Sunteți pe pagina 1din 12

CURS 4

FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Capitole:
I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale
II. Hipertensiunea arteriala (HTA)
1. Definitia si clasificare
2. Formele etiopatogenice
3. Patogeneza HTA primare (esentiale)
4. Patogeneza HTA secundare

I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale

1. Definitii
Tensiunea sau presiunea arteriala (TA/PA):
Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul
peretilor arteriali si totodata factorul care determin propulsia sângelui în sistemul
circulator, asigurând perfuzia normal a esuturilor.
TA sistolica (TAS) reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul
sistolei ventriculare iar TA diastolica (TAD), valoarea minima a TA
corespunzatoare diastolei ventriculare.
TAS depinde de:
Volumul sistolic (volumul b taie)
Viteza de ejec ie
Elasticitatea aortei
Cre terea TA sistolice este determinat de:
- cre terea volumului sistolic sau a vitezei de ejec ie
- sc derea elasticit ii aortei. Cresterea rigiditatii vaselor mari la varstnici
determina HTA sistolica izolata.
TAD depinde de:
Rezisten a periferic total (RPT) sau rezisten a vascular periferic
(RVP), determinata in principal de rezisten a de la nivelul arteriolelor si
care se coreleaza direct proportional cu vascozitatea sanguina si
lungimea sistemului arterial (constante) si respectiv, invers proportional
cu raza vaselor.
Cre terea TA diastolice este determinat de:
- cre terea RPT.

2. Determinan ii majori ai presiunii arteriale medii (PAM) sunt:


- Debitul cardiac (DC)
- Rezisten a vascular periferic (RVP) sau rezistenta periferic total
(RPT)

PAM = DC X RVP

1
Controlul DC
Determinan ii majori ai DC sunt:
- Inotropismul (contractilitatea)
- Frecven a cardiac (FC)
- Presarcina (volumul end-diastolic, VED)
- Postsarcina (RVP)
HTA prin cre terea DC este dat de:
contractilit ii i a FC (prin stimulare -adrenergic )
presarcinii prin întoarcerii venoase secundara:
- volemiei (bilan pozitiv al Na+-ului i apei)
- tonusului venos (stimularea -adrenergic )

Controlul RVP
RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de:
1. Mecanismul de autoreglare
Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizeaz adaptarea
perfuziei la necesit ile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale
PAM (intre 60 – 180 mmHg) dupa cum urmeaza:
- perfuziei tisulare hipoxie tisular eliberarea de metaboli i
+
vasodilatatori (lactat, adenozina, ioni de K ) rezisten a local
perfuzia tinde s revin la normal
- perfuziei tisulare sp larea metaboli ilor vasodilatatori + eliberarea
de endotelin rezisten a local perfuzia tinde s revin la
normal
Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea i
agravarea HTA: TA perfuzia esuturilor RVP (pt a proteja
capilarele de hiperperfuzie) HTA

2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergic

3. Factori hormonali/umorali:
- vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani,
prostaglandinele din grupul F, angiotensina II, serotonina)
- vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E,
kininele)
In HTA datorit leziunilor endoteliului vascular, disfunctia endoteliala eliberarea
de factori vasoconstrictori, ceea ce contribuie la agravarea HTA.

3. Mecanismele reglarii TA

Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele


neurale, in timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza
mecanismele hormonale/umorale.

3.1 Mecanismele neurale


3.1.1 Reflexe baroreceptoare sino-carotidiene i aortice (zonele cu presiune
înalt ) = sunt reflexe depresoare:

2
- TA stimuleaz baroreceptorii din zonele cu presiune înalt inhibarea
centrului cardiovascular bulbar inhibi ia stimul rii simpato-adrenergice
vasodilata ie + FC (bradicardie) TA
- intervin în reglarea rapid i de scurt durat a TA (ex. trecerea din pozi ia de
clinostatism în ortostatism)
- sunt ineficiente în HTA datorit fenomenului de „resetare” a receptorilor =
receptorii se adapteaz la noile valori tensionale men in valorile ale TA.

3.1.2 Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stâng i circula ia


pulmonar = sunt reflexe depresoare:
- volemiei stimuleaz baroreceptorii din zonele cu presiune joas (cre te
presiunea de umplere a atriului stâng i a circula iei pulmonar ) inhibarea
centrului cardiovascular bulbar
inhibi ia stimul rii simpatoadrenergice vasodilata ie + FC
(bradicardie) TA
eliber rii de renin i ADH excre ia de Na+ i ap volemia
TA
- contribuie la reglarea lent i de lung durat a TA.

