Sunteți pe pagina 1din 29

Curs 1 Endocrinologie

Hormonii
-sunt structuri biochimice secretate de glandele endocrine care prin intermediul curentului sanguin transferă
informaţia unei celule receptive
-transmiterea informaţiei se poate face şi autocrin şi paracrin
-structura:
a) h.polipeptidici
-hormonii hipotalamici
-STH,ACTH,MSH,PRL,h.tiroidieni
-PTH
b) glicoproteine
-TSH,FSH,LH
-β HCH
-renina,angiotensina
c) h.steroizi
-cortizol,aldosteron,estrogeni,progesteron,testosteron
d) monoamine
-adrenalină,noradrenalină,dopamină
-hormonii peptidici şi monoaminici sunt hidrosolubili
-hormonii tiroidieni şi hormonii steroizi sunt liposolubili
-metabolismul hormonal
a) sinteza->celulele endocrine
b) excreţia->vezicule secretorii
-nivel constant->hormonii tiroidieni
-caracter pulsatil
-pulsuri scurte->hormonii gonadotropi
-cicluri lungi->ciclul nictemeral al cortizolului;LH
c) circulaţia
• hormoni liposolubili
-proteine transportoare->albumina,prealbumina,globuline (SHBG,TBG,CBG)
-hormonul liber este activ la nivelul receptorului->excesul de transportori duce la ↓ fracţiei libere->
manifestări de insuficienţă hormonală
• hormoni hidrosolubili
-circulă liberi,solviţi în plasmă cu excepţia somatomedinelor,STH,CRH
d) catabolismul
-ficat
-rinichi
-receptori hormonali
-timpul de înjumătăţire poate fi:
->scurt->minute în cazul hormonilor hipofizari
->lung->8 zile în cazul tiroxinei
-receptorii hormonali = structuri proteice cu specificitate pt.hormoni şi o afinitate de legare
1) receptori la nivelul membranelor celulare->pt.hormonii hidrosolubili
-complex hormon-receptor->sistem mesager de grad II (cAMP,cGMP,Ca2+)->sistem enzimatic de tip
proteinkinaze->răspuns celular prin fosforilarea proteinelor intracelulare
2) receptori intracelulari->pt.hormonii liposolubili
-în citoplasmă->hormonii steroizi;în nucleu->hormonii tiroidieni
-complex hormon-receptor->secvenţe de ADN specifice->transcripţia anumitor gene->sinteză proteică
-rolurile hormonilor:
-↑ şi dezvoltare (STH,h.tiroidieni,h.sexuali)
-menţinerea homeostaziei mediului intern (ADH,aldosteron,sistemul renină-angiotensină)
-asigurarea necesarului energetic (cortizol,catecolamine,hormoni de creştere)
-perpetuarea speciei
-diferenţierea sexuală,sarcină,naştere,alăptare
-controlul sistemului imunitar (cortizol,hormoni de creştere,catecolamine)
-perfectarea adaptativă a comportamentului
-aprecierea echilibrului hormonilor:
-rata secreţiei
-rata de eliminare
-nivelul plasmatic total,liber,legat->hiper/hipo/normo hormonemie
-efecte periferice
-metode de dozare->se bazează pe caracteristicile antigenice ale moleculelor hormonilor->atc.specifici->reacţii
atg-atc cu hormonii din serul de dozat->se determină atc.rămas nelegat sau care s-a legat de atg.
-metode radio-imune
-metode imun-enzimatice
-metode imuno-fluorescente
-chemi-luminiscenţă
-reglarea secreţiei hormonale:
-feed-back (-)
-feed-back (+)->estrogenii asupra secreţiei de LH
-reglarea efectului hormonilor:
-nivelul de secreţie
-transportorii
-ritm de activare
-ritm de inactivare/metabolizare
-numărul şi sensibilitatea receptorilor
-sistemele post-receptor
-asigură reglarea fină şi optimă a nivelului şi efectelor hormonilor
-sunt surse posibile de dezechilibru->boală endocrină

Patologia hipotalamică
-hipotalamusul = zonă a diencefalului situată la baza ventriculului III între chiasma optică şi corpii mamilari
-este o zonă de integrare între SNC şi sistemul endocrin
-are rol vegetativ şi neurosecretor
-nuclei:
a) vegetativi->rol în termoreglare,somn,sete,apetit
b) secretori
1) magnocelulari->nucleul supraoptic şi nucleii paraventriculari->secreţie ADH şi ocitocină-
>tijă hipofizară->neurohipofiză
2) parvocelulari->secretă mai ales hormoni tropi->stimulează adenohipofiza prin sistemul port
hipotalamo-hipofizar
-TRH->↑ TSH
-GNRH (LHRH)->↑ FSH,↑ LH
-CRH->↑ ACTH
-somatostatina,somatoliberina->↓/↑ STH
-PIF->↓ prolactina
-sdr.hipotalamo-hipofizare->apar prin lezarea hipotalamusului->manifestări vegetative şi manifestări hipofizare
-etiologie:
1. procese inflamatorii->meningită,lues,leptospiroză,sarcoidoză,abcese hipotalamice
2. tumori compresive->craniofaringiom,gliom de nerv optic,meningiom,chist arahnoidian,
pinealom,osteom,tumori hipofizare cu evoluţie supraselară
3. tumori invazive
-primare->ependimom,astrocitom,germinom
-secundare->carcinom hipofizar invaziv, osteosarcom, condrosrcom, metastaze, limfo-
granulomatoză
4. traumatisme->fractură de bază de craniu
5. malformaţii->chiste arahnoidiene,obstrucţia apeductului Sylvius
6. vasculare->anevrisme arteriale
7. carenţiale->carenţa de vitamină B1,sdr.Wernicke
8. degenerative->atrofia nucleilor supraoptic şi paraventricular
Sdr.adipozo-genital
-se caracterizează prin obezitate de tip hipotalamic (severă,evoluează din mica copilărie,în trepte) şi infantilism
genital
-forme:
1) congenitală->sdr.Lawrence-Moon-Biedle
-transmitere A-r
-hipotrofie staturală,oligofrenie
-retinopatie pigmentară
-polidactilie cu sindactilie 2-3
-diabet insipid
2) tumorală->sdr.Babinski-Fröhlich
-craniofaringiom
-adenom hipofizar cu extensie supraselară
-pinealom,angiom
-apare hipotrofie staturală
3) netumorală->traumatisme,procese inflamatorii
-talie cu 1,2 deviaţii standard mai mare decât media
-clinic:
-obezitate severă cu evoluţie în trepte
-infantilism genital->criptorhidie uni- sau bilaterală,penis mic,mai subţire
-pubertate incompletă
-talia variabilă
-hiperlaxitate ligamentară
-dezvoltare intelectuală normală sau supranormală (forma netumorală) dar apar complexe de inferioritate
-paraclinic:
-identificarea formei tumorale->CT,RMN
-↓ gonadotropilor
-↓ hormonilor sexuali
-↑ cortizol,↑ metaboliţii urinari
-↓ hormonii tiroidieni,↓ TSH
-↓ STH
-diagnostic diferenţial:
-obezitate simplă
-hipogonadismul de alte etiologii
-hipotiroidismul
-tratament:
-chirurgie + / - radioterapie
-regim hipocaloric
-substituţie hormonală->STH,T4
-criptorhidie->Pregnyl 2-3 cure de 5000 UI sau orhidopexie până la 7-8 ani
-micropenisul->testosteron fiole->2-3 cure de 10 fiole
-♀->tratament cu Pregnyl în jurul vârstei de 10-11 ani

Pubertatea precoce
-reprezintă maturarea precoce a axului hipotalamo-hipofizo-gonadic ce declanşează sexualizarea secundară
precoce (sub 10 ani)
-etiologie:
• tumorală->pinealoame,angioame,glioame,ependimoame
• inflamatorie->meningite (bacteriene,virale,TBC)
• iradierea SNC
• sdr.genetice->sdr.Allbright (chiste ososase,hiperpigmentaţie)
• forma idiopatică
-clinic:
-apariţia caracterelor sexuale secundare->pilozitate axilo-pubiană,telarha,dezvoltarea organelor genitale
externe,testiculii ↑ în volum,dezvoltarea maselor musculare,dezvoltarea scheletului
-apariţia menstrelor şi a erecţiilor
-scurt puseu de creştere urmat de oprirea creşterii
-sdr.de dezadaptare neuro-psihică şi socială
- + / - sdr.tumoral
-diagnostic
-clinic
-paraclinic
-vârsta osoasă > vârsta cronologică
-ruptura curbei de creştere
-valori crescute ale gonadotropilor şi ale hormonilor sexuali
-etiologia tumorală (CT,RMN,examen neurologic,examen oftalmologic)
-diagnostic diferenţial:
-pseudopubertatea precoce gonadică->tumori ovariene şi testiculare
-pseudopubertatea precoce de origine suprarenală->sdr.adreno-genital,tumori CSR
-paraclinic->↑ hormonilor sexuali;gonadotropi nedozabili
-tratament:
-îndepărtarea tumorii
-frenarea secreţiei de gonadotropi
-medroxiprogesteron 20-60 mg/zi
-analogi de gonadoliberină (Decapeptil 50 mcg/kg/lună) + în primele 7 zile medroxiprogesteron 40
mg/zi sau androcur 100 mg/zi pt.a evita fenomenele de stimulare iniţială

