FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI TENSIONALE

Deoarece cordul pompeaz sngele pulsatil, presiunea arterial fluctueaz ntre un nivel sistolic de 120 mm Hg i un nivel diastolic de 80 mm Hg. Presiunea din aort este cea mai mare, ea scznd progresiv aproape de 0, la vrsarea venelor cave n atriul drept. Dei n arterele pulmonare, nivelul presional este mult mai sczut, debitul sanguin pulmonar n fiecare minut este egal cu cel din circulaia sistemic. Prin tensiune arterial (T.A.) se nelege, din punct de vedere hemodinamic, fora exercitat de masa sanguin pe unitatea de suprafa vascular. T.A. este condiionat de patru factori primordiali care sunt supui unui control nervos i umoral permanent. 1. Debitul cardiac (volumul btaie nmulit cu frecvena cardiac) influeneaz T.A. sistolic. 2. Rezistena periferic: arterele mici i mijlocii sunt dotate cu musculatur neted al cror tonus este controlat nervos i umoral. 3. Elasticitatea vaselor mari (cuprinznd crosa aortei) denumit impedan aortic (proprietile vsco-elastice ale crjei aortice) care scade cu vrsta i creaz rezisten la golire, HTA sistolic ntlnit la vrstnici. 4. Vscozitatea sngelui este un factor secundar, ntlnit n poliglobulii, care faciliteaz mrirea tensiunii arteriale i apariia hipertensiunii arteriale diastolice. Valorile normale ale tensiunii arteriale sunt 120-140 mm Hg pentru componenta sistolic i de 80-95 mm Hg pentru cea diastolic. HTA este considerat peste 160 mm Hg (valoarea sistolic) i peste 95 mm Hg (valoarea diastolic). Tensiunile arteriale cuprinse ntre valorile normale i cele patologice se numesc hipertensiune la limit sau borderline hipertension. FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE HTA este una din cele mai rspndite boli cardiovasculare. Prezena bolii oscileaz ntre 5 i 7 % n rile slab dezvoltate i 10 20 % n rile industrializate. De cele mai multe ori aceasta este descoperit ntmpltor sau la unele examinri active de depistare, la examinri periodice, la examinri pentru angajare etc. Se consider c limitele ntre normal i patologic stabilite de ctre OMS sunt prea mari i c n realitate valorile cuprinse ntre 140 i 160 mm Hg dubleaz riscul de-a face cardiopatie hipertensiv, fa de valorile sub 140 90. De aceea, tot mai mult se propune ca valori limit hipertensive 140 i 90 mm Hg. Se apreciaz c 50 % din hipertensivi nu tiu c au valori crescute ale TA, boala fiind asimptomatic i c jumtate din bolnavii tratai, datorit lipsei de simptome nu-i iau boala n serios i nu respect recomandrile medicale. HTA, apare de regul, dup vrsta de 30 de ani, frecvena ei crete n general cu vrsta, este asemntoare la cele dou sexe ntre 40 i 60 de ani i devine mai frecvent la femei la 60 de ani. Din aceste motive, aprecierea valorilor presiunii arteriale ca normale sau patologice se face n funcie de numeroi parametri: vrsta, sexul, constituia. HTA este o cauz important de deces. Peste 50 % din infarctele miocardice i peste 75 % din accidentele vasculare cerebrale au la baz HTA. Dei HTA este o boal de mult cunoscut i dei frecvena ei este mare n populaie, n marea majoritate a cazurilor, nu i se cunoate etiologia. Sunt cunoscui ns numeroi factori care particip interindividual i n msur variabil la patogenia HTA: diametrul i elasticitatea vaselor, reologia sngelui, contractilitatea miocardului, vrsta, sexul, rasa, obezitatea, aportul n exces de sare, dereglri ale sistemelor hormonale, hormoni tisulari cu funcie auto- i paracrin, substane endoteliale, factori de cretere etc. Numai ntr-o mic parte a cazurilor, etiologia este binecunoscut. Aceste hipertensiuni poart numele de hipertensiuni secundare, spre deosebire de hipertensiunea fr cauz cunoscut, care poart numele de hipertensiunea esenial (primar sau idiopatic). Marea majoritate a

hipertensiunilor aparin hipertensiunii eseniale. Factorii i condiiile n prezena crora frecvena HTA este mai mare poart numele de factori de risc. Factorii de risc principali ai HTA eseniale, discutai n literatura de specialitate sunt ereditatea, coninutul de sodiu din alimentaie, strile de ncordare nervoas, inclusiv tipul de comportament, vrsta, sexul, supragreutatea, fumatul i consumul de alcool. Tabel nr.VI: Clasificarea etiologic a hipertensiunii secundare Forme de hipertensiune A. Hipertensiune primar B. Hipertensiune secundar Cauze Incomplet cunoscute (80-90 %) Secundar altei afeciuni (10-20 %) Glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut, obstrucia acut a tractului urinar, transplantul renal, rinichiul polichistic, tumorile renale, nefropatia diabetic i gravidic, pielonefritele. Leziuni intrinseci (aterosclerotice, displazia fibromuscular, anevrism, embolie, trombi, arteritele, angiom, traumatice, ligaturi chirurgicale) Leziuni extrinseci (feocromocitom, tumori, hematom, perirenal sau subcapilar, fibroz retroperitoneal, disecie de arter renal sau aort) Feocromocitom, aldosteronismul primar, sindrom Cushing, prin steroizi exogeni, hipertiroidism, hiperparatiroidism, acromegalii Coarctaia de aort, sindromul hiperkinetic, blocul atrio-ventricular complet. Tumori cerebrale, leziuni cerebrale severe, sindromul Guillain-Barre, atrofii cerebrale (talamice), insuficiena sistemului nervos autonom cu hipotensiune ortostatic i hipertensiune n clinostatism Stressul acut, creterea volumului intravascular (prin terapia cu eritropoietin, policitemia primar), dup administrare de ageni chimici (inhibitori de monoaminoxidaz, anestezice, intoxicaii cu metale grele, substane utilizate n diagnostic: (pentagastrina), ageni terapeutici: ciclosporine digitalice).

1.