3.1.3 Reflexe chemoreceptoare = sunt reflexe presoare:


- hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali (din
sinusul carotidian si crosa aortei) vasoconstrictie generalizata
- desi rolul principal al acestora consta in reglarea ventilatiei, aceste reflexe pot
agrava o hipertensiune existent (ex, la nivel sistemic la pacientii cu apnee in
somn sau la nivel pulmonar la pacientii cu bronhopneumopatie obstructiva
cronica)

3.2 Mecanismele hormonale/umorale

3.2.1 Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA) clasic


(sau mecanismul presor renal)
Este principalul sistem responsabil de retentie hidrosalina si cresterea TA.
- eliberarea de renin de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlat prin
4 mecanisme:
1) Mecanismul baroreceptor
- PAM presiunea de perfuzie renal eliberarea de renin
2) Mecanismul chemoreceptor
- sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din TCD
- potasemiei
elib. de renin
3) Mecanismul nervos
- stimularea simpatic renal
- concentra ia catecolaminelor în sânge
eliberarea de renin
4) Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ)
- cantitatea de angiotensina II generata eliberarea de renin

3
Renina este o enzim proteolitic care catalizeaza transformarea:

Angiotensinogen
( 2-globulin de origine hepatic )
Renina
Angiotensin I (inactiv )

Enzima de conversie a angiotensinei (ECA)


(act. maxima la nivelul endoteliului pulmonar)
! Angiotensin II (AT-II)
Angiotensinaze

Angiotensin III

Angiotensin IV

3.2.2 Sistemele renin -angiotensin locale


au fost descrise la nivel miocardic, vascular, suprarenal i cerebral
sunt responsabile de producerea de AT-II tisulare
activarea lor este maladaptativa si contribuie semnificativ la progresiunea
HTA i a hipertrofiei ventriculare.

AT-II actioneaza via 2 tipuri de receptori: AT 1 si AT2, prezenti la nivelul inimii,


vaselor si tubilor renali:
- receptorii AT1 mediaza efectele nefaforabile ale AT-II (prezentate în
continuare)
- rolul receptorilor de tip AT2 este actual controversat, majoritatea autorilor
considera a fi contrareglator, benefic (vasodilatator, antiproliferativ si
posibil anti-ischemic) .

Efectele AT-II:
1. EFECTE SISTEMICE:
Arterioloconstric ie generalizat a vaselor de rezisten prin mecanism:
- direct RVP
- indirect via eliberarii de norepinefrina la nivelul terminatiunilor
nervoase adrenergice
efecte ce determina TA pe termen scurt
Arterioloconstric ie renal predominant la nivelul a. eferente presiunii
la nivel glomerular
Stimularea secre iei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala (CSR)
Retentie de sare prin mecanism:
- direct: creste primar reabsorb ia de Na+ in TCP
- indirect: via eliberarea de ALDO care reabsorb ia de Na+ în schimb cu
K+ sau H+ in TCD si TC secundar absorb ia apei
Stimularea senza iei de sete
Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
Cresterea tonusului simpatic

4
2. EFECTE LOCALE:
Ac ioneaz ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect
mitogen cu stimularea hiperplaziei i hipertrofiei celulare
inducerea fenomenului de remodelare cardiovasculara caracterizat
prin:
- hipertrofia cardiomiocitelor
- proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen
- proliferarea celulelor musculare netede vasculare
Determina cresterea expresiei endoteliale a moleculelor de adeziune
agravarea disfunctiei endoteliale
Determina cresterea aderarii si agregarii plachetare efect protrombotic
efecte ce determina TA pe termen lung

Obs. AT-II este considerata responsabila de agravarea insuficientei cardiace (IC), iar
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA, medicamentele de tip
„pril”, ex. Captopril, Lisinopril, Fosinopril, Perindopril etc.) sau a blocantelor receptorilor ATII
(BRA, medicamentele de tip „sartan”, ex. Candesartan, Irbesartan, Losartan etc.) sau mai recent
a inhibitorilor reninei (Aliskiren) este indicata tuturor pacientilor cu IC cu scaderea FE (disfunctie
sistolica).

3.2.3 Peptidele natriuretice

Reprezinta principalii factori responsabili de contracararea efectelor


sistemului RAA diureza cu natriureza si scaderea TA
Peptidul atrial natriuretic (ANP, „atrial natriuretic peptide”) este secretat la
nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a acestuia
inhiba eliberarea de ADH diureza hipovolemie scaderea TA
Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, „brain natriuretic peptide”) este
eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare, determina natriureza si diureza si
este considerat actual un marker diagnostic si terapeutic al IC.
Peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului vascular si
determina vasodilatatie.