Curs 2 Endocrinologie
Diabetul insipid
= sdr.cauzat de absenţa ADH (forma centrală) sau de insensibilitatea la ADH (forma nefrogenă) ->poliurie
hipotonă şi polidipsie
-ADH = nonapeptid eliberat în nucleii supraoptici şi paraventriculari din HT
-acţionează la nivelul tubilor contorţi distali şi al tubilor colectori şi determină reabsorbţia apei libere
(aprox.6 l/zi)
-factori ce stimulează secreţia de ADH:
-↑ PCO->secreţia maximă de ADH se obţine la PCO = 294 mOsm
-↓ volumului circulant
-stimularea β-adrenergică
-stress-ul;căldura
-nicotina,analgezicele şi barbituricele
-↑ ADH->stimularea receptorilor->↑ reabsorbţiei apei libere->↓ diureza + ↑ densitatea urinii
-factori ce inhibă secreţia de ADH:
-↓ PCO->secreţia de ADH este 0 la PCO = 280 mOsm
-↑ volumului circulant
-stimularea α-adrenergică
-alcoolul;frigul;fenitoina
-↓ ADH->↓ reabsorbţiei apei libere->poliurie + ↓ densitatea urinii
-etiologie:
1. forma centrală
-chirurgia hipotalamo-hipofizară
-traumatisme craniene
-tumori->craniofaringiom,metastaze
-inflamaţii->meningita TBC,lues,encefalite virale
-forma familială (A-D)->degenerescenţa neuronilor magnocelulari
-forma idiopatică
2. forma nefrogenă
-congenitală->absenţa receptorilor renali->recesivă legată de cromozomul X
-dobândită->intoxicaţii medicamentoase (tetraciclină,litiu),iradieri abdominale
-tablou clinic:
-poliurie > 2.5 l/24 h putând ajunge până la 15-20 l (indice potofilic)
-nicturie
-sete intensă->polidipsie
-inapetenţă şi scădere ponderală->atrofia mucoasei digestive
-astenie,anxietate,tulburări de somn
-dureri epigastrice (gastrită cronică)
-alte semne neurologice,oftalmologice,hormonale în funcţie de etiologie
-diagnostic pozitiv:
a) clinic
-sdr.poliuro-polidipsic
-potomania = nevroză ce determină ingestia de apă;pacienţii nu prezintă nicturie
b) paraclinic
1) bilanţul hidric->urină > 2.5 l/24 h,densitate mai mică de 1005 în toate eşantioanele
-DD cu polakiuria
2) proba la sete->izolarea bolnavului,cântărire,determinarea TA şi a temperaturii precum şi
determinări urinare din oră în oră
-↓ cantităţii de urină şi ↑ densităţii->potomanie
-densitate constantă,↓ TA,↑ temperaturii->diabet insipid şi proba se întrerupe
3) proba la ADH->2 picături de ADH intranazal prin instilaţie
-↑ densităţii,↓ cantităţii->forma centrală
-densitate constantă->forma nefrogenă

-diagnostic diferenţial:
• diabet zaharat->densitate urinară > 1020,polifagie,hiperglicemie
• potomania->proba la sete negativă
• polakiuria->↓ bilanţului hidric
• IRC în fază poliurică->izostenurie,afectarea funcţiei renale
• hiperparatiroidism->poliurie secundară polidipsiei;densitatea urinară normală
-tratament:
a) etiologic->rar posibil : tumori,inflamaţii
b) patogenetic
1) diabet insipid central
-desmopresina (Adiuretin fl.0.5 ml;0.1 mg/ml)->se instilează 1-4 picături de 2 ori/zi
+ sedative şi psihoterapie
-forme parţiale:
-clorpropamid->stimulează secreţia de ADH şi acţionează la nivel renal->100-150 mg/zi în
priză unică matinală
-carbamazepina->antiepileptic,stimulează secreţia ADH->1-3 tb/zi (tb = 200 mg)
-indometacin->↑ efectul ADH;100 mg/zi în 2-3 prize
2) diabet insipid nefrogen->↓ ofertei de apă liberă la nivelul TCD
-diuretice tiazidice->Nefrix 2-4 tb/zi (50-100 mg/zi) în 2-3 prize
+ suplimentarea aportului de K sau diuretice economizatoare de K ( spironolactonă,triamteren,
amilorid) sau diuretic combinat (Moduretic)

Patologia hipofizară
-hipofiza este compusă din:
1) adenohipofiză (hipofiza anterioară)->sistem port hipotalamo-hipofizar
2) neurohipofiză (hipofiza posterioară)->tractul hipotalamo-hipofizar
-hipofiza este situată în şaua turcică (corpul osului sfenoid)
-raporturi:
• superior->chiasma optică,cisterna opto-chiasmatică,hipotalamus
• anterior şi inferior->sinusul sfenoidal
• posterior->lama patrulateră->trunchiul bazilar
• lateral->sinusul cavernos->artera carotidă internă,nervul
oculomotor,n.trohlear,n.abducens,n.oftalmic, n.maxilar
-hormoni tropi secretaţi de adenohipofiză:
1) STH->acţionează pe ţesutul mezenchimal->somatoliberina (+);somatostatina (-)
2) prolactina->acţionează pe glanda mamară->PIF (-),TRH (+)
3) α şi β MSH->nu au reglare proprie ci în comun cu ACTH
4) ACTH->CRH (+),cortizol (-)
5) TSH->TRH (+),T3,T4 (-)
6) FSH->GNRH (+),inhibina (-)
7) LH->la femei formarea corpului galben şi secreţie de progesteron
-la bărbaţi stimularea celulelor Leydig şi secreţie de testosteron
-GNRH,estrogenii (+);testosteron (-)

Sindromul tumoral hipofizar


-se datorează unor procese expansive tumorale şi evoluează în loja hipofizară sau în imediata ei vecinătate
-prezintă semne realizate de compresie şi semne realizate de caracterul secretant al tumorii
-etiologie:
-adenoame hipofizare secretante/nesecretante
-adenocarcinom hipofizar
-tumori de vecinătate->craniofaringiom,gliom de nerv optic,meningiom,pinealom,chist arahnoidian,
osteom,metastaze
-patogenie:
-compresiuni asupra structurilor învecinate->cort hipofizar,chiasma optică,sinusurile cavernoase,
insuficienţă hipofizară
-caracterul secretant al tumorii
-tablou clinic:
a) semne neurologice
-cefalee->↑ progresiv în intensitate,localizare retroorbitară sau frontală,rezistentă la antialgice,se
asociază cu greţuri şi fotofobie;poate lipsi dacă tumora evoluează descendent sau rupe cortul hipofizar
-HTIC->cefalee în cască,vărsături,bradicardie
-crize convulsive
-tulburări de motilitate ale globilor oculari
-tulburări motorii şi tulburări senzoriale
b) semne oftalmologice
-hemianopsie bitemporală
-discromatopsie->iniţial pt.roşu apoi şi pt.alb
-scotoame
-arahnoidita optochiasmatică->după iradierea tumorilor hipofizare
-edem şi stază papilară
-cecitate
c) semne endocrino-metabolice
1) prolactinom
-♀->galactoree,amenoree
-♂->ginecomastie,sterilitate,tulburări de dinamică sexuală->↓ libidoului,involuţia caracterelor
sexuale secundare,afectarea spermatogenezei,↓ dimensiunilor testiculare
2) adenom secretant de STH
-copii->gigantism
-adulţi->acromegalie->dismorfism acromegalic,visceromegalie,DZ,HTA
3) adenom mixt secretant de STH şi PRL
4) adenom secretant de ACTH->boala Cushing
-redistribuţia centripetă a adipozităţii
-leziuni cutanate->vergeturi roşii
-amiotrofie
-sdr.de heterosexualizare,osteoporoză,HTA
-tulburări de glicoreglare,sdr.psihice
5) adenom nesecretant->semnele insuficienţei hipofizare prin compresiune
-↓ STH->nanism hipofizar la copil
-↓ FSH,↓ LH->insuficienţă gonadică de tip central->tulburări de ciclu menstrual până la amenoree
-tulburări de dinamică sexuală
-↓ TSH->insuficienţă tiroidiană de tip central->bradicardie,bradipsihie,bradilalie,tegumente reci
-↓ ACTH->insuficienţă CSR->astenie,adinamie,hTA,hipoglicemie
6) adenom gonadotrop->insuficienţă gonadică
-♀->bradimenoree,amenoree
-involuţia caracterelor sexuale secundare
-infertilitate
-♂->tulburări de dinamică sexuală
-atrofie testiculară,involuţia caracterelor sexuale secundare
-alterarea spermatogenezei
7) adenom tireotrop->hipertiroidism central
-diagnostic pozitiv:
a) clinic->sdr.endocrino-metabolice + semne neurologice şi oftalmologice
b) paraclinic
1) RX selară
-modificări de formă->balonizată,în omega,în farfurie
-modificări de diametre->dimensiunile normale sunt de 10/10 mm
-modificări de structură->proces osteoporotic,subţierea proceselor clinoide anterioare şi posterioare,
subţierea,dedublarea sau erodarea fundului selar
-verticalizarea sau ruperea lamei patrulatere->semnul Schmitzer
-hipertrofia proceselor clinoide anterioare->”cioc acromegalic”
-calcifieri intra- şi supraselare->craniofaringiom
2) CT şi RMN sunt obligatorii în caz de suspiciune de tumoră hipofizară->evidenţierea micro-
adenoamelor şi a raporturilor precise ale tumorilor cu structurile învecinate
3) examen oftalmologic
4) examen neurologic
5) dozări hormonale
-tratament:
1) chirurgical
-adenectomie trans-sfenoidală
-tumori de dimensiuni mari->abord înalt,frontoparietal sau frontal->hipofizectomie + tratament
hormonal de substituţie (prednison,hormoni tiroidieni,hormoni sexuali->testolent la ♂;estroprogesteron
la ♀)
-complicaţii->diabet insipid,insuficienţă hipofizară
2) radioterapie->doză de 10-12.000 razi sau accelerator de particule sau cobaltoterapie
-indicaţii->refuzul chirurgiei;tumori inoperabile;recidive tumorale
-complicaţii->insuficienţă hipofizară,arhnoidită optochiasmatică,leziuni cerebrale involutive
3) medicamentos
-dopaminergice (hipoprolactemiante)->5 α bromcriptina 5-15 mg/zi (2.5 mg/tb)->are efect citostatic la
> 10 mg/zi
-efecte adverse->greaţă,hTA
-cabergolină (Dostinex) 1-2 tb/săptămână (0.5 mg/tb)
-somatostatină->inhibă secreţia de STH,serotonină,glucagon,gastrină,VIP
-octreotide (Sandostatin) 2-3 f/zi s.c. (0.1 mg/f)

