1. Hipertensiunea arterială esenţială: Definiţie. Incidenţa.

Factorii de risc. Patogenia.

Definitie. Hipertensiune arterială primară (esenţială): boală cu

etiologie neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea
unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a
maladiilor, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale.

Incidenta.
- Cea mai frecventa boala cardiovasculara
- Prevalenta = 6%-35% la varsta medie
- Incidenta in continua crestere- Factor major de risc pentru
aterosclerozaRiscul CV se coreleaza cu valorile TAS si TAD

Factori de risc.
Nivelul TA sistolice şi diastolice
 Nivelul tensiunii pulsatile (la vîrstnici)
 Vîrsta (B > 55 ani; F >65 ani)
 Fumatul
 Dislipidemia:
 Colesterol total >5 mmol/l (190 mg/dl) sau
 LDL-colesterol >3 mmol/l (115 mg/dl) sau
 HDL-colesterol: B 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
 Glicemia à jeun 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)
 Testul de toleranţă la glucoză alterat
 Obezitatea de tip abdominal (circumferinţa abdominală >102 cm (B),
>88 cm (F))
 Istoric familial de afecţiune cardiovasculară prematură

Patogenia.
Patogenia HTA primare este foarte complexă şi include tulburări din
partea diferitor sisteme, care reglează rezistenta vasculară totală, debitul
cardiac si volumul sanguin-factori care determină nivelul TA.
Creşterea rezistenţei vasculare totale reprezintă mecanizmul patogenetic
de bază în dezvoltaren HTA. Un alt factor hemodinamic important, mai
ales în stadiile de debut al bolii, este cresterea debitului cardiac, care
însă pe măsura progresării HTA revine la normal, iar în fazele avansate
poate fi scăzut. In unele variante de HTA primară deasemenea are loc
creşterea volumului sanguin - hipervolemia, care la rândul său contribue
la cresterea debitului cardiac.
Relația dintre aseşti factori, îndeosebi dintre rezistenţa periferică totală şi
debitul cardiac determină nivelul TA în cadrul acestei maladii. La rândul
său rezistența periferică totală și debitul cardiac sunt influentati de
activitatea sistemelor simpatico-adrenergic, renin-angiotensină-
aldosteron, vasodepresoare, disfuncția endoteliată şi alţi factori
functionali şi organici. Activitatea crescută a sistemului simpatico-
adrenergia are o importanţă deosebită în patogenia HTA primare, în
special în stadiile precoce ale bolii. Această influenţă se realizează pe
mai multe căi:
 prin actiunea noradrenalinei asupra beta-2 receptorilor
cardiaci sporeşte inotropismul miocardului și frecvenţa
cardiacă cu creşterea respectivă a debitului cardiac si a TA;
 prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor din peretele vaselor
arteriale (îndeosebi la nivel de arteriole) intervine
vasoconstricţia cu creşterea rezistentei vasculare totale si a
TA; stimularea vaselor venoase provoaca constrictia venelor
periferice, cresterea presarcinei si a debitului cardiac.

2. Hipertensiunea arterială esenţială: Clasificarea. Tabloul clinic.

Patogenia simptomelor de bază.
Clasificare.

Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) recomanda urmatoarea

sistematizare stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii
arteriale esentiale:
- stadiul I: presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica
a aparatului cardio-vascular;
- stadiul II: presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-
vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ,
datorita hipertensiunii arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor
la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii
arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna, cu evolutie indelungata, lent
progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani),
precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza acuta.

Tabloul clinic si patogenia simtomelor de baza

Stadiul I  al bolii
 In general, bolnavii se pling de oboseala fizica si psihica, cefalee (cu
diverse localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli,
tulburari ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate,
variate tulburari digestive, iar din partea inimii palpatii si intepaturi
precordiale.
Precizarea diagnosticului de hipertensiune arteriala esentiala, in stadiul
prim de evolutie, dupa majoritatea autorilor, se face pe baza prezentei
hipertensiunii arteriale si pe absenta modificarilor obiective si de
laborator.
Stadiul al II-lea al bolii
• Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al
hipertensiunii. Este unul dintre simptomele frecvente ale bolii. Forma
obisnuita este de cefaleea matinala, localizata in regiunea occipitala si
care cedeaza dupa ridicarea din pat. Alteori seamana cu migrena sau se
asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de apasare,
de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra
mecanismului de aparitie a cefaleei.
• Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea
brusca a pozitiei, din clino in ortostatism. Poate aparea si spontan, in
repaus sau efort. Este trecatoare si da bolnavilor senzatia de nesiguranta
in mers, pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc. Uneori,
ameteala este foarte intensa si persistenta, incat bolnavii au frica de a
parasi locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu
greturi, varsaturi si pierderea cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei
tulburari circulatorii labirintice. Formele grave insotite si de varsaturi,
chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii
cerebrale de un grad mai sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu
angina pectorala, adica reprezinta o faza mai avansata a tulburarii in
circulatia respectiva.
• Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, „muste
volante”) si vartejurile in urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor
modificari de circulatie la nivelul urechii interne si retinei.
• Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii
arteriale esentiale, pot aparea ca expresie a unor leziuni in focar sau
difuze.
Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in
aparenta un caracter functional: amnezii, amauroza, afazie, surditate,
pareze sau chiar paralizii si se considera ca fiind determinate de
suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari de
circulatie produse de „spasme vasculare cerebrale”. Caracterul lor
trecator, reversibil, a facut sa fie socotite drept manifestari functionale,
simple „eclipse cerebrale”. Tulburarile de circulatie cerebrala pot fi
realizate si de o placa ateromatoasa obstructiva, cu sediul la originea
carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale.
Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici
hemoragii datorite ruperii unor anevrisme miliare, determinata de
cresteri bruste ale valorii tensiunii arteriale.
Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune
organica: tromboza, ateroscleroza sau hemoragie.
 
