MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA IMSP INSTITUTUL DE CARDIOLOGIE Cu titlu de manuscris CZU: 616.12-008.331.1+616.

8-009

Eugenia A. Calenici HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL: TULBURRI NEVROTIFORME I AFECTIVE (studiu clinic i strategii curative) 14.00.06 cardiologie i reumatologie (cardiologie)

Teza de doctor habilitat n medicin Consultani tiinifici: Ion BRN, doctor habilitat n medicin, profesor universitar, ef catedr medicin intern Nr.3 a USFM Nicolae Testemianu. Mircea REVENCO, doctor habilitat n medicin, profesor universitar, ef catedr psihiatrie FPM a USMF Nicolae Testemianu Chiinu, 2007

CUPRINSUL INTRODUCERE 1. Actualitatea...................................................................................p.4-7 2. Scopul i sarcinile lucrrii.............................................................p.8 3. Noutatea tiinific........................................................................p.8-9 4. Importana practic........................................................................p.9 5. Postulatele naintate spre susinere................................................p.10 6. Publicaiile i aprobarea lucrrii....................................................p.10-11 7. Metodele statistice de cercetare.....................................................p.11 8. Volumul i structura lucrrii..........................................................p.11 CAPITOLUL 1. Revista literaturii........................................................p.12-43 CAPITOLUL 2 Materiale i metodele de investigare a pacienilor..p.44-50 CAPITOLUL 3. Rezultatele studiului 3.1.Starea clinic i tulburri de personalitate la pacieni investigai............................................... ...........................p.51-63 3.2. Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom anxios asociat...........................................................................................p.63-75 3.3. Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom astenic asociat...........................................................................................p.75-84 3.4 Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom obsesiv asociat...........................................................................................p.84-90 3.5. Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom depersiv asociat...........................................................................................p.91-100 3.6.Rezultatele testrii psihometrice a pacienilor cu hipertensiune arterial esenial....................................................p.101-110 3.7. Rezultatele studiului patomorfologic.....................................p.110-119 3.8. Eficiena comparativ a diferitor formule de terapie la pacieni cu sindroame nevrotiforme.............................................p.120-142 CAPITOLUL 4. Capitol rezumativ Concluzii........................................................................................p.167 Recomandri practice............................... .....................................p.169 Bibliografie selectiv.....................................................................p.170-215

LISTA ABREVIERILOR Al - aprazolam AP anxietatea personal AR anxietatea reactiv BP - durerea fizic (Bodily Pain) BZD - benzodiazepine Fl fluoxetin GH - sntatea general (General Health) GABA acidul aminobutiric HTA hipertensiunea arterial ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptrii serotononei MH - sntatea mintal (Mental Health) PF - activitatea fizic (Physical Functioning) RE - probleme emoionale (Role Emotional) RP- probleme fizice (Role-Physical) SF - activitatea social (Social Functioning) TA - tensiunea arterial VT - vitalitatea (Vitality)

ACTUALITATEA Prezena i dependena reciproc dintre tulburrile psihice i cele somatice n evoluia maladiilor pulmonare, cardio-vasculare, gastrointestinale, renale, etc. este indiscutabil. n practica medical general 2/3 din pacienii, ce se adreseaz sistematic la medic au tulburri psihice - depresie, anxietate, somatizare [162, 307]. Cu formele minore ale dereglrilor psihice, incidena cror cu mult o depete pe cea a dereglrilor psihice majore, se ntlnete n primul rnd medicul de familie. Aceti pacieni, de fapt, nu se afl sub supravegherea medicilor psihiatri din staionarele specializate. Psihozele grave din cadrul maladiilor somatice sunt destul de bine descrise de ctre psihiatri. Dereglrile psihice de caracter nevrotiform i afectiv, care se ntlnesc mult mai frecvent la aceti bolnavi (iniial examinai de ctre medicii de familie, interniti, medici specialiti), sunt studiate insuficient. Se explic acest fapt prin aceea, c adesea ei sunt tratai fr s fie acordat atenia cuvenit diagnosticului complex i coreciei tulburrilor psihice. Ca rezultat, o mulime de pacieni cu dereglri psihosomatice se gsesc pe o fie neutr fr ajutor medical adecvat precum din partea psihiatrului aa i al internistului. Este foarte actual problema studierii acestor modificri la pacienii cu afeciuni cardio vasculare, n special n hipertensiunea arterial esenial (HTA), datorit incidenei nalte a acestei n populaie i a riscurilor pe care le comport. Cele mai frecvente complicaii ale HTA sunt afeciunile cerebrovasculare i cardiopatia ischemic, care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovascular n republic [66, 233]. Recent a fost efectuat un studiu statistic internaional [111], care a constatat, c n Europa prevalena HTA este de 44%, comparativ cu America de Nord 28%, iar mortalitatea de accidente vasculare cerebrale fiind respectiv 41,2 i 27,6 la 100.000 populaie. Este necesar de menionat, c conceptul de baz al medicinii psihosomatice, care i-a ghidat dezvoltarea sa pe parcursul a ctorva decenii ale secolului trecut, a suferit schimbri eseniale odat cu publicarea DSM III [5]. Categoria de tulburri
4

psihofiziologice a fost modificat n DSM III n factorii psihologici ce afecteaz starea medical. Prima definiie avea n vedere, c factorii psihologici joac un rol etiologic important n apariia tulburrilor somatice, pe cnd n cea ulterioar, din DSM III i IV, factorilor psihologici le este atribuit rolul secundar ca preponderent unui element ce complic evoluia maladiilor somatice patofiziologic preexistente [4]. n prezent este apreciat cu fermitate rolul factorilor psihici (acui, episodici i, n special, al celor cronici) n evoluia HTA. De autori se studiaz factorii de risc i predispozani ereditatea, particularitile de personalitate, factorii nocivi care au acionat pe parcursul vieii (alcoolismul cronic, intoxicaiile, infeciile sistemului nervos central, traumele cranio cerebrale, psihogeniile), circumstanele familiale i cele sociale [3, 24, 197, 203, 206, 230, 297]. Sunt cercetate sentimentele supresate, ca furia i ostilitatea [74, 163, 180, 252], alexitimia [119, 191], anxietatea [70, 149], depresia [30, 105], munca istovitoare, condiiile de lucru stresante [196, 264], stresul psihosocial [187, 321] etc. Abuzul de sare de buctrie sau de alcool, obezitatea sunt asociate cu tensiunea arterial ce se majoreaz cu vrsta [3, 104, 144]. Este foarte important de evideniat i de asociat toate momentele posibile. Majoritatea studiilor, ns, cerceteaz aceste momente unilateral, menionnd factorii izolat, iar datele n unele cazuri fiind controverse. Tipul A de personalitate este asociat cu un risc crescut al maladiilor cardiovasculare, inclusiv HTA, infarctul de miocard, maladia coronarian cronic [122, 243, 326]. Acest risc crescut poate fi datorat unei reactiviti cardiovasculare crescute ctre stres ale persoanelor de tip A, evideniate prin rspuns hemodinamic i simpatic exagerat, poate fi ca o legtrur important ntre stres, strile afective i evenimentele cardiovasculare [23, 32, 81, 200]. n HTA se ntlnesc diferite tulburri afective (aa ca depresia) i nevrotiforme (sindroamele anxios, obsesiv, astenic) n diferite asocieri. Manifestrile clinice ale acestor sindroame i influena reciproc a hipertensiunii arteriale i tulburrii psihice sunt descrise de autori, dar n majoritatea cazurilor se
5

descriu doar unele sindroame [97, 167] sau pe scurt, fr a utiliza testarea psihologic [327]. Importana studierii i coreciei medicamentoase a tulburrilor afective este o problem stringent. Investigaiile efectuate indic c depresia afecteaz cel puin 10% brbai i 20% femei n diferite perioade ale vieii. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toi pacienii ce sufer de o boal somatic [301]. Circa 30% pacieni ce fac abuz de alcool sufer de depresie [196]. Pe de alt parte, persoanele depresive sufer de mai multe maladii, dect cei fr depresie i ei apeleaz la servicii medicale mult mai frecvent. Prognosticul multor boli este mai nefavorabil la acest grup de pacieni. Mai mult ca att, depresia poate duce la o morbiditate psihosocial important cu micorarea activitii ocupaionale sau a rolului social [132, 146, 301, 307]. Anxietatea excesiv este la fel de serioas ca i depresia major i tulburrile de somn. Anxietatea generalizat este o suferin cronic, ce se caracterizeaz prin fric, tensiune, vigilen exagerat. Studiile efectuate n prezent susin, c aceast problem serioas a sntii afecteaz circa 5% din populaia lumii. De asemenea, anxietatea este una din cel mai frecvent diagnosticate n reeaua primar a sntii, dar tratamentul adecvat este administrat la circa 20% din pacieni. Aceasta impune ideea, c tulburarea dat este la fel de slab ct diagnosticat, att i tratat [319]. Anxietatea n unele cazuri este att de intens, c poate influena negativ toate funciile sociale i ocupaionale. Deseori ea agraveaz i nrutete evoluia strilor morbide existente, ducnd la distres, disabilitate i depresie i la un ir de alte afeciuni [26, 215]. Se consider, c incidena ei crete dup vrsta de 35 ani. Numai la 25% din toi pacienii cu anxietate generalizat li se stabilete corect diagnosticul, n timp ce depresia este diagnosticat corect n 65% cazuri [26, 260, 319]. Patogenia HTA este complex, involvnd consecutiv sau concertat un ir de factori de la nivel de SNC pn la baroreflexe locale. De-a lungul a mai muli ani n tabloul clinic al HTA, concomitent cu alte simptome, s-a constatat prezena unor semne psihice, cum sunt anxietatea, depresia, astenia, obsesia. n patogenia
6

apariiei lor sunt determinate unele alterri, n special la nivel de SNC, celular sangvin (plachete). Interferena unor din mecanismele susmenionate impune ideea prezenei unor momente patogenetice comune, care, interfernd menin i agraveaz evoluia maladiei, formnd un cerc vicios. n ultimul timp sunt propuse un ir de procedee terapice nonfarmacologice i farmacologice psihocorectoare. Din cele farmacologice se utilizeaz pe larg benzodiazepinele i inhibitorii recaptrii serotoninei i a noradrenalinei. innd cont de prezena momentelor patogenetice comune ale HTA i sindroamelor psihice menionate, se impune ideea despre administrarea pacienilor cu HTA, la care sunt prezente semne nevrotiforme i afective, nu numai a remediilor antihipertensive, ci i a celor psihocorectoare. Aceast asociere poate nu numai s amelioreze evoluia maladiei de baz, ci i s influeneze pozitiv calitatea vieii pacienilor. Problema tulburrilor psihice n HTA a fost i va rmne mereu actual din motivul implicrii majore a unei diversiti de factori de risc, ce se modific permanent sub influena aciunilor exogene. Psihofarmacologia ofer noi remedii cu aciune selectiv asupra verigilor patogenetice ce conduc la apariia tulburrilor psihosomatice. Este important ajutorul pe care l poate acorda medicul de familie, internistul, cardiologul n corecia tulburrilor nevrotiforme i afective din cadrul HTA i, prin aceasta, a ameliora unele probleme psihice cu impact major n evoluia HTA.

SCOPUL LUCRRII Determinarea interrelaiei dintre tulburrile somatice i cele psihice (nevrotiforme i afective) la pacienii cu hipertensiune arterial esenial, i aprecierea indicaiilor pentru tratament asociat antihipertensiv i psihotrop. SARCINILE DE BAZ 1. Evidenierea factorilor de risc, ce stau la baza tulburrilor nevrotiforme i afective la pacienii cu HTA. 2. Evaluarea profilului personalitii n sensul depistrii vulnerabilitii pacientului hipertensiv pentru formarea tulburrilor nevrotiforme i afective. 3. Evidenierea particularitilor clinice i evolutive ale tulburrilor nevrotiforme i afective la pacienii cu hipertensiune arterial esenial. 4. Evaluarea unor criterii de diagnostic pozitiv ale tulburrilor nevrotiforme i afective la pacienii cu HTA. 5. Argumentarea patogenetic a necesitii tratamentului psihocorector la pacienii cu HTA i tulburri nevrotiforme i afective. 6. Elaborarea unor indicaii terapeutice, ce in de administrarea asociat (n baza mecanismelor etiopatogenetice, farmacocinetice i farmacodinamice) a remediilor antihipertensive i psihotrope la pacienii cu HTA i tulburri nevrotiforme i afective. NOUTATEA TIINIFIC n lucrare pentru prima dat a fost efectuat o explorare fundamental somatic i psihic obiectivizat multilateral i complex a unui lot prezentativ de pacieni cu HTA i tulburri nevrotiforme i afective. Au fost evideniai factorii predispozani i declanatori ai acestor tulburri, s-au determinat particularitile variantelor clinice, prezente la aceti bolnavi. Studiul va permite de a deschide noi viziuni asupra mecanismelor patogenetice, clinice, evolutive i curative ale HTA. S-au studiat particularitile i influena reciproc ale strilor nevrotiforme i afective. A fost efectuat argumentarea patogenetic a necesitii tratamentului psihocorector la pacienii cu HTA i tulburri nevrotiforme i afective.
8

Pentru obinerea unui efect curativ pozitiv i adecvat, au fost elaborate i recomandate scheme optime de tratament asociat (antihipertensiv i psihotrop) n baza mecanismelor etiopatogenetice, farmacocinetice i farmacodinamice. IMPORTANA PRACTIC 1. Rezultatele studiului vor putea fi utilizate n activitatea medicilor interniti, de familie, psihiatrilor, psihoterapeuilor pentru determinarea i interpretarea cauzelor tulburrilor nevrotiforme i afective la pacienii cu hipertensiune arterial esenial. 2. Utilizarea schemelor terapeutice propuse va avea un efect benefic asupra manifestrii i evoluiei maladiei, ce va permite micorarea perioadei incapacitii de munc. 3. A fost apreciat calitatea vieii pacienilor, mbuntirea creia are un rol foarte important pentru constatarea eficacitii tratamentului i a ameliorrii sntii psihice a pacientului. 4. Au fost elaborate recomandri, ce includ metodele de examinare a bolnavilor, ncepnd cu datele anamnestice, cu evidenierea factorilor de risc endogeni (ereditatea, deviaiile personalitii de tip anankast, dependent, impulsiv, timopat, histrionic) i cei exogeni (infecii, intoxicaii, traume cranio cerebarle, alcoolismul, fumatul, obezitatea, factorii socio familiali, diferite psihogenii i stri stresante) care joac un rol important n apariia i declanarea HTA. A fost detaliat redat clinica strilor nevrotiforme i afective la aceti bolnavi, la fel ca i variantele clinice i evolutive posibile. 5. A fost apreciat necesitatea farmacoterapiei tulburrilor psihice constatate, a fost indicat tratamentul psihotrop, care a fost determinat n funcie de sindroamele nevrotiforme i afective. S-au luat n considerare mecanismele patogenetice care stau la baza acestor dereglri psihice.

POSTULATELE INAINTATE SPRE SUSTINERE 1. Se observ o metamorfoz simptomatologic i sindromologic, care se manifest prin prezena i dependena reciproc dintre tulburrile psihice i cele somatice ce influeneaz evoluia maladiilor cardiovasculare. 2. Interferena dintre psihic i somatic are loc mai ales n hipertensinea arterial esenial unde destul de frecvent se observ o multitudine de stri nevrotiforme i afective. 3. Cu aceste forme minore ale dereglrilor psihice se ntlnete n primul rnd medicul de familie, ce necesit o studiere mai profund i multidimensional a acestor stri. 4. Lund n consideraie caracterul complex al mecanismelor etiopatogenetice a HTA, este necesar de a ine cont i de ponderea factorilor predispozani endogeni i exogeni care au un rol important n apariia i declanarea maladiei. 5. Pentru diagnosticarea mai precis prin obiectivizarea semnelor clinice nevrotiforme i afective, al profilului personalitii, este util aplicarea unor teste psihologice. 6. Efectuarea investigaiilor morfologice obiectivizeaz modificrile structurilor cerebrale la pacienii cu hipertensiune arterial esenial asociat cu stri nevrotiforme i afective. 7. Reieind din prezena unei legturi strnse, multilaterale, cu influene reciproce ntre HTA i maladiile psihice, este evident utilitatea coreciei concomitente ale ambelor patologii, ce amelioreaz evident evoluia. PUBLICAIILE I APROBAREA LUCRRII Materialele tezei au fost raportate la a II Conferin Internaional i a X Naional a Asociaiei Romne de Psihosomatic Balint, 1-4 mai 2003, Miercurea Ciuc, Romnia; 1820 2003, , ; Al VII-lea Simpozion al neurologilor Chiinu Iai, 26 septembrie 2003, Chiinu, Moldova; 21st Danube Symposion of Psychiatry 23 25 September 2004, Portoro, Slovenia; Congresul
10

de Psihiatrie cu participare internaional Actualiti n psihiatrie, 27 28 mai 2004, Chiinu, Moldova; XI Mediterranean Congress of Rheumatology, 22-24 September 2005, Crete, Grece; The Second International Congres of Complementary Therapies, Entomotherapy and Ionoplasmotherapy, 24-26 may 2007, Chiinu; Simpozionul al X-lea al Neurologilor i Neurochirurgilor Chiinu- Iai, 7-9 iunie, 2007; A 3-a Conferin a Asociaiei Laboratoarelor Medicale din Romnia cu Participare Internaional 27-30 iunie 2007, Iai; Zilele Universitii de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Conferina tiinific a colaboratorilor i studenilor, Chiinu, 17-19 octombrie 2007. PUBLICAII La tema tezei au fost publicate 35 lucrri tiinifice, inclusiv o monografie, articole de sinteza, brevete de invenii. METODELE STATISTICE DE PRELUCRARE A REZUTATELOR OBINUTE Prelucrarea statistic a valorilor a fost efectuat prin determinarea mediei aritmetice a valorilor generale cu calcularea erorii standard pentru fiecare categorie numeric, aprecierea diferenei deviaiei standard, al criteriului Student prin caracterizarea valorii indicelui t i consecutiv al indicelui p (veridicitii statistice), indicelui R al corelrii, utiliznd programul statistic computerizat ANOVA (StatSoft, Statistica, versiunea 6.0). Prelucrarea statistic a valorilor cantitative a fost efectuat prin calculul valorii aritmetice (M) i a erorii ei (m). Veridicitatea diferenei valorilor medii corespunztoare a fost estimat dup criteriul t-Student. VOLUMUL I STRUCTURA LUCRRII Teza este expus pe 169 pagini dactilografiate i este alctuit din introducere, 4 capitole cu capitol rezumativ, concluzii, recomandri practice i bibliografie selectiv. Lucrarea este ilustrat cu 8 tabele, 32 diagrame i 12 fotografii.

11

CAPITOLUL 1. REVISTA LITERATURII 1.1. ACTUALITATEA PROBLEMEI Hipertensiunea arterial este i va rmne un obiect de studiu important, datorit incidenei sale nalte i complicaiilor posibile. Cele mai frecvente complicaii ale HTA sunt afeciunile cerebrovasculare i cardiopatia ischemic, care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovascular n republic [54, 230]. Cu toate progresele mari privind cercetarea mecanismelor celulare i moleculare care intervin n geneza HTA, pn n prezent nu a fost nc identificat succesivitatea aciunii factorilor patogenetici. Este recunoscut teoria mozaicului, care atest heterogenitatea patogenetic a HTA n iniierea, meninerea i progresia bolii. Principalii factori patogenetici care intervin sunt cei genetici, hemodinamici, psihici, neurogeni, sodiul, factorii endocrini i umorali, reactivitatea vascular [57, 198, 113, 117, 222]. n pofida unei multitudini de stri evideniate, ele sunt comune printr-un semn asocierea tulburrilor sferei psihice i somatice i, n legtur cu aceasta, particularitile ajutorului medical, care presupune conlucrarea strns a psihiatrilor i medicilor generaliti, ce se efectuiaz sau n insituii medicale de profil general, sau n clinici psihosomatice specializate. Este greu de vorbit despre incidena tulburrilor psihosomatice, deoarece, existnd o multitudine de manifestri clinice, bolnavii se afl la tratament n diferite staionare ct de profil general, att i psihiatrice specializate, iar uneori adresndu-se i medicinii netradiionale. Deaceea, datele din literatur ar trebui considerate diminuate. Dar i conform cifrelor remarcate, incidena acestor tulburri este destul de nalt i in serviciul medical primar este de 24% [332]. n practica medical general 2/3 din pacienii, ce se adreseaz sistematic la medic au tulburri psihice: 23% - depresie, 22 anxietate, 20% - somatizare [150, 304]. n Moscova n perioada din 1991 pn n 1998 morbiditatea de maladii psihosomatice a crescut cu 51% [330]. Comorbiditatea psihic este un impact n economia
12

asistenei medicale. Circa 90% din 26 studii au demonstrat, de asemenea, o durat crescut n spital ori o administrare mai ndelungat a medicamentelor la pacienii cu comorbiditate psihic [173, 157]. Psihozele grave n HTA sunt mai rare i destul de bine descrise de ctre psihiatri. Dereglrile psihice mai puin evidente cum sunt strile nevrotiforme (anxietatea, astenia, obsesia) i afective (depresia) se ntlnesc destul de frecvent nu numai n cadrul tulburrilor de caracter somatogen ci i la bolnavi cu diferite maladii organice (cardiovasculare, gastrointestinale, endocrine etc.) sunt studiate insuficient. Autorii care au descris aceste tulburri la pacienii cu HTA s-au limitat mai mult la publicaii referitor la unele din ele, constatnd doar simptomatica clinic. Lucrri mai fundamentale i complexe despre tulburrile afective i nevrotiforme n HTA n momentul de fa lipsesc. Deci, importana factorilor psihici este recunoscut. Afeciunile somatice evolueaz n majoritatea cazurilor cu asocierea celor psihice. Este bine cunoscut faptul, c n afeciunile aparatului digestiv, endocrin, cardiovascular etc. pacientul poate s prezinte semne, care oglindesc disfuncia psihosomatic. 2.1. ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE PSIHOSOMATICII. CLASIFICAREA Termenul psihosomatica a fost utilizat pentru prima dat de J.Heinroth la nceputul secolului XIX, iar peste un secol de ctre F.Deutsch a fost propus noiunea de medicin psihosomatic. Iniial sub denumire de maladie psihosomatic au fost propuse cardiopatia ischemic, HTA, ulcerele gastroduodenale, astmul bronic .a. Concepiile tiinifice principale, care au influenat dezvoltarea medicinii psihosomatice sunt teoria nervismului al lui I.M.Secenov, lucrrile psihofiziologice ale lui I.P.Pavlov, teoria psihosomatic a lui S.Freud, teoria stresului lui H.Selie. Progresul n tiina psihosomatic este strns legat de lucrrile lui F.Alexander [326], care a dezvoltat conceptul rolului factorilor psihici n geneza maladiilor somatice, ale lui F.Dunber (1935) autorul unui din primele tratate de medicin
13

psihosomatic, ale lui I.Wolf autorul monografiei Stresul i boala (1953) i unul din fondatorii direciei psihofiziologice n medicina psihosomatic. Este remarcabil faptul, c conceptul de baz al medicinii psihosomatice, care a ghidat dezvoltarea sa n decursul secolului trecut, a suferit modificri eseniale odat cu publicarea n 1980 a ediiei a III a The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III). Aceast se reflect n schimbarea din categoria de tulburri psihofiziologice din DSM-II n factori psihologici ce afecteaz starea medical. n timp ce primele definiii subliniau c factorii psihologici au un rol etiologic important n producerea diferitor dereglri n organism, n definiia nou, coninut i n DSM IV se spune, c factorii psihologici au un rol secundar, ca elemente ce complic decurgerea maladiilor somatice preexistente, patofiziologic determinate [4, 5]. Conform clasificrii a X OMS, tulburrile psihosomatice pot fi definite n diferite compartimente: Tulburri psihice organice, inclusiv simptomatice (F04F07), Nevrotice, legate de stres i tulburri somatoforme (F44.4-F44.7 i F.45), i Sindroame comportamentale, legate de tulburri fiziologice i factori fizici(F50-F53) [68]. Tulburrile psihosomatice prezint un grup de stri patologice, ce apar n baza interaciunii factorilor psihici i somatici i se manifest prin somatizarea tulburrilor psihice, ce oglindesc reacia la maladia somatic sau dezvoltarea patologiei somatice sub aciunea factorilor psihogeni. n grupul tulburrilor psihosomatice n prezent sunt incluse un ir de stri patologice: de somatizare, reacii patologice psihogene la maladia somatic, accenturile somatopsihice la nivel de deviaie a personalitii. Sub dereglri psihosomatice se disting tulburri psihice, ce deseori se complic cu maladii somatice (anorexia i bulemia nervoas, alcoolismul etc.), de asemenea, cele, care deseori mpiedic tratamentul (de ex. strile astenice, afective, anxioase aprute n cadrul unor maladii somatice). Reeind din structura relaiilor reciproce psihosomatice, se pot distinge patru grupe de stri ( ..):
14

 Reacii psihice de somatizare (somatoforme), ce se formeaz n cadrul tulburrilor nevrotice sau constituionale (nevroze, nevropatii). Reacii psihogene (nozogenii), aprute n legtur cu maladia somatic (unde ea este n calitate de factor psihotraumatizant), i atribuite strilor reactive. Reacii de tip labilitate simptomatic manifestarea sau exacerbarea maladiei somatice, provocat psihogen (maladii psihosomatice n interpretare tradiional). Reacii de tip exogen (somatogenii), ce se manifest ca urmare a aciunii negative a maladiei somatice asupra sferei psihice i se atribuie la categoria psihozelor simptomatice, adic la categoria tulburrilor psihice exogene. 3.1.SINDROAMELE NEVROTIFORME I AFECTIVE DIN CADRUL MALADIILOR SOMATICE 3.1.a.Sindromul anxios n momentul de fa o mare importan prezint strile anxioase, care sunt caracteristice i pentru HTA. n aceast direcie au loc diferite definiii i preri n privina determinrii acestui sindrom. Termenul de anxietate provine din limba latin de la cuvntul anxietas (ngrijorare, nelinite) i a aprut n literatura de specialitate n sec. XIX prin lucrrile lui J.M.Da Costa asupra cordului iritabil i ale lui S.Freud asupra angoasei nevrotice. Autorul amintete c, n ceea ce privete anxietatea, n limba englez exist numai un termen anxiety, n limba german angst, i numai n limba francez se folosesc doi termeni anxiete i angoisse, cu nuane deosebite [118]. Anxietatea este determinat de ctre T.Pirozynski [228] ca teama fr obiect i se manifest prin nelinite sau agitaie psihomotorie, tulburri neuro vegetative, iar cnd se asociaz unor disfuncii organice (constricie laringian, dureri precordiale), poart denumirea de angoas. Anxietatea poate fi identificat

15

n situaii existeniale dificile, desprins de un anume fapt concret, cu referin general i proiecie n viitor. n psihiatria clinic (ghid alfabetic) sub redacia Aureliei Srbu [256], anxietatea este plasat n cadrul emoiilor de tonalitate penibile i poate fi privit ca o trire penibil a unui pericol iminent i nedefinit (teama n lipsa unei ameninri externe), o stare de ateptare penibil, de tensiune afectiv continu, bolnavul avnd impresia c i se va ntmpla ceva deosebit, ceva ru, fiind ameninat de un pericol pe care nu l poate nici delimita, nici defini, nici nltura. n lucrare sunt redate definiiile unor autori referitor la anxietate. J. Delay, modificnd o formul a lui P.Janet, apreciaz anxietatea ca o team fr obiect aparent, iar Blceanu i Nicolau ca o stare afectiv negativ, legat n general de disconfortul creat de instalarea unei stri de motivaie. Restian i Popp fac o remarc, precum c n perspectiva unei semnificaii informaionale, anxietatea se situeaz printre manifestrile sindromului de agresiune informaional, bolnavul fiind dezorientat de marea cantitate de informaii care l asalteaz. Lund n considerare diversele preri referitoare la noiunea de anxietate, este necesar de a face o difereniere ntre anxietate i noiunile nrudite nelinite, fric, angoas. Unii autori consider anxietatea, angoasa i nelinitea ca trei aspecte ale aceleiai stri [174]. Alii [29] opun anxietatea, considerat de ei drept fenomen psihologic de origine cerebral, angoasei, considerat ca fenomen somatic. Muli autori tind s pun un semn de egalitate ntre anxietate i angoas, pe care le consider ca dou aspecte ale unei i aceleiai stri prima de origine psihologic, a doua de origine somatic. Angoasa ar fi de origine somatic care nsoete anxietatea, mobiliznd resursele energetice ale individului. Are loc o descrcare a anxietii, dup Coilraut [75]. Aurelia Srbu [256], n afar de anxieatea nevrotic, psihic i somatic, amintete despre anxietatea paraterapeutic, care se datorete efectului anxiogen al anumitor medicamente utilizate n maladiile somatice sau psihice ca administrarea anumitor antibiotice (ciclosporina), antidepresivelor (IMAO, derivailor triciclici) i a psihostimulatoarelor.
16

Anxietatea V.Predescu [235] o definete ca o team difuz, care se manifest prin nelinite psihic i motorie, cu rsunet neurovegetativ (palpitaii, tulburri vazomotorii, oscilaii tensionale, transpiraii difuze, etc). Se consider, c anxietatea este un fenomen emoional negativ, frecvent ntlnit att n viaa normal, ct i n patologia somatic i psihic. Hecker (1893) i S.Freud (1894) au descris nevroza anxioas, avnd drept component psihic iminena unui pericol, ameninarea, iritabilitatea, scderea capacitii de concentrare. n plan vegetativ somatic S.Freud remarca palpitaiile, dispneea, tremorul, transpiraiile, vertijul i tulburrile gastrointestinale. El considera c anxietatea cronic poate da natere la fobii i obsesii cu condiia, c transpoziia strii afective s permit anxietii s se cupleze cu factorii specifici externi (situaionali) i interni (ideatori). Anxietatea fiind nedistinct, este proiectat n viitorul, pe care visul l consider ncrcat de surprize negative, cu semnificaii implacabile. Datorit acestui fapt, ea este mai mult potenial dect actual i uneori mai mult gndit, dect trit. Coexistena anxietii cu alte simptome nevrotice formeaz diferite stri i tablouri clinice mixte anxios-fobice, anxios-obsesive, anxios-ipocondriace, anxios-isterice, anxios-astenice, anxios-depersonalizante, anxios-compulsive i, mai ales, anxios-depresive. V.Predescu [235] deosebete anxietatea de angoas prin urmtorul fapt. Anxietatea, ce are un acompaniament somatic, resimit ca o senzaie penibil de disfuncie a unui organ, aparat sau sistem (constricie laringian, toracic, cardialgii etc.) poart numele de angoas. Prin coninutul su angoasa face trecerea spre fobie (teama cu obiect precizat) prin disfuncie somatic respectiv, ea devine mai mult trit dect gndit, fiind, spre deosebire de anxietate, mai mult actual dect potenial. V.Predescu nu este de acord cu psihiatrul francez Littre, care consider, c nelinitea, anxietatea i angoasa sunt trei grade diferite ale aceleiai stri. Predescu consider, c anxietatea esenialmente este de natur psihic, iar angoasa de natur psihofiziologic. Literatura psihiatric german i anglo

17

saxon denumete aceste stri diferite printr-o singur noiune Angst i, respectiv, Anxiety. C.Gorgos [98] afirm, c n psihiatria contemporan aceast disfuncie nu mai este menionat. Ea apreciaz anxietatea ca un sindrom fundamental al psihopatologiei. ns, descrierea ei se lovete, ca oriicare sindrom fundamental, de inerente greuti, rezultate din faptul, c descrierile subiective sunt relatri ale unor triri dominante de team, teroare, tensiune, nervozitate etc. C.Gorgos menioneaz c anxietatea este o stare care se ntlnete destul de frecvent n maladiile limitrofe, infecioase, somatice, vasculare organice. Autorul red i prerile diferitor autori despre anxietate. De exemplu, Lader n 1977 definete anxietatea ca o stare afectiv neplcut, avnd caliti subiective ale fricii sau a emoiilor, apropiate de fric. Asociat cu sentimentul unui pericol iminent, anxietatea este diferit de fric prin faptul, c ameninarea este difuz (anxietate normal) sau disproporional n raport cu intensitatea emoiei sau aparent, aceast ameninare lipsete (anxietate patologic). Aceast stare este asociat de o mulime de manifestri somatice: palpitaii cardiace, dureri n regiunea epigastral, senzaie de constricie toracic, dificultate respiratorie, uscciunea mucoaselor, hipertonus muscular etc. Kielholz [156] definete anxietatea ca o reacie emoional dezadaptat (disproporional n raport cu ameninarea la care este supus individul), acompaniat de mimic i gesticulri specifice, precum i fenomene de stimulare adrenergic excesiv, care pot constitui sursa unui feed back pozitiv, nchiznd astfel un cerc vicios. Kielholz consider, c indivizii echilibrai au o anxietate normal i c tratamentul este necesar numai n anxietatea patologic. Del Giudice [80] d o definiie a anxietii, considernd-o un sindrom alctuit din mai multe simptome patologice, care tulbur activitatea normal i care poate fi ameliorat, n totalitate sau n parte, prin tratament anxiolitic sau alte tratamente. El consider, c anxietatea poate fi continu sau intermitent, secundar altor afeciuni psihice sau somatice, poate fi acut sau cronic, predominant psihic sau predominant somatic. Aceast definiie se refer strict la anxietatea clinic, deci la strile, care determin subiectul s se adreseze la medic. Littre consider anxietatea ca o tulburare a
18

afectivitii, acompaniat de o senzaie de jen i constricie precordial. ntre anxietate i angoas diferena nu ar fi dect n intensitate, ele fiind grade diferite ale aceleiai stri. Robert vede n angoas o stare de constricie epigastric, acompaniat de dificultate respiratorie i senzaie de anxietate. Brissaud susine, c anxietatea este o tulburare mintal cu nelinite i agitaie; angoasa nglobeaz anxietatea i manifestrile somatice ale acesteia. Autorii americani au ncercat chiar o distincie ntre tulburrile de panic (panic attacks) i anxietatea generalizat. ns, aceast distincie dup Klein [158], Cloninger [74] este nc foarte discutabil. n acest sens C.Gorgos susine, c anxietatea patologic este distinct fa de nelinitea sau teama obinuit, resimit de subiect n faa unei situaii noi sau cu un grad sporit de dificultate. Pentru majoritatea oamenilor anxietatea este o dimensiune a vieii cotidiene, avnd o serie de funcii adaptive [90] cu rsunet pozitiv asupra activitii (concentrare, mobilizarea forelor). Vorbind despre anxietate, C.Gorgos spune, c, de obicei, se pot identifica urmtoarele caracteristici ale ei: este nemotivat, se refer la un pericol iminent i nedeterminat, fa de care apare o atitudine de ateptare (stare de alert), este nsoit de convingerea neputinei i a dezorganizrii n faa pericolului i este asociat cu o simptomatologie vegetativ generatoare de disconfort somatic, care declaneaz un cerc vicios cu efect de ntreinere a anxietii. Simptomatica somatic a anxietii, descris de unii autori [21, 174] ca angoas (termen impropriu) au fost denumite de Kielholz [156] echivalente somatice ale anxietii. Acestea sunt urmtoarele: echivalente cardiace (sindromul anxietii cardiovasculare) sub form de palpitaii, tahicardie paroxistic, aritmii, tendin spre sincop, pseudoangin pectoral; echivalente gastrointestinale: bar epigastric, spasme faringiene, gastrice sau intestinale, ano-rectale, crize de sughi; echivalente respiratorii dispnee astmatiform, hiperpnee, tuse nervoas n accese; echivalente genito urinare disurie cu urini clare, crize poliurice, sudoraii paroxistice; echivalente neurologice senzoriale sau motorii cefalee, lombalgii, prurit, tremurturi, tulburri ale somnului, dereglri vestibulare, oboseal [87, 163, 217, 246, 255, 271, 284].
19

Pn nu demult argumentele referitor la legtura ntre anxietate i afeciunile cardiovasculare se limitau la demonstrarea ratei nalte a mortalitii la aceti pacieni. n prezent cteva studii comunitare vaste, ce au inclus circa 34.000 persoane, au raportat despre o relaie important ntre tulburrile anxioase i decesul din cauza cardiovascular [151]. Mai mult ca att, a fost notat o relaie dependent de gradul de anxietate i cazurile de deces. Asocierea dintre anxietate i moartea subit sugereaz ideea, c aritmia ventricular poate fi mecanismul morii de origine cardiac printre indivizii cu tulburri anxioase. A fost observat reducerea variabilitii ratei cardiace. Poate fi i o alterare patologic n sistemul cardiac autonom. Aceast alterare poate include stimularea simpatic crescut, care este legat cu apariia aritmiilor i a morii cardiace subite sau controlul vagal alterat, care tot are legtur cu mortalitatea cardiac crescut. S-a constatat, de asemenea, baroreflexul redus al controlului cardiac la pacienii cu anxietate [127, 268, 308]. Dup cum reiese din cele expuse, pn n prezent exist diferite preri, definiii referitor la strile anxioase. Acest sindrom se ntlnete destul de frecvent n maladiile somatic. n evoluia sa acest sindrom mbrac o serie de simptome specifice n dependen de etiologia maladiei. 3.1.b.Sindromul astenic Sindromul astenic este unul din cele mai frecvente sindroame ntlnite n maladiile organice (traumele craniocerebrale, encefalopatiile de origine aterosclerotic, hipertensiunea arterial esenial .a.). Unii autori [325] le mai numesc astenii cerebrogene, iar alii [325] discirculatorii. B.Lascov i coaut. (1981) [337], referindu-se la hipertensiunea arterial esenial (HTA) menioneaz mai detaliat cazurile asociate cu ateroscleroz, unde are loc predominarea simptomaticii vegeto-vasculare, iar n tabloul clinic remarc prezena durerilor n regiunea cordului, dispneei, senzaiei de insuficien respiratorie, transpiraiei abundente, tahicardiei, tremorului minilor, cefaleei, n special n timpul dimineii. Aceste stri vegeto-vasculare sunt destul de persistente.

20

Majoritatea autorilor [235, 325, 337] evideniaz n tabloul lor clinic o simptomatic comun, care se manifest prin iritabilitate crescut, irascibilitate, labilitate emoional, fatigabilitate fizic i psihic, epuizare, dereglri vegetative. E.Averbuh [324] descrie n HTA diferite sindroame nevrotiforme, incluznd n acest grup urmtoarele stri: astenice, neurasteniforme, neurotice, cerebrastenice. De obicei autorii descriu dou variante ale asteniei lucrrile sale amintete despre varianta astenohiperstenic i hipostenic. B. Bamdas [328] n ipocondriac i asteno-vegetativ. Cercetrile efectuate de noi indic, c aceste variante nu sunt caracteristice pentru HTA. Varianta asteno-ipocondriac se ntlnete mai frecvent n psihozele infecioase somatogene, iar cea astenovegetativ- n traumele cranio-cerebrale. n HTA dereglrile vegetative i ideile ipocondriace pot s fie prezente, ns nu sunt att de manifeste ca s putem vorbi despre o variant aparte. 3.1.c.Sindromul obsesiv Strile obsesive (lat. obsessio asediere) n hipertensiunea arterial esenial (HTA) se ntlnesc destul de frecvent. ns, referitor la tulburrile obsesive la pacienii cu HTA sunt date surprinztor de puine. Unii autori [332] remarc o rat de circa 30% din toate tulburrile psihice constatate, care se ntlnesc preponderent la vrsta de 40 50 ani la pacienii cu durata mai mare a maladiei de baz 5-10 ani. Cnd gndirii i se impune o idee, amintire, interpretare emotiv sub o form care paraziteaz desfurarea cursului ideativ printr-o intensitate obligatorie, constructiv i mpotriva propriei sale argumentri, este vorba despre o stare obsesiv. n viziunea psihanalitilor [165, 287, 288], mecanismul de producere a obsesiei recunoate existena unui conflict ntre Eu i reprezentrile incompatibile, declanndu-se un mecanism de aprare cu rolul de a domina aceste reprezentri, separndu-le de afectul cu care sunt asociate. Reprezentrile sunt astfel izolate, dar afectul se deplaseaz pe alte reprezentri care devin obsesii.

21

Ideile obsesive au o desfurare bifazic, care exprim ambivalena bolnavului fa de alegerea unor soluii posibile. n reprezentrile obsesive se impun contiinei experiene negative care sunt asociate unei puternice tensiuni afective. Datorit acestui fapt, ele pot evolua ctre atitudini care contrazic n mod patologic realitatea. Ideile obsesive sunt instituite n comportamentul bolnavului, gesturi sau conduite fr explicaie logic. Subiectul se simte vinovat, ruinat sau se teme de efectele obsesiei sale. Obsesia se poate prezenta clinic sub forma unei idei (obsesii ideative), a unei fobii (obsesii fobice) sau a unor tendine impulsive (obsesii impulsive). Obsesiile ideative prezint o intoxicaie prin idee. Subiectul n aceast situaie permanent se ntreab, analizeaz, revine la eventualitile posibile. Gndurile lor sunt fixate asupra maladiei sale, se ntreab permanent de ce, poate, dac etc. Fobiile exprim starea emotiv de respingere i team fa de obiecte, fenomene, aciuni, persoane i situaii, stri neargumentate logic, dar care bolnavul nu le poate anula i stpni. Starea fobic se refer ntotdeauna la un obiect, stare sau situaie, spre deosebire de anxietate care nseamn frica fr obiect. La formarea fobiilor se observ mai multe etape. De la nceput au loc cenestopatii cu diverse acuze somatice, care ulterior se transform n idei ipocondriace. Aceste din urm devin tot mai persistente, formnd, n cele din urm, diverse fobii. Mai frecvente n aceste cazuri sunt cardiofobia, tanatofobia, ns pot avea loc i altele (frica de a se molipsi de o maladie contagioas, cardiac etc.) O evoluie mai malign a strilor obsesiv fobice se observ cnd la pacieni n premorbid are loc o mbinare de devieri ale personalitii de tip psihastenic cu o traum craniocerbral. Aceti factori predispozani influeneaz formarea unei cerebrastenii i apariia ideilor obsesive. Fobiile au o genez complicat. Ea are legtur cu formarea comportamentului i viziunilor alterate. Se poate concluziona despre interesarea emisferelor cerebrale [86, 198, 238]. Imprimarea memoriei emoional traumatizate
22

este mediat, parial, de aciunea norepinefrinei prin receptorii b-adrenergici din amigdal. Apariia fricii condiionate este mediat de receptorii 1- dopaminergici din amigdal. Sistemul vegetativ periferic poate sluji nu numai ca mecanism de realizare a manifestrilor clinice ale tulburrilor psihovegetative, dar i s ia parte de sinestttor la formarea lor. S-a constatat, c introducerea colecistokininei mrete considerabil nivelul anxietii nu numai la pacienii cu tulburri psihovegetative, dar i la sntoi [142]. Aceste modificri pot fi legate de interaciunea concurent a mediatorului dat cu receptorii benzodiazepinici. Obsesiile impulsive sunt aciuni, gesturi n comportamentul bolnavului fr explicaie logic, uneori ridicole. O form aparte a aciunilor impulsive sunt ritualurile fenomene patologice, nsoite de anxietate. Comportamentele ritualizate se incadreaz n lupta mpotriva obsesiei i a angoasei generate de aceasta. Evitarea sau diminuarea anxietii se poate realiza prin intermediul actului compulsiv (lat. compellere a constrnge), care este o asociere elaborat ntre aprare i impulsiune. Personalitatea premorbid este destul de caracteristic. Subiectul are o grij constant pentru ordine i curenie, nsoit de o mare meticulozitate punctualitate riguroas i perfecionism. Are o atitudine scrupuloas fa de obligaii, simul datoriei, economiei. Plcerea pentru colecionare l conduce adesea la stocare. Sunt subieci puin influenabili, ncpnai, autoritari, sunt reci, seci, au tendina de intelectualizare. Viaa lor psihic pare compartimentat ntr-un amestec de amintiri, sentimente i reprezentri [109, 237, 238, 159]. Strile obsesive pot avea un caracter polimorf, asociindu-se cu diverse stri de tip anxios, fobic, hipocondriac, astenic, depresiv [213, 214]. 3.1.d.Sindromul depresiv Una din tulburrile psihice, ce pot fi constatate destul de frecvent este depresia [5], care afecteaz cel puin 10% brbai i 20% femei n diferite perioade ale vieii. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toi pacienii ce sufer de o maladie somatic [14]. Circa 30% pacieni ce fac abuz de alcool sufer de depresie [16]. Pe de alt parte, persoanele depresive au mai multe
23

maladii dect cei fr depresie [17] i ei apeleaz la servicii medicale de multe ori mai frecvent [56, 108, 236, 342]. Prognosticul multor boli este mai nefavorabil la acest grup de pacieni Mai mult ca att, depresia poate duce la o morbiditate psihosocial important cu micorarea activitii ocupaionale ori rolului social [67, 111, 176]. n 15 luni dup diagnosticarea depresiei, rata mortalitii printre pacienii afectai este de patru ori mai nalt dect n grupurile de pacieni comparabile [14]. Pacienii care se adreseaz la medic dup ajutor cu diferite acuze, rareori includ cuvntul depresia. Tulburarea este deseori prezentat sub masca de oboseal cronic, durere sau acuze somatice nespecifice . Totui, trebuie s existe un nivel nalt de suspiciu, deoarece acuzele prezentate pot fi n mare msur datorate mai mult depresiei, dect afeciunii somatice. Depresia se mai caracterizeaz prin disforie, dereglarea somnului i a poftei de mncare, absena bucuriei i plcerii. Pentru a diagnostica depresia trebuie de atras atenia la devierile de dispoziie, tendinele de suicid n antecedente, anamneza eredocolateral, lipsa suportului social, evenimentele stresante n antecedente, abuzul de alcool i alte substane, maladiile cronice, durerea cronic, invalidizare [3, 105, 119, 227, 87]. La 40% pacieni cu depresie netratat semnele pronunate ale maladiei persist mai mult de un an. Depresia, de obicei recidiveaz. O jumtate din persoanele, ce au suferit de aceast afeciune vor avea cel puin un recidiv pe parcursul vieii. Riscul de recidivare a depresiei crete cu 70% dup dou episoade de depresie suportate i cu 90 % - dup trei [14]. Simptomatica depresiei este destul de polimorf din punct de vedere clinic i evolutiv. Aceasta influeneaz apariia mai multor variante cu stri apatice, disforice, isteriforme. n ultimul timp o mare atenie se acord nu numai clinicii strilor depresive, ci i mecanismelor patogenetice. Este tiut c depresia este o stare afectiv comun n cadrul HTA. Episoadele de depresie major sunt caracterizate prin prezena dispoziiei diminuate i o scdere important al interesului ctre toate activitile, persist cel puin 2 sptmni i este nsoit de cel puin de 4 din urmtoarele simptome:
24

modificarea apetitului, tulburare de somn, fatigabilitate, agitaie sau inhibiie psihomotorie, sentiment de autoacuzare i autoumilire, probleme de concentrare i ncercri de suicid. Prevalena lunar a episoadelor depresive majore n populaie este de circa 5% [19]. Prezena simptomelor depresive n absena unui episod depresiv major diagnosticat, este, de asemenea, asociat cu un risc nalt al evenimentelor cardiovasculare. Se consider c exist un gradient ntre gradul manifestrii depresiei i evenimentul cardiac succesiv [119, 134, 312]. Multe studii au indicat, c depresia exercit i efecte patofiziologice. Depresia este asociat cu aa stri ca fumatul i compliana joas a pacientului. Efectele patofiziologice ale depesiei includ cel puin trei mecanisme. n primul rnd, depresia este nsoit de hipercortizolemie. Aceasta include atenuarea rspunsului hormonului adrenocorticotrop la administrarea corticotropin releasing factor, nonsupresia secreiei cortizolului dup administrarea dexametazonei i concentraii mari ale corticotropin- releasing factorului n fluidul cerebrospinal la pacienii depresivi [229, 279, 258]. Indivizii depresivi pot avea modificri importante n funcia plachetelor, inclusiv creterea reactivitii plachetare i eliberarea produselor plachetare aa ca factorul 4 plachetar i tromboglobulina [203, 167]. Combinarea ntre hipercolesterolemie i creterea funciei plachetare stabilete bazele teoretice pentru explicarea efectelor proaterogenice ale depresiei. Scderea variabilitii ratei cardiace i controlul vagal slbit au fost constate la pacienii depresivi. Aceasta presupune c pacienii depresivi posed, de asemenea, un potenial aritmogen [147, 309]. 4.1.BAZELE NEUROFIZIOLOGICE ALE UNOR TULBURRI NEVROTIFORME I AFECTIVE n ultimii ani, mai muli cercettori au subliniat legtura tipului personalitii cu procesele neurobiologice, ce influeneaz diferenele existente [28]. Este recunoscut legtura ntre cortexul anterior cingulat i afectul [124, 165]. Este vorba de o parte din circuitul, responsabil de reglarea procesului emoional [28, 138]. Se consider, c cortexul anterior cingulat joac un rol important n procesul
25

ateniei, durerii, seleciei rspunsului, comportamentului matern, funciei scheletomotorii i controlului autonom. Sunt date convingtoare ce susin c aceast structur funcional este divizat n dou subdiviziuni majore, dintre care partea dorsal este responsabil de funcia cognitiv, iar partea rostral ventral de cea afectiv. Se presupune c alexitimia este rezultatul unui deficit n contienizarea emoiei, care poate fi cauzat de o perturbare n activarea cortexului anterior cingulat pe parcursul emoiei. Femeile au un volum semnificativ mai mare de materie cenuie n gyrusul cingulat drept dect brbaii. S-a constatat, de asemenea, o corelare semnificativ direct dintre suprafaa gyrusului cingulat drep anterior, ct cu exprimarea caracterului de evitare, att i cu alexitimiea, la fel la femei i la brbai [25, 162]. Deficitul structural cerebral, a fost presupus ca baza neurologic a alexitimiei spre sfritul anilor 1970. Mac Lean [157] susinea c funcia sistemului limbic (creierului visceral) este un mecanism analizator care red informaia i interpreteaz experiena n temeni de status emoional n schimbul unor gnduri simbolice [28]. Mai trziu el spunea, c ea ar putut fi relatat la nivel de neocortex (la care se refer ca la creierul cuvintelor) [154]. Nemiah a presupus o disfuncie neurofiziologic, cauzat de insuficiena unei conexiuni neuronale adecvate ntre sistemul limbic i neocortex [130]. Hoppe i Bogen [162] au observat o paucitate a fanteziilor, dificultate n descrierea sentimentelor i un stil operativ de gndire la 12 indivizi care au suferit comisurotomie cerebral pentru tratamentul epilepsiei. n legtur cu aceasta, Hoppe a presupus o comisurotomie funcional n alexitimie. Ulterior, numeroase studii au presupus specializarea hemisferic [162, 217, 283] i/sau un deficit intrahemisferic de transfer n alexitimie [17]. Acest deficit este caracteristic, n special, pentru brbai n legtur cu insuficiena transferrii informaiei ntre hemisferele cerebrale. Spre deosebire de ei, femeile posed o hemisfericitate mai mic i seamn s fie organizate mai bilateral [97, 104, 124]. Aceasta permite de a presupune c la brbai i la femei substratul neurobiologic poate fi diferit.