Curs 3 Endocrinologie
Acromegalia
= sdr.realizat de hipersecreţia nemodulată de STH apărută după pubertate şi având drept consecinţă hipertrofia
extremităţilor prin ↑ în grosime a oaselor lungi şi ↑ în dimensiuni a oaselor scurte şi late
-efectele STH:
-hiperplazia ţesutului mezenchimal prin intermediul somatomedinelor (IGF)->periost (↑ în grosime a
oaselor scurte),os,tegument (tegument gros,↑ suprafaţa tegumentului),perete vascular,viscere (visceromegalie)
-efect hiperglicemiant->↓ fosforilării glucozei,↓ captării glucozei,↓ acţiunii insulinei
-hiperlipemiant prin favorizarea lipolizei
-etiologie:
-adenom hipofizar secretant de STH
-adenom hipofizar mixt secretant de STH şi PRL
-tumori suprahipofizare->gliom,meningiom,tumori de ventricul III/IV->tulburarea echilibrului somato-
statină/somatoliberină
-sdr.paraneoplazice->adenocarcinom
-clinic:
-debut insidios (ani) cu semne nespecifice->cefalee,fatigabilitate,transpiraţii,dureri articulare difuze
-treptat se instalează dismorfismul acro-facial
-frecvent apar complicaţii->tulburări de vedere (compresiune chiasmatică),DZ non-insulinodependent,
HTA,artropatie
a) sdr.dismorfic
1) extremitatea cefalică
-↑ viscerocraniului
-hiperplazia epidermului şi dermului->faldurarea tegumentului în regiunea occipitală->cutis verticis
gyrata
-hipertrofia piramidei nazale
-↑ arcadelor sprâncenoase şi a oaselor zigomatice
-facies alungit vertical (↑ ramurilor verticale mandibulare)
-prognatism şi inversarea muşcăturii
-adâncirea cutelor de expresie
-macrocheilie;macrolalie;macroglosie
-steme şi diasteme dentare
-slăbirea ligamentelor alveolo-dentare->edentaţie
-tonalitate foarte joasă a vocii
2) torace
-↑ diametrelor antero-posterior şi lateral prin ↑ în volum a coastelor şi a sternului
-dubla cocoaşă a lui Polichinelle
3) bazin->↑ oaselor coxale
4) extremităţi
-↑ carpienelor,metacarpienelor,falangelor
-hiperplazia părţilor moi
b) visceromegalia->↑ ţesutului conjunctiv
-îngroşarea tegumentelor şi hipersudoraţie (miros neplăcut)
-macroglosie
-hipertrofia laringelui (voce cavernoasă)
-tiromegalie + hipotiroidism
-cardiomegalie->HTA,bradicardie,insuficienţă cardiacă
-hepatomegalie,renomegalie,splenomegalie
-megadolicocolon
-hipertrofia organelor genitale externe
c) HTA
-rigidizarea peretelui vascular
-ATS favorizată de dislipidemie

d) modificări endocrino-metabolice
-astenie,tulburări de libidou,apatie,depresie,galactoree,ginecomastie
e) semnele sdr.tumoral hipofizar
-cefalee,semne oculare (discromatopsie,scotoame,cecitate)
f) semne de insuficienţă hipofizară şi CSR
-diagnostic diferenţial în faza clinică:
• pahidermoperiostoza->esp.extremităţile mâinilor;nu există dismorfism facial
• osteopatia hipertrofiantă pneumică
• stări acromegaloide
-paraclinic:
a) examen radiologic
1) Rx selară
2) Rx de profil de craniu
-modificări de formă,structură şi diametru ale conturului selar->esp.ciocul acromegalic
-îngroşarea sinusurilor feţei
-hipertrofia protuberanţei occipitale
-îngroşarea oaselor calotei
-inversarea muşcăturii
3) Rx de mână
-semnul inelului->police->hiperplazia extremităţilor proximale şi distale ale ultimei falange ce se
unesc
-semnul ancorei->degetele 2-5
b) dozări hormonale
1) dozarea STH
-STH bazal > 11.5 mU/ml
-testul de frenaj la hiperglicemie provocată orală (STH la 0,30,60,120 minute)->dacă STH nu
frenează sau ↑->tumoră
-somatomedinele (IGF I) ↑
2) dozarea PRL
-♂ > 15 mg/ml;♀ > 20 mg/ml->adenom mixt secretant de STH şi PRL
c) dozări biochimice->explorarea metabolismului P-Ca
-dozarea Ca seric (VN = 9-10.4 mg/dl)->normal sau uşor ↑
-calciuria ↑↑↑ (VN = 100-200 mg/24 h)->valori > 300 mg/24 h
-fosfatemia ↑↑↑ (> 4.5 mg/dl)
-fosfaturia normală (1-3 g/24 h)
-fosfataza alcalină ↑↑↑ (> 60 mU/l)
d) explorarea complicaţiilor
-câmp vizual,fund de ochi
-dozarea gonadotropilor,TSH,ACTH,cortizol
-glicemia
-colesterol,trigliceride
-ECG,echografie cardiacă
-evoluţie->evoluţie progresivă spre agravare,rar “stingere spontană”
-complicaţii:
1. cardiovasculare->cardiomiopatie + HTA + coronaropatie->insuficienţă cardiacă
2. diabet zaharat non-insulinodependent ce poate deveni insulinodependent
3. artropatia acromegalică->hipertrofia epifizelor
4. neuropatii periferice->sdr.de tunel carpian
5. litiază renală->datorită hipercalciuriei
6. compresiune chiasmatică,atrofie optică
7. HTIC
8. insuficienţă hipofizară
-tratament->este eficace dacă STH < 5 mg/ml sau se normalizează somatomedinele,fosfataza alcalină şi fosfatemia
a) chirurgical->usu.în scop decompresiv
b) radioterapie->10-12000 razi
c) somatostatină (octreotide->Sandostatin),bromcriptină (Parlodel 10-20 mg/zi 3 luni)

Hiperprolactinemiile
-clasificare:
a) fiziologice->sarcină şi alăptare
b) primare
-idiopatice
-prolactinom
c) secundare
1. patologia hipotalamusului->↓ tonusului dopaminergic
2. hipofizare->procese tumorale,traumatisme,inflamaţii ce afectează tija hipotalamo-
hipofizară
3. boli endocrino-metabolice->mixedem,hiperestrogenie,ovar polichistic
virilizant,insuficienţă renală,ciroză
4. medicamentoase
-estrogeni
-psihotrope->antidepresive triciclice,neuroleptice
-hipotensoare->rezerpina,α-metil DOPA
-antiemetice->metoclopramid
-antiulceroase->cimetidina
-morfina
5. reflexe
-stress
-chirurgia mamară şi toracică
-traumatisme
-arsuri ale peretelui toracic
-clinic:
-♀->galactoree,amenoree
-♂->tulburări de dinamică sexuală,involuţia caracterelor sexuale secundare,atrofie testiculară
-semnele sdr.tumoral hipofizar
-diagnostic pozitiv:
• clinic
• paraclinic
1. dozarea PRL
-VN = 2.3-11.5 ng/ml la ♀ şi 2.5-14.6 ng/ml la ♂
- >150 ng/ml ->prolactinom sigur
-testul de stimulare la TRH->se adm.400 μg TRH i.v.;se determină PRL bazală şi la 30 minute
-hiperprolactinemie funcţională->răspuns exploziv la TRH
-prolactinom->non-răspuns la TRH
-testul cu bromcriptină->normalizarea valorilor PRL în caz de prolactinom în 24 h
2. Rx selară,CT,RMN
3. câmp vizual,fund de ochi
4. explorarea celorlalţi tropi hipofizari->STH (adenom mixt),TSH,T3,T4,ACTH,cortizol
-tratament:
• medicamentos->bromcriptină,cabergolină (Dostinex)
• chirurgical->abord nazo-sfenoidal sau transparietal/transfrontal
• radioterapie
-evoluţie şi prognostic:
-evoluţie progresivă
-tratamentul medicamentos poate duce la vindecare în tumorile mici
-tratamentul chirurgical are rezultate mai bune în tumorile mari
-sarcina poate fi o situaţie favorabilă pt.microprolactinoame

Insuficienţa hipofizară a adultului


-apare prin distrugerea celulelor hipofizare sau prin stimularea lor insuficientă de către factori hipotalamici
-se produce o insuficienţă glandulară multiplă->gonadică,tiroidă,CSR şi apar efectele deficitului de STH,PRL,
MSH
-etiologie:
a) distrugerea celulelor hipofizare
• leziuni tumorale->adenoame secretante/nesecretante,carcinom hipofizar,metastaze
• leziuni chirurgicale
• radioterapie
• traumatisme->secţiune de tijă hipofizară
• cauze vasculare->necroza post-partum (sdr.Sheehan),anevrisme ale carotidei interne
• hipofizita autoimună
• infecţii->TBC,sifilis
• tulburări metabolice->hemocromatoză
• “empty sella”
b) nestimularea hipofizară prin leziuni hipotalamice

