| |



| 
 (gr, M


À = creşterea volumului
extravascular, cu acumularea de lichid în
 ÷esutul celular subcutanat = 
   
Ô
 diverse cavită÷i seroase:
cavitatea pleurala =    
cavitatea pericardică =    

cavitatea peritoneală =  

Ô
 viscere:
edemul cerebral
edemul pulmonar.
^cumularea voluminoasă şi generalizată
de lichid = dd d
 (gr, prin, 
= carneÀ.
| 
 dd 


 |d
^pa din organism este distribuită în 2 mari
compartimente:
 Œ
dd
(70% din apa totalăÀ
 |
dd
(30 % din apa totalăÀ care, la
râdul său este subdivizat în alte 2 sectoare:
Œ (   
, 25% din apa
extracelularăÀ
| (    , 75% din apa
extracelularăÀ.
 -chimbul de lichide între cele 2 sectoare ale
compartimentului extracelular se face la nivelul
capilarelor, în virtutea   d
:
K (Pc - PiÀ = (Ȇp ± Ȇi À + Ql, unde:
K = coeficientul de permeabilitate al peretelui
capilar
Pc = presiunea hidrostatică intracapilară
Pi = presiunea hidrostatică intersti÷ială
Ȇp = presiunea oncotică a plasmei
Ȇi = presiunea oncotică a lichidului intersti÷ial
Ql = debitul limfatic.
 |xtravazarea lichidului în sectorul intersti÷ial
este promovată de Pc şi Ȇi.
 Întoarcerea lichidului din sectorul intersti÷ial în
cel intravascular este promovată de Pi şi Ȇp.
 Coeficientul K modulează schimburile lichidiene
dintre cele 2 sectoare
 Ql preia în condi÷ii normale cca 10% din
lichidele şi 50% din proteinele extravazate în
÷esutul intersti÷ial.
 -chimburile lichidiene normale la nivel capilar (intracapillary
hydrostatic pressure = Pc, colloid osmotic pressure = Ȇp ± Ȇp,
tissue turgor pressure = PiÀ
Patogenia edemului recunoaşte în ordine
temporală 3 categorii de evenimente:
ü |
 

d
 (variabilÀ = perturbarea
unuia sau a mai multor componente ale legii
lui -tarling
 |
 

 d
(stereotipÀ =
scăderea volumului circulant efectiv
 |
  d
(stereoptipÀ = reten÷ia
hidro-salină la nivel renal (eveniment primar în
insuficien÷a renală acută din glomerulonefrita
acută şi necroza tubulară acutăÀ.
1.Perturbarea echilibrului dictat de
legea -tarling

2.-căderea volumului
circulant efectiv

3.Reten÷ia hidro-salină renală

 ü |
 

d


 

d 
  
d 
 

d 
 

d 
  
d 
 

d :
Insuficien÷a cardiacă congestivă (ICCÀ
bstruc÷ia venoasă: tromboflebita
|xpansiunea volumului intravascular: iatrogenă.
  
d :
Malnutri÷ia
Hepatopatii cronice: ciroza hepatică
Proteinuria masivă: sindromul nefrotic
|nteropatii exudative
Hipercatabolismul proteic
 

d : hipotiroidia adultului (mixedemulÀ
 

d :
Leziuni chimice
Leziuni bacteriene
Leziuni termice
Leziuni mecanice
Leziuni imun-alergice
  
d : agenezii congenitale / obstruc÷ii
limfatice
  |
 

 d

 
d 
 
d  |
este un concept mai degrabă teoretic decât
unul măsurabil. |l poate fi definit fie ca
 ^cel volum de sânge care irigă în mod eficient
ariile anatomice în care sunt localiza÷i receptorii
de volum (atriile, marile vene, sinusul
carotidian, arcul aortic, aparatul juxtaglomerular
etcÀ
 ^cel volum de sânge care men÷ine în limite
fiziologice balan÷a Na (de unde inferen÷a că
reten÷ia de Na = VC| scăzut, natriureza = VC|
crescutÀ.
  |
  d

d

 d
d
-căderea volumului circulant efectiv are 2 mari
consecin÷e:
 