26

Factorii neurogeni care contribuie la reglarea TA i care, prin alterarea sau hiperreactivitatea lor pot interveni n patogenia HTA, sunt structurile nervoase centrale (hipotalamusul antero-medial, ce secret factorul natriuuretic plasmatic i vasopresina, aria anteroventral a ventriculului III, nucleul tractusului solitar, care ine sub controlul su centrul vasomotor din bulbul rahidian), sistemul nervos simpatic i zonele reflexogene baroreceptoare. Din toi factorii neurogeni, SNS deine poziia cheie prin componentele sale centrale, cile aferente i eferente care sunt distribuite vaselor, cordului, rinichilor. Orice condiie ce determin o stimulare simpatic poate genera creterea TA din cauza aciunii complexe a neurotransmitorului su, norepinefrina care, la nivelul arterelor, determin vasoconstricie important, dar de scurt durat, crescnd rezistena vascular periferic; la nivel cardiac provoac tahicardie i hipercontractilitate, la nivel renal activeaz sistemul renin angiotensin-aldosteron [7, 226]. Reactivitatea simpatic neural la stres nu crete cu vrsta la persoanele sntoase [7], dar este posibil c caracteristicile tipului A al personalitii s influeneze mai semnificativ rspunsurile autonom i vascular ctre stres, n particular la persoanele n vrst, accentund patologia cardiovascular [226]. Totodat, se efectueaz diferite studii neurofiziologice, ce in s explice mecanismele patogenetice ale diferitor tulburri psihice la pacienii cu afeciuni cardiovasculare. S-a constatat, c o multitudine de neurotransmitori sunt mediatorii apariiei anxietii i depresiei, inclusiv aminoacizii excitatori aa ca glutamatul, aminoacizii inhibitori, aa ca acidul gama aminobutiric (GABA), i neurotransmiterii monoaminergici ca catecolaminele i indolaminele. Deferite aspecte ale rspunsului prin anxietate i depresie sunt mediate de neurotransmiteri n arii anatomice ale creierului bine definite [86]. n anii 1960 70 cu ajutorul metodelor histochimice i radioimune s-a stabilit, c n creier sunt sisteme neurochimice difereniate noradrenergic, dopaminergic, serotoninergic etc. [182].

27

Ele reprezint un complex de structuri cerebrale, funcia cror este determinat prin prezena unui neurotransmitor comun i a receptorilor cu care interacioneaz. n unele din structuri, ce intr n sistemul neurochimic, sunt situate corpurile neuronale, n altele se termin terminaiunile nervoase celulare. n aceste cazuri se vorbete despre proiecii pe unele sau alte structuri cerebrale. n aceleai structuri ale creierului pot s se plaseze celule i proiecii ale ctorva sisteme neurochimice [86, 101]. Sistemul dopaminergic. n acest sistem cerebral se deosebesc 7 subsisteme separate nigrostriat, mezocortical, mezolimbic, tuberoinfundibular, intrahipofizal mic, diencefalic i retinal. Din ele primele trei sunt principale. Corpurile neuronale ale sistemelor nigrostriat, mezocortical i mezolimbic sunt plasate la nivelul creierului mediu, formeaz un complex neuronal ale substanei nigra i regiunii ventrale. Ele formeaz o reea celular nentrerupt, proieciile crei parial se suprapun, deoarece axonii neuronali sunt iniial n componena unui tract mare (fasciculului medial al creierului anterior), iar de acolo se rspndesc n diferite structuri cerebrale. Formarea sistemelor nigrostriat, mezolimbic i mezocortical se determin de ctre ariile, unde se termin axonii neuronilor dopaminergici, adic prin localizarea proieciei lor. Tractul nigrostriat este unul din cele mai puternice sisteme dopaminergice ale creierului axonii neuronali ale lui elibereaz circa 89% din dopamina cerebral. Corpurile neuronilor dopaminici, ce formeaz aceast cale, se situeaz, n special, n regiunea compact a substanei nigra [86, 182, 218]. Pn n prezent sunt cunoscute 5 tipuri de receptori dopaminici D1 D5. Ei posed proprietatea de a stimula activitatea fermentului adenilatciclaza, care ia parte la sinteza AMP (c) [182]. Sistemul serotoninergic. Neuronii, ce sunt sursa cilor sistemului serotoninergic se situeaz, n special, n nucleele rostrale (anterioare) ale suturii rapheului trunchiului cerebral. Ele formeaz un grup de celule, situate n regiunea anterioar a mezencefalului pn la regiunile inferioare ale creierului. Axonii

28

acestor celule se proiecteaz pe poriuni mari ale scoarei cerebrale anterioare, poriunii ventriculare, cerebel, sistemul limbic [117]. n nucleele rapheului neuronii serotoniergici se localizeaz mpreun cu neuronii altor sisteme chimice (GABA - ergice, enkefalinice, ce elibereaz substana P). La baza funcionrii sistemului seroroninergic st eliberarea serotoninei n fisura sinaptic. n ultima ea este inactivat i parial este captat de ctre terminala presinaptic. Anume asupra acestor procese acioneaz antidepresantele din ultima generaie, care au primit denumirea de inhibitori ai recaptrii serotoninei. n sistemul serotoninergic sunt dou tipuri de receptori 5HT1 i 5HT2. Dereglarea funciei sistemului serotoniergic se manifest clinic prin depresie i anxietate [314]. Neuronii situai n nucleele dorsal i medial rahidieni ale creierului sunt sursa primar de serotonin. Sistemul serotononergic este implicat n alterarea apetitului, energiei, somnului, dispoziiei, i funciilor cognitive din cadrul anxietii i tulburrilor afective. De asemenea, serotonina este un reglator important n ceea ce privete impulsivitatea n cazurile de suicid sau alte acte de violen. Rolul serotoninei n anxietate este definit prin efectele sale modulatoare n locus coeruleus. Scderea activitii serotoninei este asociat cu depresia, iar cele mai bune antidepresante sunt acele, care cresc funcia serotoninei. Activitatea sczut a serotoninei poate provoca dereglarea altor neurotransmiteri, inclusiv a norepinefrinei. Aceste dou sisteme sunt aa de strns legate, nct modificrile importante n una din ele se reflect asupra celeilalte. Interaciunea acestor sisteme pare a fi reciproc. Aciunea reciproc poate varia, i aciunea norepinerfinei asupra terminaiunilor serotoninergice presinaptice poate duce la scderea eliminrii serotoninei, pe cnd aciunea sa asupra adrenoreceptorilor postsinaptici la creterea eliminrii. Sistemul noradrenergic. Sursa cilor noradrenergice n creier sunt grupele de celule, situate n trunchiul cerebral i fomaiunea reticular. Pediculele acestor celule sunt puternic fasciculate i au multe colaterale. Regiunile, pe care se rspndesc proieciile ascendente ale acestor celule, includ trunchiul cerebral,
29

hypotalamusul, talamusul i diferite sectoare ale scoarei, iar cele descendente ating mduva spinal. Proieciile noradrenergice ascendente intr n componena sistemelor de activare [86, 101, 218]. Sistemul GABA ergic. GABA este sintetizat din acidul glutamic cu ajutorul decarboxilazei. Acest ferment este localizat n neuronii, ce utilizeaz GABA ca neurotransmitor. Cu sistemul GABA ergic este legat i frnarea aciunii glicinei, localizarea crei este limitat de ctre neuronii trunchiul cerebral i mduvei spinale [86, 182]. Dezvoltarea rapid a stoprii activitii neuronale prin activarea receptorilor glicinici i GABA este mediat prin deschiderea canalelor ionice de Cl, ce permite ionilor de Cl s ptrund n neuroni, provocnd hiperpolarizarea lor. n rezultat, ei devin mai puin sensibili ctre stimulare. Cu funcia receptorilor GABA este legat aciunea benzodiazepinelor agonitilor si. Structurile cerebrale, n care se gsete o concentraie mai mare de GABA, au un nivel nalt de dopamin. Deaceea, n multe teorii despre rolul GABA n patogenia tulburrilor psihice, acest neurotransmitor este vizionat n legtur cu modificarea funciei neuronilor dopaminergici. Exist o prere, c GABA este nu numai un neurotransmitor, dar i un modulator sinaptic la nivel de receptor dopaminic. Cu aciunea sistemului GABA ergic este legat i aciunea pozitiv a glicinei. n afar de sistemele neurochimice structural organizate, un rol important n funciile creierului l au i ali neurotransmitori i receptori, n cadrul cror sunt i aminoacizii excitatori i histamina. Aminoacizii excitatori. Funcia lor se refer la aciunea sistemelor neurochimice menionate, n special GABA ergice. Ctre aminoacizii excitatori principali se refer glutamatul i aspartatul. Efectele lor sunt mediate de ctre trei receptori, cu funcia cror este legat aciunea unor preparate anticonvulsive i psihometrice. Ctre neurotransmitori mai sunt atribuite histamina, endorfinele i enkefalinele, vazopresina, oxitocina, neurotensina, colecistokinina, somatostatia, hormonul tireotrop etc.[86, 182, 218].

30

Au fost efectuate i o serie de lucrri care explic din punct de vedere patogenetic i tulburrile vegetative care au loc destul de frecvent i n cadrul HTA. Este cunoscut, c locus coeruleus, fiind una din structurile suprasegmentare ale reglrii vegetative, aferent i eferent se proiecteaz pe multe sectoare ale creierului, formnd o reea larg de reglare comportamental i vegetativ [103, 248]. Tulburrile anxioase, n particular, pot fi cauzate de hiperactivitate simpatic. Tangenial aceasta dovedete prin faptul, c la pacienii cu tulburri psihovegetative se constat micorarea numrului 2-adrenoreceptorilor presinaptici, ce poate fi explicat prin includerea mecanismelor de aprare, anxiolitice [241]. n cadrul cercetrilor s-a presupus, c tulburrile psihovegetative pot s se dezvolte n urma unei transformaii genetice a adrenoreceptorilor, ce i modific sensibilitatea [307]. Aceast ipotez n-a avut un suport serios. Un rol important n dezvoltarea tulburrilor psihovegetative i revine micorrii nivelului GABA, care este unul din principalii mediatori inhibitori din SNC. GABA se metabolizeaz n glutamat (reversibil), care, sub aciunea glutamatdehidrogenazei se descompune pn la acidul -ketoglutaric. Se presupune, c la pacienii cu tulburri psihovegetative poate exista o form special a glutamatdehidrogenazei ce provoac n condiii fiziologice o reacie direct, ce duce la acumularea glutamatului i scderea formrii GABA. n hypocampus este o concentraie dens de receptori GABA i se presupune c aici poate fi locul aciunii anxiolitice pentru benzodiazepine n cazul strilor anxioase. Remediile anxiolitice care pot afecta sistemele inhibitorii pot apoi aciona i prin reducerea aportului serotoninic n formaiunea septal hypocampic. Aceast aciune va avea ca efect scderea activitii sale [345]. Tulburrile mediatorii n dereglrile psihovegetative pot fi prezente pe larg n diverse sectoare ale creierului. Predominarea tulburrilor anxioase poate fi ca rezultat al disfunciei, n special, al sistemului limbic [342].

31

Unele lucrri au fost consacrate mecanismelor patogenetice care stau la baza anxietii, care este unul din sindroamele cele mai specifice i frecvente n HTA. Anxietatea poate fi exprimat ca fric fr obiect. Rspunsul anxios/frica nu se nva i este o reacie defensiv, autonom, ce poteniaz reflexe somatice i activarea axei de stres prin axa hypotalamic pituitar adrenalic. Amigdala este locul central pentru nregistrarea stimulatorilor emoionali i dezvoltarea memoriei emoionale [126, 218]. Asociaiile sunt pstrate n circuitele memoriei declarative n hypocampus. Aceasta permite, n anumite circumstane, de a porni memoria emoional traumatizant, provocnd sentimentul de fric condiionat. Cortexul perifrontal medial este conectat reciproc cu amigdala, permind autoreglarea afectului i modularea funciei autonome i neuroendocrine. Aceasta face posibil controlul cognitiv al rspunsului anxios. Memorii noi cu asocieri mai benigne pot rezulta n extinderea memoriei emoionale traumatizante. n cazul anxietii nu exist trigeri specifici condiionali. Datele referitor la fiziologia i patofiziologia anxietii au dus la dezvoltarea multiplelor modele neuroanatomice ale tulburrilor anxioase. Unul din cele mai cunoscute a fost propus de Gray, care a postulat prezena a mai multe circuite neuroanatomice distincte, ce moduleaz diferite aspecte ale reaciei anxioase. n acest model, anticiptorul anxietii este propus a fi analogic cu cel din starea de inhibiie a animalelor, care simt pericolul. Acest sistem este asemntor unui atac de panic. 5.1.FACTORII PSIHOLOGICI CE INFLUENEAZ EVOLUIA MALADIILOR CARDIOVASCULARE O mare importan n apariia i declanarea HTA o au diferii factori endogeni i exogeni. Dup cum s-a remarcat, HTA este o maladie genetic multifactorial, datorat unor combinaii ale factorilor genetici cu cei de mediu. Motenirea familial n sine nu este suficient pentru a demonstra cauza multifactoiral. n majoritatea bolilor ntlnite la adult (acesta este i n cazul HTA), factorii genetici predispun individual la boal, dar factorii de mediu influeneaz apariia bolii. Cu toate c afeciunile par a fi transmise n familie, nu se poate determina un model
32

definit de ereditare. Numeroase modele matematice au fost concepute pentru a analiza modul ereditar de transmitere a acestor forme de anomalii. Pn n prezent, ns, nici unul dintre ele nu este general aplicabil modului de transmitere multifactorial [36, 233]. Factorii psihologici pot mri acut nivelul tensiunii arteriale, dar nu se tie, dac ei duc la HTA [98, 103, 128, 144, 326]. Sentimentele supresate, furia i ostilitatea [62, 152, 168, 169, 249], alexitimia [176, 178, 254, 289], nivelul educaional jos, statusul socioeconomic jos [24, 66, 74, 112], anxietatea [58, 137], depresia [30, 93], munca istovitoare i condiiile de lucru stresante [184, 261], stresul psihosocial [175, 320] sunt factorii cei mai comuni, asociai cu un nivel nalt al presiunii arteriale. Unele studii referitor la ostilitatea suprimat [169, 263] i anxietatea crescnd [113, 137, 302] ca mecanisme psihosomatice posibile n hipertensiune susin c ele pot juca rol n dezvoltarea hipertensiunii cu un nivel moderat ridicat al reninei. Studiile prospective susin, c sentimentele suprimate [143, 224, 263], i, n special, furia [84, 152, 168] au o importan n prezicerea creterii cu vrsta a tensiunii arteriale. Multe studii susin, c nivelul nalt de anxietate prezice pe parcurs incidena hipertensiunii, cel puin n subgrupe de pacieni [137, 183]. Mecanismele patofiziologice implicate pot fi separate n mecanisme behaviorale, deoarece strile psihosociale contribuie la stri morbide frecvente, aa ca alimentaia insuficient, etilismul cronic, fumatul sau mecanisme patofiziologice directe, aa ca activitatea neuroendocrin i plachetar. Stresul psihosocial cronic poate duce, probabil, prin mecanisme, ce implic activarea excesiv a sistemului nervos simpatic, la exacerbarea rspunsului vascular, precum i la disfuncia endotelial, chiar necroz [166, 191, 248, 252, 319]. Cercetrile pe maimue au artat, c stresul psihosocial induce disfuncia ovarian, hipercolesterolemia i activarea adrenergic excesiv la femele n premenopauz. Hiperresponsivitatea sistemului nervos simpatic, manifestat prin rata cardiac exagerat i rspuns hipertensiv la stimuli psihologici, este o trstur individual [248].
33

Factorii circumstaniali joac un rol important n dezvoltarea HTA. Nivelul nalt de folosire a srii de buctrie sau al alcoolului, obezitatea sunt asociate cu tensiunea arterial ce se majoreaz cu vrsta. Pacienii cu o stare fizic mai bun au o inciden mai mic a HTA dect cei cu obezitate. Nivelul jos al educaiei este relatat la un nivel mai nalt al cifrelor TA. Aceast relaie este explicat prin stilul de via [ 92, 105, 133, `85, 222]. Multe studii constat, c evoluia HTA este asociat cu tipul A de comportament, care, de fapt, este asociat cu un risc crescut al maladiilor cardiovasculare n genere, inclusiv infarctul de miocard, maladia coronarian cronic [110, 202, 240]. Tipul A al personalitii, este caracterizat prin competitivitate, ostilitate. Ostilitatea, atribuit tipului comportamental A, a primit o atenie considerabil ca un element potenial toxic n aceast componen a personalitii. Ea prezint o orientare negativ pronunat fa de relaiile interpersonale i include aa trsturi ca furia, cinismul i nencrederea [171]. n comparaie cu indivizii neostili, la cei ostili este mai nalt rata cardiac i rspunsul hipertensiv la stimulii fiziologici ca problemele mintale, nivel mai nalt n timpul tensiometriei ambulatorii n timpul activitii zilnice uzuale. Indivizii ostili mai uor fac hipercortizolemie i au un nivel nalt al catecolaminelor circulante, la fel ca i diminuarea funciei receptorilor adrenergice leucocitari mononucleari. Unele date preliminare vorbesc despre diminuarea modulrii vagale a funciei cardiace i creterea reactivitii plachetare la indivizii ostili [203, 229, 278]. Persoanele cu tipul A de personalitate prezint de circa dou ori mai frecvent maladii cardio vasculare n comparaie cu cei cu tipul B de personalitate. Acestea sunt mai calme, echilibrate n viaa personal, activitatea i-o desfoar ntr-un ritm mai lent. Datele recente fac o legtur a persoanelor cu tipul A comportamental cu hipertrofia ventriculului stng, care este considerat un factor de risc independent pentru complicaii cardiovasculare i deces [202]. Persoanele de tip A pot rspunde la stres cu ostilitate i agresiune, simt sensul presiunii timpului, sunt competitivi i ambiioi [151]. Acest risc crescut poate fi datorat
34

unei reactiviti cardiovasculare crescute ctre stres ale persoanelor de tip A, rspuns simpatic i hemodinamic exagerat. Aceste rspunsuri sunt reglate de mecanismele centrale de control, care sunt strns legate cu centrele principale ale sistemului nervos central care moduleaz circulaia autonom [103]. ntr-adevr, la pacienii cu HTA eliberarea crescut a norepinefrinei din regiunile cerebrale subcorticale este asociat cu activitatea simpatic periferic crescut [313]. Acesta este un precedent pentru presupunerea c caracteristicile comportamentale pot fi legate de profilul simpatic-hemodinamic n repaus i n special pe parcursul stresului. Alt tip comportamental este D, caracterizat prin dominare social i personalitate complicat, ce, de asemenea, se consider factor de risc cardiac. Acest tip comportamental include competiie, criz de timp, ostilitate, tensiunea la mnie i tensiune psihic crescut [84]. Din cele expuse se evideniaz complexitatea mecanismelor patogenetice ce stau la baza HTA, investigaiile efectuate sunt destul de promitoare. Rezultatele studiilor etiologice, patogenetice, clinice din ultimii ani, au reuit s explice unele momente importante n acest sens. Alexitimia (a-negaie, lexis-vorbire, thymos-emoie) se refer la o tulburare specific n procesul emoional, care se manifest clinic prin dificulti de a identifica i de a verbaliza sentimentele, a elabora fantezii, tendin de a focusa i amplifica senzaiile somatice, ce nsoesc spectrul emoional. n prezent, alexitimia este conceptualizat ca multilateral i multidimensional. Trsturile sale sunt inabilitatea de a deosebi sentimentele proprii de cele ale corpului, inabilitatea de a comunica aceste sentimente altor persoane i un stil cognitiv orientat spre exterior, ce ar reflecta absena gndurilor i fanteziilor. Aceste trei concepte reflect faetele separate, relatate empiric, ale construciei alexitimiei [124, 141, 162]. Unele studii au cercetat relaia dintre alexitimie i trsturile personalitii. Exist o corelare invers cu extraversiunea [138, 271]. Corelaiile cu gradul temperamentului i caracterului i subscalele descrise empiric de Cloninger confirm modelul psihobiologic al personalitii [138]. Aa, ntr-un studiu recent,
35

ce a inclus 254 pacieni psihiatrici i spitalizai, n chestionarul pentru cercetarea temperamentului i caracterului s-a constatat, c sentimentul de evitare, autodirijare au fost constatai ca predictori independeni pentru alexitimie [164]. Aceste trsturi ale personalitii pot contribui la caracteristica pacienilor nalt alexitimici, care au, n special, un fon emoional srac [123]. 6.1.PROBLEMA TRATAMENTULUI COMPLEX AL HIPERTENSIUNII ARTERIALE Tratamentul hipertensiunii arteriale eseniale este o problem complicat, care necesit a fi abordat integru, tratnd pacientul i nu maladia. Din aceste considerente se impune necesitatea psihofarmacoterapiei, ca component indispensabil n cazurile, cnd sunt prezente tulburrile psihice, pe care pacientul nu le poate depi de sinestttor. La pacienii cu HTA poate fi diagnosticat o simptomatologie psihic ampl, de la forme nevrotiforme i afective minore pn la psihoze grave i demen. n practica medicului internist mai frecvent se ntlnesc primele. Sunt impuntoare cifrele statistice referitor la incidena acestor tulburri, care in serviciul medical primar este de 24% [332]. Remediile psihotrope (adic cele, ce influeneaz funcia psihic) exercit aciunea prin schimbri n sistemul neuromediator, ce transmite impulsurile nervoase de la terminaiunea unui neuron spre altul prin fisura sinaptic. Este o axiom faptul, c aciunea clinic a acestui grup de medicamente este rezultatul aciunii asupra proceselor biochimice i electrice din sistemul nervos central. Ele acioneaz n mecanismele de eliberare, recaptare activ, legtur cu alte subtipuri de receptori pre- i postsinaptici i componentele lor. Localizarea neuronilor ce funcioneaz cu participarea neuromediatorilor studiai, permite de a presupune prezena unor formaiuni, care sunt punctele de aplicare ale medicamentelor, utilizate n maladiile psihice: scoara; formaiunea reticular, (atenia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic (coninutul afectiv i emoional); hypocampus (reglarea sistemului nervos vegetativ, controlul hipofizar endocrin). n tratarea unor tulburri de acest gen sunt utilizate remedii psihofarmacologice [341].
36

Psihofarmacoterapia se bazeaz pe un ir de principii: tendina spre monoterapie, compliana pacientului i medicului, respectarea regimului de ctre pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interaciunii medicamentelor [345]. Exist diferite clasificri ale remediilor psihotrope chimic, neurofiziologic, farmacologic, clinic. Dup OMS (1969) toate remediile psihotrope sunt divizate n 7 clase: neuroleptice; tranchilizante/ anxiolitice; antidepresante; halucinogene. Pentru aprecierea necesitii indicrii unui preparat din grupele menionate mai sus unui pacient cu HTA, este necesar de a diagnostica corect prezena i varianta sindromului psihic. Deoarece practic toi pacienii sunt examinai de ctre medicii interniti, n cazurile mai dificile trebuie s fie efectuat consultaia specialistului psihiatru. Dup datele din literatur i experiena clinic, n HTA se ntlnesc urmtoarele sindroame de baz: anxios, depresiv, astenic, obsesiv. De cele mai frecvente ori ele sunt asociate, iar ntr-un ir de cazuri pot fi evideniate n asociere i elemente fobice, ipocondriace, apatice etc. [99, 155, 318]. Una din cele mai frecvente reacii ale omului la evenimentele negative ale vieii este anxietatea. Ea se caracterizeaz prin fric vag sau concret, cauzat de excitrile externe. Aceste semne sunt nsoite foarte frecvent de tahicardie, tremor, senzaie de strngere n piept, transpiraie; respiraie dificil; grea, diaree, colic intestinal; xerostomie. Anxietatea poate fi prezent practic n orice maladie psihic i este foarte frecvent n diferite tulburri organice. Sunt studii catamnestice, care susin c maladia ar putea exista n decursul a mai muli ani cu manifestri mai mult sau mai puin evidente, dependente de starea somatic ori de cea psihic [245]. Terapia oricrui sindrom psihic presupune cooperarea ntre medic i pacient. Medicul trebuie s informeze pacientul despre maladie, scopul i metodele tratamentului i riscurile pe care le comport. Tratamentul trebuie s fie iniiat numai cu acordul pacientului.
37

normotimice;

nootrope;

psihostimulatoare;

psihodisleptice/

Psihofarmacoterapia

sindromului

anxios

presupune

administrarea

psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante. n calitate de tratament activ sunt propuse benzodiazepinele, care reduc rapid simptomatica [89], n special, cnd este o asociere cu un sindrom depresiv. Pacienii cu anxietate generalizat au nivel anormal sczut de receptori periferici benzodiazepinici limfocitari, care se normalizeaz dup tratamentul cu benzodiazepine. Din aceste considerente se poate presupune, c anxietatea generalizat poate fi asociat cu funcionare anormal sczut a receptorilor benzodiazepinici [136]. Recunoaterea potenialului anxiolitic al barbituratelor i, apoi, al benzodiazepinelor, a dus la modelul mediat de ctre receptorii benzodiazepinici al anxietii. Benzodiazepinele acioneaz prin intermediul receptorilor GABA A prin potenarea transmiterii GABA, care este un neurotransmitor implicat n majoritatea sinapselor inhibitorii din creier. Aa, GABA inhib sau regleaz aa neurotransmitori ca serotonina, norepinefrina, dopamina. Se efectuiaz aceasta prin scderea rentoarcerii sale n regiunea limbic amigdal i, de asemenea, n locus coeruleus i raphe nuclei [86]. n afar de efect anxiolitic, benzodiazepinele posed, de asemenea, efect sedativ, myorelaxant, amnestic, dar cu un potenial efect de dependen. Aceste efecte pot contribui la reducerea semnelor de anxietate, aa ca insomnia, tensiunea, dar, totodat, ncetinesc reacia. Benzodiazepinele posed un efect anxiolitic rapid. Multe studii au confirmat acest efect dup alocarea lor. Pacienii, ce administreaz aceste preparate mai mult de dou sptmni, la suspendarea brusc pot avea efectul ricoetului, ce se manifest prin anxietate, disforie, depersonalizare, hiperacuzie. Riscul dependenei crete odat cu mrirea dozei i a duratei tratamentului [218]. Se consider, c la muli pacieni efectul pozitiv al BZD se remarc n cure scurte de tratament circa 4 sptmni i dureaz n decurs de 18 luni. n multe cazuri, cnd stoparea tratamentului ducea la acutizarea semnelor anxioase, nu era nevoie de reluat tratamentul, deoarece ele persistau o perioad scurt [245]. n toate cazurile dozele medicamentelor necesit individualizare strict, iar dozele i durata curei s fie ct mai minime, n dependen de simptomatologia
38

clinic. Anxietatea este un sindrom de lung durat, condiionat biologic, ce mpiedic mult persoana de a activa normal. n cazul persistenei sindromului anxios este posibil psihofarmacoterapia de o durat mai lung [314], dar, dup cum afirm unii cercettori, aceasta va permite de a menine efectul clinic obinut, dar nu va ameliora mai evident starea [244]. Recomandrile britanice, ns, n toate cazurile limiteaz destul de strict durata tratamentului la 2-4 sptmni [27]. Totui, posibilitatea recidivelor dup sistarea tratamentului, impune, n unele cazuri, tratament ndelungat [245]. Uneori cea mai bun tactic de tratament poate fi discuia corect cu medicul. Reacia pacientului la un eveniment stresant din via poate fi depit fr psihofarmacoterapie, numai prin psihoterapie. n cazul indicaiilor tratamentului medicamentos anxiolitic, pot fi utilizate i unele preparate nebenzodiazepine ca buspirona, care nu influeneaz rapid semnele clinice, dar totodat nu posed efectele adverse ale BZD, antipsihotice, euforice, sedative [244]. Tulburrile depresive, la fel ca i cele anxioase, adesea pot avea numai manifestri somato vegetative. Este confirmat n prezent legtura strns ntre maladiile cardio vasculare i depresie. Comorbiditatea depresiei i HTA este de circa 30% [341], iar la pacienii n perioada postinfarct n 16 45% [265]. Prezena depresiei la pacienii cu afeciuni cardio vasculare nu numai c agraveaz evoluia i tratamentul acestor tulburri, dar i scurteaz durata vieii bolnavilor. Sunt date, c depresia, ce se dezvolt imediat dup suportarea infarctului de miocard, de 3,5 ori mrete riscul decesului. Asocierea depresiei cu patologia somatic i incidena ei crescnd n reeaua medical primar (18,3%) necesit colaborare strns a psihiatrilor i internitilor [108, 121, 332]. Concepia terapiei depresiilor se modific paralel cu apariia noilor forme medicamentoase. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a aprut real n ultimii 10 ani, datorit faptului, c paralel cu antidepresantele triciclice, ce sunt utile n depresii majore, au aprut grupe farmacologice noi. Efectele lor sunt superioare nu prin aciunea antidepresiv mai accentuat, invers, aciunea lor este mai slab, dar efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore, inclusiv cel
39

ambulator, s fie mai sigur. Anume efectele adverse importante (cardiotoxice, hepatotoxice, neurotoxice) limiteaz n prezent utilizarea antidepresantelor triciclice foarte eficiente n practica tratamentului maladiilor somatice. Monoterapia este cerina actual de baz i ctre terapia depresiei: administrarea unui medicament cel puin patru sptmni cu atingerea dozei terapeutice maximale necesare ctre ziua a 7 14. n acest timp sunt posibile unele efecte adverse, pentru care pacientul trebuie s fie pregtit. Efectul curativ de baz este, de obicei, ctre sfritul primei a doua sptmini. Una din tendinele actuale ale terapiei depresiilor este administrarea preparatelor n decurs de mai multe luni dup obinerea efectului clinic, cu scopul evitrii recidivelor depresiei sau fixrii simptomaticii rudimentare [341]. Antidepresantele triciclice tipice inhib recaptarea norepinefrinei i serotoninei de ctre terminaiunile presinaptice. Eficacitatea acestor neurotransmitori contra depresiei seamn s fie datorat scderii activitii funcionale a receptorilor serotoninici de tip 2 n regiunea limbic a creierului. Serotonina posed aciune manifest, ce contribuie la anxietate i comportament impulsiv. Aceasta poate explica unele efecte terapeutice ale fluoxetinei, care selectiv previne recaptarea serotoninei. Fluoxetina este, de asemenea, distinct, deoarece perioada de njumtire este de circa 4 zile. Ea este utilizat n atacuri de panic, tulburri obsesiv compulsive i alimentare (bulimie) [8]. Rezerpina previne transportul tuturor monoaminelor (i al acetylcholinei) prin stocarea veziculelor n membrana presinaptic i eliberarea sa prin destrucia de ctre monoaminoxidaz. Rezerpina a fost utilizat ca tranchilizant, dar poate induce depresii serioase, pn la suicid. Contraceptivele ce conin estrogeni n concentraii mari pot contribui la depresie prin scderea nivelului serotoninei n creier. Nivelul sczut al hormonului de cretere la pacienii depresivi poate fi datorat nivelelor joase ale norepinefrinei sau/i serotoninei. Este foarte important de inut cont de interaciunile preparatelor somatotrope cu cele psihotrope. Asocierea derivailor metilxantine cu tranchilizantele
40

benzodiazepinice

poate

provoca

hipertensiune

uoar

accelerarea

biotransformrii teofilinei. La administrarea asociat a adrenomimeticului clonidina cu tranchilizantele poate fi obinut un efect hipotensiv mai accentuat, dar i aciune de inhibiie a SNC. Antidepresantele triciclice micoreaz efectul hipotensiv al clonidinei. Sunt date i despre efect hipertensiv evident al asociereii clonidinei cu imipramina sau dezipramina, metildopa cu oricare antidepresant triciclic [333, 344]. La administrarea combinat a adrenoblocantelor periferice (fentolamin, tropafen, prazosin) cu derivatele benzodiazepinei, antidepresantele triciclice, inhibitorii monoaminoxidazei este posibil accentuarea efectului hipotensiv pn la o reacie hipotensiv accentuat. Paralel poate fi indus tahicardie reflectorie i se observ accentuarea efectului sedativ al anxioliticelor. n urma tratamentului asociat al remediilor psihotrope cu adrenoblocantele pot aprea ct efecte dorite, att i nedorite. Este foarte important de inut cont de aceasta. Administrarea asociat a antidepresantelor triciclice i a inhibitorilor monoaminoxidazei (IMAO) cu adrenoblocantele neselective (propranolol) poate provoca apariia crizelor hipertensive [344, 327]. Propranololul, administrat n asociere cu derivatele benzodiazepinelor cresc riscul efectului de inhibare a SNC. Sunt date despre probabilitatea nalt a aritmiilor ventriculare la asocierea sotalolului i antidepresantelor triciclice. Unele ISRS (fluvoxamina) provoac concentrarea sporit a concentraiei propranololului n serul sangvin, ce duce la scderea suplimentar a FCC i TA diastolice la efort fizic i la posibilitatea dezvoltrii unui bloc complet atrio ventricular. ns, aceste efecte n-au fost remarcate la asocierea cu alte preparate din acest grup (sertralina, paroxetina, fluoxetina) [336, 343]. La asocierea ACE cu tranchilizantele, antidepresantele i neurolepticele (din grupul fenotiazinei) se observ accentuarea efectului hipotensiv i, de asemenea, dezvoltarea hipotensiunii ortostatice [27]. Asocierea diureticelor tiazidice cu antidepresantelor triciclice i neurolepticele din diferite grupe (haloperidol, tioridazin) poate duce la eliberarea

41

neproporional a hormonului antidiuretic al hipofizei i s cauzeze somnolena, cefalea, anorexia, greaa, voma, depresia, pierderea contiinei [327]. Dup cum a fost menionat, muli autori fac o legtur direct ntre tulburrile somatice cu cele psihice senzaiile de deprimare, anxietate. Tulburrile emoionale accentuiaz patologia somatic i se formeaz un cerc vicios, pentru ntreruperea crui este necesar un tratament cu aciune tranchilizant i, totodat, antidepresiv. Pn nu demult se utilizau asocieri dintre tranchilizante BZD i antidepresante. Dar cele administrate uzual amitriptilina, melipramina etc. posed efecte antidepresive majore, i sunt indicate n depresii grave. n depresii uoare, nevrotice, ce evoluiaz pe fon de tulburri somato vegetative, efectele lor adverse pot s fie destul de serioase. n acest sens pentru tratamentul depresiei nevrotice sunt bune benzodiazepinele cu efectele uoare tranchilizante, anxiolitice, vegetostabilizatoare, dar, n acelai timp, este necesar i efectul antidepresiv. Aa un medicament, care rspunde acestor cerine este alprazolamul. El posed efect anxiolitic i antifobic, mai puternic ca diazepamul, cu efect antidepresiv evident, exercitnd efecte somnifer i miorelaxant mai mici [125, 297]. Punctul principal de aplicare este anxietatea somatic i alexitimic [335, 338]. Sindromul astenic prezint i el o dificultate destul de mare pentru tratament. Problema const n faptul, c el apare cel mai frecvent la vrst naintat, terapia este complex i nespecific, dar include preparate din grupa benzodiazepinelor, inclusiv alprazolamul. Sunt indicate preparate diuretice, n cazul prezenei hipertensiunii intracraniene; succesiv sunt administrate metabolice, cele ce amelioreaz circulaia sangvin intracranian [325, 328]. Obsesia este determinat ca o situaie, cnd persoana prezint stri de fric repetate i necontrolate. Majoritatea pacienilor neleg natura iraional a acestor obsesii, dar sunt neputincioi n controlul i depirea lor [333]. Se consider c 23% din populaie sufer de tulburri obsesive [5, 219, 237].

42

Tratamentul medicamentos de prim intenie presupune administrarea antidepresantelor triciclice (anafranil) i a diverilor inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei [338]. Studierea revistei literaturii indic c psihosomatica devine o problem din ce n ce mai actual. Multitudinea de stri nevrotiforme i afective din cadrul maladiilor somatice necesit studiere multilateral clinico evolutiv, precum i a tratamentului adecvat. n acelasi timp, tulburrile sferei psihice i somatice necesit conlucrarea strns a medicilor psihiatri i interniti [166]. Vorbind despre aceste stri nevrotiforme i afective din cadrul HTA putem afirma c n literatura psihiatric contemporan ele sunt descrise insuficient i se limiteaz numai la clinica unor din aceste tulburri. Lipsesc lucrri mai fundamentale din punct de vedere etiopatogenetic, clinico evolutiv i tratamentul lor.

43

CAPITOLUL 2. MATERIALUL DE STUDIU I METODELE DE INVESTIGAII 2.1. Caracteristica clinic a pacienilor investigai. Rezultatele expuse n studiul au fost obinute la examinarea a 518 pacieni (206 brbai i 312 femei) cu hipertensiune arterial esenial, asociat cu stri nevrotiforme i afective, aflai la tratament staionar n Clinica Institutului de Cardiologie (228 femei i 172 brbai) i Spitalul Clinic de Psihiatrie al MS RM din Chiinu (84 femei i 34 brbai). n afar de aceasta au fost analizate 198 foi de observaie ale pacienilor, aflai la tratament n Spitalul de Psihiatrie nr.5 din Bli, care n-au fost inclui n materialul de baz (diagrama 1). 206 312

femei

barbati

Diagrama 1. Numrul total de cazuri, incluse n studiu

Au fost analizate detailat acuzele pacienilor, clinica i dinamica hipertensiunii arteriale i a tulburrilor nevrotiforme i afective. A fost studiat anamneza vieii pacienilor, care a permis de a evidenia factorii de risc i predispozani ereditatea, tulburrile de personalitate, factorii nocivi care au acionat pe parcursul vieii (alcoolismul cronic, intoxicaiile, infeciile sistemului nervos central, traumele cranio cerebrale, psihogeniile), circumstanele familiale
44

i cele sociale. A fost examinate datele obiective, investigaiile i tratamentul efectuat pn la spitalizare i eficacitatea lui. La divizarea pacienilor n loturi s-a inut cont de prezena tulburrilor nevrotiforme i afective sindroamele anxios, depresiv, astenic, obsesiv. S-a analizat durata maladiei; gradul HTA; vrsta pacienilor; genul; complicaiile maladiei de baz; tipul personalitii i prezena diferitor tulburri psiho-somatice; tratamentul administrat anterior. Pacienii cu maladii asociate grave (diabet zaharat - forma grav; patologia glandei tiroide cu hipo sau hiperfuncie; patologia grav a rinichilor, inclusiv insuficiena renal acut i cronic; hepatita activ cu grad moderat i nalt de activitate, ciroza hepatic) au fost exclui din studiu. Analiznd acuzele pacienilor, s-a precizat prezena i caracterul durerilor n regiunea cordului, cefaleei, vertijului, dispneei, de asemenea, semnele, ce caracterizau tulburrile neuro psihice. Din anamnez s-a relevat durata evoluiei hipertensiunii arteriale, perioadei cnd s-a asociat tulburarea neuro psihic, investigaiile i tratamentul efectuat pn la spitalizare i eficacitatea lui. Examenul obiectiv a remarcat starea general, nutriia, datele investigaiei sistemului cardio-vascular (percuia limitelor matitii relative a cordului, auscultaia zgomotelor cardiace, pulsul, tensiometria), prezena complicaiilor (insuficien cardiac cronic, dereglri oculare). 2.2. Investigaii clinice, psihologice i instrumentale Diagnosticul pozitiv al HTA a fost confirmat n baza datelor anamnesticului, clinice, investigaiilor de laborator i instrumentale: 1. investigaiile de laborator: hemograma, urograma, parametrii biochimii sanguine: bilirubina, transaminazele, amilaza, ureea, creatinina, ionograma, glicemia, indicilor lipidici colesterolul total, trigliceridele. 2. investigaiile instrumentale: tensiometria, cercetarea fundului ochiului, ECG, echocardiografia, duplex vascular, scintigrafia renal cu izotopi,

45

tomografia

computerizat,

rezonana

magnetic

nuclear,

coronaroangiografia, aortografia, arteriografia renal. Pentru aprecierea nivelului tulburrilor emoionale a fost efectuar testarea psihologic cu studierea a hrii generale a cercetrii, scalei alexitimice (Toronto), scalei autoevalurii nivelului anxietii (C.Spilberger), depresiei (Hamilton), MMPI, calitii vieii (SF 36). Chestionarul Hamilton pentru aprecierea prezenei i gradului de depresie (21 ntrebri) a permis de a evidenia starea eutimic a persoanei (0-6 puncte), de asemenea, depresia uoar (7-12 puncte), moderat (13-19 puncte) i semnificativ (mai mult de 20 de puncte) [138]. Chestionarul Spilberger (40 ntrebri), este un test informativ pentru aprecierea nivelului anxietii n momentul dat (anxietatea reactiv, ca stare) i anxietii personalitii (ca o trstur caracteristic a persoanei). La interpretarea rezultatelor se inea cont de punctajul rspunsurilor i se apreciau nivelele jos (pn la 30 puncte), moderat (31-45 puncte) i nalt (mai multe de 46 puncte) ale anxietii. Chestionarul SF 36 este o form multilateral, rapid de evaluare a calitii vieii pacienilor. El conine 8 scale ce se refer la starea fizic i mintal a pacienilor activitatea fizic (PF), prezena i rolul problemelor fizice (RP), durerea corporal (BP), sntatea general (GH), vitalitatea (VT), activitatea social (SF), prezena problemelor emoionale (RE), sntatea mintal (MH). Scala alexitimic (Toronto, 40 de ntrebri) permite de a evidenia personalitile alexitimic (74 puncte i mai mult) i nealexitimic (62 puncte i mai puin) [12, 13, 288, 294]. Chestionarul MMPI (377 ntrebri) permite de a preciza particularitile personalitii ale pacienilor i de a analiza tendinele individuale psihopatologice. Chestionarul const din trei scale de apreciere i zece scale clinice. Fiecare scal d posibilitate de a analiza particularitile ct psihologice, att i psihopatologice ipohondrie, anxietate, isterie, tendine antisociale, rolul social brbat/femeie,

46

rigiditatea afectului, psihastenie, autism, hipomaniacal, introversie social. Limita convenional este nivelul 70T [33, 140]. 2.3. Cercetrile patomorfologice. Pentru determinarea mecanismelor patogenetice a fost efectuat cercetarea morfologic a structurilor cerebrale la 30 pacieni decedai (vrsta medie 52,62,4 ani), dintre care 21 (9 femei i 12 brbai) decedai n urma complicaiilor HTA, care, conform datelor anamnestice, aveau sindroame nevrotiforme sau afective asociate i n-au urmat tratament psihotrop n decursul ultimelor 2 sptmni pn la deces; i 9 (2 femei i 7 brbai) n urma altor cauze. Pentru cercetarea sistemelor serotoninergic, adrenergic (noradrenalinergic) i GABA-ergic al hipotalamusului, a fost efectuat analiza imunofluorescent a materialului necropsic, prelevat dup primele ore de deces al pacienilor, ce sufereau de hipertensiune arterial esenial, cu un lot de comparare a decedailor fr antecedente din partea sistemului cardio-vascular [50, 57]. Colectarea i fixarea-depozitarea materialului. Lund n consideraie necesitatea examinrii polireceptoriale a esuturilor, noi am ales metoda universal de colectare i fixare-depozitare, ce permite pstrarea integral a structurilor receptoriale existente la momentul prelevrii materialului. Fragmentele tisulare preluate au fost conservate n soluia salin de bufer fosfat 10mM (PBS; pH 7,4) cu coninut de sucroz de 30% cu depozitare n containere Tissue Tek (Sakura Finetek Europe, Zoeterwoude, The Netherlands) i transportate la laboratorul immunohistochimic (perioada efectiv de incubaie 144 ore). Dup extragere din container fragmentele tisulare au fost expuse aciunii prin perfuzie a fixatorului specific paraformaldehid-acid picric i 10% sucroz. Dup aceasta s-au efectuat seciunile tisulare. Cercetarea sistemului serotoninergic. A fost aplicat metoda de imunofluorescen kituri pentru serotonin anticorpi contra proteinei transportatoare de serotonin i contra receptorilor serotoninei (Rabbit anti-5HT (Serotonin) (Rat/Human/Mouse)), catalogul# RDI47

5HTabrX 100ul. S-a pregtit soluia primar de anticorpi marcai n diluia 1:200 cu expunere la ea a lamelor pregtite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. Dup expirarea acestui termen lamele au fost splate n PBS cu temperatura de 4oC. Apoi s-a pregtit soluia secundar de anticorpi cu diluia 1:100 n care lamele au fost incubate timp de o or la temperatura camerei, dup ce iari au fost prelucrate cu PBS de temperatura camerei, i examinate cu ajutorul microscopului fluorescent. Cercetarea sistemului noradrenergic. A fost aplicat metoda imunofluorescen kituri pentru noradrenalin anticorpi contra receptorilor noradrenergici catalogul # NAD4R12-A, Rabbit AntiHuman Noradrenergic Antiserum # 2 (affinity pure), SIZE: 100 ug. S-a pregtit soluia primar de anticorpi marcai n diluia 1:75 cu expunere la ea a lamelor pregtite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. Dup expirarea acestui termen lamele au fost splate n PBS cu temperatura de 4oC. Apoi s-a pregtit soluia secundar de anticorpi cu diluia 1:25 n care lamele au fost incubate timp de o or la temperatura camerei, dup ce iari au fost prelucrate cu PBS de temperatura camerei, i cu ajutorul microscopului fluorescent. Cercetarea sistemului GABA-ergic. A fost aplicat metoda imunofluorescen kituri pentru receptorii GABA AB-C

ctre domenul proteic comun GABARAP anticorpi contra receptorilor GABA

sectorul 15-31 [RSEGEKIRKKYPDRVPV] catalogul # RDI-ALS24145X, AntiGABA Receptor Associated Protein Polyclonal Antibody. S-a pregtit soluia primar de anticorpi marcai n diluia 1:1000 cu expunere la ea a lamelor pregtite timp de 24 ore la temperatura de 15oC. Dup expirarea acestui termen lamele au fost splate n PBS cu temperatura de 15oC. Apoi s-a pregtit soluia secundar de anticorpi cu diluia 1:500 n care lamele au fost incubate timp de trei ore la temperatura camerei, dup ce iari au fost prelucrate cu PBS de temperatura camerei, i examinate prin microscopia fluorescent. 2.4. Tratamentul indicat Cu scopul coreciei tulburrilor psihice constatate, pacienilor le-a fost indicat tratamentul psihotrop, care a fost determinat n funcie de sindroamele
48

nevrotiforme i afective. Acest tratament s - a efectuat cu anxiolitice din grupul benzodiazepinelor (Alprazolam 0,25 0,5 mg/zi) i antidepresante din grupul inhibitorilor selectivi ai recaptrii serotoninei (Fluoxetin 20 40 mg/zi). n decursul tratamentului de o lun s-a efectuat consultaia repetat i testare cu aprecierea evoluiei sindroamelor nevrotiforme i afectiv peste 1 sptmn, 1 i 6 luni. Lotul de comparaie a fost reprezentat de pacienii, ce nu au primit tratament psihotrop. Tratamentul antihipertensiv a inclus adrenoblocante (Atenolol 50 100 mg/zi) i inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei II (Enalapril 10 20 mg/zi) [134]. Pacienii care aveau ca diagnostic asociat sindroamele anxios i astenic la tratamentul antihipertensiv se asocia Alprazolam, iar celor cu sindroamele depresiv i obsesiv Fluoxetin. Studiul eficienei tratamentului a fost efectuat n baza sindroamelor nevrotiforme i afective constatate la 38 pacieni cu sindrom anxios, 42 pacieni cu sindrom astenic, 35 pacieni cu sindrom depresiv i 35 pacieni cu sindrom obsesiv. Pacienii au fost divizai n urmtoarele loturi de studiu: I lot: 25 pacieni cu sindrom anxios, ce au urmat tratament asociat antihipertensiv i Alprazolam, (12 pacieni au urmat tratament cu Enalapril i Alprazolam i 13 Atenolol i Alprazolam) II lot: 25 pacieni cu sindrom astenic, ce au urmat tratament asociat antihipertensiv i Alprazolam, (13 pacieni au urmat tratament cu Enalapril i Alprazolam i 12 Atenolol i Alprazolam) III lot: 25 pacieni cu sindrom depresiv, ce au urmat tratament asociat antihipertensiv i Fluoxetin, (15 pacieni au urmat tratament cu Enalapril i Fluoxetin i 10 Atenolol i Fluoxetin) IV lot: 25 pacieni cu sindrom obsesiv, ce au urmat tratament asociat antihipertensiv i Fluoxetin, (10 pacieni au urmat tratament cu Enalapril i Fluoxetin i 15 Atenolol i Fluoxetin) De asemenea, au fost formate dou loturi de comparaie:
49

V lot (n=25): pacieni cu sindroamele anxios (n=8), astenic (n=7), depresiv (n=5) i obsesiv (n=5) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Enalapril VI lot (n=25): pacieni cu sindroamele anxios (n=5), astenic (n=10), depresiv (n=4) i obsesiv (n=6) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Atenolol. Lotul martor l-au format 35 persoane 21 femei i 14 brbai, ce nu sufereau de hipertensiune arterial i alte maladii somatice decompensate. Vrsta medie n grup era de 496,7 ani.

50

CAPITOLUL 3. REZULTATELE STUDIULUI 3.1.Caracteristica clinic i tulburrile de personalitate la pacienii investigai n rezultatul studiului a fost stabilit c durata hipertensiunii arteriale eseniale din momentul depistrii pn la includerea n studiu era de la 1 pn la 20 de ani. La momentul investigaiei primare la toi pacienii se constata un nivel majorat al cifrelor tensiunii arteriale. Hipertensiune arterial (conform clasificrii OMS) gradul I s-a constatat la 77 (14,8%), gradul II - la 285 (55,1%) i gradul III la 156 (30,1%) pacieni (Diagrama 2).

