Sunteți pe pagina 1din 23

EDEMUL

Definitie
• excesul de apa in interstitii si cavitatile seroase, asociat sau nu cu cresterea
cantitatii de apa intravasculare si intracelulare.
• Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.

Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in cavitatile seroase:


1. hidrotorax - edem in cavitatile pleurale,
2. Hidropericard - in cavitatea pericardica,
3. hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea peritoneala.
 Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul subcutanat si cavitatile
seroase.
CLASIFICARE
1. Edem acut
2. Edem cronic.
ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind:
1. insuficienta cardiaca,
2. staza sanguina locala,
3. afectiunile renale glomerulare si tubulare,
4. ciroza hepatica,
5. inanitia si denutritia,
6. inflamatiile,
7. socul anafiilactic si
8. tulburarile angioneurotice,
9. obstructia cailor limfatice,
10. afectiunile endocrine etc.
Patogeneza – se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile
etiologice, dar care in numeroase cazuri actioneaza asociat:
I. Cresterea presiunii hidrostatice
II. Scaderea presiunii coloid- osmotice
III. Retentia de sodiu
IV. Cresterea permeabilitatii vasculare
V. Staza limfatica
I) Cresterea presiunii hidrostatice, astfel incat sa depaseasca presiunea coloid-
osmotica in zona capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii
de lichid din plasma si acumularea progresiva de lichid in interstitii cu producerea
edemului.
 Exemple:
a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea presiunii
venoase ca in tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.
b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.
II) Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei
proteinelor plasmatice.
 Intrucat albuminele au un rol esential in determinarea presiunii coloid-
osmotice, scaderea lor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem. In aceste
conditii, se acumuleaza progresiv un exces de apa in interstitii, prin
reintoarcerea insuficienta a acesteia in mediul intravascular, intrucat presiunea
coloid-osmotica nu mai poate contrabalansa presiunea hidrostatica.
 Exemple:
– nefroza,
– ciroza hepatica,
– inanitia,
– denutritia.
 Edemele au tendinta la generalizare
 Lichidul de edem este sarac in proteine.
III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si
interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de
hipertonicitate ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate
(izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile
hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin:
 mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de reabsorbtie
tubulara crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in limite normale.
 factori extrarenali.
 hipersecretia de aldosteron – (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care
accentueaza reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,
 hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza
reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali.
 secretia excesiva de estrogeni si progesteron
 administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon
IV) Cresterea permeabilitatii vasculare
Mecanisme:
1. in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat
oricare tip de vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit
asupra acestora.
2. in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat sau
in tesuturile din jurul acestuia.
 Asemenea mediatori chimici sint: histamina, serotonina, kininele, factorul
globulinic de permeabilitate , lizolecitina etc.
 Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin
existenta intre celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai
labile decat intre endoteliile celorlalte vase sanguine
 Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea
intre cele doua mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza.
 Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta
principala cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a constatat, astfel, ca
dupa lezarea endoteIiului, desi membrana bazala poate persista, permeabilitatea
vasului afectat este crescuta.
Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii
endoteliale sunt urmatoarele:
1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;
2) formarea de goluri (gap) intercelulare prin:
a) contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de 40-
70 A; in aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen, prezinta
cute si falduri ale membranei celulare si nucleare iar nucleul devine rotund;
b) prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari
intercelulare;
3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii
patologice se presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca aceste
canale cresc in numar si dimensiuni;
4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile
cresterii permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.
Edeme produse prin cresterea permeabilitatii vasculare se intilnesc in:
 inflamatii - sub actiunea unor factori toxici,
 in socul anafilactic,
 stari alergice,
 urticarie,
 astm etc.
Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi, cresterea cantitatii de proteine si a
sodiului, pot accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii vasculare.
V) Staza limfatica
apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.
Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia rindul sau de mecanismul de
producere, se disting
I. edeme cu exsudat
II. edeme cu transudat.
Exsudatul
► este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 2 %
► se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare
– inflamatii,
– edem angioneurotic etc.
Transudatul
► este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un foarte slab continut proteic (sub 2%);
► este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin.
► se produce prin:
• retentie de sodiu,
• cresterea presiunii hidrostatice,
• hipoproteinemie etc.
Edemele pot fi Iocalizate sau generalizate.
Edemele generalizate
 devin evidente clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de 3-5 litri.
 cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile laxe:
– tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si membrele inferioare),
– tesutul conjunctivo-adipos profund,
– organele genitale externe,
– cavitatile seroase,
– mucoasele,
– plaminul
– creierul.
Macroscopic
• teritoriul sau organul edematiat este marit de volum, tumefiat.
• consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune ramane godeu.
• in tesutul lax profund edemul produce modificari particulare prin imbibitia cu apa si
un aspect gelatinos al acestora.
Edemul subcutanat :
 la nivelul extremitatilor, reliefurile osoase sunt sterse.
 culoarea poate fi alba (edeme albe) sau cianotica (edeme cianotice), in functie
de conditiile si mecanismele de producere
 regiunea afectata este tumefiata difuz
 consistenta este pastoasa
 la presiune digitala ramaine o depresiune.
 pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa se scurga un lichid incolor
sau palid-galbui.
Edemele organelor parenchimatoase - ficatuI, rinichiul –
 se insotesc de o usoara crestere de volum a acestora, intrucat edemul se
produce in interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe.
 consistenta organelor este marita
 culoarea palida
 suprafata de sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod
normal.
In edemul pulmonar
• plamanii sunt mariti de volum,
• crepitatiile diminuate sau absente
• la sectiune scurge un lichid rozat, spumos, datorita faptului ca este amestecat cu
aer.
In tesuturile laxe, microscopic
• edemul produce disocierea si indepartarea structurilor fibro-celulare, mai ales a
celor situate perivascular, printr-un lichid cu slab continut proteic;
• vasele limfatice sunt dilatate.
• in plaman, lichidul de edem se acumuleaza in lumenele alveolare, pe care Ie
ocupa in intregime sau partial si contine, inconstant, hematii si celule alveolare
descuamate
Edem cutanat
Edem la nivelul tesutului subcutanat
Edem pulmonar
1- membrana aveolara
2- lumenul alveolar
Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si
caracterele lor anatomo-clinice.