Stadiul al III-lea al bolii
In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si
obiective sunt expresia presiunii arteriale ridicate si a leziunilor produse
in diverse organe de catre procesul hipertensiv.
Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al OMS se intelege,
de fapt, procesul de „arterioloscleroza” ajuns intr-un stadiu suficient de
avansat pentru a produce o ischemie cu consecinte morfofunctionale la
nivelul diferitelor organe. La nivelul inimii, manifetarile clinice din
stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale se datoreaza, pe de o parte,
tulburarilor de irigatie coronariana, respectiv insuficientei coronariene;
iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei insuficiente a
miocardului, respectiv insuficientei cardiace.

3. Hipertensiunea arterială esenţială: Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial.
Anamneza.
 Durata şi nivelul creşterii TA, înregistrate anterior
 Factori de risc:
o antecedente personale şi eredocolaterale de
hipertensiune şi afecţiune cardiovasculară; 
antecedente personale şi eredocolaterale de
dislipidemie;
o antecedente personale şi eredocolaterale de diabet
zaharat;
o fumat;
o dietă;
o obezitate; gradul de sedentarism;
o sforăit; apnee în somn (informaţii şi de la partenerul de
viaţă);
o tipul de personalitate.
 Simptome ale leziunii de organ:
o creier si ochi: cefalee, vertij, tulburări vizuale, atacuri
ischemice tranzitorii, deficit motor sau senzitiv;
o cord: palpitaţii, durere precordială, dispnee, edeme
maleolare;
o rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie;
o artere periferice: extremităţi reci, claudicaţie
intermitentă.
 Terapie antihipertensivă anterioară:
medicamente utilizate, eficacitatea acestora şi reacţiile adverse
raportate.
 Factori personali, familiali şi de mediu.

Investigatii paraclinice
Investigaţii obligatorii (de rutină) (laboratorul clinico-biochimic,
cabinetul de diagnostic funcţional)
 Glicemie à jeun
  Colesterol total seric
 Trigliceride serice à jeun
 Acid uric seric
 Creatinină serică
 Hemoglobina şi hematocrit
 Analize urinare (completate prin microalbuminurie prin dipstick şi
examenul microscopic)
 Electrocardiograma (conform posibilităţilor de efectuare)
 LDL-colesterol seric
 HDL-colesterol seric
 Potasemie
 Clearance-ul creatininei estimat sau rata filtrării glomerulare
Investigaţii recomandate (se indică de către specialist)
 Ecocardiografia (IMS centrul medical Magnific)
 Ultrasonografia carotidiană 2D duplex (IMS centrul medical
Magnific)
 Proteinuria cantitativă
 Indicele gleznă-braţ
 Examenul fund de ochi
 Testul de toleranţă la glucoză (dacă glicemia à jeun > 5,6 mmol/l
(100 mg/dl))
 Monitorizarea TA în staţionar pe 24 ore

4. Hipertensiunea arterială esenţială cu evoluţie malignă.

Particularităţile manifestărilor clinice. Prognosticul.
HTA maligna - este un sindrom cu cresterea severa a TA>140/90
mmHg asociata cu leziuni vasculare ca hemoragii retiniene,
exsudate si edem papila.
Manifestari clinice.
Principalele simptome ale hipertensiunii arteriale maligne: sunt cresterea
rapida a presiunii arteriale (mai mare de 180/120) si deteriorarea unor
organe interne. De cele mai multe ori, leziunile apar la
nivelul ochilor sau rinichilor.
Alte manifestari depind de modul in care cresterea tensiunii arteriale
afecteaza organele interne. Un simptom comun este sangerarea si
umflarea vaselor mici de sange de la nivelul retinei.

Alte simptome ale hipertensiunii maligne includ:

 vedere incetosata
 dureri toracice (angina pectorala)
 ameteala
 dificultati de respiratie
 amorteala la nivelul picioarelor, bratelor si fetei
 dureri severe de cap.

In cazuri rare, hipertensiunea maligna poate provoca inflamatie la

nivelul creierului, ceea ce poate induce o stare periculoasa numita
encefalopatie hipertensiva.

