice conducerea stimulului poate fi deprimată sau blocată prin
incapacitatea căii de conducere de-a ieşi din perioada refractară. Drept urmare, stimulul
ocoleşte teritoriul respectiv (refractar) şi activează teritorii vecine. Ajuns din nou în teritoriul
iniţial apt acum de activare, reintră în teritoriile normale, rezultând o undă circulară prin
mecanisme de reintrare.

143
 Fig.9. Mecanismul de reintrare

Sistemul Purkinje se ramifică în y către miocardul ventricular, braţul drept având o

perioadă refractară mai lungă. Un stimul prematur blochează ramura dreaptă şi încetineşte
conducerea în ramura stângă. Stimulul încearcă reintrarea prin locul iniţial al blocului, dar nu
reuşeşte pentru că acesta se află în perioadă refractară. Un alt stimul precoce va bloca din nou
dreapta dar conducerea lentă prin braţul stâng va permite ca prima porţiune a blocului să-şi
recupereze încărcătura ionică, impulsul poate circula prin el şi realizează un circuit de reintrare.
Pentru realizarea circuitului de intrare sunt necesare câteva condiţii:
 neomogenitate electrofiziologică - diferenţe de conductibilitate şi de perioade
refractare,
 existenţa unui bloc unidirecţional al unei căi,
 existenţa unei căi lente pe o cale alternativă permiţând căi iniţiale blocate să-şi
refacă excitabilitatea,
 reexcitarea căii iniţiale blocate ducând la închiderea circuitului.
Cauze directe ale mecanismului de reintrare sunt:
• calea prea lungă,
• perioadă refractară prea scurtă,
• propagarea excitației prea lentă.

144
 Fig. 10. Ștefan Silbernagi, Florian Lang, fiz, atlas color, ed. Callisto, 2010, pag.203.

Sunt câteva mecanisme prin care se realizează reintrarea:

 conducerea lentă urmare a modificării proprietăţii de conducere normală cu
deprimarea conductibilităţii şi a răspunsului rapid al potenţialului de acţiune(cale
prea lungă),
 blocul unidirecţional prin scăderea potenţialului restant al membranei,
 sumaţia în situaţia când există un anumit aranjament al fibrelor care permit ca
două impulsuri să-şi amplifice efectul,
 inhibiţia atunci când un impuls nu poate trece printr-un segment deprimat
accentuează refractilitatea şi pentru un stimul care urmează,
 reflecţia, posibilitatea unui stimul de a se reîntoarce printr-un segment cu
conducere deprimată.
Se utilizează termeni de micro reintrare când circuitul este mic şi de macroreintrare.
Frecvenţa este foarte mare şi preia activitatea întregului miocard pentru un timp.
Reintrarea este cel mai frecvent mecanism de producere a tahiaritmiilor paroxistice ca:
tahicardii paroxistice, fibrilaţie, flutter.
În leziunile severe stimulul nu mai poate ocoli teritoriul refractar şi este blocat acolo
rezultând blocuri 2/1, 3/1 sau nesistematizate. Pauzele ce se succed stimulului blocat dau
aritmii.

145
 Condiții primare ce răspund de apariţia tulburărilor de ritm prin mecanismele
anterioare:
a) Modificările geometriei sinciţiului funcţional miocardic.
Slaba rezistenţă a discurilor intercalare conferă miocardului un aspect sinciţial şi
continuitate funcţională. Alterarea organică sau funcţională modifică geometria sinciţiului
funcţional. Conducerea impulsului poate fi blocată, deviată sau deprimată creându-se condiţii
intrării în funcţiune a mecanismului de reintrare.

b) Modificarea raportului între suprafaţa activă şi suprafaţa de activat: scoaterea din funcţiune
a unui teritoriu din ţesutul specific modifică acest raport, determinând neomeogenitate
electrică a miocardului şi aritmii. În hipertrofia ventriculară se modifică raportul prin creşterea
suprafeţei pasive de activat.

c) Realizarea unei depolarizări incomplete pe anumite teritorii: este perturbată mişcarea

electrolitică proprie stării de depolarizare şi repolarizare. Pompa Na/K mai puţin activă. Viteza
de conducere a impulsului depinde de mărimea fluxului ionic (Na şi Ca) fiind direct
proporţională cu panta şi amplitudinea fazei O a potenţialului de acţiune. Cu cât potenţialul de
prag se situează spre valori pozitive şi cu cât panta depolarizării este mai lentă; cu cât este mai
lentă panta fazei O a potenţialului de acţiune şi viteza de conducere mai mică.
Deci potenţialul de repaus nu mai ajunge la - 90 mV, rămâne aproape de nivelul de prag
şi apar noi potenţiale manifestate prin Ex, tahicardii, fibrilaţie.