Renal: - renoparenchimatoas

- renovascular (boala arterei renale)

2. HTA endocrin 3. HTA cardiovascular

4. HTA neurogen 5. alte forme

Ereditatea. Rolul jucat de factorul ereditar n relaia cu ali factori n geneza hipertensiunii arteriale eseniale, este i n prezent nc mult discutat. Studii pe familii, mai ales pe gemeni, au ncercat s dea un rspuns problemei. n general, contribuia factorului genetic, a fost apreciat ntre 60 % la gemeni i 30 % n studiile pe familii de hipertensivi. Faptul c se obin date mai concludente ntre valorile presiunii arteriale ale prinilor (pacienilor) cu ale copiilor naturali dect cu ale copiilor adoptivi pledeaz n favoarea interveniei unui factor genetic mai mult dect a unor factori din mediul extern.

n familiile cu ambii prini hipertensivi, hipertensiunea arterial apare cu 10 ani mai devreme dect n familiile cu un singur printe afectat i cu 20 de ani mai devreme dect n familiile neafectate. Dintre factorii endogeni ereditari cu posibil rol n geneza hipertensiunii arteriale eseniale sunt de subliniat: grupa sanguin: n general, hipertensiunea arterial este mai frecvent la grupele 0, A i B i mai rar la grupul AB; un deficit genetic funcional renal, n sensul c rinichiul este incapabil s excrete n mod suficient Na+; aceste deficit determin creterea aa numitului al treilea factor, factor circulator inhibitor al transportului Na prin membranele celulare (inhibitor al Na+ - K+ - ATPazei). Factorul inhibitor de transport a fost gsit crescut la hipertensivi. Prin acumularea de Na i Ca intracelular, n celulele musculare netede, crete tonusul i excitabilitatea acestor celule. unele cercetri sugereaz prezena unui anumit tip de HTA la bolnavii hipertensivi la care boala are o evoluie malign; date relativ recente, demonstreaz c exist persoane sensibile la ingestia, respectiv restricia de sodiu din alimentaie, ce influeneaz valorile presiunii arteriale. n aceste condiii este de presupus c s-ar moteni o sensibilitate la sodiu a celulelor musculare netede din peretele vascular. Datele semnalate par s se coreleze cu cele privind inhibitorul transportului de sodiu transmembranar. Vrsta. Valorile TA au o cretere de-a lungul vieii cu rate diferite de variaie: o prim cretere rapid se constat la trecerea de la nou nscut la valorile mai mari ale copilului i adolescentului. Creterea fiziologic a valorilor tinde s fie minim ntre 20 i 45 ani att la brbai ct i la femei, pentru ca ntre anii 60 i 70 s se constate o cretere anual cu 0,5 1 mm Hg a PA sistolice. Sexul. n general HTA esenial este mai frecvent la brbai n populaia sub 40 de ani, devine egal rspndit ntre cele dou sexe ntre 40 i 60 de ani i apare mai des la femei dup vrsta de 60 de ani. n fapt, femeile prezint creteri ale TA mult mai mici dect ale brbailor n decadele 3 4 de via pentru ca apoi aceste creteri s devin mai mari i mai frecvente dect ale brbailor. La toate vrstele i n toate populaiile, HTA esenial la femei evolueaz mai lent i mai uor de controlat dect la brbai. n ara noastr, studii epidemiologice prospective au demonstrat c n mediu rural, spre deosebire de cel urban, HTA este mai frecvent la femei dect la brbai. Rasa. Creterea valorilor TA prezint unele varieti cu rasa i aria geografic. Populaia neagr urban din SUA are o rat a prevalenei HTA de dou ori mai mare dect populaia alb din aceeai zon, iar riscul complicaiilor cardiovasculare secundare HTA este de 4 ori mai mare la aceast populaie neagr fa de semenii lor albi. Incidena i prevalena HTA pare mult redus fa de populaia alb de tip caucazian, la populaiile din subcontinentul indian. Condiiile social economice i de mediu nconjurtor sunt strict legate de factorul de risc reprezentat de ras, pentru c subiecii din acelai grup rasial transmutai la alt nivel de trai socio economic avansat prezint incidena HTA caracteristic populaiei n care s-au inserat sau chiar mai mare prin asocierea unor factori multipli de risc. Asociaii morbide. HTA este de 2 3 ori mai frecvent la persoane cu diabet zaharat, supragreutate (obezitate), ateroscleroz i diatez uric dect la persoanele fr aceste boli. Dei este greu de difereniat ct aparine mediului ambiant i ct factorilor endogeni, prezena acestor boli asociate, la persoane sau n antecedentele eredocolaterale, constituie unul dintre factorii de risc ai HTA.

Factorii de mediu implicai n etiologia HTA eseniale

Aportul alimentar de sare. Ingestia unor cantiti mari de sare este considerat ca un factor de risc important pentru apariia HTA; pentru apariia HTA eseniale este necesar ns i prezena unei susceptibiliti genetice pentru hipertensiune. Persoanele care nu sunt susceptibile la hipertensiune nu prezint valori tensionale crescute chiar i atunci cnd se administreaz cantiti mari de sodiu, timp ndelungat. Studiile epidemiologice au artat rolul important al sodiului ca factor de risc. Se definete drept consum crescut de sare, consumul a peste 10 g/zi, iar cel sczut sub 4 g/zi. Un argument al rolului ingestiei crescute de sodiu n producerea HTA este i faptul c restricia de sare la bolnavii hipertensivi duce la scderea valorilor TA. Aceast sensibilitate la restricia de sare este mai evident la tineri dect la vrstnici. De aici concluzia c regimul hiposodat are indicaii profilactice /terapeutice mai ales la persoanele tinere. Modalitile prin care ingestia crescut de sare intervine n producerea HTA esenial sunt prezentate n capitolul de patogenie. Faptul c numai un procent redus de hipertensivi (n jur de 20 %) reacioneaz semnificativ cu scderea, respectiv creterea TA la reducerea, respectiv sporirea aportului de sare, face s se presupun existena la acetia a unei sensibiliti la sare. n ce privete datele referitoare la un eventual rol al ionilor de potasiu, calciu i magneziu n etiologia HTA, ele sunt considerate ca insuficiente, att pentru a susine un atare rol, ct i pentru recomandri de ordin preventiv i terapeutic. Excesul alimentar. n general, studiile populaionale arat o relaie ntre nivelul presiunii arteriale i greutatea corporal. Excesul alimentar, obezitatea se nsoesc frecvent de HTA, iar scderea n greutate este urmat de scderea valorilor tensiunii arteriale. Relaia supragreutate HTA este complex. Nu toi supraponderalii, obezii devin hipertensivi. Relaia supragreutate HTA este numai n parte cauzal, secundar. Exist numeroase cercetri care arat c, ntre excesul alimentar, obezitate i HTA, exist interrelaii complexe care intereseaz verigile nervoase centrale de reglare vasculo metabolic. Observaii din numeroase ri arat c exist o corelaie invers ntre duritate apei potabile i morbiditatea prin HTA. Au fost aduse de asemenea argumente pentru relaia dintre HTA i coninutul n anumite oligoelemente din ap i sol. n zonele cu roc veche (precambrian) HTA este mai frecvent dect n zonele cu roc mai tnr. Excesul de cadmiu i/sau plumb n ap, precum i creterea raportului Cd/Zn n rinichi ar favoriza apariia HTA. Consumul de alcool. Consumatorii de peste 60 ml etanol/zi au, n general, valori tensionale mai mari i o inciden crescut a HTA, dect cei cu consum mai mic de alcool. Studii efectuate pe alcoolici dependeni au artat c circa 50 % au valori tensionale crescute, care se normalizeaz dup dezalcoolizare. Creterea tensiunii arteriale este datorit n mare msur, factorilor asociai, psihoemoionali, vrst, fumat, consum de cafea, etc. Efectul cal mai intens l are berea, urmat de vin i de buturile tari. Hipertensiunea indus de alcool este repede reversibil dup abstinena de alcool. Tutunul produce prin nicotin o cretere de scurt durat a TA, dar nu exist dovezi sigure c ar fi o cauz a HTA. Nicotina are importan ns n ce privete apariia de complicaii la hipertensivi. Ea intervine n metabolismul adrenalinei noradrenalinei, crescnd eliberarea de noradrenalin i este cunoscut c hipertensivii fumtori necesit doze mai mari de propranolol pentru scderea TA. Numeroase studii au artat c hipertensivii fumtori au un risc mai mare de apariie a unei hipertensiuni maligne i de hemoragii subarahnoidiene i c au o mortalitate mai crescut n comparaie cu hipertensivii nefumtori. Renunarea la fumat nu duce la fotii fumtori la reducerea TA, dar le scade n