Simptomele includ:

 orbire
 schimbari in starea mentala
 coma
 confuzie
 somnolenta
 dureri de cap, ce continua sa se inrautateasca
 greata si varsaturi
 convulsii.

Hipertensiunea arteriala ingreuneaza functia rinichilor de a filtra

reziduurile si toxinele din sange. Aceasta este cauza principala a
insuficientei renale asociata cu hipertensiunea maligna. Fara o
interventie prompta, hipertensiunea arteriala maligna poate provoca
blocarea rinichilor, o stare extrem de periculoasa, cu potential letal.

Diagnosticul. Diagnosticul de hipertensiune arteriala maligna se bazeaza

pe valorile tensiunii arteriale si semnele de deteriorare acuta a organelor
interne. Daca aveti simptome de hipertensiune arteriala maligna,
medicul va recomanda:

 verificarea tensiunii arteriale si auscultatia inimii si plamanilor

 examinarea ochilor, pentru a se verifica daca exista daune ale
vaselor de sange din retina sau inflamatia nervului optic.
In plus, medicul ar putea considera ca este nevoie ca pacientul sa
realizeze diferite teste de sange si urina. Acestea includ:

 testarea nivelurilor de uree si creatinina din sange, care tind sa

creasca daca exista leziuni renale
 teste de coagulare a sangelui
 masurarea nivelului de zahar din sange
 masurarea valorilor potasiului din sange
 sumar de urina pentru a se verifica daca exista sange in urina si
pentru a se constata valorile proteinelor si hormonilor, care pot fi
asociate cu unele probleme renale.

5. Hipertensiunea arterială esenţială: Principiile tratamentului.

Tratamentul medicamentos. Profilaxia primară şi secundară.
Principiile tratamentului.
 La pacienţii hipertensivi, principalul scop al tratamentului este de
a atinge reducerea maximă a riscului total de boli cardiovasculare
pe termen lung.
 Aceasta necesită tratamentul TA per se, precum şi al tuturor
factorilor de risc asociaţi reversibili.
 TA ar trebui redusă la sub 140/80 mmHg (sistolică/ diastolică) şi
la valori mai joase, dacă sunt tolerate la toţi pacienţii hipertensivi.
 Ţinta TA ar trebui să fie <130/80 mmHg la pacienţii diabetici sau
cu risc înalt şi foarte înalt, precum cei cu condiţii clinice asociate
(accident vascular cerebral sau infarct miocardic suportat,
disfuncţie renală, proteinurie).
 În ciuda utilizării combinaţiilor de tratament, reducerea TA
sistolice <140 mmHg poate fi dificilă, cu atît mai mult cu cît
ţinta este <130 mmHg. Dificultăţi suplimentare se aşteaptă la
pacienţii vîrstnici şi diabetici.
Tratamentul medicamentos.
Decizia de a începe tratamentul antihipertensiv se bazează pe două
criterii şi anume:
1. nivelul tensiunii arteriale sistolice şi diastolice conform
clasificării;
 2. nivelul riscului cardiovascular global şi a celui adiţional.
Prevenţia primară
 Acid acetilsalicilic: se utilizează 75 mg pe zi, dacă pacientul este
în vîrstă de  50 de ani şi are o tensiune arterială controlată la
nivelul de < 150/90 mmHg, leziune a organului-ţintă, diabet
zaharat sau un risc cardiovascular înalt şi foarte înalt pentru un
termen de 10 ani
 Statine: se utilizează doze suficiente pentru a atinge valorile-
ţintă, dacă pacientul are până la 80 de ani şi un risc cardiovascular
înalt şi foarte înalt pentru un termen de 10 ani şi o concentraţie a
colesterolului total  3.5mmol/l
 Vitamine - nu s-au demonstrat beneficii, a nu se prescrie.
Prevenţia secundară (inclusiv pacienţii cu diabet de tipul 2)
 Acid acetilsalicilic: a se utiliza la toţi pacienţii, cu excepţia
cazului în care este contraindicat
 Statine: se utilizează doze suficiente pentru a atinge valorile-
ţintă, dacă pacientul are pînă la 80 de ani şi o concentraţie a
colesterolului total  3.5mmol/l
 Vitamine—nu s-au demonstrat beneficii, a nu se prescrie

Profilaxia primara si secundara.

