- 1 -FlorinMulumesc,Florin Pagina 120.03.2013 Pagina 1 20.03.

2013Hipertensiunea arteriala (HTA)

Introducere Cauzele hipertensiunii Modificari morfologice in HTAE Semne si simptome Evaluarea bolnavului hipertensiv Examenul fundului de ochi Evolutia hipertensiunii arteriale Complicatiile HTA Tratamentul HTA Tratamentul farmacologic

Prognostic Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normala, bazata pe media intre cel putin 2 determinari realizate in doua sau mai multe vizite dupa screeningul initial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de catre foruri internationale: TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arteriala optima fara risc cardiovascular este <120/80 mmHg. Clasificarea HTA Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si HTA secundara care poate avea o varietate de cauze. Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS): Hipertensiunea arteriala optima Valoarea sistolica: < 120 Valoarea diastolica:< 80 Normala Valoarea sistolica: 120-129 Valoarea diastolica: 80-84 Normal inalta Valoarea sistolica: 130-139 Valoarea diastolica:85-89 HTA grad I (usoara) Valoarea sistolica: 140-159 Valoarea diastolica:90-99 HTA grad II (moderata) Valoarea sistolica: 160-179 Valoarea diastolica:100-109 HTA grad III (severa) Valoarea sistolica: 180 Valoarea diastolica:110

Valoarea sistolica: 140 Valoarea diastolica:< 90 Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale: - stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardiovascular; - stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice; - stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale. Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale: - hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza; - hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza acuta. Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista. Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde: - istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de pacient; - existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate bolilor cardiovasculare; - evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul de educatie; - examenul fizic; - investigatii de laborator. Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri: - hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si - hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate. Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului, neurologice si renale. Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate. Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este
2

instituit). In continuare discutam despre hipertensiunea arteriala esentiala (HTAE). Desi cunostintele noastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, in 90-95% din cazuri etiologia (si astfel posibila prevenire sau vindecare) este inca in mare masura necunoscuta. Ca o consecinta, in cele mai multe cazuri hipertensiunea este tratata nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte secundare minore si o rata relativ inalta de noncomplianta (~50%). Mecanismele aparitiei HTA HTAE reprezinta o tulburare a mecanismelor responsabile de reglarea tensiunii arteriale. Aceasta dereglare poate determina fie cresterea debitului cardiac , fie rezistenta vasculara. Schematic, in patogenia HTAE sunt implicati patru factori majori: factorul genetic, sodiul, factorii neurogeni si vasele de rezistenta. Mecanismele presoare au roulul determinant, intre ele existand o interrelatie. Cauzele hipertensiunii 75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ: - ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii. - sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate. - rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa. - aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA. Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica. - aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare. - obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii. - consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc (fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in

cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului. - fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna - cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare toleranta la acest efect. - sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA) - factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti factori, mai ales genetici. - asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor. Modificari morfologice in HTAE Morfologic, hipertensiunea arteriala se manifesta in principal pe arterele mici si arteriole. Modificarile vasculare intereseaza intreg organismul, dar exista variatii in repartizarea lor in organism; rinichii, miocardul, creierul, splina, glandele suprarenale, pancreasul sunt printre organele cele mai frecvent afectate Felul si gradul leziunilor arteriolare sunt dependente de virsta la care a aparut hipertensiunea arteriala, de durata si severitatea ei. In ordinea severitatii se noteaza: spasmul arteriolar, hipertrofia arteriolara, fibroza arteriolara si necroza arteriolara. -Hipertonusul arteriolar. Prima modificare la nivelul arteriolelor este o suprapunere concentrica anormala a celulelor musculare aparent normale, care alcatuiesc peretele. Acest tablou de leziuni morfologice reversibile, caracterizeaza primul stadiu de debut al hipertensiunii arteriale. -Hipertrofia arteriolara. Sub actiunea de durata a hipertensiunii arteriale se produce proliferarea celulelor endoteliale si a tesutului conjuctiv subendotelial, dedublarea laminei elastice interne, hipertrofia fibrelor musculare netede ale mediei si formarea de noi fibre musculoelastice. Cu timpul apar procesele degenerative la nivelul peretilor arteriolari. Leziunile sunt in mare parte reversibile in conditiile revenirii la normal a valorilor tensionale. -Fibroza arteriolara. Peretii vasculari devin ingrosati datorita procesului de fibroza care apare in regiunea subintimala, indeparteaza stratul muscular si produce completa disparitie a detaliilor celulare din tesut.Se realizeaza un tub hialin cu procese de fibroelastoza. Lumenul vascular este ingustat, uneori pina la obliterare. Acesta este tabloul tipic de arterioloscleroza-ireversibilcaracterizind stadiul al III-lea de evolutie a bolii. -Necroza arteriolara debuteaza cu tumefiere subintimala si degenerescenta hialina. Structura histologica normala este inlocuita printr-o masa de necroza fibrinoida. Se produc infiltratii de plasma si elemente figurate, rupturi, hemoragii, infarcte. Acest aspect caracterizeaza forma maligna a hipertensiunii arteriale. Este un tablou de arteriolonecroza acuta, in stadiile initiale, reversibila in urma aplicarii tratamentului corespunzator.

