Producţia de acizi:

Acid carbonic - volatil

Acizi necarbonici – nevolatili, ficşi
De
Dezechilibre
zechilibre acido-
acido-bazice
pH-ul lichidelor din organism: alcalin 7,4
Majoritatea protonilor sunt produşi finali ai
metabolismului.

Căile de control ale EAB:
 Rinichii
 Plămânii
 Tractul GI
Curs ATI 1 Curs ATI 2

Fiziologia EAB Menţinerea H+ în limite fiziologice

Surselede H+: CO2, produs terminal
Combinarea protonilor cu un tampon

al oxidării aerobe a glucozei şi TG.
CO2 cel mai important acid slab al
organismului, fiind generator de
protoni.
sânge HCO3-, Hb
Intracelular- fosfat organic sau anorganic

↓ H2CO3 prin eliminarea respiratorie a
CO2

Reducerea acizilor necarbonici prin
eliminarea renală a H+

Curs ATI 3 Curs ATI 4

Sistemele tampon ale organismului Sistemele tampon ale organismului

Sistem tampon:
Extracelulare

– major: HCO3-/CO2 imediat
sol din acid slab + baza sa conjugată – Minore:
• acţionează după cele majore
• durează cîteva ore
• Hb, proteine, fosfat dibazic, carbonatul din oase
Tipurile de tampon din organism:
Intracelulare
Raportul tampon intracelular/extracelular: 1:1
Sanguine
Întrucât ambele sisteme contribuie la tamponare →
Tisulare o sarcină acidă exogenă sau un deficit are un
volum de distribuţie ≅ apa totală a organismului
Osoase (≅
≅ 50-60% din greutatea ideală).

Curs ATI 5 Curs ATI 6

1
 Sistemele tampon ale organismului Sistemele tampon ale organismului
sanguine sanguine
Capacitatea de
Tipul tamponului tamponare a sângelui
integral (mEq/l) Cei 5l de sânge ai unui adult normal
Bicarbonat
Plasmatic
tamponează aprox 150mM protoni
35
Eritrocitar 18
înainte ca aciditatea lichidelor
Total 53 organismului să devină periclitantă!
Sisteme tampon non-bicarbonat
Hb şi HbO2 35
Proteinele plasmatice 7
Fosfatul organic 3
Fosfatul anorganic 2
Curs ATI 7 Curs ATI 8
Total 47

Sistemele tampon ale organismului

tisulare
Reglarea respiratorie a EAB

Capacitatea majoră de tamponare a Gazele sunt transportate ca şi derivaţi chimici.

organismului se datorează acceptorilor de
protoni extrasanguini: muşchii, oasele
care tamponează de 5x cantitatea de acid
tamponată de sistemele sanguine.
Oasele furnizează cantitatea principală de
bază pentru neutralizarea acidului
noncarbonic din compartimentul
extracelular.
Curs ATI
1l de sânge conţine o cantitate de CO2 >> decât
O2.
Pulmonar:
HCO3- + H+ potenţiali (HHbO2) → HbO2- + H2CO3
→ protonii liberi nu apar sub formă
măsurabilă, se regăsesc ca şi HHb sau H2CO3
Întregul ciclu respirator = schimbarea 1 molecule de
HCO3- cu o moleculă de HbO2-unde HCO3- e
transportat de la ţesuturi la plămâni şi invers.
9 Curs ATI 10

Reglarea respiratorie a EAB Reglarea respiratorie a CO2

CO2 este transportat sub 3 forme: PaCO2 e menţinut între 37- 45mmHg prin
H2CO3 care trebuie transformat în final în CO2 chemoreceptori.
pentru eliminare respiratorie
Hipercapnia:
HCO3- 90% din CO2 plasmatic total  Boli pulmonare
 Anomalii toracice
Compuşi carbaminici : carbamaţi de proteine  Boli neurologice
şi Hb = combinaţia dintre CO2 şi gr libere NH2  Traume
ale proteinelor sanguine
Interferează cu eliminarea CO2.
R-NH2 + CO2 ↔ R-NHCOO- + H+
Curs ATI 11 Curs ATI 12