Sdr.Sheehan
-reprezintă necroza hipofizară post-partum
-în sarcină se produce hiperplazia şi hipervascularizaţia hipofizei
-dacă la naştere apare o hemoragie masivă->ischemia hipofizei->tromboză şi răspuns autoimun cu proliferarea
ţesutului conjunctiv
-clinic:
-agalactie
-amenoree
-semne de hipotiroidism->astenie,tegumente uscate,reci,palide,somnolenţă
-insuficienţă gonadică->pierderea pilozităţii axilo-pubiene,involuţia uterului
-organele genitale externe şi areolele mamare se depigmentează
-glandele mamare involuează
-insuficienţă CSR->astenie,fatigabilitate,inapetenţă,hTA
-psihosindrom->dezinteres pt.sine şi anturaj
-diagnostic pozitiv:
• istoric
• tablou clinic
• dozări hormonale->PRL,FSH,LH,estrogeni,progesteron,TSH,T3,T4,ACTH,cortizol
-tratament:
1) hormoni periferici
• estroprogestative la ♀->Rigevidon
• testosteron la ♂
-Testolent 100 mg/f i.v. 1 f la 2-4 săptămâni
-Proviron 25 mg/tb * 3/zi
-Undestor 40 mg/tb * 3/zi
-Pantestone 40 mg/tb * 3/zi
• tiroxină->25-100 μg/zi
• prednison->1-3 tb/zi
• anabolizanţi->Decanofort 25 mg/f. i.m.1-2 f./lună
2) hormoni tropi
-deficit de STH
-tentativa de restabilire a fertilităţii->FSH,LH

Curs 4 Endocrinologie
Insuficienţa hipofizară a copilului
-etiologie:
1) tumorală->craniofaringiom
2) netumorală->meningoencefalite,traumatisme craniene,leziuni infiltrative (boala Hand-Schuller-
Christian),malformaţii diencefalo-hipofizare
-clinic:
-nanism->talie mai mică cu peste 3 deviaţii standard decât talia normală
-aspect de ruptură a curbei de creştere
-nanism armonic
-erupţia dentară definitivă întârziată
-infantilism genital la vârsta pubertăţii
-dezvoltare psihică normală dar comportament pueril şi complexe de inferioritate
-asociere cu hipotiroidism->nanism dismorfic + tulburări în dezvoltarea neuro-psihică a copilului
- + / - semnele sdr.tumoral hipofizar
-sdr.Laronne->STH normal dar lipsesc somatomedinele
-talie extrem de mică (1.10-1.20 m)
-dezvoltare gonadică normală
-aspect de adulţi în miniatură
-paraclinic:
• vârsta osoasă = vârsta staturală şi este mult mai mică decât vârsta cronologică
-dacă se asociază hipotiroidismul->vârsta osoasă < vârsta staturală
• dozarea STH
-dozare bazală nocturnă
-teste de stimulare->hipoglicemie provocată,efort fizic,glucagon,arginină
-STH < 10 mU/l şi nestimulabil
• dozarea celorlalţi tropi hipofizari şi a hormonilor periferici corespunzători
• explorarea morfologică hipotalamo-hipofizară->diagnostic etiologic
-diagnostic diferenţial:
1) nanisme endocrine
-hipotiroidism->nanism disarmonic,VO < VS < VC,retard psihic
-pubertate precoce şi peseudopubertate precoce->VO > VS >VC;semne de sexualizare precoce
-sdr.Cushing->VO = VS < VC;semne clinice->obezitate,vergeturi,HTA
-nanismul din DZ (sdr.Mauriac)
2) nanisme neendocrine
-nanisme genetice->sdr.Laronne (deficit de somatomedine),sdr.Turner,pseudohipoparatiroidism
-nanisme osoase->condrodistrofie,acondroplazie
-nanism foarte dizarmonic->membre extrem de scurte
-nanisme nutriţionale şi metabolice->boli digestive,renale,cardiace,respiratorii
-tratament:
-etiologic->dacă este posibil
-substitutiv->înainte de debutul pubertăţii->STH (Humatrope,Saizen,Norditropin) fiole de 12 UI,adm.s.c.
0.1 UI/kg/zi la 2 zile->creştere de 12-22 cm/an;receptivitatea la tratament ↓ progresiv
-substituţie tiroidiană->favorizează ↑ staturală
-substituţie cu hormoni sexuali->doar după epuizarea tratamentului cu hormoni de creştere

Patologia tiroidei
-tiroida este situată în regiunea anterioară a gâtului fiind compusă din 2 lobi şi un istm +/- un lob piramidal
-greutatea = 20-40 g;volumul = 12-18 ml
-vascularizaţia->arterele tiroidiene superioare,anterioare->debit de 5 l sânge/oră
-hormonii tiroidieni:
-T3,T4->foliculii tiroidieni
-calcitonina->celulele parafoliculare
-sinteza hormonilor:
-captarea I (transportor de I)
-iodarea tirozinei (tiroperoxidaza)->MIT,DIT
-cuplarea MIT şi DIT->T3,T4
-stocarea în coloid în lumenul folicular
-recaptarea
-scindarea->100 μg/zi T4 şi minime cantităţi de T3
-reziduurile care nu s-au cuplat sau formează DIT sunt deiodate şi I este reutilizat
-transportul hormonilor tiroidieni->TBG,TBPA,TBA
-forma liberă (0.02% T4 şi 0.3% T3) este activă
-deiodarea T4->deiodare tip I,II,III
-pătrunderea în celule->difuziune pasivă
-transportul intracitoplasmatic->proteine transportoare
-receptorii nucleari->declanşează şi reglează sinteza unor proteine structurale sau funcţionale,acţionează ca factori
transcripţionali
-efectele hormonilor tiroidieni:
1) asupra dezvoltării organismului
-favorizează creşterea şi diferenţierea celulară esp.pe SNC
2) asupra metabolismului
-bazal->↑ producerea de energie şi termoreglarea
-lipidic->metabolizarea colesterolului,LDL,AG la nivel hepatic
-glucidic->glicogenoliză,neoglucogeneză
-protidic->rol anabolizant în doze fiziologice->sinteza proteinelor structurale şi funcţionale
-↑ dozelor->rol catabolizant
3) asupra sistemului osos
-↑ şi maturarea sistemului osos
-exces->↑ turnover-ul osos stimulând osteogeneza şi osteoliza->osteoporoză
4) asupra sistemului muscular şi miocardului
-favorizează sinteza proteinelor structurale şi funcţionale
-exces->↑ frecvenţa cardiacă,↑ forţa de contracţie,↑ debitul cardiac
5) asupra SNC
-stimulează proliferarea şi migrarea celulară
-↑ dendritelor şi axonilor->sinaptogeneză
-mielinizare axonală
-↑ activitatea enzimatică

Guşa
-reprezintă ↑ în volum a glandei tiroide
-clasificare:
1) d.p.d.v etiologic
-congenitală
-prin carenţă iodată
-prin ingestie de substanţe guşogene (varză,conopidă)
2) d.p.d.v.epidemiologic
-endemică (afectează mai mult de 10% din populaţia şcolară)
-sporadică
3) d.p.d.v.funcţional
-normofuncţională
-hipofuncţională
-hiperfuncţională
4) d.p.d.v.morfologic
-difuză
-nodulară
-gradele de guşă:
• gradul 0->guşa nu se vede,nu se palpează
• gradul 1 (guşă mică)->guşa se vede la extensia maximă a gâtului,se palpează
• gradul 2 (guşă mijlocie)->se vede în poziţie relaxată a gâtului,se palpează,nu depăşeşte ramurile
anterioare sternocleidomastoidiene
• gradul 3 (guşă mare)->depăşeşte ramurile anterioare sternocleidomastoidiene
• gradul 4 (guşă gigantă)->depăşeşte marginile laterale ale gâtului

Guşa prin carenţă iodată


-necesarul de I este de 100 μg/zi
-zonele carenţate în I->munţi,dealuri
-etiologie:
• factori determinanţi->absenţa I
• factori predispozanţi
-↑ necesarului de I->copii,gravide,perioada de alăptare
• factori agravanţi
-sdr.de malabsorbţie->lambliaza
-carenţe alimentare severe
-patogenie:carenţa de I->↓ sinteza hormonilor tiroidieni esp.T4->hipersecreţie TSH->hiperplazia celulelor
glandulare
-forme clinice:
1) DET grad I
-guşă difuză->nodulară->compresivă
2) DET grad II (forma endocrinopată)
-guşă + hipo-/hiperfuncţie tiroidiană
3) DET grad III (forma neuropată)
-cretinism endemic
-idioţie mixedematoasă
-surdomutitate
-distrofii neuro-musculare
-paraclinic:
-radioiodocaptarea ↑
-iodemia ↓ < 4 μg/dl
-ioduria < 25 μg/zi
-T4 normal sau ↓
-T3 normal sau ↑
-TSH uşor ↑ sau normal cu hiperrăspuns la TRH
-profilaxia:
-iodarea sării
-iodură de K 1 mg/săptămână la copii şi gravide
-tratament:
-iodură de K 2 mg/săptămână în guşile mici,difuze
-tiroxină 25-50 μg/zi în guşile medii difuze sau nodul unic parenchimatos
-strumectomie subtotală şi terapie substitutivă în guşile mari şi gigante
-tratament adecvat în guşile endocrinopate