Pentru o corecta apreciere a stadiului de evolutie a hipertensiunii arteriale trebuie sa se tina seama de toti factorii capabili sa influenteze indicii dupa care se face incadrarea stadiala: de factori care pot influenta nivelul presiunii arteriale, pot antrena sau accentua suferintele de organ, pot produce modificari asupra inimii si a vaselor.Aceste modificari morfologice trebuie diferentiate in primul rind de leziunile de ateroscleroza, care sunt frecvent intilnite la cazurile de hipertensiune arteriala cronica. Semne si simptome Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii. Stadiul I al bolii In acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, in conditiile obisnuite, prezinta periodic valori tensionale peste limitele normalului. De notat ca in aceste cazuri, spre deosebire de hiperreactori, valorile tensiunii arteriale nu revin la normal in decursul a 2-3 determinari la intervale de 5-10 minute. In schimb se observa variatii spontane ale valorilor presiunii arteriale, insa aceste variatii, care ajung din zona normalului in zona patologicului si invers, se petrec in perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constata ca perioadele de hipertensiune devin din ce in ce mai greu intre limitele normalului, fara ajutorul factorilor terapeutici. In afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se noteaza prezenta unor simptome subiective, cu caracter general, foarte variate si, in aparenta, vagi. In general, bolnavii se pling de oboseala fizica si psihica, cefalee (cu diverse localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli, tulburari ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburari digestive, iar din partea inimii palpatii si intepaturi precordiale. Precizarea diagnosticului de hipertensiune esentiala, in stadiul prim de evolutie, dupa majoritatea autorilor, se face pe baza prezentei hipertensiuniiarteriale si pe absenta modificarilor obiective si de laborator. Stadiul al II-lea al bolii Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoara dispnee, insotita de palpitatiisi de unele senzatii dureroase in regiunea precardiaca. Durerile au uneori caracter difuz si continuu, alteori sunt strict localizate, locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un singur deget de catre bolnav. Alteori, insa, durerea in regiunea precardiaca are aspect tipic de angina pectorala: survine la efort, dureaza citeva secunde sau minute si cedeaza la repaus sau la medicatie coronarodilatatoare. Este posibila aparitia infarctului miocardic si a insuficientei cardiace. Simptomele extracardiace cele mai frecvent intilnite sunt: -Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al bolii.Este unul dintre simptomele frecvente ale bolii. Forma obisnuita este de cefaleea matinala, localizata in regiunea occipitala si care cedeaza dupa ridicarea din pat. Alteori seamana cu migrenasau se asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de apasare, de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra mecanismului de aparitie a cefaleei. I se atribuie o origine vasculara, fiind datorita destinderii si dilatarii ramurilor carotidiene intracraniene. Altii o considera de origine psihogena, fara legatura evidenta cu hipertensiunea arteriala. De altfel, exista cazuri in care scaderea valorilor presiunii arteriale nu este urmata de disparitia cefaleei. In sfarsit, in unele cazuri de hipertensiune arteriala, cefaleea este pusa in legatura cu o spondilopatie cervicala asociata sau cu un sindrom de artera bazilara. Aceste conditii

