Fiziopatologia insuficientei

renale
 Functiile rinichilor
• Excreţia produşilor de catabolism şi a substanţelor chimice
străine
• Reglarea balanţei hidro-electrolitice
• Regalarea echilibrului osmotic
• Reglarea echilibrului acido bazic
• Reglarea TA
• Reglarea eritropoiezei (sinteza eritropoietinei)
• Sinteza Vit. D activă (calcitriol)
• Gluconeogeneză (în timpul postului prelungit)
 Insuficienta renala
• Afectarea functiei renale cu scaderea capacitatii de
filtrare si de eliminarea produsilor de metabolism
• Insuficienta renala se poate prezenta sub 2 forme: acuta
si cronica
• Insuficienta renala acuta are debut brusc si este frecvent
reversibila daca este diagnosticata si tratata la timp
• Insuficienta renala cronica reprezinta stadiul final al
alterarilor ireversibile ale rinichilor; se dezvolta lent, de
obicei in decurs de cati ani
 Insuficienta renala acuta
• Reprezinta declinul rapid al functiilor renale cu
cresterea consecutiva a nivelului compusilor
azotati in sange (uree, creatinina, acid uric) si
dezechilibru hidro-electrolitic

Cauze
• Prerenale
• Renale
• Postrenale
 Insuficienta renala acuta
cauze prerenale
- prin scaderea perfuziei renale

• Hipovolemie – deshidratare, hemoragii, arsuri, soc,

diuretice, peritonite
• Insuficienta cardiaca, soc cardiogen
• Insuficienta circulatorie – soc
• Vasoplegie periferica – exces de antihipertensive
• Stenoza sau embolismul arterei renale
 Insuficienta renala acuta
cauze renale
• Procese ischemice renale
– Necroza tubulara acuta
– Soc
• Intoxicatii
– Medicamente nefrotoxice – gentamicina, AINS, anestezice,
diuretice, substante de contrast
– Toxice exogene: intoxicatii cu ciuperci, metale grele (plumb)
• Inflamatii acute
– Glomerulonefrita, nefrite interstitiale
– Endocardita
– Septicemii
• Rabdomioliza
– Traumatisme (crush sindr.)
 Insuficienta renala acuta
cauze postrenale

– Prin blocarea evacuarii urinii

• Obstructii ureterale bilaterale / unilaterale pe

rinichi unic
– Calculi
– Traumatisme – sectiune de ureter
– Tumori
– Ligaturarea ureterelor în cursul intervenţiilor
chirurgicale
 Insuficienta renala acuta
cauze postrenale
Afectiuni ale vezicii urinare
• Obstructii - Cancer vezical
• Vezica neurogena
– Spina bifida
– Traumatisme medulare
– Tumori medulare
– Sindrom de coada de cal
• Radiculite
• Hernii de disc
• Tumori de coada de cal
• Poliradiculonevrite
– Tratamente – anticolinergice, alfa blocante
 Insuficienta renala acuta
cauze postrenale
• Obstructii la nivelul uretrei
─ Stricturi
─ Calculi
─ Fimoza
─ Tumori
─ Traumatisme
─ Corpi straini

• Procese compresive intraabdominale

─ Tumori (periureterale, de col uterin)
─ Hematoame retroperitoneale
─ Ascita
─ Peritonita
 IRA prerenala - Patogenie

• Caracterizata prin scaderea debitului renal

• Reversibila daca este identificata si tratata la

timp

• Persoanele varstnice sunt predispuse la IRA

prerenala datorita riscului crescut de
hipovolemie si prezentei afectiunilor renale
 IRA prerenala - Patogenie

• In mod normal rinichiul primeste intre 20-25 %

din debitul cardiac (1000-1200ml /min)

• Cand debitul renal scade <20% din normal

apare ischemia renala, celulele tubulare fiind
cele mai susceptibile

• Un semn precoce de insuficienta prerenala este

scaderea brusca a debitului urinar
 IRA prerenala –
Mecanisme compensatorii
Raspunsul sistemic
• Hipoperfuzia renala determina activarea baroreceptorilor
adrenali cu cresterea rezistentei vasculare periferice si
cresterea perfuziei renale
• Vasoconstrictia pre-capilara determina scaderea
presiunii capilare hidrostatice si absortia de lichide din
interstitiu in vase
• Senzatie de sete
• ADH – retentie de apa
 IRA prerenala –
Mecanisme compensatorii