     
 

     M  
 
   M M M (atriali, sinocarotidieni,
aortici etcÀ.
 

      
determină:
Vasoconstric÷ie corticală, cu scăderea
filtratului glomerular în nefronii cu ansă
scurtă (responsabili cu formarea urinii cu
concentra÷ie crescută de NaÀ.
ȕ-stimularea aparatului juxtaglomerular,
cu creşterea secre÷iei de renină.
 -căderea filtratului glomerular în nefronii cu
ansă scurtă se soldează cu:
-Reten÷ie hidro-salină
--căderea concentra÷iei de Na în tubul distal,
ceea ce stimulează macula densa, determinând
astfel creşterea suplimentară a sintezei de
renină.
Nivelele crescute de renină determină activarea
accelerată a angiotensinogenului şi formarea
unor cantită÷i crescute de angiotensină II şi III
(^
II, ^
IIIÀ, care stimulează sinteza de
aldosteron (^LDÀ. ^LD determină la rândul său
reten÷ie hidrosalină.
ii. 

     M  
    
M M M are 3 consecin÷e:
Dezinhibarea centrilor bulbo-pontini şi creşterea
tonusului simpatic, atrăgând după sine
-Į-stimularea corticalei renale şi vasoconstric÷ie
locală, cu efectele deja discutate
-ȕ-stimularea aparatului juxtaglomerular şi
creşterea sintezei de renină
Creşterea sintezei de ^DH în nucleii supraoptic
şi paraventricular ai hipotalamusului, rezultând
creşterea reabsorb÷iei de apă la nivelul tubilor
colectori
-căderea sintezei de factor natriuretic atrial
(FN^À şi, drept urmare, reten÷ie hidro-salină.

d
 d d
 !
  
"
 
  d#d d d"  


#d 
d 
  d d

 $
 Ëd 
Vesutul celular subcutanat, datorită laxită÷ii
sale, este destins cu uşurin÷ă şi modifică
reliefurile anatomice ale regiunii prin
ştergerea liniilor de demarca÷ie şi dispari÷ia
pliurilor.

egumentele devin întinse, sub÷iri, lucioase şi
mai transparente, iar, în timp, îşi schimbă
culoarea.
|demul devine evident clinic abia după reten÷ia a
3-5 l de lichid (= faza asimptomatică, de

À. Diagnosticul în această primă fază
poate fi pus prin:
 |xisten÷a condi÷iei etiologice
 ^namneză: bolnavul afirmă că se simte greu,
incărcat, insetat , că a urinat pu÷in, că a crescut
in greutate brusc
 Cântărirea zilnica a pacientului
 Ë 

M 
  :
se injectează intradermic pe fa÷a anterioară a
antebra÷ului 0,2 ml ser fiziologic. Bula de edem
formată se resoarbe în 60-90 min. -căderea
acestui timp = stare de preedem.
După remisia edemului, tegumentele rămân
uscate şi plicaturate.
 d
d
 

   
 dd
 

d
   d
  dd
    

d
d 



dd
 d
d 

d
 
 d d
   

Retromaleolar: edemul cardiac

Pleoape, fa÷ă, dorsum-ul mâinilor: edemul
renal
Fa÷ă şi gambe: edemul caren÷ial
Fa÷ă, buze, mucoasa bucală şi glota:
edemul angioneurotic
^scită: edemul hepatic.
  dd

Prezentă (respectă gravita÷iaÀ: edemul

cardiac şi cel caren÷ial. De aceea, dacă
aceste tipuri de edem apar la un pacient
imobilizat la pat, ele vor apare în regiunea
presacrată
^bsentă: edemul renal, hepatic şi cel
venos.
 