2
 Reglarea respiratorie a CO2 Reglarea respiratorie a CO2

Hipercapnia acută: Hipercapnia cronică:

↑ Bruscă a PaCO2 →↓pH
→↓ în câteva minute

↑[ ] pl cu ∼ 0,5mEq/l pt fiecare ↑de 1 mmHg

↑[HCO3-]
Controlul iniţial:
PaCO2
– Tamponare fără HCO3- a H+, dar HCO3- ↓prin efectul
acţiunii de masă

Stimularea producţiei de NH4+, ↑excreţia urinară
Pentru fiecare
de NH3
– ↓ de 1mmHg a PaCO2→↓ 0,25mEq/l HCO3-
– ↑de 1mmHg a PaCO2 →↑ 0,1mEq/l a HCO3-
– În final rinichii →↑reabsorbţiei
→↑ HCO3- din tubii proximali
pHul poate deveni uşor alcalin: producţie
excesivă renală şi retenţie de HCO3-

Curs ATI 13 Curs ATI 14

Reglarea respiratorie a PaCO2 Reglarea renală a DAB

Hipocapnia: Acizii non carbonici produşi de organism eliminaţi pe

↑adecvat secreţia de HCO3- urinar→ →Kaliureză, ↓K
seric

↓tranzitor secreţia netă acidă urinară
În steady-state, ↓ [HCO3-] pl cu ~ 0,5mEq/l pentru
fiecare ↓ de 1mmHg a PaCO2
Curs ATI
cale renală: ac sulfuric, ac fosforic, HCl, ac uric, ac β -
OH butiric, ac acetoacetic.
Cel mai abundent produs de metabolism ca acid slab:
fosfatul acid H2PO4-.
½ din acizii produşi de metabolism sunt neutralizaţi de
bazele alimentare.
½ neutralizare prin sistemele tampon anionice.
97-98% din ac noncarbonici tamponaţi în lichidul
extracelular se neutralizează prin reacţie cu HCO3.
15 Curs ATI 16

Reglarea renală a DAB Reglarea renală a DAB

Control strâns în cond normale
Determinantul major al EAB care trebuie

pHul arterial: limite de confidenţă de 95%: reglat zilnic prin rinichi este tipul de
7,35 - 7,43 alimentaţie.

paCO2 37- 45mmHg
Regimurile bogate în proteine: S în cantit

[HCO3-] : 22 - 26mEq/l mare ca sulfhidril oxidat la sulfat→ →

Dacă sângelui i se adaugă protoni, reacţia acidoză metabolică
se deplasează la dreapta, cu producere de
Regimurile vegetariene: aport mare de
CO2 (expirat) şi H2O. lactaţi şi acetaţi ai căror metaboliţi →
alcaloză metabolică
Curs ATI 17 Curs ATI 18

3
 Reglarea renală a DAB Reglarea renală a DAB

Rinichii conservă anionii şi cationii majori 2. Excretarea zilnică a 50-100mEq de acizi noncarbonici
produşi metabolic, aprox 1mEq/kgc/zi de protoni
din fluidele organismului prin: excretaţi.
1.Stabilizarea conţinutului standard în HCO3- prin
reabsorbţie obligatorie (tub proximal) şi Sărurile acestor acizi filtrate prin glomeruli →
controlată a HCO3- filtrat de tubii distali şi ↓echimoleculară a HCO3—
colectori
Cea mai importantă sare: fosfatul monohidrogen.
Reabsorbţia HCO3-: Când protonii secretaţi de tubii proximali se combină cu
 80-95% în tubul contort proximal H(PO4)2- →H2PO4- (=acid slab, pKa = 6,8).
 5% în ansa Henle Cel mai mic pH care poate fi realizat în tubul proximal: 4,5.
 5% tubul contort distal H2PO4- poate fi reconstituit şi excretat pentru că pKa-ul său
 5% tubii colectori e în limite fiziologice tubulare.