Strategia profilaxiei primare consta in primul rand in combaterea
factorilor de risc, indeosebi consumului excesiv de sare de
bucatarie, greutatea corporala, consumul excesiv de alcool, stresul
psihoemotional persistent si altii.
Aceste masuri preventive trebuie aplicate indeosebi in familiile cu
predispozitie genetica fata de HTA inclusiv la copii si adolescenti.
Profilaxia secundara prevede aplicarea corecta a tratamentului
nemedicamentos si farmacologic de durata( toata viata) pentru
prevenirea complicatiilor majore, indeosebi a accidentelor
cerebrovasculare, IM acut, insuficientei cardiace.
6. Hipertensiunea arterială secundară: Particularităţile manifestărilor
clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile
tratamentului.
Hipertensiune arterială secundară: reprezintă un sindrom din
cadrul maladiilor renale, endocrine, neurologice, cardiovasculare,
în sarcină şi în unele intoxicaţii, avînd astfel o etiologie bine
determinată.
Particularitatile manifestarilor clinice.
 Semne care sugerează existenţa hipertensiunii secundare şi a
leziunii de organ:
 Trăsături ale sindromului Cushing
 Semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom)
 Nefromegalie (rinichi polichistic)
 Auscultaţia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-vasculară)
 Auscultaţia de sufluri precordiale sau toracice (coarctaţie de aortă
sau boală aortică)
 Puls femural diminuat şi întîrziat şi TA scăzută la nivel femural
(coarctaţie de aortă, boală aortică)
Semne care sugerează existenţa leziunii de organ:
Creier: sufluri la nivel carotidian, deficit motor sau senzitiv
 Retină: anomalii la examenul fundului de ochi
 Cord: localizarea şi caracteristicile şocului apexian, aritmie,
galop ventricular, raluri pulmonare, edeme periferice
 Artere periferice: absenţa, reducerea sau asimetria pulsului,
extremităţi reci, leziuni ischemice cutanate
 Artere carotide: sufluri sistolice

Diagnosticul pozitiv si diferential.

Anamneza:
 antecedente eredocolaterale de boală renală (rinichi
polichistic);
 boală renală, infecţie a tractului urinar, hematurie, abuz de
analgezice (afecţiune renală parenchimatoasă);
 ingestie de medicamente/substanţe: contraceptive orale,
carbenoxolonă, picături nazale, cocaină, amfetamine, steroizi,
antiinflamatorii non-steroidiene, eritropoietină, ciclosporină;
 episoade de transpiraţie, cefalee, anxietate, palpitaţii
(feocromocitom);
 episoade de slăbiciune musculară şi tetanie (aldosteronism).
Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si
functie de rezultatul acestora se poate recurge la alte explorari, in special
in cazul hipertensiunii arteriale secundare.

Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o hipertensiune

arteriala renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In acest caz
este importanta decelarea proteinuriei. Hematuria microscopica se
intalneste mai frecvent in hipertensiunea secundara bolilor renale decat
in cazul hipertensiunii arteriale esentiale. De asemenea, in insuficienta
renala cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinei, reflectata
in densitate si osmolaritatea urinara.

Hematocritul - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor

trombotice sau rezistenta la tratament.

Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta

renala avansata, posibila cauza de hipertensiune arteriala. Nivelele
creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a
dozelor de antihipertensive utilizate.

Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnosticul unei HTA

din cauza hiperaldosteronismului primar, precum si pentru ghidarea
tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il
economisesc.

Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila,

mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei cu antecedente
metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc
metabolici asociati.

Examenul fundului de ochi - trebuie  efectuat la orice hipertensiv.

Acest examen a devenit metoda  de electie pentru vizualizarea
modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza
date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si
arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele
semne al hipertensiunii maligne.

Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva

a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate aduce informatii asupra
unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant,
complicatii frecvente ale hipertensiunii arteriale.

Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie

atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga, modificari ischemice ale
segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea
hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau precum si studierea
performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul
acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii exprima alterarea
relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.

Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul

hipertensiunii arteriale secundare, in vederea stabilirii exacte a cauzei.
Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica
sau datele de laborator sugereaza o hipertensiune arteriala secundara, la
tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de
regula secundare, la pacientii cu hipertensiune arteriala ce prezinta
rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie
accelerata sau care se agraveaza brusc

Principiile tratamentului.
 La pacienţii hipertensivi, principalul scop al tratamentului este de
a atinge reducerea maximă a riscului total de boli cardiovasculare
pe termen lung.
 Aceasta necesită tratamentul TA per se, precum şi al tuturor
factorilor de risc asociaţi reversibili.
 TA ar trebui redusă la sub 140/80 mmHg (sistolică/ diastolică) şi
la valori mai joase, dacă sunt tolerate la toţi pacienţii hipertensivi.
 Ţinta TA ar trebui să fie <130/80 mmHg la pacienţii diabetici sau
cu risc înalt şi foarte înalt, precum cei cu condiţii clinice asociate
(accident vascular cerebral sau infarct miocardic suportat,
disfuncţie renală, proteinurie).
 În ciuda utilizării combinaţiilor de tratament, reducerea TA
sistolice <140 mmHg poate fi dificilă, cu atît mai mult cu cît
ţinta este <130 mmHg. Dificultăţi suplimentare se aşteaptă la
pacienţii vîrstnici şi diabetici.