etiologice, complementare, trebuie cautate la fiecare caz de cefalee la hipertensivi. - Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea brusca a pozitiei, din clino in ortostatism. Poate aparea si spontan, in repaus sau efort. Este trecatoare si da bolnavilor senzatia de nesiguranta in mers, pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc. Uneori, ameteala este foarte intensa si persistenta, incat bolnavii au frica de a parasi locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu greturi, varsaturi si pierderea cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei tulburari circulatorii labirintice. Formele grave insotite si de varsaturi, chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii cerebrale de un grad mai sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu angina pectorala, adica reprezinta o faza mai avansata a tulburarii in circulatia respectiva. - Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, muste volante) si vartejurile in urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor modificari de circulatie la nivelul urechii interne si retinei. - Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, pot aparea ca expresie a unor leziuni in focar sau difuze. Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter functional: amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii si se considera ca fiind determinate de suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari de circulatie produse de spasme vasculare cerebrale. Caracterul lor trecator, reversibil, a facut sa fie socotite drept manifestari functionale, simple eclipse cerebrale.Tulburarile de circulatie cerebrala pot fi realizate si de o placa ateromatoasa obstructiva, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale. Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici hemoragii datorite ruperii unor anevrisme miliare, determinata de cresteri bruste ale valorii tensiunii arteriale. Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organica: tromboza, ateroscleroza sau hemoragie. De remarcat ca nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu exceptia anevrismelor), ci pe artere relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de cresterea de lunga durata a hipertensiunii arteriale, vase care sunt relativ putin interesate in hipertensiunea arteriala cronica. In consecinta, little-strokes-urile nu constituie in general semne ale visceralizarii hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate. - Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse, ireversibile. Ca manifestare clinica, ele se prezinta sub variate forme, de la monoplegie-hemiplegie sau afazie fara pierderea cunostintei la cazuri cu pierderea brusca a cunostintei, urmata rapid de fenomene de compresiune cerebrala si moarte. Substratul lor este, in general, hemoragia cerebrala sau tromboza cerebrala. In ambele situatii, modificarile morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotica si mult mai rar arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desavarsire rolul favorizant pe care il are hipertensiunea arteriala in astfel de situatii. In unele cazuri insasi valorile mari ale presiunii arteriale reprezinta cauza accidentelor vasculare prin hemoragii. Acestea se produc in spatiile subarahnoidiene datorita rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. In general, insa, in hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care se produc in interiorul tesutului nervos, se observa leziuni vasculare, mai adeseori aterosclerotice. Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferinta cerebrala difuza acuta, care poate imbraca diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoara pana la cefaleea intensa, insotita de convulsii tonicoclonice si de pierderea cunostintei. Manifestarea clinica a acestor tulburari este cunoscuta in literatura sub denumirea de encefalopatie hipertensiva. In forma severa, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate, de lunga durata si, adesea, insotita de greturi si varsaturi, de o stare de nelinste si de agitatie. Daca fenomenele persista, apar

parestezii in membre si tulburari de vedere, mergand chiar pana la pierderea temporara a vederii. Uneori, tabloul clinic se opreste aici (mai ales in urma aplicarii tratamentului), alteori, insa, el evolueaza si apare pierderea cunostintei si convulsii tonicoclonice. In acest timp, de regula, tensiunea arteriala este foarte ridicata, uneori prin cresteri paroxistice suprapuse pe fondul obisnuit de hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este intalnita des in hipertensiunea arteriala maligna, in toxemia gravidica si in nefrita acuta. De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influentat de terapia hipotensiva. Aceasta constituie un argument pentru teza ca in producerea acestui sindrom, rolul esential il are cresterea tensiunii arteriale la valori foarte mari. In aplicarea tratamentului hipotensiv, data fiind posibilitatea existentei unei ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precautii pentru a evita aparitia accidentelor vasculare trombotice, datorita scaderii brutale a tensiunii arteriale. In stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, bolnavii pot prezenta si alte simptome extracardiace, cum ar fi amorteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de deget mort etc., simptome puse in contul tulburarilor de circulatie periferica din cadrul bolii. Uneori, insa, aceste simptome nu sunt altceva decat primele manifestari ale unui sindrom de obliterare arteriala cronica, care se va manifesta mai tarziu prin claudicatia de efort. Substratul anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensiva si mai des ateroscleroza asociata hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atat mai net, cu cat procesul obstructiv se localizeaza pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale). Manifestari digestive pot aparea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fara balonari, cu sau fara tulburari de tranzit intestinal. Similar situatiei de pe celelalte teritorii vasculare, de cele mai multe ori se datoreaza asocierii la hipertensiunea arteriala a aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice. Examenul obiectiv trebuie indreptat inspre decelarea repercusiunilor vasculare si viscerale ale hipertensiunii arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificari se constata la examenul aparatului cardiovascular. Tensiunea arteriala este in permanenta ridicata, depasind valorile normale; cresterea intereseaza proportional atit presiunea sistolica, cit si presiunea diastolica. Nivelul presiunii variaza de la caz la caz, intr-o prima cu variatii destul de mari. Intr-o a doua etapa, presiunea ramane ridicata la valori relativ constante sau, in orice caz, cu oscilatii zilnice sau periodice destul de mici. Stadiul al III-lea al bolii In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si obiective sunt expresia presiunii arteriale ridicate si a leziunilor produse in diverse organe de catre procesul hipertensiv. Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al O.M.S se intelege, de fapt, procesul de arterioloscleroza ajuns intr-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu consecinte morfofunctionale la nivelul diferitelor organe. Consecinta fireasca a cresterii de lunga durata a presiunii arteriale este aparitia modificarilor anatomice cronice ireversibile la nivelul peretilor arteriali. Concomitent, in mod progresiv, odata cu si din cauza procesului arterioloscleroza, prin ingrosarea peretilor arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult si se realizeaza ischemia teritorului tributar. La nivelul inimii, manifetarile clinice din stadiul al III-lea al bolii se datoreaza, pe de o parte, tulburarilor de irigatie coronariana, respectiv insuficientei coronariene; iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei insuficiente a miocardului, respectiv insuficientei cardiace. Insuficienta coronariana realizeaza cardiopatia ischemica si se prezinta sub forma