Curs ATI 19 Curs ATI 20

Reglarea renală a DAB Reglarea renală a DAB

Excretarea protonilor:
1. 25% (10-30mEq/l) ca acid titrabil = acizi care pot fi excretaţi Acidoze metabolice:
prin reconstituire. Efectul net: regenerarea HCO3-.
2. 75% 30-50mEq/zi ca acid combinat cu amoniu NH4-
Severe: excreţia NH4+ poate ↑de la valori normale
Acizii cu pK < 4,5 (ac sulfuric din metabolismul proteic) nu se pot
regenera ca mai sus,→ →H+ secretaţi în exces în tubul
de 35mEq/l → >300mEq/zi (max la 3-5 zile)
proximal trebuie excretaţi în conjuncţie cu un alt tampon
pentru a permite formarea continuă de HCO3- în celulele
tubulare.
Acidoza: ↑prod de NH3, ↑secreţia de H+ în tubii
În celulele tubulare are loc dezaminarea glutaminei →NH3
difuzeză în tubii proximali. proximali
NH3 + H+ → NH4+
(celulele tubulare distale)

Alcaloza: ↓prod de NH3, ↓H+ în tubii prox
Cel mai mic pH urinar posibil: 4,4 protoni = 40 x 10 -6 Eq/l
PHul plasmatic: 40 x 10 -9 Eq/l
Gradientul de protoni plasmă/urina poate fi crescut de 1000x.
Curs ATI 21 Curs ATI 22

Reglarea renală a DAB Reglarea renală a DAB

Rolul aldosteronului în secreţia protonilor (tubi

Alacaloza metabolică: colectori, cel intercalare A):
Pierderea lichidelor acide (vomă) →↑alcalilor
→↑
(ingestie antiacide): Reglarea reabsorbţiei HCO3- din tubii colectori
↓[ +] sanguin
↓[H prin stimularea secreţiei de H+
3 ] sanguin
↑[HCO -
↑[
Stimularea directă a secreţiei de H+ în celula
↑pH sanguin
tubulară
~ 2/3 din sarcina alcalină e tamponată extracelular
~1/3 intracelular Stimularea indirectă a secreţiei de H+ prin
Simultan: deplasarea modestă a K+ în celulă →↓[K
→↓[ +] cu 0,4-
creşterea reabsorbţiei Na+
0,5 mEq/l pentru fiecare ↑a pH-ului cu 0,1U.

Curs ATI 23 Curs ATI 24

4
 Mecanismele compensatoare ale Obiectivele menţinerii concentraţiei de
dezechilibrelor AB primare protoni în limite strânse

Compensarea proces fiziologic secundar,
Asigurarea funcţiilor enzimatice
ca răspuns la un DAB primar ce vizează optime
corectarea anomaliei de pH - descrie un
proces, o modificare în compoziţia
Menţinerea distribuţiei adecvate a
sângelui. electroliţilor

Corectarea acţiune terapeutică dirijată
Optimizarea contractilităţii
spre contracararea, modificarea factorului miocardului
primar afectat.

Menţinerea saturaţiei optime a Hb

Anomalia primară: H+, HCO3-, PaCO2
Curs ATI 25 Curs ATI 26

DAB primare şi răspunsurile

DAB primare şi secundare
compensatorii
Tulburarea primară Răspunsul compensator
↑pCO2 ↑HCO3-

Acidoza – acidemia: acumularea de acizi
Acidoză resp Alcaloză metabolică
(sau pierderea bazelor)
pH < 7,36
↓pCO2 ↓HCO3- Conc H+ > 43,6nEq/l plasmă în absenţa
Alcaloză resp Acidoză metabolică modificărilor compensatorii

Alcaloza – alcalemia acumulare de baze,
↓HCO3- ↓ pCO2
pierderi de acizi
Acidoză metabolică Alcaloză resp
pH > 7,44
↑HCO3- ↑ pCO2 Conc H+ < 36,3 nEq/l
Alcaloză metabolică Acidoză resp
Curs ATI 27 Curs ATI 28

Respirator Metabolic

Anomalia primară este tulburarea
Anomalia primară: câştig sau pierdere

ventilaţiei alveolare: CO2 total patologic anormală de ac noncarbonic în sp
redus sau crescut în lichidul extracelular. extracelular care afectează conc HCO3-.