mare msur riscul cardiovascular. Meninerra HTA la cei ce-au renunat la fumat pare a fi datorat creterii n greutate a acestor persoane. Factorii psihoprofesionali. HTA este mai frecvent la categoriile profesionale caracterizate prin sedentarism i munc predominant intelectual dect la categoriile profesionale fizic active. Diferenele de frecven sunt determinate, n mare parte de alimentaie, predispoziie ereditar i de factori psihologici (stress, mod de via). Rolul conflictelor psihice, al stress ului n geneza HTA n afara predispoziiei ereditare este nc controversat, nu ns i rolul acestora n determinarea puseurilor de hipertensiune i a complicaiilor bolii.
PATOGENIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ESENIALE

n HTA, problemele fiziopatologice sunt strns legate de cele ale hemodinamicii. Din punct de vedere hemodinamic, se tie c presiunea arterial (PA) este determinat, pe de o parte de debitul cardiac (DC) i, pe de alt parte, de rezistena total periferic (RTP) (suma rezistenelor, la nivelul arterelor, la fluxul sanguin arterial); PA = DC x RTP. HTA poate rezulta din creterea debitului cardiac (hipertensiune de tip sistolic, de debit, de volum), din creterea rezistenei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de rezisten) sau prin creterea att de DC ct i a RTP. n formula PA = DC x RTP, PA se refer la presiunea arterial medie care poate fi determinat din formula: Ps - Pd PA (medie) = Pd + 3 n care Ps = presinea sistolic i Pd = presiunea diastolic. Principalii parametri hemodinamici, DC i RTP, sunt i ei, sub influena a numeroi ali factori. Debitul cardiac este influenat de performana ventriculului stng (de ntinderea fibrei miocardice, de presiunea telediastolic, de ntoarcerea venoas, de fora de contracie, de raportul dp/dT) i de frecvena btilor cordului (factor nervos vegetativ, endocrin); rezistena total periferic este influenat de tonusul sistemului simpatic, de nivelul i calitatea substanelor vasoactive (vasoconstrictoare, vasodilatatoare) circulante, etc. Reglarea reflex a TA. Reglarea TA se face prin mai multe mecanisme de control corelate, fiecare ndeplinind funcii specifice. n funcie de modalitatea de a intra n aciune sunt descrise dou sisteme de control: sistemul cu aciune rapid i sistemul cu aciune prelungit. Sistemul de reglare cu aciune rapid acioneaz prin intermediul sistemului nervos i hormonal. Receptorii din peretele arterial (baroreceptori localizai n peretele majoritii arterelor mari din regiunea toracic i a gtului, ndeosebi n sinusul carotidian i arcul aortei) detecteaz modificrile TA pe care le transmit sistemului nervos central care reacioneaz n cteva secunde prin creterea sau scderea frecvenei cardiace, respectiv vasoconstricia sau vasodilatarea arteriolelor i venulelor din periferie. Mecanismul hormonal de control cu aciune rapid se bazeaz n principal pe aldosteron i intervine de la cteva minute la cteva ore. Dei reglarea nervoas cu aciune rapid este efectiv i corecteaz rapid anomaliile TA, i pierde capacitatea de control n cteva ore (maximum zile), deoarece baroreceptorii se adapteaz la noul regim presional. Pentru continuarea aciunii reglatoare intervin mecanisme cu aciune de durat, n cadrul crora rinichiul joac un rol fundamental prin capacitatea de a crete sau scdea volumul circulant prin reabsorbia sau respectiv creterea eliminrii de ap i sruri; asocierea funciei renale cu activitatea unor hormoni ca renina sau aldosteronul permit reglarea n timp a TA. Exist dovezi c n prima faz a unei HTA, intervine un factor hormonal renal, factorul natriuretic, care determin eliminarea urinar a Na (i a apei). Dup unii cercettori n acest proces numit hipertensiune natriurez, eliminarea Na i a apei, la normotensivi, s-ar datora creterii presiunii hidrostatice peritubulare, n timp ce, la hipertensivi, procesul