manifestarilor dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestarilor nedureroase (miocardiopatia coronariana), cu sau fara tulburari de ritm. La realizarea dezechilibrului dintre aportul si necesitatile in oxigen la nivelul miocardului, in insuficienta coronariana din cadrul hipertensiunii esentiale, intervin, pe linga procesul de scleroza al arterelor coronare cu ingustarea lumenului, si necesitati metabolice crescute ale unui miocard hiperatrofiat si dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulatia coronariana nu se dezvolta paralel si proportional cu marirea masei miocardice, rezulta o stare de hipoxie relativa, care este accentuata prin modificarile vasculare coronariene. Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta clinic sub forma insuficientei coronariene, tulburarilor de ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, blocuri atrioventriculare si de ramura) si a insuficientei cardiace. Primul semn al insuficientei cardiace este dispneea, evidenta mai ales la efort. La inceput poate fi usoara, chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome deinsuficienta cardiaca respectiv de insuficienta ventriculara stanga iau un caracter si mai net, mai complet, sub forma astmului cardiac sau a edemului pulmonar. O forma particulara de insuficienta cardiaca prin hipertensiunea arteriala este cea cunoscuta sub denumirea de sindrom Bernheim. Apare relativ rar si se caracterizeaza prin lipsa fenomenelor de staza in mica circulatie, fiind prezente in schimb fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta (turgescenta a jugularelor, cianoza, hepatomegalie). A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stanga. In aceste cazuri exista, pe langa o hipertrofie ventriculara stanga, si hipertrofia septului interventricular care este, in acelasi timp, impins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescuta din ventriculul stang; se realizeaza astfel o reducere insemnata a volumului ventriculului drept si prin aceasta, conditia hipodiastolei, a impiedicarii intoarcerii venoase. In sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardica, ci de o reducere a volumului inimii drepte in diastola (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de staza din teritoriul cavelor dispar in urma tratamentului hipotensiv, fara administrarea cardiotonicelor. In formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive. Decesul se poate produce prin fenomene de insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar), in urma unei complicatii vasculare majore (cerebrale, coronariene, uneori realizandu-se moartea subita) sau datorita tulburarilor generale, antrenate progresiv de o insuficienta cardiaca cronica ireversibila. Evaluarea bolnavului hipertensiv Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme noi in ceea ce priveste controlul HTA includ: 1. Evaluarea clinica: Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme,hematurie, poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea, stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata (tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de HTA sau semne sugestive de HTA secundara. Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate, elementele sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si

pete pigmentare, etc). Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala). Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual coarctatie de aorta. Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau sufluri lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara). Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: hipertensiunea de halat alb sau alte conditii speciale care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.). 2. Evaluarea paraclinica Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale secundare. Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara. Hematocritul - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament. Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate. Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc. Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati. Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv. Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale HTA. Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii. Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat. Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie accelerata sau care se agraveaza brusc. Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice. Examenul fundului de ochi Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv. Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne. Clasificarea lui Keith, Wagener si Barker: -Gradul I: schimbari vasculare minime, care constau din ingustarea arterelor si arteriolelor retinei. Se observa mai ales in primul stadiu al hipertensiunii esentiale si ar fi consecinta hipertonusului arteriolar. Tensiunea in artera centrala a retinei este normala sau moderat crescuta. -Gradul al II-lea: arterele, datorita ingrosarii peretilor, isi pierd transparenta si au calibru neregulat; degenerescenta hialina determina cresterea reflexului luminos, dandu-le o stralucire vie, ca o sarma de arama sau de argint. Uneori, de-a lungul arterei se poate evidentia si o dunga alba, stralucitoare, datorita unui proces de perivascularita fibroasa. Venele sunt mai dilatate si mai sinuoase. La nivelul incrucisarii cu arterele, venele nu se mai vad (datorita ingrosarii peretilor arteriali). Se realizeaza impresia unei veritabile compresiuni arteriovenoase. Este semnul Gunn-Salus. Tensiunea in artera centrala a retinei este constant crescuta. Nu exista modificari la nivelul retinei. Ansamblul modificarilor vasculare descrise mai sus se cunoaste si sub denumirea de angiopatie hipertensiva si este considerat caracteristic pentru gradul al II-lea de evolutie a hipertensiunii arteriale.