Acidoza resp PaCO2 ↑hipercapnie
Acidoza metab ↑acizii noncarbonivci în sp

EC sau se pierd baze
Alcaloza resp PaCO2 ↓hipocapnie

Alcaloza metab ↓acizii noncarbonici sau

cresc bazele (HCO3-) în sp EC

Curs ATI 29 Curs ATI 30

5
 Compensări Compensări

Respiratorie:
Renală
Imediată
– Mai lentă
↑ventilaţia
↓PaCO2 →alcaloză ventilatorie care inhibă – Începe la 6-12 ore
ventilaţia →↑PaCO
→↑ 2 pt echilibrarea ↑HCO3
- – Necesită cîteva zile pentru a ajunge în punctul
culminant
Răspunsul pulmonar la o perfuzie cu bicarbonat:
↑paCO2 (HCO3- + H+ →CO2 + H2O) – Ajustează reabsorbţia HCO3- în tubii proximali
– Acidoza respiratorie inhibă reabsorbţia HCO3-
Răspunsul pulmonar la alcaloza cronică: inhibiţia şi reducerea consecutivă a concentraţiei sale
drivingului respirator →↑PaCO
→↑ 2 cu 0,5 mmHg serice va echilibra alterarea PaCO2
pentru fiecare ↑de 1mEq/l a [HCO3-]pl
Curs ATI 31 Curs ATI 32

Compensări cont Diagnosticul diferenţial al DAB

Renală:
Măsurarea directă a PHa şi a PaCO2

Capacitatea rinichiului de a excreta HCO3- poate fi
compromisă de hipovolemie (alcaloză +
Aprecierea directă a conc pl de HCO3-
contracţie compartimentală) + hipokaliemie: 3
mecanisme Acidoza: pHa <7,36
↓RFG cu ↑[HCO
↑[ 3 ]→cantitate
-]→ N de HCO3- filtrat → Alcaloza pHa > 7,44
reabsorbţie normală
Hipovolemia + hipokaliemia→ →stimulează PaCO2 > 44mmHg - acidoză respiratorie
reabsorbţia HCO3- în celulele tubulare proximale PaCO2 < 36mmHg - alcaloză respiratorie
Hipovolemia →↑concentraţiei
→↑ aldosteronului
→poate genera şi susţine ↑reabsorbţiei de HCO3-
Curs ATI 33 Curs ATI 34

Diagnosticul diferenţial al DAB

Dezechilibrul pHa PaCO2 HCO3-
Efectele adverse ale acidozei
7,36-7,44 36-44mmHg 24mEq/l
Acidoză resp ↓↓ ↑↑ ↑
↑ conc serice a K+ seric
–acută
↓→ ↑↑ ↑↑
Depresia SNC
–cronică

Depresie CV- efecte deprimante directe
Alcaloză resp ↑↑ ↓↓ ↓ asupra centrului vasomotor, mm neted
–acută arteriolar, contractilităţii miocardice
↓ ↓↓ ↓↓
–cronică
↑ incidenţa aritmiilor cardiace
Acidoză metab ↓↓,
↓↓ ↓↓↓ ↓ ↓↓
↓ tonusului sfincterului precapilar
–Acută
↓ ↓↓ ↓↓
↑ tonusului sfincterului postcapilar
–cronică

Hipovolemie prin reducerea întoarcerii
Alcaloză metab ↑↑ ↑↑ ↑↑ venoase
–Acută
–cronică ↑↑ Curs ATI ↑↑ ↑↑ 35 Curs ATI 36