hipertensiune natriurez nu acioneaz i astfel creterea rezistenei vasculare renale duce la creterea fraciei de filtraie, la creterea presiunii oncotice peritubulare i deci la retenia de Na i ap. De importan terapeutic este cunoaterea evoluiei modificrilor hemodinamice din HTA n raport cu vrsta. Astfel, la persoane tinere, HTA ncepe prin creterea debitului cardiac cu rezisten periferic normal sau uor crescut la efort. n cursul evoluiei, la vrsta de 30 39 ani, debitul cardiac se normalizeaz, iar rezistena periferic crete pentru ca dup 50 ani, debitul cardiac s scad iar rezistena periferic total s creasc foarte mult. Rolul sistemului nervos central i al sistemului nervos simpatic Cercetrile experimentale au permis identificarea unor zone din sistemul nervos central i periferic cu rol n reglarea tensiunii arteriale: centrul vasomotor medular (centru integrator principal al sistemului nervos simpatic, aflat sub influena hipotalamusului i a cortexului); nucleul tractului solitar localizat bilateral pe partea dorsal a bulbului rahidian (inhib activitatea centrului vasomotor medular); aria postrem situat lng nucleul tractului solitar excit activitatea centrului vasomotor medular; aria antero lateral a ventriculului trei (loc de secreie a factorului natriuretic); hipotalamusul (nucleul supraoptic i paraventricular) mpreun cu sistemul limbic (mai ales centrii subcorticali) i cu cortexul au aciune stimulatorie asupra centrului vasomotor medular; stimularea receptorilor alfa-adrenergici centrali duce la activarea sistemului inhibitor bulbospinal, reducerea tonusului nervos periferic i hipotensiune, iar stimularea beta receptorilor adrenergici duce la descrcri simpatice i hipertensiune; neurotransmitori: norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina, GABA, acetilcolina i unele peptide endogene. Recent s-a artat c la subiecii cu HTA uoar netratai, hemodinamica i rinichii reacioneaz n exces la concentraii fiziologice de adrenalin. 0 Sistemul simpato-adrenergic stimulat prin stri emoionale sau stri de ncordare nervoas acioneaz pe calea hipotalamusului, a formaiei reticulate, a centrilor presori medulari i apoi pe calea fibrelor simpatice i/sau a descrcrii de catecolamine (dopamin, noradrenalin i adrenalin) n circulaie cu urmtoarele efecte: - asupra cordului creterea debitului cardiac prin amplificarea frecvenei, a contraciilor cardiace i prin creterea ntoarcerii venoase; - asupra arterelor i arteriolelor intra- i extrarenale a cror vasoconstricie determin eliberarea crescut de renin de ctre celulele aparatului juxtaglomerular; - asupra medulosuprarenalei eliminarea sporit de catecolamine n circulaie; - asupra arterelor i arteriolelor viscerale i periferice a cror tonus muscular face s creasc rezistena periferic. Sistemul renin angiotensin aldosteron Renina, o enzim proteolitic secretat de ctre celulele aparatului juxtaglomerular ori de cte ori se produce o malperfuzie renal, o constricie fiziologic sau patologic pe sistemul arterial arteriolar renal, - acioneaz asupra angiotensinogenului (alfa2 globulin) sintetizat de ctre ficat i-l transform n angiotensin I (form inactiv) (Fig.44). O enzim de conversie a angiotensinei transform angiotensina I (decapeptid) n angiotensin II (octopeptid) care este foarte activ i determin stimularea corticalei suprarenale pentru secreie de aldosteron (cu rol n resorbia tubular de sodiu i de ap), vasoconstricie arteriolar (de 10 ori mai puternic dect noradrenalina). Enzima de conversie a angiotensinei numit i kininaz inactiveaz i bradikinina care este un antagonist al angiotensinei II i un puternic vasodilatator. Sistemul renin angiotensin aldosteron intervine ca un reglator al rezistenei periferice (prin angiotensin) i a debitului cardiac (prin aldosteron).
6

Scderea Na+ sau volumul plasmatic

Scderea TA (-) Bradikinina

(inhibitor al AngII)
kininaz

Renina

Enzim plasmatic de conversie

Angiotensinogen - Angiotensina I Ang II Ang. III a.a

Aldosteron

Vasoconstricie (creterea rezistenei periferice)

Retenie Na i ap

( vol sanguin)

HTA Fig.44: Rolul sistemului renin angiotensin aldosteron n reglarea tensiunii arteriale n funcie de nivelul reninei plasmatice s-au descris hipertensiuni arteriale cu valori crescute (25 % din cazuri), cu valori sczute (23 %) i cu valori normale (52 %). Hormonul natriuretic atrial Peptidele natriuretice secretate la nivelul atriului, avnd ca stimul creterea tensiunii la acest nivel, se opun aciunii sistemului renin angiotensin aldosteron n patru modaliti: prin reducerea secreiei de renin, blocarea secreiei de aldosteron, contrabalansarea efectelor vasoconstrictoare ale ang. II i impiedicarea reinerii sodiului de ctre aldosteron. El oprete totodat eliberarea de norepinefrin din terminaiile nervoase simpatice din pereii vaselor. El devine astfel important n controlul balanei sodiului n organism i a TA, fiind implicat n patogenia HTA eseniale ntr-o modalitate nc neelucidat. O alt substan, aa numitul al treilea factor care controleaz Na K ATP-aza ce particip la micarea sodiului este i ea implicat la fel n patogenia HTA eseniale. Serotonina posed i ea proprieti vasoactive ce se exercit prin intermediul unor receptori specifici de pe celulele endoteliale i miocitele peretelui vascular. Cnd serotonina se fixeaz pe receptorul S1 de pe celula endotelial, aceasta produce o substan care duce la vasorelaxare i vasodilataie. Pe miocitele vasculare serotonina produce, prin intermediul receptorului S2, o constricie a arterelor i venelor. Rinichiul intervine la realizarea HTA prin rolul su important n reglarea hidroelectrolitic (hormonul natriuretic) (retenia de ap i sare hipervolemie debit

cardiac crescut HTA) i a vasomotricitii (renin angiotensin unele prostaglandine). n formele cronice de HTA, indiferent de etiologie, exist ntotdeauna o participare renal la ntreinerea bolii. Sistemul kalikrein kinine prostaglandine. n afar de capacitatea de a crete TA prin eliberarea de renin de ctre rinichi, acesta i exercit efectul antihipertensiv prin sistemul kalikrein kinine, care mpreun cu prostaglandinele duce la vasodilataie intrarenal cu creterea excreiei de sodiu i ap. Kalikreina are rolul de a transforma bradikinogenul n bradikinin, un mediator al inflamaiei ce duce la vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare. Stimulul esenial pentru kalikrein este creterea volumului sanguin sau a TA, dar i a angiotensinei i aldosteronului. Formarea de kinine, sub aciunea kalikreinei, produce vasodilataie la nivelul vaselor renale i creterea fluxului renal, ceea ce reduce eliberarea de renin i mpiedic o cretere excesiv a TA. Kininele cresc, de asemenea, excreia de ap, iar efectul asupra eliminrii de Na este variabil. n concluzie, sistemul kalikrein kinine protejeaz rinichiul de efectul angiotensinei i aldosteronului asupra TA i volumului sanguin. Vasodilataia i creterea excreiei apei determinate de kinine sunt amplificate i mediate de prostaglandine (Fig. 45). Cea mai important prostaglandin din rinichi este PGE2.
Angiotensin TA i a volumului sanguin Aldosteron Kalikrein