15% 30%

gradul I gradul II gradul III

55%

Diagrama 2. Caracteristica lotului de studiu dup gradul hipertensiunii arteriale

Sufereau de insuficien cardiac cronic (conform clasificrii NYHA, 1964) clasa funcional I 176 (33,8%), clasa funcional II 293 (56,7%) i clasa funcional III - 49 (9,5%) pacieni (Diagrama 3).
51

cl funcional III; 49; 9%

cl funcional I; 176; 34%

cl funcional II; 293; 57%

Diagrama 3. Caracteristica lotului de studiu dup clasa funcional a insuficienei cardiace

Tabel 1 Caracteristica dup vrst a pacienilor cu hipertensiune arterial

Denumirea instituiei medicale Vrsta 20 29 30 39 40 49 50 - 59 60 69 Peste 70 total Total femei 3 12 62 88 48 13 228 400 brbai 15 14 46 45 38 5 172 Institutul Cardiologie

Spitalul Clinic de Psihiatrie, Chiinu femei 0 6 19 37 18 4 84 118 brbai 2 5 7 13 5 2 34 Spitalul de Psihiatrie Bli Femei 0 3 31 48 22 17 121 198 Brbai 4 3 16 22 22 10 77

Vrsta pacienilor varia de la 20 pn la 75 de ani (vrsta medie 55 6,5 ani, inclusiv a femeilor 51 7,2 ani i a brbailor 56 7,2 ani), vrsta cea mai vulnerabil fiind ntre 40 60 ani (Diagrama 4, tab.1).
52

Institutul de cardiologie
Peste 70 60 69 50 - 59 40 49 30 39 20 29

13 38 48 45 46 14 12 62 88

3 0

15 20 40 60 80 100

cardiologie femei

cardiologie brbai

Diagrama 4. Repartizarea pacienilor dup vrst, a. Pacienii tratai in Institutul de Cardiologie

Peste 70

2 4 5 18 13 37 7 19 5 6 2 0
0 5 10 15 20 25 30 35 40

60 69

50 - 59

40 49

30 39

20 29

Psihiatrie Cn femei

Psihiatrie Cn brbai

Diagrama 4. Repartizarea pacienilor dup vrst b. Pacienii tratai in Spitalul Clinic de Psihiatrie Chiinu

53

Spitalul de Psihiatrie Balti

Peste 70

10

17 22 22 22 16 48 31

60 69

50 - 59

40 49

30 39

3 3 0
0

20 29

4
10 20 30 Psihiarie Bli Brbai 40 50 60

Psihiarie Bli Femei

Psihiarie Bli Brbai

Diagrama 4. Repartizarea pacienilor dup vrst c. Pacienii tratai in Spitalul de Psihiatrie, Bli

n ultimul timp are loc o cretere a incidenei maladiilor cardiovasculare, n special a HTA. Din acest punct de vedere, una din problemele actuale este studierea minuioas a factorilor de risc care influeneaz n mod direct sau indirect apariia i declanarea acestor maladii, n special a HTA. n investigaiile clinice sau studiat factorii de risc ct cei externi, att i cei biologici. Dintre factorii nocivi externi pe prim plan este alcoolismul. Datele literaturii arat, c alcoolul este cauza hipertensiunii arteriale destul de frecvent, ajungnd de la 11% pn la 20%. Investigaiile efectuate de noi ne-au permis s depistm un procent de abuz de alcool la bolnavii cu HTA (12,1% brbai i 2,4% femei). Un alt factor de risc este fumatul, care, la fel ca i alcoolul, este prezent destul de frecvent. Datele literaturii indic c n toate rile sunt atestate de la pn la de brbai fumtori. n ultimul timp se observ o cretere a fumtorilor n rndul femeilor.

54

Sufereau de tabagism 105 (50,1%) brbai i 70 (22,4%) femei. E de menionat, c multe dintre femei negau c au fumat vreo dat. Un factor de risc destul de important n apariia HTA este obezitatea. Datele literaturii afirm c obezitatea este un factor de risc independent pentru apariia maladiilor cardio vasculare. Dintre pacienii notri obezitatea s-a constatat la 40,7% la femei i 30,2% la brbai. Mai frecvent a avut loc obezitatea de gradul II. O importan destul de mare n apariia HTA o au factorii psihosociali, strile stresante (decesul unei persoane apropiate, relaiile interfamiliale nesatisfctoare, divorul, detenia, conflictele la serviciu etc.) ntr-o oarecare msur o importan n aceast direcie o are i nivelul de studii. n dependen de rangul de studii va fi atrnarea fa de maladie, regim i tratament. Investigaiile noastre au evideniat c au avut studii superioare 41,8% pacieni, studii medii 36,4% i studii primare 21,8%. n literatur se indic, c n declanarea HTA o importan au i ali factori ca abuzul de sare de buctrie, alimentaia incorect, sedentarismul etc. Dintre factorii biologici o importan o au ereditatea i deviaiile personalitii. Pentru a evidenia importana ereditii s-au efectuat o serie de investigaii asupra rudelor, n special celor de gradul I prinii, fraii, surorile. Ereditatea a fost agravat la 25,7% femei i 45,3% brbai. Deviaiile personalitii n HTA se ntlnesc destul de frecvent i au un caracter polimorf. O parte din ele au avut loc n premorbidul maladiei, o alt parte au aprut pentru prima dat pe fundalul HTA, n special la pacienii ce aveau gardul II sau III al bolii. Pe parcursul investigaiilor au fost depistate urmtoarele deviaii de caracter: de tip anankast (psihastenic), dependent (astenic), impulsiv (exploziv), histrionic (isteric), timopai (hipertimici i hipotimici). Mai frecvent s-au evideniat deviaii de tip anankast (168 (33,2%) pacieni), dintre care 95 (56,5%) femei i 73 (43,4%)brbai. 63 (37,5%) (38 (60,3%) femei i 25 (39,7%) brbai) din aceti pacieni au prezentat deviaii de personalitate i n premorbid. Pacieni de tip anankast sunt nite persoane sugestibile, sunt nehotri, nencrezui n sine,
55

impresionabili, permanent simt o stare de anxietate, de alarmare. La ei uneori apar idei obsesive, care, ulterior, se transform n fobii (Diagrama 5).

Tip anankast

73 95

femei

barbati

Diagrama 5. Numrul pacienilor cu tip anankast al personalitii

De tip dependent (astenici) au fost 85 (16,4%) pacieni (58 (68,2%) femei i 27 (31,8%) brbai). Mai frecvent acest tip de caracter s-a observat la femei. Clinic la ei s-a depistat fatigabilitate, adinamie, slbiciune de caracter, lips de voin. Cu greu suport excitanii fizici i psihici, iar n stri stresante se pierd repede. La ei predomin o dispoziie diminuat. Sunt destul de impresionabili, acord o mare atenie sntii sale. Repede dau reacii anxioase, ca i la tip anankast, au stri obsesive, uneori asociate de fobii (Diagrama 6). Caracterul de tip impulsiv (exploziv) a avut loc a 68 (13,1%) (26 (38,2%) femei i 42 (61,8%) brbai) pacieni i s-a caracterizat prin iritabilitate crescut, labilitate emoional, asociat, uneori, de reacii afective. n comportamentul lor se observ o brutalitate, asociat frecvent de o stare disforic. La ei predomin dispoziie subdepresiv (Diagrama 7). Timopaii (42 (8,1%) pacieni) s-au divizat n 2 grupe hipertimici (12 (42,8%) femei i 16 (57,1%) brbai) i hipotimici (8 (57,1%) femei i 6 (42,9%) brbai). La persoanele cu un caracter hipertimic a predominat dispoziie majorat, optimism, nu era aa de pronunat pesimismul referitor la evoluia maladiei. La hipotimici, spre deosebire de hipertimici, permanent predomin o dispoziie
56

Tip dependent

27

58

femei

barbati

Diagrama 6. Numrul pacienilor cu tip dependent al personalitii

Tip impulsiv

26 42

femei

barbati

Diagrama 7. Numrul pacienilor cu tip impulsiv al personalitii

sczut, asociat de pesimism. Ei nu vd nici o speran n viitor. ncercrile din timpul convorbirii de a-i convinge, c maladia va evolua favorabil, nu au succes.
57

Deviaiile personalitii de tip histrionic s-au depistat mai rar (32 (6,2%) pacieni, dintre care 21 (65,6%) femei i 11 (34,3%) brbai). La 12 (37,5%)femei nc din copilrie s-au observat elemente isterice de comportament manierisme, tendine de teatralizare, dorin de a fi n mijlocul ateniei. n HTA simptomele isterice s-au manifestat mai frecvent n gradul II, n special n timpul crizelor. Manifestnduse pe un fundal organic, simptomele isterice sunt asociate de o nervozitate mrit, de o labilitate emoional destul de accentuat, bolnavii uor trec de le rs la plns (Diagrama 8).

Tip histrionic

11

21

femei

barbati

Diagrama 8. Numrul pacienilor cu tip histrionic al personalitii

Din punct de vedere clinic la bolnavii cu HTA a fost constatat prezena a patru sindroame cele mai principale i mai frecvente n cadrul HTA eseniale anxios, depresiv, astenic i obsesiv. Aceste sindroame sunt ca nite nuclee n jurul cror se asociaz o serie de sindroame nevrotiforme, afective, vegetative. Aceasta duce la apariia diverselor variante n componena lor. La bolnavii cu anxietate (191 (36,9%) pacieni) s-au evideniat urmtoarele variante: anxios depresiv (121 (63,4%) pacieni), anxios hipocondriac (21 (10,9%)), anxios obsesiv (18

58

(9,4%)), anxios fobic (24 (12,6%)), anxios isteric (7 (3,7%)) (Diagramele 9, 10, tabelul 2).
35 38 Anx Ast Dep Obs 35 42

Diagrama 9. Repartizarea pacienilor dup sindroame clinice

24 18

21

121

anxios depresiv anxios fobic

anxios ipocondriac anxios isteric

anxios obsesiv

Diagrama 10. Caracteristica clinic a pacienilor cu sindrom anxios Variantele clinice

Sindromul depresiv (151 (29,2%)) pacienti - s-a manifestat prin variantele depresia simpl (37 (24,5%)), asteno depresiv (33 (21,9%)), depresiv anxioas (40 (26,5%)), depresiv hipocondriac (16 (10,6%)), depresiv fobic (15 (9,9%)), depresiv apatic (4 (2,6%)), depresiv disforic (4 (2,7%)), depresiv isteriform (2 (1,3%)) (Diagrama 11). n cadrul sindromului astenic (136 (19,3%) pacieni) caracteristice au fost variantele hiperstenic (44 (32,4%)), hipostenic (26 (19,1%)), sindromul
59

cerebrastenic (42 (30,9%)), sindromul organic (24 (17,6%)) (Diagrama 12).

Tabel 2. Repartizarea pacienilor inclui n studiu conform tulburrilor nevrotiforme i afective depistate Sindromul de baz Astenic st.I st.II, cerebrastenic st.III Total Anxios Anxios - obsesiv Anxios depresiv Anxios fobic Anxios ipocondriac Anxios - isteric Total Depresiv Depresiv Asteno - depresiv Depresiv ipocondriac Depresiv - anxios Depresiv - fobic Depresiv apatic Depresiv - disforic Depresiv isteriform Total Obsesiv Total total total obsesiv Obsesiv - fobic 55 8 6 14 228 400 53 8 9 17 172 35 3 4 7 84 118 8 1 1 2 34 27 2 1 3 121 198 18 4 2 6 77 14 5 0 1 1 17 4 1 1 0 8 5 2 1 1 1 1 1 1 0 3 6 0 2 1 3 2 1 1 1 5 105 11 15 8 0 60 14 11 5 2 20 10 6 2 0 6 2 1 1 1 20 5 8 2 0 17 3 5 2 Sindromul Inst. Cardiologie femei 28 14 12 54 8 77 9 6 brbai 25 12 5 42 5 37 6 12 Psihiatrie Chiinu femei 12 8 2 22 4 5 7 2 brbai 5 8 5 18 1 2 2 1 Psihiatrie Blti femei 21 20 30 71 4 10 3 2 brbai 12 9 15 36 3 7 4 3

60

n cel obsesiv (40 (7,7%) pacieni) mai frecvent s-au depistat variantele obsesiv anxioas (20 (50,0%) ) i obsesiv fobic (20 (50,0%)).

Variantele clinice depresia simpl asteno depresiv

15 16

4 2

37

depresiv anxioas depresiv ipocondriac depresiv fobic depresiv apatic depresiv disforic depresiv isteriform

40

33

Diagrama 11. Caracteristica general apacienilor cu sindrom depresiv

n afar de 400 pacieni cu HTA din Clinica Cardiologic i 118 din secia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie din Chiinu, s-a efecruat analiza a 198 fie de observaie a pacienilor din arhiva Spitalului de Psihiatrie N5 din Bli, care s-au tratat n secia nevroze. La aceti bolnavi au fost evideniate aceleai sindroame ca i n cazul pacienilor aflai la tratament n Chiinu astenic, anxios, depresiv, obsesiv. Pe lng nucleul de baz a sindroamelor numite, s-au asociat o serie de alte sindroame clinic (afective, nevrotiforme, organice) i vegeto vasculare. Aceasta a dus la formarea diferitor variante n cadrul fiecrui sindrom. Sindromul astenic a avut loc la 107 (54,0%) pacieni (71 (66,4%) femei i 36 (33,6%) brbai), dintre care de gradul I la 33 (30,8%) pacieni (21 (63,6%) femei i 12 (36,4%) brbai), de gradul II - cerebrastenic la 29 (27,1%) bolnavi

61

(20 (68,9%) femei i 9 (31,1%) brbai), i gardul III la 45 (42,1%) pacieni (30 (66,7%) femei i 15 (33,3%) brbai). n cadrul sindromului anxios (20 (54,1%)

24 44 Sindromul hiperstenic Sindromul hipostenic Sindromul cerebrastenic 42 26 Sindromul organic

Diagrama12. Caracteristica pacienilor cu sindrom astenic

femei i 17 (45,9%) brbai) s-au depistat: sindromul anxios depresiv la 17 (45,9%) persoane (10 (58,8%) femei i 7 (41,2%) brbai), anxios obsesiv la 7 (18,9%) persoane (4 (57,1%) femei i 3 (42,9%) brbai), anxios fobic la 7 (18,9%) pacieni (3 (42,9%) femei i 4 (57,1%) brbai), anxios hipocondriac la 5 (13,5%) (2 (40,0%) femei i 3 (60,0%) brbai), anxios isteric la o femeie (2,7%). Destul de variat s-a manifestat i sindromul depresiv. El a fost constatat la 45 (22,7%) pacieni (27 (60,0%) femei i 18 (40,0%) brbai). Sindromul depresiv simplu a fost diagnosticat la 8 (17,8%) pacieni (5 (62,5%) femei i 3 (37,5%) brbai), asteno depresiv la 17 (37,8%) (10 (58,8%)femei i 7 (41,2%) brbai), depresiv anxios la 8 (17,8%) (4 (50,0%) femei i 4 (50,0%)brbai), depresiv hipocondriac la 4 (8,9%) (2 (50,0%) femei i 2 (50,0%) brbai), depresiv fobic 8 (17,8%) (6 (75,0%) femei i 2 (25,0%) brbai). Sindromul obsesiv s-a constatat la 9 (4,5%) pacieni (3 (33,3%) femei i 6 (66,7%) brbai), dintre care la 3 (33,3%) (1 (33,3%) femeie i 2 (66,6%) brbai) obsesiv fobic.
62

Rezultatele investigaiilor clinice i paraclinice la acest contingent de bolnavi nu au evideniat mari deosebiri, fa de cele prezente la pacienii tratai n Clinica de Cardiologie i Spitalul Clinic de Psihiatrie din Chiinu. S-au observat numai unele particulariti din punct de vedere cantitativ i calitativ. De exemplu, n secia de nevroze din spitalul din Bli predomin bolnavi cu un sindrom astenic, n special de gradul III, care are o evoluie destul de malign. Tot la Bli s-a constatat un numr mai mare de pacieni cu sindrom asteno depresiv i anxios depresiv. Mai puini au fost cei cu sindroamele depresiv hipocondriac i obsesiv fobic. 3.2 Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom anxios asociat Conform rezultatelor studiului nostru, la pacienii cu HTA sindromul anxios n majoritatea cazurilor este n asociere cu alte sindroame nevrotiforme i afective depresiv, astenic, obsesiv, ipocondriac. Paralel au loc i o serie de simptome vegetative. Aceast mbinare de simptome formeaz n evoluia lor diverse variante ale sindromului anxios. Ca sindrom de baz, sindromul anxios a fost constatat la 192 (37,1%) pacieni (dintre care 139 (72,4%) femei i 53 (27,6%) brbai) (Diagrama 13).
Psihiatrie Blti brbai femei brbai femei brbai femei 0 20 40 6 20 60 105 60 80 100 120 17 20

Diagrama 13. Repartiia pacienilor dup sindroame clinice: sindromul anxios

Inst. Psihiatrie Cardiologie Chiinu

63

n Clinica Institului de Cardiologi se aflau la tratament 165 (85,9%) pacieni (119 (72,1%) femei i 46 (86,8%) brbai) i 27 (14,1%) pacieni (20 (74,1%) femei i 7 (25,9%) brbai) - n secia de nevroze a Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie din Chiinu. Destul de frcvent se ntlnete asocierea acestui sindrom cu alte sindroame nevrotiforme i afective (Dagrama 14). Este cunoscut faptul, c acest sindrom foarte frecvent este asociat cu cel depresiv i varianta anxios-depresiv a avut loc la 125 (65,1%) pacieni, dintre care 89 (71,2%) femei i 36 (28,8%). Bolnavii simt fric, alarmare (58 (65,2%) femei i 29 (80,6%) brbai), are loc agitaie motorie (35 (39,3%) femei i 15 (41,7%) brbai), se tem de toate ce-i nconjoar (42 (47,2%) femei i 18 (50,0%) brbai), sunt foarte suspicioi fa de cei din jur (36 (40,5%) femei i 21 (58,3%) brbai). La ei este dereglat somnul (70 (78,6%) femei i 28 (77,8%) brbai), fiind, mai frecvent, superficial, bolnavii tresar, li se pare c aud nite pai, fonete, mereu simt o fric (60 (67,4%) femei i 29 (80,6%) brbai). Ei se tem s rmn singuri n cas, n special noaptea, permanent sunt nelinitii, umbl prin cas, iar dac sunt internai n spital prin salon. Fiind suspicioi, ei devin i nencreztori fa de cei din jur, atent ascult despre ce vorbesc bolnavii, au o team ca s nu se ntmple ceva cu ei. Cnd sunt ntrebai de ce sunt nelinitii i agitai, ei rspund sunt nelinitit i singur nu tiu de ce (26 (22,5%) femei i 14 (38,9%) brbai). n aceste stri bolnavii ncep un lucru, apoi altul i nici unul nu-l duc pn la sfrit (57 (64,0%) femei i 25 (69,4%) brbai). Agitaia motorie n timpul anxietii poate duce la un raptus anxios, cnd bolnavii i frmnt minile, ncearc s-i smulg prul din cap (5 (5,6%) femei i 2 (5,6%) brbai). Aceste stri se ntlnesc relativ rar (7 (5,6%) pacieni). In perioada de criz poate avea loc o ngustare a cmpului contiinei cu dezorientare i comportament neadecvat. Cnd anxietatea este destul de pronunat, bolnavii parial i pierd critica. Aceast acutizare are loc, n special, cnd cifrele tensiunii arteriale sunt destul de ridicate (> 180200/100-120 mm. Hg.) -22 (24,7%) femei i 10 (27,7%) brbai. Odat cu scderea valorilor tensionale, are loc ameliorarea evoluiei maladiei, se observ diminuarea anxietii. Ins, la bolnavi se pstreaz o stare depresiv, pe fundalul crei apar idei
64

ipohondriace cu diverse acuze de caracter somatogen, care se manifest sub form de cenestopatii cu senzaii neplcute n diferite pri ale corpului.

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

5 6 9

0 12 6

2 2

0 1

1 2 3

0 3

7 77

4
Anxios - isteric

10 37 5 2 7

Anxios - ipocondriac Anxios fobic Anxios depresiv Anxios - obsesiv

4 8 femei 5 brbai femei

1 brbai

4 femei

3 brbai

Inst. Cardiologie

Psihiatrie Chiinu

Psihiatrie Blti

Diagrama 14. Variantele clinice ale sindromului anxios

Sindromul anxios depresiv are o evoluie ondulatorie, care este n strns dependen de evoluia maladiei de baz. Cnd are loc ameliorarea strii clinice a maladiei de baz, bolnavii sunt linitii, comunicabili, orientai, adecvat rspund la ntrebri, intelectul, simul critic fa de tririle sale sunt pstrate, memoria este pstrat sau puin sczut. Bolnavii destul de repede opereaz cu diferite exerciii matematice. Aceast microremisiune este de obicei de scurt durat i la bolnavii cu puseiuri hipertensive din nou apare o stare de fric, asociat de o agitaie motorie, o dispoziie deprimat cu suspiciune fa de cei din jur (38 (42,7%) femei i 16 (42,1%) brbai). Cnd depresia este mai pronunat, pot aprea i idei suicidare, ipocondrice (18 (20,2%) femei i 12 (33,3%) brbai). La unii bolnavi are loc tendina spre recidivarea sindromului anxios depresiv. Externai cu ameliorarea strii, ei, peste un scurt timp, se adreseaz din
65

nou dup ajutor medical (58 (65,2%) femei i 25 (69,4%) brbai). n unele cazuri acutizarea are loc n legtur cu o psihogenie (28 (31,5%) femei i 7 (19,4%) brbai). La pacienii cu gradele II i III ale HTA simptomatica acut diminuiaz. Att anxietatea, ct i depresia scad n intensitate i pe prim plan apare o simptomatic de caracter organic, asociat de dereglri vazo vegetative. Bolnavii acuz mai frecvent cefalee sever (42 (47,2%) femei i 20 (55,6%) brbai), dispersarea ateniei (16 (17,9%) femei i 11 (30,6%) brbai). Se observ o vscozitate a gndirii (26 (29,2%) femei i 15 (41,7%) brbai), un egocentrism (42 (47,2%) femei i 21 (58,3%) brbai). Memoria este sczut (36 (40,4%) femei i 21 (58,3%) brbai). Apar sincope, uneori n perioada de criz este o ngustare a cmpului contiinei (4 (4,5%) femei i 3 (8,3%) brbai). Sindromul anxios hipocondriac a avut loc la 18 (9,4%) pacieni, dintre care 10 (55,6%) femei i 8 (44,4%) brbai. Mai frecvent acest sindrom se remarc n stadiile I (4 (40,0%) femei i 3 (37,5%) brbai) i II (5 (50,0%) femei i 5 (62,5%) brbai) ale HTA. Se constat tulburri ale personalitii de tip anankast (11 (61,1%) pacieni), astenic (4 (22,2%) pacieni), isteric (3 (16,7%) pacieni). Aceti bolnavi sunt sugestibili (4 (40,0%) femei i 3 (37,5%) brbai), suspicioi (5 (50,0%) femei i 2 (25,0%) brbai), nencrezui n sine (3 (30,0%) femei i 4 (50,0%) brbai), capricioi (3 (30,0%) femei i 3 (37,5%) brbai). In formarea acestui sindrom deosebim mai multe etape. La nceput la bolnavi apare o stare depresiv anxioas nu prea pronunat ca o reacie la declanarea HTA (7 (70,0%) femei i 3 (37,5%) brbai). Pe acest fundal apar cenestopatiile cu diferite acuze de caracter somatoform, care, cu ncetul, devin mai persistente, trecnd n hipocondriace. Paralel, devine mai pronunat i anxietatea. Ulterior, sindromul anxios hipocondriac se transform ntr-un nucleu, n jurul crui sunt concentrate toate tririle bolnavului. Ei permanent tind s discute despre boala sa i a vecinilor de salon (6 (60,0%) femei i 5 (62,5%) brbai). Din cele auzite de la ali bolnavi fac concluzii pesimiste (5 (50,0%) femei i 5 (62,5%) brbai). Toate aceste interpretri au loc pe un fundal anxios, cu stri de fric
66

despre sntatea sa. Considerndu-se pacieni gravi, ei evit orice lucru fizic i intelectual. Sunt destul de punctuali n ceea ce privete tratamentul, regimul, dieta. Citesc literatur despre maladia sa. n timpul conversaiei sunt alarmai, iritabili, stereotip vorbesc numai despre maladia sa, de gravitatea ei, despre medicamentele care le ajut i care nu. Sunt foarte ncpnai, sunt de acord numai cu ideile proprii. Anxietatea cu ideile hipocondriace severe, se determin n special n perioada de criz (5 femei (50,0%) i 6 brbai (75,0%)). n perioada de ameliorare a maladiei de baz ei sunt mai linitii, mai comunicabili, nu atrag atenie att de mare bolii, ns rmn ferm convini c nu s-au nsntoit de tot. n pofida atenurii sindromului anxios ipocondriac, n tabloul clinic se observ i un component depresiv (5 (50%) femei i 5 (62,5%) brbai). Aceasta i face pe bolnavi s fie i mai nencrezui n boala sa. n conversaie ei afirm, c nu vd nimic bun n viitor, sunt un om pierdut, tratamentul administrat nu ajut degeaba m tratez (4 (40,0%) femei i 4 (50,0%) brbai). Bolnavii afirm despre aceasta cu prere de ru, ns, i cu indignare, cu o ncordare emoional. Ideile hipocondriace asociate de anxietate duc, n cele din urm, la formarea unor fobii (cardiofobie 2 (20,0%) femei i 3 (37,5%) brbai, cancerofobie - (2 (20,0%) femei i 2 (25,0%) brbai), cu care bolnavii se adreseaz la muli medici, fac o mulime de investigaii. Chiar dac toate analizele sunt normale, iar medicii le explic c nu au nimic patologic, bolnavii rmn convini, c sufer de o maladie grav. n aceste cazuri se poate de vorbit despre o variant fobic a sindromului anxios ipocondriac. Pe fundalul dereglrilor vegetative, au loc diferite senzaii neplcute n corp, mai ales n regiunea abdomenului, nepturi n cap i n regiunea inimii (4 (40,0%) femei i 4 (50,0%) brbai). Cu ncetul, aceste senzaii capt un caracter obsedant i sunt asociate de stri de fric. Bolnavii sunt destul de fixai asupra senzaiilor sale. Permanent persist stare de anxietate. Devenind hipocondriaci, ei se intereseaz i vorbesc numai despre sntatea sa. Att anxietatea, ct i ideile ipocondriace i astenizeaz pe bolnavi, ei devin iritabili, au un somn superficial.
67

Paralel, au loc i dereglri vegetative senzaii de frig sau cldur, frisoane, transpiraii, spasme abdominale, intestinale, senzaii neplcute n regiunea inimii, vertigi, cefalee, ocufene (4 (40,0%) femei i 4 (50,0%) brbai). Ulterior, cnd are loc formarea encefalopatiei cu dereglri vegetative, sindromul anxios hipocondriac devine i mai grav cu semne de organicitate vdit (3 (30,0%) femei i 4 (50,0%) brbai). Anxietatea este mai persistent. Bolnavii simt o fric mare, sunt alarmai, agitai, n permanen vorbesc despre boala sa, devin mai nencrezui n tratamentul ce li se aplic. Se observ scderea memoriei (4 (40,0%) femei i 5 (62,5%) brbai). Odat cu progresarea bolii, are loc i agravarea tulburrii personalitii (4 (40,0%) femei i 4 (50,0%) brbai). Bolnavii devin mai sugestibili, suspicioi, mai hipocondriaci. Toate tririle lor sunt din ce n ce concentrate asupra sntii sale. Pe parcurs, aceste acuze au devenit mai persistente, mai voluminoase, cptnd un caracter cenestopatic. Paralel crete i anxietatea, fcndui pe bolnavi n permanen s atrag atenia asupra acestor idei care, ulterior, au mbrcat un caracter obsedant, manifestnduse sub form de idei ipocondriace. Pn n cele din urm la bolnavi s-a format un sindrom anxios ipocondriac, care a devenit tot mai persistent. Apare o fric i mai mare. Uneori, acutizarea sindromului anxios hipocondriac poate avea loc sub influena unor psihogenii (3 (30,0%) femei i 2 (25,0%) brbai). El are o evoluie ondulatorie i de lung durat (uneori ani n ir) care este dependent de evoluia maladiei de baz. Sindromul anxios obsesiv n HTA a avut loc la 19 (9,9%) pacieni (15 (78,9%) femei i 4 (21,1%) brbai). n formarea acestui sindrom un rol important au deviaiile personalitii, n special cele de tip anankast, care se manifestau prin suspiciune i sugestibilitate mrit, asociat de o anxietate uoar (6 (40,0%) femei i 2 (50%) brbai). Acest sindrom, n manifestri moderate a fost prezent i n premorbid (3 femei i 1 brbat). La ceilali pacieni sindromul anxios obsesiv a aprut pe fundalul maladiei de baz. Ulterior, aceste stri devin mai pronunate, mai ales n perioada de criz hipertensiv. Strile anxios - obsesive la bolnavii cu HTA se manifest pe un fundal astenic sau chiar asteno depresiv (6 (40,0%)
68

femei i 3 (75,0%) brbai). La pacieni apare o anxietate cu stri de fric mai ales pentru sntatea sa. Ulterior, anxietatea devine mai voluminoas i se refer nu numai la propria sntate, la potenialul su de munc, ci apare i o nelinite pentru cei apropiai (5 (33,3%) femei i 2 (50,0%) brbai). Bolnavii devin tot mai sugestibili, nencrezui n sine, apare o autoanaliz a activitii sale. Toate acestea sunt asociate cu o stare emoional destul de tensionat, ndeosebi n timpul majorrii nivelului tensiunii arteriale (5 (33,3%) femei i 2 (50,0%) brbai). Totodat, apar i diverse tulburri vegetative i vasculare sub form de cenestopatii, care mresc intensitatea anxietii (7 (46,7%) femei i 3 (75,0%) brbai). Bolnavii devin desul de sensibili i la orice senzaie neplcut n diferite pri ale corpului la ei apar stri de fric, referit la sntatea sa, mai ales dac aceste dereglri sunt localizate n regiunea precardial (5 (33,3%) femei i 3 (75,0%) brbai). Ideile obsesive i fac pe bolnavi inapi de lucru, de activitate (4 (26,7%) femei i 3 (75,0%) brbai), paralel ei devin mai anxioi, permanent se adreseaz la medici. Toate aceste simptome, agravnd maladie, iau un caracter de idei hipocondriace. Pn n cele din urm, aceste idei provoac formarea cardiofobiei (4 (26,7%) femei i 2 (50%) brbai), iar persistena lor la dezvoltare hipocondriac a personalitii (3 (20,0%) femei i 2 (50%) brbai). Simptomatica expus, mpreun cu majorarea nivelului tensiunii arteriale duc la formarea unui sindrom anxios obsesiv. Predominarea ideilor obsesive i extenueaz fizic pe pacieni, fiind prezent fatigabilitatea (4 (26,7%) femei i 2 (50%) brbai), adinamia (3 (20,0%) femei i 2 (50%) brbai), dispersarea ateniei (2 (13,3%) femei i 2 (50%) brbai). Deseori ei acuz imposibilitatea de a se concentra, afirmnd c le este sczut memoria. Paralel cu aceasta, crete iritabilitatea, labilitatea emoional, apar cefalee, cardialgii (5 (33,3%) femei i 3 (75,0%) brbai). n timpul conversaiei are loc ncordare emoional, anxietate, pacientul ntr-un mod stereotip repet unele i aceleai acuze referitor la maladia sa, n special accentueaz frica de dezvoltare a crizei hipertensive (5 (33,3%) femei i 3 (75,0%) brbai). n aceste momente obsesiile duc i la formarea diferitor fobii ca tanatofobia (2 (13,3%) femei i 1
69

(25,0%) brbat), cardiofobia (3 (20,0%) femei i 2 (50,0%) brbai), claustrofobia (2 (13,3%) femei i 1 (25,0%) brbat). La pacieni este dereglat somnul (7 (46,7%) femei i 3 (75,0%) brbai). Mai frecvent are loc un somn superficial, uneori cu comaruri. Este constatat i devierea personalitii (7 femei (46,7%) i 2 brbai (50%)). Dac simptomatica psihastenic n debutul maladiei nu era att de pronunat, ulterior ea devine mai persistent i mai evident. O alt variant a anxietii observat la pacieni studiai este sindromul anxios fobic (23 pacieni (11,9%), dintre care 18 (78,3%) femei i 5 (21,7%) brbai). n acest sindrom deviaiile de caracter sunt mai pronunate i au loc la o vrst precoce (din copilrie) - teama de ntuneric (6 (33,3%) femei i 2 (40,0%) brbai), de singurtate (8 (44,4%) femei i 3 (60,0%) brbai), se observ o labilitate emoional (10 (55,6%) femei i 3 (60,0%) brbai). Copiii sunt mai impresionabili, sugestivi, suspicioi (7 (38,9%) femei i 2 (40,0%) brbai). Odat cu apariia hipertensiunii arteriale asociate de cefalee (8 (53,3%) femei i 2 (40,0 %) brbai), de diverse cenestopatii (4 (22,2%) femei i 2 (40,0%) brbai) cu senzaii neplcute n diverse regiuni ale corpului, n special n regiunea precordial, cu tulburri vegetative (7 (46,7%) femei i 3 (60,0%) brbai), aceste deviaii ale personalitii devin mai pronunate. Ulterior, odat cu progresarea maladiei de baz, anxietatea devine mai sever, n special n timpul crizelor (8 (44,4%) femei i 3 (60,0%) brbai). n general, anxietatea la aceti pacieni este mai pronunat dect la cei cu sindrom anxios obsesiv. Ca exemplu poate servi urmtorul caz: Pacienta S., 61 ani. Ultima spitalizare n Clinica Cardiologic la 15.12.2003. Din anamnez: ereditatea este agravat bunica pe linia mamei a suferit de HTA. S-a dezvoltat fr particulariti. A absolvit colegiul de comer, a lucrat vnztoare. De mic s-au depistat tulburri ale personalitii de tip anankast. Era fricoas, retria pentru orice, se temea de toate, n special de ntuneric, le primea pe toate aproape de inim, repede plngea. Sufer de HTA de la vrsta de 40 ani. n 1984, aflndu se la sanatoriu, s-au depistat cifre majorate ale tensiunii arteriale. S-a tratat n condiii de ambulator, ns, dup efort fizic, nivelul tensional ajungea la 180/110 mm. Hg. Cnd era cineva n cas, tensiunea se normaliza de la sine, cnd
70

era singur se majora brusc pn la 200/100 mm. Hg. S-a tratat succesiv cu Clofelin, Corinfar, Anaprilin, Enalapril. n legtur cu HTA i-a fost apreciat gardul II de invaliditate. n anul 1999 a fost internat n Clinica Cardiologic. n secie acuz senzaie de aflux de snge la cap, labilitate emoional, cefalee, stri de fric i de singurtate. Dup tratament, este externat cu remisie satisfctoare, a continuat lucrul dup profil. ns, n anul 2000 starea sntii s-a nrutit din nou. S-au acutizat simptomele caracteristice personalitii de tip anankast. A devenit mai anxioas. Nu vroia s rmn singur n cas, deoarece se temea s nu moar, s nu fac infarct de miocard, nu se ducea singur n ora, nu se urca singur n transport. n fiecare zi se gndea la moarte, au avut loc idei de sinucidere. A devenit apatic indiferent fa de toate, nimic nu vroia s fac. Era prezent o stare de anxietate. Ideile obsesiv fobice (cardiofobia, tanatofobia) deveneau din ce n ce mai persistente. Paralel, nivelul tensiunii arteriale cretea. Este din nou spitalizat n Clinica Cardiologic. n secie, n afar de ideile obsesiv fobice expuse, acuz anxietate, iritabilitate crescut, labilitate emoional, cefalee, tulburare a somnului, TA 200/100 mm. Hg. Periodic apar simptome vegetative, tahicardie, senzaii de cald i frig, spasme abdominale, tremurturi. A fost tratat cu remedii antihipertensive i pentru prima dat a fost administrat Alprazolam. n urma tratamentului cifrele a TA s-au micorat, simptomatica acut depresiv-fobic s-a diminuat, bolnava a fost externat n stare satisfctoare. Dup externare n-a mai lucrat. La nceputul anului 2003, dup un efort fizic, din nou s-a nrutit starea s-a majorat nivelul tensional (200/100 mm. Hg.), s-a dereglat somnul, a devenit irascibil,a aprut anxietate moderat pronunat. Este spitalizat din nou n Clinica Cardiologic. Acuz cefalee, vertij, dureri precordiale de caracter neptor, palpitaii cardiace, dispnee, fatigabilitate, anxietate mai puin pronunat ca inainte. Afirm c ultimii doi ani a urmat tratament antihipertensiv (Atenolol, Enap) i mai multe cure de Alprazolam. Menioneaz ameliorarea strii sntii. Ideile fobice practic
71

au disprut, dar reapar periodic la majorarea nivelului tensional, cu mult a diminuat anxietatea. A devenit mai activ, a aprut dorina de via, de a se ocupa cu ceva, se ngrijete de exteriorul su, cte puin lucreaz la gospodrie, s-a normalizat somnul, s-a ameliorat memoria. Examenul obiectiv fr particulariti deosebite. TA 140/ 90 mm. Hg. Investigaii paraclinice: Analizele generale de snge i urin, analiza biochimic a sngelui, testele Zimniki i Neciporenko - fr modificri. EEG indic ncetinirea difuz a traseului, unde teta i delta, care dispar dup intervenia terapeutic. Examenul fundului de ochi depisteaz retinopatie hipertensiv.EcoEG: structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Semne de HIC moderat. Complexul M-Eco 8 mm ECG: ritm sinusal, fr.78 pe min.. Diagnosticul: HTA gr.III, evoluie n pusee. IC II (NYHA). Cord hipertensiv subcompesat. Sindrom anxios fobic. Tratamentul: Atenolol, Alprazolam, Aspirin. n urma tratamentului simptomatica maladiei s-a ameliorat, valorile tensionale s-au normalizat. Cu mult a diminuat anxietatea, au disprut ideile fobice i tulburrile vazo vegetative, s-a normalizat somnul. n timpul convorbirii se mai simte un mic disconfort, asociat de ncordare emoional nu prea pronunat. Critica este pstrat. Bolnava se atrn cu discernmnt fa de maladia sa. Funciile intelectual mnezice nu sunt alterate. Este externat n stare satisfctoare. Cazul dat prezint interes din mai multe puncte de vedere. n primul rnd, sunt prezeni mai muli factori predispozani ereditatea agravat i tulburrile personalitii. La bolnav bunica a suferit de HTA, iar de la o vrst precoce la pacienta s-au depistat tulburri de personalitate de tip anankast. Era anxioas, se temea de ntuneric, de singurtate, toate le lua aproape de inim, repede plngea. Particularitile personalitii ulterior au favorizat apariia ideilor anxios fobice. Pe acest fundal, la vrsta de 40 de ani a fost depistat HTA. Factorii biologici au influenat destul de grav evoluia HTA, ce a condiionat aprecierea grupei a II de invaliditate.
72

n al doilea rnd, odat cu apariia HTA, are loc influena evident a maladiei de baz asupra strilor anxios fobice. Ele devin mai persistente i mai voluminoase. n afar de ideile expuse, apar i alte stri de fric. Bolnava se temea s ias singur n ora, nu se urca singur n transport. Pe lng aceasta, tot mai pronunat se manifestau cardio i tanatofobia. Anxietatea i ideile anxios fobice erau att de persistente i pronunate, c la bolnav au avut loc idei suicidale. Aceste stri erau mai intense n perioadele crizelor hipertensive. n al treilea rnd, ideile anxios fobice erau dependente de maladia de baz. Odat cu ameliorarea HTA i un tratament complex cu Alprazolam i antihipertensive, se observa diminuarea considerabil a manifestrii lor. n acest caz nu putem vorbi despre dou maladii HTA i nevroz anxios fobic. Ca i n alte cazuri, aici este vorba despre o pseudonevroz, dependent de maladia de baz. Momentul principal n acest caz este urmtorul. n pofida faptului c la bonav are loc mbinarea a doi factori predispozani cu o maladie destul de serioas cum este HTA, evoluia bolii a decurs ntr-un mod atipic n dou etape. La prima etap a predominat anxietatea, asociat de idei anxioase i fobice. Cu toate c aceste idei aveau un caracter obsedant, bolnava a lucrat permanent. A doua etap este legat de agravarea HTA. Manifestndu se pe un fundal alterat (ereditatea, deviaia de personalitate de tip psihastenic), HTA decurge destul de greu cu crize hipertensive, care au dus destul de repede la invalidizare. n acelai timp, are loc i o influen destul de evident a HTA asupra ideilor anxios fobice. Ele devin mai persistente i voluminoase, amintind, uneori, clinica unei nevroze anxios fobice. ns, cu toate momentele expuse, n evoluia maladiei, n general, s-au evideniat unele particulariti. Att factorii predispozani, ct i HTA, care a decurs o perioad destul de lung (20 de ani), prezena tulburrilor vegetative nu au adus la formarea unei simptomatice organice, cum a fost observat n alte cazuri. n timpul remisiunii bolnava era adecvat, uor contacta, era pstrat critica fa de boal. Respecta regimul de tratament. Gndirea este logic. Nu s-au depistat dereglri intelectual mnezice.
73

Varianta anxios isteric se ntlnete mai rar n cadrul anxietii (7 femei (3,6%) i 0 brbai). Ea se observ, de obicei, la pacienii, la care n premorbid au loc deviaii de caracter a personalitii de tip isteric. La ei predomin manierismele, egoismul, egocentrismul, labilitatea emoional vegetativ destul de marcat. Spre deosebire de alte variante ale anxietii, n declanarea i evoluia acestui sindrom o mare influen o au diverse psihogenii (5 (71,4%) pacieni). Aceasta se datoreaz autosugestiei, suspiciunii i labilitii emoionale, care sunt destul de pronunate la aceti bolnavi. La pacienii cu HTA gr. I (3 (42,9%) pacieni) sindromul anxios isteric nu este aa de pronunat. El amintete mai mult o nevroz isteric, deoarece, n tabloul clinic predomin mai mult simptomatica isteric cu tulburri funcionale. Anxietatea nu este att de pronunat, ea este mascat de afluxul masiv de emoii. Aceasta duce la o exagerare a acuzelor de caracter nevrotiform. Paralel, au loc i tulburri de conversie (4 pacieni (57,1%)), care, de la nceput, nu sunt att de pronunate i se manifest sub form de spasme, bul isteric, tremurturi, asociate de dereglri somato vegetative (palpitaii cardiace, labilitatea pulsului, etc.) (5 (71,4%) pacieni). La acest contingent de bolnavi nu este vorba despre o nevroz isteric adevrat, ci despre o stare isteriform, deoarece evoluia sindromului anxios histeric este n dependen de HTA. El are o evoluie ondulatorie i episodic, n dependen de creterea sau scderea valorilor tensionale. Odat cu formarea tabloului clinic al simptomaticii isteriforme, tot mai evident apar i tulburrile somato vegetative, care se manifest sub form de tahicardie paroxistic, dispnee, balonare a abdomenului, constipaie, diaree, grea, vom (4 (57,1%) pacieni). Totodat, cresc i semnele anxietii cu apariia diverselor cenestopatii (4 (57,1%) pacieni). Are loc fixarea hipocondriac asupra senzaiilor neplcute n starea somatic (4 (57,1%) pacieni). Bolnavii cer s li se acorde o atenie deosebit acuzelor somatice. Ulterior, la ei mai mult predomin tulburrile funcionale, care joac un rol important n formarea tabloului clinic i n disarmonia personalitii. O agravare a sindromului anxios isteric are loc n perioada de involuie (3 (42,9%) pacieni).
74

Att anxietatea ct i simptomatica isteric devin mai severe. La bolnavi crete emotivitatea, autosugestia, apare un comportament demonstrativ. Se dezvolt un sindrom anxios depresiv cu fric fa de sntatea sa, cu acuze hipocondriace, care devin mai persistente, formnd un sindrom obsesiv fobic (4 (57,1%) pacieni). La pacienii cu o accentuare a personalitii de tip histrionic n premorbid, simptomatica susmenionat devine i mai pronunat pacieni). 3.3. Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom astenic asociat Sindromul astenic apare n urma suferinei globale a creierului, care are la baz leziuni cerebrale difuze, aparute din cauza HTA. El poate fi divizat n trei stadii : stadiul I - compensat, modificrile sunt funcionale evideniate moderat cu encefalopatie difuz sau regional incipient; stadiul II subcompensat (numit i cerebrastenic) cu modificri organice moderate i semne certe de insuficien vascular difuz sau regional; stadiul III decompensat, cu semne evidente de focar sau psihopatologice. Sindromul astenic a fost constatat la 96 (18,6%) pacieni, din ei 57 (59,4%) femei i 39 (40,6%) brbai. Printre pacienii tratai n Spitalul Clinic Republican de Psihiatrie sindromul astenic s-a constatat n 40 (33,9%) cazuri, dintre care 22 (55%) femei i 18 (45%) brbai. S-a depistat c astenia, din punct de vedere evolutiv, poate progresa cu trecerea din stadiul I la stadiu II i III (Diagrama 15). Sindromul astenic de stadiu I a fost prezent n 70 (51,5%) cazuri (41 (58,6%) femei i 29 (41,4%) brbai). Analiza materialului ne-a permis s divizm acest polimorfism simptomatic n dou grupe mari, caracteristice pentru variantele hiperstenic i hipostenic a asteniei. Varianta hiperstenic s-a constatat mai frecvent n stadiul I (44 pacieni (62,9%), dintre care 26 (59,1%) femei i 18 (40,9%) brbai). De obicei, este vorba de persoane cu un caracter de tip exploziv (9 (34,6%) femei i 7 (38,9%) brbai), isteric (4 (15,4%) femei i 2 (11,1%) brbai), instabil (7 (26,9%) femei i 4 (4 (57,1%)

75

100% 80% 60% 40% 20% 0%

12 14

5 12

2 8

30

15

8 28 25 12 5
femei brbai femei brbai

20 21
femei

9 12
brbai

st.III st.II st.I

Inst. Cardiologie

Psihiatrie Chi inu

Psihiatrie Blti

Diagrama 15. Numrul pacienilor cu diferite variante ale sindromului astenic

(22,2%) brbai), hipertimic (6 (23,1%) femei i 5 (27,8%) brbai). Bolnavii sunt iritabili, la ei are loc o excitaie evident (12 (46,1%) femei i 7 (26,9%) brbai), labilitate emoional (8 (30,8%) femei i 4 (22,2%) brbai), uneori cu tendine spre reacii afective (3 (11,5%) femei i 2 (11,1%) brbai), dereglri vegetative (10 (38,5%) femei i 8 (44,4%) brbai). Cefalea (18 (69,2%) femei i 12 (66,7%) brbai) se manifesta diferit. Pacienii prezentau acuze la durere frontal, temporal, occipital, uneori ea era definit ca senzaie de greutate (de plumb) (9 (34,6%) femei i 7 (26,9%) brbai). Se observ o dispoziie deprimat, uneori o depresie anxioas cu nelinite psihomotorie. Caracteristic este i dispersarea ateniei (8 (30,8%) femei i 6 (33,3%) brbai). Ei cu greu se concentreaz, comit greeli, se enerveaz, ceea ce duce la scderea capacitii de munc. Este dereglat i ritmul somnului (14 (53,8%) femei i 10 (55,6%) brbai), acuz c adorm cu greu din cauza multor gnduri, care au deseori un caracter obsedant, frecvent sunt comaruri (7 (26,9%) femei i 3 (16,7%) brbai).n tabloul clinic sunt prezente i simptome vegetative transpiraie pronunat, tahicardie, senzaii neplcute n regiunea inimii, spasme abdominale, inapeten, tremurturi ale degetelor.

76

Varianta hipostenic s-a ntlnit puin mai rar (la 26 pacieni (37,1%)), din care 15 (57,7%) femei i 11 (42,3%) brbai. Ea a fost prezent la persoanele cu caracter de tip dependent (6 (40,0%) femei i 3 (27,3%) brbai), anankast (8 (53,3%) femei i 5 (45,5%) brbai), hipotimic (1 (6,7%) femeie i 3 (27,3%) brbai). La aceti bolnavi pe prim plan se observ fatigabilitate (9 (60,0%) femei i 6 (54,5%) brbai), adinamie (10 (66,7%) femei i 8 (72,7%) brbai), extenuare general, slbiciune fizic i psihic. Uneori ei simt oboseal chiar dimineaa. Un lucru obinuit necesit pentru ei eforturi mari. Dispoziia, de cele mai dese ori, este deprimat (7 (46,7%) femei i 5 (45,5%) brbai). Atenia este dispersat (9 (60,0%) femei i 6 (54,5%) brbai), ritmul somnului dereglat, avnd un caracter superficial. La fel ca i n varianta hiperstenic, la bolnavi au loc dereglri vegetative dureri n regiunea inimii, bradicardie, scdere n greutate, transpiraie, spasme abdominale. n prima stadie a asteniei la diferite etape de evoluie n unele cazuri apar o serie de simptome care nu sunt caracteristice nici pentru varianta hiperstenic, nici pentru cea hipostenic avnd un caracter fragmentar, episodic. Aceste sindroame se ntlnesc destul de rar i duc la o evoluie atipic a sindromului astenic. Ele pot aprea n ambele variante ale asteniei. De exemplu, sindrom anxios depresiv n varianta hiperstenic cu senzaie de disconfort a fost determinat la 6 (23,1%) femei i 8 brbai (44,4%), dar cu nelinite sufleteasc sau agitaie

psihomotorie, asociat de panic, iritabilitate crescut la 3 femei (50,0%) i 4 brbai (50,0%). Cnd depresia este destul de pronunat i cifrele tensiunii arteriale - majorate, se poate observa o ngustare a cmpului contiinei sub forma unei stri crepusculare de scurt durat (4 (66,7%) femei i 5 (62,5%) brbai). Aceste stri se ntlnesc mai frecvent n varianta hiperstenic. La bolnavii cu varianta hipostenic se observ un sindrom asteno depresiv (8 (53,3%) femei i 5 (45,5%) brbai), asociat de idei ipocondriace (3 (37,5%) femei i 2 (40,0%) brbat), de autoacuzare i autoumilire (2 (25,0%) femei i 1 (20,0%) brbat).