7. Cardiopatia ischemică: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc.

Clasificarea.
Cardiopatia ischemică(boala coronariană)reprezintă un grup de
afecţiuni care reuneşte o afectare a miocardului de origine
ischemică influenţată de dezechilibrul între aportul şi necesitatea
miocardului în oxigen.
 Etiologie. Ateroscleroza coronariana este cauza cea mai frecventa
a CI (peste 90 %), una din manifestarile clinice ale carei este
angina pectorala. Irigarea miocardului poate fi alterata prin
tromboza, spasmul si stenoza aterosclerotica a coronarelor.
Factori de risc.
 Hipertensiunea
 Obezitatea
 Stilul de viata sedentar
 Fumatul
 Alcoolul
 Dislipidemia
 Istoricul familial de afectiune cardiaca
 Varsta inaintata.
Clasificare.
I. Moartea subita
II. Angina pectorala
1. De efort
1.1. De novo
1.2. Stabila
Clasa functionala 1
Clasa functionala 2
Clasa functionala 3
Clasa functionala 4
1.3. Agravata
2. Spontana
III. IMA
IV. Infarct de miocard vechi
V. Tulburari de ritm
VI. Insuficienta cardiaca
8. Angina pectorală: Definiţie. Etiologia şi patogenia.
Clasificarea. Manifestările clinice.

Definitie. Angina pectorală reprezinata expresia clinica a

ischemiei miocardice tranzitorii, caracterizata prin tulburari ale
circulatiei coronariene cu schimbari metabolice reversibile in
miocard, care clinic se manifesta prin crize dureroase, localizate
retrosternal sau precordial.

Etiologia si patogenia.
 Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza
coronariană. Există însă şi alte condiţii (care asociază sau nu
ateroscleroza) ce pot determina sau exacerba angina:
spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus);
stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;
hipertrofia ventriculară stângă (din hipertensiunea arterială,
cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofică);
anemia;
tireotoxicoza;
tulburări de ritm şi conducere;
alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea
pulmonară primitivă).

Patogenie.
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile
aterosclerotice în diverse stadii evolutive:
 stadiile precoce în care există striaţii lipidice ce conţin
celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare;
 leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci
gelatiniforme;
 leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate.
Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce apare
datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen la nivel
miocardic.
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori dintre care
cei mai importanţi sunt: diametrul şi tonusul arterelor coronare,
prezenţa circulaţiei colaterale, presiunea de perfuzie (determinată
de gradientul presional între aortă şi arterele coronare) şi frecvenţa
cardiacă care determină durata diastolei.
Factorii care influenţează necesarul de oxigen la nivel
miocardic sunt:
- TA sistolică (indicatorul postsarcinii);
- stresul parietal;
- masa miocardului.
Efortul fizic sau stresul emoţional pot determina tahicardie sau
creşterea tensiunii arteriale prin creşterea tonusului simpatic, cu
creşterea consecutivă a necesarului de oxigen.
 O creştere a necesarului de oxigen apare şi în HA, hipertrofia
ventriculară stângă, tulburările de ritm cu frecvenţă rapidă,
afecţiunile însoţite de febră.

Clasificarea
1. Angina pectorala de efort
 Angina pectorala de novo
 Angina pectorala stabila
 Angina pectorala agravata
2. Angina pectorala spontana

Clasificarea canadiana

Clasificarea clinica
 Manifestari clinice.
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasă din angina
stabilă sunt:
- localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în ambele
braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi mandibulă,
alteori în epigastru şi mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă
mare, de intensitate diferită, de la uşoara până la durere intensă;
- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi
ameliorarea în repaus;
- durata sub 20 minute.
De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus
sau administrare de nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate
dura şi pîna la 10 minute de la încetarea unui efort intens. Unii
pacienţi pot să prezinte echivalente anginoase, ca expresie a
ischemiei miocardice (dispnee care apare în aceleaşi condiţii ca
durerea şi cedează la NTG, palpitaţii), în absenţa durerii toracice.
Diagnosticul diferenţial ai durerii toracice din angina stabilă se
face cu afecţiuni cardiace precum angina instabilă, infarctul
miocardic acut, disecţia de aortă, pericardita, stenoza aortei,
stenoză, prolapsul de valvă mitrală şi afecţiuni extracardiace (ce
pot coexista cu angina: durerea pleurală, spasmul esofagian,
 refluxul gastro-esofagian, durerea musculo-scheletică şi durerea
din afecţiuni psihomatice).
Examenul fizic nu relevă semne specifice pentru angina pectorală
stabilă dar este important pentru evidenţierea semnelor asociate cu
un risc crescut de prezenţă a bolii coronariene ischemice: HTA,
alte localizări aterosclerotice (periferice, carotidiene), xantelasme,
arc corneean, precum şi pentru evaluarea prezenţei altor
comorbidităţi: valvulopatii (aortice, mitrale), cardiomiopatie
hipertrofică, anemie hipertiroidie etc.
În timpul sau după episodul anginos, pacientul poate prezenta
tahicardie, creşterea sau scăderea TA, galop protodiastolic,
insuficienţă mitrală, semne care se atenuează sau dispar după
încetarea durerii.