Hipertiroidismul
-forme etio-patogenetice:
1) boala Basedow->guşă,exoftalmie,semne de tireotoxicoză
2) adenom toxic tiroidian->formaţiune nodulară ce produce în exces hormoni tiroidieni;fără
exoftalmie
3) guşă hipertiroidizată->zone cu DET
4) iod-Basedow->hipertiroidism indus de administrarea excesivă de I (ex.tratament cu amiodaronă)
5) hipertiroidism secundar aportului exogen de hormoni tiroidieni
6) hipertiroidism fără guşă tiroidiană->doar semne de tireotoxicoză;ex.sarcinile cu molă
hidatiformă

Boala Basedow
-afectează esp.♀ (9/1) tinere (maxim 20-30 ani)
-etiopatogenie->boală autoimună cu predispoziţie genetică
-la un moment dat bolnavul este supus unui stress major->dezechilibru imun (↓ LT supresoare)->
defrenarea de clone interzise->atc.TSI care stimulează receptorii pt.TSH->hiperfuncţie + hiperplazie + hiper-
vascularizaţie
-clinic:
a) guşă difuză dezvoltată rapid,omogenă
-freamăt la palparea guşii
-suflu la auscultaţia guşii la nivelul lobilor
b) semne de hipertiroidism
1) semne neuropsihice
-labilitate psiho-afectivă exagerată
-stare de agitaţie extremă
-nelinişte,nervozitate
-insomnie,somn neodihnitor
-accelerarea tuturor funcţiilor psihice
-tremurături la început la nivelul extremităţilor,fine,cu amplitudine mică şi frecvenţă mare
-forme severe->tremorul se generalizează;encefalopatie tireotoxică
2) semne cardiovasculare
-tulburări de ritm->tahicardie sinusală,tahicardie paroxistică supraventriculară,fibrilaţie atrială (nu
poate fi convertită prin metode clasice)
-circulaţie de tip hiperkinetic şi sufluri funcţionale
-HTA cu aspect divergent (↑ TS,↓ TD)
-h.tiroidieni exercită un efect permisiv pt.catecolamine prin ↑ numărului receptorilor şi ↑
sensibilităţii cordului
-puls amplu
-insuficienţă cardiacă->cardiotireoză
3) semne metabolice
-↓ în greutate dramatică asociată cu hiperfagie
-termofobie
-catabolism proteic
-lipoliză->↓ colesterolului seric
-efect hiperglicemiant
4) semne digestive
-accelerarea tranzitului intestinal (4-6 scaune/zi)->hiperdefecaţie
-apetit exagerat
5) semne musculare
-astenie musculară
-atrofie musculară esp.la nivelul membrelor
-topirea maselor musculare până la miopatie tireotoxică
-miastenie severă->proba scăriţei
6) semne la nivelul tegumentelor şi fanerelor
-tegumente fine,catifelate,umede,roz,elastice,calde->datorită vasodilataţiei periferice şi ↑
catabolismului
-unghiile ↑ repede şi sunt moi
-căderea difuză a părului de pe cap
-↓ stratului celular subcutanat
7) semne la nivelul aparatului respirator
-dispnee de repaus
8) semne la nivelul aparatului renal
-poliurie + polidipsie
9) semne la nivelul pancreasului
-diabet zaharat de tip metatiroidian
10) semne endocrine
-tulburări de ciclu->tahimenoree (datorită hipermetabolizării hormonilor sexuali)
-♂->tulburări de dinamică sexuală,ginecomastie
-insuficienţă CSR funcţională->hipermetabolizarea cortizolului

c) oftalmopatia edematoasă
• exoftalmie benignă->lărgirea fantei palpebrale prin retracţia pleoapei superioare
• exoftalmie malignă->protruzia globilor oculari
-formele grave->diplopie
-scara Werner:
• gradul 0->nu există oftalmopatie
• gradul 1->retracţia pleoapei superioare
-semnul dissinergismului oculopalpebral (hipertonie simpatică)
-nistagmus de fixare
-tulburări de convergenţă
• gradul 2->edem conjunctival,edeme palpebrale,privire fixă
-senzaţie de arsură retrobulbară şi de corp străin
-hiperlacrimaţie
-fotofobie
-protruzie < 21 mm
• gradul 3->protruzie > 21 mm
• gradul 4->diplopie
• gradul 5->protruzie până la 31 mm
-lagoftalmie->leziuni corneene
• gradul 6->panoftalmie,protruzie > 31 mm
-atrofia nervilor optici

Adenomul toxic
-clinic->guşă nodulară sau nodul unic
-semne de hipertiroidism
-nu există oftalmopatie
-diagnostic de certitudine->scintigrafie->nodul cald extinctiv

Guşa nodulară
-guşă nodulară preexistentă + sdr.de hipertiroidism
-nu există oftalmopatie
-paraclinic:
-dozări hormonale->↑ T3,↑ T4,↓TSH
-echografie tiroidiană
-radioiodocaptare + scintigrafie
-↑ iodemia
-↓ colesterolul,↑ glicemia,↑ creatinina
-ECG
-atc TSI
-evoluţia hipertiroidismului:
1) stadiul neuro-hormonal
2) stadiul de visceralizare
-cardiotireoză->tulburări de ritm (fibrilaţie atrială paroxistică,fibrilaţie atrială cronică,TPSV,
extrasistole ventriculare,flutter)
-osteoporoză
-diabet zaharat non-insulinodependent + hiperinsulinism->usu.remite după tratarea hipertiroidismului
-hepatoza
3) stadiul caşectic
-particularităţi evolutive:
• vârstnici->tablou clinic estompat;esp.tulburări cardio-vasculare
• copii->esp.tulburări neuro-psihice
-tratament->indiferent de metodă se începe cu antitiroidiene de sinteză
a) medicamentos
-antitiroidiene de sinteză->blochează sinteza de hormoni tiroidieni (inhibă tiroperoxidaza)
-blochează conversia periferică a T4 în T3 (metiltiouracil)
-tb metiltiouracil = 50 mg;tb imidazol = 5 mg
-se începe cu doze foarte mari care se scad progresiv (10-12 tb/zi->1 tb/zi)
-tratament corect->curbă ponderală staţionară,liniştire,puls < 80 bătăi/minut
-efecte secundare->efect guşogen + efect leucopenizant
-β-blocante (propranolol) + sedative (Xanax,Tranxene) + inducerea somnului (ciclobarbital,
fenobarbital)
-corticoterapie->exoftalmie malignă,miastenie severă
-doza de atac = 60-80 mg/zi
-doza de întreţinere = 2 tb/zi
-pulse-terapie cu perfuzii cu metilprednisolon (1-3 g)
-injecţii retrobulbare cu preparate de cortizon
-radioterapie antiinflamatorie orbitară->1000 razi
-faza de stabilizare->hormoni tiroidieni în doză mică pt.a preveni efectul guşogen al antitiroidienelor
b) chirurgical
-boala Basedow->strumectomie subtotală (5/6)
-adenom tireotoxic->lobectomie
-tratamentul chirurgical se practică doar în faza de eutiroidism (“la rece”)
-dacă se face strumectomie “la cald”->apariţia crizei tireotoxice + agravarea exoftalmiei
-înainte de intervenţia chirurgicală se fece lugolizare->↓ vascularizaţiei tiroidei;blocarea eliberării T3 şi
T4
-complicaţii:
-extracţia paratiroidelor
-disfonie
-hipotiroidism iatrogen
c) administrare de I radioactiv->persoane > 40 ani sau patologie asociată gravă care contraidică
intervenţia chirurgicală
-doar în caz de eutiroidism
-doza = 5000-7000 razi
-efectul I radioactiv apare doar după 3 luni