Kininogen

Kinine

PGE2

Vasodilataie renal

Crete excreia de ap

scadeTA

Fig.45: Rolul sistemului kalikrein kinine prostaglandine n reglarea tensiunii arteriale Efectul puternic vasodilatator al PGE2 accentueaz vasodilataia produs de kinine. Alte prostaglandine cu rol n reglarea tonusului vascular sun PGI2 (prostaciclina) care relaxeaz peretele vascular i TxA2, produs de trombocite, cu efect vasoconstrictor. Prostaciclina pare s aib o importan deosebit n reglarea TA, ea fiind una din cele mai potente vasodilatatoare din organism. Nivelul kalikreinei urinare este sczut cu 50 % la pacieni cu HTA esenial fa de control. Transportul Na n HTA esenial. Studiile experimentale au demonstrat prezena unei cantiti crescute de Na n artera renal la hipertensivi comparativ cu normotensivi. Se tie c influxul de Na se realizeaz prin canalele din membran. Transportul Na n afara celulei se face prin intermediul pompei de Na, la o rat care este proporional cu concentraia intracelular. n afar de transportul sodiului prin
8

intermediul pompei de Na (sensibil la ouabain) s-a mai descris un sistem de transport concomitent al Na i K n interiorul sau n afara celulei, depinznd de gradientele de concentraie. Acest fenomen este denumit cotransportul Na/K i poate fi inhibat de furosemid. Alt mecanism este reprezentat de schimbul de litiu intracelular pentru Na extracelular. Acest sistem denumit contratransport Na Li este inhibabil de floretin. Serul pacienilor hipertensivi conine un factor cu rol n inhibarea pompei de Na. Toate aceste observaii au fost ncorporate ntr-o teorie patogenic care consider tulburrile transportului de Na la nivel celular ca avnd un rol central. Se consider astfel c n condiiile unei diete bogate n sare, unele persoane (posibil prin mecanisme determinate genetic) au dificulti n meninerea balanei de Na i aceasta se realizeaz doar prin intermediul hormonului natriuretic, care inhib parial pompa de Na, ducnd la creterea rezistenei vasculare periferice. Reactivitatea vascular n HTA esenial Numeroase cercetri acord un rol de mecanism patogenic principal n HTA n general, creterii rezistenei periferice, expresie a unei hiperactiviti vasculare, a fibrei musculare netede a vaselor. Ea s-ar datora fie unui rspuns anormal vasoconstrictor la stimulii normali neurogeni, umorali sau miogeni, fie unui rspuns normal fa de factori anormali din mediul ambiant (mecanisme de autoreglare arteriolar, factori endoteliali i de cretere, protooncogene, hormoni tisulari cu funcii autocrine i paracrine. Unii din acetia (Fig.46) acioneaz prin vasodilatare: prostaciclina, adenozina i EDRF (endothelium derived relaxing factor). Ultimul este un vasodilatator activ, care prin activarea guanilatciclazei din muchiul neted arteriolar, duce la acumularea GMP ciclic ce inhib procesul contractil i induce relaxarea peretelui vascular (identificat cu oxidul de azot care este mediatorul final al aciunii nitrailor organici). EDRF este antagonist al aciunii vasoconstrictoare a serotoninei i particip totodat la activitile anticoagulante ale endoteliului mpiedicnd acumularea, adezivitatea i agregarea trombocitelor i meninnd vasul deschis. Cnd sinteza sau eliberarea de EDRF este inhibat, arteriolele i arterele reacioneaz mai intens la substanele vasopresoare circulante putnd astfel contribui la geneza unei hipertensiuni. Dei n multe situaii relaxarea produs de endoteliu poate fi explicat satisfctor prin producerea de EDRF, celulele endoteliului mai produc o substan dilatatoare care hiperpolarizeaz fibrele netede musculare din vase identificat recent i denumit EDHF (endothelium derived hyperpolarizant factor).

Fig.46: Participarea endoteliulului la meninerea tensiunii arteriale Ali factori endoteliali produc vasoconstricie: angiotensina II, endotelina (peptid constituit din 21 aminoacizi recent identificat) - EDCF (endothelium derived contracting factor). Cnd TA ncepe s creasc ea activeaz aa numii factori de cretere din miocitele arteriale i miocardice ce stimuleaz sinteza de proteine i sunt responsabili de procese hipertrofice i hiperplazice n peretele vascular i n miocard. Unii dintre aceti factori de cretere au fost identificai: PDGF (platelet derived growth factor), EGF (endothelial growth factor); ILGF (insulinlike growth factor), BTGF (beta transforming growth factor). n acelai mod intervin i ali factori, aa numitele protooncogene din miocite, activate de diverse substane vasoactive circulante. Astfel a fost izolat un protooncogen denumit Cmyc, care iniiaz sinteza de proteine ce st la baza hipertrofiei miocitelor. S-a artat de asemenea recent c modificrile de tonus i contracie ale peretelui arteriolar sunt influenate de sisteme hormonale vasoactive, ce iau natere n pereii arteriolari. A fost identificat un sistem renin angiotensin local, n miniatur (Froehlich): secreia proprie a miocitelor de angiotensin II poate modifica tonusul peretelui vascular prin stimularea de receptori proprii (funcie autocrin) dup cum contractilitatea peretelui este influenat cnd sunt stimulate alte miocite din media arterial (funcie paracrin). Lista substanelor umorale i celulare cu potene vasoactive cu implicaii posibile n patogenia HTA este departe de a fi epuizat i mai cuprinde: leucotriene, enkefaline, polipeptide intestinale, substana P, neuropeptidul Y etc. Ea nu face dect s ilustreze complexitatea multifactorial i multiplele necunoscute n patogenia HTA. HIPERTENSIUNEA SECUNDAR Hipertensiunea arterial secundar (hipertonia secundar) este consecina mbolnvirii unui organ sau sistem. Cauzele care determin apariia diverselor forme de hipertensiune sunt prezentate n tabelul nr.VI. Mecanismele prin care diverse cauze conduc la instalarea hipertensiunii secundare sunt cunoscute i pe primul loc se situeaz cauza renal. Hipertensiunea renoparenchimatoas Rinichiul este cunoscut a fi implicat n cele mai multe forme de hipertensiune; pacienii cu suferin renal cronic de diverse etiologii dezvolt hipertensiune ntr-un procent de pn la 85 %. Mecanismele prin care afectarea renal pot conduce la instalarea hipertensiunii sunt: retenia de sodiu i creterea volumului plasmatic; creterea producerii de vasopresin (de reninangiotensin, de endotelin); scderea producerii de substane vasodepresoare (kinine, prostaglandine). Hipertensiunea renovascular Pentru prima oar n condiii experimentale (la cine) Goldblatt i colab. induc hipertensiune prin ocluzia parial a arterei renale ce determin hipoperfuzie renal cu retenie de Na i creterea eliberrii de renin. Ali factori care pot fi implicai n producerea hipertensiunii experimentale sunt: activarea SNS (prin nervii renali); vasopresina; Nivelele crescute de factor natriuretic atrial, kalikrein, prostaglandine vasodilatatoare i oxid nitric, se pot opune efectelor de activare a sistemului renin angiotensin.
10