Clasificarea aritmiilor

I. Aritmii prin tulburări ale generării impulsului

1. Tulburări la nivelul miocardului excitoconductor
 tulburările pace-makerului fiziologic,
 tulburarea generării impulsurilor la nivelul altor structuri fiziologice
dotate cu automatism,
 tulburările generării impulsurilor în ţesut excitoconductor restant.
2. Apariţia unor focare generatoare de impulsuri la nivelul miocardului contractil

II. Aritmii prin tulburări ale conducerii impulsurilor

1. Tulburări ale conducerii pe căi şi structuri normale
 blocurile
 tulburări de conducere cu repercursiuni complexe

146
 2. Tulburări de conducere în prezenţa unor căi accesorii
III. Aritmii prin tulburări mixte în formarea şi conducerea impulsurilor

IV. Aritmii cardiace complexe iatrogene

Tahiaritmiile

Tahiaritmiile se produc prin:

o tulburări în formarea impulsului
o tulburări de propagare a impulsului
Tulburările în formarea impulsului apar prin creşterea automatismului şi prin activitate
declanşată.
Tahicardia sinusală se caracterizează de:
• frecvenţă >100/min,
• apare în efort, febră, deshidratare, anxietate, hTA, tireotoxicoză, hipoxemie, ICC,
• undă P normală, PR normal sau scurtat, QRS precedate de undă P.

Fig. 11. EKG. Tahicardia sinusală

Tahicardiile paroxistice supraventriculare(FC 150-250/min)

Cauze obișnuite: cafea, alcool, stres.
Mecanismul de producere a TPSV este o mişcare circulară la nivelul nodului A-V. Se
produce reîntoarcerea impulsului printr-o cale intranodală care prin repetare dezvoltă o
mişcare circulară ce este de fapt rezultatul unei disociaţii longitudinale funcţionale a 2 căi
intranodale cu perioade refractare şi conductibilitate diferită:
- cale cu conducere lentă şi celule tip 
- cale cu conducere rapidă şi celule tip 
Impulsul condus pe calea rapidă se întoarce pe cea lentă.

147
 In caz de bătăi premature conducerea se poate realiza pe calea lentă (este blocată cea
rapidă) cu creşterea timpului de conducere A-V, dar cu posibilitatea ca impulsul să urce
retrograd pe calea rapidă devenită în timp excitabilă. O singură întoarcere realizează un ecou
atrial , bătaie reciprocă. Realizarea mişcării circulare  TPSV.
Mişcarea de reintrare poate fi iniţiată şi de o Ex. joncţională sau ventriculară în
conducerea retrogradă.
Oprirea mişcării circulare se produce când:
- există o fisură între capul şi coada mişcării circulare,
- când se lungeşte perioada refractară a nodului (calea lentă),
- când se modifică relaţia dintre conducerea antero şi retrogradă; (stimulare vagală,
digitală, propranolol, verapamil) sau blochează calea rapidă (chinidina,
procainamidă).

Fig. 12. Traseu deTSV

În mod normal, impulsul se propagă uniform prin toată reţeaua ventriculară. Pe porţiuni
cu conductibilitate deprimată, propagarea impulsului este diminuată cu posibilitatea ca la ieşire
să găsească ţesut excitabil şi să se producă Ex. V sau T.V.. În zone ischemiate pot apare
fenomenele de inhibiţie sau sumaţie la instalarea unei mişcări de reintrare. Alteori poate
apărea o tulburare de conducere tip Wenckebach.

Extrasistolele

Extrasistolele atriale apar la 60% din adulţii sănătoşi. Reprezintă descărcări ectopice
atriale, premature urmate de QRS.
Caracteristici:
 undă P prematură cu morfologie modificată,

148
 Ex. precoce cu PR alungit după o undă P prematură,
 urmată de pauză necompensatorie, suma intervalelor PP pre şi post Ex este mai mică decât
suma a două intervale ale ritmului sinusal,
 QRS este normal, se modifică numai când impulsul prematur ajunge în perioada refractară
relativă a sistemului Hiss Purkinje.
Cauze: cardiopatie ischemică, valvulopatii, HTA,alcool, medicamente, fumat.
Extrasistolele joncţionale au originea în fascicolul Hiss, se asociază cu intoxicaţia digitalică şi
boli cardiace, pot fi conduse retrograd sau anterograd, QRS neprecedat de undă P; unde P
retrograde(negative în DI, DIII, aVF) după QRS.