d

-imetric: edemul cardiac, renal, hepatic,

caren÷ial, endocrin şi cel angioneurotic
^simetric: edemul inflamator, venos şi cel
limfatic.
Î
d
d
d
d d d#

 

d
d   d#d   d
 
 (cardiacă, renală, hepatică,
caren÷ială, endocrină, imun-alergicăÀ, d

d
d    d# d (edemul
inflamator, venos sau limfaticÀ $
   d

Moale: edemul renal, hepatic, caren÷ial,

angioneurotic
Ini÷ial moale, ulterior ferm: edemul cardiac
Ferm: edemul inflamator şi cel venos
Dur: edemul limfatic.
Consisten÷a edemului este determinată prin

  :
w Dacă presiunea exercitată în zona edema÷iată,
deasupra unui plan osos dur (retromaleolar,
pretibial, presacratÀ, cu ajutorul indicelui lasă o
urmă rotundă, adâncă şi persistentă, semnul
godeului este considerat pozitiv, iar edemul
considerat moale
w Dacă semnul godeului e şters, edemul e
considerat ferm
w Dacă semnul godeului este negativ, edemul e
etichetat drept dur.
-emnul godeului
-emnul godeului pozitiv pretibial
-emnul godeului pozitiv retromaleolar
  dd

Dureros: edemul inflamator, cel venos din

tromboflebită şi edemele complicate cu
fisuri şi suprainfec÷ia ÷esutului celular
subcutanat (  
À
Nedureros: celelalte tipuri de edeme.
    

d
d 



dd
^lbe: edemul renal, hepatic, caren÷ial, endocrin,
angioneurotic şi cel limfatic
^lbe, apoi cianotice: edemul cardiac şi cel
venos
Roşii ( Medemul inflamator
Reci: edemul cardiac
Calde: edemul inflamator şi cel venos din
tromboflebită

emperatură normală: edemul renal, hepatic,
caren÷ial.
 d
d 

d

Vesperal, remis în cursul nop÷ii: edemul cardiac

la debut, edemul venos din boala varicoasă
Matinal, ameliorat pe parcursul zilei: edemul
renal
Permanent, fără varia÷ii nictemerale: edemul
hepatic, caren÷ial, endocrin, inflamator, venos
(din tromboflebităÀ şi limfatic
Fugace: edemul angioneurotic.
 
 d d

-unt cele ale bolii de bază şi constituie elemente

extrem de importante pentru diagnostic.

d 

    

ü | 
 d
d
 | 

d
 | 
 d
| 
 d
d d"
d
d

| 
  

% | 
 
 
 | 
 
| 
 
d dd# 
 ü | 
 d
d
 |venimentul primar: creşterea Pc în sistemul
cav (insuficien÷a cardiacă congestivă,
pericardita constrictivăÀ
 Debutează retromaleolar extern
 Respectă gravita÷ia
 |ste bilateral, simetric şi progresiv: în absen÷a
tratamentului, edemul se extinde progresiv
pretibial, apoi la întregul membru pelvin, scrot,
peretele trunchiului şi fa÷ă, asociindu-se cu

MM(uni-/bilateralÀ, ascită (inconstantă şi
pu÷in voluminoasăÀ şi edem visceral (pulmonar,
hepatic, renal şi cerebralÀ
 La început este moale şi alb, dar în timp devine
ferm şi cianotic, rece
 Ini÷ial este intermitent, cu caracter vesperal şi
remisie nocturnă. Ulterior apare la eforturi din
ce în ce mai mici şi în cele din urmă devine
permanent
 -e asociază cu semnele stazei în sistemul cav
(turgescen÷a jugularelor, hepatomegalie, reflux
hepato-jugular, submatitate şi raluri crepitante
la bazele plămânilorÀ, tahicardie de repaus şi
oligurie.
|dem cardiac surprins de jurnalişti la preşedintele
Robert Mugabe (ZimbabweÀ
|dem cardiac
|dem cardiac
  | 