Raspunsul renal pt mentinerea RFG

• Vasodilatatia arteriolei aferente
• Vasoconstrictia arteriolei eferente
• Redistributia debitului renal spre zona corticala
juxtamedulara
• RAA – Aldosteron - retentie Na, apa
 IRA intrinseca Patogenie
Necroza tubulara acuta - Cauze:
• Ischemia
 operatii chirurgicale majore
 septicemie (vasodilatatie sistemica+hipoperfuzie intrerenala+efect toxic)
 Traumatisme
 arsuri (hipovolemie+efect toxic mioglobina sau alte substante eliberate
din tesutul afectat)
• Substante nefrotoxice (vasoconstrictie renala+afectare renala
directa+/obstructie intratubulara):
 aminoglicozide, chimioterapice, substante de contrast, metale grele,
solventi organici
• Obstructie tubulara: mioglobina, hemoglobina, acid uric

Afectarea tubulara din necroza tubulara acuta este frecvent reversibila

 IRA postrenala - patogenie
• Obstructie urinara

• In cazul unui proces compresiv intraabdominal –

circ hemodinamica este compromisa cu afectare
renala consecutiva (compresia parenchimului
renal si a vezicii urinare) - ↓RFG – RAA, ADH

• Poate apare necroza tubulara acuta –

hipoperfuziei, injurie oxidativa de reperfuzie
 Evolutie clinica
Insuficienta renala acuta poate fi impartita in 3 faze:
1. Faza initiala, de debut:
• Dureaza cateva ore-cateva zile
• Reprezinta timpul de la de la aparitia cauzei pana la afectarea
tubulara renala
2. Faza de stare:
• Scaderea RFG, cu acumulare de metaboliti endogeni (uree, K,
sulfat, creatinina)
• Debitul urinar este la valoarea minima
• Retentia de lichide determina edeme, intoxicatie cu apa,
congestie pulmonara
• Daca perioada oligurica este prelungita, apar HTA si semne de
uremie
• In lipsa tratamentului, simptomele uremiei progreseaza de la
iritabilitate neuromusculara la convulsii, somnolenta, coma, deces
 Evolutie clinica
3. Faza de recuperare sau convalescenta
• Debutul sau este marcat de obicei de cresterea graduala a debitului
urinar indicand faptul ca nefronii s-au refacut suficient pentru a
permite eliminarea de urina
• Reluarea diurezei se realizeaza de obicei inainte ca functia renala sa
fi revenit complet la normal
• In consecinta, nivelurile serice ale ureei, K, fosfatului si creatininei se
pot mentine crescute, sau pot creste in continuare, desi debitul urinar
este in crestere
• In anumite cazuri, apare poliurie compensatorie cu hipostenurie: se
elimina electroliti care antreneaza pierdere de apa
 Principii de tratament
• Identificarea si inlaturarea cauzei (imbunatatirea
perfuziei renale, intreruperea tratamentelor nefrotoxice)
• Monitorizarea atenta a volemiei pentru asigurarea
volemiei si concentratiei normale a electrolitilor
• Prevenire si tratarea complicatiilor (tratarea promta a
infectiilor)
• Dializa cand nivelul produsilor azotati de metabolism
este crescut sau apare dezechilibru hidro-electrolitic ce
nu poate fi tinut sub control prin alte mijloace
 Insuficienta renala cronica
• Reprezinta distrugerea progresiva si ireversibila
a structurilor renale

• Tipic, semnele si simptomele insuficientei renale

apar gradual si nu sunt evidente decat in fazele
avansate ale bolii, datorita mecanismelor
compensatorii
 Insuficienta renala cronica -
Cauze
• Afectiuni vasculare:
 Stenoza arterei renale, embolie, tromboza renala,
nefroscleroza hipertensiva
• Boli glomerulare primare:
 Nefropatia membranoasa, nefropatia cu IgA,
glomeruloscleroza focala/segmentala, glomerulonefrita rapid
progresiva
• Boli glomerulare secundare:
 DZ, LES, PAR, sclerodermie, amiloidoza, glomerulonefrite
postinfectioase, endocardite, hepatite B, C, HIV, neoplasme,
sd hemolitic-uremic, purpura trombocitopenica
 Insuficienta renala cronica -
Cauze