77

Destul de frecvent au loc stri obsesiv-fobice (8 (53,3%) femei i 7 (63,6%) brbai), care au aprut la persoanele cu un caracter psihastenic. La unii ele au avut loc i n premorbid, nainte de apariia HTA. Odat aprute pe fundalul HTA, fobiile devin mai pronunate cu un coninut nou sub form de cardiofobie (5 (33,3%) femei i 3 (27,3%) brbai), fric de moarte (5 (33,3%) femei i 4 (36,7%) brbai), de AVC (2 (13,3%) femei i 4 (36,7%) brbai). Aceste fobii sunt mai accentuate n timpul agravrii maladiei de baz, mai ales n timpul crizelor. De obicei, ele au un caracter pasager i dispar odat cu ameliorarea HTA. Mai rar n sindromul astenic se includ unele fenomene, reacii isteriforme cu un comportament manierat (8 (19,5%) femei i 2 (6,9%) brbai). Ca i ideile obsesivfobice, ele apar n perioada de stare a maladiei de baz. Ambele variante, ntr-o oarecare msur, difer de aceleai simptoame care uneori apar n astenia somatic sau n cadrul psihopatiei de caracter astenic. La pacienii cu HTA ele sunt asociate de o iritabilitate crescut, o labilitate emoional mai evident, mai pronunat. Astenia, ca sindrom de baz la pacieni cu HTA, este destul de persistent i este prezent n tabloul clinic la toate etapele de evoluie a maladiei. n acelai timp, n dependen de stadiul maladiei, are loc o metamorfoz a sindromului astenic. n primul stadiu simptomatica astenic este mai pronunat, mai polimorf, mai nedeterminat i depinde nu numai de maladia de baz, ci i de ali factori, mai ales de psihogenii. Unul din aceti factori psihogeni important este reacia bolnavilor la apariia HTA, mai ales dac boala are o evoluie grav. Odat cu progresarea HTA, simptomele caracteristice pentru variantele hiperstenic i hipostenic treptat scad n intensitate, are loc o diminuare a lor, n tabloul clinic este prezent mbinarea, caracteristic pentru ambele, iar ulterior, apare o serie de simptome noi. n evoluia maladiei se observ o trecere la etapa a doua, cnd are loc formarea aa numitului sindrom cerebrastenic, constatat la 42 (30,9%) pacieni (24 (57,1%) femei i 18 (42,9%) brbai). Tot mai pronunat se evideniaz simptomatica polimorf de caracter organic cu un conglomerat de simptoame clinice, neurologice i vegetative. Bolnavii devin mai irascibili, plngrei, crete
78

fatigabilitatea i adinamia, scade potenialul de lucru,

se observ labilitate

emoional cu reacii afective (5 (20,8%) femei i 3 (16,7%) brbai). Are loc astenie fizic i intelectual. Paralel cu creterea iritabilitii, a ncordrii emoionale (12 (50,0%) femei i 10 (55,6%) brbai), apar acuze la fatigabilitate (14 (58,3%) femei i 10 (55,6%) brbai), adinamie (10 (41,7%) femei i 8 (44,4%) brbai), dispoziie deprimat, ajungnd pn la o indiferen fa de mediul ambiant. Atenia devine tot mai dispersat, dispoziia diminuat (12 (50,0%) femei i 9 (50,0%) brbai). Are loc o fixare la senzaiile de boal cu acuze de tip somatogen sub form de cardialgii (9 (37,5%) femei i 6 (33,3%) brbai), xerostomie (6 (25,0%) femei i 4 (22,2%) brbai), senzaie de disconfort (8 (33,3%) femei i 6 (33,3%) brbai), uneori cenestopatii (10 (41,7%) femei i 8 (44,4%) brbai), parestezii cu senzaii neplcute n corp, dereglri ale somnului (12 (50,0%) femei i 8 (44,4%) brbai). n unele cazuri la ei apar idei obsesive cu fric de moarte (8 (33,3%) femei i 2 (11,1%) brbai), de ntuneric (6 (25,0%) femei i 5 (27,8%) brbai), ns, ele au un caracter episodic i nu duc la formarea unui sindrom obsesiv fobic (7 (29,2%) femei i 5 (27,8%) brbai). Pe fundalul astenizrii se observ deprimarea uoar a dispoziiei, ns, n tabloul clinic predomin astenia, depresia avnd caracter secundar. Rar se ntlnesc i triri halucinatorii, care au un caracter episodic (doi bolnavi din lotul de studiu au auzit cum cineva i striga pe nume, aceasta s-a repetat de dou ori; o bolnav a vzut timp de cteva ore o femeie mbrcat n alb). Discernmntul fa de aceste triri halucinatorii era pstrat. Ulterior, n stadiul III (24 (17,6%) pacieni, dintre care 14 (58,3%) femei i 10 (41,7%) brbai) organicitatea devine tot mai evident. Simptomatica maladiei mbrac un caracter organic. La pacieni se depisteaz procesul asociativ rigid (6 (42,9%) femei i 3 (30,0%) brbai), se evideniaz o vscozitate mrit a gndirii (6 (42,9%) femei i 4 (40,0%) brbai), ei cu greu trec de la o fraz la alta, n conversaie se observ tendina de detaliere. La aceti bolnavi are loc scderea memoriei la evenimentele recente (7 (50,0%) femei i 4 (40,0%) brbai). Aceasta se observ, n special, la cei care au suferit accident vascular cerebral (2 (14,3%)
79

femei i 1 (10%) brbat). Este sczut, mai ales, memoria mecanic i este pstrat mult timp cea logic i profesional. Paralel cu tulburrile mnezice, frecvent se constat i dereglrile ateniei (9 (64,3%) femei i 3 (30,0%) brbai), la baza cror st astenia, care nu le permite pacienilor s i aduc aminte de cele trite sau s perceap date noi. Bolnavii se plng c nu pot s se concentreze s acumuleze date noi i consider, c cauza principal este dereglarea memoriei. La bolnavi scade potenialul de percepie, deoarece fixarea la ceva nou are loc destul de ncet. Chiar i n stadia incipient la pacieni se pot observa aceste dereglri amnezice. Ca exemplu poate servi urmtorul caz: Bolnava S., 52 ani. Din anamnez se tie, c mama a suferit de HTA. S-a dezvoltat normal, a absolvit 10 clase i coala profesional de croitorie. Din bolile antecedente remarc numai cele respiratorii acute. Este cstorit, are 2 copii. De caracter este sugestibil, orice eveniment l ia aproape de inim, retriete pentru momente nensemnate. S-a mbolnvit de HTA la vrsta de 27 ani. Acuza cefalee, vertij, slbiciune, dereglri ale somnului. n urma unor investigaii s-a exclus originea secundar a hipertensiunii arteriale. S-a tratat n condiii de ambulator. Folosea periodic raunatin, adelfan, obsidan, captopril .a. n pofida tratamentului adminiastrat n condiii de ambulator, ultimele luni a aprut slbiciune, adinamie, fatigabilitate. Permanent simea oboseal. I s-a dereglat somnul, a devenit mai iritabil. Frecvent se majora nivelul tensiunii arteriale. n legtur cu nrutirea strii, este internat n spital. Tensiunea arterial 230/120 mm.Hg. Starea neurologic pupilele rotunde, reacia la lumin este ncetinit. Reflexele musculo tendinoase accentuate. Semne meningeale i reflexe patologice nu se depisteaz. n poza Romberg este instabil, se observ tremor al minilor. Starea psihic. Contiina - clar, este orientat n timp i spaiu. Rspunde la ntrebri cu voce nceat, monoton. Expresia feei este suferind. Emoional labil, repede plnge. Acuz cefalee difuz destul de sever, slbiciune general, fatigabilitate permanent. Are loc astenie fizic i psihic. Periodic acuza vertij, cea, cerculee n faa ochilor. Se observ i diverse crize vegeto vasculare cu
80

ngustarea cmpului contiinei pe o perioad de cteva secunde. n acest timp este dezorientat n spaiu, nu tie ce face. Aceast stare se finalizeaz cu fric, deprimare a dispoziiei, adinamie pronunat. De dou ori au avut loc sincope cu pierderea contiinei i amnezie total. Se constat cenestopatii cu diverse senzaii neplcute, dereglri vestibulare. Bolnava se mic cu greu, deoarece, dup spusele sale, o clatin. Permanent acuz fosfene. Are loc i hiperestezie - nu suport zgomote puternice, lumina vie. Dispoziia n general este deprimat, asociat de astenie pronunat. i petrece timpul mai mult culcat n pat, este necomunicabil, retras, interesele se limiteaz mai mult asupra bolii, memoria este sczut, n special la evenimentele recente. Atenia este dispersat, gndirea - destul de rigid, cu greu rspunde la ntrebri. n expunerea bolnavei apar o serie de detalii, care nu au nici o importan la momentul dat. Au fost efectuate urmtoarele investigaii: Analizele generale de snge i urin, analiza biochimic a sngelui, testele Zimniki i Neciporenko - fr modificri. EEG indic ncetinirea difuz a traseului, unde teta i delta , care dispar dup intervenia terapeutic. EcoEG: structurile cerebrale mediane sunt deplasate. Semne de HIC moderat. Complexul M-Eco 9mm. Examenul fundului de ochi depisteaz retinopatia, evideniat prin leziuni vasculare, edem papilar retinian, exudate i hemoragii retiniene. Investigaia psihologic: slbirea ateniei i a memoriei. Diagnosticul: HTA gr.III, cord hipertensiv subcompensat, IC cl.f.II. (NYHA). Tulburare organic de personalitate. Sindrom psihoorganic, varianta astenic. n dependen de simptomatica clinic, tratamentul era corijat. Pacientei i-au fost administrate urmtoarele medicamente, unele din ele succesiv: enap, metoprolol, furosemid, pyracetam, cinnarizin, fenazepam, amytriptilin, xanax, cavinton, tranxen. n urma tratamentului starea s-a ameliorat, s-a redus cefalea, a devenit mai activ. Este externat cu ameliorare. Ulterior, s-a simit relativ satisfctor cteva luni. A primit tratament de susinere ambulator cu antihipertensive, nootrope, preparate vasculare, sedative.
81

ns, starea pacientei s-a agravat din nou. Valorile tensiunii arteriale atingeau nivelul de 250/130 mm. Hg. Cefalea a devenit mai sever, a crescut labilitatea emoional, irascibilitatea, nelinitea, ru dormea, a aprut slbiciune, astenie fizic, vertij, fosfene, crize vazo vegetative i vestibulare, a devenit emoional mai labil. Este internat a doua oar. n secie starea somatic i neurologic este identic cu cea de la prima internare. Psihic bolnava rmne emoional labil, cu astenie fizic i psihic destul de pronunat, dispoziia deprimat, atenia dispersat, memoria sczut, crizele vegeto vasculare sunt mai frecvente. Diagnosticul precedent. S-a aplicat acelai tratament complex, n urma crui bolnava este externat cu o ameliorare uoar pentru a continua tratamentul de susinere. n acest caz se evidenieaz etapele evolutive ale sindromului astenic, secundar hipertensiunii arteriale eseniale. La etapa incipient bolnava timp ndelungat s-a tratat n condiii de ambulator cu efect temporar. Odat cu progresarea maladiei, la bolnav are loc apariia simptomaticii de caracter polimorf i sever. n tabloul clinic se observ o asociere de simptome psihice, neurologice i vegetative. Ulterior, aceast simptomatic devine mai persistent i mai grav. n pofida faptului, c bolnava a primit un tratament complex, maladia treptat progreseaz, are loc tendina de decompensare i cronicizare. Tot mai grav se manifest simptomatica organic cu tulburri afective, de gndire, atenia devine tot mai dispersat, memoria destul de sczut, mai frecvente sunt crizele vegetative. Organicitatea sever se evideniaz i n investigaiile paraclinice. Paralel cu evoluia strilor nevrotiforme, are loc i deviaia personalitii. Odat cu creterea organicitii, bolnavii devin mai rigizi ct fizic (6 (42,9%) femei i 3 (30,0%) brbai), att i psihic (4 (28,6%) femei i 2 (20,0%) brbai). Dac n faza incipient predomina iritabilitatea crescut, bolnavii erau mai comunicabili, ulterior ei devin tot mai pasivi, i schimb modul de via, se izoleaz de cei din jur, are loc o scdere a intereselor (7 (50,0%) femei i 4 (40,0%) brbai). Pacienii devin mai capricioi, egoiti (6 (42,9%) femei i 4 (40,0%) brbai), se dezvolt un
82

egocentrism, un sindrom pseudoapatic (5 (35,7%) femei i 2 (20,0%) brbai). Aceasta se refer i la atitudinea bolnavului fa de boala sa. Dac la prima etap pacienii atrgeau destul de activ atenia asupra maladiei, cu timpul ei se obinuiesc cu tririle sale, se observ o mic indiferen fa de boal. Aceast metamorfoz a personalitii, ntr-o oarecare msur, se datoreaz particularitilor caracterului de tip psihastenic (6 (42,9%) femei i 3 (30,0%) brbai), astenic (4 (28,6%) femei i 1 (10,0%) brbat), isteriform (2 (14,3%) femei i 1 (10,0%) brbat). Destul de bogat la pacienii hipertensivi cu sindrom astenic asociat este i simptomatica neurologic i vegetativ. Ea este prezent la toate etapele de evoluie a celor trei stadii ale sindromului astenic. Bolnavii acuz cefalee sever (41 (51,9%) femei i 37 (64,9%) brbai), de obicei cu localizare occipital i frontal. Destul de frecvent este prezent vertijul (22 (27,8%) femei i 24 (42,1%) brbai), zgomotul n urechi (19 (24,1%) femei i 29 (50,1%) brbai), cerculee n faa ochilor (8 (10,1%) femei i 6 (10,5%) brbai). Bolnavii afirm c vd ca prin cea (7 (8,9%) femei i 5 (8,8%) brbai), sunt frecvente i crizele vegetative (18 (22,8%) femei i 14 (24,6%) brbai), care se manifest n mod diferit. La unii pacieni au loc sincope (5 (6,3%) femei i 8 (14,0%) brbai) cu pierderea contiinei pe un timp destul de scurt (cteva secunde). La finele acestei stri este prezent amnezia, bolnavii simt fric nemotivat, panic. La alii ngustarea cmpului contiinei cu dezorientare n spaiu (2 (2,5%) femei i 4 (7,0%) brbai). Ei nu neleg ce trebuie s fac, unde se gsesc. Aceast stare este, de asemenea, de scurt durat, se observ o amnezie parial, bolnavii nu in minte ce a fost cu ei, se constat tulburri vestibulare (19 (24,1%) femei i 34 (59,6%) brbai). Bolnavii se plng, c pe ei -i clatin, n poza Romberg se observ tremorul minilor (10 (12,7%) femei i 12 (21,1%) brbai). Dereglrile vestibulare sunt asociate cu grea, vom. Uneori reaciile vegetative se manifest prin tremor n tot corpul, bufe de cldur (8 (10,1%) femei i 6 (10,5%) brbai), hiperemie a feei, palpitaii cardiace (42 (53,2%) femei i 26 (45,6%) brbai). Caracteristic pentru aceti bolnavi este i hiperestezia (11 (13,9%) femei i 8 (14,0%) brbai), care se manifest prin aceea, c pe ei i irit excitanii puternici, zgomotele tari, lumina
83

vie, iar n caz de hiperestezie sever, i vocea nu prea tare, lumina obinuit, cu greu suport cldura. Analiza sindromologic a pacienilor din secia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie din Chiinu a evideniat o serie de particulariti n comparaie cu cei din Centrul Cardiologic. Este de menionat, c n secia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie s-au tratat mai muli pacieni cu un sindrom astenic de stadiul avansat II i III, n comparaie cu Clinica Cardiologic, unde s-au remarcat mai multe cazuri ale sindromului astenic de stadiul I. 3.4. Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom obsesiv asociat Sindromul obsesiv a fost constatat la 38 (7,3%) pacieni (26 (68,4%) femei i 12 (31,6%) brbai). Din lotul celor aflai la tratament n Clinica Cardiologic strile obsesive s-au depistat la 29 (76,3%) pacieni (19 (65,5%) femei i 10 (34,5%) brbai) cu HTA. n secia de nevroze a Spitalului Clinic de au fost examinai 9 (23,7%) cu sindromul obsesiv (7 (77,8%) femei i 2 (22,2%) brbai). Ca i n Clinica Cardiologic acest sindrom a fost constatat destul de rar (Diagrama 17).
9 8 7 6 5 4 3 2 1 brbai femei femei 0 3 2 11 brbai femei 1 brbai 2 9 8 6 4 4 Obsesiv Obsesiv - fobic 8

Inst. Psihiatrie Psihiatrie Cardiologie Chi inu Blti

Diagrama 17. Numrul pacienilor cu diferite variante ale sindromului obsesiv

84

Analiza materialului ne-a permis s evideniem o serie de elemente specifice pentru sindrom obsesiv. S-au depistat diferii factori endogeni i exogeni, care au luat parte la apariia maladiei. La unii din pacieni a avut loc o ereditate agravat att pe linia HTA (7 (18,4%) pacieni), ct i a altor maladii (alcoolism, infecii, neuroze, psihoze) (10 (26,3%) pacieni). Un rol destul de important l-au avut i diverse devieri ale caracterului n premorbid. Pe prim plan s-au plasat pacienii cu deviaii de personalitate de tip anankast i dependent (18 (69,2%) femei i 8 (66,7%) brbai). Particularitile de tip anankast s-au manifestat printr-o sugestibilitate mrit (15 (60,0%) femei i 8 (66,7%) brbai), ei erau foarte impresionabili (12 (46,2%) femei i 7 (58,3%) brbai), nehotri, nencrezui n sine, permanent i analizau aciunile (14 (53,8%) femei i 8 (66,7%) brbai). Pacienii cu caracter dependent, la fel ca i cei de tip anankast, erau slabi de caracter, prezentau lips de voin. Mai rar s-a observat tipul exploziv (4 (15,4%) femei i 2 (16,7%) brbai) cu iritabilitate crescut, labilitate emoional cu tendine spre stri afective i disforice (5 (19,2%) femei i 4 (33,3%) brbai). La unele femei au avut loc elemente isteriforme cu manierism i reacii isterice (14 (53,8%) pacieni). Clinica strilor obsesive se manifest prin diferite variante. n unele cazuri, cnd ereditatea era agravat (7 (18,4%) pacieni), iar n premorbid au avut loc devieri ale personalitii (15 (39,5%) pacieni), n special de caracter anankast, maladia a decurs mai malign, HTA aprea la o vrst mai tnr, ideile obsesive erau mai persistente, aveau un diapazon simptomatologic mai voluminos (10 (38,5%) femei i 5 (41,7%) brbai). n tabloul clinic apar fenomene isteriforme, vegetative, vasculare, care dau acestor crize un color diencefalic. Ca exemplu poate servi urmtorul caz: Bolnava C, 36 ani. Din anamnez: ereditatea este agravat. Mama pacientei a suferit de HTA, a decedat la vrsta de 48 ani. Dezvoltarea psihic i fizic a decurs normal. n copilrie n-a fost bolnav. A absolvit 10 clase, a lucrat vnztoare. Este cstorit, are 2 copii, relaiile n familie sunt satisfctoare. Ca personalitate este emoional labil, anxioas, sugestibil, nehotrt. La vrsta de 20 de ani au aprut cifre nalte a tensiunii arteriale pn la 160 i 100 mm Hg. De
85

mai multe ori s-a adresat terapeutului, care a diagnosticat o distonie vegetativ. Periodic se trata n condiii de ambulator cu tranchilizante mici (fenazepam, diazepam etc.). Uneori avea loc majorarea valorilor tensionale pn la 170/100 mm. Hg., au aprut cefalee, vertij. Peste, aproximativ, doi ani, dup o stare de stres (s-au nrutit relaiile interfamiliale) nivelul TA a ajuns pn la 200/100 mm. Hg, s-a asociat cefalea occipital puternic, vertijul, paresteziile membrelor. S-a adresat la terapeut, neurolog, cardiolog. A primit tratament ambulator cu efect pozitiv (adelfan, fenazepam). Periodic, ns, crizele hipertensive cu nivele pn la 200/110 mm. Hg., cefalea, vertijul, cardialgiile, se repetau. Ultimul timp a devenit mai iritabil, a aprut o fric permanent, dispoziie deprimat, ncordare emoional, un disconfort, era obsedat de gnduri c are o boal ereditar incurabil, la fel ca la mam-sa. n timpul unei crize hipertensive a fost internat n secia de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie. Examenul psihic: este deprimat, acuz labilitatea tensiunii arteriale cu crize frecvente, cefalee, tremor n tot corpul, tahicardie, transpiraie, vertij. Permanent este obsedat de o fric c a motenit de la mama ei HTA, care nu o va putea trata. Aceasta o face s fie deprimat, nervoas, tensionat, stare ce determin reapariia crizelor hipertensive. Remarc, c nu poate concentra atenia, a devenit mai slab memoria. Somnul este superficial. Pe tot parcursul aflrii n staionar pe lng crizele hipertensive, permanent acuza obsedarea cu stri de fric de o boal incurabil, fric de moarte. Uneori aceste idei apreau involuntar. Periodic ideile obsesive erau asociate de alarmare, ncordare emoional. Paralel cretea i anxietatea, care ducea la agitaie psihomotorie cu dereglri vegetative, transpiraie, tahicardie, tremor la tot corpul. Permanent simte o senzaie de oboseal i slbiciune. n timpul convorbirii ntr-un mod stereotip repet c sufer de o maladie incurabil, care a motenit-o de la mama sa. Repede se afecta, devenea iritabil, anxioas. Cnd vroiau s-o liniteasc i s-i explice c dup tratament se va simi mai bine, bolnava cu irascibilitate rspundea c sufer de muli ani de aceast maladie i din ce n ce se simte tot mai ru Am pierdut ncrederea n sine. n
86

procesul tratamentului starea pacientei s-a ameliorat a devenit mai linitit, cu dispoziie mai constant, a disprut frica de moarte, de o maladie incurabil, s-a normalizat somnul, nu acuza cefalee, vertij, labilitatea cifrelor TA, ns persist referitor la maladia sa. Investigaiile de laborator fr particulariti. ECG: schimbri pronunate ale miocardului n regiunea anterioar, posterioar a ventriculului stng. Consultaia cardiologului: HTA gr.II. Cardiopatie hipertensiv compensat. Consultaia neurologului lombalgie vertebrogen. Tratament: S.Eglonil, S.Diazepam, Mianserin, Verospiron, Sonapax, Metaprolol. Diagnosticul: HTA gr II. Cardiopatie hipertensiv compensat. Sindrom obsesiv fobic cu crize vegeto vasculare. Este externat pentru a continua tratamentul n condiii de ambulator sub supravegherea cardiologului. S-a recomandat Verospiron, Sonapax, Metaprolol. Sa simit relativ bine, lucra. Peste cteva luni, dup neplceri n familie, din nou s-au majorat cifrele tensiunii arteriale pn la 200/110 mm. Hg. Paralel au aprut i ideile obsesive cu fric de moarte i c sufer de o maladie incurabil. A fost spitalizat din nou. De data aceasta simptomatica este mai sever. n secie este nelinitit, anxioas, acuz cefalee, vertij, insomnie, tahicardie. Afirm c n ultimele zile au crescut cifrele TA, s-a dereglat somnul, crizele se repetau mai frecvent. S-au acutizat i ideile obsesive, asociate de fric de moarte. Uneori aceste idei deveneau mai persistente i atunci cretea anxietatea, frica, mai pronunate deveneau i dereglrile vegetative (cefalea, vertijul, tahicardia, tremurturi n tot corpul). Dup tratament bolnava a devenit mai linitit. Au diminuat ideile obsesive, tulburrile vegetative. ns rmnea puin deprimat (subdepresie), iar ideile obsesive aveau un caracter rezidual. Bolnava continu s afirme c sufer de o maladie ereditar incurabil. Examenele somatic i neurologic fr modificri eseniale. Tratamentul i diagnosticul precedent.
87

Acest caz prezint un interes att simptomatologic, ct i evolutiv. n primul rnd, are loc o ereditate agravat. n al doilea rnd, sunt prezente deviaii ale personalitii destul de evidente. HTA a aprut la o vrst tnr (20 de ani). Ulterior, odat cu agravarea maladiei i majorarea i mai mare a nivelului TA, s-au asociat acuzele vegetative cu tremor a corpului, tahicardie, transpiraie i pacienta a fost spitalizat. Particularitile evoluiei se manifest printr-un polimorfism simptomatic. Sindromul principal al maladiei include ideile obsesive asociate de instabilitatea i succesiunea caleidoscopic a simptomelor irascibilitate, ondularea dispoziiei, care ulterior trece ntr-o stare de anxietate cu o ncordare emoional, disconfort. Pe tot parcursul bolii pacienta a fost obsedat de monoideea, c a motenit o maladie incurabil de la mama ei. Paralel, au avut loc i simptome vegetative. Caracteristic pentru cazul dat este, c acest conglomerat de simptome nevrotiforme depresive, anxioase, obsesive, vegetative nu au fost destul de pronunate i persistente. Depresia, anxietatea, strile de fric erau asociate de labilitate emoional. Mai persistente pe tot parcursul bolii au fost ideile obsesive care au servit ca un nucleu, n jurul cruia s-au manifestat o serie de semne clinice. Boala a decurs, n general, malign, datorit ereditii agravate, deviaiilor personalitii, nceputului maladiei la o vrst tnr i unui complex de simptome nevrotiforme, afective, vegetative. Unele particulariti n evoluia ideilor obsesive au loc cnd HTA are o durat destul de mare (de circa 20 40 ani, 15 (57,7%) femei i 6 (50,0%) brbai). La debutul bolii la unii din aceti pacieni are loc un sindrom obsesiv - anxios cu insomnie, stri de fric, nelinite, suspiciune (10 (38,5%) femei i 6 (50,0%) brbai). Ulterior, aceste simptome devin mai pronunate, mai persistente. Apare un sindrom obsesivfobic cu labilitate emoional destul de grav, idei ipocondriace, o multitudine de cenestopatii, o diminuare a funciilor mnezice (10 (38,5%) femei i 5 (41,7%) brbai). Sindromul obsesiv-fobic treptat capt un colorit organic cu predominarea ideilor ipocondriace i depresive (care duc uneori la o dezvoltare patologic ipocondriac) (5 (41,7%) pacieni).
88

n unele cazuri ideile obsesive se manifest pe un fundal astenodepresiv (11 (42,3%) femei i 5 (41,7%) brbai). n faza incipient predomin fatigabilitatea cu inhibiie motorie moderat, diminuarea activitii (11 (42,3%) femei i 7 (58,3%) brbai). Ulterior apare un fon depresiv cu ncetinirea proceselor intelectuale i motorii (6 (23,1%) femei i 4 (33,3%) brbai). La unii bolnavi paralel apar i idei ipocondriace (4 (15,4%) femei i 2 (16,7%) brbai), care uneori sunt destul de persistente. Totodat mai pronunate devin i ideile obsesive. Ideile obsesive pot aprea datorit unor stri afective, n special cnd la pacienii hipertensivi predomin un sindrom depresiv sau depresivanxios (11 (42,3%) femei i 6 (50,0%) brbai). La unii din aceti bolnavi ideile obsesive sunt asociate de alarmare, ncordare emoional, disconfort. Ideile obsesive devin mai accentuate, paralel crete i anxietatea, care duce la o agitaie motorie. Bolnavii devin tot mai iritabili, emoional labili. La unii din pacieni (3 (11,5%) femei i 2 (16,7%) brbai) n tabloul clinic s-a observat un sindrom obsesivanxios, n special la majorri importante ale nivelelor tensionale. n cazurile cnd acest sindrom persista o perioad mai lung, la bolnavi se asociau i elemente fobice cu labilitate emoional, idei ipocondriace, cenestopatii, dereglri vegetative. Obsesiile, fiind asociate cu o multitudine de stri afective (anxietate, depresie, fric, alarmare) i vegetovasculare, n special cenestopatii, sunt un fundal favorabil pentru apariia fobiilor, formnd un sindrom obsesivfobic care la aceti bolnavi are loc destul de frecvent. Observaiile clinice indic, c n aceste cazuri n formarea fobiilor deosebim mai multe etape. Strile depresivanxioase, asociate de dereglri vegetative duc la apariia cenestopatiilor cu acuze de caracter somatogen, care, ulterior, devin mai pronunate, transformndu-se n idei ipocondriace. Aceste din urm devin tot mai persistente, determinnd diferite fobii. Ideile fobice mbrac un caracter obsesiv, formnd, la rndul lor, un sindrom obsesivfobic. La bolnavii cu HTA s-au depistat mai frecvent cardiofobia, tanatofobia. O evoluie mai malign a strilor obsesivfobice se observ cnd la pacieni au loc n premorbid deviaii de caracter destul de pronunate, care se
89

manifest sub form de sugestibilitate, dispoziie obsesivanxioas, nencredere n sine, autoanaliz a aciunilor sale. Obsesiile i sindromul obsesivfobic pot avea loc n premorbid sau se formeaz pentru prima dat pe fundalul unei encefalopatii hipertensive. n prima etap a maladiei ct obsesiile, att i fobiile au o simptomatic identic unei nevroze obsesivfobice. n tabloul clinic simptomatica are un caracter mai mobil, funcional, este pstrat discernmntul. Bolnavul nelege i recunoate c acestea sunt nite idei parazitare, ireale, dar cror nu se poate opune. Odat cu agravarea maladiei de baz strile obsesive i fobice devin mai persistente, fiind dependente, n mare msur, de evoluia HTA. Odat cu ameliorarea simptomaticii maladiei de baz, se observ i diminuarea acestor stri. Un caracter persistent ele capt preponderent n gradul II (15 (57,6,1%) femei i 4 (33,3%) brbai) i III (6 (23,1%) femei i 6 (50,0%) brbai) al HTA. Un rol important n apariia i acutizarea lor o au dereglrile vegetative, care se manifest sub form de spasme, cenestopatii cu senzaii neplcute n diferite pri ale corpului. Ulterior, are loc organicitatea simptomaticii cu diminuarea strilor obsesive, care, cu timpul, se transform n idei ipocondriace (10 (38,5%) femei i 6 (50,0%) brbai). Pacienii i concentreaz toat atenia n jurul sntii sale. Treptat, ideile ipocondriace capt un caracter dominant. Paralel, se observ i o deviaie a personalitii cu gndire rigid, egocentrist (12 (46,2%) femei i 6 (50,0%) brbai). Strile obsesive i fobice, n special n stadiile incipiente, au o simptomatic identic cu o nevroz obsesivfobic. Nevrozele, ns, au un caracter funcional, sunt de o durat mai lung. Strile obsesivfobice n HTA depind n mare msur de evoluia maladiei de baz, au un caracter ondulator, deoarece, odat cu ameliorarea evoluiei HTA, se amelioreaz sau dispar cu totul i strile obsesiv fobice. ns, n unele cazuri, cnd maladia de baz are o evoluie malign cu o organicitate destul de manifest (gradul II III), strile obsesive i fobice capt i ele un caracter destul de manifest.

90

3.5. Caracteristica pacienilor cu HTA i sindrom depresiv asociat Cercetnd tulburrile psihice n lotul de pacieni, aflai la tratament n Clinica de Cardiologie, am depistat, c sindromul depresiv s-a constatat la 108 pacieni (27%), dintre care 56 (51,9%) femei i 52 (49,1%) brbai. HTA gradul I a fost constatat la 24 (22,2%) pacieni, gradul II la 55 (50,9%), i gradul III la 29 (26,9%) pacieni. La pacienii din secia de nevroze a Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie sindromul depresiv s-a obseravt la 43 pacieni (36,4%) (35 (81,4%) femei i 8 (18,6%) brbai). Analiza materialului ne-a permis s constatm c depresia n evoluia sa este asociat de o serie de simptome afective, nevrotiforme, vegetative. Acestea, la rndul lor, au dus la formarea urmtoarelor variante ale sindromului depresiv depresia simpl, sindromul astenodepresiv, depresiv anxios, depresiv h ipocondriac, depresiv fobic (Diagrama 16). Sindromul depresiv fr asociere cu alte sindroame s-a diagnosticat la 33 pacieni, (21,9%), dintre care 23 (69,7%) femei i 10 (30,3%) brbai, n restul cazurilor fiind o asociere cu tulburrile nevrotiforme. Depresia simpl, constatat n special la pacienii cu HTA gr.I (9 (39,1%) femei i 6 (60,0%) brbai) se manifest prin predominarea fenomenului de tristee, de deprimare a dispoziiei, lipsa sentimentului de bucurie (18 (72,3%) femei i 6 (60,0%) brbai), care nu sunt att de pronunate i rar asociate de triri vitale i anxioase (8 (34,8%) femei i 3 (30,0%) brbai). Ulterior, n stadiul II al HTA (6 (26,1%) femei i 4 (40,0%) brbai), depresia devine mai accentuat, cu o inhibiie intelectual i motorie, apariia n tabloul clinic a ideilor de autoacuzare, autoumilire (3 (13,0%) femei i 2 (20,0%) brbai). Sindromul asteno depresiv s-a determinat frecvent la 34 (30,0%) pacieni, dintre care 19 (55,9%) femei i 15 (44,1%) brbai. n evoluia sa se deosebesc cteva etape. In perioada iniial predomin o astenie (9 (47,4%) femei i 6 (40,0%) brbai) care se manifest prin fatigabilitate (10 (52,6%) femei i 5 (33,3%) brbai), scderea capacitii de munc, inhibiie motorie moderat pronunat (12 (63,2%) femei i 10 (66,7%) brbai), dispersare a ateniei (9 (47,3%) femei i 8 (50,0%) brbai), diminuare a activitii. Tabloul clinic la
91

aceast etap este analogic unei variante a asteniei-hipostenia. Pe acest fundal treptat apare un fon depresiv (13 (68,4%) femei i 9 (60,0%) brbai) cu o ncetinire a proceselor intelectuale. Ulterior acest complex asteno depresiv
100% 90% 80% 70% 60%

1 1 0 5

0 1 1 4

1 1 2 6

0 1 1 1

1 2 0 6 3 2

1 1 1 2 3 2

14

17 8

8
50% 40% 30% 20% 10% 0% femei

5 11

1 2 7 1 1

16

11

14

10

5
femei

3
b rba i

b rba i

femei

b rba i

Inst. Cardiologie Depresiv Depresiv - anxios Depresiv - disforic

Psihiatrie Chiin u Asteno - depresiv Depresiv - fobic Depresiv - isteriform

Psihiatrie B lti Depresiv -ipocondriac Depresiv apatic

Diagrama 16. Numrul pacienilor cu diferite variante ale sindromului depresiv

devine mai accentuat, apar idei hipocondriace (7 (36,8%) femei i 5 (33,3%) brbai), iritabilitate crescut, uneori, sub form de afect (8 (42,1%) femei i 6 (%) brbai). In stadiul II (7 (36,8%) femei i 5 (33,3%) brbai) i III (8 (42,1%) femei i 7 (46,7%) brbai) acest sindrom devine destul de persistent cptnd particulariti organice. La aceast etap putem vorbi de o aa numit astenie intelectual. Mai accentuate aceste stri sunt n perioada crizelor hipertensive (2 (10,5%) femei i 6 (40,0%) brbai). Treptat, are loc o diminuare a proceselor intelectuale. Ulterior, odat cu avansarea HTA, sindromul asteno depresiv mbrac un caracter organic cu vscozitatea procesului asociativ. Asocierea depresiei cu sindromul anxios a fost prezent la 42 (27,8%) bolnavi (22 (52,4%) femei i 20 (47,6%) brbai). In evoluia maladiei se evideniaz mai multe etape. Iniial, la pacienii cu HTA gr.I (5 (22,7%) femei i 4
92

(20,0%) brbai), se observ o astenie asociat cu o subdepresie. Pe acest fundal apar stri episodice de anxietate cu discomfort (4 (18,2%) femei i 2 (10,0%) brbai), ncordare emoional (5 (22,7%) femei i 4 (20,0%) brbai), stare de alarmare cu apariia ideilor suicidale. La cei cu gardul II (9 (40,9%) femei i 6 (30,0%) brbai) i III (6 (27,3%) femei i 4 (20,0%) brbai), odat cu progresarea evoluiei HTA, devin tot mai pronunate att depresia, ct i anxietatea. Aceasta se observ n special n timpul crizei hipertensive, cnd pe prim plan are loc o depresie destul de pronunat, asociat de o stare de afect cu fric de moarte. Chiar i dup ameliorarea strii somatice, jugularea crizei hipertensive, depresia i senzaii de fric continu, cptnd un caracter obsedant, ulterior i fobic (9 (40,9%) femei i 7 (35%) brbai). In apariia acestor fobii un rol important l au i dereglrile vegetative (7 (31,8%) femei i 5 (25,0%) brbai), care se manifest sub form de cenestopatii cu senzaii neplcute n diferite pri ale corpului, spasme abdominale i intestinale, aritmii. La aceti pacieni atenia este dispersat (10 (45,5%) femei i 12 (60,0%) brbai), ei cu greu percep ce se petrece cu ei, i alarmeaz evenimentele nconjurtoare. Pe parcursul maladiei depresia i anxietatea onduleaz. Cnd predomin depresia vorbim de un sindrom depresiv anxios i invers. Mai frecvente i mai ndelungate n tabloul clinic sunt strile depresive. n linii generale, anxietatea, n comparaie ce depresia, la acest contibgent de bolnavi nu este att de persistent, are mai mult un caracter episodic i devine mai pronunat n timpul crizelor hipertensive. Strile anxioase sunt mai frecvente n prima etap a maladiei. Ulterior, are loc diminuarea strilor depresive, nevrotiforme anxioase. Pe prim plan apare o simptomatic organic. Bolnavii devin mai rigizi, inhibai motoriu, gndirea este lent cu aparena stereotipurilor n timpul convorbirii, o scdere a funciilor intelectual mnezice. Paralel, devin mai accentuate i dereglrile vegetative cefaleea, iritabilitatea, vertijiile, fatigabilitatea, cenestopatiile, senzaiile de cldur, paresteziile musculare. Ca ilustraie a unui sindrom depresiv prezentm urmtorul caz : Pacienta U, 68 ani. Ereditatea nu este agravat. Dezvoltarea prematur fr particulariti. A absolvit 7 clase, a lucrat n cmp. n prezent este pensionar. Este
93

cstorit, relaiile n familie sunt satisfctoare. De caracter este astenic, sugestibil, nehotrt. Pe parcursul vieii dup stri stresante sau extenuare fizic deviaiile de personalitate se acutizau. La bolnav aprea fatigabilitatea, iritabilitatea, devenea mai sugestibil, mai nehotrt, se deregla somnul. Periodic se majorau valorile tensionale pn la 170/90 mm. Hg. Nu s-a tratat. La vrsta de 55 ani au aprut iritabilitate crescut, cefalee, vertij, s-a dereglat somnul, s-a majorat nivelul cifrelor tensiunii arteriale pn la 200/100 mm. Hg. A fost internat n secia neuroze a Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie. n secie bolnava era deprimat, periodic plngea, prezenta acuze la cefalee, vertij, slbiciune, diferite senzaii neplcute n corp, somnul dereglat. n secie au fost constatate valori majorate ale tensiunii arteriale (200/110 mm. Hg). Dup tratament cu Amitriptilin, Diazepam, antihipertensive (Enalapril) etc. pacienta a fost externat n stare de remisiune. Dup externare, n decurs de circa trei ani s-a simit satisfctor, administra tratament cu antidepresante i antihipertensive. Din spusele pacientei, starea s-a nrutit dup ce, ntmpltor, a czut. Au aprut cefalee, vertij, senzaii neplcute n corp, stare de fric, dispoziie deprimat, tulburri de somn. Nivelul tensiunii arteriale era de 180/100 mm. Hg. Din nou a fost internat n secia de neuroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie. Neurologic s-a constatat tremor n poza Romberg. Starea psihic este orientat n timp i spaiu. La ntrebri rspunde cu un glas ncet, expresia feei este trist, dispoziia sczut, plnge. Acuz cefalee, discofort intern, senzaii neplcute n corp, nelinite sufleteasc. Repet mereu, c dispoziia este rea, nu poate lucra, afirm c o doare sufletul, n special la majorarea cifrelor tensiunii arteriale. Se nelinitete pentru sntatea sa, care o face s sufere de cefalee, insomnie, inapeten, senzaii neplcute n tot corpul. n timpul crizelor hipertensive (cu valori pn la 210/110 mm.Hg.), n afar de acuze depresive, apare o stare de fric, de alarmare. Se teme s nu se ntmple ceva cu dnsa. Este emoional labil, deseori plnge, nu dorete s contacteze cu nimeni, nimic nu o intereseaz, nu are ncredere n tratament. Timpul i-l petrece n limitele salonului, fixat la senzaiile de boal, i este fric s primeasc orice
94

medicamente. Cnd a fost ntrebat ce fel de dorine are, a rspuns A vrea ct mai repede s scap de hipertensiune, depresie i de temerile astea, care mi curm viaa. Pe parcurs a fost tratat cu antidepresante (amitriptilin, melipramin etc.) i antihipertensive. Pe fonul tratamentului bolnava s-a simit mai bine, rar acuza senzaii neplcute n cap, a devenit mai linitit, depresia a diminuat. Este externat cu ameliorare uoar cu diagnosticul: Tulburare organic a personalitii. Sindrom depresiv. HTA gr.III., IC cl.f.II (NYHA). Dup ultima externare s-a simit relativ satisfctor, ns dup ce a decedat fiul starea din nou s-a agravat. S-au majorat valorile tensionale pn la 230/120 mm Hg, nu dormea, a devenit deprimat mereu plngea, simea slbiciune general, fatigabilitate, senzaii neplcute n corp sub form de arsur, neptur, parestezii n membre. Din nou este internat. Starea somatic: muchii i articulaiile fr modificri vizibile, ganglionii limfatici nu sunt mrii. n pulmoni respiraie vezicular. Zgomotele cordului ritmice, atenuarea I zg. la apex, accent al zg. II n focarul aortei. FCC 84 pe minut. Valorile tensionale erau de 220/120 mm. Hg. Abdomenul moale, indolor. Ficatul la nivelul rebordului costal drept. Neurologic pupilele rotunde, egale, reacie vie la lumin. Deplasarea globilor oculari este satisfctoare. Reflexele musculotendinoase sunt vii, fr diferen evident. Semne meningeale nu sunt. n poza Romberg instabil. Starea psihic: contiina clar, este orientat, expresia feei trist, posomort, mereu plnge. Valorile tensionale se menin majorate pn la 220/110 mm. Hg. Emoional labil, dispoziia deprimat. Afirm c are o greutate pe suflet. Somnul este dereglat, aproape nu poate dormi de loc, este disperat, uor se extenuiaz, nimic nu o bucur. Prezint idei de autoacuzare i autoumilire. Se consider vinovat de moartea copilului, afirm c nu-i demn de nimic. Este inhibat motoriu, se mic ncet, este pasiv, necomunicabil, timpul l petrece n limita salonului. Gndirea este lent, vorbete cu greu. n convorbire stereotip repet nimic nu m bucur, am o durere pe suflet, sunt depresiv, m tem s nu se ntmple ceva cu cei de acas. Acuz cefalee, insomnie, senzaii neplcute n
95

corp, parestezii n membre, fatigabilitate pronunat, uor plnge, se consider grav bolnav. n pofida tratamentului indicat, starea pacientei timp ndelungat rmnea fr schimbri eseniale, hipertensiunea era destul de persistent. n secie rmnea pasiv, emoional labil, depresiv, des plngea, atenia era fixat pe problemele sale, se ngrijora pentru cei rmai acas. Acuza cefalee, vertij, fatigabilitate, senzaii de cldur n corp, arsur, nepenire a muchilor, fosfene. Uneori era anxioas, se temea s primeasc medicamente sau refuza categoric. Gndirea a devenit mai rigid, monoton. Avea loc scderea funciilor intelectual mnezice, se constata scderea memoriei. Investigaii: Analizele generale de snge i urin, analiza biochimic a sngelui, testele Zimniki i Neciporenko - fr modificri. ECG: semne de hipertrofie a VS. EEG indic ncetinirea difuz a traseului, unde teta i delta. Examenul fundului de ochi depisteaz retinopatia hiperensiv, SalusII. EcoEG: structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Semne de HIC moderat. Complexul M-Eco 9mm. Tratament: Amitriptilin, Enap, Diazepam. Treptat nivelul tensiunii arteriale s-a normalizat, paralel a diminuat i starea afectiv. Bolnava a devenit mai puin deprimat, mai activ, intra n contact mai uor. S-a micorat considerabil cefalea, cenestopatiile. Este externat cu ameliorare uoar a strii. Rmne puin depresiv, astenizat, pasiv. Analiza cazului indic c la o persoan cu deviaie a personalitii de tip dependent cu sugestibilitate mrit, slab de caracter, o nencredere n sine, dup o stare stresant sau un lucru fizic mai greu, valorile tensionale se majorau periodic. La vrsta de 55 ani, fr influena factorilor nocivi au aprut hipertensive episoade mai grave. S-a tratat n condiii de ambulator. Ulterior, au aprut cefalee, vertij, s-a dereglat somnul. A devenit deprimat, plngea. A fost internat n secia de neuroze i externat cu ameliorare uoar a strii. Pe parcurs, evoluia maladiei se malignizeaz, pacienta a fost spitalizat nc de cteva ori n aceeai secie. Tot mai frecvent apar cifre majorate ale tensiunii arteriale i, paralel, stri afective. Depresia devine din ce n ce mai pronunat, apar idei de autoacuzare i
96

autoumilire. Uneori depresia este asociat de accese scurte de anxietate. Din ce n ce mai frecvente devin acuzele la cefalee, vertij, senzaii neplcute n corp, nepenirea muchilor, ocufene. n pofida tratamentului efectuat, pacienta se externeaz cu ameliorare uoar a strii, fiind la evidena medicului psihiatru i terapeut. Dup externare persist fatigabilitatea nepronunat, deprimarea sufleteasc, inhibarea motorie uoar. n acest caz destul de ilustrativ s-au depistat etapele de evoluie a unui sindrom depresiv pe fundalul HTA. n cele din urm au aprut dereglrile intelectual mnezice cu scderea funciei intelectuale. Este de menionat c pe tot parcursul maladiei s-a observat un paralelism ntre tensiunea arterial i simptomatica afectiv. Cu ct nivelul tensiunii arteriale era mai mare, cu att mai mare era influena negativ asupra simptomaticii depresive i invers. Cu alte cuvinte, tulburrile depresive i evoluia HTA erau interdeprendente. Analogic, acest fenomen s-a observat n toate cazurile de depresie aprut pe un fundal hipertensiv. La unii bolnavi (10 (66,7%)femei i 6 (31,6%) brbai) a avut loc mbinarea depresiei cu ideiile ipocondriace. Sindromul depresiv hipocondriac a fost diagnosticat la 16 (6,6%) pacieni (8 (50,0%) femei i 8 (50,0%) brbai). De obicei, ideile hipocondriace se manifest pe un fundal depresiv (4 (50,0%) femei i 2 (25,0%) brbai) sau depresiv anxios (6 (75,0%) femei i 4 (50,0%) brbai), preponderent n gr. II (2 (25,0%) femei i 2 (25,0%) brbai) i III al HTA (3 (37,5%) femei i 5 (62,5%) brbai) i n special dup AVC (1 (12,5%) femeie i 3 (37,5%) brbai) sub form de idei a unor maladii nentemeiate. Aceasta i face s interpreteze i s documenteze ncontinuu n legtur cu presupusa maladie. n stadii avansate (6 (75,0%) femei i 7 (87,5%) brbai) i, n special, la pacienii n vrsta de 45 60 ani aceste idei sunt i mai persistente. La aceast etap morbid au loc o serie de cenestopatii (6 (75,0%) femei i 8 (100%) brbai), n special din partea sistemului cardio vascular. Toat atenia pacienilor este centrat n jurul strii sntii. Ei sunt att de concentrai asupra
97

ideilor sale, nct cu mare greu i pot sustrage atenia pentru alte evenimente. Tririle hipocondriace la aceti pacieni sunt instabile uneori mai slabe, uneori (n special n timpul crizei hipertensive, odat cu creterea anxietii) aceste idei devin mai severe, ajungnd pn la o agitaie psihomotorie (3 (37,5%) femei i 5 (62,5%) brbai). Acestea, treptat, capt un caracter dominant, concentrnd toate funciile psihice n jurul acestui punct, iar gndirea devine egocentrist, vscoas, rigid, formnd i o deviaie specific a personalitii (5 (62,5%) femei i 7 (87,5%) brbai). Ideea determinant este cea ipocondriac convingerea n existena unor maladii, leziuni, altor modificri ale corpului sau psihicului. Pacienii sunt convini n existena unei boli somatice sau psihice incurabile, fatale. Toate acestea sunt ntemeiate insuficient sau nentemeiate obiectiv. Trirea hipocondriac poate avea caracterul unei idei prevalente, obsesive sau delirante. La bolnavi are loc o convingere patologic despre suferine, boli cu evoluie dramatic, uneori pn la sfrit letal. Avnd HTA asociat cu hipocondria, bolnavii frecventeaz diferite instituii medicale, ntrebuineaz multe medicamente, i fac o mulime de investigaii paraclinice, se adreseaz la diferii specialiti terapeui, chirurgi, ginecologi, dermatologi i numai, n cele din urm, la neurolog sau psihiatru. Sindromul depresiv hipocondriac se manifest i prin idei obsesive de mbolnvire sau diferite fobii (cancerofobie - 1 (12,5%) femei i 3 (37,5%) brbai, sifilofobie 2 (25,0%) brbai, cardiofobie - 3 (37,5%) femei i 3 (37,5%) brbai. Pacieni cu dispoziia permanent diminuat cu gndul la boala sa involuntar intr n boal, ndeprtndu-se treptat de lumea real (7 (87,5%) femei i 4 (50,0%) brbai). Uneori sunt anxioi, simt o fric care trece ntr-o agitaie motorie, asociat de idei suicidale (4 (50,0%) femei i 2 (25,0%) brbai). Cnd sunt mai linitii, ei devin orientai, critic apreciaz starea sntii, se intereseaz de cei apropiai, sunt adecvai, nu are loc o stare intelectual sau emoional sczut. Hipocondria se poate accentua sub influena factorilor psihogeni (diferite traume psihice: relaii interfamiliale nesatisfctoare, stri stresante frecvente etc.),
98

la persoanele cu deviaii a personalitii (dependente - 2 (25,0%) femei i 1 (12,5%) brbat, de tip anankast 3 (37,5%) femei i 3 (37,5%) brbai, histrionic 2 (25,0%) femei). Sindromul depresiv-fobic, constatat n studiul nostru la 16 (10,6%) pacieni (11 (68,8%) femei i 5 (31,2%) brbai), apare pe un fundal depresiv-anxios. Se ntlnete de obicei la persoanele cu un tip anankast (5 (31,2%) pacieni) sau astenic (4 (25,0%) pacieni) al personaltii. Sindromul fobic la aceti pacieni este datorat strilor de depresie (9 (56,2%) pacieni), asociat de frica apariiei unor complicaii ale HTA (9 (56,2%) pacieni). Fobiile la bolnavii cu HTA se deosebesc de cele prezente n cadrul nevrozei. La pacienii cu HTA ele sunt mai mobile, au o evoluie ondulatorie i sunt n mare dependen de evoluia maladiei de baz. Apariia acestor fobii este datorat strilor de alarmare i cenestopatiilor care se ntlnesc la pacienii cu HTA de grad avansat. Aceste fobii au alt caracter n comparaie cu cele din cadrul nevrozelor. Sindromul fobic nu este polimorf, are un caracter stereotip i se limiteaz, de obicei, la frica de moarte (7 (63,6%) femei i 1 (20,0%) brbat), la cardiofobie (3 (27,3%) femei i 2 (40,0) brbai), la AVC (4 36,4 (%) femei i 3 (60,0%) brbai) i au un caracter stereotip. Odat cu ameliorara strii somatice treptat dispare depresia, anxietatea i complexul fobic, acesta fiind semnul de baz n diagnosticul diferenial cu fobiile neurotice. Sindroamele descrise n cadrul strilor depresive sunt cele mai caracteristice pentru pacienii cu HTA. O studiere mai minuioas a multitudinei de simptome din cadrul depresiei ne-a permis de a evidenia nc cteva variante posibile, dar ne caracteristice, ce se ntlnesc n cazuri unice. Din aceast grup fac parte urmtoarele variante: depresiv apatic, depresiv disforic, depresiv isteriform. Sindromul depresiv apatic se ntlnete preponderent n stadiile avansate ale HTA, sau la asocierea cu encefalopatia posttraumatic i a fost constatat n studiul nostru la 4 (2,6%) pacieni (3 (75,0%) femei i 1 (25,0%) brbat). In aceste cazuri depresia este asociat cu fenomene de apatie. Bolnavii devin indifereni, mai

99

puin sociabili, scade sau lipsete iniiativa i capacitatea de munc, acuz insomnie. Un rol important l au reaciile conflictuale n familie sau la servici. Sindromul depresiv disforic a fost constatat n studiul nostru la 4 (2,6%) pacieni (3 (75,0%) femei i 1 (25,0%) brbat) i se manifest pe fundalul dispoziiei deprimate, la pacieni are loc o iritabilitate crescut, o stare de nelinite, disconfort, crize de anxietate, dereglri de somn, uneori tendin spre agresie. Acest sindrom se ntlnete de obicei n stadiul III al HTA, cnd deja s-a format o encefalopatie sau cnd are loc o mbinare a encefalopatiei hipertensive cu un sindrom cerebrastenic dup o traum cranio cerebral. Strile depresiv disforice la aceti bolnavi au tendin spre cronicizare i pn n cele din urm se formeaz un sindrom psihoorganic. Sindromul depresiv isteriform, constatat n studiul nostru la 2 pacieni (1,3%) (2 (100%) femei) are loc n special la persoanele cu o deviere a personalitii de tip histeric. Aceste reacii nu sunt att de polimorfe i pronunate. Ele se limitaz de obicei la reacii de tip histeric, cu manierisme, tendine demonstrative, de teatralizare. Spre deosebire de neuroza isteric, la aceti bolnavi are loc o iritabilitate crescut, asociat cu anxietate, dispoziie deprimat, n anamnez fiind prezent periodic cu trauma cranio cerebral. Simptomatologia descris a sindromului depresiv poate fi mascat de tulburri organice neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, vertij, tensiune subiectiv intracranian, constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri digestive etc.).