II. Hipertensiunea arteriala (HTA)

Definitie: cre terea persistent a valorilor TA sistolice i/ sau a valorilor TA


diastolice peste:
140/90 mmHg
130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat si afectare renala cronica

Epidemiologie:
HTA = cea mai frecventa afectiune la nivel mondial !
Exista peste 1 miliard de hipertensivi in lume
Debut dupa varsta de 40 de ani (multe persoane sunt asimptomatice)
Prevalenta HTA creste cu varsta si este mai mare la populatia de culoare

5
Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenica:
1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 95% din cazuri
- etiologie necunoscuta, plurifactoriala
2. HTA secundara: 5%
- etiologie cunoscuta

II. Clasificarea in functie de valorile tensionale:

CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA optim < 120 < 80

TA normal 120 – 129 80 – 84

TA normal inalt 130 – 139 85 – 89

HTA grad 1 (u oar ) 140 – 159 90 – 99

HTA grad 2 (moderat ) 160 – 179 100 – 109

HTA grad 3 (sever ) 180 110

HTA sistolic izolat 140 < 90

I. HTA primara (esentiala, idiopatica)

Etiologie
Este plurifactoriala, fiind implicati atat factori genetici cat si factori de risc de
mediu.

1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:


- predispozi ie ereditar /istoric familial de HTA
- concordan a valorilor tensionale la gemenii monozigo i (comparativ cu cei
heterozigo i)
- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitatea
bolii)
- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)

HTA esentiala este o afec iune poligenic – defecte multiple la nivelul genelor
ce codifica sinteza:
sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS)
receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei
aldosteronului si a receptorilor adrenergici
transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu
sensibilitatea fata de regimul hipersodat)

6
2. Factorii de risc hipertensinogeni
- obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistenta/hiperinsulinism
- consumul crescut de sare
- consumul de alcool in doze mari
- sedentarismul
- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
- dislipidemia (hipercolesterolemia)
- stress-ul
- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu

Patogeneza general a HTA

Pornind de la determinantii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:


1. HTA de volum (= prin cresterea DC) pe seama:
Cresterii tonusului venos via:
Cresterea stimularii simpato-adrenergice
Activarea excesiva a sistemului RAA
Cresterii presarcinii via supraincarcarea lichidiana a organismului
prin:
Aport excesiv de sodium
Retentie renala de sodiu si apa (hiperactivitatea sist. RAA)

2. HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:


Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP) via:
Stimularea excesiva a sistemului RAA
Hiperactivitatea SN simpatic
Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul
membranelor celulare
Hipertrofiei vasculare structurale (cresterea ireversibila a RVP) via:
Toate cele de mai sus +
Hiperinsulinemia asociata obezitatii sau sdr. metabolic.

Criteriile pt definitia sdr. metabolic:


1. Cresterea circumferintei abdominale:
- circumf. abdominala: 94 cm la barbati europeni
80 cm la femei europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:
2. Cresterea TG 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
3. Scaderea HDL-colesterol
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. Cresterea TAS 130 si/sau TAD 85 mmHg
5. Glicemia a jeun 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat
anterior.

7
PATOGENEZA HTA PRIMARE (ESENTIALE)

Recunoa te mecanisme complexe: neurale, hormonale, vasculare si renale.

I. Rolul cresterii stimul rii simpato-adrenergice in patogeneza HTA esentiale


Cauze :
1. Factori genetici (predispozitia ereditara) ± stress-ul psihic
2. Sdr. de apnee în somn

Efecte:
1. Hiperactivitate nervoas simpatic periferic dt. de eliberarea de
catecolamine la nivelul termina iunilor nervoase adrenergice (norepinefrin ) i
din medulo-suprarenal (epinefrin ) det:
- via -receptorii cardiaci:
inotropismul
FC DC
- via -receptorii vasculari:
- din arteriole arterioloconstric ie RPT
- din vene tonusul venos întoarcerea venoas
presarcina DC
- activarea excesiva a sistemului RAA:
AII RVP, reabsorbtia de Na si apa in TCP, stimuleaza centrul
setei, eliberarea de ADH si tonusului simpatic
ALDO reabsorbtiei de Na si apa in TCD si TC
2. Activarea chemoreceptorilor arteriali de c tre episoade repetate de
hipoxemie i hipercapnie tonusului simpatic
3. Insulinorezistenta (lipsa de raspuns a tesuturilor periferice fata de actiunea
insulinei).