Curs 5 Endocrinologie
Reglarea hormonală a homeostaziei calciului
-repartiţia Ca în organism:
1. schelet->1000-1300 g esp.hidroxiapatită->conferă oaselor rezistenţă mecanică
2. lichid intracelular->10 g
-medierea acţiunii neurotransmiţătorilor şi hormonilor
-cuplarea excitaţiei cu contracţia
-intră în compoziţia membranelor celulare şi subcelulare
3. lichid extracelular->calcemia = 9-10.4 mg%
-Ca ionic (50%)->forma difuzabilă şi biologic activă
-Ca legat de proteinele plasmatice (esp.albumine) (45%)
-săruri solubile (5%)
-pierderile de Ca:
-depunere în ţesutul osos sub formă de fosfat de Ca
-pierdere prin fecale->130 mg Ca endogen + 400-500 mg Ca alimentar neabsorbit
-pierderi sudorale->15 mg/zi
-resursele de Ca:
-resorbţie osoasă sub acţiunea osteoclastelor
-aport alimentar->800 mg/zi
-resorbţia tubulară renală
-hormoni hipercalcemianţi:
1. parathormonul->hipercalcemiant,hipofosfatemiant,osteolitic
-VN = 11-50 pg/zi
-la nivelul ţesutului osos->↑ resorbţia osoasă rapidă (periosteocitară) şi lentă (osteoclastică)
-la nivel renal->↑ reabsorbţia Ca la nivelul TCD
-↓ reabsorbţia fosfaţilor la nivelul TCP
-stimulează hidroxilarea în poziţia 1 a 25 OH vit.D
-↓ excreţia H şi ↑ excreţia bicarbonaţilor->acidoză metabolică
-la nivel intestinal->favorizează absorbţia intestinală a Ca prin intermediul vitaminei D
-reglarea secreţiei de PTH:
• Ca->↑ eliminarea PTH
-↑ sinteza PTH
-hiperplazia celulelor paratiroidiene
• vit.D->inhibă secreţia genelor PTH
-inhibă eliberarea PTH existent în stoc
-inhibă hiperplazia celulelor paratiroidiene
• hormonii steroizi (estrogenii,progesteronul,glucocorticoizii)->stimulează sinteza PTH
2. vitamina D
-vit.D2 (ergosterol)->origine vegetală
-vit.D3 (7-dehidrocolesterol)->origine animală
-roluri->hipercalcemiant,hiperfosfatemiant,favorizează mineralizarea osoasă
-metabolism->iradierea UV şi căldura duc la formarea în derm a ergo- şi colecalciferolului (inactive)->
hidroxilare în poziţia 25 la nivelul ficatului->25 OH vit.D->hidroxilarea în poziţia 1 la nivel renal->
1,25 OH vit.D (forma activă)
-acţiuni fiziologice:
• la nivelul osului
-↑ activitatea osteoblastică
-favorizează depunerea sărurilor de Ca
• la nivel renal
-favorizează resorbţia fosfaţilor
• la nivel intestinal
-↑ absorbţia intestinală a Ca prin ↑ proteinelor transportoare a Ca,↑ difuziunii pasive,↑
numărului de vilozităţi intestinale
-reglarea secreţiei->1 α-hidroxilaza stimulată de hipofosfatemie şi inhibată de hiperfosfatemie
-hormoni hipocalcemianţi->calcitonina->hipocalcemiant,hipofosfatemiant,osteoprotector
-acţiuni fiziologice:
• la nivelul osului->inhibarea osteoclastelor
• la nivel renal->↓ reabsorbţia Ca şi fosfaţilor
-↑ eliminarea urinară
-reglarea:
-Ca->hipercalcemia stimulează;hipocalcemia inhibă
-pentagastrina->rol stimulant

Hiperparatiroidismul primar
-apare esp.la ♀ (2/1) adulte
-la copil face parte din MEN
-etiologie:
-adenom paratiroidian
-hiperplazie globală a paratiroidelor
-cancerul paratiroidian
-clinic:
1. semne osteoarticulare
-dureri osoase difuze esp.la nivelul oaselor mai solicitate (coloană vertebrală,tibie)
-deformări osoase->tasări de corpi vertebrali
-neregularităţi pe suprafaţa oaselor lungi
-fracturi spontane sau la traumatisme minore
-artralgii->artropatii erozive,calcificări periarticulare,condrocalcinoză
2. semne reno-urinare
-litiază renală fosfocalcică sau oxalocalcică
-nefrocalcinoză
3. semne determinate de hipercalcemie
-sete cu poliurie şi polidipsie
-tulburări digestive->anorexie,greţuri,vărsături,constipaţie,UGD,pancreatită
-tulburări neurologice->astenie,cefalee,deficit motor proximal,atrofie musculară,tulburări senzitive
-tulburări psihice->neurastenie,manifestări psihotice,depresii
-tulburări cardio-vasculare->palpitaţii,tahicardie,dispnee de efort,HTA
-depunerea de Ca în ţesuturi moi:
-limb corneean->ochi roşu
-cartilaje articulare->condrocalcinoză
-tegument->prurit
-membrana bazală a tubilor renali->nefrocalcinoză
-paraclinic:
a) pt.afirmarea hiperparatiroidismului
-hipercalcemie > 10.5 mg/dl
-hipercalciuria > 300 mg/24 h
-hipofosfatemia < 3 mg/dl
-hiperfosfaturia > 3 g/24 h
-fosfataza alcalină > 60 mU/ml
-↑ vit.D
-↑cAMP urinar
-↑ PTH circulant
-Rx osoasă->modificările apar în formele severe de boală:
-osteoporoză difuză
-chiste osoase subperiostale
-corticala osoasă subţiată
-resorbţia extremităţii distale a ultimei falange
-biopsie de creastă iliacă
b) pt.localizarea leziunilor->echografie paratiroidiană,CT
-arteriografie paratiroidiană,cateterizare venoasă selectivă
-diagnostic diferenţial:
• alte stări de hipercalcemie
-hiperparatiroidism secundar
-intoxicaţii cu vit.D
-boala Paget
• alte leziuni osoase
-tumori osoase
-mielom multiplu
-complicaţii:
-insuficienţă renală
-UGD,pancreatită acută/cronică
-deformări osoase + fracturi
-caşexia paratiroidiană
-tratament:
• adenom->excizie chirurgicală
• hiperplazie difuză->se scot 3 glande paratiroidiene
-din a 4-a rămân 30-35 mg ţesut paratiroidian
• carcinom paratiroidian->se excizează tiroida de partea afectată + limfadenectomie
-radio- şi chimiorezistent
• ↓ Ca->furosemid + aport hidric corespunzător
-calcitonină 100 U/zi
• postoperator apare stări de hipocalcemie->preparate de Ca injectabile şi per os

Hiperparatiroidismul secundar
-etiologie:
1. factori direcţi
-hipocalcemie
-hiperfosfatemie
-↓ vit.D active
2. factori indirecţi
-↓ vit.D alimentară
-↓ aportul alimentar de Ca
-paraclinic:
-hipo/normocalcemie
-hipocalciurie
-hiperfosfatemie
-hipofosfaturie
-fosfataza alcalină normală sau uşor ↑
-PTH ↑↑↑
-modificări Rx
-tratament:
• medical->carbonat de Ca 3 g/zi după mese bogate în fosfaţi
• chirurgical

Hipoparatiroidismul
-etiologie:
1. insuficienţă secretorie
a) primară
-absenţa congenitală a paratiroidelor
-agenezia timusului şi a paratiroidelor
-sdr.Whitaker
-leziuni autoimune
b) secundară
-postoperatorie
-după doză terapeutică de I radioactiv
-hemosideroză
-leziuni metastatice paratiroidiene
-hiperparatiroidism matern
2. rezistenţă periferică la acţiunea PTH
-anomalii structurale ale PTH
-anomalii ale receptorilor pt.PTH
-clinic:
a) criza de tetanie
-debut->parestezii iniţial în regiunea feţei,periorale
-ulterior acroparestezii
-stare de tensiune musculară dureroasă
-contracturi musculare:
-musculatura mimicii->trismus
-flexorii mâinii->mâna de mamoş
-flexorii piciorului->spasm carpo-pedal
-musculatura periorală->botul de ştiucă
-opistotonus
-spasme laringiene şi bronşice->apar la copilul mic
-spasme pe musculatura gastrică,intestinală
b) semne şi simptome intercritice
1. excitabilitate neuromusculară
-semnul Chwostek->gradul II + III
-semnul Trousseau
-semnul Weiss
2. manifestări psihice
-anxietate
-nervozitate
-sdr.depresiv
3. manifestări neurologice
-comiţialitate
-edem papilar şi HTIC
-calcifieri ale nucleilor cenuşii
4. modificări ale fanerelor
-fragilitate excesivă a unghiilor
-fir de păr friabil
-descuamări furfuracee
5. cataracta
6. tulburări cardio-vasculare
7. modificări dentare
-anomalii ale smalţului dentar
-carii dentare
-anomalii de formă şi poziţie
-paraclinic:
-hipocalcemie < 9.2 mg/dl
-hipocalciurie < 100 mg/24 h
-hiperfosfatemie > 4.2 mg/dl
-hipofosfaturie < 1 g/24 h
-Mg seric şi urinar normal
-↓↓↓ PTH
-↓ cAMP urinar
-EMG,ECG,EEG
-modificări Rx->densificarea oaselor calotei
-diagnostic diferenţial:
• al crizelor de tetanie
-tetania normocalcemică->hiperventilaţie->modificarea raportului Ca total/Ca ionic
-tetania prin hipopotasemie din hiperaldosteronismul primar
• al hipocalcemiilor
-rahitism/osteomalacie
-hipomagnezemii severe
-sdr.de malabsorbţie sever
-IRC
-hipocalcemii iatrogene
-pancreatită acută
-tratament:
-preparate de Ca->Ca gluconic i.v. 1-2 g Ca
-miorelaxante->diazepam i.m.
-vit.D
-tratament oral cu preparate de Ca
-suplimentarea aportului alimentar cu 0.5-1 g/zi Ca