100

3.6.

Rezultatele testrii psihometrice a pacienilor arterial esenial

cu hipertensiune

Au fost investigai n total 518 pacieni (400 din Clinica de Cardiologie i 118 din Spitalul de Psihiatrie din Chiinu). Chestionarele propuse au fost completate de 350 pacieni, dintre care 237 femei (vrsta medie 517,2) i 113 brbai (vrsta medie 546,5) (Diagrama 18). Aprecierea gradului depresiei la pacienii cu Hipertensiune Arterial Esenial prin testul Hamilton a permis de a aprecia prezena i gradul depresiei la pacieni, precum i factorii, care sunt responsabili de iniierea i meninerea acestei stri.

113; 32%

237; 68%

femei

barbati

Diagrama 18. Numrul de pacieni ce au fost supui testrii psihometrice

Conform scorului, la 156 (44,57%) s-a constatat lipsa depresiei (scor mediu 5,2 2,4, inclusiv 104 (43,88%) femei i 52 (46,0%) brbai, la 107 (30,57%) depresie uoar (scor mediu 8,9 3,3 inclusiv 75 (31,1%) femei i 38 (33,6%) brbai, la 73 (20,85%) - moderat (scor mediu 17,33,2 inclusiv 49 (20,67%) femei i 22 (19,4%) brbai i la 14 (4%) - grav (scor mediu 28,4 3,9 inclusiv 9 (3,8%) femei i 3 (1%) brbai. n lotul martor scorul mediu era de 4,573,02 (20 femei i 15 brbai) (Diagrama 19).

101

lot martor

barbati femei barbati femei barbati femei barbati femei barbati femei 0

15 20 3 9 22 49 38 75 52 104
20 40 60 80 100 120

Diagrama 19. Numrul de pacieni, repartizai conform gradului depresiei

n grupele de pacieni, separai dup criteriul prezenei sindroamelor nevrotiforme i cror le-a fost administrat tratament psihotrop s-a constatat prezena depresiei de gravitate medie, valorile crei difereau statistic semnificativ fa de cele ale lotului martor. Aa, n grupul pacienilor cu sindrom anxios tratai cu Enalapril i Alprazolam valorile erau de 9,20,15; n cel cu Atenolol i Alprazolam - 9,90,16. n grupul pacienilor cu sindrom astenic asociat i tratai cu Enalapril i Alprazolam valorile medii ale depresiei erau de 9,50,21; n cel cu Atenolol i Alprazolam - 10,750,23 (tab.3). La pacienii cu sindrom depresiv asociat, tratai cu Enalapril i Fluoxetin valorile depresiei n medie pe grup erau 10,60,26; la cei ce au urmat Atenolol i Fluoxetin, - 14,270,24. Valorile medii ale depresiei n grupul pacienilor cu sindrom obsesiv, cror le-a fost administrat tratament cu Enalapril i Fluoxetin erau 10,60,19, la cei ce au urmat Atenolol i Fluoxetin, - 11,20,19.

lipsa depresiei

depresie usoara

depresie moderata

depresie grava

102

Tabel 3. Valorile medii ale depresiei n grupele de tratament, conform testului Hamilton

S. anxios Enalapril+Al Atenolol+Al

Enalapril+Fl Atenolol+Fl

S. astenic 9,50,21* 10,750,23*

S. depresiv

S. obsesiv

9,20,15* 9,90,16*

10,60,26* 14,270,24*

10,60,19* 11,20,19*

*- modificare statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05

Aprecierea gradului anxietii la pacienii cu Hipertensiune arterial esenial prin testul Spilberger Chestionarul Spilberger, propus pacienilor investigai a permis de a obiectiviza, prin procedeul de autoapreciere, nivelul anxietii n momentul dat (anxietatea reactiv ca stare) i anxietatea personalitii (ca trstur caracteristic a persoanei). n grupurile pacienilor investigai, divizai n loturi respectiv sindroamelor nevrotiforme asociate, anxietatea reactiv avea un grad diferit de manifestare. Aa, n lotul pacienilor cu sindrom anxios asociat, tratai cu Enalapril i Alprazolam, ct i n cel cu Atenolol i Alprazolam valorile erau de 38,80,22, ce difer statistic semnificativ fa de nivelul lotului martor 24,90,19 . Anxietatea personal prezenta valori mai ridicate i era, respectiv 48,50,17 i 42,460,16, comparativ cu 29,7 0,2 al lotului martor. n grupul pacienilor cu sindrom astenic asociat i tratai cu Enalapril i Alprazolam valorile anxietii reactive erau de 38,60,18; n cel cu Atenolol i Alprazolam - 27,50,14; cele ale anxietii personale, respectiv 41,70,24 i 45,20,13 (tab.4). La pacienii cu sindrom depresiv asociat, tratai cu Enalapril i Fluoxetin anxietatea reactiv n medie pe grup era de 49,20,11.
103

28,80,24; cea personal de 24,90,13 i

46,90,23; cei ce au urmat Atenolol i Fluoxetin, respectiv,

Tabel 4. Valorile medii ale anxietii n grupele de tratament ale pacienilor cu sindroamele anxios i astenic asociat, conform testului Spilberger

S. anxios AR Enalapril+Al Atenolol+Al 38,80,22* 38,00,22* AP 48,50,17* 42,460,16* AR

S. astenic AP 41,70,24* 45,20,13*

38,60,18* 27,50,14*

*- modificare statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05

Valorile anxietii reactive n grupul pacienilor cu sindrom obsesiv, cror le-a fost administrata tratament cu Enalapril i Fluoxetin era de 30,70,21; cea personal de 46,50,16; cei ce au urmat Atenolol i Fluoxetin, respectiv, 30,60,15 i 45,30,17 (tab.6).
Tabel 5. Valorile medii ale anxietii n grupele de tratament ale pacienilor cu sindroamele depresiv i obsesiv asociat, conform testului Spilberger

S. depresiv AR Enalapril+Fl Atenolol+Fl 28,80,24 24,90,13 AP 46,90,24* 49,20,11*

S. obsesiv AR 30,70,21* 30,60,15* AP 46,50,16* 45,30,17*

*- modificare statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Anxietatea personal caracterizeaz tendina constant a persoanei de a percepe un cerc larg de situaii ca fiind amenintoare, de a reaciona la ele sub form de stare anxioas. Anxietatea reactiv duce la tulburarea capacitii de concentrare a ateniei, uneori a dereglrii coordonrii precise. Anxietatea personal foarte nalt coreleaz direct proporional cu prezena unui conflict nevrotic, cu uturi emoionale i nevrotice i maladii psihosomatice.
104

MMPI permite de a evalua statutul psihologic i aprecierea diferitor laturi ale psihicului. Se apreciaz cantitativ repartizarea caracteristicilor personale (scrile). Unitile de msur sunt reprezentate prin T-norme. Valorile medii sunt norme ale parametrului studiat, caracteristic pentru populaie. Astfel, norma reflect expresivitatea medie a acestui parametru psihologic n populaie. Exist 3 scri apreciative L F i K i 10 clinice. L mai mare ca n lotul martor denot tendina de a se prezenta ct mai favorabil F mai mare ca n lotul martor tendina de agravare a simptomaticii, anxietate, necesitate de a fi ajutat K tendina de a amplifica gravitatea maladiei (agravare) i dezabiliti de ordin social i interpersonal. n medie pe grup scara L era de 50,70,08 (n lotul martor 38,80,07, p<0,05), F- 62,50,07 (n lotul martor 61,70,06), K 45,30,09 (n lotul martor 38,80,07). Scara 1 scala ipocondriei, permite de a preciza tendina spre controlul emoiilor: cnd se observ majorarea acestei scri, vorbim despre fixarea ateniei persoanei respective asupra emoiilor interne, tendina de a hiperboliza gravitatea strii sale calculeaz gradul de fixare asupra funciilor somatice ale pacientului, presupune frecvena i incertitudinea acuzelor, dorina de a fi comptimit de cei din jur, scad nivelul activitii i relaiilor interpersonale. Scara ipocondriei relev gardul de involvare a sferei emoionale ale individului n procesele somatice somatizarea. n medie, scara 1 a prezentat valori statistic semnificativ majorate, comparativ cu lotul martor (49,30,04). Aa, n grupul de pacieni cu sindrom anxios aceasta valoare era de 710,13, precum mai nalta la femei (72,90,19) dect la brbai (68,60,14). n alte grupe aceast valoare era, de asemenea, ridicat: n grupul pacienilor cu sindrom depresiv asociat 67,20,47, astenic 56,50,2, obsesiv 56,40,18. Nu a fost diferena statistic semnificativ ntre grupul de femei i de brbai.

105

Scara 2 caracterizeaz gradul depresiei subiective, disconfort moral, tendina de evitare a situaiilor complicate, reacia depersiv la stres. Gradul depresiei, calculat dup scara 2 poate varia de la o dispoziie diminuat la o persoan sntoas pn la o depresie grav. Majorarea nivelului peste 70T vorbete despre depresia clinic manifest, ct i cea latent cu tendine ascunse de suicid, ce nu se determin clinic. n medie, scara 2 a prezentat, de asemenea, valori statistic semnificativ majorate, comparativ cu lotul martor (47,10,04). n grupul de pacieni cu sindrom anxios valoarea medie era de 67,30,17, cu sindrom depresiv 68,40,39, astenic 55,50,28, obsesiv 59,40,12. Diferena statistic semnificativ ntre grupul de femei i de brbai nu a fost. Scara 3 este scara labilitii emoionale, isterie. Este caracteristic pentru persoanele cu tendine de a intra n boal, de a dramatiza situaia, extravertism. Valorile medii ale scrii 3 au fost, de asemenea, statistic semnificativ majorate, comparativ cu lotul martor (48,00,1). n grupul de pacieni cu sindrom anxios valoarea medie era de 66,80,18, cu sindrom depresiv 65,60,52, astenic 56,20,45, obsesiv 57,20,2. Diferena statistic semnificativ ntre grupul de femei i de brbai a fost numai n lotul pacienilor cu sindrom astenic (respectiv 59,70,44 i 490,17). Scara 4 a psihopatiei, tendine antisociale caracterizeaz dezadaptarea individului. Cifre nalte sunt ntlnite la persoane cu disarmonie intern, ce nu se conformeaz normelor morale ale societii, sunt conflictuoi, agresivi, impulsivi, pierd controlul asupra comportamentului propriu. Nu s-au constatat modificri statistic semnificative dup acest scar, comparativ cu lotul martor. Scara 5 caracterizeaz rolul social femeie /brbat Scara 6 paranoia - rigiditatea afectului este legat de anxietate, cauzat de existena patologiei somatice. Reflect gradul sensitivitii, suspiciunii, tendina de a forma idei situaional condiionate sau delirante. Valorile medii ale scrii 6 au fost statistic semnificativ majorate, comparativ cu lotul martor (48,70,08). n grupul de pacieni cu sindrom anxios valoarea
106

medie era de 64,40,19, cu sindrom depresiv 60,90,83, astenic 60,30,31, obsesiv 63,20,29. Diferena statistic semnificativ ntre grupul de femei i de brbai a fost numai n lotul pacienilor cu sindrom obsesiv (respectiv 66,00,25 i 590,33).
Tabel 6. Valorile medii ale scalelor, unde s-au evideniat cele mai manifeste modificri, conform testului MMPI

S. anxios SC1 SC2 SC3 SC6 710,13* 67,30,17* 66,80,18* 64,40,19*

S. astenic 56,50,2* 55,50,28* 56,20,45* 60,30,31*

S. depresiv 67,20,47* 58,40,39* 65,60,52* 60,90,83*

S. obsesiv 56,40,18* 59,40,12* 57,20,2* 63,20,29*

*- modificare statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05

Scara 7 psihastenie nesiguran, nencredere n sine. Permite de a compara individul dat cu pacienii ce sufer de fobii, comportament obsesiv. Nivelul nalt corespunde strii de anxietate, tensionare general. Valorile medii ale scrii 7 au fost, de asemenea, statistic semnificativ majorate, comparativ cu lotul martor (48,70,08), n toate grupele de pacieni i n medie erau de 63,30,99. Scara 8 scara de manifestare a autismului, schizofreniei. Reflect asemnarea individului dat cu personalitatea, crei i este caracteristic o gndire neobinuit. Nu permite de a diagnostica cert diagnosticul de schizofrenie, cifre majorate se pot ntlni i n caz de afeciune nevrotic grav, afectare organic a SNC. Scara 9 optimismului, hipomaniacal relev toat gama de manifestare a acestei stri de la un optimism normal i dorin de via pn la comportament maniacal cu hiperproducere verbal i motorie. Diferene statistic semnificative comparativ cu lotul martor n aceste dou scri nu s-au constatat.
107

Scara 0 de intraversie social reflect tendina de evitare a contactelor sociale. Valorile medii ale scrii 0 au fost statistic semnificativ majorate comparativ cu lotul martor (46,40,01), n toate grupele de pacieni i n medie erau de 59,30,14 (tab.6). Pacienii ce au prezentat sindrom anxios asociat hipertensiunii arteriale au prezentat cteva profiluri de modificri. Creterea valorilor dup scrile 1, 2 i 7ce caracterizeaz gradul nalt al anxietii. Majorarea nivelelor dup scrile 1, 2, 3, ce este descris n literatur ca triada nevrotic . Dezvoltarea tulburrilor nevrotice se datoreaz fenomenului de frustrare blocarea compartimentului motivat, orientat spre satisfacerea dorinelor actuale conflict intrapsihic. Majorarea valorilor scrilor 2 i 1 i micorarea celor al scrii 9 caracterizeaz starea de indiferen, sentimentul de culpabilitate, deprimare. Profilurile modificrilor la pacienii, n tabloul clinic al cror era prezent sindromul depresiv, era cu modificri mai pronunate spre majorare dup scrile 1,2, 7 i, n unele cazuri, cu micorarea dup scara 9. Pentru pacienii cu sindrom astenic mai pronunat, mai caracteristic erau majorrile dup scrile 7 i 2, iar pentru cei cu sindrom obsesiv fobic 7 i 8. Pacienii, inclui n lotul de studiu, care completat chestionarul alexitimic, au prezentat valori statistic semnificative majorate, comparativ cu lotul martor (55,30,5), n special cei cu sindrom anxios i depresiv (respectiv 75,30,4 i 74,10,6) (tab.7, Diagrama 20).
Tabel 7. Valorile medii ale alexitimiei n loturile pacienilor investigai

sindrom anxios

sindrom astenic

sindrom depresiv

sindrom obsesiv

lot martor

75,30,4*;

71,690,12*

74,10,6*;

68,420,09*

55,30,5

* - modificare statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05

108

Line Plot (Spreadsheet2 alex mediile 5v*42c)

84 81 77 74 70

60 56 52
ANX AS

Case 10

Case 13

Case 16

Case 19

Case 22

Case 25

Case 28

Case 31

Case 34

Case 37

Case 40

Case 1

Case 4

Case 7

DEP OBS MARTOR

Diagrama 20. Valorile alexitimiei n loturile pacienilor investigai

Tabel 8. Valorile medii ale scalelor, unde s-au evideniat cele mai manifeste modificri, conform testului SF-36 GH S.anxios S.astenic S.depresiv S.obsesiv 17,10,32* 17.70.32* 17,30,3* 17.40.15* MH 17,50,4* 17.30.12* 17,80,42* 17.10.21* VT 14,40,2* 13.70.31* 15,70,3* 15.20.24* RF 20,20,43* 20.10.03* 20,20,41* 19.60.33*

* - modificare statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05

Chestionarul SF-36 de apreciere a calitatii vieii conine diferite scale, ce reflect starea fizic (PF, RP, BP) i starea mintal (RE, MH, VT, GH i SF).

109

Dup rezultatele obinute dup prelucrarea chestionarelor completate de pacieni, s-a constatat o deviere statistic semnificativ comparativ cu valorile lotului martor ct a strii mintale, att i a celei fizice. n toate grupele de pacieni mai pronunate erau diferenele ce reflectau GH, MH, VT i RF (valorile respective ale lotului martor 33,8 0,4; 24,50,32; 9,40,2; 27,20,4). Aa, n grupul pacienilor cu sindrom anxios GH era 17,10,32, MH 17,50,4, VT 14,40,2, RF 20,20,43. n cel depresiv: GH - 17,30,3, MH 17,80,42, VT 15,70,3, RF 20,20,41. Modificri similare s-au constatat i n grupul pacienilor cu sindroamele astenic i obsesiv (tab.8).

110

3.7. Rezultatele studiului patomorfologic Pentru obiectivizarea din punct de vedere patogenetic a necesitii tratamentului psihocorector la pacienii cu HTA, s-a efectuat diagnosticarea morfologic a receptorilor serotonin-, noradrenalin- i GABA- ergici. Actualmente se consider, c substratul anatomic al emoiilor este constituit din componentele sistemului limbic, iar metodele neuro-morfologice i de neurovizualizare, n cazul patologiilor depresive, au demonstrat dilatarea ventriculelor laterale ale creierului uman, ceea ce se poate interpreta ca atrofia hyipocampului. O varietate larg de perturbri vegetative, depistate n dereglri nevrotiforme i depresive, presupune implicarea n patogeneza lor a centrelor superioare ale sistemului vegetativ, ct i al sistemului hipotalamo-hipofizar. Ca substrat morfologic al emoiilor i dereglrilor emoionale se poate considera practic ct tot creierul, att i sistemul neuro-endocrin. Pe de alt parte, cea mai strns legtur dintre sistemul emoional al creierului i centrele de reglare al activitii cardio-vasculare, conform ultimelor cercetri neuro-endocrine i neuro-morfologice, se afl n nucleele hipotalamusului. Aceasta a cauzat interesul nostru preponderent direcionat spre studierea acestor structuri [8, 9, 15]. Rezultatele multor cercetri n domeniul tiinei neurologice au demonstrat c n baza dereglrilor psihice endogene stau, posibil, perturbrile transmiterii sinaptice [15, 31]. La momentul actual, se consider, c mecanismele patogenetce cheie n depresie sunt strns legate de deficiena funcional a sistemului serotoninergic n asociere cu o dereglare complicat a sistemului noradrenergic [82, 109, 244, 310], ambele sisteme foarte strns legate de sistemele dopaminergice, colinergice, GABA-ergice i glutamatergice [107, 314, 271]. Ca dovad despre insuficiena funcional a sistemului serotoninergic n depresii ne servesc urmtoarele date: micorarea metabolismului serotoninei (reducerea concentraiei catabolitului principal al serotoninei 5-oxi-indolacetatului n lichidul cefalo-rahidean la pacienii cu depresii i creterea lui la ameliorare clinic); apariia sau acutizarea simptomelor depresiei la insuficien dietetic a

111

precursorului serotoninei triptofanului; reducerea densitii proteinelor transportoare, ce realizeaz recaptarea serotoninei prin membrana presinaptic Despre participarea sistemului noradrenergic sunt cptate urmtoarele dovezi: eficacitatea terapeutic a inhibitorilor recaptrii noradrenalinei; reducerea concentraiei metaboliilor noradrenalinei n lichidul cefalorahidean i n urina pacienilor. Pentru cercetarea sistemelor serotoninergic, adrenergic (noradrenalinergic) i GABA-ergic al hipotalamusului, noi am efectuat analiza imunofluorescent a materialului necropsic prelevat dup primele ore de deces al pacienilor, ce sufereau de hipertensiune arterial esenial, cu un lot de comparare a decedailor fr antecedente din partea sistemului cardio-vascular (fig.1).

Fig. 1 Preparatul morfologic al structurilor serotoninergice ale hipotalamusului la un pacient fr antecedente agravate n patologia cardio-vascular. Existena unui nivel optimal al fluorescenei indic un nivel comparabil al concentraiei intracelulare (presinaptice) a serotoninei (fluorescen roie) ct i o captare pozitiv a receptorilor serotoninici postsinaptici (fluorescen verde), ultimii nu i-au pierdut sensibilitatea la serotonin.

Nivelul activitii sistemului noradrenergic la aceste persoane, la fel c i cel GABA-ergic, nu a prezentat modificri de captare i acumulare a anticorpilor specifici: la cercetarea structurii sistemului noradrenergic al hipotalamusului s-a constatat o imagine normal a substratului cercetat (fig.2), ce s-a evideniat prin fluorescen verde cu creterea intensitii n centrele active i cu un gradient
112

centrifug evident al micorrii concentraiei. Imaginea obinut la cercetarea receptorilor GABA (fig.3) indic plasarea centrelor nucleari (fluorescen oranjroie) i al pianjenului receptorilor (fluorescen galben).

Fig.2 Imaginea substratului sistemului noradrenergic cu creterea intensitii n centrele active.

Fig.3 Imaginea substratului sistemului GABA.

Se consider c remediile antidepresive i exercit aciunea terapeutic prin potenierea transmiterii prin sinapsele serotonin- i noradrenalinergice. Datorit eficacitii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante se admite existena a ctorva tipuri neurochimice ale depresiilor - cauzate preponderent de: 1) deficitul

113

serotoninei, 2) de excesul serotoninei, dar cu scderea sensibilitii la ea a receptorilor postsinaptici, 3) epuizarea noradrenalinei i serotoninei (depresiile tardive) sau 4) disbalana acestor neurotransmitori [126, 192, 317]. Ca dovad a celor expuse, n cadrul examenului immuno-histochimic efectuat al materialului necropsic (hypotalamus) la pacienii, ce au suferit de hipertensiune arterial esenial am cptat dou variante ale fluorescenei: Prima variant cu prezena preponderent a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice) (fluorescen roie), cu reducerea semnificativ a serotoninei extracelulare i scderea evident a sensibilitii receptorilor serotoninici postsinaptici (fig. 4) se vizualizeaz o fluorescen de culoare verde esenial redus n intensitate, iar comparnd cu gradul fluorescenei roii cea verde este minim;

Fig. 4. Prezena preponderent a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice) (fluorescen roie), cu reducerea semnificativ a serotoninei extracelulare i scderea evident a sensibilitii receptorilor serotoninici postsinaptici (fluorescen verde)

A doua variant (fig.5 fig.6) se caracterizeaz prin diminuarea concomitent, evident exprimat, a concentraiei serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scderea vdit a sensibilitii receptorilor serotoninici (fluorescen verde), iar la unii pacieni s-a determinat deficiena total a activitii receptorilor serotoninici al hipotalamusului lipsa fluorescenei verde (Fig. 6 )

114

Fig.5

Diminuarea

concomitent,

evident

exprimat,

concentraiei

serotoninei

intracelulare (presinaptice) cu scderea vdit a sensibilitii receptorilor serotoninici (fluorescen verde).

Fig.6 Deficiena total a activitii receptorilor serotoninici ai hipotalamusului lipsa fluorescenei verzi.

Cercetnd nivelul activitii sistemului noradrenergic la aceti pacieni am depistat lipsa reducerii activitii lui (ce a fost descris i de unii autori menionat mai sus) i prezena doar a disbalanei dintre activitatea sistemului serotoninergic i noradrenalinergic, ce s-a manifestat prin creterea exprimat a intensitii fluorescenei n cazul ultimului. Modificrile determinate au inclus varietile de la o cretere difuz mic a captrii i fixrii preparatului imunofluorescent, dar cu pstrarea structurii centralizate unifocale (Fig.7),

115

Fig.7 Sistemul noradrenergic: creterea difuz mic a captrii i fixrii preparatului imunofluorescent cu pstrarea structurii centralizate unifocale

pn la o cretere difuz major, accentuat, a concentraiei sectoarelor adrenergice active (centre i receptori cu creterea sensibilitii ultimilor), cu polizonare i multicentralizare (Fig.8 9). A prezentat interes acel fapt, c la pacienii cu reducerea intensitii fluorescenei sistemul serotoninergic s-a depistat creterea difuz mic a captrii i fixrii preparatului imunofluorescent, cu pstrarea structurii centralizate unifocale, pe cnd la cei cu creterea depozitrii serotoninei n structurile serotoninergice (n presinapse) s-a determinat cretere difuz accentuat a concentraiei sectoarelor adrenalinergice active cu polizonare i multicentralizare. Ca baz morfofuncional a reglrii bioritmelor sunt structurile hipotalamusului anterior (n primul rnd nucleul suprachiasmatic), care fac parte din poriunea parasimpatic a sistemului nervos vegetativ i sunt strns legate de nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian. Specializarea funcional a hemisferelor creierului i gsete dovezi n asimetria lor neurochimic [15, 82, 31, 314]. n norm este creterea cantitii de noradrenalin i serotonin n scoara hemisferei drepte i a dopaminei, acetilcholinei i GABA n scoara hemisferei stngi. n talamus i hypotalamus, la fel, s-a depistat asimetria distribuiei structurilor noradrenalinergice - n poriunile anterioare (strns legate de sistemul limbic) concentraia este mai mare din dreapta, iar n restul regiunilor - din stnga. Un alt sistem de semnalizare, care relaional este ceva mai independent n
116

comparaie

cu

influenele

reciproce

ale

sistemelor

serotoninergic

noradrenalinergic, dar care are o importan la fel de mare este sistemul GABAergic. Acest sistem este foarte vast plasat n sistemul nervos central i proprietile lui principale sunt inhibiia direct, prin acidul -aminobutiric, sau indirect, prin alte substane biologic active, care au proprietate de interaciune cu receptorii GABA (glicina i al.) [107, 267, 314]. GABA (acidul -aminobutiric) este inhibitorul principal al neurotransmiterii n sistemul nervos central. Aciunea inhibitore a GABA este mediat de ctre receptorii prezeni pe suprafaa membranelor celulare i rezult n reducerea excitabilitii neuronale.

Fig. 8

Fig.9 Fig 8-9. Sistemul noradrenergic: creterea difuz major, accentuat, a concentraiei sectoarelor adrenergice active (centre i receptori cu creterea sensibilitii ultimilor), cu polizonare i multicentralizare. 117

Fig.10. Prima variant (depistat numai intr-un singur caz cercetat): reducerea semnificativ a intensitii fluorescenei cu micorarea focalitii nucleare (fluorescen oranj-roie) i reducerea suprafeei paianjenului (fluorescen galben).

Fig.11

Fig.12

Fig. 11-12. Plasarea difuz a nucleelor GABA (fluorescen oranj-roie) lrgirea cu o arborificare expansiv a reelei de receptoare membranale (fluorescen galben), cu formarea unor insule contopite cu o activitate evident mrit prin captarea marcat a preparatului imunohistochimic (insule ntregi, confluente ale receptorilor GABA).

118

Sunt cunoscute i caracterizate cel puin trei tipuri ale receptorilor GABA. La cercetarea materialului biopsic cptat de la decedaii ce sufereau de hipertensiune arterial esenial cu diverse perturbri depresive i anxioase am stabilit dou variante de distribuie a nucleelor GABA active i a reelei de receptoare membranare (paianjen). A doua variant s-a exprimat prin apariia unei focaliti nucleare evident crescute, cu multiplicarea centrelor active (fig.11 12). Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului -aminobutiric, ce se dovedete prin prezena fluorescenei oranj-roie evident crescute i sensibilitatea acestor receptori nu este perturbat, ce se dovedete prin captarea intensiv a preparatului imunihistochimic (fluorescen galben). Dar este posibila insuficiena aciunii acidului -aminobutiric asupra receptorilor, ce induce arborificarea reelei de receptori membranali cu formarea unor focare confluente.

119

3.8. Eficiena comparativ a diferitor formule de terapie la pacienii cu sindroame nevrotiforme i afective n rezultatul studiului s-a demonstrat c la pacieni cu HTA poate fi diagnosticat o simptomatologie psihic ampl, de la forme nevrotiforme i afective minore pn la psihoze grave i demen. Sunt impuntoare cifrele statistice referitor la incidena acestor tulburri, care in serviciul medical primar este de 24%. n baza rezultatelor morfologice obinute, este cert obiectivizat necesitatea tratamentului asociat antihipertensiv i psihocorector la pacienii cu HTA, asociat cu diferite tulburri nevrotiforme i afective. n grupul pacienilor tratai au fost inclui 150 din Clinica Institutului de Cardiologie. Tratamentul bolnavilor s-a efectuat n dependen de tabloul clinic a sindroamelor nevrotiforme i afective. Rezultatele obinute au fost apreciate nu numai clinico-evolutiv conform acuzelor pacienilor, ci i prin modificrile apreciate n urma prelucrrii rspunsurilor la chestionarele psihologice. Pe parcursul tratamentului pacienilor cu sindrom anxios, care este cel mai frecvent, s-a apreciat anxietatea reactiv i cea a personalitii. Anxietatea personalitii caracterizeaz predispoziia de a percepe un cerc mare de situaii ca periculoase. Anxietatea reactiv se exprim prin tensionare, nelinite, nervozitate. Reactivitatea personal anxioas nalt coreleaz direct proporional cu prezena maladiilor psihosomatice. Evalund rezultatele obinute, s-a constatat, c cele mai bune din ele au fost obinute n loturile cu aplicarea tratamentului asociat. n lotul de pacieni cu sindrom anxios tratai inclusiv cu Alprazolam, s-a remarcat ameliorarea strii subiective, ce s-a manifestat prin scderea tulburrilor de somn (la femei de la 11 (73,3%) la 6 (42,8%) peste o lun cu creterea procentajului peste 6 luni la 50,0%; la brbai, respectiv 6 (66,6%) 4 (57,1%) 2 (50%), diminuarea senzaiei de fric (la femei era iniial prezent la 12 (75,0%), peste 1 lun - la 8 (57,1%), peste 6 luni la 2 (20,0%); la brbai, respectiv, 6 (66,6%) 4 (57,1%) 2 (50%), au diminuat i tulburrile vegetative (la femei era

120

iniial prezente la 10 (62,5%), peste 1 lun - la 7 (50,0%), peste 6 luni la 3 (30,0%); la brbai, respectiv, 4 (44,4%) 3 (42,8%) 1 (25,0%) (Diagrama 21 ).

80,00% 60,00% 40,00% 20,00% 0,00% ini ial 1 lun 6 luni

tulburri vegetative B tulburri vegetative F senzaii de fric B senzaii de fric F dereglri ale somnului B dereglri ale somnului F

Diagrama 21.

Manifestrile clinice n lotul pacienilor hipertensivi i sindrom anxios asociat

Analiza rspunsurelor pacienilor la ntrebrile chestionarului Spilberger au prezentat modificri statistic semnificative, n special, atunci cnd li se administra tratament asociat. La cei ce au urmat tratament asociat antihipertensiv cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor ct a AR, att i a AP deja peste o sptmn de la iniierea tratamentului cu meninerea indicilor ameliorrii pe parcursul perioadei de investigare. Aa, n grupul pacienilor ce au urmat Enalapril i Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de 38,80,422 iniial la 29,670,112, 29,730,455, 29,560,329 (p<0,05), respectiv, peste o sptmn, una i ase luni. La fel i cele ale AP - 45,50,421, 46,640,355, 46,670,411 (p<0,05). Dintre ntrebrile, la care s-a observat o dinamic pozitiv mai evident sunt prezena ncordrii, mhnirii, ngrijorrii, incapacitatea de a se concentra. Evoluia pozitiv a acestor rspunsuri s-a observat chiar de la debutul tratamentului (Diagrama 22).

121

n urma tratamentului, peste o sptmn, comparativ cu nivelul iniial, s-au evideniat modificri statistic semnificative spre ameliorare senzaiilor de ncordare 2,30,14 vs 1,670,14 (p<0,05), ngrijorare 2,830,15 vs 1,750,07 (p<0,05), enervare 2,920,14 vs 1,750,07 (p<0,05), excitare 2,170,22 vs 1,330,07 (p<0,05). Din starea de obicei a pacienilor s-a constatat ameliorare n aa afirmaii ca starea de a plnge uor - 2,170,22 vs 1,50,14 (p<0,05), ca incapacitatea de a primi repede decizii 2,170,22 vs 1,50,14 (p<0,05), sentimentul de a fi energic 2,50,22 vs 1,670,15 (p<0,05), de a fi calm, stpnit 2,250,22 vs 1,330,14 (p<0,05), retririle pentru lucruri puin importante 2,670,14 vs 1,580,07 (p<0,05), de nelinite cnd se gndesc la grijile proprii i

36,000,561*

41,000,564

29,380,329*

46,380,411*

26,000,098

49,000,845

29,500,145*

42,500,666*

39,670,560 28,330,320

29,730,455*

46,640,355*

27,500,098

47,000,117

26,710,421*

42,710,017*

29,670,112* 26,170,233* 41,000,018 45,500,421* 25,750,677* 47,750,223*

28,600,245*

42,000,453*

29,000,113

41,170,222

38,830,422

48,500,236

27,750,220

48,250,111

31,100,115

45,500,354

AR E

AP

AR E+AL iniial

AP

AR A

AP

AR A+AL

AP

1 s ptmn

1 lun

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 22. Valorile medii ale nivelului anxietii n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom anxios asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Spilberger)

sntatea sa 1,830,14 vs 1,50,07 (p<0,05). n majoritatea cazurilor afirmaiile menionate se menineau cu ameliorare statistic semnificativ peste una i sase luni
122

de la iniierea tratamentului. Unele, ns, dup sistarea medicaiei, la a 6-a lun au remarcat modificri negative statistic semnificative comparativ ct cu nivelul iniial, att i cu cel de peste o sptmn i o lun a rspunsurilor. Aceiai tendin a fost remarcat i n grupul pacienilor ce au urmat tratament asociat Atenolol i Alprazolam. Pacienii, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, au prezentat rezultate mai modeste, remarcndu-se modificri spre ameliorare doar la estimarea peste o sptmn. Chestionarul de apreciere a calitii vieii SF- 36 a constatat ameliorarea strii, in special, in grupele unde a fost administrat tratament asociat antihipertensiv si Alprazolam. Aa, in ambele grupe (n care au fost utilizate cu scop antihiprtensiv Enalapril i Atenolol) s-a constatat ameliorarea parametrilor ce caracterizau sfera emoional. Spre exemplu, VT a marcat o ameliorare statistic semnificativ comparativ cu nivelul iniial, care s-a meninut pn la luna a 6-ea de supraveghere (15,40,17 iniial, 17,50,22 peste o sptmn, 16,50,22 peste o lun i 17,250,2 peste 6 luni (p<0,05) n grupul cu Enalapril i, respectiv 140,2, 16,70,2, 15,90,3, 160,18 (p<0,05) n grupul cu Atenolol. n grupul de tratament cu Enalapril n decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniial (4,80,18, 5,80,22, 5,50,19, 5,620,17, p<0,05); valorile MH erau statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniial peste o sptmn i ase luni (iniial 17,660,2, peste o sptmn 190,2 i peste 6 luni-190,17, p<0,05). Valorile SF, ns, nu s-au modificat statistic semnificativ n acest grup. n acel cu tratament asociat cu Atenolol, ns, valorile SF au fost cu ameliorare (iniial 4,690,8 i 5,80,23 peste 6 luni, p<0,05). De asemenea, a fost cu ameliorare i parametrul MH (iniial 17,21,1 i 18,40,23 peste 6 luni, p<0,05). RE, ns s-a ameliorat numai ctre luna a 6-a (iniial 4,530,09 i 5,20,26 peste 6 luni, p<0,05). Restul indicilor, ce caracterizeaz starea sntii n general i sfera fizic, de asemenea, n ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienii au remarcat ameliorarea RF n cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniial
123

era de 21,1 0,21 i 25,870,17 peste 6 luni, p<0,05, iar n cel cu Atenolol, respectiv de 20,3 0,17 i 24,60,19. Valorile GH n grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau respectiv 17 0,15 i 14,90,2 p<0,05. n grupul cu tratament cu Atenolol acest indice a fost cu ameliorare numai peste o sptmn de la iniierea tratamentului (respectiv 160,23 i 13,30,25 p<0,05), valorile de peste una i ase luni fiind fr modificri statistic semnificative. n grupele de pacieni, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, rezultatele erau mai puin demonstrative. Pacienii, ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea indicelui SF pe tot parcursul de evaluare (iniial 4,62 0,23 i 5,860,17 peste 6 luni, p<0,05), MH, peste o sptmn fiind cu nrutire (15,5 0,2, p<0,05, peste 1 i 6 luni s-a ameliorat (17,4 0,16 i 18,00,22, p<0,05); RE fiind cu nrutire peste o sptmn (4,125 0,26, p<0,05), s-a ameliorat peste o lun (5,2 0,18 p<0,05), iar GH ctre luna a 6-a (14,00,15 i 18,330,2, p<0,05). Pacienii, ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea indicelui GH peste o sptmn i o lun de la iniierea tratamentului (iniial 18,6 0,11 i 17,60,08 peste 1 lun, p<0,05); MH pe toat perioada de evaluare a fost cu nrutire (17,8 0,1 iniial i 16,70,13 peste 6 luni p<0,05). Modificrile a restul indici erau puin concludente. Chestionarul Hamilton a prezentat modificri mai semnificative n grupul pacienilor ce au urmat tratament cu Enalapril i Alprazolam, ce s-a evideniat prin diferena statistic semnificativ spre ameliorare. Scorul iniial al depresiei n acest grup a fost de 9,250,111. Peste o sptmn, una i ase luni respectiv 5,00,256, 7,090,311, 7,250,136 (p<0,05). La pacienii ce au urmat tratament asociat cu Atenolol i Alprazolam ameliorarea statistic semnificativ, comparativ cu nivelul iniial de 9,00,781 s-a constatat peste o sptmn i o lun 5,070,234 i 7,90,197 (p<0,05) (Diagrama 23).

124

9,000,781

5,080,234*

7,900,197*

8,200,426

8,800,095

6,600,451 7,400,563

7,000,125

5,000,256* 9,250,111 7,090,311*

7,250,136*

8,750,322

7,380,015

7,600,026

8,90,230

iniial

1 s pt mn E E+AL A A+AL

1 lun

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 23. Valorile medii ale nivelului depresiei n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom anxios asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Hamilton)

n grupele cu monoterapie modificrile chestionarului Hamilton erau statistic nesemnificative. La pacienii cu sindrom astenic, ce au urmat, tratament asociat antihipertensiv i Alprazolam, s-a constatat diminuarea labilitii emoionale (la femei de la 7 (58,3%) iniial la 6 (37,5%) i 3 (30,0%) respectiv peste 1 i 6 luni; la brbai - de la 4 (57,1%) la 2 (40,0%) i 1 (33,3%). Reaciile afective, prezente iniial la 6 (30,0%) femei i 3 (42,8%) brbai, la 1 i 6 luni de eviden nu s-au constatat. De asemenea, s-a observat ameliorarea somnului. Tulburrile de somn, fiind prezente iniial la 12 (66,6%) femei, se constatau peste o lun la 5 (33,2%) i peste 6 luni la 5 (50%) paciente. La brbai, iniial, la 5 (71,4%), peste o lun la 2 (40,0%) i peste 6 luni la 2 (66,6%). Dispoziia diminuat era prezent la 12 (66,6%) femei, peste una i ase luni - la 33,3. La brbai aceast dereglare a fost constatat la 4 (57,1%) peste o lun 2 (40,0%) i peste 6 luni la un pacient.
125

Fatigabilitate prezentau iniial 14 (87,5%) femei, peste o lun 7 (43,7%) i peste 6 luni 3 (33,3%). La brbai s-a constatat aceeai tendin iniial ea a fost prezent la 5 (71,4%), peste 1 lun la 2 (40,0%) i peste 6 luni la un pacient (Diagrama 24).

90,00% 80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00% iniial

fatigabilitate B fatigabilitate F dispoziia diminuat B dispoziia diminuat F dereglri ale somnului B dereglri ale somnului F reac ii afective B reac ii afective F labilitate emoional B labilitate emoional F 1 lun 6 luni

Diagrama 24. Manifestrile clinice n lotul pacienilor hipertensivi i sindrom astenic asociat

n grupul celor tratai cu Enalapril i Alprazolam, ameliorarea strii a fost observat din primele zile ale administrrii medicaiei, remarcat att clinic, ct i dup rezultatele prelucrrii chestionarelor Spilberger, Hamilton, SF-36 i al celui de autoapreciere. Pacienii acestui lot au prezentat modificri statistic semnificative, la fel ca i cei din alte loturi, atunci cnd li se administra tratament asociat. La cei ce au urmat tratament asociat antihipertensiv cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor, dup chestionarul Spilberger, ct a AR, att i a AP deja peste o sptmn de la iniierea tratamentului cu meninerea indicilor ameliorrii pe parcursul perioadei de investigare. Aa, n grupul pacienilor ce au urmat Enalapril i Alprazolam valorile
126

AR s-au modificat de la nivelul de 38,690,412 iniial la 35,620,118, 36,110,741, 33,00,742 (p<0,05), respectiv, peste o sptmn, una i ase luni. La fel i cele ale AP - 41,770,453 iniial i 39,00,189, 37,30,667 i 34,50,553 (p<0,05). Aceleai modificri au fost remarcate i n grupul pacienilor ce au urmat tratament asociat Atenolol i Alprazolam (Diagrama 25).

17,000,751*

44,500,441

27,000,742*

45,500,553*

27,000,124*

44,000,741*

21,330,499*

43,670,708*

18,250,780

46,000,741

31,400,741* 45,800,667*

26,670,452

45,670,078

20,000,114*

45,000,142*

17,800,552

45,000,226

32,130,118*

43,250,189*

27,000,231

46,560,341

21,500,411*

43,800,331*

20,000,122

48,600,335

31,880,412

47,750,453

28,890,126

47,440,127

22,800,771

47,900,113

AR E

AP

AR E+AL iniial

AP

AR A

AP

AR A+AL

AP

1 s ptmn

1 lun

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 25. Valorile medii ale nivelului anxietii n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom astenic asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Spilberger)

Dintre ntrebrile, la care s-a observat o dinamic pozitiv mai evident sunt prezena ncordrii, mhnirii, ngrijorrii, nencrederea n forele proprii, oboseala rapid, repede ncepeau s plng, incapacitatea de a se concentra, de a primi repede decizii, dezamgire. Evoluia pozitiv a acestor rspunsuri s-a observat chiar de la debutul tratamentului. Peste o sptmn, comparativ cu nivelul iniial, s-au constatat modificri statistic semnificative spre ameliorare referitor la ncordare 2,380,21 vs 1,760,14 (p<0,05), mhnirii - 1,580,22 vs 1,080,07 (p<0,05) ngrijorrii 2,30,14 vs
127

1,580,07 (p<0,05), enervare 2,40,22 vs 1,40,07 (p<0,05). Din starea de obicei a pacienilor s-a constatat ameliorare n aa afirmaii ca diminuarea oboselii rapide 3,00,22 vs 2,30,22 (p<0,05), strii de a plnge uor - 2,00,14 vs 1,40,07 (p<0,05), incapacitii de a se concentra, de a primi repede decizii - 2,750,22 vs 2,160,14 (p<0,05), retririle pentru lucruri puin importante 2,070,2 vs 1,60,07 (p<0,05). n unele cazuri afirmaiile menionate se menineau cu ameliorare statistic semnificativ peste una i sase luni de la iniierea tratamentului. Unele, ns, dup sistarea medicaiei, la a 6-a lun au marcat modificri negative statistic semnificative comparativ ct cu nivelul iniial, att i cu cel de peste o sptmn i o lun a rspunsurilor. Pacienii, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, rezultatele erau puin concludente. Dup rspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor sferei emoionale, ce s-a meninut n decursul perioadei de investigare. VT a marcat o ameliorare statistic semnificativ comparativ cu nivelul iniial, care s-a meninut pn la luna a 6-ea de supraveghere (13,50,19 iniial, 16,690,18 peste o sptmn, 16,20,18 peste o lun i 16,30,18 peste 6 luni (p<0,05) n grupul cu Enalapril i, respectiv 13,30,19, 16,00,2, 15,460,26, 15,20,23 (p<0,05) n grupul cu Atenolol. n grupul de tratament cu Enalapril n decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniial 4,50,22, 5,90,22, 5,890,2, 5,00,27, p<0,05); valorile MH erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniial (iniial 17,60,18 i peste 6 luni-19,80,2, p<0,05), la fel ca i valorile SF n ambele grupe cu tratament antihipertensiv asociat cu Atenolol i Enalapril (respectiv iniial 5,30,2 i 6,20,22 peste 6 luni, i 5,60,22 i 6,330,26, p<0,05). De asemenea, au fost cu ameliorare i parametrii RE (iniial 4,50,22 i 5,00,2 peste 6 luni, p<0,05). Restul indicilor, ce caracterizeaz starea sntii n general i sfera fizic, de asemenea, n ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienii au remarcat ameliorarea RF n cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniial
128

era de 19,77 0,18 i 21,830,17 peste 6 luni, p<0,05, iar n cel cu Atenolol, respectiv de 20,5 0,16 i 29,40,18. Valorile GH n grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau cu ameliorare peste o sptmn i o lun comparativ cu nivelul iniial (16,9 0,2 i 14,780,22 peste o lun p<0,05), dar cu nrutire peste 6 luni. n grupul cu tratament cu Atenolol acest indice a fost cu ameliorare pe toat perioada de supraveghere. Pacienii, ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea indicilor n special peste o sptmn, n unele cazuri peste una i ase luni. Peste o sptmn de la debutul tratamentului, comparativ cu nivelul iniial s-au ameliorat aa indici ca VT (12,8 0,2 vs 14,00,23, p<0,05), GH (16,7 0,18 vs 14,40,19, p<0,05), BP (6,0 0,22 vs 4,860,21, p<0,05), RP (5,7 0,17 vs 6,50,27, p<0,05), meninndu-se cu ameliorare peste o lun RP (5,7 0,27 vs 6,160,19, p<0,05) i BP (6,0 0,22 vs 5,00,26, p<0,05), iar peste 6 luni fiind cu nrutire RF (20,7 0,2 vs 20,00,19, p<0,05), i GH (16,7 0,18 vs 18,50,22, p<0,05). Pacienii, ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea indicelui GH peste o sptmn i o lun de la iniierea tratamentului (iniial 18,1 0,23 i 17,40,17 peste 1 lun, p<0,05); de asemenea, s-a constatat ameliorarea RE peste una i ase luni (5,3 0,14 i 5,00,17, respectiv p<0,05). MH pe toat perioada de evaluare a fost cu nrutire (17,5 0,18 iniial i 15,50,2 peste 6 luni p<0,05). Modificrile a restul indicilor erau puin concludente. Aa dar, n grupele de pacieni, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, rezultatele erau mai puin demonstrative. n ambele grupe de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Alprazolam i Atenolol i Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferene statistic semnificative spre ameliorare peste o sptmn, una i ase luni. n prima grup indicii erau respectiv iniial 9,540,066 vs 5,460,325, 7,70,154 i 7,70,452 (p<0,05). ntr-a doua - indicii erau respectiv iniial 10,750,072 vs 6,30,127, 7,180,429 i 5,60,188 (p<0,05) (Diagrama 26).

129

10,750,072

6,330,127*

7,180,429*

5,600,188*

8,000,471

6,400,149*

7,140,426

12,000,421

9,540,066

5,460,325*

7,700,154*

7,710,452*

10,140,244

7,860,149

8,830,255

9,000,039

iniial

1 sptmn E E+AL A

1 lun A+AL

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 26. Valorile medii ale nivelului depresiei n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom astenic asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Hamilton)

n grupele cu monoterapie rezultatele prelucrrii chestionarului Hamilton, practic, erau statistic nesemnificative. Grupnd loturile menionate dup principiul tratamentului comun, s-a confirmat, de asemenea, ameliorarea strii, obiectivizat prin testarea psihologic. Dup chestionarul Spilberger, a fost menionata ameliorarea strii att la cei ce au administrat, asociat la Alprazolam, Enalapril sau Atenolol ct a AR, att i a AP deja peste o sptmn de la iniierea tratamentului cu meninerea indicilor ameliorrii pe parcursul perioadei de investigare. Aa, n grupul pacienilor ce au urmat Enalapril i Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de 38,760,421 iniial la 32,80,222, 32,60,236, 31,10,412 (p<0,05), respectiv, peste o sptmn, una i ase luni. La fel i cele ale AP - 45,00,421 iniial i 42,120,425, 42,450,431 i 42,870,771 (p<0,05). Aceleai modificri au fost remarcate i n grupul pacienilor ce au urmat tratament asociat Atenolol i Alprazolam - valorile AR s-au modificat de la nivelul de 31,480,344 iniial la 28,00,322 (p<0,05) peste ase luni. Cele ale AP - 43,80,188 iniial i 37,30,12 peste 6 luni (p<0,05).
130

Dup rezultatele chestionarului de apreciere a calitii vieii SF- 36, n grupul de pacieni tratai cu Enalapril i Alprazolam, la fel ca i n cel cu Atenolol i Alprazolam s-a constatat ameliorarea parametrilor ce caracterizau ct sfera emoional, att i cea fizic. Spre exemplu, VT a marcat o ameliorare statistic semnificativ comparativ cu nivelul iniial, care s-a meninut pn la luna a 6-ea de supraveghere (14,40,14 iniial, 17,080,18 peste o sptmn, 16,350,13 peste o lun i 16,860,17 peste 6 luni (p<0,05) n grupul cu Enalapril i, respectiv 13,680,19, 16,360,11, 15,660,19, 15,60,11 (p<0,05) n grupul cu Atenolol. n grupul de tratament cu Enalapril n decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniial (4,680,13, 5,880,1, 5,70,09, 5,360,15, p<0,05); valorile MH erau, la fel, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniial (iniial 17,640,153, peste 6 luni19,360,16, p<0,05). Valorile SF, ns, s-au modificat statistic semnificativ numai n decurs de pn la o lun de supraveghere. n acel cu tratament asociat cu Atenolol, valorile SF au fost cu ameliorare (iniial 4,960,2 i 6,00,12 peste 6 luni, p<0,05). De asemenea, a fost cu ameliorare i parametrul MH (iniial p<0,05). RE, ns s-a ameliorat numai 17,440,2 i 18,80,14 peste 6 luni, i 4,80,14 peste 1 lun, p<0,05). Restul indicilor, ce caracterizeaz starea sntii n general i sfera fizic, de asemenea, n ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienii au remarcat ameliorarea RF n cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniial era de 20,4 0,15 i 24,10,11 peste 6 luni, p<0,05, iar n cel cu Atenolol, respectiv de 20,4 0,17 i 27,00,08. Valorile GH n grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau respectiv 16,96 0,11 i 14,40,11 peste o lun, p<0,05, iar n cel cu tratament cu Atenolol acest indice a fost de 17,040,23 i 16,40,11 peste 6 luni p<0,05). n ambele grupe de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Alprazolam i Atenolol i Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferene statistic semnificative spre ameliorare peste o sptmn, una i ase luni. n prima
131

semnificativ numai n decurs de pn la o lun de supraveghere (iniial 4,580,26

grup indicii erau respectiv iniial 9,40,095 vs 5,240,361, 7,380,256 i 7,460,563 (p<0,05). ntr-a doua - indicii erau respectiv iniial 9,840,329 vs 5,680,322, 7,520,259 i 6,90,066 (p<0,05). Peste 6 luni dup iniierea tratamentului asociat antihipertensiv i Fluoxetin pacienii cu sindromul obsesiv nu acuzau fobii (iniial prezente la 6 (40,0%) femei i 5 (50,0%) brbai), au diminuat ideile ipocondriace (iniial prezente la 10 (66,6%) femei i 7 (70,0%) brbai), reaciile isterice (iniial prezente la 6 (40,0%) femei i 4 (40,0%) brbai); iritabilitatea peste 6 luni s-a constatat la circa 50% pacieni (iniial - 9 (60,0% femei i 6 (60,0%) brbai) (Diagrama 30). n grupul pacienilor ce au urmat Enalapril i Fluoxetin n chestionarul Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30,70,352 iniial la 26,670,113 i 21,50,069 (p<0,05), peste una i ase luni. Indicele AP s-a meninut cu ameliorare n decursul perioadei de supraveghere - iniial 46,50,122 i 44,00,011 peste 6 luni (p<0,05) (Diagrama 31).