6
 Efectele adverse ale alcalozei Acidoza respiratorie PaCO2 > 44mmHg

↓ conc serice a K+ Etiologie

↓ conc serică a Ca2+ cu tetanie, ↓contractilităţii
miocardice 1. Hipoventilaţia

Excitarea SNC
Depresia medic a SNC- anestezie

↓ DSC
Reducerea forţei mm scheletici

Vasoconstricţia coronarelor
Boli pulmonare intrinsece

↓ disponibilităţii oxigenului tisular prin
Reinhalarea gazelor sanguine
deplasarea la stg a curbei de disociere a oxiHb
(efect Bohr) 2. Creştera producţiei metabolice de CO2

↑incidenţei aritmiior cardiace
Hipertermia

↑shuntului dreapta-stg (numai alcaloza
Creşterea încărcării cu glucoză - hiperalimentaţia
respiratorie)
Curs ATI 37 Curs ATI 38

Acidoza respiratorie Acidoza respiratorie

Problema majoră a stărilor hipercapnice Semne şi spt nespecifice în formele uşoare:

acute: ↑PaCO2 dizolvat → rapid acidoză  Tahipnee, hiperpnee

tisulară (CO2 difuzează rapid)  Forme grave: oboseală, astenie, confuzie

 Forme uşoare: cefalee
 Semne fizice nespecifice: tremor, asterix,
Efectul imediat al hipercarbiei: ↓pHa prin adinamie, incoordonare, semne de nn cranieni,
hidratarea CO2 (stimulează ventil prin edem papilar, hemoragii retiniene, semne de tract
piramidal
corpusculii carotidieni şi chemoreceptorii  Sdr de pseudotumoră cerebrală: ↑PIC, edem
bulbari ai ventriculului IV). papilar
 Comă: paCO2 ≥70mmHg în funcţie de pHa (< 7,25)
Anestezicele volatile →↓răspunsurilor
→↓ mediate de corpusculii şi viteza creşterii paCO2
carotidieni la acidoză.
Curs ATI 39 Curs ATI 40

Acidoza respiratorie Acidoza respiratorie

Important! Majoritatea pts hipercapnici au şi

hipoxemie în lipsa suplimentării O2!
Lab: Tratament
 ↓pHa, ↑PaCO2, [HCO3-] N, hipocloremie (↑ ↑excreţia
Cl- pt accentuarea reabsorbţiei HCO3- produs). – Cronică: corectarea tulburării
 Acut: ↓pHul urinar paradoxal (prod renală de NH3
responsabile
şi secreţie de H+) – La valori marcat crescute de PaCO2: VM
 Cr: dat reabs HCO3-, pHul seric poate fi apropiat
de N, ↑uşor secreţia de K+ →↓K
→↓ + seric
 EEG: N sau ↑voltajului undelor lente
Curs ATI 41 Curs ATI 42

7
 Alcaloza respiratorie Alcaloza respiratorie
PaCO2 < 36mmHg Diagnostic:
Etiologie: Lab: ↓PaCO2, [ HCO3-] N sau↑ ↑
Spt: anxietate, iritabilitate, vertij: datorate hTA, ↓PPC, sincopă,
1. Creştera eliminării CO2 pe cale respiratorie segmentul ST şi unedele T plate, tetanie

Iatrogenă

Durere, anxietate
Dg dif: hiperventilaţia primară vs compensarea din acidoza

Reducerea presiunii barometrice metabolică

Leziunea SNC  În ambele ↓PaCO2,↓[ ↓[HCO
↓[ 3-]
] pl

Hipoxemia arterială  Dif: alcaloza resp PaCO2↓primar, pH >N

Boli ale vascularizaţiei pulmonare  Acidoza metab: pH acid, ↓[HCO
↓[ 3-]
] pl primar

Alte: ciroză, sepsă, hipertermie
Lab: simplă, mixtă
2. Scăderea producţiei metabolice de CO2 Ser: ↓Na+,↓
↓Cl-,↓
↓P seric (pierderi renale mai mari ca în alcaloza

Hipotermie metabolică), ↓K+ (kaliureză)

Paralizia mm scheletici

Curs ATI 43 Curs ATI 44

Alcaloza respiratorie Alcaloza respiratorie

Răspunsul compensator – 3 evenimente simultane Tratament

1. Răspuns imediat prin sistemele tampon → 1. Corectarea tulburării subiacente
producerea de CO2
2. În timpul VM: ajustarea parametrilor
2. Alcaloza stimulează activitatea
fosfofructokinazei→↑
→↑glicolizei
→↑ cu generarea ventilatori pt reducerea ventilaţiei
acidului lactic alveolare
3. Reducerea reabsorbţiei bicarbonatului, max la 3. Creşterea spaţiului mort pentru
12-24h favorizarea reinhalării
↓[HCO3 ]pl cu 5mEq pentru fiecare ↓de 10mmHg a
↓[ -
4. Suplimentarea aerului inspirat cu CO2
PaCO2 subnormal.
5% pentru restabilirea PaCO2 normale

Curs ATI 45 Curs ATI 46

Acidoza metabolică
pH pl < 7,36 Acidoza metabolică cont
Conc HCO3- < 24mEq/l
Etiologie:
1. Reducerea eliminării tubulare renale a ↓HCO3- cu ↓adecvată a PaCO2 = AM
protonilor

Insuficienţă renală simplă

Ciroză cu reducerea conversiei lactatului la glucoză
2. Creşterea producţiei metabolice a protonilor Clinic: vasodilataţie periferică,




Glicoliză anaerobă
Acido-cetoza diabetică
↓contractilităţii miocardice, astenie,

Metabolizarea aa din soluţiile de hiperalimentare fatigabilitate, stupoare, comă

Idiopatică

Pierderi excesive de lichide pe cale gastro-intestinală
distal de pilor (diaree, ileostomie) care determină un
exces relativ de protoni

Acidoza tubulară renală: incapacitatea rinichilor de a
reabsorbi ionii de bicarbonat din filtratul glomerular-
exces relativ de protoni
Curs ATI 47 Curs ATI 48

8
 Acidoza metabolică cont Alcaloza metabolică cont

Răspunsul compensator: pHa > 7,44

HCO3- pl > 24mEq/l
1. Secreţia protonilor în celulele tubulare renale cu Etiologie:
reabsorbţia bicarbonatului, doar dacă etiologia 1. Vomă, aspiraţie ng
↓[HCO 3 ] nu e un defect tubular renal →pierderi
↓[ -
2. Hipercarbia cronică
sau incapacitatea reabsorbţiei HCO3-. 3. Depleţie de Cl- şi/sau K+ prin diuretice
2. Creşterea ventilaţiei alveolare prin stimularea 4. Metabolizarea lactatului din sol Ringer lactat, a citratului
din sângele conservat, a acetatului din sol de
corpilor carotidieni de către protoni hiperalimentaţie la HCO3-
3. Activarea tampoanelor osoase pentru 5. Depleţia volumului intravascular
neutralizarea acizilor nevolatili circulanţi- de 6. Hiperaldosteronismul care determină reabsorbţia
crescută de Na+ l anivelul celulelor tubulare renale
aceea acidoza metabolică cronică asociată IRC distale→↑
→↑ + secretaţi
→↑H
se manifestă prin pierderi de masă osoasă.
Curs ATI 49 Curs ATI 50

Hiatul anionic
Alcaloza metabolică cont
12 ± 4mEq/l
Răspunsul compensator: Legea neutralităţii electrice: anionii plasmatici (sarcini
– ↑ reabsorbţiei H+ de celulele tubulare renale electrice negative) trebuie să egalizeze dpdv electric
– ↓secreţiei protonilor de cel tubulare renale cationii (sarcini electrice pozitive).
– Hipoventilaţia alveolară Cl + HCO3- + anionii nemăsuraţi = Na+ + K+ + Ca2+ +Mg2+
-

105 + 25 +anionii nemăsuraţi = 140 + 5 + 5

Tratament 135 + anionii nemăsuraţi = 150
1. Corectarea procesului responsaabil, adm de HA reflectă conc anionilor prezenţi, dar nedeterminaţi de
KCl care permite rinichilor să excrete excesul rutină (#
# Cl-)
de HCO3- Cationii nemăsuraţi predominanţi sunt:
2. Perfuzarea de protoni sub forma NH4Cl sau HCl Ca 2+ 5mEq/l; Mg2+ 2 mEq/l, unele Ig cationice
0,1Nn (max 0,2mEq/kgc/h)
Curs ATI 51 Curs ATI 52