La pacienii cu ischemie renal cronic eliberarea de renin este excesiv, volumul extracelular crescut (VEC), iar rezistena periferic de asemenea. Hipertensiunea endocrin (MSR) Feocromocitomul (tumor cu celule cromafine) se dezvolt din celulele stem primordiale (Fig.48). Localizarea feocromocitomului este de regul intraabdominal, n procent de 97 99 % (ca tumor: adrenal izolat, adrenal bilateral, extraadrenal izolat sau multipl) sau extraabdominal 1 3 % (intratoracic sau o alt localizare). Celulele cromafine secretante, sintetizeaz catecolamine plecnd de la tirozin (din diet); produsul final este NA, excepie fcnd medulo-adrenala, unde peste 75 % din NA este metilat la A. Cnd catecolaminele sunt eliberate (prin exocitoz), din veziculele de stocare adrenale, se elibereaz i dopamin beta-hidroxilaza. Testele screening de rutin ns, utilizate n laborator n confirmarea feocromocitomului, sunt cele biochimice: NA plasmatic >2000 pg/ml); A plasmatic > 4000 pg/ml); NA din urin > 1,5 2 ori ca la normal); Acidul vanilmandelic (nivel normal < 11 mg/24 ore) crete n feocromocitom > 1,5 2 ori mai mult ca la normal. Severitatea manifestrilor funcionale (hipertensiunea paroxistic, transpiraia, paloare, cefalee, palpitaii, tahicardie), ce sugereaz existena feocromocitomului, este legat de starea de activitate a tumorii secretante (de a secreta catecolamine active). Astfel NA produce mai mult vasoconstricie alfa-mediat cu hipertensiune diastolic i A determin mai mult stimulare cardiac beta-mediat, cu predominana hipertensiunii sistolice, a tahicardiei, transpiraiei cu eritem al feei i cu tremurturi. Feocromocitomul care secret o cantitate mare de precursori vasodilatatori (DOPA i dopamina), poate s nu manifeste hipertensiune. O dat cu catecolaminele eliberate pot fi puse n libertate i alte peptide hormoni (ACTH, eritropoietin, parathormon, peptidul natriuretic atrial i peptidul intestinal vasoactiv) care pot determina variate manifestri clinice. Hiperaldosteronismul primar Aldosteronismul primar este un proces patologic rezultat n urma unei hipersecreii autonome de aldosteron aproape ntotdeauna din cortexul adrenal, n mod obinuit secundar unui adenom solitar sau uneori prin hiperplazia bilateral (rar prin ambele procese patologice).
11

Hipertensiunea este caracterizat hemodinamic prin creterea volumului plasmatic, greutii corporale, coninutului de sodiu i a rezistenei periferice. Aciunea presoare a aldosteronului este legat de efectele acestuia pe retenia de sodiu (prin intermediul receptorilor renali, pentru mineralocorticoizi, receptori egal receptivi i la glucocorticoizi). n prezena excesului de mineralocorticoizi reabsorbia sodiului n tubul distal este crescut. Alte aciuni ale aldosteronului includ: - creterea numrului canalelor de calciu n celulele cardiace; - fibroza miocardic; - fibroza vascular i renal; - influx de sodiu crescut n muchiul neted vascular. Ca o consecin a expansiunii iniiale a volumului vascular i a creterii presiunii sngelui, mecanismul baroreceptor din pereii arteriolelor aferente conduce la supresia secreiei de renin. Hipertensiunea indus prin ali steroizi adrenali Acest tip de hipertensiune este indus prin exces de cortizol (sindrom Cushing) sau prin creterea legrii la receptorii mineralocorticoizi (exces de mineralocorticoizi prin ingestie de medicamente) sau prin deoxicorticosteronul (hiperplazia adrenal congenital). Sindromul Cushing este cauzat prin exces de glucocorticoizi (cortizol endogen form idiopatic; steroizi exogeni form iatrogen). Hipertensiunea n sindromul Cushing este prezent n proporie de peste 80 % i are ca mecanisme de producere: reinerea de Na la niveluri crescute de cortizol (prin legarea la receptorii mineralocorticoizi sau prin mecanisme non receptoare); creterea produciei de mineralocorticoizi (la pacienii cu tumori adrenale); creterea nivelului de renin i scderea activitii diferitelor mecanisme vasodepresoare (kininkalikreina, prostaglandine i de NO); hiperinsulinemia.
FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Valorile limit ale tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100 105 mm Hg iar valorile inferioare acestei limite ar caracteriza hipotensiunile arteriale patologice. Constatarea c unii subieci cu tensiuni arteriale obinuit de 90/60 mm Hg nu prezint nici o manifestare clinic atribuabil hipotensiunii, a dus la recomandarea s se considere ca hipotensiuni arteriale patologice numai acelea caracterizate prin diminuri tensionale de 30 40 mm Hg sub nivelul tensional de baz al bolnavului hipotensiunea arterial relativ. S-au propus numeroase clasificri ale hipotensiunilor arteriale. Astfel, pe baza etiologiei hipotensiunilor arteriale se pot mpri n: - eseniale; - secundare (simptomatice). n funcie de durat se grupeaz n: - paroxistice; - tranzitorii; - permanente. pe criterii etiopatogenice hipotensiunile se clasific n: - eseniale; - simptomatice care n funcie de durata evoluiei i de mecanismele patogenice pot fi: - paroxistice (supraacute); - tranzitorii (acute); - persistente (cronice). Hipotensiunile arteriale eseniale permanente