70,00%

60,00%

50,00%

40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00% iniial 1 lun 6 luni iritabilitate B iritabilitate F reacii isterice B reacii isterice F idei ipocondriace B idei ipocondriace F fobii B fobii F

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 30. Manifestrile clinice n lotul pacienilor hipertensivi i sindrom obsesiv asociat

n grupul pacienilor ce au urmat Atenolol i Fluoxetin valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30,680,045 iniial la 27,00,12 peste o sptmn,
132

25,650,208 peste o lun i 28,250,59 peste 6 luni (p<0,05), la fel i cel AP 45,320,132 iniial, 42,920,102 peste o sptmn, 43,650,203 peste o lun i 41,670,32 peste 6 luni (p<0,05). n urma tratamentul, peste o sptmn, comparativ cu nivelul iniial, s-au constatat modificri statistic semnificative spre ameliorare referitor la ncordare 2,80,24 vs 1,90,16 (p<0,05), ngrijorare 2,80,24 vs 2,00,24 (p<0,05). Din starea de obicei a pacienilor s-a constatat ameliorare n aa afirmaii ca nelinitea 2,60,24 vs 1,80,24 (p<0,05), retririle pentru lucruri puin importante 2,40,24 vs 1,80,16 (p<0,05), sustragerea ateniei de ctre diferite mrunuuri - 2,70,24 vs 2,00,16 (p<0,05). Afirmaiile menionate, n unele cazuri, se menineau cu ameliorare statistic semnificativ peste una i sase luni de la iniierea tratamentului. n grupul pacienilor, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, rezultatele obinute erau neconcludente.

30,670,711

47,000,041

19,750,069*

51,250,211*

25,000,036*

53,000,117

21,130,059*

49,500,320

20,710,119* 32,800,075 48,200,116 48,290,112* 19,500,203* 51,500,332

21,670,209* 47,800,203*

23,130,571 28,600,244* 45,400,233* 45,630,073* 19,000,110 49,500,155

24,550,120* 45,580,102*

31,600,115

47,600,053

23,880,352

50,130,025

19,750,361

52,250,911

25,850,045

48,600,132

AR E

AP

AR E+F iniial

AP

AR A

AP

AR A+F

AP

1 s ptmn

1 lun

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 31. Valorile medii ale nivelului anxietii n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom obsesiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetin (test Spilberger) 133

Dup rspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor n decursul perioadei de investigare. n grupul de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Fluoxetin SF i MH au marcat o ameliorare statistic semnificativ comparativ cu nivelul iniial, care s-a meninut pn la luna a 6-ea de supraveghere (5,70,22 iniial, 6,80,17 peste o sptmn, 6,780,22 peste o lun i 7,00,22 peste 6 luni i, respectiv, 18,60,2, 19,10,2, 19,30,2, 19,30,22 (p<0,05). Ameliorarea valorilor VT s-a constatat numai peste o sptmn (14,70,22 vs 19,30,2, p<0,05), iar a RE peste o lun de la debutul tratamentului (4,70,2 vs 5,20,25, p<0,05). Valorile RF, RP, BP, GH au fost cu ameliorare statistic semnificativ, comparativ cu nivelul iniial. n grupul de tratament cu Atenolol i Fluoxetin n decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea VT i SF comparativ cu nivelul iniial (13,70,18 iniial, 15,50,23 peste o sptmn, 16,50,26 peste o lun i 16,30,17 peste 6 luni i, respectiv, 4,850,23, 5,570,25, 6,00,25, 6,170,22 (p<0,05); valorile RE erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniial, dar cu nrutire peste 6 luni (4,930,25 iniial, 5,860,18 peste o sptmn, 5,450,25 peste o lun p<0,05). La fel ca i n grupa precedenta, restul indicilor, ce caracterizeaz starea sntii n general i sfera fizic, de asemenea, erau cu ameliorare. n grupele de pacieni, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, rezultatele erau mai puin demonstrative. n grupul de pacieni tratai cu Enalapril s-a constatat ameliorarea peste o sptmn i o lun a valorilor RP, BP, GH i peste o lun i ase luni a RF. n grupul de pacieni tratai cu Atenolol s-a constatat ameliorarea peste o sptmn a BP, GH, peste 6 luni a RP. Unele valori au prezentat nrutire comparativ cu nivelul iniial. n ambele grupe de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Fluoxetin i Atenolol i Fluoxetin chestionarul Hamilton a prezentat diferene statistic semnificative spre ameliorare. n prima grup indicii erau iniial 10,60,32
134

vs 6,20,144, 6,670,221 i 7,80,59, respectiv, peste o sptmn, una i ase luni (p<0,05). ntr-a doua - indicii erau iniial 11,20,088 vs 9,710,188 i 9,810,097 32). n grupele cu monoterapie modificrile erau statistic nesemnificative. Pacienii, la care a fost diagnosticat sindromul depresiv, n urma tratamentului asociat antihipertensiv i Fluoxetin, au prezentat ameliorarea strii. Fenomenul de tristee, fiind prezent la 17 (100%) femei i 8 (100%) brbai, peste 6 luni de supraveghere a fost la 5 (55,5%) femei i 1 (50,0%) brbti. Pacienii erau nencrezui n sine (14 (82,3%) femei i 6 (75,0%) brbai), ctre a 6-a lun procentajul micorndu-se respectiv la 44,4% i 50,0%. Pacienii prezentau astenie, fatigabilitate (12 (70,5%) femei i 6 (75,0%) brbai), ce au diminuat la circa 50% peste 6 luni. S-a micorat evident inhibiia motorie, disconfortul general, pacienii nu prezentau idei ipocondriace, de autoacuzare i autoumilire. Tulburrile vegetative, fiind prezente iniial la 11 (58,8%) femei i 5 (62,5%) brbai, ctre a 6-a lun s-au remarcat la 22,2% femei. Idei pesimiste (14 (82,3%) femei i 5 (62,5%) brbai) erau prezente peste o lun la 5 (33,3%) femei i 2 (40,0%) brbai, meninndu-se cam la acelai nivel i peste 6 luni (Diagrama 27). Pacienii acestui lot au ndeplinit chestionarul Spilberger i au prezentat modificri statistic semnificative, n special, atunci cnd li se administra tratament asociat. n grupul pacienilor ce au urmat Enalapril i Fluoxetin valorile AR s-au modificat de la nivelul de 28,870,224 iniial la 26,20,112, 25,40,56 (p<0,05), peste o sptmn i o lun. Peste ase luni s-a constatat nrutirea valorilor acestui indice. Indicele AP s-a meninut cu ameliorare n decursul perioadei de supraveghere - iniial 46,90,122 i 39,60,011 peste 6 luni (p<0,05). peste o sptmn i o lun (p<0,05). Peste 6 luni valorile nu prezentau diferene statistic semnificative comparativ cu nivelul iniial (Diagrama

135

100,00% 90,00% 80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00% iniial 1 lun 6 luni idei pesimiste B idei pesimiste F tulburri vegetative B tulburri vegetative F fatigabilitate B fatigabilitate F nencredere n sine B nencredere n sine F tristee B tristee F

Diagrama 27. Manifestrile clinice n lotul pacienilor hipertensivi i sindrom depresiv asociat

n grupul pacienilor ce au urmat Atenolol i Fluoxetin valorile AR s-au modificat de la nivelul de 24,90,207 iniial la 21,20,119 peste o lun i 21,30,647 peste 6 luni (p<0,05). Indicele AP s-a ameliorat peste o sptmn (46,50,771, p<0,05), meninndu-se i peste o lun (47,40,403, p<0,05) (Diagrama 28). n urma tratamentului, peste o sptmn, comparativ cu nivelul iniial, s-au constatat modificri statistic semnificative spre ameliorare referitor la ncordare 3,00,19 vs 2,130,13 (p<0,05), ngrijorare 2,30,13 vs 2,20,13 (p<0,05). Din starea de obicei a pacienilor s-a constatat ameliorare n aa afirmaii ca starea de a plnge repede - 2,80,13 vs 2,30,13 (p<0,05), nelinitea 2,20,19 vs 1,730,06 (p<0,05), retririle pentru lucruri puin importante 2,70,19 vs 2,260,19 (p<0,05), sustragerea ateniei de ctre diferite mrunuuri - 3,00,19 vs 2,130,13 (p<0,05). Afirmaiile menionate, n unele cazuri, se menineau cu ameliorare statistic semnificativ peste una i sase luni de la iniierea tratamentului.
136

31,000,088

43,000,339

23,500,224

50,000,011*

22,500,387

52,000,421

20,570,647*

49,290,114

20,710,560* 31,330,118 44,670,098 46,430,057* 18,670,119 50,670,099

21,220,119* 47,440,403*

20,670,112* 29,750,056 43,000,411 46,670,207* 20,330,711 48,000,055

24,270,311 46,600,771*

32,000,113

44,750,011

22,500,224

50,580,122

21,330,403

53,000,102

24,910,207

49,270,208

AR E

AP

AR E+F iniial

AP

AR A

AP

AR A+F

AP

1 s ptmn

1 lun

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 28. Valorile medii ale nivelului anxietii n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom depresiv asociat, ce au urmat tratament cu fluoxetin (test Spilberger)

Pacienii, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, n evoluia indicilor expui mai sus modificri statistic semnificative nu s-au constatat. Dup rspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor n decursul perioadei de investigare. n ambele grupe de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Fluoxetin i Atenolol i Fluoxetin VT a marcat o ameliorare statistic semnificativ comparativ cu nivelul iniial, care s-a meninut pn la luna a 6-ea de supraveghere (12,870,16 iniial, 16,60,2 peste o sptmn, 16,730,2 peste o lun i 15,80,11 peste 6 luni (p<0,05) n grupul cu Enalapril i, respectiv 13,730,18, 16,60,18, 16,560,16, 16,330,21 (p<0,05) n grupul cu Atenolol. n grupul de tratament cu Enalapril n decursul perioadei de supraveghere s-a
137

constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniial 4,30,18, 5,80,07, 5,80,22, 5,20,14, p<0,05); valorile MH erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniial (iniial 16,80,08 i peste 6 luni-17,60,16 p<0,05), la fel ca i valorile SF (Diagrama 33) n ambele grupe cu tratament antihipertensiv asociat cu Atenolol i Enalapril (respectiv iniial 5,10,2 i 6,060,2 peste 6 luni, i 5,00,2 i 6,00,16, p<0,05). De asemenea, au fost cu ameliorare parametrii MH (iniial 18,00,1 i 19,00,23 peste 6 luni, i 16,80,08 i 17,60,15 respectiv p<0,05) i RE (iniial 5,10,09 i 5,00,26 peste 6 luni, i 4,30,17 i 5,20,13 respectiv p<0,05). Restul indicilor, ce caracterizeaz starea sntii n general i sfera fizic, de asemenea, n ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienii au remarcat ameliorarea RF n cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniial era de 20,21 0,2 i 29,80,19 peste 6 luni, p<0,05, iar n cel cu Atenolol, respectiv de 20,27 0,18 i 29,30,19. Valorile GH n grupul cu tratament asociat cu Enalapril erau, de asemenea, cu ameliorare (17,27 0,17 i 15,40,11 peste 6 luni p<0,05), la el i n grupul cu tratament cu Atenolol (18,18 0,22 i 15,660,23 peste 6 luni p<0,05). n grupele de pacieni, cror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, rezultatele erau mai puin demonstrative. n ambele grupe s-a remarcat ameliorarea GH peste o sptmn i a RE peste o lun cu inrutirea indicilor MH. n ambele grupe de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Fluoxetin i Atenolol i Fluoxetin chestionarul Hamilton a prezentat diferene statistic semnificative spre ameliorare, dar nu imediat. n prima grup indicii erau iniial 10,60,099 vs 8,80,125 i 6,40,081, respectiv, peste una i ase luni (p<0,05). ntr-a doua - indicii erau iniial 14,180,149 vs 12,40,091 peste ase luni (p<0,05) (Diagrama 29). n grupele cu monoterapie modificrile n chestionarul Hamilton, practic, erau statistic nesemnificative.

138

14,270,149

14,180,156

13,890,234

12,430,091*

11,750,742

8,250,210*

9,750,120*

9,670,333

10,600,099

10,130,125

8,800,077*

6,400,081*

12,000,221

9,600,236

10,500,256

10,500,321

iniial

1 sptmn E E+F A

1 lun A+F

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 29. Valorile medii ale nivelului depresiei n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom depresiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetin (test Hamilton)

Grupnd loturile pacienilor cu sindrom depresiv i obsesiv dup principiul tratamentului comun, s-a confirmat, de asemenea, ameliorarea strii, obiectivizat prin testarea psihologic. Pacienii tratai cu medicae antihipertensiv cu Enalapril i psihocorectoare cu Fluoxetin, n general, au remarcat ameliorarea strii. Aceasta s-a constatat dup prelucrarea rspunsurilor la chestionarele propuse. n grupul pacienilor ce au urmat Enalapril i Fluoxetin n chestionarul Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 29,60,084 iniial la 27,040,111, 26,00,256 i 25,80,177 (p<0,05), peste o sptmn, una i ase luni. Indicele AP s-a meninut, la fel, cu ameliorare - iniial 46,760,477 i 42,00,352 peste 6 luni (p<0,05). n grupul pacienilor ce au urmat Atenolol i Fluoxetin valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30,680,433 iniial la 27,00,324 peste o sptmn,
139

25,650,975 peste o lun i 28,250,749 peste 6 luni (p<0,05), la fel i cel AP 45,320,429 iniial, 42,920,423 peste o sptmn, 43,650,574 peste o lun i 41,670,711 peste 6 luni (p<0,05).

11,210,088

9,710,188*

9,820,097*

10,670,444

7,330,159

6,170,452

7,750,112

6,670,377

10,600,320

6,200,144*

6,670,221*

7,830,059*

8,800,059

7,200,123

7,000,265

7,330,177

iniial

1 sptmn E E+F A

1 lun A+F

6 luni

*- diferen statistic semnificativ comparativ cu lotul martor, p<0,05 Diagrama 32. Valorile medii ale nivelului depresiei n grupele de pacieni hipertensivi i sindrom obsesiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetin (test Hamilton)

n ambele grupe de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Fluoxetin i Atenolol i Fluoxetin chestionarul Hamilton a prezentat diferene statistic semnificative spre ameliorare. n prima grup indicii erau iniial 10,60,326 vs 8,560,129, 7,790,631 i 7,20,254, respectiv, peste o sptmn, una i ase luni (p<0,05). ntr-a doua - indicii erau iniial 12,560,067 vs 11,680,255, 11,650,312 i 11,650,078 peste o sptmn, una i ase luni (p<0,05). Dup rspunsurile la afirmaiile chestionarului SF-36 s-a constatat c n grupul de pacieni, ce au urmat tratament asociat - Enalapril i Fluoxetin s-a remarcat ameliorarea recent a tuturor indicilor cu meninerea efectului pozitiv n decursul ntregii perioade de supraveghere. Aa, valorile VT, iniial fiind
140

13,640,11, peste 6 luni au prezentat valori statistic semnificative ameliorate 15,180,14, SF respectiv 5,280,11 i 6,50,16, la fel i restul indicilor. n grupul de tratament cu Atenolol i Fluoxetin n decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea VT i SF comparativ cu nivelul iniial (13,70,2 iniial, 160,05 peste o sptmn, 16,50,16 peste o lun i 16,30,07 peste 6 luni i, respectiv, 4,920,2, 5,760,1, 6,00,2, 6,10,05 (p<0,05); valorile RE erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniial, dar cu nrutire peste 6 luni (50,22 iniial, 5,720,08 peste o sptmn, 5,650,11 peste o lun p<0,05). La fel ca i n grupa precedenta, restul indicilor, ce caracterizeaz starea sntii n general i sfera fizic, de asemenea, erau cu ameliorare. In loturile de pacieni, ce au urmat numai tratament antihipertensiv, fr asociere cu preparate psihocorectoare, starea pacienilor, apreciat subiectiv, de asemenea, s-a ameliorat, ns, mai puin evident i ntr-un numar mai mic de cazuri, (aa, la femei, sindromul anxios era prezent la 5, astenic la 7, depresiv la 3, obsesiv la 4; la brbai - anxios era prezent la 8, astenic la 10, depresiv la 7, obsesiv la 10. ) Pacienii cu sindrom anxios asociat mai frecvent prezentau tulburri de somn, care au persistat cu mici ameliorri i nrutiri n decurs de 6 luni de supraveghere i au fost constatate la momentul interogrii la 70% pacieni. Continua s persiste senzaia de fric, nelinite, nencredere n sine (iniial i peste 6 luni la circa 50% pacieni), continuau tulburrile vegetative. Pacienii cu HTA i sindom depresiv, acuzau tristee (100%), care era prezent i spre sfritul studiului la circa 90% pacieni, fatigabilitate (80%), tulburri vegetative, nencredere n sine (80%); persistau ideile de autoacuzare i autoumilire (iniial la 40%, peste 6 luni la 30% pacieni). La cei cu sindrom astenic iniial frecvent se constata labilitatea emoional (70%), reaciile afective (65%), tulburrile vegetative (65%), fatigabilitatea, extenuarea general (80%), iritabilitatea i ncordarea emoional (65%), care persistau ntr-un procent important de cazuri si peste 6 luni.
141

Sindromul obsesiv s-a manifestat prin iritabilitate i reacii isterice la circa 50% pacieni, peste 1 i 6 luni de la nceputul examinrii aceste fenomene erau constatate la circa 45%. Ideile ipocondriace, fobiile, menionate iniial de 50% pacieni, peste 6 luni erau prezente la 40%. Fcnd o concluzie general referitor la tratamentul strilor nevrotiforme i afective n HTA, menionm c n primul rnd este necesar de a efectua diagnosticarea sindroamelor nevrotiforme i afective. Multitudinea de simptome clinice, somatice, vegetative, neurologice duc la dificulti n determinarea diagnosticului. Uneori are loc o simptomatic aproape identic ntre unele sindroame ce necesit o difereniere ntre ele. Cercetrile efectuate de noi au artat c polimorfismul de simptome expus mai sus necesit un tratament complex n dependen de predominarea n tabloul clinic a sindroamelor. Analiza clinic i psihologic a rezultatelor obinute a evideniat eficacitatea nalt n urma administrrii tratamentului asociat versus monoterapie (tratamentul care a demonstrat rezultatele nesatisfctoare i neconcludente). n aa mod tratamentul asociat antihipertensiv i psihocorector are o influen benefic mai evident asupra simptomaticii clinice, manifestate la acest contingent de pacieni. Aceasta se poate constatat ct clinic, att i dup rezultatele prelucrrii chestionarelor statistice.

142

Capitolul 4. CAPITOL REZUMATIV Lucrarea este consacrat unei probleme actuale din domeniul psihosomaticii i se refer la afeciunile cardio-vasculare, n special la HTA, datorit incidenei sale nalte. Concomitent cu majorarea incidenei maladiilor cardiovasculare, tot mai frecvent se ntlnesc dereglri secundare psihice asociate. Psihozele adevrate sunt descrise suficient n literatura psihiatric. Tulburrile neuro-psihice de caracter nevrotiform i afectiv, care se ntlnesc destul de frecvent n ultimele decenii, necesit o studiere mai profund i un tratament adecvat mai activ. Pn n prezent lipsesc lucrri fundamentale n aceast direcie. Lund n considerare cele expuse, s-a efectuat un studiu care a cuprins un lot de 518 pacieni (312 femei i 206 brbai) cu TA i analiza a 198 foi de observaie. n ultimele decenii au loc serioase transformri de caracter social i o cretere evident a morbiditii maladiilor cardiovasculare, asociate de patomorfoza clinic. Aceasta se refer, n primul rnd, la HTA. Din acest punct de vedere, una din problemele actuale este studierea minuioas a diferitor factori de risc care influeneaz declanarea i evoluia acestei maladii. n acest context principalul este evidenierea i influenarea acestor factori de risc. Ei nu pot aciona direct asupra apariiei maladiilor cardiovasculare, n particular a HTA. Factorii de risc pot fi de caracter biologic sau psiho social. Dintre factorii biologici care influeneaz declanarea HTA sunt ereditatea i deviaiile personalitii. Factorii genetici fac parte din grupul celor care au o mare importan n formarea mecanismelor patogenetice, ce stau la baza maladiilor cardiovasculare i, n special, ale HTA i ale cardiopatiei ischemice. Pentru a evidenia influena ereditii, este necesar de a efectua un ir de investigaii asupra rudelor de gradul I ale pacientului (prinii, fraii, surorile). n unele cazuri este necesar de a - i investiga i pe cei de gradul II de rudenie. n literatur sunt diferite preri referitor la antecedentele ereditare i HTA. Se consider c HTA face parte din grupul maladiilor cu predispoziie ereditar. Este recunoscut o corelaie destul de crescut ntre majorarea nivelului tensional
143

la prini i copii. Procentul factorilor ereditari este de 20 75%. Aproximativ la 50% de bolnavi se depisteaz o predispoziie ereditar ctre HTA i anume aceti factori genetici pot s acioneze asupra factorilor exogeni, ce au o importan mare n declanarea HTA [93, 117, 230, 209]. O mare importan n patogenia HTA o au factorii ereditari. Conform unor surse, HTA familial are o inciden de 34 60% [66]. Datele obinute de noi din anamneza antecedentelor ereditare la pacienii examinai sunt relative, deoarece numai o parte din bolnavi au date referitor la prezena HTA la prini, frai, surori. Muli nu pot preciza maladiile prezente la rude, menionnd, c ei au suferit de boal de inim, paralizie, infarct etc. La contingentul de bolnavi examinai de noi ereditatea agravat a fost depistat la 45,3% brbai i 25,7% femei. Deviaiile personalitii n HTA au un caracter polimorf i instabil n dependen de evoluia maladiei de baz. Ele se ntlnesc destul de frecvent i influeneaz declanarea maladiei, particularitile tabloului clinic, evoluia, prognosticul bolii [73, 171, 342]. Deviaii ale personalitii pot fi prezente i n premorbid, manifestndu-se mai intens n perioada de pubertate cnd sunt prezente diferite perturbri hormonale i, totodat, formarea caracterului. n acelai timp, ele pot aprea pentru prima dat la una din etapele maladiei de baz, n special n stadiul II i III. Cercetrile efectuate de noi ne-au permis s depistm urmtoarele deviaii ale personalitii: de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic, timopatic (hipertimic i hipotimic). Ei pot aciona n mod direct sau indirect. n mod direct - cnd are loc acutizarea maladiei de baz sub form de criz hipertensiv. n mod indirect ei influeneaz mai ales cnd sunt prezeni i n premorbid, formnd mpreun cu ali factori un fundal favorabil pentru declanarea maladiei de baz. Mai frecvent s-au depistat anomaliile de tip anankast (165 pacieni 95 femei i 73 brbai). Caracteriznd aceast grup, putem fi de acord cu Pierre Janet, care a menionat c pentru aceti bolnavi este caracteristic pierderea simului realitii. n convorbire cu bolnavii ei singuri afirm c sunt sugestibili,
144

insuflabili, impresionabili. Majoritatea din ei se plng c sunt nehotri, n-au ncredere n sine. Permanent simt o stare de alarmare, de anxietate, sunt n ateptare a ceva ru. Nencrederea n sine i face tot timpul s se ndoiasc de aciunile sale, s le analizeze permanent. Nu se pot hotr de a primi vreo decizie. Pacienii singuri se caracterizeaz ca nite persoane fricoase, timide, fr caracter. La ei uneori apar idei obsesive care, n unele cazuri, se transform n nite fobii, mai ales cnd au loc crize hipertensive se tem de moarte, de AVC, au cardiofobie. n convorbire cu bolnavii la ei are loc o stare de alarmare, de anxietate. Toate aceste simptome favorizeaz apariia unor fobii cardiofobia, tanatofobia etc. Cnd starea se amelioreaz puin, ei devin mai comunicabili, mai contactibili, ns, se pstreaz un fon subdepresiv sau subdepresiv anxios. Destul de frecvent se ntlnesc i pacieni cu caracter de tip dependent (85 cazuri, dintre care 58 femei i 27 brbai). Aceti pacieni au o simptomatic aproape comun cu cei de tip anankast. La ei are loc o tendin spre fatigabilitate, adinamie, capacitatea de munc este sczut, repede obosesc. Sunt foarte sensibili i, cum se caracterizeaz ei pe sine slabi la caracter, lipsii de voin, nehotri, sfioi, lipsii de iniiativ. Bolnavii nu pot opune rezisten la stresuri, i n aceste cazuri i pierd cumptul. La fel ca i la psihastenici, este sczut nivelul de ncredere n sine, nu sunt lipsii de dubii. n cazuri de stres mare se pierd. Cu greu suport excitanii fizici sau psihici. Este sczut capacitatea de adaptare. La fel ca i psihastenicii, ei sunt uor sugestibili, insuflabili. Fiind contieni de particularitile caracterului su, ei devin intraveri, necomunicabili, cu dispoziia mereu sczut. Cu greu i concentreaz atenia, n special cnd au de fcut un lucru fizic sau psihic mai greu. Frecvent cer ajutor de la cei din jur. Deseori sufer de insomnie. Fiind foarte impresionabili, ei dau o mare atenie sntii sale. Ei retriesc mult c sunt bolnavi i dau reacii anxioase destul de pronunate n timpul crizelor. La unii apar idei obsedante sub form de fobii. Deviaii de tip impulsiv au avut loc n 68 cazuri, din care 26 femei i 42 brbai. Frecvena acestui tip de caracter la brbai se explic prin faptul c la ei mai frecvent au loc traume cranio-cerebrale i mai frecvent fac abuz de alcool.
145

Pentru acest contingent de bolnavi este caracteristic o irtabilitate crescut. La unii din pacieni nc din copilrie s-a observat o labilitate emoional asociat de nervozitate crescut. Odat cu apariia HTA att labilitatea emoional, ct i iritabilitatea au devenit mai persistente, mai pronunate. Des la ei aveau loc reacii afective, chiar i la unii factori stresani nensemnai. Aceste reacii afective erau asociate de o agitaie psihomotorie. n comportamentul lor predomin brutalitatea, sunt scandalagii, ncpinai, egoiti, cer o supunere de la cei din jur. Dispoziia onduleaz. La ei mai mult predomin o stare subdepresiv sau depresiv. La unii dispoziia se manifest sub forma unei disforii. Ultimele destul de frecvent se observ n stadiul II al HTA, cnd are loc un fundal organic. Particularitile personalitii de tip histerionic au avut loc la 32 pacieni (21 femei i 11 brbai) spre deosebire de tipul exploziv deviaiile de tip histeric au loc mai frecvent la femei. La 12 dintre femei nc din copilrie se observau elemente isterice n comportament cu manierism, tendine de teatralizare, de a fi lider, dorina s fie n centrul ateniei. La bolnavi aceste elemente de comportament i reacii isterice nu erau att de pronunate n prima stadie a HTA. Mai evidente i mai persistente ele au devenit n stadiul II al HTA, n special n timpul crizelor. Paralel cu cele expuse mai sus, la aceti pacieni are loc o labilitate emoional, destul de repede trec de la rs la plns. Timopaii sunt pacienii la care anomaliile de caracter se manifest printr-o dispoziie ondulatorie ridicat sau sczut. n legtur cu aceasta, se deosebesc dou variante de timopai hipertimici i hipotimici. Investigaiile efectuate ne-au permis s depistm 42 de timopai, din care hipertimici 28 (12 femei i 16 brbai) i hipotimici - 14 (8 femei i 6 brbai). La hipertimici predomin dispoziia ridicat, ei sunt optimiti. n pofida faptului c sufer de o maladie att de sever ca HTA, ei nu-i pierd curajul, sper c totul se va termina cu bine. ns, n convorbire cu ei, cu toate c sunt optimiti, se simte o retrire, se intereseaz de prognosticul maladiei, uneori devenind subdepresivi. La hipotimici permanent este prezent o dispoziie sczut. n timpul convorbirii ei nu vd nimic bun n viitor. Sunt pesimiti cnd vorbesc despre boal n-am nici o speran c o s m
146

lecuiesc. Mimica este posomort, de nimic nu sunt mulumii. n secie sunt necomunicabili, retrai, cu greu contacteaz cu bolnavii. Sunt cam pasivi, nu opun nici o rezisten bolii. Chiar cnd are loc ameliorarea maladiei, ei sunt nesatisfcui, rmn subdepresivi, necomunicabili. La pacieni cu HTA gr. III are loc o metamorfoz a simptomaticii n toate variantele de deviaii a personalitii, enumerate mai sus. Se observ o reducere a simptomaticii de baz a fiecrui tip de caracter i tabloul clinic mbrac un colorit organic. Bolnavii devin egoiti egocentriti, inhibai motoric, au gndire rigid, apare o vscozitate a procesului asociativ, dereglri intelectual mnezice cu o scdere a memoriei. Dup cum am expus mai sus, n afar de factorii biologici o mare importan n apariia i declanarea HTA o au o serie de factori exogeni nocivi. Dintre acetea mai frecveni sunt alcoolul, fumatul i obezitatea. Dintre factorii de risc n HTA o importan mare o are alcoolul. Riscul dezvoltrii HTA este destul de important n cazul abuzului de alcool la circa 11% brbai i 1% femei. Din cei care fac abuz de alcool, 65% fumeaz, iar din cei ce nu fac abuz 28% [66, 197, 228]. Investigaiile ntreprinse de noi n aceast direcie ne-au permis s evideniem c au fcut abuz de alcool 12,1% brbai i 2,4% femei. Un alt factor de risc pentru maladiile cardiovasculare i, n special, pentru HTA este fumatul. Dup datele din literatur, s-a dovedit c fumatul ar fi responsabil de 50% dintre decesele evitabile, jumtate din acestea fiind de cauz cardiovascular datorit, n special, efectelor sale vasospastice, proaterogenetice i procoagulante [3, 66]. Cercetrile efectuate de noi au evideniat c mai mult de 50% dintre brbai au fumat regulat o perioad ndelungat de timp. Alii 20% au fumat periodic. S-a constatat c aproape 23% femei au fumat destul de pasionat. E de menionat c multe femei negau c au fumat cndva. Obezitatea este un factor de risc independent pentru apariia afeciunilor cardiovasculare [145, 208, 223].
147

n afar de cele expuse mai sus, o influen n declanarea HTA o au i ali factori, ca excesul alimentar al srii de buctrie, alimentaia incorect, hipodinamia. O importan destul de mare o au i factorii psiho sociali, strile stresante, n special stresul psihoemoional [187, 198, 199]. n aceast categorie poate fi inclus moartea unei rude apropiate, relaiile interfamiliale, divorul, detenia, conflictele la serviciu etc. Dintre factorii stresani, remarcai la pacienii investigai de noi, mai frecvente erau relaiile interfamiliale nesatisfctoare, divorurile. O importan oarecare n acest sens l are i nivelul de studii, deoarece, n dependen de aceasta este i atitudinea fa de maladie. De exemplu, bolnavii cu studii superioare destul de critic apreciaz gravitatea HTA, un procent mai mare respect regimul de tratament. Alta este, ntr-o oarecare msur, atenia fa de maladie n general de ctre pacienii cu studii medii sau primare. Investigaiile noastre au evideniat c au avut studii superioare 41,8% pacieni, studii medii 36,4% i studii primare 21,8%. n aa mod, la apariia HTA influeneaz o mulime de factori endogeni i exogeni. Aceti factori, de asemenea, joac un rol n formarea tabloului clinic, evoluia i prognosticul maladiei. Deaceea, este important prevenirea la timp a aciunii lor asupra organismului, aplicnd un tratament adecvat. Depistarea tardiv a HTA, tratamentul neadecvat provoac apariia complicaiilor att cardiovasculare ct i nevrotiforme. n rezultatul studiului s-a demonstrat c mai frecvent la pacieni cu HTA se depisteaz urmtoarele tulburri nevrotiforme sindromul anxios, depresiv, astenic, obsesiv. Sindromul anxios este unul din cele mai frecvente i mai specifice n cadrul HTA. el a fost constatat la 192 pacieni (139 femei i 53 brbai) tratai n Clinica Cardiologic i 27 pacieni (20 femei i 7 brbai) tratai n secia nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie. nainte de a face o ncheiere clinico evolutiv a anxietii, ne vom referi la unele noiuni teoretice i, n primul rnd, la clasificarea acestui sindrom. n primul rnd, se necesit o difereniere dintre anxietatea normal
148

i cea patologic. Anxietatea normal se poate explica prin reaciile subiectului n confruntarea sa cu situaii neprevzute, traumatizante, ocante cu multiple aspecte i grade de ameninare. Anxietatea patologic este de caracter psihologic i se caracterizeaz prin excesul, durata i intensitatea sa. La brbai i la femei riscul hipertensiunii arteriale (estimat prin regresii multivariate logistice) crete odat cu creterea scorurilor anxietii. In literatur exist descrierea sindromului anxios n cadrul diferitor maladii somatice, fr a evidenia, multitudinea de variante posibile cu particularitile respective [32, 130, 231, 238, 168]. Anxietatea, ns, nu este o trstur iniial negativ. Un nivel anumit al anxietii este o particularitate natural i indispensabil obligatorie a unei persoane active. Exist un anumit nivel al anxietii utile. Devierile importante de la nivelul anxietii moderate necesit atenie deosebit. Anxietatea major presupune predispoziia persoanei la o stare anxioas n cazul evalurii competenei sale. n acest caz trebuie de micorat importana subiectiv a situaiei i de pus accentul pe contientizarea activitii i formarea sentimentului de ncredere n succes. Anxietatea sczut, din contra, necesit o atenie major ctre motivele activitii i majorarea sentimentului de responsabilitate. Uneori, ns, sunt obinute rezultate false ca tendin a unor persoane de a arta mai bine. Datorit polimorfismului simptomatic sindromul anxios servete ca un nucleu care favorizeaz o asociere cu alte sindroame nevrotiforme i afective - depresiv, astenic, obsesiv, hipocondriac, isteric. Paralel au loc i o serie de manifestri somato vegetative. Aceast mbinare duce la formarea diferitor variante ale sindromului anxios. Mai frecvent se ntlnete sindromul anxios-depresiv 125 Pacieni (89 femei i 36 brbai). Bolnavii simt o fric permanent, sunt alarmai c cu ei se va ntmpla ceva ru. Aceasta i face s fie suspicioi referitor la toate ce se petrece n jurul lor, li se deregleaz somnul, are loc o influen reciproc ntre depresie i anxietate. Cu ct depresia este mai pronunat, cu att mai evident se asociaz anxietatea, ducnd la o agitaie psihomotorie, ajungnd uneori pn la starea de
149

raptus, cnd bolnavii frmnt minile, smulg prul din cap. n perioada de criz n aceste cazuri poate avea loc ngustarea cmpului contiinei, dezorientare, un comportament neadecvat, amnezie dup ieirea din aceast stare. Cnd crete anxietatea, paralel crete i depresia. La pacieni apar idei de autoacuzare i autoumilire, uneori tendine de suicid. Sindromul anxios-depresiv se caracetrizeaz printr-o evoluie ondulatorie n dependen de maladia de baz. Cnd valorile tensionale sunt controlate, pacienii sunt mai linitii, mai comunicabili. n convorbire, ns, ei afirm c persist un disconfort cu nelinite referitor la evoluia maladiei. La unii bolnavi se observ tendina spre recidivare maladiei. n stadiile mai avansate ale HTA (II i III) simptomatica anxios-depresiv diminueaz, apare o simptomatic de caracter organic cu dereglri vazo-vegetative. Bolnavii mai frecvent acuz cefalee, dispersare a ateniei, se constat egoism, egocentrism, vscozitatea gndirii, scderea memoriei. Unele particulariti s-au observat la pacienii cu sindrom anxioshipocondriac. El a avut loc la 18 pacieni (10 femei li 8 brbai), mai frecvent constatat la cei cu caracter de tip astenic i psihastenic. Datele anamnestice indic c aceste deviaii de caracter s-au observat la pacieni i pn la apariia HTA. Ei erau sugestibili, suspicioi, nehotri, nencrezui n sine, permanent se ngrijorau de sntatea sa. Concomitent cu apariia HTA aceste trsturi au devenit mai intense, concentrnd atenia bolnavului asupra maladiei. Ideile ipocondriace erau mai evidente n HTA gr.I i II. n evoluia acestui sindrom deosebim cteva etape. La nceput apare o stare depresiv- anxioas ca o reacie la declanarea HTA cu acuze de caracter somatogen, care treptat se fixeaz, devenind mai persistente. Ulterior ele se transform n idei ipocondriace asociate anxietii. La fel ca i n sindromul anxios-depresiv, se observ influena reciproc ntre anxietate i ipocondrie, ideile ipocondriace devenind tot mai stabile i mai polimorfe. Ele se manifest prin senzaii neplcute n diferite pri ale corpului. Cu timpul aceste senzaii se transform n cenestopatii, fiind suportate destul de greu de ctre pacieni. La rndul lor, ideile ipocondriace fiind pronunate, influeneaz
150

simptomatica anxioas. La pacieni are loc gndirea stereotip. Ei tind permanent s discute despre boala sa, tratament. Dup discuiile cu cei din jur fac concluzii pesimiste referitor la maladia sa. Consider c sufer de o maladie fatal. Tot timpul simt fric, stare de alarmare, studiaz literatura despre maladia sa. Spre deosebire de ideile ipocondriace din domeniul somatogeniilor, la bolnavii cu HTA aceste idei sunt asociate cu iritabilitatea crescut, labilitatea emoional pronunat cu tendine spre stri afective sau disforice. Ulterior, att anxietatea, ct i ideile ipocondriacedevin mai severe, mai persistente. Tot mai evident este stereotipia procesului asociativ. Pacienii devin mai nencrezui, afirm c nu vd nimic bun n viitor, c sunt nite oameni pierdui, tratamentul aplicat nu le ajut suficient. Paralel au loc i dereglri vegetative senzaii de frig i cldur, xerostomie, transpiraii, cardialgii, etc. n stadiul III att deviaiile de caracter, ct i sindromul anxios hipocondriac devin mai severe, mai persistente, mbrac un colorit organic cu o vscozitate a gndirii i scdere a memoriei. Una din variantele sindromului anxios este cel anxios-obsesiv, care s-a ntlnit la 19 pacieni (15 femei i 4 brbai). La majoritatea lor s-au depistat deviaii de personalitate de tip psihastenic. La unii nc pn la apariia HTA, chiar din copilrie, au avut loc idei obsedante. Ei aveau fric de ntuneric, se temeau de singurtate. La alt lot de pacieni ideile obsesive au aprut pe fundalul HTA. Ele se refereau mai frecvent la starea sntii i apreau involuntar ca un aflux de idei, amintind noiunea de mentism. Caracteristic pentru sindromul anxios-obsesiv este c aceste idei concentrau n jurul lor toat psihica bolnavului. La fel ca i n sindromul anxios-ipocondriac la bolnavi s-a format un stereotip al procesului asociativ. Pacienii erau permanent obsedai de boala sa, de rezultatele tratamentului. Aceste idei se manifestau pe un fundal anxios-depresiv asociat cu stri de fric, de ateptare a ceva negativ. Ulterior, ideile obsesive devin mai voluminoase i se refer nu numai la sntatea bolnavului, ci i la cei apropiai. Pacienii devin suspicioi, nencrezui n sine, apare autoanaliza permanent. Toate acestea sunt asociate unei stri emoionale destul de tensionate. Cele expuse duc la
151

apariia unui ir de simptome vegetative. Predominarea ideilor obsesive i extenueaz pe pacieni, ducnd la fatigabilitate, adinamie, dispersarea ateniei, creterea iritabilitii, cefalee, cardialgii, senzaii neplcute n diferite pri ale corpului sub form de cenestopatii. Pacienii devin tot mai sensibili, crete anxietatea, apar stri de fric referitor la sntatea sa, permanent se adreseaz la medic cu acuze stereotipe. Ulterior, boala se agraveaz i ideile obsesive capt un caracter ipocondriac sau duc la formarea fobiilor de caracter episodic. Sindromul anxios-fobic se ntlnete mai rar i n evoluia sa se caracterizeaz prin unele particulariti specifice pentru el. n primul rnd deviaiile de caracter de tip psihastenic i astenic au avut loc la majoritatea pacienilor nc din copilrie. Aceti pacieni erau fricoi, se temeau de ntuneric, de singurtate. Ei erau impresionabili, sugestibili, suspicioi. Paralel se observ i o nervozitate mrit, labilitate emoional. Odat cu apariia HTA au aprut cefalea, vertijul, senzaiile neplcute n diferite pri ale corpului care, ulterior, se transform n cenestopatii. Deviaiile de personalitate menionate devin mai pronunate. Odat cu progresarea maladiei de baz anxietatea devine mai sever. n general, anxietatea la aceti pacieni este mai pronunat i mai persistent comparativ cu bolnavii cu sindrom anxios-obsesiv. Apariia HTA a influenat i agravarea strilor anxios-fobice. La bolnavi apar i alte stri de fric. Ei se temeau s ias singuri n ora, nu se urcau singuri n transport. Ulterior, anxietatea i strile fobice devin mai voluminoase i mai persistente. Prezena deviaiilor de personalitate are o influen destul de mare asupra evoluiei strilor anxios-fobice, care devin destul de persistente. La pacienii examinai de noi ele au fost prezente o perioad destul de lung (pn la 20 de ani) cu tendine spre recidivare. Strile anxios-fobice se observ i n HTA gr. II i III, cnd pe prim plan apare organicitatea cu vscozitatea gndirii, un egoism, egocentrism, scderea memoriei. La unii pacieni a avut loc varianta anxio-isteric. Ea se ntlnete destul de rar i apare la bolnavii care nc n premorbid au prezentat deviaii ale personalitii de tip isteric. Spre deosebire de nevroza isteric la ei simptomatica
152

isteric nu este att de pronunat. n tabloul clinic se observ manierisme, unele reacii isterice, egoism, egocentrism, labilitate emoional. n primul stadiu acest sindrom amintete numai o nevroz isteric. Aici ar fi vorba, mai mult, de o stare isteriform, deoarece evoluia sindromului anxios-isteric este dependent de evoluia maladiei de baz. De aceea, evoluia acestei variante este ondulatorie i episodic. Paralel cu evoluia HTA, se formeaz i tabloul clinic al simptomaticii isteriforme. Pe lng microsimptomatica isteric apar i o serie de simptome somato-vegetative, care se manifest sub form de tahicardie paroxistic, dispnee, palpitaii cardiace, labilitatea pulsului, tremurturi, balonarea abdomenului, constipaie, diaree, grea, vom. Totodat apar i unele simptome de caracter isteriform tulburri de conversie, bul isteric. Pe fundalul anxietii apar senzaii neplcute sub form de cenestopatii care, treptat, devin mai persistente, manifestndu-se sub form de idei ipocondriace. O agravare a sindromului anxiosisteric a avut loc n perioada de involuie, cnd anxietatea i simptomatica isteric devin mai accentuate. La bolnavi crete labilitatea emoional, autosugestia, comportamentul devine mai demonstrativ, se consolideaz frica pentru sntatea sa, ce duce la formare strilor obsesiv-fobice. Sindromul astenic se observ n toate etapele de evoluie a HTA- de la debutul maladiei pn la formarea organicitii evidente sub form de encefalopatie. Pentru descrierea simptomaticii acestui sindrom din punct de vedere clinico-evolutiv, noi l-am divizat n trei stadii I compensat, II subcompensat, III decompensat. Sindromul astenic a fost constatat la 96 pacieni (57 femei i 39 brbai). n primul stadiu (sindromul astenic compensat) predomina simptomatica nevrotiform identic n mare parte cu cea a unei nevroze adevrate. Aceasta a avut loc la 70 pacieni (41 femei i 29 brbai). Din punct de vedere evolutiv astenia n HTA, ntr-o oarecare msur este identic cu clinica altor astenii din domeniul nevrozelor, psihozelor somatogene, vasculare, organice i, n special, a asteniei traumatice. Aceasta impune necesitatea de a face o difereniere ntre asteniile din cadrul acestor maladii, menionate mai sus. Cercetrile efectuate n aceast direcie evideniaz c strile astenice la pacienii cu HTA au o evoluie
153

ondulant i sunt n mare dependen de maladia de baz, de evoluia ei (lent, progresiv, malign). Aceste stri sunt mai pronunate n primele ore ale dimineii. Spre deosebire de astenia n HTA, nevrozele adevrate sunt tulburri funcionale ale sistemului nervos central, care apar datorit diferitelor psihogenii acute sau cronice. Astenia somatogen apare pe fundalul afeciunilor organelor interne. n aceste cazuri criterii de difereniere sunt prezena semnelor maladiei somatice. Autorii, care descriu aceste astenii, vrnd s atrag atenia c ele sunt de natur somatogen i nu psihogen, le numesc stri astenice, nevrotiforme, neurasteniforme, somato-vegetative [238, 327, 331, 338]. n multe cazuri diferena dintre geneza strii nevrotiforme este dificil, cnd paralel cu HTA, n special la etapa incipient, este prezent i o maladie somatic. Datorit acestei mbinri, este greu de determinat importana unui sau altui factor n declanarea sindromului nevrotiform. Astenia la pacienii cu HTA, formndu-se pe un fundal organic, se caracterizeaz printr-un polimorfism de semne mai bogat. Se observ un conglomerat de simptome nevrotiforme, afective, vegetative. Acest polimorfism simptomatic ne-a permis s divizm astenia n dou variante hiperstenic i hipostenic. Varianta hiperstenic 44 pacieni (26 femei i 18 brbai) se ntlnete mai frecvent la persoanele de tip exploziv, isteric, instabil. Caracteristic pentru ea, spre deosebire de nevroz, este prezena iritabilitii i excitaiei mai accentuate, labilitii emoionale cu tendine spre reacii afective, dispoziiei deprimate, asociate uneori cu depresie anxioas. Destul de frecvente sunt i dereglrile vegetative (cefalee, senzaie de greutate, insomnie, uneori elemente cenestopatice). Att simptomatica clinic, ct i cea vegetativ pot favoriza la pacienii cu varianta hiperstenic apariia unor senzaii de disconfort cu nelinite sufleteasc, agitaie psihomotorie, asociat de panic, iritabilitate crescut, iar n unele cazuri o ngustare a cmpului contiinei sub forma unei stri crepusculare de scurt durat. Mai rar, n special n varianta hiperstenic, se includ reacii isteriforme cu un

154

comportament manierat. Spre deosebire de nevroza isteric n tabloul clinic are loc iritabilitate crescut, labilitate emoional pronunat. O simptomatic specific are loc n varianta hipostenic 26 pacieni (15 femei i 11 brbai). Spre deosebire de hiperstenici la aceti pacieni mai frecvent se ntlnesc deviaii de caracter de tip psihastenic i astenic. n tabloul clinic predomin fatigabilitatea i adinamia, slbiciune fizic i psihic. Simptomatica vegetativ se manifest sub form de cefalee, cardialgii, transpiraie, spasme abdominale, ce duce la formarea n cadrul acestei variante a unor sindroame ce poart un caracter episodic cum sunt cel asteno-depresiv, asociat cu idei hipocondriace, n unele cazuri i de autoacuzare i autoumilire. Nu sunt excluse i unele fobii. Odat cu creterea organicitii, sindromul astenic devine din ce n ce mai polimorf i mai persistent. Simptomatica nevrotiform caracteristic pentru ambele variante hiperstenic i hipostenic treptat diminueaz i scade n intensitate. Putem spune c n tabloul clinic al acestui sindrom are loc o patomorfoz clinic cu apariia a noi simptome i sindroame. Are loc trecerea la etapa a doua, cnd se formeaz aa numitul sindrom cerebrastenic, observat al 42 pacieni (24 femei i 24 brbai). Se observ o mbinare de simptome clinice, neurologice, vegetative. La bolnavi crete iritabilitatea i labilitatea emoional cu reacii afective. Paralel crete fatigabilitatea i adinamia cu o astenie fizic i intelectual. Dispoziia este deprimat, ns, are aparena unei apatii cu indiferen fa de mediul ambiant apar o serie de simptome de caracter somato vegetativ. La pacieni apare o senzaie de prezena unei maladii cu acuze sub form de cardialgii, xerostomie, senzaii de discomfort, uneori parestezii, cenestopatii, dereglri ale somnului. Paralel apar i idei obsesive, n unele cazuri au loc sincope. Tririle halucinatorii apar foarte rar. Ele s-au observat la trei bolnavi la doi s-au manifestat prin halucinaii auditive i la o pacient vizuale. Uneori apar i dereglri intelectual mnezice cu scderea memoriei. Treptat sindromul astenic trece n stadiul III 24 pacieni (14 femei i 10 brbai). La aceast etap organicitatea devine tot mai evident, iar simptomatica
155

astenic este destul de diminuat. La bolnavi procesul asociativ devine tot mai rigid, se evideniaz vscozitatea gndirii, apare un egoism i egocentrism. Paralel, destul de pronunate sunt i tulburrile intelectual-mnezice, n special amnezie anterograd. Este sczut memoria mecanic i pstrat mult timp cea logic i profesional. ntr-o oarecare msur aceasta se datoreaz i dereglrilor de atenie la baza cror st astenia, ce nu le permite pacienilor s se concentreze, s acumuleze date noi. Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA n evoluia sa are o serie de particulariti. El se manifest n unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei obsesive, la alii n asociere cu alte simptome afective i nevrotiforme. Ins, spre deosebire de sindromul anxios i depresiv la aceti bolnavi se ntlnesc mai puine variante. Literatura de specialitate mentioneaza doar unele trasaturi comune ale acestui sindrom, ce, ca si in cazul altor sindroame este insuficient pentru caracteristica completa a clinicii [208, 209]. Cercetrile efectuate de noi au depistat n cadrul acestui sindrom mai multe cazuri de ereditate agravat. Datele anamnestice indic c aceste stri obsesive se ntlnesc mai frecvent la pacienii la care au avut loc deviaii ale personalitii de tip psihastenic i astenic. Bolnavii erau foarte sugestibili, senzitivi, suspicioi, nehotri n sine. La ei nc din tineree erau prezente idei obsesive. n aceste cazuri, cnd ereditatea era agravat, iar n premorbid au loc devieri ale personalitii, n special de caracter psihastenic, maladia decurge mai malign, HTA apare la o vrst mai tnr, ideile obsesive sunt mai persistente, au un diapazon simptomatologic mai voluminos. n alte cazuri ideile obsesive au loc nc la vrst tnr. Apariia HTA pe un asemenea fundal duce la o nrutire a acestui sindrom. Ideile obsesive devin mai pronunate, mai persistente, se mrete diapazonul simptomatologic. n tabloul clinic apar fenomene isteriforme, vegetative, vasculare, care dau acestor crize un color diencefalic. Evoluia ideilor obsesive n HTA de o durat destul de mare (pn la 20 40 ani) are unele particulariti. La debutul bolii la unii din aceti pacieni are loc un sindrom obsesiv - anxios cu insomnie, stri de fric, nelinite, suspiciune.
156