10

-Gradul al III-lea: pe langa modificarile descrise la gradul al II-lea apar si modificari din partea retinei, sub forma de hemoragii, exsudate si edem. Hemoragiile pot fi uneori extinse, ducand la o reducere a campului vizual. Exsudatele apar in prima parte a retinei, dar mai ales in partea temporala, langa discul optic. Ele sunt de doua feluri: recente, cu aspect floconos, moi, ca niste smocuri de vata vechi, care sunt organizate, bine conturate si mai lucioase. Cand aceste exsudate vechi sunt desprinse radiar, formeaza ata-numita stea maculara. Tensiunea in artera centrala a retinei este mult crescuta. Ansamblul modificarilor vasculare si retiniene descrise mai sus poarta si denumirea de retinopatie hipertensiva. Mult timp prezenta retinopatiei a fost considerata ca semn tipic al visceralizarii hipertensiunii arteriale, a leziunilor vasculare ireversibile. Mijloacele moderne de tratament au schimbat insa semnificatia prognostica a acestor modificari. Astazi, cu terapia eficienta care sta la dispozitia medicului, se obtine, in unele cazuri, regresiunea modificarilor descrise mai sus si chiar vindecarea lor. Aceste constatari schimba complet sensul semnificatiei retinopatiei si reclama multa prudenta in incadrarea (modificarile fundului de ochi) si in aprecierea reversibilitatii sau a ireversibilitatii modificarilor semnalate la nivelul fundului de ochi. -Gradul al IV-lea: prezinta in plus fata de modificarile din gradul al III-lea edemul papilar bilateral. Papila proemina, are limitele sterse, iar exsudatele iau un aspect caracteristic de nori destramati. Aceste modificari indica, de fapt, un aspect evolutiv de gravitate particulara, indica prezenta formei maligne a hipertensiunii arteriale. Evolutia hipertensiunii arteriale Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia, precum si de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ: cardiace (cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem nervos (accident cerebrovascular). Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte variabile ii modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o presiune arteriala data poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc asociati Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi cresteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ, ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor semnificative. Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta afectare de organ legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie, un accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o boala progresiva si letala daca ramane netratata Complicatiile HTA 1. Complicatiile vasculare - ansamblul modificarilor structurale si functionale vasculare este cunoscut sub numele de remodelare vasculara. La nivelul vaselor mari, modificarile
11

includ ateroscleroza accelerata (proces primar intimal) si un proces difuz, la nivelul mediei, responsabil de dilatarea si rigidizarea arterelor. In arterele de calbru mediu si arteriole (vase de rezistenta), procesul de remodelare vasculara include: hipertrofia arteriala, arterioscleroza hialina, hiperplazia intimala pronuntata. In HTA maligna se observa si o necrozo fibrinoida a mediei micilor artere si arteriole. In unele regiuni distructiile vasculare favorizeaza constituirea microanevrismelor arteriolare. 2. Complicatiile miocardice Compensarea cardiaca fata de suprasarcina impusa de presiunea sistemica crescuta este la inceput sustinuta de catre hipertrofia concentrica a ventriculului stang, caracterizata printr-o crestere a grosimii peretelui. In final, functia acestei camere se deterioreaza, cavitatea se dilata si apar simptome si semne de insuficienta cardiaca. De asemenea, angina pectorala poate aparea datorita combinatiei dintre boala coronariana accelerata si necesitatile crescute de oxigen ale miocardului, ca o consecinta a masei miocardice crescute. La examenul fizic cordul este marit si prezinta un impuls proeminent al ventriculului stang. Zgomotul de inchidere al valvei aortice este accentuat si poate exista un suflu slab de insuficienta aortica. Zgomote cardiace presistolice (atrial, al IV-lea) apar frecvent in boala hipertensiva si pot fi prezente un zgomot cardiac protodiastolic (ventricular, al III-lea) sau sumarea ritmurilor de galop. Pot aparea modificari electrocardiografice de hipertrofie ventriculara stang, dar electrocardiograma subestimeaza considerabil frecventa hipertrofiei cardiace, comparativ cu cea observata pe ecocardiograma. Semne de ischemie sau infarct pot fi observate tardiv in cursul bolii. Majoritatea deceselor datorate hipertensiunii sunt determinate de infarctul miocardic sau de insuficienta cardiaca congestiva. 3. Complicatiile renale sunt dependente de durata si de nivelul HTA, modificarile renale aparand secundar. Odata aparute, aceste modificari intretin mecanismul producerii HTA, in special prin progresia lor spre insuficienta renala. Leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente si eferente si ale capilarelor glomerulare sunt cele mai obisnuite leziuni vasculare renale in hipertensiune si ele determina scaderea ratei de filtrare glomerulara si disfunctie tubulara. Datorita leziunilor glomerulare apar proteinuria si hematuria microscopica si aproximativ 10% din decesele cauzate de hipertensiune sunt determinate de insuficienta renala. 4. Complicatiile cerebrovasculare: incidenta accidentelor cerebro-vasculare este de 4 ori mai mare la hipertensivi dacat la normotensivi, acest risc crescand daca se asociaza cu hipertrofia ventriculului stang sau alti factori atergenici. la pacientii cu hipertensiune apare frecvent disfunctia sistemului nervos central. Cefaleea occipitala, cel mai adesea matinala, este unul dintre cele mai importante simptome precoce ale hipertensiunii. De asemenea, pot fi observate ameteala, confuzie, vertij, tinitus si vedere incetosata sausincopa, dar cele mai severe manifestari sunt datorate ocluziei vasculare, hemoragiei sau encefalopatiei. Patogeneza primelor doua afectiuni este destul de diferita. Infarctul cerebral este secundar aterosclerozei crescute observata la pacientii hipertensivi, in timp ce hemoragia cerebrala este rezultatul atat al presiunii arteriale crescute, cat si al dezvoltarii microanevrismelor vasculare cerebrale (anevrisme Charcot- Bouchard). Dezvoltarea microanevrismelor este influentata numai de varsta si de presiunea arteriala. Astfel, nu ne surprinde ca presiunea arteriala este asociata mai degraba cu hemoragia cerebrala decat cu infarctul, fie cerebral, fie miocardic.