I. Edemul cardiac
II. Edemul de staza
III. Edemele renale
IV.Edemul inflamator
V. Edemul de inanitie si denutritie
VI.Edemul limfatic
I) Edemul cardiac
• apare in insuficienta cardiaca
• are tendinta la generalizare.
Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular s-
a explicat prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice
venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat
insa, ca edemul precede aceste modificari, si ca, in general, exista o crestere de lichid
extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa si sodiu. La randul sau,
aceasta este determinata, probabil, de secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon
antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari ale filtrarii glomerulare. Cresterea volumului
plasmatic prin interventia factorului renal ar determina, sau cel putin ar contribui, astfel la
instalarea hiperpresiunii venoase si la declansarea fenomenului de transudare.
 Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si diminuarea drenajului
limfatic.
Edemul cardiac
• este un edem cianotic.
• debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea
maleolara; apoi se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar si
are tendinta la generalizare.
II) Edemul de staza
• este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si capilare.
• are caracter loco-regional
• este un edem cianotic.
 In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce in
cavitate a peritoneala (ascita).
 mecanismul de producere este mai complex:
 cresterea presiunii sanguine in sistemul port,
 hipoproteinemie
 tulburari renale cu retentie de sodiu.
 In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta afectiune.
III) Edemele renale
 sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii.
a) in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin:
 retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare
 reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie normala,
 cresterea permeabilitatii capilare periferice
 tulburari cardiace;
a) in nefroze, edemul apare datorita:
 hipoproteinemiei
 retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil prin
hipersecretia de aldosteron
 In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme intrarenale:
 scaderea presiunii hidrostatice capilare si
 cresterea rezistentei vasculare renale.
 Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape si
fata, dar care au tendinta la generalizare (mai ales in nefroze).
IV) Edemul inflamator
 este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator.
 se datoreaza:
 cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor,
 tulburarilor circulatorii locale.
 este constituit din exsudat bogat in proteine.
 produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita compresiunii pe
care o exercita asupra terminatiilor nervoase locale.

Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke


 sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de histamina,
determinand cresterea permeabilitatii capilare.
 au caractere de edeme albe
 sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:
 fata (buze, pleoape),
 piele
 mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.
V) Edemul de inanitie si denutritie
 se datoreaza
1. hipoproteinemiei, prin lipsa de aport,
2. tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de lipide si
consumului de proteine tisulare.
 este un edem alb
 este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de ascita.
Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, dealtfel, si caracterul lor acut sau cronic.
Edemul acut
• se poate resorbi sau se poate croniciza;
• constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese patologice, asa
cum se observa in inflamatii.
• poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat
– pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii),
– glotic si laringian (asfixie),
– cerebral (hipertensiune intracraniana).
 In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza mortii bolnavului.
Hidrotoraxul si hidropericardul
• produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu tulburari ale dinamicii lor
functionale
• hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune.
Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii diafragmuului, are, de
asemenea, repercusiuni asupra dinamicii toracice si respiratorii.
Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a tulburarii functiei respiratorii,
precum si o conditie favorizanta pentru infectiile supradaugate.
Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.