Pseudohipoparatiroidismul
-transmitere A-D
-este o anomalie a receptorilor pt.PTH
-hipoparatiroidism
-deficit statural
-retard intelectual
-valori ↑ ale PTH seric
-scurtarea metacarpienelor esp.degeteleor 3-4
-pseudo-pseudohipoparatiroidism->doar deficit statural şi intelectual
Curs 8 Endocrinologie
Hipotiroidismul
= insuficienţa hormonilor tiroidieni sau ineficienţa lor
-afectează esp.♀ peste 40 ani
a) hipotiroidismul primar
-etiopatogenie:
1) hipotiroidism imun->atc.anti-tireoglobulinici
2) hipotiroidism posttiroidectomie
-postchirurgical->guşi nodulare,guşi compresive,noduli tiroidieni suspecţi
-postradioterapie->administrare terapeutică de I radioactiv
3) hipotiroidism după tratament cu antitiroidiene de sinteză->se remite la încetarea
tratamentului
4) hipotiroidism disembriogenetic
-agenezie tiroidiană->mixedem congenital
-deficite enzimatice
5) hipotiroidism postinflamator
-tiroidita acută şi subacută determină hipotiroidism tranzitoriu ce nu necesită tratament
-tiroidita cronică determină hipotiroidism progresiv prin atc. blocanţi apoi prin distrugerea
parenchimului
b) hipotiroidismul secundar (central)
-etiopatogenie:
-patologie hipofizară->tumori,sdr.Sheehan,traumatisme
-leziuni infiltrative ale hipotalamusului
-infecţii->TBC,lues
c) hipotiroidismul prin tulburări de receptivitate
-forme clinice:
1) hipotiroidism frust
2) hipotiroidism clinic manifest
3) mixedem
-clinic:
1) modificări tegumentare
-facies mixedematos în lună plină
-coloraţie tegumentară cu tentă gălbuie
-tegumente palide,reci,uscate,hiperkeratoză (esp.coate,genunchi,călcâi)
-edeme palpebrale esp.matinale
-rărirea 1 / 3 externe a sprâncenelor->hipotrichoză
-pilozitate corporală diminuată
-păr capilar uscat,friabil,cu o tentă roşcată (acumulare de caroten)
-unghii friabile care ↑ greu
-cicatricizarea este încetinită
-macrolalie,macroglosie cu amprente dentare la marginea limbii
-edeme la nivelul mâinilor şi picioarelor care nu lasă godeu
2) semne neuro-psihice
-astenie,fatigabilitate,somnolenţă
-bradipsihie,bradilalie
-↓ funcţiilor cerebrale->↓ memoria,↓ atenţia,↓ puterea de concentrare
-reflexele sunt diminuate (ROT,reflexe motorii)
3) semne cardio-vasculare
-bradicardie
-exudat pericardic mixedematos
-↑ sensibilitatea cordului la digitalice
-↓ sensibilitatea cordului la catecolamine
-HTA convergentă datorită ↓ inotropismului cardiac şi vasoconstricţiei şi favorizată de ATS
-↑ în dimensiuni a cordului prin infiltrarea mixedematoasă a miocardului
4) semne metabolice
-↓ metabolismului bazal->pacienţii au senzaţia de frig
-↑ în greutate (↓ metabolismului bazal,infiltrat mixedematos)
5) semne digestive
-↓ apetitului
-tulburări de deglutiţie
-↓ motilitatea gastro-intestinală cu senzaţie prelungită de saţietate postprandială şi constipaţie
-hipotonie veziculară cu tendinţă la litiază biliară
6) semne respiratorii
-tulburări respiratorii datorate la început edemului mucoasei nazale
-astenia musculaturii respiratorii
-exudat pleural->dispnee progresivă
-↓ motilitatea cililor->infecţii respiratorii (esp.bronhopneumonie)
7) semne musculare
-aparentă hipertrofie musculară
-↓ forţei musculare
8) semne endocrine
-sdr.Schmidt->asociere cu insuficienţa CSR autoimună
-ovarul este bogat în receptori tiroidieni->insuficienţa tiro-gonadică->bradimenoree până la amenoree
-galactoree în hipotiroidismul primar
-la ♂->tulburări de dinamică sexuală
-evoluţie:
-hipotiroidismele secundare rar realizează tablouri severe
-hipotiroidismul primar->tablou sever->comă mixedematoasă
-complicaţii->coma mixedematoasă
-hipotermie,bradicardie severă,hTA până la colaps,bradipnee,ileus dinamic
-oligurie,hipoglicemie severă
-acidoză respiratorie prin hipoventilaţie alveolară
-hiponatremie de diluţie
-paraclinic:
1) dozări hormonale
-↓ free T3,T4
-↓ TSH->forme centrale
-↑ TSH->forme primare
2) echografie tiroidiană->informaţii etiologice
3) radioiodcaptarea->în suspiciunea de tulburări de hormonogeneză (copil/tânăr cu guşă mare)->se
face testul la perclorat
4) iodemie < 4γ %;se determină I legat proteic
5) colesterol ↑↑
6) ECG->complexe QRS microvoltate,↑ intervalul PR,tulburări de repolarizare
7) atc.antitiroidieni->pt.diagnosticul etiologic
-diagnostic diferenţial:
• insuficienţa renală cronică->azotemie ↑,HTA
• anemia Biermer->pacienţi palizi,astenici,↓ forţa musculară
-megaloblaşti în sângele periferic
-tratament->substitutiv pt.tot restul vieţii
-se iniţiază cu doze mici (cu atât mai mici cu cât hipotiroidismul este mai sever şi mai demult instalat) care
se ↑ progresiv
-preparate cu T4->L-Thyroxină
-preparate mixte->novotiral,tireotom
-în cazuri de hipotiroidism sever se poate ajunge la 150-200 μg/zi
-se administrează dimineaţa pe nemâncate dar doza se poate fracţiona în cazul substituţiilor masive
(dimineaţa şi la prânz)
-în caz de patologie cardiacă asociată->↓ dozei + terapie protectoare cardiacă (β-blocante,vasodilatatoare)
-pe perioada de sarcină,lactaţie şi în caz de intervenţii chirurgicale doza se dublează
-doza de substituţie este mai mică la vârstnici
-doza optimă->dezinfiltrarea tegumentelor şi mucoaselor
-↓ greutăţii
-revenirea apetitului
-absenţa hipotermiei
-↑ alura pulsului (80 bătăi/minut)
-la starea de echilibru se ajunge după 6 luni de tratament
-coma mixedematoasă
-terapie pe cale parenterală->Favistan (T4 + T3)
-preparate triturate de hormoni tiroidieni pe cale rectală
-susţinerea cordului
-ventilaţie asistată
-încălzirea corpului
-hemisuccinat de hidrocortizon + perfuzii glucozate + soluţie salină hipertonă

Mixedemul congenital
-etipopatogenie:
-agenezie tiroidiană
-tulburări de hormonogeneză
-clinic:
-talie normală dar este un nou-născut somnolent,letargic,cu respiraţie dificilă şi zgomotoasă,plâns răguşit,
dificultăţi la supt,distensie abdominală cu hernie ombilicală,bradicardie,hTA,macroglosie
-icter prelungit
-hipotonie musculară
-retard în creşterea staturală şi ponderală
-închidere tardivă a fontanelelor
-retard sever în dezvoltarea neuro-motorie;hipoacuzie neuro-senzorială
-nanism disarmonic->membre disproporţionate,mai scurte
-retard în apariţia dentiţiei
-tratament->substitutiv 10-20 μg
-se ↑ progresiv anual cu urmărirea nivelului de TSH

Tiroiditele
a) tiroidita acută bacteriană
-etiologie->stafilococ,streptococ,pneumococ,E-coli,pseudomonas,Candida
-cale de pătrundere->hematogenă,focar de vecinătate
-clinic->se instalează repede,dramatic
-tireomegalie dureroasă cu tegumente calde şi roşii + disfagie şi disfonie
-febră mare
-adenopatie satelită
-frisoane,mialgii,artralgii
-paraclinic:
-VSH ↑↑↑
-leucocitoză cu neutrofile
-radioiodocaptare necaracteristică
-echografie->zone hipoecogene...transsonice (abces)
-evoluţie->spontană spre abcedare
-tratament:
-antibiotice în funcţie de antibiogramă
-antiinflamatoare
-tratament simptomatic
-forme abcedate->drenaj chirurgical
b) tiroidita subacută de Quervain->foarte frecventă,evoluează în epidemii
-etiologie:
-virală->v.gripale,paragripale,adenovirusuri;usu.succede unei infecţii respiratorii virale
-imun-alergică->infecţie cu streptococ β-hemolitic

-clinic:
-hipertrofie dureroasă brusc instalată,fermă
-disfagie
-subfebrilităţi,mialgii,astenie
-semne de hipertiroidism->tremor,↓ în greutate
-paraclinic:
-VSH ↑↑↑
-leucocite normale cu limfocitoză relativă
-radioiodocaptare foarte scăzută
-echografie->hipertrofie tiroidiană cu hipoecogenitate globală sau lobară
-↑ tiroglobina serică
-↑ h.tiroidieni,↓ TSH
-evoluţie->spontană spre vindecare (7-8 săptămâni)
-hipertiroidism->hipotiroidism (4-6 săptămâni->distrugeri parenchimatoase)->eutiroidism
-recidive posibile şi frecvente->apanajul formelor imun-alergice->se indică strumectomia
-tratament:
-corticoterapie->prednison 40-50 mg/zi până la normalizarea VSH-ului apoi se ↓ dozele
-AINS->contraindicaţii pt.corticoterapie (UGD,DZ)
-strumectomie->forme recidivante
c) tiroidita cronică limfomatoasă Hashimoto
-patogenie->autoimună->atc.anticelule tiroidiene blocanţi sau distructivi (tiroidita atrofică)
-clinic:
-hipertrofie variabilă,fermă,suprafaţă lobulată
-disfagie,uneori dispnee
-frecvent eutiroidie dar evoluează spre hipotiroidie
-foarte rar forme cu hipertiroidism (hashitoxicoză)
-paraclinic:
-VSH normal sau uşor crescut
-hiper γ-globulinemie
-radioiodocaptare necaracteristică
-echografie->hipoecogenitate globală
-atc antitiroidieni (anti TPO = anti tiroperoxidază) ↑↑↑
-T3,T4 variabili
-evoluţie->spre hipotiroidism
-uneori tiroida devine compresivă
-tratament:
-substitutiv->T4
-tratament patogenetic în guşi mari compresive sau pacienţi cu titru ↑↑↑ al atc.antitiroidieni->
corticoterapie
-tratament chirurgical->guşi compresive
d) tiroidita cronică fibroasă Riedl
= proliferare de ţesut conjunctiv fibros care înlocuieşte parenchimul funcţional
-se însoţeşte frecvent de fibroză retroperitoneală,a ţesutului retroorbitar sau a glandelor lacrimale
-apare o zonă indurată->diagnostic diferenţial cu cancerul tiroidian (nu există adenopatii satelite)