Fig. 13.

Extrasistola ventriculară este depolarizarea ventriculară prematură generată de un

impuls ectopic apărut în ţesutul specific de sub bifurcaţia fasciculului His.
Depolarizează iniţial o mică zonă după care se propagă din aproape în aproape
realizând pe EKg:
 complex QRS lărgit>0,14s cu morfologie modificată,
 fără undă P,
 pot fi focale (uni) când au aceeaşi morfologie sau multifocale cu morfologie diferită;
intercalate realizând aspect de bigeminism, trigeminism,
 >5 Ex/min realizează TV,
 nu se transmit anterograd, sunt urmate de pauză compensatorie( intervalul dintre
bătăile sinusale care încadrează EXV este egal cu 2 intervale RR sinusale),
 unele pot prezenta conducere retrogradă spre atrii cu unde P neg în DII, DIII, aVF,
pot descărca NSA, prezintă pauză necompensatorie,
 prezenţa unei Ex. precoce după complexul precedent are un prognostic
sever(fenomenul R/T), ca şi o frecvenţă de peste 10/min şi polimorfismul.

149
 Fig. 14.

Fig.15. Ștefan Silbernagi, Florian Lang, fiz, atlas color, ed. Callisto, 2010, pag.206-207

Fibrilaţia atrială (FIA) este o tulburare de ritm atrial determinată de descărcări foarte
rapide, haotice ale miocardului atrial.
• frecvenţă depolarizărilor peste 350  600-700/min,
• activitate atrială haotică, ineficientă,
• lipsa contracţiei atriale realizează condiţii pentru formarea trombilor,
• transmiterea este de la 40-50  180-200 bătăi/min.

150
 Fig. 16.
• EKG
o absenţa undelor P,
o răspuns ventricular neregulat, QRS la intervale neregulate datorită multitudinii
de impulsuri atriale care pătrund în NAV şi-l fac refractar,
o frecvenţa de 30-60/min sugerează un bloc.
Mecanisme de formare şi menţinerea FIA.:
 formarea unifocală a impulsului(explică debutul),
 formarea multifocală,
 microreintrarea este cea mai plauzibilă.
Reintrarea este posibilă în următoarele condiţii:
 prelungirea căii de parcurs(dilatarea inimii),
 încetinirea vitezei de propagare(ischemie, hiper K),
 scurtarea perioadei refractare( şi  stimulante, stimularea electrică repetitivă).
Sunt 2 forme de debut:
- tip A rapid iniţiat de o bătaie extrasistolică atrială care depolarizează neomogen
miocardul,
- tip B sau progresiv urmare a unei tahicardii atriale susţinute.
Oprirea poate fi:
- bruscă pe o cale rapidă şi trecerea spre ritm sinusal,
- lentă pe cale lungă cu trecerea spre flutter şi revenire la ritm sinusal.
FiA poate fi paroxistică sau permanentă.
Răspunsul ventricular poate fi bradi, normo, sau tahiaritmic. Creşterea vitezei
microcircuitelor în FIA , poate determina autoblocarea lor şi trecerea la ritm sinusal. Acestea
răspund la tratament digitalic.

151
 În FiA cronică viteza circuitelor este mai scăzută, ele fiind realizate pe un miocard mai
afectat organic. Trecerea la ritm sinusal este mai lentă, realizându-se prin creşterea
refractibilităţii miocardului (se pretează la tratament cu chinidină).
FiA bradiaritmică presupune prezenţa unei tulburări de conducere A-V sau o boală de
nod sinusal.
FiA cu frecvenţă crescută presupune fie: conduceri A-V bună sau trecere spre Flutter
atrial.
FiA apare în stres emoţional, postoperator, în intoxicaţia alcoolică acută, cardita
reumatismală, boli mitrale, hipertensiune, boli pulmonare cronice, cardiomiopatie
dilatativă,pericardită, DSA, tireotixicoze(prima manifestare), faza tahicardică a sindromului
tahicardie- bradicardie.
Rolul morbid al FiA depinde de: frecvenţă care poate genera hipotensiune, angină,
congestie pulmonară; durata pauzei după oprire care poate genera sincope; riscul emboliilor
sistemice la cei cu valvulopatii reumatismale; pierderea contribuţiei atriale la debitul cardiac ce
poate genera oboseală; de anxietatea secundară palpitaţiilor.