9. Angina pectorală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, având
probabilitate de 90% de prezenţă a bolii coronariene ischemice.
Evaluarea anginei implică pe lângă examinare clinică, teste de
laborator şi investigaţii cardiologice specifice.
Investigatiile paraclinice se impart in prima si a doua etapa
I etapa. Tuturor pacienţilor li se va efectua profil lipidic complet
(colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol, trigliceride),
glicemie, test de toleranţă la glucoza orală, hemoglobina glicozilată
şi creatinină în vederea stratificării riscului şi a iniţierii terapiilor
de corecţie a dislipidemiilor, DZşi a complicaţiilor.
După evaluarea clinică, dacă aceasta o impune, se vor recolta
markerii de ischemie miocardică (troponina), cu valori negative în
angina stabilă, dar care sunt un element important în diagnosticul
sindroamelor coronariene acute.
Markerii de inflamaţie proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a),
fracţiunile lipidice, homocisteina pot exprima riscul cardiovascular
pe termen mediu şi lung.
De asemenea, este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene,
disfuncţiile tiroidiene fiind strâns corelate cu manifestările
anginoase.
Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) împreună cu glicemia
pentru a determina eficacitatea tratamentului şi pentru a observa
apariţia DZ la nediabetici.
ECG de repaus se va efectua tuturor pacienţilor cu durere toracică,
în afara şi în timpul durerii anginoase. Un traseu normal nu
exclude prezenţa bolii cardiace ischemice .
Pacienţii diagnosticaţi cu angină stabilă vor efectua periodic
electrocardiograme de repaus, care pot evidenţia în timpul
durerii subdenivelare de segment ST de peste 1 mm în cel puţin
două derivaţii continue, ce pot apărea în dinamică, în prezenţa
ischemiei; modificări de undă T (negativă sau pozitivă, ascuţită,
simetrică); supradenivelare tranzitorie de segment.
În afara manifestărilor clinice, pe traseul de fond se pot evidenţia
semne de necroză miocardică (unde Q), hipertrofie ventriculară
stângă (cu modificări secundare sau mixte de fază terminală),
blocuri de ramură, tulburări de conducere atrio-ventriculare,
preexcitaţie, aritmii.
ECG de efort este prima alegere în stratificarea riscului la pacienţii
cu angină stabilă fiind mai sensibil (68%) şi mai specific (77%)
decât ECG de repaus în identificarea ischemiei induse la
pacienţii cu angină stabilă, (dar mai puţin sensibil şi specific la
femei). Testul ECG de efort nu are valoare diagnostică în prezenţa
BRS, a sindromului de preexcitaţie, a ritmului ventricular
stimulat, în aceste situaţii recomandându-se alte teste imagistice
de evaluare a ischemiei.
Radiografia toracică la pacienţii cu angină pectorală stabilă nu
oferă informaţii specifice pentru stratificarea riscului sau
prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţă cardiacă,
valvulopatii sau afecţiuni pulmonare asociate pentru a evidenţia
cardiomegalia, staza pulmonară, calcificările cardiace şi
sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava manifestările
anginei.
Ecocardiografia transtoracică (ETT) de repaus (2D, Doppler)
permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace la pacienţii cu
angină pectorală stabilă, estimarea funcţiei cardiace având
relevanţă în stratificarea riscului.
FE ventriculului stâng este cel mai important predictor al
supravieţuirii pe termen lung, o FE<35% fiind asociata cu o
mortalitate anuala >3%.
Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor clinice
care însoţesc angina (sufluri, galop), existenţa bolilor asociate.
II etapa. Tehnici non-invazive
 În cazul pacienților cu bloc major de ramură stângă,
preexcitație sau stimulator cardiac, la cei care nu pot efectua testul
ECG de efort; la pacienții cu angioplastie coronariană sau by-pass
aortocoronarian în antecedente se pot folosi teste imagistice de
stres (ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, rezonanţa
magnetică nucleară), ce au superioritate diagnostică pentru
detecţia bolii coronariene ischemice în aceste condiţii, precum şi
valoare predictivă negativă mare.
Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice
utilizează ecocardiografia sau scintigrafia de perfuzie asociate cu
injectarea de substanțe farmacologice (simpatomimetice -
dobutamina și/sau coronarodilatatoare - adenozina sau
dipiridamol) şi reprezintă o alternativă la testul de efort, la acei
pacienţi la care acesta nu se poate efectua sau interpreta .
Sensibilitatea ecocardiografiei de stres :
• - cu dobutamină este de 10-100% şi specificitatea sa este de 62-
100%.
• cu coronarodilatatoare are o sensibilitate de 65-92% și o
specificitate de 87-100%.
Scintigrama miocardică de stres poate evidenţia zone de
hipofixare reversibilă care semnifică prezenţa viabilităţii
miocardice.
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% și o
specificitate de 84-86%. In timpul testului se fac înregistrări ECG
şi ecocardiografice în fiecare etapă. Se poate utiliza contrast
miocardic în absenţa efortului pentru o mai bună definire a
endocardului şi identificarea modificărilor de cinetică parietală; se
pot măsura velocităţile miocardice (prin Doppler tisular),
parametrii de deformare miocardică: strain și strain rate.
Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei standard
pentru detectarea ischemiei şi îmbunătăţesc acurateţea şi
reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.
Scintigrama de perfuzie miocardică cu test de efort utilizează ca
radiotrasori thaliu (T201), care se fixează preferenţial în miocardul
bine irigat, zonele ischemice apărând ca zone de hipofixare
(reci), sau techneţiu (Tc99m) care evidenţiază zonele de necroză
miocardică (sechele, infarct) pentru care trasorul are afinitate
(zone calde , hiperfixante). SPECT (tomografia computerizată
cu emisie de fotoni) în asociere cu testul de efort este superioară
scintigramei de perfuzie miocardică în localizarea și cuantificarea
ischemiei; aceasta reflectă diferenţa de captare miocardică a
radiotrasorului şi astfel diferenţa de perfuzie miocardică între
diferitele zone. Hipoperfuzia miocardică se defineşte prin
reducerea captării radiotrasorului în timpul testului de efort faţă
de scintigrama de repaus, iar creşterea captării în plămâni
semnifica boală coronariană ischemică severă şi extensivă. SPECT
de perfuzie are sensibilitate de 85-90% şi specificitate de 70-75%.
Rezonanța magnetică nucleară de stres (RM) poate fi utilizată în
absenţa rezultatelor edificatoare la explorările uzuale pentru
evidenţierea modificărilor de cinetică parietală induse de ischemie
sau a modificărilor de perfuzie induse de dobutamină.
Tomografia cu emisie de pozitroni(PET) studiază ischemia și
viabilitatea miocardică la nivel celular. Se utilizează metaboliţi
celulari (glucoza etc) și se identifică miocardul ischemic, fiind
considerată standart de aur în evaluarea viabilităţii miocardice,
dar este mai puţin utilizată datorită costului ridicat.
Tehnici invazive pentru efectuarea anatomiei coronariene
Angiografie coronariană este o metodă invazivă care se efectuează
prin cateterizare coronară selectivă, furnizând informaţii
anatomice, despre prezenţa stenozelor şi/sau leziunilor la nivelul
arterelor coronare.
Această metodă ajută la definirea opţiunilor terapeutice:
tratament medical sau revascularizație miocardică şi aduce
informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul pacienţilor,
în funcţie de severitatea, localizarea, numărul şi aspectul
leziunilor.
Ecografia Doppler intracoronariană metoda care folosind un
transductor în firful cateteruleui intracoronariana vizualizează
direct leziunea şi permite prin examenul doppler măsurarea
gradientului transstenotic coronarian.
Tomografie computerizată multislice este o metodă validată
pentru detecţia și cuantificarea calcificărilor coronariene. Scorul
este o metoda pseudo cantitativă de depistare şi evaluare a
extensiei calcificărilor coronariene şi se corelează cu încărcătura
atero-sclerotică. Evaluarea calcificărilor coronariene nu este
recomandată de rutină la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Coronarografia utilizând CT multislice (64 de detector scaning)
reprezintă o metodă cu o valoare predictivă bună (93-99%) şi o
 sensibilitate şi specificitate bună în detecţia leziunilor coronariene
şi respectiv(95-97%).
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor segmente ale arterelor
coronare accesibile acestei explorări (porţiunea distală a arterei
descendente anterioare, artera inter-ventriculară posterioară,
porţiunea distală a arterei circumflexe sau a ramurilor marginale)
măsoară rezerva de flux coronarian utilizând vasodilatatoare de
tipul adenozinei şi a dipiridamolului prin realizarea unui raport
între fluxul coronarian în momentul hiperemiei maxime şi cel
bazal.A