Forme clinice:
- HTA diagnosticata la adultul tân r
- HTA la pacientii cu insuficienta cardiaca
- HTA la pacienti obezi cu apnee de somn
- HTA in stadiile incipiente ale diabetului zaharat (DZ)

II. Rolul mecanismelor hormonale/umorale

1. Rolul activarii excesive a sistemului RAA in patogeneza HTA esentiale


Activarea excesiva a sistemului RAA este responsabila de permanenta
a TA via efectele AT-II (vezi efectele sistemice & locale ale AT-II).

2. Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in patogeneza HTA esentiale


Excesul ponderal se asociaza frecvent cu HTA iar distributia tesutului adipos
constituie un indicator mai important al riscului hipertensiv:
- obezitatea centrala sau androida (tesut adipos preponderent la nivel
abdominal si visceral) se asociaza mai frecvent cu HTA si insulino-
rezistenta comparativ cu obezitatea periferica sau ginoida (tesut adipos
dispus preferential la nivel gluteo-femural)

8
Obezitatea determina HTA secundar:
- cresterii nivelelor serice de leptina, hormon secretat de adipocite care
induce modificari hemodinamice via:
- Cresterea stimularii simpatice la nivel central
- Activarea sistemului RAA
- asocierii cu insulino-rezistenta si hiperinsulinismul
Insulino-rezistenta detine rolul major in dezvoltarea HTA si agravarea
ATS (fata de hiperinsulinism) prin:
- Scaderea productiei endoteliale de NO
- Stimularea productiei de AT-II si catecolamine
- Efect pro-inflamator si pro-trombotic
Agravarea disfunctiei endoteliale si declansarea unui cerc vicios de
agravare a ATS si de progresiune a HTA
Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:
- Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare
- Cresterea suplimentara a activarii simpatice
- Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara

IV. Rolul mecanismelor vasculare


Sunt implicate in patogeneza si progresiunea HTA:
1. Disfunctia endoteliala mediata de NO / endotelinei
- raspunsului vasodilatator dependent de NO (f a se putea preciza
dac acesta este cauza sau consecin a HTA)
2. Remodelarea vasculara
- cresterea grosimii mediei arteriale in raport cu diametrul lumenului
vascular = marker-ul remodelarii vasculare in HTA
3. Cresterea rigiditatii arteriale
- explica cresterea TA sistolice observata la hipertensivii varstnici.

V. Rolul mecanismelor renale


In HTA esentiala exista o alterarea genetica si/sau dobandita a rinichiului de a
elimina sarea in exces determinata de:
Defectul genetic de sinteza a aducinei, o proteina membranara cu rol in
reglarea activitatii ATP-azei Na/K dependente cresterea reabsorbtiei de
Na la nivel tubular
Eliberarea unor inhibitori ai ATP-azei Na/K dependente (ouabaina, hormon
adrenocortical) retentia primara de sodiu & retentie secundara de apa

! Obs: Alterarea homeostaziei Na a fost descrisa la hipertensivii cu greutate mica la nastere


sensibilitatea crescuta la sare fiind explicata prin reducerea suprafetei de filtrare glomerulara
secundar deficitului de nefrogeneza.

Consecintele excesului de sodiu:


La nivel extracelular volemia DC declansarea mec. de
autoreglare RVP
La nivel intracelular:

9
- acumularea de Na+ la nivelul pere ilor vasculari det. concentra iei
Ca++ i.c. (mec: excesul de sodiu inverseaza directia de functionare a
transportorului de schimb sodiu/calciu) cu acumularea secundara a calciului:
= la nivelul intimei agravarea disfunctiei endoteliale
= la nivelul mediei tonusul musculaturii netede vasculare &
sensibilitatea sa fa de catecolamine i angiotensin
- acumularea de Na+ în zonele baroreceptoare rigidizarea pere ilor
arteriali în aceste zone cu sensibilit ii baroreceptorilor

Fiziopatologia complicatiilor HTA

HTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pentru


o perioada relativ lunga de timp. Simptomatologia, in momentul aparitiei, este
consecinta efectulelor sale pe termen lung la nivelul organelor tinta: inima, creier,
rinichi, artere si ochi (retina). Mecanismele responsabile de leziunile organelor
tinta sunt prezentate in tabelul de mai jos.