d

 |venimentul primar: creşterea K şi Pc (în

glomerulonefriteÀ, scăderea Ȇp (în
sindromul nefroticÀ sau chiar reten÷ia
hidro-salină renală (în insuficien÷a renală
acută din glomerulonefrita acută şi
necroza tubulară acutăÀ
 Debutează la pleoape, fa÷ă,
M-ul
mâinilor
 Nu este decliv, nu respectă gravita÷ia
 |ste bilateral, simetric şi progresiv: se extinde
relativ rapid la membrele pelvine (hidartroza
genunchilor este frecventăÀ, peretele
abdomenului şi al toracelui posterior, asociindu-
se cu hidrotorax de obicei bilateral,
hidropericard, ascită (fără circula÷ie colateralăÀ
şi edeme viscerale (laringele, bronhiile,
intestinul, retina, encefalul şi meningeleÀ
 ^re consisten÷ă moale

egumentele suprajacente sunt albe, palide,
lucioase şi sub÷iate, cu temperatură normală
 |demul e mai voluminos matinal şi scade în
cursul zilei, deoarece ortostatismul şi mişcarea
favorizează gra÷ie gravita÷iei drenajul lichidului.
 -e asociază cu simptome şi semne care evocă
suferin÷a renală: dureri lombare, hematurie,
H
^, febră etc
|deme palpebrale în sindromul nefrotic
  | 
 d

 |venimentul primar: scăderea Ȇp

 Debutează sub formă de ascită
 Nu respectă gravita÷ia
 |ste progresiv şi se extinde la gambe,
bilateral şi simetric, organele genitale
externe, asociindu-se cu hidrotorax drept /
bilateral
 |ste moale

egumentele supraiacente sunt alb-gălbui,
cu temperatură normală
 |ste permanent, fără varia÷ii nictemerale
 -e asociază cu subicter / icter, stelu÷e
vasculare, hepato-splenomegalie, sindrom
hemoragipar cutaneo-mucos, circula÷ie
colaterală.
^scită cu omfalocel şi circula÷ie colaterală în
ciroza hepatică
 | 
 d
d d"
d
d

 |venimentul primar: scăderea Ȇp

 Debutează concomitent la fa÷ă şi gambe
 |ste decliv şi cuprinde treptat jumătatea
inferioară a corpului, care contrastează cu
cea superioară emaciată
 |ste moale

egumentele supraiacente sunt albe,
palide, cu temperatură normală
 |ste permanent

| 
  


|demul poate apare în numeroase boli

endocrine (  M
    
 M

 
M  !À, dar
forma cea mai caracteristică este edemul
din 
 d d  
 
:
 |venimentul primar: creşterea Ȇi prin
acumularea în spa÷iul intersti÷ial de acid
hialuronic şi condroitin sulfat ( M
À
 Debutează şi se localizează mai ales facial
(   
MÀ, la nivelul mucoasei
buco- faringo-laringiene (exprimat clinic prin
macroglosie, disfagie, voce răguşită, gravă,
monotonăÀ, şi mâinilor
 Nu respectă gravita÷ia
 |ste simetric
 ^re consisten÷ă fermă / dură
 |ste nedureros

egumentele supraiacente sunt uscate,
palide, reci
Mixedem
 formă particulară este
 
 
d,
întâlnit în hipertiroidia supratratată sau
tiroidectomizată, care este bilateral şi poate
realiza aspecte similare elefantiazisului.
Mixedem pretibial
 % | 
 d
d

 |veniment primar: creşterea k

 ^pare în vecinătatea unui focar inflamator
acut evident (abces colectat, flegmon,
artrită etcÀ sau ocult (edemul  Mal
peretelui toracic în pleurezia purulentă, al
regiunii lombare în flegmonul perinefretic,
al hipocondrului drept în colecistita acută
supurată etcÀ
 Nu este dependent de gravita÷ie
 |ste unilateral
 ^re consisten÷ă fermă

egumentele supraiacente prezintă semnele
inflamatorii descrise de Celsus:  M M 

M M
 |ste permanent
 -e asociază cu adenopatii satelite dureroase,
cordoane de limfangită, febră etc
  | 
 d
 

 |veniment primar: creşterea k

 Debutează facial şi mai rar la nivelul picioarelor,
mâinilor, trunchiului sau organelor genitale
externe, dar nu se generalizează niciodată.
^fectează adeseori mucoasele: bucală,
linguală, glotică şi laringiană (cu disfonie,
disfagie, dispnee şi posibilă asfixie =URG|NV
M|DIC^L À sau intestinală (cu fenomene
subocluziveÀ. Uneori apare şi edemul cerebral
cu pierderi de conştiin÷ă, cruze comi÷iale,
amauroză pasageră
 Nu respectă gravita÷ia
 |ste bilateral, dar de multe ori asimetric
 |ste moale

egumentele supraiacente sunt albe, dar uneori
prezintă papule sau plăci reliefate,eritematoase,
de dimensiuni variabile, pruriginoase, calde (=
  À
 |ste != apare brusc şi dispare de cele
mai multe ori în câteva ore
 -e asociază inconstant cu frisoane,
subfebrilitate / febră, hipotensiune arterială.
|dem angioneurotic localizat predominent la
buze (
 À
|dem angioneurotic predominent periorbitar
Urticarie post-antibiotic
Urticarie a membrului superior
 | 
 

 |venimentul primar: creşterea Pc

 Poate apare în 2 circumstan÷e diferite:
ü Œ  M
(boala varicoasăÀ
" # M
$tromboflebita,
compresii extrinseci
ü Œ  M
 edemul se instalează
relativ târziu în evolu÷ia bolii varicoase, în aşa
numita fază 3, când apar semnele de
decompensare hemodinamică: dilata÷iile
venoase devin neregulate, sinuoase,
sacciforme, datorită atrofiei peretelui venos şi
incompeten÷ei valvulare.
Clinic:
w Debutează cel mai adesea retromaleolar şi
gambier şi este de volum redus
w Respectă declivitatea
w |ste unilateral
w ^ccentuat de ortostatismul şi mersul de peste
zi şi ameliorat / remis de odihna nocturnă
|dem varicos
"# M
din tromboflebita profundă:
w Debutează brutal la nivelul gambei (mai rar la
nivelul membrelor superioare
w Respectă declivitatea
w |ste cel mai frecvent unilateral
w ^re consisten÷ă fermă
w
egumentele supraiacente sunt ini÷ial albe (prin
comprimarea capilarelor tegumentare, stadiul
de  !  
M À şi ulterior albastre-
violacee (prin staza venoasă şi creşterea
extrac÷iei 2, stadiul de  ! M 

M À
w |ste permanent
w |ste dureros, durerea în molet fiind reprodusă
prin dorsiflexia piciorului ( %MÀ sau
percu÷ia crestei tibiale
w -e asociază cu febră, tahicardie (   



M À, impoten÷ă func÷ională, uneori
hidartroza genunchiului.

romboflebita profundă în stadiul de  ! 
 
M 

romboflebită profundă în stadiul de  ! 
M 
M 
 ë | 
 
d dd# 
 |veniment primar: scăderea Ql
 Debutează în amontele unei agenezii limfatice
congenitale (=  À sau 
 unei obstruc÷ii
limfatice (filarioză, limfoame, metastaze sau abla÷ii
ganglionare etcÀ
 Debutează la rădăcina membrului (cel mai frecvent
pelvinÀ şi se extinde distal (afectând, spre deosebire
de edemul venos şi dorsumul picioruluiÀ
 |ste asimetric, unilateral
 |ste dur, tegumentelor de pe fa÷a dorsală a piciorului,
la baza degetului 2, fiind imposibil de plicaturat
( & M 'À

egumentele supraiacente sunt indurate şi
hiperpigmentate
 |ste permanent
|dem limfatic primar
|dem limfatic secundar