Ulterior, pe fundalul encefalopatiei hipertensive aceste simptoame devin mai pronunate, mai persistente. Apare o labilitate emoional destul de grav, idei ipocondriace, o multitudine de cenestopatii, o diminuare a funciilor mnezice. Sindromul anxios-fobic treptat capt un colorit organic cu predominarea ideilor ipocondriace i depresive (care duc uneori la o dezvoltare patologic ipocondriac). n unele cazuri ideile obsesive se manifest pe un fundal asteno depresiv. n faza incipient predomin fatigabilitatea cu inhibiie motorie moderat, diminuarea activitii. Ulterior apare un fon depresiv cu ncetinirea proceselor intelectuale i motorii. La unii bolnavi paralel apar i idei ipocondriace, care uneori sunt destul de persistente. Totodat mai pronunate devin i ideile obsesive. Ideile obsesive pot aprea datorit unor stri afective, n special cnd la pacienii hipertensivi predomin un sindrom depresiv sau depresiv anxios. La unii din aceti bolnavi ideile obsesive sunt asociate de alarmare, ncordare emoional, disconfort. Ideile obsesive devin mai accentuate, paralel crete i anxietatea, care duce la o agitaie motorie. Bolnavii devin tot mai iritabili, emoional labili. Un caracter destul de obsedant i persistent aceste stri capt preponderent n gradul II i III al HTA. Un rol important n apariia i persistena lor o au dereglrile vegetative, care se manifest sub form de spasme, cenestopatii cu senzaii neplcute n diferite pri ale corpului. Ulterior are loc organicitatea simptomaticii cu diminuarea strilor obsesive, care cu timpul se transform n idei hipocondriace. Pacienii i concentreaz toat atenia n jurul sntii sale. Cu timpul ideile hipocondriace capt un caracter dominant. Paralel se observ i o deviaie a personalitii cu gndire rigid, egocentrist. n cadrul diferenierii este necesar de a aminti i despre deosebirea dintre stare obsesiv i fobic. n tabloul clinic al fobiilor predomin mai mult ideile despre sntate i ele sunt clasate mai mult n sfera ideatorie, pe cnd obsesiile, pe lng idei obsesive despre sntate, se caracterizeaz i prin diferite activiti stereotipe, aa ca controlul repetat dac este sau nu nchis ua, robinetul, etc.
157

ideile obsesive se ntlnesc n special la pacienii cu deviaii de personalitate de tip psihastenic. Ideile anxios obsesive se refer mai mult la sntatea pacienilor i la diverse activiti stereotipe. Spre deosebire de fobii anxietatea la aceti bolnavi nu este att de pronunat. La fel nu sunt aa de pronunate i strile depresive. Fobiile devin mai mult trite dect gndite, pe cnd anxietatea este mai mult actual, dect potenial. Att obsesiile ct i fobiile sunt nite idei parazite pe care bolnavul le recunoate ca ireale, dar cror nu li se poate opune sau nu le poate rezista, fiind obligat, mpotriva propriei convingeri, s le accepte ca atare. Strile obsesive i fobice, n special n stadiile incipiente au o simptomatic identic cu o nevroz obsesiv-fobic. Nevrozele, ns, au un caracter funcional, sunt de o durat mai lung. Strile obsesiv-fobice n HTA depind n mare msur de evoluia maladiei de baz, au un caracter ondulator. Odat cu ameliorarea evoluiei HTA se amelioreaz sau dispar cu totul i strile obsesive fobice. Ins, n unele cazuri, cnd maladia de baz are o evoluie malign cu o organicitate destul de manifest, strile obsesive i fobice capt i ele un caracter destul de persistent. Dintre strile afective mai frecvent n HTA se constat depresia. Cercetrile efectuate ne-au permis s constatm c la pacienii cu HTA depresia este asociat cu un conglomerat de semne afective, nevrotiforme, vegetative. Ele favorizeaz formarea mai multor variante de depresie. Mai frecvent se ntlnete sindromul depresiv, depresiv-anxios, astenodepresiv, depresiv-ipocondriac, depresiv-fobic. La unele din etapele de evoluie apar stri depresiv-apatice, depresiv-disforice i depresiv-isteriforme, unele din ele fiind menionate in literatura [14, 201, 2020, 344]. Sindromul depresiv simplu, fr asocierea altor simptome, se manifest prin predominarea fenomenului de tristee cu deprimarea dispoziiei. La prima etap nu este att de pronunat, lipsesc tririle vitale. n HTA gr.II i III depresia devine mai pronunat, are loc inhibiia intelectual i motorie nu prea accentuat, se observ vscozitatea procesului asociativ. n unele cazuri n tabloul clinic s-au
158

evideniat idei de autoacuzare i autoumilire, ns, de scurt durat. Mai caracteristic pentru HTA este sindromul depresiv-anxios. Iniial, pe fundalul sindromului asteno-depresiv periodic apar stri anxioase, care duc la disconfort, nervozitate, ncordare emoional, alarmare, posibil, cu idei de suicid. n HTA gr. II ct depresia, att i anxietatea devin mai pronunate. n timpul crizelor depresia este asociat cu tanatofobia, cu o stare de panic. n pofida faptului c starea somatic s-a ameliorat, frica persist, cptnd un caracter obsesiv, iar n unele cazuri duce la formarea unei fobii. Apariia lor este favorizat i de ctre simptomatica vegetativ, care evolueaz cu spasme intestinale, aritmii, cenestopatii. Paralel, la bolnavi este dispersat atenia, de aceea ei cu greu percep ce se petrece cu ei. La aceti pacieni pe tot parcursul maladiei n tabloul clinic predomin depresia. anxietatea nu este att de pronunat, are mai mult un caracter episodic, n special, n timpul crizelor hipertensive. Ulterior, cu diminuarea strilor depresive i anxioase, pe prim plan apare o simptomatic organic cu o gndire lent, aparena stereotipiilor i scderea funciilor intelectual-mnezice. Paralel, mai accentuate devin dereglrile vegetative. Sindromul asteno-vegetativ n perioada iniial se manifest prin astenie asociat cu fatigabilitate, inhibiie motorie moderat, dispersarea ateniei, scderea activitii. La aceast etap simptomatica este identic unei nevroze hipostenice. Ulterior, apare un complex asteno-depresiv cu acuze de caracter somatoform, care, treptat, se transform n idei ipocondriace. n gr. II i III al HTA apare o organicitate, cnd putem vorbi despre o astenie organic sau astenie intelectual. Varianta depresiv-hipocondriac se manifest mai frecvent pe un fundal depresiv sau depresiv-anxios. n gr. III al HTA aceast variant a vut loc n urma unui AVC cu dereglri vaso-vegetative, cnd la bolnavi se observ o serie de cenestopatii, n special, cardio-vasculare. Pacienii sunt obsedai de ideea unei maladii incurabile. Ei sunt att de concentrai n jurul ideilor sale, nct cu mare greu i pot sustrage atenia. Aceste idei au un caracter instabil i depind n mare msur de starea psihic a bolnavului. Uneori ele sunt mai moderate, uneori ele
159

devin destul de severe, provocnd o agitaie psihomotorie. Cu timpul, gndirea lor capt un caracter dominant, stereotip, ea devine mai rigid, vscoas, egocentrist, concentrnd n jurul su toate funciile psihice. Pacienii sunt ferm convini de existena unei maladii incurabile. Aceste idei devin prevalente, cptnd ulterior un caracter obsesiv sau delirant. Convingerea patologic despre prezena unei maladii incurabile capt o evoluie dramatic, ducnd pn la tendine de suicid. Aceti bolnavi frecventeaz n permanen diferite instituii medicale, ntrebuineaz diferite medicamente, efectueaz o mulime de investigaii. Apar diferite fobii. n HTA gr.III, cnd pe prim plan apare organicitatea vdit, semnele ipocondriace se atenueaz, dar nu dispar complet. Aceasta se observ, n special, la pacienii cu deviaii a personalitii de tip psihastenic sau astenic. Sindromul depresiv fobic, de obicei, se ntlnete la pacienii cu deviaii de caracter psihastenic sau astenic. Se manifest pe un fundal depresiv-anxios, care la pacienii cu HTA este destul de specific. Starea depresiv-anxioas duce la fric, alarmare, persist frica complicaiilor eventuale. Cu toate c tabloul clinic al fobiilor la pacienii cu HTA este identic cu cel din cadrul nevrozelor, ele se deosebesc ntre ele. La pacienii cu HTA fobiile sunt mai mobile, au o evoluie ondulatorie i sunt dependente de maladia de baz. Spre deosebire de fobiile din cadrul nevrozelor, la bolnavii cu HTA ele sunt mai puin polimorfe, au un caracter stereotip i se limiteaz, de obicei, la tanatofobie, cardiofobie. Odat cu ameliorarea somatic, treptat diminueaz i depresia, dispare anxietatea i complexul fobic. Sindroamele descrise sunt cele mai frecvente i mai specifice n cadrul strilor afective la bolnavii cu HTA. studierea minuioas a materialului a permis s evideniem cteva variante, care nu sunt caracteristice pentru HTA i apar n cazuri solitare, la unele din etapele evoluiei maladiei de baz i poart un caracter episodic. Dintre ele putem meniona sindromul depresiv apatic, depresiv disforic i depresiv isteriform.

160

Varianta depresiv-apatic apare, de obicei, n stadiile avansate ale HTA. pacienii sunt inhibai, rigizi, lipsii de iniiativ, indifereni, apatici. Tabloul clinic amintete mai mult starea depresiv apatic. Strile disforice au avut loc mai frecvent la pacienii la care n premorbid sau evideniat deviaii a personalitii de tip exploziv. La ei permanent predomin iritabilitatea crescut. La alii aceste stri s-au format cnd n tabloul clinic se observa un sindrom cerebrastenic sau encefalopatie vascular. La pacieni era prezent dispoziia deprimat, asociat cu iritabilitate crescut, cu stare de nelinite, cu disconfort, cu crize de anxietate. Toate aceste simptome periodic duc la labilitate crescut cu tendine agresive. Aceste disforii organice sunt aproape identice cu disforia epileptic. Strile isteriforme s-au constatat mai frecvent la persoanele cu o deviere a personalitii de tip histerionic. Spre deosebire de nevroza isteric aceste stri nu sunt att de polimorfe, au un caracter mai stereotip, reaciile isterice mbrac un colorit organic, cu iritabilitate crescut, asociate de o dispoziie deprimat cu anxietate. Toate variantele descrise n cadrul depresiei sunt asociate de dereglri organice neurovegetative. Vorbind de depresie n general, meninem s facem unele concluzii. n evoluia sa la pacienii cu HTA se evideniaz unele particulariti: strile depresive au loc mai frecvent la femei, la care, spre deosebire de brbai, depresia are o evoluie mai pronunat, cu anxietate mai vdit i prezena n tabloul clinic a ideilor hipocondriace, de autoacuzare i autoumilire. Cele mai frecvente asocierii cu strile depresive n HTA sunt sindroamele astenic, anxios, hipocondriac. Acest polimorfism se datoreaz nu numai gravitii evoluiei maladiei de baz, ci i prezenei multiplelor psihogenii i influenei factorilor socio familiali, traumelor cranio cerebrale suportate, deviaiilor de personalitate de tip anankast, dependent, hipotimic, mai rar impulsiv i histerionic. Momentele expuse explic, ntr-o oarecare msur i malignizarea evoluiei strilor afective i nevrotiforme, impunndu-i pe bolnavi s se adreseze n multe cazuri la medicul psihiatru.

161

Depresiile sunt de natur somatic i nu psihotic, au o evoluie episodic, dependent de gravitatea HTA, cu un colorit organic cu o iritabilitate mai crescut dect n alte maladii psihice. Aceste particulariti ale strilor afective n HTA ajut la diferenierea lor de tulburrile din psihozele afective (psihoza maniaco depresiv), presenile (melancolia n perioada de involuie) i maladiile limitrofe (neuroze, stri psihopatiforme). Pentru obiectivizarea modificrilor structurilor cerebrale la pacieni cu HTA s-a efectuat diagnosticarea morfologic a receptorilor serotonin-, noradrenalin- i GABA- ergici. Rezultatele multor cercetri au demonstrat c n baza dereglrilor psihice endogene stau, posibil, perturbrile transmiterii sinaptice. Varietatea larg a manifestrilor clinice ale depresiilor, multitudinea mecanismelor moleculare de aciune a antidepresantelor din diverse grupe indic despre participarea n patogeneza depresiilor a multor deficiene, nlnuite n diverse sisteme neurochimice. La momentul actual se consider cea mai argumentat este ipoteza prezenei n mecanismele patogenetice ale depresiei a deficienei funcionale a sistemului serotoninergic i dereglarea sistemului noradrenalinergic. De asemenea, ambele aceste sisteme sunt legate foarte strns de sistemele dopaminergice, colinergice, GABA-ergice i glutamatergice. n rezultatul cercetrilor moleculargenetice s-a depistat polimorfismul sectorului genetic al proteinei transportatoare de serotonin, ct i asocierea dintre aceste sectoare i depresia monopolar. Literatura mondial menioneaz c baza morfofuncional a reglrii bioritmului sunt structurile hipotalamusului anterior (n primul rnd nucleul suprachiazmatic), care fac parte din poriunea parasimpatic a sistemului nervos vegetativ, ce sunt strns legate de nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian. Specializarea funcional a emisferelor creierului i gsete dovezi n asimetria lor neurochimic. n norm s-a depistat creterea cantitii de noradrenalin i serotonin n scoara emisferei drepte; i ale dopaminei, acetilcolinei i GABA n scoara emisferei stngi. n talamus i hipotalamus, la fel, s-a depistat asimetria distribuiei structurilor noradrenalinergice: n poriunile anterioare (strns legate de sistemul limbic) concentraia este mai mare din dreapta. Un alt sistem de
162

semnalizare, care relaional este ceva mai independent, n comparaie cu influenele reciproce ale sistemelor serotoninergic i noradrenalinergic, dar care are o importan la fel de mare este sistemul GABA-ergic. Acest sistem este foarte vast plasat n sistemul nervos central i proprietile lui principale sunt inhibiia direct prin acidul -aminobutiric sau indirect prin alte substane biologic active, care au proprietate de interaciune cu receptorii GABA (glicina i al). GABA (acidul -aminobutiric) este inhibitorul principal al neurotransmiterii n sistemul nervos central. Aciunea inhibitore a GABA este mediat de ctre receptorii prezeni pe suprafaa membranelor celulare i rezult n reducerea excitabilitii neuronale. Mecanismele patogenetice ale hipertensiunii arteriale eseniale sunt complexe, incluzand dereglari ale multor sisteme la diferite niveluri. Inclusiv, este recunoscuta importanta dereglrilor sistemelor adrenergice, serotoninergice si GABA- ergice in declanarea si evoluia acestei patologii. n cadrul examenului imuno-histochimic a materialului necropsic prelevat dup primele ore de deces al pacienilor, ce sufereau de hipertensiune arterial esenial, am cptat dou variante ale fluorescenei. Prima variant cu demonstrarea preponderent a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice, fluorescen roie), reducerea semnificativ a serotoninei extracelulare i scderea evident a sensibilitii receptorilor serotoninici postsinaptici. Se vizualizeaz o fluorescen de culoare verde esenial redus n intensitate, iar comparnd cu gradul fluorescenei roii cea verde este minim. A doua variant se caracterizeaz prin diminuarea concomitent, evident exprimat, a concentraiei serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scderea vdit a sensibilitii receptorilor serotoninici (fluorescen verde). La unii pacieni s-a determinat deficiena total a activitii receptorilor serotoninici al hipotalamusului lipsa fluorescenei verzi. Cercetnd nivelul activitii sistemului noradrenergic la aceti pacieni s - a depistat lipsa reducerii activitii lui (ce a fost descris de unii autori i menionat mai sus) i prezena doar a disbalanei dintre activitatea sistemului serotoninergic i
163

noradrenalinergic, ce s-a manifestat prin creterea exprimat a intensitii fluorescenei n cazul ultimului. Modificrile depistate au inclus varietile de la o cretere difuz mic a captrii i fixrii preparatului imunofluorescent, dar cu pstrarea structurii centralizate unifocale pn la o cretere difuz major, accentuat, a concentraiei sectoarelor nonadrenalinergice active (centre i receptori cu creterea sensibilitii ultimilor), cu polizonare i multicentralizare. Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului -aminobutiric, ce se dovedete prin prezena fluorescenei oranj-roie evident crescute i sensibilitatea acestor receptori nu este perturbat, este prezent captarea intensiv a preparatului imunihistochimic (fluorescen galben). Dar este posibila insuficiena aciunii acidului -aminobutiric asupra receptorilor, ce induce arborificarea reelei de receptori membranali cu formarea unor focare confluente. Se consider c antidepresantele i exercit aciunea sa terapeutic prin potenierea transmiterii sinaptice n sinapsele serotonin- i noradrenalinergice. Datorit eficacitii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante, se admite existena ctorva tipuri neurochimice ale depresiilor: cauzate preponderent de: deficitul serotoninei; excesul serotoninei, dar cu scderea sensibilitii la ea a receptorilor postsinaptici; epuizarea noradrenalinei i serotoninei (depresiile tardive); disbalana acestor neurotransmitori [86, 194, 346]. Remediile psohotrope (adic cele, ce influeneaz funcia psihic) exercit aciunea prin schimbri n sistemul neuromediator, ce transmite impulsurile nervoase de la terminaiunea unui neuron spre altul prin fisura sinaptic. Aceti neurotransmitori sunt adrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina, acidul aminooleic, histamina, peptidele opioide (endorfine, dinorfine, enkefaline), prostaglandinele. Este o axiom faptul, c aciunea clinic a acestui grup de medicamente este rezultatul aciunii asupra proceselor biochimice i electrice din sistemul nervos central (SNC). Ele acioneaz prin mecanismele de eliberare, recaptare activ, legtur cu alte subtipuri de receptori pre- i postsinaptici i componentele lor. Localizarea neuronilor ce funcioneaz cu participarea neuromediatorilor studiai, permite de a presupune prezena unor formaiuni, care
164

sunt punctele de aplicare ale medicamentelor, utilizate n maladiile psihice: scoara; formaiunea reticular, (atenia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic (coninutul afectiv i emoional); hypocampus (reglarea sistemului nervos vegetativ, controlul hipofizar endocrin). n tratarea unor tulburri de acest gen sunt utilizate remedii psihofarmacologice. Psihofarmacoterapia se bazeaz pe un ir de principii: tendina spre monoterapie, compliana pacientului i medicului, respectarea regimului de ctre pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interaciunii medicamentelor [346]. Pentru aprecierea necesitii indicrii unui preparat pacienilor cu HTA, este necesar de a diagnostica corect prezena i varianta sindromului psihic. Deoarece practic toi pacienii sunt examinai de ctre medicii interniti, n toate cazurile mai dificile trebuie s fie efectuat consultaia specialistului psihiatru. Psihofarmacoterapia sindromului anxios presupune administrarea psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante, n special, benzodiazepinele, dozele fiind minimale i strict individualizate, n dependen de simptomatologia clinic. Anxietatea este un sindrom de lung durat, condiionat biologic, ce mpiedic mult persoana de a activa normal. Benzodiazepinele se utilizeaz, de asemenea i n tratamentul sindromului astenic. Tulburrile depresive, la fel ca i cele anxioase, adesea pot avea numai manifestri somato vegetative. Este confirmat n prezent legtura strns ntre maladiile cardio vasculare i depresie, fapt ce agraveaz evoluia i tratamentul acestor tulburri i scurteaz durata vieii bolnavilor. Concepia terapiei depresiilor se modific paralel cu apariia noilor forme medicamentoase. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a aprut real n ultimii 10 ani, datorit faptului, c paralel cu antidepresantele triciclice, ce sunt utile n depresii majore, au aprut grupe farmacologice noi. Efectele lor sunt superioare nu prin aciunea antidepresiv mai accentuat, invers, aciunea lor este mai slab, dar efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore, inclusiv cel
165

ambulator s fie mai sigur. Anume efectele adverse importante (cardiotosice, hepatotoxice, neurotoxice) limiteaz n prezent utilizarea antidepresantelor triciclice foarte eficiente n practica tratamentului maladiilor somatice. Monoterapia este cerina actual de baz ctre terapia depresiei: administrarea unui medicament cel puin patru sptmni cu atingerea dozei terapeutice maximale necesare ctre ziua a 7 14. n acest timp sunt posibile unele efecte adverse, pentru care pacientul trebiue s fie pregtit. Efectul curativ de baz este, de obicei, ctre sfritul primei a doua sptmni. Una din tendinele actuale a terapiei depresiilor este administrarea preparatelor n decurs de mai multe luni dup obinerea efectului clinic, cu scopul evitrii recidivelor depresiei sau fixrii simptomaticii rudimentare [342]. Tratamentul medicamentos al sindromului obsesiv include administrarea inhibitorilor selectivi ai recaptrii serotoninei i a antidepresantelor triciclice. Este foarte important de inut cont de interaciunile preparatelor somatotrope cu cele psihotrope. Lund in considerare interferenele mecanismelor patogenetice ale hipertensiunii arteriale eseniale cu cele ale strilor nevrotiforme si afective, depistate la pacienii cercetai, mecanismele farmacocinetice i farmacodinamice ale medicamentelor utilizate, am propus scheme de tratament asociat in functie de sindroamele clinice constatate. Tratamentul propus a avut un efect benefic, constatat subiectiv si obiectiv, asupra evoluiei maladiei. Datele literaturii elucideaz, in special, tratamentul separat al strilor descrise, fr a argumenta si a propune tratamentul asociat.

166

CONCLUZII 1. n cadrul HTA eseniale au loc multiple tulburri nevrotiforme i afective, determinate de manifestrile clinice ale maladiei i de particularitile evoluiei ei. Mai frecvent n tabloul clinic sunt ntlnite sindroamele: anxios, astenic, obsesiv i depresiv. 2. n declanarea strilor nevrotiforme i afective la pacieni cu HTA esenial un rol important l au diferii factori predispozani endogeni i exogeni. Dintre cei endogeni au fost remarcai ereditatea agravat i particularitile personalitii care au un caracter polimorf i instabil. Mai frecvent s-au evideniat tulburrile de personalitate de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic. Aceste deviaii ale personalitii pot fi prezente n premorbid, sau pot aprea pe un fundal organic encefalopatic care se dezvolt la pacienii cu HTA. Dintre factorii nocivi externi o importan au alcoolismul, fumatul, obezitatea, traumele craniocerebrale, factorii psiho-sociali, sociofamiliali, socio-profesionali. 3. Clinica i evoluia sindroamelor afective i nevrotiforme, n cadrul HTA, este polimorf i prezint un nucleu n jurul crui se asociaz o serie de stri nevrotiforme, afective, vegetative, organice, formnd mai multe variante clinice. S-a constatat o influen reciproc dintre gradul HTA i strile nevrotiforme i afective. Progresarea HTA duce la intensificarea tulburrililor neuro psihice i invers evoluia malign a strilor afective i nevrotiforme - la majorarea cifrelor TA, deseori cauznd crize hipertensive. 4. Sindromul anxios este unul din cele mai caracteristice n HTA. n majoritatea cazurilor el este n asociere cu alte sindroame nevrotiforme i vegetative. Aceasta duce la formarea a mai multor variante, de tip - anxiosdepresiv, anxios-hipocondriac, anxios-obsesiv, anxios-fobic, anxios-isteric. 5. Sindromul astenic n HTA are trei stadii compensat, subcompensat i decompensat. Stadiul I se manifest sub 2 variante hiperstenic i
167

hipostenic. n stadiul II are loc formarea sindromului cerebrastenic, care se manifest prin simptomatic polimorf de caracter organic cu un conglomerat de simptome clinice, neurologice, vegetative. n stadiul III devine evident organicitatea cu vscozitatea gndirii i diminuarea funciei intelectual mnezice. 6. Sindromul obsesiv, decurge la pacieni cu HTA esenial sub diferite variante. n afar de sindromul obsesiv simplu, n HTA pot avea loc i sindroamele obsesiv- fobic i obsesiv anxios. 7. Sindromul depresiv, la fel ca i cel anxios, este asociat cu alte stri nevrotiforme i vegetative i se manifest sub diferite variante: asteno depresiv, depresiv anxios, depresiv hipocondriac, depresiv fobic, depresiv apatic, depresiv disforic, depresiv isteriform. 8. Modificrile n structura sistemelor serotoninergic, noradrenergic i GABAergic, depistate n rezultatul studiului patomorfologic, au confirmat necesitatea tratamentului asociat la pacienii cu HTA. 9. Predominarea n tabloul clinic a simptoamelor depresiv sau obsesiv indic administrarea tratamentului cu ISRS (Fluoxetin), iar prezena sindroamelor astenic sau anxios remediul din grupa benzodiazepinelor (Alprazolam), concomitent cu tratamentul antihipertensiv. 10. Studierea tulburrilor psihice la pacienii cu HTA impune necesitatea de colaborare mai strns ntre interniti i psihiatri, pentru determinarea mai precis a diagnosticului i tratamentului adecvat al maladiei.

168

RECOMANDRI PRACTICE 1. Rezultatele studiului pot fi utilizate la diagnosticarea precoce a strilor nevrotiforme i afective, care n ultimul timp se ntlnesc destul de frecvent la bolnavii cu HTA esenial. Din tulburrile nevrotiforme mai des au loc sindroamele astenic, anxios, obsesiv, iar din cele afective sindromul depresiv. 2. Este necesar de inut cont de faptul c n declanarea strilor nevrotiforme i afective n cadrul HTA un rol important au factorii de risc endogeni (ereditatea, deviaiile personalitii) i cei exogeni (factorii socio familiali, socio profesionali, excesul de consum de alcool, fumatul, obezitatea, psihogeniile). 3. Pentru determinarea diagnosticului este necesar aplicarea testelor psihologice, care obiectivizeaz prezena i intensitatea tulburrilor nevrotiforme i afective, constatate clinic. Printre cele mai utile n acest sens sunt Testul de autoapreciere (Spilberger) i Scala de depresie (Hamilton). Pentru obiectivizarea profilului personalitii se poate folosi testul MMPI. O importan major o are evaluarea calitii vieii pacienilor. Acestui scop poate ajuta testul SF-36. Lund n consideraie c unul din factorii predispozani n HTA este alexitimia, este necesar de a determina prezena ei la pacieni, pentru ce servete Scala Alexitimic (Toronto). 4. Lund n consideraie polimorfismul clinic al strilor nevrotiforme i afective i al tulburrilor somato-vegetative n cadrul HTA, este necesar ca aceti pacieni s fie consultai de mai muli specialiti, mai ales psihiatri i interniti. 5. n cazurile cnd n tabloul clinic predomin un sindrom depresiv sau obsesiv poate fi indicat un tratament hipotensiv asociat cu Fluoxetin, iar cnd are loc un sindrom astenic sau anxios, adecvat este administraraea tratamentului asociat cu Alprazolam.

169

BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1. ALABSI, M., DEVEREUX, R.B., RAO, D.C. et. al. Blood pressure stress reactivity and left ventricular mass in a random community sample of African American and Caucasian men and women. American Journal of Cardiology, 2006, vol. 97, p. 240-244. 2. ALABSI, M., PETERSEN, K.L. Blood pressure but not cortisol mediates stress effects on subsequent pain perception in healthy men and women. Pain, 2003, vol. 106, p. 285-295. 3. Stress and Addiction: Biological and Psychosocial Mechanisms. Edited by M. AlAbsi. London: Elsevier, 2007, 315 c. 4. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric Association. 4th edition. Washington, DC: Am. Psychiatric Association, 1994, p.247. 5. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric Association. 3th edition, Washington, DC: Am. Psychiatric Association, 1980, p 238. 6. AMIN, J., WEISS, D.S. Insights into the activation mechanism of r1 GABA receptors obtained by coexpression of wild type and activation-impaired subunits. Proc. R. Soc., 1996, vol. 263, p. 273-282. 7. ANDERSON, E., SINEY, C., LAWTON, W., MARK, A. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans. Hypertension, 1989, vol. 14, p. 177-183. 8. ANDERSON, I.M. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. J. of Affective Disorders, 2000, vol. 58, p. 19-36. 9. ATEXOPOULOS, G.S., MEYERS, B., YOUNG, R. et. al. The course of geriatric depression with reversible dementia: A controlled study. Am. J. Psychiat., 2003, vol. 150, p. 1693-1699.

170

10. AVIS, N.E., ORY, M., MATTHEWS, K. et. al. Health-related quality of life in a multi-ethnic sample of middle-aged women: Study of Womens Health Across the Nation (SWAN). Medical Care, 2003, vol. 41, p. 12621276. 11. BAER, L. Behavior therapy for obsessive compulsive disorder in the office based practice. J.,Clin. Psychiatry, 1993, vol. 54, Suppl. 6, p. 10-15. 12. BAGBY, R.M., PARKER, J.D.A., TAYLOR, G.J. The Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale-I. Item selection and cross-validation of the factor structure. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p. 23-32. 13. BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J., PARKER, J.D.A., DICKENS, S. The development of the Toronto Structured Interview for Alexithymia: Item selection, factor structure, reliability and concurrent validity. Psychotherapy and Psychosomatics, 2006, vol. 75, p. 25-39. 14. BAREFOOT, J.C., BRUMMETT, B.H., HELMS, M.J. et. al. Depressive symptoms and survival of patients with coronary artery disease. Psychosom. Med., 2000, vol. 62, p. 790-795. 15. BARNES, N.M., SHARP, T. A review of CNS receptors and their function. Neuropharmacology, 1999, vol. 38, p. 1083-1152. 16. BARRINGER, T.A. Tension in hypertension. Arch. Fam. Med., 1997, vol. 6, p. 50-51. 17. BARSKY, A.J., BORUS, J.F. Functional somatic syndroms. Ann Intern Med., 1999, vol. 130, p. 910-921. 18. BIRKENHGER, W.H., WILLEM, H. Psychosomatic sequelae of hypertension labelling. Journal of Hypertension, 2003, vol. 21, no. 7, p. 1235-1236. 19. BLAZER, D.G., KESSLER, R.C., MCGONAGLE, K.A., SWARTZ, M.S. The prevalence and distribution of major depression in a national community sample: the national co-morbidity survey. Am. J. Psychiatry, 1994, vol. 151, p. 979-986.

171

20. BOURY, J., LARKIN, K.T., KRUMMEL, D.A. Factors related to depressive symptoms in low-income women. Women & Health, 2004, vol. 39, p. 19-34. 21. BOUTONNIER, J. Contribution a la psychologie et a la metaphysique de langoisse. Paris, 1945. 22. BOWMAN, M.A., NICKLIN, D.E. Family medicine. New guide to clinical preventive services published by the US Preventive Services Task Force. Depression and other stressors associated with hypertension. JAMA, 1996, vol. 277, p. 1857-1858. 23. BRADY, S.S., MATTHEWS, K.A. Chronic stress influences ambulatory blood pressure in adolescents. Annals of Behavioral Medicine, 2006, vol. 31, p. 80-88. 24. BRADY, S.S., MATTHEWS, K.A. The influence of socioeconomic status and ethnicity on adolescents exposure to stressful life events. Journal of Pediatric Psychology, 2002, vol. 27, p. 575-583. 25. BRAZIER, J.E., HARPER, R., JONES, N.M.B. et. al. Validating the SF-36 health care questionnaire: new outcome measure for primary care. BMJ, 1992, vol. 305, p. 160-164. 26. BRAWMANMINTZER, O., LYDIARD, R.B. Generalized anxiety disorder: issues in epidemiology. J Clin Psych, 1996, vol. 57, suppl. 7, p. 310-314. 27. British National Formulary. London: The Farmaceutical Press, 1996, vol. 31. 700 p. 28. BRIDGES, K.W., GOLDBERG, D.P. Somatic presentation of DSM-III psychiatric disorders in primary care. J Psychosom Res., 1985, vol. 29, p. 563-569. 29. BRISSAUD P., De lanxiete paroxystique. Semaine medicale, 1890, vol. 10, p. 410-411.

172

30. BROMBERGER, J.T., KRAVITZ, H.M., WEI, H.L. et. al. History of depression and womens current health and functioning during midlife. General Hospital Psychiatry, 2005, vol. 27, p. 200-208. 31. BUCHAN, A.M.J., SIKORA, L.K.J., LEVY, J.G. receptors. Histochemistry, 1985, vol. 83, p. 175-180. 32. BUNKER, S..J, COLQUHOUN, D.M., ESLER, M.D. et. al. 'Stress' and coronary heart disease: psychological risk factors. National Heart Foundation of Australia position statement update. Med J Aust., 2003, vol. 178, p. 272-276. 33. BUTCHER, J.N., DAHLSTROM, W.G., GRAHAM, J.R. et. al. Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2. Manual for administration and scoring. Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. 34. CALENICI, E. Tratamentul tulburrilor nevrotiforme la pacienii cu hipertensiune arterial esenial. Lucrrile simpozionului al VIII-lea al neurologilor, Iai-Chiinu. Chiinu, 26.09.2003, p. 66. 35. CALENICI, E. Rolul factorilor de risc n apariia i evoluia hipertensiunii arteriale eseniale. Materialele Conferinei Internaionale Instruirea specialitilor pentru Asistena Medical Primar, Chiinu, 11 aprilie 2003, p. 237-239. 36. CALENICI, E. Rolul tulburrilor psihice n evoluia hipertensiunii arteriale eseniale. Curierul medical, 2004, nr. 2, p. 53-57. 37. CALENICI, E. Psihofarmacoterapia tulburrilor nevrotiforme i afective n hipertensiunea arterial esenial. Curierul medical, 2004, nr. 3, p. 47-51. 38. CALENICI, E. Tulburrile afective n hipertensiunea arterial esenial. Buletin de psihiatrie integrativ. Romnia, 2004, AnX, vol. IX, nr. 2 (20), p. 83-89. 39. CALENICI, E. Sindromul obsesiv n hipertensiunea arterial esenial. Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaional Actualiti n psihiatrie, 2728 mai 2004, p. 323-328.
173

et. al. An

immunocytochemical investigation with monoclonal antibodies to CNS

40. CALENICI, E. Sindromul astenic n hipertensiunea arterial esenial Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaional Actualiti n psihiatrie, 2728 mai 2004, p. 328-335. 41. CALENICI, E. Clinica i evoluia encefalopatiei n hipertensiunea arterial esenial. Mater. conf. tiin. a colaboratorilor i studenilor Zilele Universitii de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, 14-15 octombrie 2004, p. 223-230. 42. CALENICI, E. Somatizarea psihozelor endogene i a maladiilor limitrofe. Mater. conf. tiin. a colaboratorilor i studenilor Zilele Universitii de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, 14-15 octombrie 2004, p. 604-612. 43. CALENICI, E. Evaluation of anxious syndrome and quality of life atpatients with essential hypertonic disease. Psychiatria Danubina, 2004, vol. 16, nr. 3, p. 229. 44. CALENICI, E., RUSU, S., BATYRALIEV, T. et. al. The modifications of adrenergic receptors in the hypothalamus at patients with essential hypertension and in association with Raynauds syndrome XI Mediterranean Congress of Rheumatology 22-24 September 2005, Crete, Grece. Clinical and experimental rheumatology, 2005, vol. 23, no. 5, p. 596. 45. CALENICI, E., REVENCO, M., TBRN, I. Sindromul anxios n hipertensiunea arterial esenial. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu, ediia VI, vol. III B, Chiinu, 2005, p. 139-143. 46. CALENICI, E., REVENCO, M., TBRN, I. Sindromul cerebrastenic n hipertensiunea arterial esenial. Curierul medical, 2005, nr II, p. 26-29. 47. CALENICI, E. Clinica i evoluia sindromului obsesiv n hipertensiunea arterial esenial. Curierul medical, 2007, nr. 1, p. 44-47. 48. CALENICI, E. Rolul factorilor predispozani n apariia i declanarea hipertensiunii arteriale eseniale: Sntatea public, economie i management n medicin, 2007, nr. 1, p. 12-16.

174

49. CALENICI, E. Clinica i evoluia strilor nevrotiforme i afective ale pacienilor cu hipertensiune arterial esenial. Sntatea public, economie i management n medicin, 2007, nr. 3, p. 43-51. 50. CALENICI, E. Psihosomatica model de integrare a medicinei moderne. Mater. conf. tiin. a colaboratorilor i studenilor Zilele Universitii de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, 17-19 octombrie 2007. p. 499-502. 51. CALENICI, E. Corelaii clinice dintre sindromul anxios i depresiv n hipertensiunea arterial esenial. Materialele The second International Congres of Complementary Therapies, Entomotherapy and Ionoplasmotherapy, 24-26 May 2007, Chisinau, p. 279-280. 52. CALENICI, E. Modificrile sistemelor serotonin-adren- i GABA- ergice ale hipotalamusului la pacienii cu hipertensiune arterial esenial asociat cu diverse manifestri nevrotiforme i afective. Materialele al 3-a Conferinei a Asociaiei Laboratoarelor Medicale din Romnia cu Participare Internaional, 27-30 iunie 2007, Iai, p. 16-17. 53. CALENICI, E. Particularitile sindroamelor anxios i depresiv n asociere cu ideile hipocondriace la bolnavii cu hipertensiune arterial esenial. Materialele Congresului II Naional cu participare internaional al medicilor interniti din Republica Moldova, 25-26 octombrie 2007, Chiinu, p. 60-62. 54. CARAU, A. Hipertensiunea arterial: factori de risc i combaterea lor, tratament farmacologic. Chiinu, 2003, 67 p. 55. CARROLL, D., DAVEY SMITH, G., SHIPLEY, M.J., et al. Blood pressure reactions to acute psychological stress and future blood pressure status: a 10year follow-up of men in the Whitehall II Study. Psychosom Med., 2001, vol. 63, p. 737-743. 56. CARP, C. Tratat de cardiologie. Vol. I, Bucureti, 2002, p. 1061. 57. CARP, C. Tratat de cardiologie. Vol. II, Bucureti, 2003, p.1174.

175

58. CARTAS, N., BOITEANU, P. Anxietatea: definiie, concept, evoluie, aspecte istorice. In: Buletin de Psihiatrie Integrativ. Iai, 2005. AnXI, vol. X, nr. 2 (25), p. 108-115. 59. CASSANO, I., PERUGI, I., MELAIR, D. Panic disorder: Review of the empirical and rational basis of pharmacological treatment. Pharmacopsychiatry, 1989, vol. 21, nr. 4, p. 157-165. 60. CHANG, Y., WEISS, D.S. Channel opening locks agonist onto the GABAC receptor. Nat. Neurosci., 1999, vol. 2, p. 219-225. 61. CHAPMAN, B.P., LYNESS, J.M., DUBERSTEIN, P. Personality and Medical Illness Burden Among Older Adults in Primary Care. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 277-282. 62. CHAPUT, L.A., ADAMS, S.H., SIMON, J.A. et. al. for the Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. Hostility predicts recurrent coronary events among postmenopausal women with heart disease. American Journal of Epidemiology, 2002, vol. 156, p. 1092-1099. 63. CHEN, E., MATTHEWS, K.A. Development of the cognitive appraisal and understanding of social events (CAUSE) videos: Application to explaining the link between socioeconomic status and cardiovascular reactivity in older adolescents. Health Psychology, 2003, vol. 22, p. 106-110. 64. CHEN, E., MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., EWART, C.K. Cardiovascular reactivity during social and nonsocial stressors: 2002, vol. 21, p. 16-24. 65. CHEN, E., MATTHEWS, K.A., BOYCE, W.T., THOMAS, W. Socioeconomic differences in childrens health: How and why do these relationships change with age? Psychological Bulletin, 2002, vol. 128, p. 295-329. 66. CHEN, E., LANGER, D.A., RAPHAELSON, Y.E., MATTHEWS, K.A. Socioeconomic status and health in adolescents: The role of stress interpretations. Child Development, 2004, vol. 75, p. 1039-1052.
176

do

childrens personal goals and expressive skills matter? Health Psychology,

67. CHEN, E. Impact of Socioeconomic Status on Physiological Health in Adolescents: an Experimental Manipulation of Psychosocial Factors. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 348-355. 68. Clasificarea ICD-10 a tulburrilor mentale i de comportament. OMS, Geneva, 1992. 69. CLARK, R. Subjective Stress and Coping Resources Interact to Predict Blood Pressure Reactivity in Black College Students. Journal of Black Psychology, 2003 vol. 29, no. 4, p. 32-34. 70. CLEMETT, D.A., PUNHANI, T., DUXON, M.S. et. al. Immunohistochemical localization of the serotonin and NorAD receptors proteins in the CNS. Neuropharmacology, 2000, vol. 39, p. 123-132. 71. CLONINGER, C.R. Comorbidity of anxiety and depression. J Clin Psychopharmacol., 1990, vol. 10, p. 43S. 72. COHEN, L. J. Managing depression in the elderly patient: avoiding serious adverse effects and dangerous drug-drug interactions. Primary Psychiat., 1999, vol. 6, no. 4, p. 69-80. 73. COHEN, M., MANSOOR, D., LANGUT, H, LORBER, A. Quality of Life, Depressed Mood, and Self-Esteem in Adolescents With Heart Disease. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 313-318. 74. COHEN, S., DOYLE, W.J., BAUM, A. Socioeconomic Status Is Associated With Stress Hormones. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 414-420. 75. COIRAULT, R. The rol of psychism in muscular conreaction: sleep and disorder of consciousness: emotion and anxiety. Rev. Int. Serv. Sante Armees, 1958, vol. 31, no. 9-10, p. 435-445. 76. COLLINS, S., LANDSBERGIS, P., WARREN, N., LAMONTAGNE, A.D. Stopping Stress at Its Origins: Addressing Working Conditions Hypertension, 2007, 49, p.33. 77. COLOMBO, P., ASHTON, A.W., CELAJ, A. et. al. Innovative techniques. J. Appl. Physiol., 2002, vol. 92, nr. 3, p. 1331-1338.

177

78. CYRANOWSKI, J.M., BROMBERGER, J., YOUK, A. et. al. Lifetime depression history and sexual function in women at midlife. Archives of Sexual Behavior, 2004, vol. 33, p. 539-548. 79. DE DEUEWAERDERE, P., NAVAILLES, S., BERG, K.A. et. al. Constitutive activity of the serotonin 2C receptor inhibits in vivo dopamine release in the rat striatum and nucleus accumbens. J. Neurosci., 2004, vol. 31, no. 24, p. 3235-3241. 80. DEL GIUDICE, J., CLARK, W., GOCKA, E. Prevention of recidivism of schizophrenics treated with fluphenazine enanthate. Archives of General Psychiatry, 1979, vol. 36, p. 1283-1294. 81. DE GEUS, E.J.C, KUPPER, N., BOOMSMA, D.I., SNIEDER, H. Bivariate Genetic Modeling of Cardiovascular Stress Reactivity: Does Stress Uncover Genetic Variance? Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 356-364. 82. DE GEUS, E.J.C. Genetic pleiotropy in depression and coronary artery disease. Psychosom Med., 2006, vol. 68, nr. 2, p. 185-186. 83. DENOLLET, J., BRUTSAERT, D.L. Personality, disease severity, and the risk of long term cardiac events in patients with a decreased ejection fraction after myocardial infarction. Circulation, 1998, vol. 97, p. 167-173. 84. DENOLLET J. Standard Assessment of Negative Affectivity, Social Inhibition, and Type D Personality. Psychosom Med., 2005, vol. 67, p. 8997. 85. DEROGATIS, L.R. Anxiety and depression in medical patients. 1988, SI32, p. 26-27. 86. DE WARDENER, H.E. The hypothalamus and hypertension. Physiologycal reviews, 2001, vol. 81, nr. 4, p. 1599-1658. 87. DIMSDALE, J.E. Symptoms of anxiety and depression as precursors to hypertension. JAMA, 1997, vol. 277, no. 7, p. 574-575. 88. DOCHERTY, J. P. Barriers to the diagnosis of depression in primary care. Clin. Psychiatry, 1997, vol. 58, p. 5-10.

178

89. DOWNING, R.W., RICKLES, K. Early treatment response in anxious outpatients treated with diazepam. Acta Psychiatr. Scand., 1985, vol. 72, p. 522-528. 90. DUNN, J.A. Factor structure of the Test Anxiety Scale for Children. J. consult. Psychol., 1964, vol. 28, p. 92-96. 91. EGAN, B.M., LACKLAND, D.T., CUTLER, N.E. Awareness, knowledge, and attitudes of older Americans about high blood pressure. Arch Intern Med., 2003, vol. 163, p. 681-687. 92. ELLIOTT, P., STAMLER, J., NICOLAS, R. et. al. Intersolt revised: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across population. BMJ, 1996, vol. 312, p. 1249-1253. 93. ENTESCU, V.R. Interferene psihosomatice la pacienii cu tulburare depresiv recurent. In: Buletin de Psihiatrie Integrativ. Iai, 2005. AnXI, vol. X, nr. 2 (25), p. 122-137. 94. ENGLANDER, M.T., DULAWA, S.C., BHANSALI, P., SCHMAUSS, C. How stress and fluoxetine modulate serotonin 2C receptor pre-mRNA editing. J. Neuroschi., 2005, vol. 25, no. 3, p. 648-651. 95. ENZ, R., CUTTING, G.R. GABA-C receptor rho subunits are heterogeneously expressed in the human CNS and form homo- and heterooligomers with distinct physical properties. Eur. J. Neurosci., 1999, vol. 11, p. 41-50. 96. ESLER, M., JULIUS, S., ZWEIFLER, A. et. al. Mild high-renin essential hypertension: neurogenic human hypertension? N Engl J Med., 1977, vol. 296, p. 405-411. 97. ESLER, M., ALVARENGA, M., PIER, C. et. al. The neuronal noradrenaline transporter, anxiety and cardiovascular disease. J Psychopharmacol., 2006, vol. 20, no. 4 Suppl, p. 60-66. 98. ESLER, M., PARAT, G. Is essential hypertension sometimes a psychosomatic disorder? Journal of Hypertension, 2004, vol. 22, no. 5, p. 873-876.
179

99. FAVA, M., ABRAHAM, M., PAVA, J. 1, p. 31-37. 100.

Cardiovascular risk factors in

depression: the role of anxiety and anger. Psychosomatics, 1996, vol. 37, nr. FEIGENSPAN, A., BORMANN, J. Differential pharmacology of

GABAA and GABAC receptors on retinal bipolar cells. Eur J. Pharmacol., 1994b, vol. 288, p. 97-104. 101. FERRIER, C., JENNINGS, G., EISENHOFER, G. et. al. Evidence for increased noradrenaline release from subcortical brain regions in essential hypertension. J.Hypertens., 1993, vol. 11, p. 1217-1227. 102. FLORY, J.D., MANUCK, S.B., MATTHEWS, K.A., MULDOON M.F. CNS Serotonergic function is associated with daily ratings of positive mood. Psychiatry Research., 2004, vol. 129, p. 11-19. 103. FOOTE, S.L., BLOOM, F.E., ASTON-JONES, G. Nucleus coeruleus: new evidence of anatomical and physiological specificity. Physiol Rev., 1983, vol. 63, p. 844-914. 104. FRANCE, C.R., FROESE, S., STEWART, J.C. Altered central nervous system processing of noxious stimuli contributes to decreased pain perception in individuals at risk for hypertension. Pain, 2002, vol. 98, p. 101-108. 105. FRAZER, N.L., LARKIN, K.T., GOODIE, J.L. Do behavioral responses mediate or moderate the relation between cardiovascular reactivity to stress and parental history of hypertension? Health Psychology, 2002, vol. 21, p. 244-253. 106. 107. FREEDLAND, K.E., MILLER, G.E., SHEPS, D.S. The Great Debate, FRIEDBERG, F., QUICK, J. Alexithymia in Chronic Fatigue revisited. Psychosom Med., 2006, vol. 68, no. 2, p. 179-184. Syndrome: Associations With Momentary, Recall, and Retrospective Measures of Somatic Complaints and Emotions. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 54-60.

180

108.

FUMALETTO, L.M., CAVANAUGH, R., BUENO, J.R. Association

Between Depressive Symptoms and Mortality in Medical Inpatients. Psychosom., 2000, vol. 41, no. 5, p. 426-432. 109. 398. 110. GALLACHER, J.E., YARNELL, J.W., BUTLAND, B.K. Type A behaviour and prevalent heart disease in the Caerphilly study: increase in risk or symptom reporting? J. Epidemiol. Community Health, 1988, vol. 42, no. 3, p. 226-231. 111. GALLO, L.C., MATTHEWS, K.A. Understanding the association between socioeconomic status and health: Do negative emotions play a role? Psychological Bulletin, 2003, vol. 129, p. 10-51. 112. GALLO, L.C., BOGART, L.M, VRANCEANU, A, MATTHEWS, K.A. Socioeconomic status, resources, psychological experiences, and emotional responses: A test of the reserve capacity model? Journal of Personality and Social Psychology, 2005, vol. 88, p. 336-399. 113. V.P. 114. GARGANEEVA, N.P., TETENEV, F.F., SEMKE, V.Ya., LEONOV, Arterial hypertension as a psychosomatic problem. Klinieskaia GIOREGETTI, M., TECOTT, L.H. Contribution of 5-HT (2C) FURCULI, M. Strile obsesiv-fovice n tulburrile organice. Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu, Chiinu, 2002, vol. 2, p. 395-

medicina, 2004, vol. 82, no. 1, p. 35-41. receptors to multiple actions of central serotonin systems. Eur. J. Pharmacol., 2004, vol. 488, no. 1-3, p. 1-9. 115. GITLIN, D.F., JAMES, L., LEVENSON, J.L., LYKETSO,S C.G. Academic Psychosomatic Medicine: A New Psychiatric Subspecialty. Psychiatry, 2004, vol. 28, p. 4-11. 116. GLASSMAN, A.H., PIERCE, D.W. Treatment of depression in patients with heart disease. J. Pract. Psychiatr. a. Behav. Health, 1998, vol. 4, p. 627-633.