12

Sunt acelea n care prin metodologia curent de investigaie nu se descoper nici o cauz generatoare. Apreciate a avea o frecven de 2 4 % din totalul populaiei, hipotensiunile eseniale apar obinuit la subieci de tip constituional leptoson astenic la care exist o predominan parasimpatic i sunt caracterizate prin diminuri ale debitului sistolic i ale tonusului venomotor, cu scderi consecutive att ale presiunii sistolice, ct i ale celei diastolice i cu diferenial normal; perfuzia tisular care se realizeaz la o presiune sczut nu este influenat, subiecii respectivi ducnd o via normal i de aceea unii autori nici nu consider hipotensiunea esenial ca o boal, ci ca o trstur constituional. La eforturi mici i moderate hipotensiunea arterial esenial nu se modific, dar cordul se accelereaz uor, iar la eforturi puternice se produce o accentuare a hipotensiunii. Mecanismele patogenice ale hipotensiunii eseniale sunt nc neelucidate i, deoarece reflexele adaptative circulatorii sunt normale, s-a susinut c nivelul obinuit de reglare a tensiunii arteriale la aceti subieci ar fi mai cobort fa de normal sfigmostatul ar fi reglat la un nivel inferior celui normal. Pentru explicarea patogeniei hipotensiunii eseniale s-au incriminat, succesiv, tulburri ale tuturor factorilor care contribuie n condiii fiziologice la reglarea tensiunii arteriale. Astfel: s-a susinut ipoteza unui dezechilibru vago-simpatic, rezulat al unei dereglri primare a centrilor vegetativi hipotalamici, n sensul predominanei tonusului vagal i al diminurii tonusului simpatic. s-a mai incriminat o tulburare a mecanismelor baroreceptoare sino-carotidiene, caracterizat prin creterea sensibilitii lor, cu stimulare consecutiv a descrcrilor de impulsuri depresoare. ali autori au susinut c hipotensiunea esenial ar fi consecina scderii rezistenei periferice, datorit unei elasticiti anormale a pereilor arteriali i/sau a prezenei n circulaie de mari cantiti de substane vasodilatatoare. ar fi consecina hipovolemiei determinat de creterea cantitilor de snge din sectoarele rezervor. s-a enunat i posibilitatea participrii unor dereglri endocrine, fiind dovedit n acest sens o hipoplazie adenohipofizar i o hipofuncie corticosuprarenalian, dar nu s-a constatat i o insuficient sintez a catecolaminelor. Numeroasele ipoteze patogenice emise nu exclud posibilitatea ca hipotensiunile arteriale idiopatice s fie consecina interveniei concomitente sau succesive a mai multor mecanisme, al cror rezultat final este hipotensiunea cronic. Hipotensiunile arteriale secundare (simptomatice) Sunt acelea care nsoesc o anumit afeciune cunoscut, semnificaia lor patologic depinznd de aceea a afeciunii cauzale. n funcie de modul de instalare i de mecanismele de producere se pot diferenia urmtoarele tipuri: A. Hipotensiunile paroxistice (supraacute) Sunt caracterizate prin diminuarea brutal a debitului cardiac i, consecutiv, a irigaiei cerebrale, care se manifest clinic prin sincop, lipotimie sau chiar prin moarte clinic. Pe baza mecanismului patogenic primar sincopele sunt de origine nervoase sau cardiac. Sincopele de origine nervoas sunt consecina unor mecanisme neuro-reflexe i se datoresc n special diminurii active a rezistenei periferice. Menionm cteva tipuri etiopatologice de sincope nervoase: sincopa emoional, ce poate apare n ortostatism dar i n clinostatism cu ocazia unor emoii puternice negative, a unor dureri foarte intense, la o injecie subcutanat sau o puncie venoas etc; sincopa micional, observat predominant la brbai tineri la sfritul miciunii sau imediat dup aceea, se instaleaz brutal, dar revenirea este rapid i complet i are ca mecanism o vasodilataie brutal;

13

 sincopa tusigen, apare la copii cu tuse convulsiv precum i la adulii tuitori cu ocazia chintelor de tuse care provoac creteri ale presiunii intratoracice asemntoare celor produse prin manevra Valsalva, mpiedicnd ntoarcerea venoas i diminund tensiunea arterial prin scderea debitului sistolic i a celui cardiac. sincopa prin hiperventilaie se datorete hipocapniei, care produce att diminuarea sensibilitii centrului respirator la CO2 ct i hipotensiune arterial din cauz c se mrete afinitatea Hb pentru O2 i astfel scade cantitatea de O2 care se elibereaz neuronilor corticali. sincopa prin reflexe intracardiace este mediat vagal i se produce ca urmare a stimulrii baroreceptorilor prin creterea presiunii n atriul drept i ventriculul stng n insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial, edemul pulmonar i hipertensiunea pulmonar. Sincopele de origine cardiac se datoresc diminurii brute a debitului cardiac, intervenit ca un accident acut n cursul unor afectri cardiace funcionale sau organice. n funcie de mecanismul lor de producere se difereniaz dou variante i anume: sincope cardiace, provocate reflex prin stimulare intens a vagului pot fi declanate de stimuli provenii din oricare organ care posed terminaii receptoare vagale, mai frecvent fiind observate cu ocazia unor explorri instrumentale ale tubului digestiv (esofagogastroscopie, rectosigmoidoscopie) sau ale cilor respiratorii superioare (bronhoscopie), puncia pleural, dar aprnd i dup comprimarea bilateral a globilor oculari, excitarea brutal a sinusului carotidian, deglutiie (n cazul prezenei de diverticuli esofagieni) etc. Mecanismul este reflex, att aferena ct i eferena fiind vagale (reflexe vago-vagale) i consecinele constau ntr-o bradicardie grav care poate merge pn la oprirea cordului; sincope cardiace din afeciuni organice ale cordului care altereaz generarea i transmiterea stimulilor de contracie, ca de pild sindromul Adam Stokes n care se instaleaz un bloc total total atrio-ventricular i sincopa apare atunci cnd frecvena ventricular scade foarte mult, sau n intervalul dintre ncetarea activitii centrului atrioventricular i preluarea comenzilor de ctre centrii ventriculari. B. Hipotensiunile tranzitorii (acute) Sunt consecina depirii capacitilor funcionale ale mecanismelor neuroreflexe de reglare a tensiunii arteriale i se produc ca urmare a hipovolemiei sau a diminurii acute a debitului sistolic. hipovolemiile acute uneori sunt absolute, instalate consecutiv pierderilor extravasculare de: snge (hemoragii interne sau externe de diverse etiologii), plasm (arsuri ntinse, sindrom de strivire, peritonite, pancreatite acute necrotice i hemoragice) sau de lichide electrolitice (ocluzie intestinal, dilataie gastric acut, diarei profuze, vrsturi incoercibile, diureze mari de diverse cauze, sudoraie excesiv). Alte ori hipovolemiile sunt relative, fiind consecina sechestrrii intravasculare a unor cantiti crescute de snge (strile de oc prin peritonite, traume, anafilaxie, sindrom de strivire n care sechestrarea sanguin are loc n special n sectorul microcirculaiei). Diminuarea acut a debitului sistolic poate fi datorit scderii forei de contracie a cordului sau unor obstacole n umplerea sau evacuarea ventricular. Scderea forei de contracie a miocardului poate fi produs de miocardite acute (gripal, pneumonic, reumatic, septicemic), infarctul miocardic acut, stenoze aortice (valvulare, subvalvulare, supravalvulare) i mitrale, miocardiopatii secundare (lupus eritematos diseminat, poliarterit nodoas, sarcoidoz, hemocromatoz). Hipotensiunile arteriale sistemice datorit scderii forei de contracie a miocardului au mecanisme variate de producere n miocarditele infecioase sau toxice sunt consecina degenerrii fibrelor miocardice sau al unor alterri profunde a metabolismului lor; n infarctul miocardic i n diversele afectri cronice miocardice sunt consecina distrugerilor miocardice i diminurii numrului de fibre active. Hipotensiunile instalate scut (miocardite infecioase,