10. Angina pectorală: Complicaţiile. Prognosticul.

Tratamentul. Profilaxia.
Complicatiile. Principalele complicatii ale anginei pectorale sunt:
infarctul miocardic, care la randul su poate evolua cu complicatii
serioase; tulburari de ritm si conductibilitatesi insuficienta cardiaca
cronica.
Prognostic. Rata mortalităţii anuale variază între 1.2% – 2.4% per an, cu
o incidenţă anuală de moarte cardiacă de 0.6% - 1.4% şi infarct
miocardic non-fatal de 0.6% în studiul RITA-2 şi 2.7% în studiul
COURAGE. Prognosticul este mai rezervat la pacienţii cu funcţie
ventriculară stângă redusă, număr mai mare de vase afectate, leziuni
proximale ale arterelor coronare, angină pectorală severă, ischemie
extinsă, vârsta înaintată.
Tratamentul. Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale
stabile sunt:
- îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic
acut şi a decesului de cauză cardiacă (prin reducerea progresiei şi
stabilizarea plăcii de aterom);
- prevenţia trombozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale sau a
rupturii plăcii);
- ameliorarea simptomelor.
Măsurile terapeutice sunt:
- nefarmacologice;
- farmacologice ;
- -revascularizarea miocardică prin angioplastie coronariană sau
by-pass aorto -coronarian.
 Tratamentul nefarmacologic constă în informarea pacienţilor şi
familiei acestora asupra semnificaţiei anginei pectorale şi a
implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor terapeutice recomandate.
Este necesară instruirea asupra atitudinii în cazul apariţiei crizei
anginoase (întreruperea activităţii care a produs angina, utilizarea
nitraţilor sublingual).
- Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor
şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele anginoase persistă
mai mult de 10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt
ameliorate de administrarea sublinguală de nitraţi.
- Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, adoptării unei
diete sărace în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau hipoglucidice
(în cazul coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului zaharat),
consumului moderat de alcool şi a efectuării de activitate fizică
zilnic, în limitele individuale. Se impune corectarea anemiei şi a
hipertiroidiei precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet
zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ
sau afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice va
fi < 130/80 mmHg.

Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creşterea

supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală stabilă, iar pe de altă
parte, ameliorarea simptomatologiei.
Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt
beta-blocantele, antiagregantele, IECA şi statinele
Beta- blocantele sunt medicamente de prima linie în tratamentul
anginei pectorale stabile, reducând consumul miocardic de oxigen
în special la efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a
contractilităţii miocardice. În angina pectorală stabilă, se
administrează singure sau în combinaţie cu alte clase.
Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava
spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt cardio-selective
(beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul
propranololului, fiind puţin utilizate.
Doza preparatului se reglează în funcţie de frecvenţa
ventriculară (optim </= 60/min) şi de condiţiile asociate. Există
dovezi clare privind beneficiul pe supravieţuire al acestei clase la
pacienţii cu angină pectorală stabilă, cu infarct miocardic în
antecedente sau insuficienţă cardiacă (IA).
Anteagregantele. Aspirina îşi exercită efectul antiplachetar prin
inhibarea ciclooxigenazei şi sintezei tromboxanului A2. Se
administrează în doze de 75-150 mg, cele mai mici eficiente, riscul
de hemoragie gastro-intestinală fiind aproape dubiu la o doză de
162,5 mg/zi vs placebo. Pentru prevenţia recurenţei sângerărilor
gastrointestinale la pacienţii cu această patologie se pot asocia
inhibitori de pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intra-
craniene la aspirină rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina
trebuie administrată de rutină tuturor pacienţilor cu angină stabilă,
cu sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor.
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se
administrează în doză de 75 mg/zi (după încărcare cu 300 mg) în
caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta în caz de
implantare de dispozitive intravasculare de tipul stenturilor sau în
sindroamele coronariene acute. Riscul de hemoragie
gastrointestinală este mai scăzut la clopidogrel faţă de aspirină
(1,99 % vs 2,66%, după 1,9 ani de tratament.

IECA (Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei) sunt

utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, DZ,
insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie
asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce
priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu angină
pectorală stabilă pentru ramipril şi perindopril.
În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC
administrarea va fi ghidată de raportul risc/beneficiu şi se vor
alege acei reprezentanţi ce şi-au dovedit eficacitatea în trialurile
clinice randomizate.
Statinele. Tratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul
cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot administra
statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi,
rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi - la pacienţii cu
risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi crescută până la
atingerea valorii ţintă (colesterol total <175 mg% şi LDLc <96 mg
%) cu condiţia tolerabilităţii.
Se vor evalua periodic enzimele de citoliză hepatică şi musculară
pentru a controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei
şi ulterior reevaluare. La pacienţii diabetici fără manifestări
vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi oferă
protecţie similară pentru evenimentele cardiovasculare. Nu exista
studii specifice cu medicaţie hipolipemiantă la pacienţi cu angină
pectorală stabilă, dar loturi de pacienţi cu angină pectorală stabilă
fac parte din diverse studii care au dovedit eficienţa statinelor la
pacienţii cu această patologie.
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în angină
pectorală stabilă sunt: ezetimib, care reduce absorbţia intestinală a
colesterolului şi se administrează în asociere cu statine (în caz de
apariţie efectelor secundare, se va reduce doza de statină); fibraţi -
(fenofibrat 160 mg, eficienţă dovedită la pacienţii diabetici cu
hipertrigliceridemie), gemfibrozil ce a dovedit beneficii la
pacienţii cu insulino-rezistenţă) şi torcetrapid (creşte valorile
HDL colesterolului).
Se recomandă asocieri de hipolipemiante la pacienţii cu
dislipidemie severă şi la cei cu risc crescut de mortalitate
cardiovasculară ( >2%).
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei
pacienţilor cu angină pectorală stabilă
(minimalizarea sau abolirea simptomatologiei anginoase) se
împart în 7 subgrupe:
nitraţi; beta-blocante; blocante de calciu; activatori de canale
de potasiu ; inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina ; agenţi
metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina.