Universitatea Ovidius, Constana Facultatea de Farmacie Specializarea: Farmacie Materie: Fiziologie i Fiziopatologie

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Prof. coord.: Prep. univ. Iulian Bratu Student: malberger Emilia Adriana An II, grupa 2

An universitar: 2010-2011

Ce este tensiunea arterial? Hipertensiunea Arteriala (HTA) este probabil cea mai frecvent afeciune ntilnit ntr-un cabinet de medicin intern. Sngele este transportat de inim la esuturile organismului prin vase numite artere, presiunea sngelui reprezentnd fora cu care mpinge sngele n pereii arterelor. La fiecare btaie a inimii (60-70 bti pe minut n repaus), se pompeaz snge n artere. Presiunea arterial este maxim n momentul contraciei inimii i pomprii sngelui. Aceasta se numete presiune arterial sistolic. Cnd inima se relaxeaz, ntre bti, presiunea arteriala scade. Aceasta reprezinta presiunea arterial diastolic. Unele persoane au o presiune arterial ce st majoritatea timpului la valori ridicate. Sngele acestor persoane mpinge n pereii arterelor cu o for mai mare dect n mod normal. Aceast afeciune se numete hipertensiune arterial (HTA).

CLASIFICAREA TENSIUNII ARTERIALE LA ADUL I FELUL TA TA SISTOLIC (mm Hg) TA DIASTOLIC (mm Hg) OPTIM NORMAL NORMAL NALT <120 <130 130-139 <80 <85 85-89

HIPERTENSIUNE ARTERIAL

STADIUL 1 STADIUL 2 STADIUL 3

140-159 160-179 >180

90-99 100-109 >110

Clasificarea Hipertensiunii arteriale

I. n funcie de etiologie: Hipertensiunea arterial esenial n care nu se poate evidenia o cauz organic; Hipertensiunea arterial secundar sau simptomatic n care este dovedit cauza. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene i cardiovasculare. II. n funcie de evoluie dup O.M.S.: Stadiul I caracterizat prin depirea valorilor normale: 140-159/90-95 mm Hg; Stadiul II caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovascular (hipertrofia ventriculului stng): 160-180/100-110 mm Hg; Stadiul III- caracterizat prin apariia complicaiilor cardiace, coronariene, cerebrale i renale: 180 /110 mm/Hg.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauz renal. Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vasculare (anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism, tromboze, embolii), hipertensiuni din bolile parenchimului renal (glomerulo-nefrita acut i cronic, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.) n apariia hipertensiunii renale, rolul principal este deinut de o enzim care ia natere n rinichiul ischemic renin. Aceasta se transform n snge ntr-o substan hipertensiv angiotensina. De cauz endocrin. Din acest grup fac parte: Feocromocitomul - o tumor localizat n medulara glandei suprarenale caraterizat prin crize paroxistice de hipertensiune datorit descrcrii n snge a catecolaminei (adrenalin, noradrenalin); tratamentul este chirurgical; Hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreie excesiv de Sindromul Cushing: din cauza unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se aldosteron); caracterizeaz prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism i creterea eliminrii urinare a 17 cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical. Hipertensiuni endocrine: mai apar n hipertiroidism i n cursul sarcinii; n cursul primei sarcini poate aprea o hipertensiune reversibil, recedivnd eventual cu fiecare nou sarcin, alteori graviditatea agraveaz ntr-o hipertensiune arterial preexistent, de alt natur. De cauz neurogen. Apare n boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului, care duc la o cretere a presiunii intracraniene, sau n caz de leziuni ale centrilor vasomotori n care se observ, uneori, i creterea tensiunii arteriale. De cauz cadiovascular. Bolile nsoite de hipertensiune arterial sunt: coarctaia aortic, blocul complet , insuficiena aortic i ateroscleroza. Hipertensiunea arterial esenial: prin care se nelege orice sindrom clinic hipertensiv, n care valorile presiunii arteriale sunt crescute, n absena unei cauze organice, este cea mai frecvent, reprezentnd 80- 90% din totalul hipertensiunilor, i apare de obicei dup 30 de ani, cu un maximum de frecven ntre 40 i 50 de ani. Incidena e mai mare la femei, dar formele mai grave apar la brbai. Menopauza i obezitatea sunt factori favorizani, la fel i viaa ncordat, stresant i factorul ereditar. Ereditatea joac un rol foarte important, afeciunea ntlnindu-se la 20-80 % n antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta ntr-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina i noradrenalina), care stau la baza vasoconstriciei arteriale. Ca factor se include i mncarea bogat n sare. Etiopatogenia Majoritatea autorilor accept astzi concepia nervist, potrivit creia predispoziia ereditar este de natur neurogen, legat de o anumit structur a personalitii i de o anumit modalitate 4

de rspuns la situaii de stres, durere, fric, suprare, fiind o boal esenial nervoas, produs de o tulburare n activitatea centrilor nervoi superiori. Diferii factori excitani din sfera psihoemoional, acionnd pe fondul predispoziiei ereditare, duc la apariia unor focare de excitaie permanent la nivelul scoarei cerebrale, determinnd secundar o vasoconstricie arterial. n lanul patogenic al hipertensiunii mai intervin, tot prin intermediul scoarei, i sistemul endocrin i rinichiul. Factorii predispozani:

Obezitatea; Trauma cranio-cerebral;

Stressul; Dereglarea endocrin (climaxul);

Abuzul excesiv de sare de buctrie i lichide; Lucrul nocturn; Consumul de alcool, ceai negru i cafea tare; Ereditatea agravat; Lucrul cu factori duntori.
Inciden a/Prevalen a: HTA esenial: 82 - 95,3 %; HTA cauzat de boli renale cronice: 2,4 - 5,6%; HTA renovascular: 0,2 - 4,0%; HTA cauzat de coarctaia de aort: 0,l - l,0 %; HTA cauzat de aldosteronism primar: 0,1 -0,5%; HTA cauzat de sindromul Cushing: 0,l - 0,2%; HTA cauzat de feocromocitom: 0,l - 0,2%; HTA cauzat de folosirea contraceptivelor orale: 0,2-1,0%.

Tabloul clinic Simptome - clasic se deosebesc 3 stadii: 5

Stadiul prehipertensiv ce poate fi afirmat pe baza ascendenei ereditare hipertensive, apariia unor puseuri tensionale trectoare i a unor teste care stabilesc creterea normal a TA, comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut e testul presor la rece care e pozitiv cnd, introducnd mna n ap la 40 C, valorile TA cresc cu 40 mm Hg. Stadiul de hipertensiune intermitent caracterizat prin perioade de hipertensiune, fr alte semne clinice, alternnd cu perioade normale. Stadiul de hipertensiune permanent: n peste 90% din cazuri, hipertensiunea arterial e depistat n acest stadiu. Dup manifestri se deosebesc: Forma benign care evolueaz progresiv i se caracterizeaz prin:

- Semne care apar la examenul arterelor, arterelor sinuoase i rigide; - Semne de fragilitate capilar; diverse manifestri hemoragice (epistaxis, metroragii,
uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc.);

- Semne cerebrale : cefalee occipital (de obicei dimineaa, la trezire), ameeli,

oboseal, astenie, insomnie, tulburri de memorie i concentrare, modificri de caracter, tulburri de vedere (musculie n faa ochilor), cefalee cu caracter pulsatil;

- Furnicturi la nivelul extremitilor, ameeli, senzaie de deget mort; - Examenul inimii relev subiectiv palpitaii, dureri precordiale, dispnee, obiectiv
hipertrofia ventricolului stng. Forma malign are o evoluie rapid i o mortalitate ridicat. Valorile tensionale sunt mari, n special cea diastolic (mai mult de 130 mm/Hg). Exist rezisten la tratament. Starea general e grav (astenie, slbire, paloare, cefalee intens, fundul de ochi este afectat i precoce alterat), complicaiile aprnd de timpuriu, n special insuficiena renal progresiv i ireductibil. Diagnostic - Examenul clinic Diagnosticul iniial se stabilete n baza nregistrrii valorilor tensionale sporite luate de 2 ori n condiii standard n timpul a cel puin trei vizite succesive. Anamneza se axeaz pe: - evidenierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul salin, colesterolul, nivelul activitii fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool i fumatul); - determinarea consumului de medicamente ce pot influena TA (contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai MAO); - evidenierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, cerebrovasculare, diabet zaharat;