Hiatul anionic Hiatul anionic cont

cont

Anionii nemăsuraţi: HA = Na+ + K+ - (HCO3- + Cl-)

– Proteine plasmatice polianionice HA = 16 mEq/l
(albumina) 2mEq/l Când un acid fix (lactic) donează 1 H+ serului
– Fosfaţia anorganici 2mEq/l →↓HCO 3 cu 1mEq/l pentru fiecare mEq/l H
→↓ - +

adăugat →↑HA
→↑ cu această valoare.
– Sulfaţi 1mEq/l
– Ionii acizilor organici: lactic, beta OH Când se pierde HCO3- (urină, fecale), ↑Cl-
butiric, acid acetoacetic 1-2mEq/l compensator pentru a menţine echivalenţa neg
– Sărurile acizilor slabi: 3-4 mEq/l a HCO3- →HA nemodificat.

Curs ATI 53 Curs ATI 54

9
 Hiatul anionic cont Hiatul anionic cont
Semnificaţie:
Clasificarea acidozelor metabolice: 1. Acidifierea cu alţi acizi decât HCl
Acizii organici cresc HA. HCO3- pierdut prin neutralizare, e

Cu HA crescut înlocuit de anionii acizilor necarbonici nemăsuraţi de
regulă (ac lactic, cetoacizii)→
→HA↑↑ în toate acidozele

Cu HA normal: hipercloremice metabolice, cu excepţia acidozelor hipercloremice.
Odată cu ↑acidozei, are loc tamponarea rapidă extracelulară a
HCO3-. Când acidul incriminat este HCl, atunci:
HCl + NaHCO3 ↔ NaCl + H2CO3
Efectul net: substituirea HCO3- extracelular cu Cl-, mEq la mEq.
Suma Cl- + HCO3- rămâne ct →HA nemodificat în acidoza
hipercloremică.

Curs ATI 55 Curs ATI 56

Hiatul anionic cont Hiatul anionic crescut

În acidoza metabolică HA mare prin exces de 2. Acidocetoza diabeticului, alcoolicului,
protoni din acizii noncarbonici (datorat acidozele lactice toxice, insuficienţa
creşterii compensatorii a producţiei de acid renală, înfometare, erori înnăscute de
lactic ca răspuns la alcaloza respiratorie pe metabolism
calea activării fosfofructokinazei din Acidoza lactică
glicoliză). supraproducţie: efort sever, convulsii,
În acidoza respiratorie, HA nu creşte pentru că sepsă, leucemii
H+ provin din poolul de H2CO3, nu din acizii subutilizare: tip A şi B
noncarbonici.
Curs ATI 57 Curs ATI 58

Hiatul anionic crescut cont Hiatul anionic crescut

Acidoza lactică A: perfuzie tisulară slabă (şoc
cardiogen, hemoragic, septic) Intoxicaţii cu:
Acidoza lactică tip B: Etilenglicol
DZ, insuf renală, boli hepatice, infecţii
Droguri, toxice: metformin, etanol, metanol, Metanol
salicilaţi, sorbitol, xilitol, iodură de ditiazinină, Paraldehidă
streptazocin, cianuri, NPS
Ereditare: def de G6difosfataza (glicogenoza tip I), Salicilaţi
def de F1,6diP, piruvatcarboxilază,
piruvatdehidrogenază, aciduria metilmalonică. Uremia (tardivă)
Altele: sdr lactic acid milk, acidoza lactică în sdr
intestinului subţire

Curs ATI 59 Curs ATI 60

10
 Hiatul anionic DAB
Acidoză metabolică cu HA normal
asociate cu ↑Cl-: diaree, drenaj
pancreatic, ileostomie, Între EAB şi EHE există
hiperalimentaţia parenterală. interdependenţe.

Curs ATI 61 Curs ATI 62

11