12

Encefalopatia hipertensiva consta din urmatorul complex de simptome: hipertensiune severa, tulburari ale constientei, presiune intracraniana crescuta, retinopatie cu edem papilar si apoplexii. Patogeneza este incerta, dar probabil nu este legata de spasmul arteriolar sau edemul cerebral. Semnele neurologice de focar sunt rare si, daca sunt prezente, sugereaza ca infarctul, hemoragia sau atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnostice mai probabile. Tratamentul HTA Tratamentul HTA are drept obiective: 1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale 2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA 3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili. Tratamentul HTA poate fi nonfarmacologic, farmacologic sau combinat (cu cele mai mari beneficii). Tratamentul medicamentos trebuie inceput dupa o scurta perioada de observatie de 2-4 saptamani, daca tensiunea arteriala diastolica este peste 105 mmHg si tensiunea arteriala sistolica peste 180 mmHg. Pentru formele mai severe tratamentul intensiv trebuie inceput imediat. Pentru hipertensiunea usoara (tensiunea arteriala diastolica intre 90-105 mmHg si/sau tensiunea arteriala sistolica intre 140-180 mm Hg) decizia de tratament trebuie luata dupa o perioada de observatie si controale repetate. Datorita dezvoltarii frecvente a hipertensiunii progresive si/sau sustinute, pacientii cu hipertensiune labila sau hipertensiune sistolica izolata care nu sunt tratati vor fi urmariti prin examinari regulate la intervale de 6 luni. In final, daca boala arterelor coronare sau asocierea riscului cardiovascular sunt prezente, atunci tratamentul pacientilor cu presiune sangvina mai scazuta poate fi justificat. De exemplu, pacientii cu angina pectorala saudiabet zaharat si presiune diastolica intre 85 si 90 mmHg pot candida la terapia antihipertensiva. Tratamentul nefarmacologic - este indicat in toate formele de HTA, ca terapie unica sau ca tratament adjuvant. Masurile generale utilizate includ (1) reducerea stresului, (2) dieta, (3) gimnastica aerobica regulata, (4) scaderea in greutate (daca este necesar) si (5) controlul altor factori de risc care contribuie la dezvoltarea arteriosclerozei. Reducerea stresului emotional si a celui tinand de mediul inconjurator este una din cauzele ameliorarii hipertensiunii care apare atunci cand un pacient este spitalizat. Desi de obicei este imposibil sa eliberam pacientul hipertensiv de toate stresurile interne si externe, el sau ea vor fi sfatuiti sa evite orice tensiuni inutile. In unele cazuri, poate fi adecvata recomandarea schimbarii locului de munca sau a stilului de viata. S-a sugerat ca, de asemenea, tehnicile de relaxare pot scadea presiunea arteriala. Cu toate acestea, nu e sigur ca aceste tehnici singure prezinta efect pe termen mai lung. Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte: 1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu si a contractiei volumului in scaderea presiunii arteriale, pacientii sunt instruiti dinainte sa-si reduca drastic aportul de sodiu. Unii cercetatori au sugerat ca aceasta nu mai este necesar. Ei isi bazeaza concluziile pe doua observatii: (1) la multi pacienti presiunea sanguina nu este sensibila la nivelul aportului de sodiu, si (2) diureticele reprezinta alta metoda de scadere a rezervelor de sodiu din organism la acei indivizi a caror presiune sanguina poate fi sensibila la sodiu. Totusi, metaanalizele studiilor anterioare privind dieta au aratat pe baza documentelor reducerea cu 5 mmHg a presiunii sistolice si reducere cu 2, 6 mmHg a presiunii diastolice cand aportul de sodiu este redus la 75 mEq/zi. In plus, un numar de rapoarte au demonstrat ca, desi restrictia usoara de sodiu prezinta efect direct redus, daca exista vreunul, asupra presiunii sanguine, ea potenteaza semnificativ eficacitatea aproape a tuturor agentilor antihipertensivi. Astfel, pentru