14

infarct miocardic) sunt obinuit severe, uneori nsoite de oc cardiogen, n timp ce hipotensiunile consecutive unor afectri miocardice cronice sunt de obicei moderate sau chiar uoare, din cauza interveniei mecanismelor compensatoare (bradicardie, vasoconstricie periferic). Scderea debitului sistolic prin obstacole n umplerea diastolic (stenoz mitral, pericardit, tamponad pericardic) sau n evacuarea ventricular (stenoz sau coarctaie aortic) este condiionat de gradul lezrii valvulare i de timpul de cnd evolueaz. La cei cu obstacole n umplerea ventricular (stenoze), consecinele se fac simite n special asupra valorii tensiunii sistolice (hipotensiune de debit) i se agraveaz progresiv prin strngerea stenozei, iar la cei cu pericardit exsudativ hipotensiunea, care face parte din sindromul de tamponad pericardic, se manifest atunci cnd acumularea rapid a exsudatului depete 250 ml i afecteaz predominant presiunea sistolic. C. Hipotensiunile cronice nsoesc o serie de afeciuni endocrine, cardiace sau neurologice cronice care interfer la diverse nivele cu mecanismele de reglare a tensiunii arteriale. De obicei aceste hipotensiuni secundare cronice nu sunt prea severe deoarece prin aciunea mecanismelor baroreceptoare este contracarat mai mult sau mai puin tendina de scdere a tensiunii arteriale, excepie fcnd hipotensiunile de origine nervoas n care sunt lezate mecanismele de control i, ca urmare, adaptrile hemodinamice la solicitri crescute se fac defectuos, n special adaptrile la efort i cele posturale hipotensiunea ortostatic. Hipotensiunea arterial din insuficienele unor glande endocrine (adenohipofiz, corticosuprarenal, tiroid, gonade) este datorit deficitului unor hormoni care dein roluri importante n homeostaza tensional. Hipotensiunile endocrine au mecanisme diferite de producere, sunt de obicei moderate i uneori se manifest numai cu ocazia solicitrilor hemodinamice intense. Insuficiena adenohipofizar, caracterizat prin deficitul tuturor hormonilor tropi, este consecina fie a extirprii chirurgicale a glandei, fie a unor afeciuni distructive (necroz postpartum), tumori de vecintate (craniofaringiom, meningiom) sau a unor tumori hipofizare (adenoame). Hipotensiunea este aproape constant prezent, are un caracter n special sistolic i este agravat de ortostatism i efortul fizic. Insuficiena corticosuprarenalian cronic se nsoete aproape constant de hipotensiune sistolo diastolic, cu valori obinuite ntre 80 90 mm Hg pentru presiunea sistolic i ntre 50 70 mm Hg pentru cea diastolic, valori care scad progresiv cu agravarea bolii i sunt accentuate de ortostatism. Patogenia hipotensiunii este complex, contribuind att diminuarea forei de contracie a inimii cordul este atrofic la fel ca n insuficienele adenohipofizare - , ct i diminuarea volemiei i a rezisenei vasculare periferice consecine ale deficitului de mineralo i glucocorticoizi. Frecvent exist i tulburri de ritm datorit hiperkaliemiei, consecin a hipoaldosteronismului, care agraveaz i mai mult hemodinamica. Insuficiena tiroidian provoac de asemenea uneori hipotensiune arterial, din cauza creterii rezistenei vasculare (arteriolar) i a diminurii ntoarcerii venoase, contractilitii i tonicitii miocardului. Miocarditele cronice, sechele ale unor miocardite acute sau consecine ale unor boli cronice infecioase (tuberculoz, lues), se nsoesc frecvent de hipotensiuni de obicei moderate, ca urmare a diminurii forei de contracie a cordului, fibrele miocardice lezate fiind nlocuite cu esut cicatriceal i astfel scznd fora global de contracie. Hipotensiunea este sistolic (hipotensiune de debit). Valvulopatiile cronice, att cele care creaz obstacole la evacuarea ventriculului stng (stenozele aortice), ct i cele care diminu umplerea ventricular (stenoza mitral), pot provoca hipotensiuni arteriale prin tulburri ale hemodinamicii intracardiace. Astfel n stenozele aortice strnse, mai ales, n cele calcificate, presiunea sistolic este normal. Dificultile hemodinamice apar mai ales cu ocazia necesitilor de adaptare rapid, cnd

15

contractilitatea ventriculului stng suprasolicitat nu poate crete corespunztor necesitilor i apar manifestri ale deficitului irigaiei centrale (lipotimii, sincope). Pericarditele constrictive evolueaz obinuit cu hipotensiune uoar (presiunea sistoliccuprins ntre 90 110 mm Hg, presiunea diastolic normal i difereniala sczut), prin diminuarea moderat a debitului sistolic, din cauza umplerii incomplete a ventriculilor n diastol; de asemenea, aderenele pericardului cu esuturile vecine tulbur eficiena sistolei, ceea ce are ca urmare creterea volumului rezidual, care contribuie suplimentar la accentuarea hipotensiunii. Medicaia antihipertensiv dezorganizeaz temporar reflexele circulatorii, prin mecanisme variate, acionnd la diverse niveluri ale arcului reflex simpaticoadrenergic. Aciunea antipertensiv a acestor diverse droguri poate uneori s depeasc scopul urmrit i s determine alterarea reflexelor circulatorii, manifestat mai ales prin hipotensiune ortostatic. Asemenea incidente apar uneori din cauza supradozrii, dar alteori se por produce i dup doze terapeutice, n special la vrstnici, la cei cu boli cerebro vasculare sau cu neuropatii periferice, la care circulaia este controlat defectuos. Anumite boli neurologice pot de asemenea altera reflexele baroreceptoare prin afectarea cilor sau centrilor vegetativi.

16