• Afectiuni tubolo-interstitiale:
 medicamente (allopurinol, sulf)
 infectii (virale, bacteriene, parazitare)
 hipopotasemie cr, hipercalcemie cr
 sarcoidoza
 mielom multiplu
 intoxicatii cu metale grele
 iradiere
 rinichi polichistic
 Insuficienta renala cronica -
Cauze

• Obstructie tract urinar:

 urolitiaza
 adenom de prostata
 neoplasme
 stricturi uretrale
 vezica neurogena
 Insuficienta renala cronica
Patogenie

• Pe masura ce nefronii sunt distrusi, nefronii

restanti se hipertrofiaza, intensificandu-si functia
pentru a compensa nefronii distrusi
• Doar cand raman <50% nefroni functionali,
manifestarile insuficientei renale devin evidente
• Se caracterizeaza prin reducere RFG, ca urmare
a unui numar scazut de nefroni functionali
 Stadiile de evolutie

Progresia insuficientei renale cronice poate fi

impartita in patru stadii
• Stadiul I - diminuarea treptata a nefronilor intacti
• Stadiul II - faza compensata
• Stadiul III - faza decompensata
• Stadiul IV - faza terminala, uremica
 Stadiul I al IRC –
Diminuarea rezervei renale

• Apare and RFG scade sub 50% din normal

• Ureea si creatinina serica sunt normale, fara

semne evidente de insuficienta renala

• Risc crescut de azotemie in conditii de

suprasolicitare a functiei renale
(de ex. medicatie nefrotoxica)
 Stadiul II al IRC –
Faza compensata
• RGF intre 20-50% din normal
• Semnele si simptomele insuficientei renale apar doar
cand se pierde >50% din functia renala
• Pe masura ce nefronii sunt distrusi, nefronii restanti se
hipertrofiaza si produc o cantitate crescuta de urina
pentru a compensa functia nefronilor distrusi
• Un semn precoce este izostenuria sau poliuria cu urina
aproape la fel de izotona ca plasma
 Stadiul III al IRC –
Faza decompensata

• RFG<20% din normal

• Rinichii nu mai pot mentine echilibrul hidro-
electrolitic
• Edeme, acidoza metabolica, hiperpotasemie
• Aceste modificari pot afecta alte sisteme
determinand manifestari neurologice, digestive,
cardiovasculare
 Stadiul IV al IRC –
Faza terminala
• RFG<5% din normal

• Modificari histologice:
 Reducerea numarului de capilare glomerulare
 Scleroza glomerulara
 Atrofie, fibroza tubi renali
 Greutatea rinichilor redusa

• Tratament: dializa, transplant renal

 IRC - Manifestari clinice
• Acumularea produsilor azotati este un semn precoce de
insuficienta renala, ce poate apare inainte ca alte
simptome sa devina evidente
• Uree serica creste pe masura ce insuficienta renala
progreseaza; valori normale <20mg/dl; in insuficienta
renala ureea serica poate creste >800mg/dl – coma
uremica
• Cresterea creatininei serice de 3x fata de normal
sugereaza o pierdere a functiei renale de 75%, iar
valorile >10mg/dl indica o pierdere renala de 90%
 Sindromul uremic
Manifestari clinice
• Cutanat – chiciura uremica, melanoza
• Cardiovascular: HTA, pericardita uremica, retentia
fluida generalizata cu aparitia edemelor (atat periferice
cat si pulmonare).
• Gastrointestinale: Halena uremica, mucoase uscate,
limba prajita, gust metalic, greata, ameteli, voma,
hemoragii oculte
• Neurologice: encefalopatia uremica – astenie,
slabiciune musculara, stare generala alterata, cefalee,
iritabilitate neuromusculara, polinevrite si modificari ale
statusului mental, convulsii, stupoare si in final coma