- evidenierea simptomelor i semnelor de afectare a organelor int; - evidenierea simptomelor sugestive pentru HTA secundar; Examenul obiectiv va evidenia: - edeme periferice; - semne de insuficien circulatorie; - obezitate; - exterior cuingoid; - tiromegalie sau noduli n glanda tiroida; - tahicardie; - diferena TA (> 10 mm Hg) la mini; - scderea subit a TA dupa 2 minute de ortostatism; - cardiomegalie; - sufluri, galopul inimii, aritmii cardiace; - sufluri pe arterele carotide; - sufluri n proiecia aortei abdominale i formaiuni de volum n cavitatea abdominal; - scderea sau diminuarea pulsaiilor pe arterele periferice (radiale/femorale); - anevrisme; - deficite neurologice; - ngustarea arterelor, dilatarea venelor, papiloedemul, hemoragii sau exudate pe fundul ocular. Investigatii instrumentale - ECG; ECO-CG; dopplerografia vaselor magistrale Diagnosticul diferential se face ntre HTA esenial, pseudo-hipertensiunea arterial i formele secundare de HTA n: - Afeciuni ale parenchimului renal; - Afeciuni renovasculare; - Aldosteronism primar; - Sindromul Cushing; - Feocromocitom; - Insuficiena valvei aortice; - Coarctaia de aort; - Folosirea contraceptivelor orale; - Hipertiroidism. Evoluie i complicaii 7

Boala ani. depind clinic sau forma

dureaz

ani sau chiar zeci de Complicaiile de forma benign n malign,

malign.

evoluia este foarte rapid, etapele bolii fiind parcurse n 1-3 ani. n hipertensiunea benign, complicaiile se datoreaz aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebral i infarctul miocardic. n cea malign, domin degradarea arteriolar. Aici se ntlnesc frecvent encefalopatia hipertensiv, hemoragia cerebral, insuficiena cardiac i insuficiena renal. Ateroscleroza (ngroarea arterelor). Presiuni ridicate ale sngelui lezeaz pereii arterelor facndu-i groi i rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a colesterolului i grsimilor pe pereii vaselor sangvine, ca "rugin pe eav", ceea ce mpiedica curgerea normal a sngelui n corp i, n timp, poate duce la infarct de miocard sau accident vascular cerebral.

Infarctul de miocard (atacul de inim). Sngele conduce oxigenul n organism. Cnd arterele ce duc sngele la miocard (muchiul inimii) se blocheaz, inima nu mai primete oxigenul necesar. Reducerea fluxului de snge necesar poate duce la dureri de piept (angin). Cnd fluxul sangvin este oprit complet se produce atacul de inim (infarctul). Inima marit. Presiunea arterial crescut oblig inima la un efort suplimentar. n timp, aceasta duce la ngroarea i ulterior la intinderea pereilor inimii, pn ce inima nceteaz s

funcioneze normal, n cele din urm instalndu-se manifestrile insuficienei cardiace. Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen. Suferin a rinichilor. Rinichiul funcioneaz ca un filtru ce cur organismul de toxine. De-a lungul anilor, presiunea arterial crescut afecteaz vasele de snge din rinichi, acetia filtreaz mai puin lichid, toxinele acumulndu-se n snge. Astfel, rinichii pot ceda, moment n care tratamentul medical (dializa) sau transplantul de organ devin necesare. Accidentul vascular cerebral. ngustarea arterelor face ca mai putin snge sa ajung la creier. Dac un cheag de snge blocheaz o arter ngustat, un accident vascular trombotic poate s apar. De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute, un vas sangvin se poate rupe, producndu-se un accident vascular hemoragic. Tratamentul medicamentos

Antagonitii de Ca: - Normodipin; - Amlodipin; - Diltiazem; adrenoblocante: - Metaprolol; - Atenolol; Inhibitorii enzimei de conversie: - Berlipril; - Biroton; - Enalapril; - Lapril; Dezagregante:
Diuretice: Hipotiazid; Veropiron; Lazix;

pirin;

As

lid;

Tic

parin;

Var

Anticoagulante:

Heparin;

Fraxiparin;

Calciparin;

Metabolice:

- Neoton; - Cocarboxilaz; - Riboxin;

9 Sedative:

Xanax; Diazepam;

Valerian.

RECUPERAREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL Adaptarea la efort a bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial Hemodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este diferit, n funcie de stadiul de evoluie a bolii: - la tineri i la aduli, n primele stadii de evoluie a hipertensiunii eseniale se observ o circulaie hiperkinetic, o contractilitate a miocardului crescut, un debit cardiac crescut. Se tie c: - valorile mari ale tensiunii arteriale rezult la acetia din creterea debitului cardiac alturi de o rezisten periferic total, care nu scade n mod compensator; - pe msur ce boala evolueaz, rezistena periferic crete progresiv, iar debitul cardiac scade; - n continuare, se adaug modificri structurale treptate ale peretelui arteriolar, care conduc la deteriorarea funciei unor organe: rinichi, cord, creier, adic la visceralizare. La hipertensivi, fa de normotensivi, valorile indicelui tensiune timp sunt semnificativ crescute, ceea ce ilustreaz un travaliu crescut al ventriculului stng; travaliul crescut este folosit pentru nvingerea rezistenei din arborele arterial. La bolnavii cu hipertensiune sever, volumul sistolic n efort nu este mrit, dimpotriv, la unii dintre ei, a fost gsit micorat. Frecvena cardiac este foarte diferit de la un hipertensiv la altul: - la tineri, n fazele iniiale ale bolii, este adeseori crescut; - n fazele avansate ale bolii, uneori, valorile normale ale frecvenei cardiace se asociaz cu valori sczute ale volumului sistolic; consecina: un debit cardiac redus. La hipertensivi, efortul fizic produce, de obicei, creteri mari ale valorilor tensionale: Parametri T.A. sistolic T.A. diastolic Frecvena cardiac Repaus 163,8 12,8 104,2 5,3 75,1 9,7 Efort 50 W 191,1 19,4 111,4 10,3 100,3 10,0 Efort 100 W 220,4 21 122,1 6,9 123,3 14,7

La eforturi relativ puin intense, care produc creteri moderate ale frecvenei cardiace, 10

valorile tensiunii arteriale sunt foarte mari. Particulariti morfofuncionale ale cordului la hipertensivi Evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce la afectarea ntr-o mare msur, a cordului, prin hipertrofie ventricular stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Hipertrofia concentric a ventriculului stng determinat ecografic, se coreleaz cel mai strns cu presiunea sistolic medie pe 24 de ore, presiunea diastolic medie pe 24 de ore, ca i presiunea sistolic i cea diastolic, dar nu att de strns (Rowlands i colab., 1982). Procesul de adaptare prin hipertrofie concentric precoce a fost depistat ecografic i la copii cu valori tensionale la limita superioar a normalului, dar i la adolesceni cu hipertensiune arterial moderat. Aadar, ventriculul stng rspunde la creterea de presiune, chiar mic, prin mrirea masei sale musculare; la tineri, apariia hipertrofiei ventriculului stng este stimulat nu numai de creterea presiunii arteriale, dar i de hipersimpaticotonie. Se constat c frecvena hipertrofiei ventriculare stngi este foarte mare la hipertensivi numai atunci cnd ea este determinat ecografic. Radiologic i electrocardiografic poate fi pus n eviden ntr-un numr mult mai mic de cazuri. Astfel, Cohen (1981), examinnd ecografic 73 de hipertensivi, gsete hipertrofie ventricular stng la 51% din cazuri. Electrocardiografic ns, numai 19% dintre cei cu hipertrofia depistat ecografic au semnificaii patologice. La unii dintre bolnavii cu hipertensiune arterial esenial, n afar de creterea postsarcinii (prin presiunea arterial mrit), se adaug i ali factori care favorizeaz hipertrofia ventriculului stng: - Obezitatea, care nsoit de creterea volumului plasmatic, face ca, alturi de creterea postsarcinii, s creasc i presarcina. Aceasta duce la creterea tensiunii n peretele ventricular i constituie un stimul n plus pentru hipertrofie. - Vrsta. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25% a grosimii peretelui posterior al ventriculului stng n decada a aptea de vrst fa de decada a doua. Prezena hipertensiunii face ca hipertrofia de vrst a ventriculului stng s se accentueze. - Eforturile fizice izometrice (de exemplu, ridicarea de greuti) mresc postsarcina i adeseori, micoreaz presarcina, prin fenomenul Valsalva, care li se asociaz. Ele favorizeaz hipertrofia concentric. - Eforturile de rezisten (de exemplu, alergarea, ciclismul etc.) sunt nsoite de creterea volumului sistolic, scderea rezistenei periferice i creterea ntoarcerii venoase, cu mrire ndeosebi a presarcinii. Ele duc (n primul rnd) la dilataia moderat a ventriculuui 11

stng, care, cu timpul, se nsoete de ngroarea peretelui. La sportivi sunt semnalate creteri cu 10% ale volumului ventriculului stng i ngrori cu 1-2 mm ale peretelui ventricular. La acetia, dilataia i hipertrofia fiziologic sunt moderate i utile; sporturile intense ns, la hipertensivi, adaug un stimul n plus pentru dezvoltarea hipertrofiei patologice a cordului. Pe cordul hipertrofiat patologic se acumuleaz o serie de anomalii biochimice, histologice, metabolice i de contractilitate (Bary, 1983); - scderea activitii ATP-azice a miozinei; - diminuarea coninutului de norepinefrin a numrului de mitocondrii i a activitii enzimelor mitocondriale; - reducerea densitii capilarelor nsoit de scderea contractilitii; scderea contractilitii nu apare n experienele care au recurs la instalarea lent a hipertrofiei. De reinut c: - un numr relativ mic dintre bolnavii cu hipertensiune moderat prezint un deficit al funciei contractile a ventriculului stng; - la hipertensivii care prezint i cardiopatie ischemic, deficitul de contractilitate ventricular la efort este mai frecvent. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial n stadiul actual, n care etiopatologia hipertensiunii eseniale nu este nc elucidat, terapeutica urmrete scderea valorilor tensionale prin influenarea unora dintre mecanismele de reglare a acestora, combaterea factorilor de risc, frnarea evoluiei bolii i prevenirea complicaiilor. La acestea se adaug antrenametul fizic, care i gsete n cadrul arsenalului terapeutic un loc ce merit atenie. La hipertensivii cu circulaia hiperkinetic, antrenamentul fizic poate s duc la scderea valorilor tensionale prin micorarea debitului cardiac mai ales la efort. Prin mbuntirea economiei de lucru a aparatului cardiovascular, antrenamentul duce la cruarea travaliului cardiac. Acest fenomen, ca i influenarea favorabil a antrenamentului fizic asupra obezitii i a metabolismului lipidic, sunt factori care pot contribui la frnarea evoluiei bolii i a complicaiilor ei. n primele stadii de evoluie, cnd hipertensiunea esenial se manifest ca reacie hipertonic la efort i la alte stressuri, sub form oscilant sau de hipertensiune moderat,

12

necomplicat, este prezent o preponderen simpatoadrenergic. Din punct de vedere hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale sunt produse n primul rnd prin debitul cardiac crescut care nu este nsoit de o scdere compensatorie a rezistenei periferice. Aceast etap, prin antrenament fizic poate obine temperarea activitii simpatoadrenergic, care poate contribui la scderea nivelului reninei plasmatice i a valorilor tensionale, ca i la frnarea evoluiei bolii. De altfel, la tineri, n primele stadii de evoluie a bolii, s-a constatat creterea catecolaminelor, care, de obicei, lipsete n fazele mai avansate. n plus, se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale, dup administrarea betablocantelor, este cu att mai important cu ct pacientul este mai tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c predominana simpatoadrenergic i nivelul reninei plasmatice sunt mai ridicate la hipertensivii tineri. Se semnaleaz, de asemenea, scderea mai exprimat a tensiunii arteriale dup administrarea de betablocante la pacienii cu insuficien cardiac mare, la care predominana simpatic este mai evident. n condiii de stress, la normotensivi se observ creterea tonusului musculaturii scheletice, concomitent cu activitatea structurilor simpatice din hipotalamus. n fazele iniiale ale hipertensiunii exist chiar i n afara strilor de stress o reactivitate crescut a simpaticului, nsoti de creterea tonusului musculaturii scheletice, asemntoare cu cea ntlnit n stress (Eiff, 1981). Unii cercettori constat scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete s realizeze o relaxare muscular (atestat electronomiografic), care se nsoete de scderea tonusului simpatic (Patel, 1975; Carruthers, 1982). Aceasta ar constitui o posibilitate de a obine efecte hipotensoare prin exerciii de relaxare.

13

Bibliografie: general; heart_health/; http://medicul.net/index.php/boli/bolile-arteriale/; http://kiquelo.blogspot.com/; http://www.i-medic.ro/boli/hipertensiunea-arteriala http://www.msnbc.msn.com/id/18660422/ns/healthwww.scribd.com; Dr. Adrian Milea Hipertensiunea arterial; Gabriela Raveica, Gheorge Maxim Fiziologie

14