Organul tinta Mecanismul responsabil Leziunea


Inima
Miocard Cre terea lucrului mecanic & Hipertrofie ventricular
Reducerea fluxului sanguin stâng Ischemie miocardic
coronarian Insuficien cardiac stâng

Artere coronare ATS accelerat Ischemie miocardia cronic


Infarct miocardic
Moarte subit
Rinichi Stimularea secre iei de renin Reten ie hidrosalin
i aldosteron agravarea hipervolemiei

Reducerea fluxului sanguin Sc derea filtr rii glomerulare


renal si a aportului de oxigen

Cresterea presiunii în Nefroscleroz => insuficien


arteriolele renale renal
Creier Reducerea fluxului sanguin Atacuri ischemice tranzitorii,
cerebral i a aportului de Tromboz cerebral
oxigen Anevrism, hemoragie, infarct
Lezarea pere ilor vasculari cerebral
ATS accelerat
Retina Reducerea fluxului sanguin Scleroz vascular
Presiune arteriolar crescut Exudate si hemoragii
retiniene
Aort Lezarea peretelui vascular Anevrism disecant
Arterele Reducerea fluxului sanguin Claudica ie intermitent
periferice ale periferic Gangren
membrelor ATS accelerat
inferioare

10
PATOGENEZA HTA SECUNDARE

I. HTA SECUNDARA RENALA

1. Hipertensiunea renoparenchimatoas (renopriv )


Reprezinta cea mai frecventa cauze de HTA secundar la adult.
Cauza: reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea FG din:
- ! nefropatia diabetica
- glomerulonefrite cronice
- pielonefrite cronice
- rinichi polichistic
Patogenie: alterarea functiei renale de excretie capacitatea de eliminare
Na+ i H2O volemia DC (la debut HTA de volum)
Biologic: creatinina serica asociata cu proteinurie si/sau prezenta eritrocitelor
sau leucocitelor la ex. sumar de urina.

2. Hipertensiunea renovascular
Cauza: stenoza uni- (rar bilateral ) a arterei renale determinata de:
- boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale a
a.renale)
- displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent sunt
afectate cele 2/3 distale arteriale)
Patogenie: activarea sistemului RAA secundar scaderii perfuziei renal
eliberarea de renin angiotensina II ALDO
= AT II determina arterioloconstric ie RPT
= ALDO reabsorb ia urinar de Na+ volemia DC TA
Biologic: hiperreninemie plasmatica, hipopotasemie, hiposodemie
+ diferenta de peste 1,5 cm in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.

II. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA ENDOCRIN

1. Hipertensiunea din feocromocitom


Cauza: tumor a tesutului cromafin din medulosuprarenal (85% din cazuri) si a
ganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal,
paraaortic = paraganglioame)
Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice
Manifest ri:
crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpita ii, anxietate,
transpira ii profuze, paloare) sau HTA stabila
Biologic: cresterea nivelului seric si al metanefrinelor serice (metaboli i ai
catecolaminelor) + eliminare urinar crescut de catecolamine i metaboli i ai
acestora (normetanefrin , metanefrin , acidul vanil-mandelic).

11
2. Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar
Cauza: tumor de corticosuprarenal (adenom unilateral sau hiperplazie
bilaterala)
Patogenie: hipersecre ie primar de ALDO
Secre ia de ALDO reten ie de Na+ i H2O volemia DC (HTA de
volum)
Biologic:
nivel plasmatic al ALDO, cu alterarea mecanismelor de reglare
reninemia (deoarece reten ia hidro-salin primara volemia perfuzia
renala secre ia de renin activitatea reninei plasmatice
hipopotasemie i alcaloz metabolic

3. Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticoncep ionale orale


Cauza: administrarea de anticoncep ionale estrogenice
Patogenie: estrogenii sinteza hepatic de angiotensinogen
Excesul de substrat produc ia de AT II (de i reninemia este normal )
ALDO cu 2 consecinte:
= angiotensina II RPT TA
= ALDO volemia DC

III. Hipertensiunea din coarcta ia de aort


Cauza: mecanic = stenoza istmului aortic (ingustarea congenitala a
lumenului aortei cel mai frecvent in portiunea initiala a aortei descendente)
Patogenie:
- obstacol mecanic responsabil de generarea a 2 zone cu regim tensional
diferit:
hipertensiune sistolic deasupra stenozei (membrele superioare,
extremitatea cefalic ) dg. in copilarie sau la adolescenta
TA sub stenoz (membre inferioare, trunchi) cu puls femural
diminuat/absent sau intarziat in raport cu pulsul radial.

12