181

117.

GOLDBERG, A.D., BECKER, L.C., BONSALL, R., COHEN J.D.

Ischemic, hemodynamic, and neurohormonal responses to mental and exercice stress: experience from the Psychphisiological Investigations of Myocardial Ischemia Study (PIMI). Circulation, 1996, vol. 94, p. 24022409. 118. 119. GORGOS, C. Cerebrastenie. n: Dicionar enciclopedic de psihiatrie. GREWEN, K.M., GIRDLER, S.S., HINDERLITER, A., LIGHT, K.C. Vol. II, Bucureti, 1988, p.246-251. Depressive symptoms are related to higher ambulatory blood pressure in people with a family history of hypertension. Psychosom Med., 2004, vol. 66, no. 1, p. 9-16. 120. GUMP, B.B., MATTHEWS, K.A. Special intervention reduces CVD mortality for adherent participants in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 61-68. 121. GUMP, B.B., MATTHEWS, K.A., EBERLY, L.E., CHANG, Y. F for the MRFIT Research Group. Depressive symptoms and mortality in men. Results from the multiple risk factor intervention trial. Stroke, 2005, vol. 36, p. 98-102. 122. Guidelines Committee. European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens., 2003, vol. 21, p. 1011-1053. 123. GUTHRIE, E. Treatment of functional somatic symptoms: psychodynamic treatment. In: Mayou R., Bass C., Sharpe M., eds. Treatment of functional somatic symptoms, chapter 8. Oxford: Oxford University Press, 1995, p.88-95. 124. GUNDEL, H., LOPEZ-SALA, A., CEBALLOS-BAUMANN, A. et. al. Alexithymia correlates with the size of the right anterior cingulate Psychosom Med., 2004, vol. 66, no. 1, p. 132-140. 125. HALL, J., NARANJO, C., SPROULE, B., HERRMANN, N. Pharmacokinetic and pharmacodynamic evaluation of the inhibition of
182

Alprazolam by Citalopram and Fluoxetine. J. of Clin. Psychopharm., 2003, vol. 23, no. 4, p. 349-357. 126. "Hamilton Depression Rating Scale," ECDEU Assessment Manual, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration, Rev., 1976, p. 180-192. 127. HARRIS, K.F., MATTHEWS, K.A. Interactions between autonomic nervous system activity and endothelial function: A model for the development of cardiovascular disease. Psychosomatic Medicine, 2004, vol. 66, p. 153-164. 128. HARRIS, K.F., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K., KULLER, L.H. Associations between psychological traits and endothelial function in postmenopausal women. Psychosomatic Medicine, 2003 vol. 65, p. 402-409. 129. HATHAWAY, S.R., MCKINLEY, J.C. A multiphasic personality schedule (Minnesota): Construction of the Schedule. Journal of Psychology, 1940, p.10. 130. HEMERT VAN, A.M., HENGEVELD, M.W., BOLK, J.H. et. al. Psychiatric disorders in relation to medical illness among patients of a general medical out-patient clinic. Psychol Med., 1993, vol. 23, p. 167-173. 131. 132. HESEL, E. Hypertension bigger problem in Europe than North Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study America. JAMA, 2003, vol. 289, p. 2363-2369. of electrolyte and blood pressure: results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ, 1988, vol. 297, p. 319-328. 133. IRIBARREN, C., JACOBS, D., HULLEY, S. et. al. Causes and demographic, medical, lifestyle and psychosocial predictors of premature mortality: The CARDIA study. Social Science and Medicine, 2005, vol. 60, p. 471-482.

183

134.

JACKA, F.N, PASCO, J.A., MCCONNELL, S. et. al. Self-Reported

Depression and Cardiovascular Risk Factors in a Community Sample of Women. Psychosomatics, 2007, vol. 48, p. 54-59. 135. JENNINGS, J.R., MULDOON, M.F., RYAN, C. et. al. Reduced cerebral blood flow response and compensation among patients with untreated hypertension, Neurology, 2005, vol. 64, p. 1358-1365. 136. 137. JOHNSON, M.R., LYDIARD, R.B. The neurobiology of anxiety JONAS, B.S., FRANKS, P., INGRAM, D.D. Are symptoms of disorders. Psychiatr Clin North Am., 1995, vol. 18, no. 4, p. 681-725. anxiety and depression risk factors for hypertension? Arch Fam. Med., 1997, vol. 5, p. 44-48. 138. JONASSAINT, C., BOYLE, S.H., WILLIAMS, R.B. et. al. Facets of Openness Predict Mortality in Patients With Cardiac Disease. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 319-322. 139. JONES, D.J., MATTHEWS, K.A., BROMBERGER, J.T., SUTTONTYRRELL, K. Lifetime history of depression and carotid atherosclerosis in middle-aged women. Archives of General Psychiatry, 2003, vol. 60, p. 153160. 140. 141. 142. 143. JOYNER, M.J. Treating Hypertension: When to Say Win. JULA, A., SALMINEN, J., SAARIJARVI, S. Alexithymia: a facet of JULIUS, S. Autonomic nervous system disregulation in human KAHN, H.A., MEDALIE, J.H., NEUFELD, H.N. et. al. The incidence Hypertension, 2005, vol. 45, no. 4, p. 487-488. hypertension. Hypertension, 1999, vol. 33, p. 1057-1061. hypertension. Amer J. Cardiol., 1991, vol. 67, no. 10, p. 3-7. of hypertension and associated factors: the Iscemic Heart Disease Study. Am Heart J., 1972 vol. 84, p. 171-182. 144. KAMARCK, T.W., LOVALLO, W.R. Cardiovascular reactivity to psychological challenge: conceptual and measurement considerations. Psychosom Med., 2003 vol. 65, p. 9-21.
184

145.

KAMARCK, T.W., SCHWARTZ, J.E., JANICKI, D.L. et. al. between reactivity: T.W., laboratory A POLK, and ambulatory measures of multilevel D.E., modelling approach. K.,

Correspondence cardiovascular 146.

Psychophysiology, 2003, vol. 40, p. 675-683. KAMARCK, SUTTON-TYRRELL, MULDOON, M.F. The incremental value of ambulatory BP persists after controlling for methodological confounds: Associations with carotid atherosclerosis in a healthy sample. Journal of Hypertension, 2002, vol. 20, p. 1535-1541. 147. KAMARCK, T.W., MANUCK, S.B., SUTTON TYRRELL, K., MULDOON, M.F. Gender differences in the association between cardiovascular reactivity to mental stress and carotid artery atherosclerosis: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Circulation, 2002, vol. 106 (supplement), p. 739. 148. KARLAMANGLA, A.S., SINGER, B.H., WILLIAMS, D.R. et. al. Impact of socioeconomic status on longitudinal accumulation of cardiovascular risk in young adults: The CARDIA Study (USA). Social Science and Medicine, 2005, vol. 60, p. 999-1015. 149. KNOX, S., BARNES, A., KIEFE, C. et. al. History of depression, race, and cardiovascular risk in CARDIA. International Journal of Behavioral Medicine, 2006, vol. 13, p. 44-50. 150. KATON, W., VON KORF, M., LIN, E., A randomized trial of psychiatric consultation with distressed high utilizes. Gen Hosp Psychiatry, 1992, vol. 14, p. 86-98. 151. KAWACHI, I., SPARROW, D., KUBZANSKY, L. et. al. Prospective study of a self-reported type A scale and risk of coronary heart disease: test of the MMPI-2 type A scale. Circulation, 1998, vol. 98, p. 405-412. 152. KAWACHI, I., SPARROW, D., SPIRO, A. et. al. A prospective study of anger and coronary heart disease: the Normative Aging Study. Circulation, 1996, vol. 94, p. 2090-2095.
185

153.

KAYE, D., LEEFOVITS, J., JENNINGS, A. et. al. Adverse

consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human heart. Am. J. Coll. Cardiol., 1995, vol. 26, p. 1257-1263. 154. 155. KELLNER, R. Somatisation. Theories and research. J Nerv Ment Dis., KHOUZAM, H.R., MCCARTHY, P.J. Diagnosing and treating 1990, vol. 178, p. 150-160. obsessive-compulsive disorder. Federal Practitioner, 1997, vol. 14, no. 3, p. 12-25, 72. 156. 704. 157. KIRMAYER, L.J, ROBBINS, J.M. Three forms of somatization in care: prevalence, co-occurrence, and sociodemographic primary 158. 159. KIELHOLZ, P., POLDINGER, W. Die behandelung endogener depressionen mit psychopharmaka. Dt med Wschr, 1968, vol. 93, p. 701-

characteristics. J Nerv Ment Dis., 1991, vol. 179, p. 647-655. KLEIN, D.F. Delineation of two drug-responsive axiety syndromes. KLINE, K.A., SAAB, P.G., LLABRE, M.M. et. al. Hemodynamic Psychopharmacology, 1964, vol. 5, no. 6, p. 397-408. Response Patterns: Responder Type Differences in Reactivity and Recovery. Psychophysiology, 2002, vol. 39, p. 739-746. 160. 100. 161. KOOIMAN, C.G., BOLK, J.H., BRAND, R. et. al. Is alexithymia a risk factor for unexplained physical symptoms in general medical outpatients? Psychosom Med., 2000, vol. 62, p. 768-779. 162. KOOIMAN, C.G., SPINHOVEN, P., TRIJSBURG, R.W. The assessment of alexithymia: A critical review of the literature and a psychometric study of the Toronto Alexithymia Scale-20. J Psychosom Res., 2002, vol. 53, p. 1083-1090. KLOCEK, M., KAWECKA-JASZCZ, K. Quality of life in patients with essential arterial hypertension. Przegl. Lek., 2003, vol. 60, no. 2, p. 92-

186

163. 249. 164.

KOWALIK, M. Psychosomatic aspects of arterial hypertension in

women. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska, 2004 vol. 59, no. 1, p. 245KROENKE, K, SWINDLE, R. Cognitive-behavioral therapy for

somatization and symptom syndromes: a critical review of controlled clinical trials. Psychother Psychosom., 2000, vol. 69, p. 205-215. 165. 166. KRYSTAL, H. Alexithymia and the effectiveness of psychoanalytic KUBZANSKY, L.D., DAVIDSON, K.W., ROZANSKY, A. The treatment. Int J Psychoanal Psychother., 1982-1983, vol. 9, p. 353-378. clinical impact of negative psychological states: expanding the spectrum of risk for coronary artery disease. Psychosom Med., 2005, vol. 67, no. 1, p. 1014. 167. LAGHRISSI-THODE, F., WAGNER, W., POLLOCK, B. et. al. Elevated platelet factor 4 and b-thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease. Biol Psychiatry, 1997, vol. 42, p. 290295 168. LARKIN, K.T., ZAYFERT, C. Anger expression and essential Behavioral response to confrontation. Journal of hypertension: 169.

Psychosomatic Research, 2004, vol. 56, p. 113-118. LARKIN, K.T., MARTIN, R.R., MCCLEAN, S.E. Cynical hostility and the accuracy of decoding facial expressions of emotions. Journal of Behavioral Medicine, 2002, vol. 25, p. 285-292. 170. LAVALLO, W.R., GORIN, W. Psychophysiological reactivity mechanism and patways to cardiovascular disease. Psichosomatics Med., 2003, vol. 65, p. 36-45. 171. LEON, G.R., FINN, S.E., MURRAY, D., BAILEY, J.M. Inability to predict cardiovascular disease from hostility scores or MMPI items related to type A behavior. J. Consult. Clin. Psychol., 1988, vol. 56, p. 597-600. 172. LEVENSON, J.L. Psychological factors affecting medical conditions, in The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry, Fourth Edition.
187

Edited by Hales R.E., Yudovsky S.C., Talbott J.A. Washington, DC, American Psychiatric Press, 2002, p. 631-658. 173. 174. 175. LIPOWSKI, Z.J. Somatization and depression. Psychosomatics, 1990, LITTRE, E. Dictionnaire de la langue francaise. Gallimard/Hachette. LUCINI, D., DI FEDE, G., PARATI, G., PAGANI, M. Impact of vol. 31, p. 13-21. Paris, 1960. Chronic Psychosocial Stress on Autonomic Cardiovascular Regulation in Otherwise Healthy Subjects. Hypertension, 2005, vol. 46, no. 5, p. 12011206. 176. LUMINET, O., VERMEULEN, N., DEMARET, C. et. al. Alexithymia and levels of processing: Evidence for an overall deficit in remembering emotion words. Journal of Research in Personality, 2006, vol. 40, p. 713-733. 177. LUMINET, O., RIME, B., BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J. A multimodal investigation of emotional responding in alexithymia. Cognition and Emotion, 2004, vol. 18, p. 741-766. 178. LUMINET, O., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. La mesure de l'alexithymie. In L'alexithymie, edited by M. Corcos and M. Speranza. Dunod: Paris, 2003, p. 183-203. 179. LUMLEY, M.A., STETTNER, L., WEHMER, F. How are alexithymia and physical illness linked? A review and critique of pathways. J. Psychosom. Res., 1996, vol. 41, p. 505-518. 180. MAESHIMA, T., SHUTOH, F., HAMADA, S. et. al. Serotonin receptor-like immunoreactivity in hypothalamus cells. Neurosci. Lett., 1998, vol. 252, p. 72-74. 181. MANN, S. Neurogenic essential hypertension revisited: the case for clinical and research attention. American Journal of increased

Hypertension, 2003, vol. 16, no. 10, p. 881-888.

188

182. 183.

MARINESCU, D. Tratamentul modern al schizofreniei i psihozelor MARKOVITZ, J.H., MATTHEWS, K.A., KANNEL, W.B. et al.

afective. Edit. Craiova: Aius, 1997, 357 p. Psychological predictors of hypertension in the Framingham Study: is there tension in hypertension? JAMA, 1993, vol. 270, no. 20, p. 2439-2443. 184. MARKOVITZ, J.H., MATTHEWS, K.A., WHOOLEY, M. et. al. Increases in job strain are associated with incident hypertension in the CARDIA Study. Annals of Behavioral Medicine, 2004, vol. 28, p. 1-9. 185. 186. MARMOT, M.G., ELLIOT, P., SHIPLEY, M.J. et. al. Alcohol and MATTHEWS, K.A., ZHU, S., TUCKER, D.C., WHOOLEY, blood pressure: the Intersalt study. BMJ, 1994, vol. 308, p. 1263-1267. M.A. Blood pressure reactivity to psychological stress and coronary calcification in the CARDIA Study. Hypertension, 2006, vol. 47, p. 1-5. 187. MATTHEWS, K.A, KATHOLI, C.R., MCCREATH, H. et. al. Blood Pressure Reactivity to Psychological Stress Predicts Hypertension in the CARDIA Study. Circulation, 2004, vol. 110, p. 74-78. 188. MATTHEWS, K.A., WOODALL, K.L., ALLEN, M.T. Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure status. Hypertension, 1993, vol. 22, no. 4, p. 479-485. 189. MATTHEWS, K.A., GUMP, B.B. Chronic work stress and marital dissolution increase risk of post-trial mortality in men from the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Archives of Internal Medicine, 2002, vol. 162, p. 309-315. 190. MATTHEWS, K.A., KIEFE, C.I., LEWIS, C.E. et. al. Socioeconomic trajectories and incident hypertension in a biracial cohort of young adults. Hypertension, 2002, vol. 39, p. 772-776. 191. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., KENYON, K., ALLEN, M.T. Stability of childrens and adolescents hemodynamic responses to psychological challenge: A 3-year longitudinal study of a multiethnic cohort of boys and girls. Psychophysiology, 2002, vol. 39, p. 826-834.
189

192.

MATTHEWS, K.A. Commentary: Is an educated wife hazardous to

her husband's heart?: never, always, or sometimes? International Journal of Epidemiology, 2002, vol. 31, p. 806-807. 193. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., BRADY, S.S., ALLEN, M.T. Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure in adolescence. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. 410-415. 194. MATTHEWS, K.A., GUMP, B.B., HARRIS, K.F. et. al. Hostile behaviors predict cardiovascular mortality among men enrolled in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation, 2004, vol. 109, p. 6670. 195. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., KENYON, K., ZHOU, F. Unfair treatment, discrimination, and ambulatory blood pressure in black and white adolescents. Health Psychology, 2005, vol. 24, p. 258-265. 196. MATTHEWS, K.A., SOWERS, M.F., DERBY, C. et. al. Ethnic differences in cardiovascular risk factor burden among middle-aged women: Study of Womens Health across the Nation. American Heart Journal, 2005, vol. 149, p. 1066-1073. 197. MCCAFFERY, J.M., SNIEDER, H., DONG, Y., DE GEUS, E. Genetics in Psychosomatic Medicine: Research Designs and Statistical Approaches. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 206-216. 198. MCGUIRE, P.K., BENCH, C.J., FRITH, C.D. Functional anatomy of obsessiv-compulsive phenomena. Br. J. Psychiatry, 1994, vol. 164, no. 4, p. 459-468. 199. MENA-MARTIN, F.J., MARTIN-ESCUDERO, J.C., SIMALBLANCO, F. et. al. Health-related quality of life of subjects with known and unknown hypertension. Results from the population-based Hortega Study. J Hypertens., 2003, vol. 21, p. 1283-1289. 200. MIHALA, L., GRACU, V., LEAOC, A., CALENICI, E. Atipismul dereglrilor somatice la bolnavii cu schizofrenie. In Clinica, patogeneza i tratamentul maladiilor psihice, Chiinu, 2001, p. 115-116.
190

201.

MING, E.E., ADLER, G.K., KESSLER, R.C. et. al. Cardiovascular

Reactivity to Work Stress Predicts Subsequent Onset of Hypertension: The Air Traffic Controller Health Change Study, Psychosom Med., 2004, vol. 66, p. 459-465. 202. MUNAKATA, M., HIRAIZUMI, T., NUNOKAWA, T. et. al. Type A behavior is associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy in male patients with essentioal hypertension. J. Hypertens., 1999, vol. 17, p. 115-120. 203. MUSSELMAN, D.L., TOMER, A., MANATUNGA, A.K. et al. Exaggerated platelet reactivity in major depression. Am. J Psychiatry, 1996, vol. 153, p. 1313-1317. 204. MYKLETUN, A., BJERKESET, O., DEWEY, M. et. al. Anxiety, Depression, and Cause-Specific Mortality: The HUNT Study. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 323-331. 205. NACU, A., CALENICI, E., NACU, A.G. Aplicarea psihoterapiei cognitiv-comportamentale n strile nevrotice somatoforme. Materialele conferinei practico-tiinifice dedicate jubileului de 180 ani de la infiinarea SCR, 26 dec. 1997, p. 125-126. 206. NACU, A.G., NACU, A.A., CALENICI, E., et. al. Strile Materialele A., Congresului E. de psihiatrie relaiile cu participare nevrotiforme n maladiile somatice. Particulariti clinice i de tratament ambulator. 207. internaional Actualiti n psihiatrie, 2728 mai 2004, p. 319-323. NACU, CALENICI, Despre psihosomatice. Materialele Conferinei noembrie, 1997, p. 22. 208. NACU, A., HOTINEANU, M., CALENICI, E., et. al. Aspecte n psihiatria contemporan. Materialele Conferinei Alocarea psihosomatice 209. internaionale de psihiatrie, Chiinu, 13-14

internaionale de psihiatrie, Bucureti, 8-10 oct., 1998, p. 35. NACU, A., HOTINEANU, M., CALENICI, E., et. al. oxybralului n strile nevrotiforme de caracter vascular. Mater. conf. tiin. a
191

colaboratorilor i studenilor Zilele Universitii de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, 13-14 octombrie 1999., p. 463. 210. NACU, A., REVENCO, M. CALENICI, E., et. al. Active disturbances in acute and chronic reumatic psychoses. XV-eme session des journees medicales Balkaniques, Iasi, Roumanie, 28-30 avril, 1999, p. 30. 211. NACU, A.G., NACU, A.A., CALENICI, E., et. al. Rolul sindromului n diagnosticarea i tratamentul maladiilor psihice. Anale tiinifice ale USMF N.Testemianu, ediia VI, vol. III B, Chiinu, 2005, p. 126-131. 212. NACU, A.G., CALENICI, E., BONEAGA, E., NACU, A.A. Variantele tulburrilor de contiin n hipertensiunea arterial esenial. Eseuri n psihiatria contemporan. Chiinu, 2002, p. 211-217. 213. NACU, A.G., NACU, A.A. Psihiatrie judiciar. Chiinu, 1997, 352 p. 214. NACU, A.G. Tulburrile psihice acute n maladiile vasculare cerebrale, n: clinica, patogeneza i tratamentul maladiilor psihice, Chiinu, 2001, p. 74-79. 215. 216. NEWMAN, J.C. A psychodynamic view of psychosomatic medicine. NICOAR, M.D., IAMANDESCU, I.B., TALAU, G. Calitatea vieii Psychosom. Med., 2000, vol. 62, no. 3, p. 299-303. la bolnavii astmatici. In Buletin de Psihiatrie Integrativ. Iai, 2005, AnXI, vol. X, nr. 2 (25), p. 333-353. 217. NIMNUAN, C., HOTOPF, M., WESSELY, S. Medically unexplained symptoms. An epidemiological study in seven specialities. J Psychosom Res., 2001, vol. 51, p. 361367. 218. 17. 219. OLSON, M.B., KELSEY, S.F., MATTHEWS, K.A. et. al. Symptoms, myocardia ischaemia and quality of life in women: Results from the NINAN, P.T. The functional anatomy, neurochemistry, and pharmacology of anxiety. J. Clin. Psychiatry, 1999, vol. 60, no. 22, p. 12-

192

NHLBI-sponsored WISE study. European Heart Journal, 2003, vol. 24, p. 1506-1514. 220. OWENS, J.F., MATTHEWS, K.A., RIKKINEN, K., KULLER, L.H. It is never too late: Change in physical activity fosters change in cardiovascular risk factors in middle aged women. Preventive Cardiology, 2003, vol. 6, p. 22-28. 221. PARKER, J.D.A., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. The Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale: Reliability and factorial validity in a community population. Journal of Psychosomatic Research, 2003, vol. 55, p. 269-275. 222. 223. PERES, O.J. Etiopathogenetic factors of arterial hypertension. Rev. PERINI, C., MULLER, F.B., RAUCHFLEISCH, U. et. al. Med. Chil., 1992, vol. 120, no. 6, p. 674-679. Psychosomatic factors in borderline hypertensive subjects and offspring of hypertensive parents. Hypertension, 1990, vol. 16, p. 627-634. 224. PERINI, C., MULLER, F.B., BUHLER, F.R. Suppressed aggression accelerate a early development of essential hypertension. J.Hypertens., 1991, vol. 9, p. 499-503. 225. 226. PETTY, F. The depressed alcoholic: clinical features and medical PICKERING, T. The effects of environmental and lifestyle factors on management. Gen Hosp. Pcychiatry, 1992, vol. 14, no.4, p. 258-264. blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous sustem. J. Hum Hypertension, 1997, vol. 11, suppl I, p. S9-S18. 227. PIERCE, T., GRIM, R.D., KING, J. Cardiovascular reactivity and family history of hypertension: a metaanalysis. Psychophysiology, 2005, vol. 42, p. 125. 228. 229. 230. PIROZYNSKI, T. Manual de Psihiatrie. Iai, 1991. 413 p. POPE, M.L., SMITH, T.W. Cortisol excretion in high and low POPOVICI, M., BOTNARU, V., CARAU, A. Hipertensiunea

cynically hostile men. Psychosom Med., 1991, vol. 53, p. 386-392. arterial: recomandri metodice. Chiinu, 1999.
193

231. and

PORCELLI, P., AFFATATI, V., BELLOMO, A. et. al. Alexithymia psychopathology in patients with psychiatric and functional

gastrointestinal disorders. Psychotherapy and Psychosomatics, 2004, vol. 73, p. 84-91. 232. PORCELLI, P., BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J. et. al. Alexithymia as predictor of treatment outcome in patients with functional gastrointestinal disorders. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. 911-918. 233. POTTS, S.G., BASS, C.M. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near normal coronary arteries: a long-term followup study. Psychol Med., 1995, vol. 25, p. 339-347. 234. POULTER, N.R., KHAW, K.T., HOPWOOD, B.E.C. et. al. The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure. BMJ, 1990, vol. 300, p. 967-972. 235. 236. PREDESCU, V. Psihiatrie. Vol. 2. Bucureti, 1998, 834 p. PERSAUD, R. Patients do not demand and doctors do not

misunderstand-how medically unexplained symptoms become medicalized. Psychosom Med., 2006 vol. 68, p. 993. 237. RASMUSSEN S.A., EISEN J.L. Clinical features and phenomenology of obsessive compulsive disorder. Psychiatric Ann., 1989, vol. 19, no. 2, p. 67-73. 238. 239. RAUCH, S.L., JENIKE, M.A. Neurobiological models of obsessiveRAUSCH, J., HOBBY, H., SHENDARKAR, N. et. al. Fluvoxamine compulsive disorder. Psychosomatics, 1993, vol. 34, no. 1, p. 20-32. treatment pf mixed anxiety and depression: evidence for serotonergically mediated anxiolysis. J. of Clin Psychopharm., 2001, vol. 21, no. 2, p. 139142. 240. REBOLLO, I., BOOMSMA, D.I. Genetic and Environmental Influences on Type A Behavior Pattern: Evidence From Twins and Their Parents in The Netherlands Twin Register. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 437-442.
194

241.

REDMOND, D.E. New and old evidence for the involvment of a brain

norepinephrine system in anxiety. Phenomenology and treatment of anxiety. Edited by Fann W.E., Jamaica, NY, Spectrum Press, 1994. 242. REDWINE, L.S., MILLS, P.J., HONG, S. et. al. Cardiac-related Hospitalization and/or Death Associated With Immune Dysregulation and Symptoms of Depression in Heart Failure Patients. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 23-29. 243. 244. REEVES, R.R., LIBERTO, V. Precipitation of PTSD with Metoprolol RICKLES, K., WEISMAN, K., NORSTAD, N. Buspirone and for Hypertension. Psychosomatics, 2003, vol. 44, p. 440-442. diazepam in anxiety: a controlled study. J.Clin Psychiatr., 1982, vol. 43, p. 81-86. 245. RICKLES, K., SCHWEIZER, E. The clinical course and long term management of generalized anxiety disorder. J. Clin. Psychopharmacology, 1990, vol. 10, p. 101s-110s. 246. ROMANCIUC, I., REVENCO, M., RAILEAN, S. Tulburari somatoforme. Anale stiintifice ale USM N.Testemitanu dedicate Zilelor Universitati,i 17-18 oct. Chisinau, 2003, vol. 2, p. 347-351. 247. 248. ROMANCIUC, I. Eseu despre abordarea psihosomatica in medicina. ROZANSKI, A., BLUMENTAL, J.A., KAPLAN, J. Impact of Arta Medica, 2004, vol. 4, nr. 7, p. 39-41. psychologycal factor son the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation, 1999, vol. 99, p. 2192-2217. 249. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K., KULLER, L.H. Trait anger and the metabolic syndrome predict progression of carotid atherosclerosis in healthy middle-aged women. Psychosomatic Medicine, 2004, vol. 66, p. 903-908. 250. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., KONDWANI, K.A. et. al. Does nondipping of blood pressure at night reflect a trait of blunted

195

cardiovascular responses to daily activities? Annals of Behavioral Medicine, 2004, vol. 27, p. 131-137. 251. RUTLEDGE, T., REIS, S.E., OLSON, M. et. al. Socioeconomic status variables predict cardiovascular disease risk factors and prospective mortality risk among women with chest pain: The WISE study. Behavioral Modification, 2003, vol. 27, p. 54-67. 252. RUTLEDGE, T., HOGAN, B.E. A Quantitative Review of Prospective Evidence Linking Psychological Factors With Hypertension Development. Psychosom Med., 2002, vol. 64, p. 758-766. 253. SAREEN, J., JACOBI, F., COX, B. J. et. al. Disability and poor quality of life associated with comorbid anxiety disorders and physical conditions. Archives of Internal Medicine, 2006, vol. 166, no. 19, p. 21092116. 254. SALMINEN, J.K., SAARIJARVI, S., AARELA, E., TAMMINEN, T. Alexithymia: state or trait? One-year follow-up study of general hospital psychiatric consultation out-patients. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p. 681-685. 255. SALMON, P., HUMPHRIS, G.M., RING, A. et. al. Why Do Primary Care Physicians Propose Medical Care to Patients With Medically Unexplained Symptoms? A New Method of Sequence Analysis to Test Theories of Patient Pressure. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 570-577. 256. 257. SRBU, Aurelia. Cerebrastenie. n: Psihiatrie clinic, 551p. Cluj SCHERRER, J.F., XIAN, H., BUCHOLZ, K.K. et. al. A Twin Study Napoca. 1979, p. 97-98. of Depression Symptoms, Hypertension, and Heart Disease in Middle-Aged Men. Psychosom Med., 2003, vol. 65, p. 548-557. 258. SCHILLERSTROM, J.E., HORTON, M.S., ROYALL, D.R. The Impact of Medical Illness on Executive Function. Psychosomatics, 2005, vol. 46, p. 508-516.

196

259.

SCHMITZ, N., THEFELD, W., KRUSE, J. Mental Disorders and

Hypertension: Factors Associated With Awareness and Treatment of Hypertension in the General Population of Germany. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 246-252. 260. SCHMITZ, N., WANG, J.L., MALLA, A., LESAGE, A. Joint Effect of Depression and Chronic Conditions on Disability: Results From a Population-Based Study. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 332-338. 261. 262. SCHNALL, P.L., LANDSBERGIS, P.A., BERGER, D. Job strain and SCHWARTZ, A.R., GERIN, W., DAVIDSON, K.W. et. al. Toward a cardiovascular disease. Annu Rev Public Health, 1994, vol. 15, p. 381-411. cauzal model of cardiovascular responses to stress and the development of cardiovascular disease. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no. 1, p. 22-35. 263. SCHWERDTFEGER, A., SCHMUKLE, S.C., EGLOFF, B. Interactive Effects of Avoidant Coping and Parental Hypertension on Rate Pressure Product Reactivity in Women. Annals of Behavioral Medicine, 2005, vol. 29, no. 2, p. 106-115. 264. SERRATS, J., MENGOD, G., CORTES, R. Expression of serotonin 5-HT receptors in GABAergic cells of the anterior raphe nuclei. J. Chem. Neuroanat., 2005, vol. 29, no. 2, p. 83-91. 265. 266. SHAPIRO, P.A., LIDAGOSTER, L., GLASSMAN, A.H. Depression SHUTEMOVA, E.A., NAZAROVA, O.A., GRIDNEV, V.V., and heart disease. Psych. Ann., 1997, vol. 27, p. 347-352. BAROCHKINA, O.Yu. Arterial hypertension in aged patients in practice of therapists of the Ivanovo region Clinical Medicine, 2004, vol. 3, p. 67-72. 267. 268. SMITH, F.A., QUERQUES, J., LEVENSON, J.L, STERN, T.A. SOMERS, V., ANDERSON, E., MARK, A. Sympathetic neural Psychiatric Assessment and Consultation, 2005, vol. 3, no. 2, p. 241-251. mechanisms in human hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens., 1993, vol. 2, p. 96-105.

197

269. 1986. 270.

SPILBERGER, C.D. State-Trait Anger Inventory research edition,

professional manual. Odessa, Fla: Psychological Assessment Resources Inc, SPIER, A.D., WOTHERSPOON, G., NAYAK, S.V. et. al. Antibodies

against the extracellular domain of the 5-HT receptor label both native and recombinant receptors. Mol. Brain Res., 1999, vol. 67, p. 221-230. 271. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., BOLK, J.H. et. al. Unexplained physical symptoms: outcome, utilisation of medical care and associated factors. Psychol Med., 1996a, vol. 26, p. 745-752. 272. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., SPINHOVEN, P., BOLK, J.H. The diagnostic and prognostic significance of the Whitely Index, the Illness Attitude Scales and the Somatosensory Amplification Scale. Psychol Med., 1996b, vol. 26, p. 1085-1090. 273. STEWART, J.C., JANICKI, D.L, KAMARCK, T.W. Cardiovascular recovery from psychological stress predicts 3-year changes in blood pressure: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic Medicine, 2004, vol. 66, p. A-57. 274. STEWART, J.C., JANICKI, D.L., KAMARCK, T.W. Cardiovascular reactivity to and recovery from psychological challenge as predictors of 3year change in blood pressure. Health Psychology, 2006, vol. 25, p. 111118. 275. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SUHR, J.A. The effect of cardiac cycle phase on reaction time among individuals at varying risk for hypertension. Journal of Psychophysiology, 2006, vol. 20, p. 1-8. 276. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SHEFFIELD, D. Hypertension awareness and pain reports: Data from the NHANES III. Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 8-14. 277. SUHR, J.A., STEWART, J.C., FRANCE, C.R. The relationship between blood pressure and cognitive performance in the Third National

198

Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Psychosomatic Medicine, 2004, vol. 66, p. 291-297. 278. SUAREZ, E.C., BLUMENTHAL, J.A. Ambulatory blood pressure responses during daily life in high and low hostile patients with a recent myocardial infarction. J. Cardiopulm Rehabil., 1991, vol. 11, p. 169-175. 279. SUAREZ, E.C., KUHN, C.M., SCHANBERG, S.M. et. al. Neuroendocrine, cardiovascular, and emotional responses of hostile men: the role of interpersonal challenge. Psychosom Med., 1998, vol. 60, p. 7888. 280. 281. SUSSMAN, N. Treatment of anxiety wit buspirone. Psychiatric Ann., SUTTON-TYRRELL, K., WILDMAN, R.P., MATTHEWS, K.A. et. 1987, vol. 17, p. 114-120. al. Sex hormone binding globulin and the free androgen index are related to CV risk factors in multi-ethnic pre and peri-menopausal women enrolled in the Study of Women Across the Nation (SWAN). Circulation, 2005, vol. 111, p. 1242-1249. 282. SWENSON, J.R., CLINCH, J. Assessment of quality of life in patients with cardiac disease. The role of psychosomatic medicine. J. of Psychosom Res., 2002, no. 4-5, p. 405-415. 283. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M, PARKER, J.D. Disorder of affect regulation: alexithymia in medical and psychiatric illness. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1997. 284. 285. TAYLOR, S.E. Adjustment to threatening events: a theory of TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M., RYAN, D.P., PARKER, J.D.A. cognitive adaptation. Am. Psychol., 1983, vol. 38, p. 1161-1173. Validation of the alexithymia construct: a measurement-based approach. Can J Psychiatry, 1990, vol. 35, p. 290-297. 286. TAYLOR, G.J. Alexithymia: Twenty-five years of theory and research. In Emotional Expression and Health: Advances in Theory, Assessment and Clinical Applications, edited by I. Nyklicek, L. Temoshok, and A. Vingerhoets. Brunner-Routledge: Andover, UK, 2004.
199

287.

TAYLOR,

G.J.

Mind-body-environment:

George

Engel's

psychoanalytic approach to psychosomatic medicine. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 2002, vol. 36, p. 449-457. 288. TAYLOR, G.J., TAYLOR-ALLAN, H.L. Applying emotional intelligence in understanding and treating psychological and physical disorders: What we have learned from alexithymia. In: R. Bar-On, J.G. Maree, and M.J. Elias (Eds), Educating People to be Emotionally Intelligent. Heinemann Educational Publishers: Johannesburg, 2006. 289. 290. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. New trends in alexithymia research. TAYLOR, G.J. Somatization and Conversion: Distinct or Overlapping Psychotherapy and Psychosomatics, 2004, vol. 73, p. 68-77. Constructs? Journal of the American Academy of Psychoanalysis and Dynamic Psychiatry, 2003, vol. 31, p. 487-508. 291. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M., PARKER, J.D.A. The Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale-IV: Reliability and factorial validity in different languages and cultures. Journal of Psychosomatic Research, 2003, vol. 55, p. 277-283. 292. TAYLOR, T.R., KAMARCK, T.W., DIANZUMBA, S. Cardiovascular reactivity and left ventricular mass: An integrative review. Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 182-193. 293. THAILER, S.A., FRIEDMAN, R., HARSHFIELD, G.A., PICKERING, T.G. Psychologic differences between high-, normal-, and low-renin hypertensives. Psychosom Med., 1985, vol. 47, p. 294-297. 294. THOMAS, W.P., GRIM, R.D., KING, J.S. Cardiovascular reactivity and family history of hypertension: A meta-analysis. Psychophysiology, 2005, vol. 42, no. 1, p. 125-130. 295. TODARELLO, O., TAYLOR, G.J., PARKER, J.D.A., FANELLI, M. Alexithymia in essential hypertension and psychiatric outpatients: a comparative study. J.Psychosom Res., 1995, vol. 39, p. 987-994.

200

296.

TREIBER, F.A., KAMARCK, T., SCHNEIDERMAN, N. et. al.

Cardiovascular reactivity and developpment of preclinical and clinical disease states. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65. no. 1, p. 46-62. 297. TUCKER, G.J. Combined Treatments for Mental Disorders: A Guide to Psychological and Pharmacological Interventions. Am. J Psychiatry, 2003, vol. 160, p. 202-203. 298. US Department of Health and Human Services. Depression in primary care vol.1 Detection and diagnosis. In: Clinical practice guideline. No.5 Rockville, Md: Dept of Health and Human Services, 1993; AHCPR Publicatio No.93-0550. 299. US Department of Health and Human Services. Depression in primary care vol.2 Detection and diagnosis. In: Clinical practice guideline. No.5 Rockville, Md: Dept of Health and Human Services, 1993; AHCPR Publicatio No.93-0551. 300. VERDECCHIA, P., ANGELI, F., BORGIONI, C. et. al. Ambulatory Blood Pressure and Cardiovascular Outcome in Relation to Perceived Sleep Deprivation. Hypertension, 2007, vol. 49, p. 777-783. 301. VERISSIMO, R., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. Relationship between alexithymia and locus of control. New Trends in Experimental and Clinical Psychiatry, 2000, vol. 16, p. 11-16. 302. VIRTANEN, R., JULA, A., SALMINEN, J. et. al. Anxiety and hostility are associated with reduced baroreflex sensitivity and increased beat-to-beat blood pressure variability. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no. 5, p. 751-756. 303. VOGELE, C. Psychosomatic pathways to essential hypertension: the combined effect of anger and family history of cardiovascular disorders on cardiovascular reactivity. International Congress Series, September 2002, vol. 1241, p. 87-89.

201

304.

VON KORFF, M., ORMEL, J., KATON, W. Disability and

depression among high utilizers of health care: a longitudinal analysis. Arch. Gen. Psychiatry, 1992, vol. 49, p. 91-99. 305. VON KANEL, R., BEGRE, S. Depression After Myocardial Infarction: Unraveling the Mystery of Poor Cardiovascular Prognosis and Role of Beta-Blocker Therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, vol. 48, no. 11, p. 2215-2217. 306. 307. WHOOLEY, M. A.Depression and cardiovascular disease: healing WANG, Z.W., CROWE, R.R., NOYES, R.J. Adrenergic receptor the broken-hearted. JAMA, 2006, vol. 295, no. 24, p. 2874-2881. genes as candidate genes for affective disorder: a linkage study. Am. J. Psychiatry, 1992, vol. 149, p. 470-474. 308. WATKINS, L.L, GROSSMAN, P, KRISHNAN, R, SHERWOOD, A. Anxiety and vagal control of heart risk. Psychosom Med., 1998, vol. 60, p. 498-502. 309. WATKINS, L.L., GROSSMAN, P. Association of depressive symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery disease. Am Heart J., 1999, vol. 37, p. 453-457. 310. WEDER, A., TAKIYYUDDIN, M., SEKKARIE, M., JULIUS, S. Behavior and hypertension: a pathophysiological puzzle. J. Hypertens., 1989, vol. 7, suppl I, p. S13-S17. 311. WEGELIUS, K., PASTERNACK, M, HILTUNEN, J.O. et. al. Distribution of GABA receptor rho subunit transcripts in the brain. Eur. J. Neurosci., 1998, vol. 10, p. 350-357. 312. WHOOLEY, M.A., KIEFE, C.I., CHESNEY, M.A. et. al. Depressive unemployment, and loss of income: The CARDIA symptoms, 313.

Study. Archives of Internal Medicine, 2002, vol. 162, p. 2614-2620. WHOOLEY, M.A. Mind your heart. Ann Intern Med., 2006, vol. 144, no. 11, p. 858-860.

202

314.

WILLIAMS, R.B., MARCHIUK, D.A., GADDE, K.M., BREFOOT,

J.C. Central nervous system serotonin function and cardiovascular responses to stress. Psychosom. Med., 2001, vol. 63, p. 300-305. 315. WILLIAMS, J.B.W. A Structured Interview Guide for the Hamilton Depression Rating Scale. Archives of General Psychiatry, American Medical Association, 1988, vol. 45, no. 8, p. 742-747. 316. WITTCHEN, H.U., KRAUSE, P., HOYER, J. et. al. Pravalenz und generalisierter angststorungen in der allgemeinarztpraxis. korrelate 317.

Fortschritte der Medizin. 119- originalen, Sonderheft I/2001, p. 17-25. WITZIG, M.E., KAMARCK, T.W., MULDOON, M.F., SUTTONTYRRELL, K. Examining the relationship between conscientiousness and atherosclerosis: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. A-64. 318. YAN, L.L., LIU K., MATTHEWS, K.A., DAVIGLUS, M.L. et. al. Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study. Journal of the American Medical Association, 2003, vol. 290, p. 2138-2148. 319. YAN, L.L., LIU, K., MATTHEWS, K.A. et. al. Comment on Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study. Journal of the American Medical Association, 2003, vol. 290, p. 2190-2192. 320. 321. YAN, L.L., LIU, K., MATTHEWS, K. et. al. Hypertension and YEITH, R.C., LEWIS, L., LINARES, O.A. et. al. Sympathetic psychosocial factors. Cardiology Review, 2005, vol. 22, p. 39-44. nervous system in major depression: basal and desipramine-induced alterations in plasma norepinephrine kinetics. Arch Gen Psychiatry, 1994, vol. 51, p. 411-422 322. ZBRANCA, E., POSTELNICU, C., BORZA, C. et. al. Contribuii la definirea i incadrarea nosografic a tulburrilor nevrotiforme. n: Buletin de Psihiatrie Integrativ. Iai, 2005, AnXI, vol. X, nr. 2 (25), p. 164-170.
203

323. 324. 325. 326. 327. 328. 329. 330.

ZIMMERMAN, R., FROLICH, E.

Stress and hypertension.

J.Hypertens., 1990, vol. 8 (suppl. 4), p. S103-S107. , .. , .. A, . . 1950, : , .., , .. , ., 1969, 174 c. . , 1983, 221 c. , 2000, 253 c. . ., 1991, 164 c. , .. . , 1961, 202 c. , .. , .. .

. ., 1967, 296 c. 331. 332. 333.

, 2003, nr. 2, . 25-29. , .. . . , .., , .., , .. . , 1967, c. 201 - 202. : , . , 2001. 215 . . . .., .. ., 1994, . 101-113. 334. , E. .

, , 1820 2003, . 112. 335. , E. .

204

 , , 1820 2003, . 112-113. 336. , .., , .. , . , 1993, nr. 2, . 128142. 337. , .., , .., , .., , .. . , 1981, 151 c. 338. 339. 340. 341. 572 . 342. 343. , , .., .. .. ). . , 2002, nr. 10, c. 25. , ( .., 344. 345. . , .., .. , .. . ., 1995. 568 . HAA, .., , .. . . .., ., 2006, 350c. . . .. . , 2002. ., , 1988. 133 .

, 1996, nr. 1, . 4-10. , , . ., 1988, 254 c. , .., , .., , .., , .. . . , 1999. 725

205

ADNOTARE HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL: TULBURRI NEVROTIFORME I AFECTIVE (studiu clinic i strategii curative)

Concomitent cu majorarea incidenei maladiilor cardiovasculare, tot mai frecvent se ntlnesc dereglri secundare psihice asociate. Lucrarea dat a fost dedicat determinrii interrelaiei dintre tulburrile somatice i cele psihice (nevrotiforme i afective) la 518 pacienii cu hipertensiune arterial esenial, i aprecierea indicaiilor pentru tratament asociat antihipertensiv i psihotrop. Cercetrile efectuate ne-au permis s depistm urmtoarele tulburri de personalitate de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic. Aceste deviaii ale personalitii n HTA se ntlnesc destul de frecvent, au un caracter polimorf, instabil i influeneaz declanarea maladiei, particularitile tabloului clinic, evoluia i prognosticul bolii. Investigaiile clinice au evideniat urmtoarele stri nevrotiforme sindroamele anxios, astenic, obsesiv i dintre strile afective depresia. Datorit polimorfismului simptomatic aceste sindroame servesc ca un nucleu ce asociaz alte stri nevrotiforme, afective, somato-vegetative, care, la rndul lor, duc la formarea diferitor variante n componena fiecrui din ele. Sindromul anxios este unul din cele mai specifice n cadrul HTA. El se manifest sub form de diferite variante de tip: anxios-depresiv, anxioshipohondriac, anxios-obsesiv, anxios-fobic, anxios-isteric. Sindromul astenic s-a divizat n trei stadii: I compensat, II subcompensat, III decompensat. S-au evideniat i dou variante clinice hiperstenic i hipostenic. Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA n evoluia sa are o serie de particulariti. El se manifest n unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei obsesive, n altele n asociere cu simptome afective i nevrotiforme. La aceti
206

bolnavi mai frecvent se ntlnesc variantele- obsesiv, obsesiv-fobic, obsesivanxioas. Dintre strile afective n HTA se constat depresia cu asocierea diferitor variante clinice. Mai frecvent se ntlnete sindromul depresiv, depresiv-anxios, asteno-depresiv, depresiv-hipocondriac, depresiv-fobic. Mai rar apar stri depresivapatice, depresiv-disforice i depresiv-isteriforme. Pentru diagnosticarea i veridicitatea simptomatologic a strilor nevrotiforme i afective n HTA au fost efectuate i o serie de investigaii psihologice cu utilizarea testelor: Alexitimic (Toronto), evalurii anxietii (Spilberger) i a depresiei (Hamilton), MMPI, aprecierii calitii vieii pacienilor (SF-36). Pentru obiectivizarea modificrilor structurilor cerebrale la pacieni cu HTA s-a efectuat diagnosticarea morfologic a receptorilor serotonin-, noradrenalin- i GABA- ergici. Lund in considerare interferenele mecanismelor patogenetice ale hipertensiunii arteriale eseniale cu cele ale strilor nevrotiforme si afective, depistate la pacienii cercetai, mecanismele farmacocinetice i farmacodinamice ale medicamentelor utilizate, am propus scheme de tratament asociat in funcie de sindroamele clinice constatate. Tratamentul propus a avut un efect benefic, constatat subiectiv si obiectiv (prin testare psihologic), asupra evoluiei maladiei. Cuvinte cheie: hipertensiune arterial, sindrom nevrotiform, sindrom afectiv, sindrom anxios, sindrom astenic, sindrom obsesiv, sindrom afectiv, testare psihologic, tratament psihotrop.

207

SUMMARY ESSENTIAL HYPERTENSION: NEURO FORMOUS AND AFFECTIVE ABNORMALITY (CLINICAL INVESTIGATION AND TREATMENT STRATEGY) Secondary psychical abnormalities occur more often and often together with cardiovascular diseases. This work has the aim to determine the intercommunication between the somatic and psychic (neuro formous and affective) abnormalities at 518 patients with essential hypertension and to determine indications to combines antihypertensive and psychotropic treatment. The carried out results gave us the possibilities to determine the following abnormalities of personality type anancastic, dependent, impulsive, hypertonic that can be often observed at patients with essential hypertension, they have polymorphous, unsteady character and influence on the beginning, peculiarities of clinical presentation, diseases development and prognosis. Clinical investigations have defected the following neuro formous syndromes anxious, asthenic, obsessive, and from the affective depressive. Thanks to the symptomatic diversity these syndromes constitute the core that associates other neuro formous, affective, somatic and vegetal conditions, which in their turn lead to different forms formation in their composition. Anxious syndrome is one of the most typical for essential hypertension. It manifests in different types, such as anxious depressive, anxious hypohondriac, anxious obsessive, anxious phobious, anxious hysterical. Asthenic syndrome gas three stages I compensated, II subcompensated and III decompemsated. Two clinical variants are defined - hyper and hyposthenic. The obsessive syndrome at patient with essential hypertension has some peculiarities. It is manifested in some cases as a syndrome with predominantly obsessive ideas, in other cases it is combined with other neuro formous and affective syndromes. At these patients we can often observe obsessive, obsessive
208

phobious and especially obsessive anxious syndrome. If we examine affective state at essential hypertension we can single-out depression combined with other clinical variants. The depressive, depressivehypohondriac, depressive anxious, adynamic depressive, depressive hypohondriac, depressive phobious syndromes are often defined. We can mention that depressive apathic, depressive hysterical formed variants are rarely defined. A range of psychological tests level of anxietys investigation (Spilsberger Test) and depressions (Hamilton test), alexitimic (Toronto), CMIL, quality level determination (SF-36). A morphological investigation of noradrenergic and GOMK receptors. Taking into consideration general pathogenetic mechanisms of essential hypertension and some neuro formous and affective conditions, pharmacokinetic and pharmacodynamic mechanisms of the used preparations, schemes of the combined treatment were proposed depending on the evidenced clinical syndromes. The proposed treatment had a positive effect on clinical course, and this was subjectively and objectively mentioned (at psychological testing). Key words: essential hypertension, neuro formous syndrome, affective syndrome, anxious syndrome, asthenic syndrome, obsessive syndrome, depressive syndrome, psychological testing, psychotropic treatment. : ( ) - , .

209

( ) 518 . , , , , , , , , . , , , . , , , , , , , . . , , , , , . I- , II III . - . . , , , . , . .
210

 , , , , . , . , ( ) ( ), (), , (SF -36). , . , , . , , ( ). : , , , , , , . , ,

211

LISTA ABREVIERILOR Al - aprazolam AP anxietatea personal AR anxietatea reactiv BP - durerea fizic (Bodily Pain) BZD - benzodiazepine Fl fluoxetin GH - sntatea general (General Health) GABA acidul aminobutiric HTA hipertensiunea arterial ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptrii serotononei MH - sntatea mintal (Mental Health) PF - activitatea fizic (Physical Functioning) RE - probleme emoionale (Role Emotional) RP- probleme fizice (Role-Physical) SF - activitatea social (Social Functioning) TA - tensiunea arterial

VT - vitalitatea (Vitality)

212