Stările de intersexualitate
-etapele sexualizării:
1) sexul genetic
-embrion de sex ♀ = 46 XX sau de sex ♂ = 46 XY
2) sexul gonadic->în săptămâna 4 de gestaţie
-elemente somatice mezodermice populate de elemente germinale
-prezenţa cromozomului X->diferenţierea gonadei în ovar
-prezenţa cromozomului Y->diferenţierea gonadei în testicul
3) sexul organelor genitale interne->în săptămâna 6 de gestaţie
-canalele Wolf şi Müller
-sub acţiunea testosteronului secretat de testicul se dezvoltă epididimul,canalul deferent şi ejaculator βi
veziculele seminale;sub acţiunea MIF sunt inhibate canalele Müller
-dacă nu există testicul din canalele Müller se dezvoltă uterul,trompele şi 1 / 3 superioară a vaginului
4) sexul organelor genitale externe->în săptămâna 9 de gestaţie
-sub acţiunea testosteronului tuberculul genital se transformă în penis,plicile genitale în uretra peniană
iar bureletele genitale în scrot
-dacă nu există testosteron,tuberculul se transformă în clitoris,bureletele în labiile mari iar plicile în
labiile mici
5) sexualizarea pubertară
-dezvoltarea gonadelor->↑ în dimensiuni a testiculilor şi a ovarelor
-dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
6) sexualizarea psiho-comportamentală->debut în mica copilărie
-toate etapele sunt parcurse în aceeaşi direcţie;dacă unele etape sunt sărite sau evoluează în sens opus->
stări de intersexualitate
-cauze de stări de intersexualitate:
a) disgenezii gonadale
1) sdr.Turner
-se datorează absenţei unui cromozom X (frecvent cel de origine paternă)
-fenotip feminin
-diagnosticat în copilărie datorită hipotrofiei staturale (tulburări de receptivitate a cartilajelor de ↑ la
STH),dismorfismului (hipertelorism,pterigium coli,urechi jos implantate,boltă ogivală,torace în
platoşă,cubitus valgus,coarctaţie de aortă,subluxaţie de cristalin) sau impuberismului sau
diagnosticat la pubertate datorită impuberismului
-paraclinic->absenţa corpusculului Barr
-cariotip (există forme cu mozaicism)
-Rx ososase
-semnul Kosowicz->hipertrofia condilului femural intern
-semnul Archibald->hipoplazia metacarpianului
-tratament->sexualizare farmacologică
-6 luni estrogeni 30 mg/zi apoi 50 mg/zi
-cicluri estro-pogestative->medroxiprogesteron (1 tb/zi în zilele 15-24),etinilestradion
-nu se asigură fertilitatea
2) sdr.Klinefelter->cromozom X suplimentar (47,XXY)
-apare fibrohialinizarea tubilor seminiferi->infertilitate
-tulburări de conversie a testosteronului în dihidrotestosteron (deficit de 5 α reductază)
-clinic:
-talie peste medie
-aspect uşor macroschel
-pilozitate facială slab reprezentată
-inserţie feminină a pilozităţii pubiene
-mase musculare slab dezvoltate
-schelet cu diametrul biacromial = diametrul bitrohanterian
-ginecomastie
-penis relativ normal dezvoltat dar testicule mici şi moi
-paraclinic:
-spermogramă->azoospermie
-testul Barr (+)
-cariotip
-tratament:
-administrare de testosteron în doze suprafiziologice->Testolent 1 fiolă/lună
-fertilitatea nerecuperată
b) hermafroditism adevărat
-coexistă gonadă ♀ cu gonadă ♂
-se datorează unor mozaicisme
c) pseudohermafroditism
-gonadă bine diferenţiată dar există elemente de sexualizare aparţinând sexului opus
1) pseudohermafroditism ♀
-etiologie:
-tulburările enzimatice din sdr.adreno-genital
-sursă maternă->tumori androgene,sdr.adreno-genital al mamei
-clinic->există 5 grade de virilizare:
-grad I->organe genitale externe feminine cu hipertrofie clitoridiană
-grad II->labii mari parţial fuzionate,hipertrofie clitoridiană
-grad III->labii mari aproape complet fuzionate înconjurând un orificiu unic ce reprezintă
deschiderea sinusului uro-genital,hipertrofie clitoridiană cu aspect peniform
-grad IV->organ peno-clitoridian acoperit de prepuţiu incomplet,fuziune completă a labiilor
mari cu aspect scrotal,orificiu uro-genital unic la baza “penisului” în hipospadias perineal
-grad V->penis bine dezvoltat,orificiu uro-genital la extremitatea glandului,înconjurat de
prepuţiu circumferenţial
2) pseudohermafroditism ♂
-sdr.♂ cu uter->deficit de MIF
-deficit de testosteron->agenezia celulelor Leydig->fenotip ♀;diagnostic la pubertate
-tulburări enzimatice ale suprarenalei
-sdr.testiculului feminizat->nu există receptivitate pt.androgeni->fenotip ♀
-pacienţii nu fac pubertate
-nu au trompe şi uter pt.că MIF este prezent

LP 1
Menograma

M = M0 durata ciclului/durata
menstrei + data ultimei menstre
+ / - sdr.de tensiune premenstruală/fluxul menstrual

-pubertate precoce/întârziată
-polimenoree/bradimenoree (↓/↑ duratei ciclului)
-spaniomenoree->cicluri regulate la 3-4 luni
-amenoree -> absenţa ciclului peste 6 luni;poate fi primară sau secundară
-oligomenoree->sângerare de 1-2 zile
-menoragie->sângerare de 5-10 zile
-metroragie->hemoragie în afara ciclului
-menometroragie->sângerare > 10-14 zile
-sdr.de tensiune premenstruală->apare în ultimele 10-14 zile ale ciclului
-balonări
-edeme ale membrelor inferioare
-dureri la nivelul micului bazin
-modificarea apetitului
-modificări de dispoziţie
-mastodinii
-poate fi un indiciu de cicluri menstruale ovulatorii

Examenul endocrin
1) hipofiză şi hipotalamus
-talie
-segmente corporale
-prezenţa/absenţa cefaleei
-alterarea aportului hidric
-modificări de apetit
-subfebrilităţi
2) tiroidă
-palpare + / - adenopatie latero-cervicală
-semne de hipo/hiperfuncţie
3) paratiroide
-semne de hipofuncţie->spasmofilie
-semne de hiperfuncţie->anorexie,constipaţie,hemoragii digestiv

LP 5
Explorarea funcţiei tiroidiene
a) dozări hormonale
1) dozarea TSH
-VN = 0.3-3.5 mU/ml
-↑TSH->hipotiroidism;↓ TSH->hipertiroidism
2) dozarea fracţiilor libere ale hormonilor tiroidieni
-hipertiroidism->↑↑ FT4,↑↑ FT3
3) dozarea hormonilor tiroidieni totali (T3,T4)
-VN T3->0.8-1.2 ng/ml;T4->6-11 μg/dl
4) testul la TRH->după administrarea de TRH,TSH şi hormonii tiroidieni se dublează
-hipertiroidism->TSH + h.tiroidieni sunt constanţi
-hipotiroidism->TSH + h.tiroidieni ↑ mult
b) teste biochimice complementare
1) determinarea iodemiei
-VN = 4-8 γ %
-↑->hipertiroidism
-↓->hipotiroidism
2) determinarea glicemiei şi testul de hiperglicemie provocată
3) determinarea colesterolemiei
-↓->hipertiroidism
-↑->hipotiroidism
c) explorările morfofuncţionale
1) iodocaptarea->se măsoară la 2 h şi la 24 h
-VN = 10-15% la 2 h şi 45-50% la 24 h
-în formele foarte severe de hipertiroidism valoarea de la 2 h este mai mare decât cea de la 24 h
(“panta de fugă”)
2) scintigrafia tiroidiană
->guşi multinodulare->diferenţierea nodulilor reci de cei funcţionali
->adenom toxic tiroidian->nodul fierbinte
->guşi gigante
-nodulii reci sunt suspecţi de malignitate
3) testul Werner->diferenţierea hipertiroidismului de guşa avidă de iod şi aprecierea
eficacităţii tratamentului cu antitiroidiene de sinteză
-se adm.5 zile 100 μg tireoton/zi (5 tb) apoi se repetă iodocaptarea
-guşă avidă de I->↓ la 2 h,↓ la 24 h
-hipertiroidism->↑ la 2 h,↑ la 24 h
4) echografia tiroidiană
-măsurarea dimensiunilor fiecărui lob->♂ 14-16 ml;♀->16-18 ml
-↓ ecogenitatea tiroidei->hiperfuncţie + tiroidită Hashimoto
-diferenţierea chisturilor tiroidiene de nodulul solid
5) puncţia biopsie tiroidiană
d) teste imunologice
-determinarea atc.antitiroidieni (anti TPO)->↑↑ în tiroidita Hashimoto
e) examen oftalmologic->esp.în hipertiroidism
-↑ gradul de protruzie al globilor oculari
f) examen cardiologic
-tulburări de ritm->hipertiroidism
-pericardită->mixedem sever
g) reflexograma achileană
-VN a timpului de semirelaxare = 360 ms
-hipertiroidism->↓↓ timpul de semirelaxare
-hipotiroidism->↑↑ timpul de semirelaxare
h) explorarea metabolismului bazal