Fig.17. FIA
Flutter-ul atrial este o tulburare de ritm atrial cu depolarizare regulată, regulat
300/min şi o frecvenţă ventriculară de 150/min.
Ekg: înlocuirea activității atriale(P) cu unde F aspect de “dinţi de fierăstrău”, regulaţi ce
semnifică activitatea atrială, mai evidentă în derivaţiile inferioare.; absența liniei izoelectrice,
transmiterea la ventriculi este parţială prin realizarea unui bloc A-V, 2/1; 3/1; 4/1.

152
 Teoria unanim acceptată este cea a mişcării circulare în jurul celor 2 vene cave, coboară prin
A.D. şi urcă prin A.S.
Apariţia blocului A.V. se explică prin conduceri A.V ascunse care penetrând incomplet aduc
porţiunea joncţională în faza refractară. Viteza undei circulare poate scădea tahicardie atrială
în bloc, sau poate creşte FIA.

Fig.18.

Apare în boli cardiace organice şi poate fi paroxistic sau permanent.

Cauze frecvente: fumat, alcool, stres, patologie valvulară, cardiomiopatii ischemice,
dilatative, hipertrofice, CPC, HTA, diselectrolitemii, discrinii(hipertiroidie).

Tahicardia ventriculară (T.V.) este reprezentată de trei sau mai multe bătăi succesive(
QRS largi) printr-o depolarizare rapidă ventriculară. Este acea tahicardie care durează mai mult
de 30s sau care necesită oprire pentru că generează colaps hemodinamic.
În producerea ei se susţine teoria zonei vulnerabile a ventriculilor (corespunde undei T,
faza 3 a potenţialului de acţiune) când ventriculii prezintă instabilitate electrică şi orice stimul
poate declanşa răspunsuri repetitive.
Durata depolarizării în faza 3 a potenţialului de acţiune este neomogenă şi-n condiţia de
ischemie, exces de digitală, sindrom Q-T scurt, pot crea condiţii pentru mecanismul de
reintrare.
Apare în cardiopatii ischemice, infarct miocardic, tulburări metabolice, sindrom QT prelungit,
intoxicaţii medicamentoase. EKG: FC>100/min; QRS largi.

153
 Fig.19.

Fibrilaţia ventriculară apare în cardiopatia ischemică, după aritmice, în hipoxie, în

sindromul WPW cu răspuns ventricular foarte rapid. În boala coronariană este iniţiată de o
extrasistolă ce va genera o TV rapidă polimorfă ce degenerează în FV(ondulaţia liniei de bază).
Flutterul ventricular apare ca o undă sinusoidală cu o frecvenţă de 150-300/min,
debutează cu o secvenţă rapidă de TV care va genera microcircuite de reintrare. Se recunoaşte
prin ondulaţii neregulate, grosolane, cu amplitudine şi frecvenţă neregulată.

Fig.20.

154
 Bradiaritmiile

Bradiaritmiile cuprind tulburările funcţiei nodulului sinusal şi tulburările de conducere

atrio ventriculare. NSA răspunde la creşterea tonusului simpatic prin receptorii ß adrenergici şi
la descreşterea tonusului parasimpatic prin receptorii muscarinici.

Disfuncţia de nodul sinusal

Etiologie
 vârstnici, amiloidoză, infiltrarea miocardului atrial,
 hipotiroidismul, icterul mecanic, hipotermia, hipervagotomia,
 hipoxia severă, hipercapnie, febră tifoidă şi bruceloza,
 HTA acută, digitală, ß blocante.
Bradicardia sinusală se defineşte de o frecvenţă sub 60 bătăi pe minut, iar tahicardia de o
frecvenţă de peste 100 bătăi pe minut.

Fig.21.
Sindromul sinusului bolnav(ameţeli, sincope, IC congestivă) se manifestă prin bradicardie
severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală.
Sindromul tahicardie bradicardie cuprinde o aritmie atrială paroxistică urmată de pauze
sinusale lungi.
Aritmia sinusală respiratorie se manifestă prin tahicardie în inspir şi bradicardie în expir în
relaţie directă cu modificarea tonusului vagal în respiraţie(în inspir se eliberează mai multă
acetilcolină).
EKG
 bloc SA de ieşire grad I o alungire a timpului de conducere de la NS la miocardul
atrial- nu se evidenţiază pe EKG;
 bloc SA de ieşire grad II- blocare intermitentă a unui impuls atrial, evidenţiat pe EKG
prin absenţa intermitentă a undelor P;
 bloc SA de ieşire grad III- absenţa activităţii atriale sau apariţia unui focar ectopic.

155
 Fig.22.

Tulburări de conducere atrio ventriculare

Nodulul atrioventricular este influenţat de tonusul sistemului nervos autonom. Tulburări ale
conducerii atrioventriculare apar în:
 cardiopatia ischemică: infarctul miocardic acut(inferior), spasmul coronarei drepte,
 după droguri ca digitala ß blocante, blocanţi ai canalelor de calciu,
 infecţii acute: miocardita virală, mononucleoza infecţioasă,
 alte boli ca: boala Lyme, amiloidoza, mezoteliomul cardiac,
 congenital,
 boli degenerative.
Între bolile degenerative sunt mai cunoscute: boala Lev indusă de o calcificare şi sclerozare
a scheletului cardiac fibros ce interesează valvele aortice şi mitrale, nucleul fibros central şi
zona mijlocie a septului interventricular şi boala Lenegre, o afectare primară sclerodegenerativă
a ţesutului de conducere.
Blocurile reprezintă întârzierea sau blocarea conducerii impulsului.
Sunt descrise trei tipuri de blocuri:
 gradul I – alungirea conducerii A-V;PR >0,20s,

Fig.23.

156
  gradul II – oprire intermitentă a conducerii:
MobitzI
 alungirea progresivă până la blocaj(perioade Wenkebach),
 QRS normal,
 prelungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unui impuls atrial,
 pauza care urmează este mai mică decât două intervale sinusale
normale(compensatorie),
 PR al primului impuls condus este mai scurt decât al ultimului,
 apare în IM inferior,
 în intoxicaţia cu digitală,
 betablocante şi blocantele canalelor de calciu,
 tonus vagal crescut.

Fig.24.

Mobitz II
 apare prin blocarea bruscă a unor unde P fără modificări anterioare ale PR
 când al 2-lea sau al 3-lea este blocat,este bloc 2/1 sau 3/1.,
 este afectat sistemul Hiss Purkinje,
 QRS este prelungit, trece frecvent în bloc total,
 apare la debutul infarctului antero septal şi în boli sclerodegenerative şi calcifiante ale
scheletului fibros al inimii.

Fig.25.

157
  gradul III, bloc total,
 ventriculul fiind activat de un ritm idioventricular,
 constă în blocarea totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi,
 QRS are o frecvenţă de 40-55/min, creşte la atropină, sau efort,
 cel congenital este localizat în NAV,
 dacă blocul este localizat în fascicul Hiss, ritmul este puţin influenţat de atropină,
 QRS larg cu frecvenţă de sub 40/min, sediul blocului este în sau sub fascicul Hiss şi
necesită pace-maker.

Fig.26.

După localizare blocurile pot fi:

 suprahisienie(Ekg îngustat),
 intrahisienie,
 subhisienie(Ekg: QRS lărgit).
Tulburări de conducere subjoncţionale sau ventriculare interesează sistemul de conducere
sub bifurcarea fascicolului Hiss şi în ramurile dreaptă şi stângă.
Sistemul de conducere ventricular este format din ramură dreaptă şi ramură stângă cu
diviziunea anterioară şi posterioară. Pe Ekg: complex QRS lărgit.
Blocurile pot fi:
- unifasciculare: BRD, HAS, HPS, BRS;
- bifasciculare: asociere de BRD cu HAS sau HPS;
- trifasciculare asociind: bloc complet A-V cu QRS lărgi; BRD cu HAS sau
posterior; BRD cu HAS sau HPS şi bloc A-V gr. I sau II.
Depolarizarea zonei cu blocul se face mai încet dinspre regiunile vecine, sunt blocuri
incomplete. Sunt condiţii favorizante pentru apariţia aritmiilor ventriculare datorită posibilităţii
de manifestare a fenomenului de microreintrare.

Disociaţia atrioventriculară

Disociaţia atrioventriculară se produce atunci când atriile şi ventriculii sunt comandaţi

de doi centrii ectopici separaţi.

158
  izoritmică când ritmul sinusal şi cel de scăpare au frecvenţe apropiate(P înainte,
după sau în complex QRS),
 prin interferenţă prin accelerarea activităţii centrilor inferiori nodului sinusal; apare
în TV din intoxicaţiile digitalice, infarct, după intervenţii pe cord.

Tulburări de conducere în prezenţa unor căi accesorii

Există defecte congenitale cu căi accesorii formate din muşchi efector atrial care au o
viteză de conducere superioară celei fiziologice.
Atunci când ventriculii sunt activaţi pe două căi, una fiind precoce se numeşte
preexcitaţie.
Căile accesorii A-V sunt:
o căi musculare între A şi V. fascicul Kent,
o căi musculare cu o extremitate inserată în ţesutul normal: tracturi nodale,
fascicul James, Brechenbacher, nodoventriculari, fasciculo-ventriculare –
Mahaim.

Fig.27.

 Sindromul de preexcitaţie
Sindrom Wolf – Parkinson – White prin fascicul Kent produce o depolarizare precoce
a ventriculului. După unda P apare o undă triunghiulară numită (delta) ce
reprezintă vectorul electric al zonei preexcitate. Predispune la T.V., F.V.

159
 Fig.28.

Fig.29. . Ștefan Silbernagi, Florian Lang, fiz, atlas color, ed. Callisto, 2010, pag.205
Sindromul Lown – Ganong – Levine (L.G.L.), sau sindrom PQ scurt, QRS normal – prin fascicul
James. Poate favoriza mişcarea de reintrare cu producerea de ritm reciproc şi T.P.S.V.
Conducerea prin fibre Mahainn realizează o preexcitare ventriculară cu conducere A- V
normală.

Fig.30.

160
 Aritmii cardiace complexe iatrogene
o determinate de droguri
o aritmii determinate de pace makerii artificiali
Digitalele prin administrare în exces; asociat cu lipsa de K şi în prezenţa unor leziuni
organice.
Efectele excitante stau la baza: Ex. V (bigeminate), T.A. focale, ritm joncţional, T.V. (torsadă),
tahicardii bifocale.
Efecte suprimante: bradicardie sinusală, bloc sinoatrial cu perioade Wenkebah, bloc A-V gr. I
şi II, bloc de ramură.
Efecte combinate în: tahicardia atrială cu bloc A-V, sindrom bradicardie – tahicardie, FiA cu
ritm joncţional.
Medicaţia simpaticomimetică creşte automatismul celulelor tip pace maker latent,
creşte excitabilitatea celulelor efectoare şi intensifică conducerea impulsului. Produce ExA, ExV,
T.A. şi T.V.
Medicaţia antiaritmică
 bloc total după : verapamil, propranolol, mexilen;
 bradicardii după lidocaină, amiodaronă, propranolol;
 torsada vârfurilor după chinidină.

Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor

1. Consecinţele modificării F.C.

Tahicardia este un mecanism compensator în febră, I.C.; creşterea F.C la 80/min nu
afectează debitul sistolic datorită mecanismului F. Starling; între 80 – 150 – 160/min D.C. creşte
proporţional cu frecvenţa; peste 160/min este afectată faza de umplere rapidă şi scade D.S. şi
D.C.; creşte consumul de O2 al miocardului; scade eficienţa mecanică a cordului.
Bradicardiile în anumite limite au efect benefic pe cord.
În blocul A.V. complet, indicele cardiac este diminuat, diferenţa arterio venoasă a O 2 este
mare, presiunea pulsului este mare. Se instalează rapid I.C. în condiţii de efort, emoţii.
2. Consecinţele întreruperii regularităţii contracţiilor atriale: sunt în strânsă legătură cu F.C.;
la frecvenţe mari scade eficienţa pompei cardiace.
3. Consecinţele modificării corelaţiilor temporale între sistola atrială şi ventriculară
În FluA şi FiA se produce reducerea D.C. prin anihilarea efectului de pompă ajutătoare a
atriilor şi prin împiedicarea întoarcerii venoase. Sistola atrială contribuie cu 20% la umplerea
ventriculară şi la închiderea A-V.
4. Consecinţele FiA
Principalul efect este reducerea umplerii ventriculare. Efectele sunt compensate de
mecanisme periferice.
161