13

ca permite controlul presiunii arteriale cu doze mai mici de medicamente, restrictia de sodiu determina o reducere a efectelor adverse. In plus, este destul de clar ca la unii pacienti hipertensivi, asa cum s-a notat mai sus, nivelul aportului de sodiu influenteaza presiunea sanguina. Astfel, intrucat restrictia usoara de sodiu nu presupune nici un risc evident, in prezent de cele mai multe ori in practica se recomanda restrictie usoara de sodiu in alimentatie (pana la 5 g NaCl pe zi), care poate fi realizata prin eliminarea tururor suplimentelor de sare in mancarea preparata normal. De asemenea, unele studii au raportat scaderea presiunii arteriale prin cresterea aportului de potasiu si/sau calciu. De exemplu, suplimentarea dietei cu potasiu de la 50 la 120 mEq/zi reduce presiunea sangvina cu aproximativ aceeasi valoare ca restrictia de sare (cu 6 mmHg sistolica si 3, 4 mmHg diastolica). Desi oportunitatea acestei forme de modificare a regimului alimentar este inca controversata, intrucat un aport de calciu moderat crescut (1, 5 g calciu elementar/zi) reduce probabil gradul osteoporozei legate de varsta, combinarea cu rezultatele studiilor privind suplimentarea cu potasiu indica faptul ca ele sunt probabil utile in mod auxiliar. 2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal. Unii pacienti obezi vor prezenta o reducere semnificativa a presiunii sanguine numai ca o consecinta a scaderii ponderale. Prin studiul trialurilor cu privire la interventii si tratament antihipertensiv (TAIM - Trial of Anihypertensive Interventions and Management), s-a demonstrat ca reducerea greutatii (in medie 4, 4 kg in mai mult de 6 luni) scade presiunea sangvina cu 2, 5 mmHg. 3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului. Efortul fizic este util nu numai pentru controlul greutatii corporale, dar, de asemenea, exista dovezi ca imbunatatirea conditiei fizice per se poate scadea presiunea arteriala. Exercitiile fizice izotonice (jogging-ul, inotul) sunt mai bune decat exercitiile fizice izometrice (ridicarea de greutati), intrucat, daca se poate spune asa, ultimele cresc presiunea arteriala. Controlul regimului alimentar descris mai sus este indreptat spre controlul altor factori de risc. Probabil pasul urmator cel mai important care ar putea fi facut in acest domeniu va fi sa convingem fumatorul sa renunte la tigari. Tratamentul farmacologic Tratamentul farmacologic are indicatie absoluta in formele moderate si severe de HTA, iar in anumite situatii chiar in HTA usoara. Arsenalul terapeutic al HTA este variat, alcatuit din mai multe clase de medicamente, facand astfel posibila nuantarea tratamentului in functie de pacient. 1) Diureticele - au fost primele medicamente folosite in tratamentul HTA; in primele zile de folosire, diureticele reduc tensiunea arteriala prin reducerea volemiei. Pe termen lung, efectul hipotensor se datoreaza reducerii rezistentei vasculare periferice. Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona). Efectele adverse apar in special la folosirea pe termen lung a diureticelor tiazidice. Acestea includ: hiperglicemie, hiperuricemie si hipercalcemie, dislipidemii, alcaloza metabolica, hipovolemie, hiponatremie si insuficienta renala functionala (daca se folosesc in doze mari), hipokaliemie, manifestari alergice, purpura vasculara, vasculite (tiazidice), nefrita interstitiala

14

(furosemid), ginecomastie, diminuarea libidoului (spironolactona). Tratamentul cu diuretice (tiazidice) este limitat de conditia metabolica a pacientului (diabet zaharat, hiperparatiroidism, dislipidemie) pe care o poate agrava, amplificand riscul aterogen pe termen lung. Daca folosirea lor este indispensabila, se prefera folosirea indapamidei (nu are efecte metabolice) sau furosemidul. 2) Inhibitorii simpatici a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina (rezervata formelor severe de HTA care nu au raspuns la alta medicatie antihipertensiva), Guanadrel si Bethanidina. Efectele adverse ale acestor medicamente includ: somnolenta, astenie, obstructie nazala, tulburari de dinamica sexuala, bradicardie. b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz. c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata. d) Alfablocantele adrenergice : - neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau in criza hipertensiva din fenomenul de rebaund la clonidina. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA. - selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de prima doza. e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici) f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila. g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea parenterala este rezervata urgentelor hipertensive. 3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu. Efectele adverse sunt determinate de vasodilatatia periferica (tahicardie, angina pectorala, retentie hidrosodata, cefalee, eritem facial, congestie nazala. 4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie (IEC) : captopril, enalapril. IEC au devenit grupa de medicamente antihipertensive cea mai larg utilizata. Sunt indicati in toate formele de HTA, cu putine exceptii: HTA prin stenoza bilaterala de artera renala, HTA in sarcina, HTA cuinsuficienta renala cronica avansata. Folosirea pe termen lung a IEC scad morbiditatea si mortalitatea cardio-vasculara la hipertensivii tratati, precum si evenimentele coronariene, in insuficienta cardiaca. 5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina. Aceste medicamente au efecte adverse limitate, sunt lipsite de efecte adverse metabolice si sunt larg folosite in tratamentul HTA usoare, moderate sau severe. Indicatiilor principale sunt: HTA la persoane varstnice, HTA asociata cu tahiaritmii ventriculare, HTA la persoane cu diabet zaharat, HTA asociata cu angina Printzmetal (vasospastica), boli vasculare periferice sau afectare cerebrovasculara, HTA cu manifestari precoce de ateroscleroza. Tratamentul HTA trebuie sa tina seama nu numai de principii, dar si de factorii individuali ai

15

fiecarui hipertensiv. Alegerea medicatiei initiale si in continuare trebuie sa tina seama de eficienta, in conditiile unor efecte secundare cat mai mici si tolerabile, usurinta de administrare, calitatea vietii si cost. Prognostic Prognosticul unui bolnav cu hipertensiune arteriala depinde de un foarte mare numar de factori. Unul dintre cei mai importanti este boala de baza, in cadrul careia evolueaza hipertensiunea arteriala. Desigur ca in acest sens prognosticul hipertensiunii arteriale secundare va fi primul rand corelat cu tipul si severitatea afectiunii, in cadrul careia hipertensiunea arteriala este doar un simptom. In hipertensiunea arteriala esentiala, in schimb, prognosticul nu poate fi legat de o anumita boala organica; el este in functie de numerosi factori care stau la baza tulburarilor homeostaziei presionale si deci supus unor variatii din cele mai largi. In general, durata obisnuita a bolii se intinde pe ani, chiar zeci de ani. In determinarea prognosticului a intervenit, mai ales in anii din urma, un element hotarator: tratamentul eficient cu hipotensive. A devenit un fapt obisnuit ca hipertensiunea arteriala esentiala necomplicata sa aiba o evolutie de foarte lunga durata. Au fost scosi in evidenta unii dintre factorii care influenteaza in mare masura prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale. Astfel, cazurile cu valori tensionale foarte mari au o evolutie severa si cu o mortalitate mult mai mare decit cazurile cu cresteri moderate ale presiunii arteriale. Evolutia este mai severa la persoane tinere decat la batrani; de asemenea mai severa la barbati decit la femei. Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate mai des in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu hipertensiune arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10% prin insuficienta renala, iar restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In ultimul timp, cu mare probabilitate datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara. Se pare ca sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o explicatie privind schimbarea indicelui de complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale a altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul morbid, predispus la complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale devine legat si de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca asocierea morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice, deseori fatale. Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat ca regimul alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii obezi, care au si hipertensiune arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.

16

1) Hipertensiunea arteriala - L. Gherasim - Medicina Interna, vol II, 1996 - pag. 770 2) Boala vasculara hipertensiva - Harrison - Principiile medicinei interne, editia 14, pag. 1523 3) A. Moga - Hipertensiunea arteriala si ateroscleroza, 1970 - pag.

17