PERICARDITELE

Ciprian Rezuş MD, PhD, FESC

 Pericardul: Rapel anatomic
 Pericardul este un sac fibroelastic seros închis care se află posterior faţă
de stern în dreptul coastelor II-VI şi anterior faţă de vertebrele V-VIII
 În cursul dezvoltării embrionare, cordul invaginează acest sac până la
nivelul pediculului vaselor mari (aortă, vene cave şi arteră pulmonară)
 Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau
epicardul (seroasă subţire, fără strat fibros) şi acoperă întreg cordul în
afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare numită sinus
oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul se reflectă asupra sa
însăşi pentru a forma pericardul parietal se numeşte sinus transvers
 Pericardite: Entităţi nosologice
 Modificarea acută a morfologiei pericardice sau ale volumului şi
compoziţiei lichidului pericardic constituie pericardita acută cu variantele
→ fibrinoasă (uscată)
→ lichidiană (exsudativă, purulentă, hemoragică/chiloasă)
• Evoluţia lentă în timp a aceloraşi procese constituie pericardita cronică
→ pericardită lichidiană
→ pericardită efuziv-constrictivă
→ pericardită constrictivă
 Acumularea de lichid în pericard în cantitate mare sau în mod brusc ori
dispariţia elasticităţii pericardice poate genera tamponadă cardiacă.
 Alte boli ale pericardului:

– chilopericardul

– chistul pericardic

– absenţa congenitală a pericardului

 Etiologia pericarditei acute
1. Pericardita idiopatică
2. Pericardita infecţioasă
• Virală (cauza cea mai frecventă): enterovirusuri (v. coxsackie,
echovirusuri), adenovirusuri, v. varicelo-zoosterian, v. gripal, v.
hepatice, HIV, v. Ebstein-Barr, citomegalovirus, v. rubeolic, v.
rujeolic
• Bacteriană: pneumococ, stafilococ, streptococ, Neisseria
(meningitidis, gonorrhoeae), Haemophilus influenzae, Treponema
Pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, legionella, boala
Lyme
• Fungică: Candida, histoplsmoză

• Parazitară: toxoplasma, Entamoeba histolytica, Echinococcus

3. Pericardita în boli autoimune sistemice: poliartrită reumatoidă, LES,

sclerodermie, dermatomiozită, spondilită ankilopoietică, periarterita
nodoasă, sindrom Reiter, sdr. Overlap (boala mixtă de ţesut conjunctiv)
 Etiologia pericarditei acute
4. Pericardita în alte procese autoimune:
• RAA

• Pericardită postinfarct miocardic (sindrom Dressler)

• Sindrom postpericardiotomie

5. Pericardita neoplazică:
• Neoplazii primare: mezoteliom, fibrosarcom

• Neoplazii secundare: cancer pulmonar, cancer mamar, limfom

Hodgkin, melanom, sarcom, leucemie, carcinom gastric, neoplasm de
colon
6. Pericardita în boli metabolice:
• Insuficienţă renală (uremie) ± dializă

• Mixedem

• Chilopericard

• Boală Addison

• Cetoacidoză diabetică, pancreatita acută

 Etiologia pericarditei acute
7. Pericardita în alte boli inflamatorii cronice:
• Amiloidoză, sarcoidoză, boli inflamatorii intestinale, boală Whipple

8. Revărsatul pericardic din sarcină

9. Pericardita în boli ale structurilor de vecinătate:
• Disecţie de aortă, ruptură anevrism/perete ventricular în pericard

• Miocardită

• Pericardită epistenocardică (pericardită precoce postinfarct)

• Infarct pulmonar

• Pneumonie

• Boli esofagiene

10. Pericardita postraumatică

• Traumatism direct: plagă toracică penetrantă, corp străin, perforaţie
esofagiană
• Traumatism indirect: plagă toracică neperforantă
 Etiologia pericarditei acute
11. Pericardita iatrogenă:
• Pericardită de iradiere

• Pericardită indusă medicamentos:

– hidralazină, procainamidă, izoniazidă

– alfametil-dopa, difenilhidantoină, doxorubicină

– rezerpină, trombofibrinolitice, anticoagulante i.v. sau orale

– cromoglicat disodic, metisergid, ciclosporină

– peniciline, fenilbutazonă, dantrolen, mesalazină, minoxidil

• Intervenţii chirurgicale cardiace şi toracice, proceduri intervenţionale

(implant pace-maker, defibrilator; coronarografie; valvuloplastie,
biopsii)
 Pericardita acută: date generale
 Pericardita acută se defineşte ca inflamaţia ambelor foiţe pericardice
produsă de o multitudine de cauze care pot să nu aibă obligatoriu
expresie clinică.
 Studii necroptice au relevat prezenţa relativ frecventă a pericarditei în
absenţa diagnosticului clinic.
 Histopatologic: → hiperemie;
→ infiltrate leucocitare (mai ales polimorfonucleare)
→ depuneri de fibrină cu aderenţe între straturi sau
între pericard şi structurile adiacente (pleură,
mediastin)
 Prezentarea clinică a pericarditei acute este practic identică la toate
formele (uscată, lichidiană)
 Prezentare clinică
 Durere toracică anterioară:
– frecvent localizare precordială (mai rar retrosternală)

– caracter constrictiv

– prelungită, fără legătură cu efortul

– nu cedează la NTG

– dependentă postural (mai intensă în decubit dorsal, calmată în poziţia

şezândă)
– accentuată de mişcările respiratorii, tuse, deglutiţie sau sughiţ

– instalare progresivă, pe parcursul câtorva ore

 Durerea iradiază spre umărul stâng, gât – ceafă, marginea stg. a

trapezului (irită pleura diafragmatică) → dg. diferenţial relativ dificil cu
durerea de cauză coronariană)
 Durerea se poate însoţi de dispnee şi disfagie (pericardul posterior irită
esofagul)
 Frecătura pericardică
 Cauza: material fibrinos depus între cele două foiţe ale pericardului inflamat
 Zgomot superficial, sistolo-diastolic, aspru, caracteristic de frecare „piele-pe-
piele“ ca de „du-te – vino“, apărând clasic în triplă cadenţă în cele trei momente
ale mişcării ventriculare rapide pe pericard: sistola ventriculară, umplerea
ventriculară rapidă şi sistola atrială:
– în circa o treime din cazuri este în doi timpi
– la numai 10% este într-un singur timp
 Zgomot inconstant, foarte variabil în timp
 Persistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală)
 Frecătura pericardică se aude în până la 85% din cazuri, mai bine pe marginea
stângă a sternului (cu membrana stetoscopului bine apăsată pe torace), la apex
în poziţia şezândă şi aplecat în faţă sau în poziţie genupectorală
 În evoluţie, frecătura poate dispărea şi reapărea pe parcursul câtorva zile în
funcţie de evoluţia cantităţii de lichid pericardic şi de procesul de vindecare
 ECG în pericardita acută
 Evoluţie în 4 stadii (date de inflamaţia epicardului deoarece pericardul
propriu-zis este inert electric):
Stadiul I:
– segment ST supradenivelat (inflamaţia miocardului ventricular
subepicardic), cu concavitatea în sus, în aproape toate derivaţiile (cu
excepţia aVR şi V1-V3); raport de amplitudine ST/T în V6 > 0,24
– pattern de tip „concordant“ în DI – DIII (spre deosebire de IMA)

– segment PQ subdenivelat (repolarizare atrială anormală datorită

inflamaţiei) în DII, DIII, aVL, aVF şi supradenivelat în aVR
Stadiul II: ECG normală dar cu unde T aplatizate difuz +/-
supradenivelare ST non-diagnostică
Stadiul III: unde T discret negative cu non-denivelare ST, mai ales în
derivaţiile precordiale stângi (poate persista la pacienţi cu
pericardita cronică)
Stadiul IV: ECG normală sau persistenţă a modificărilor difuze de undă
T (pericardită cronică)
 Diagnostic diferenţial ECG

 Cu infarctul miocardic acut (IMA) în care:

 supradenivelarea ST este cu concavitatea în jos, relativ mare (în
pericardită depăşeşte rar 5 mm) şi discordantă în DI – DIII
 coexistă la un moment dat al evoluţiei un segment ST
supradenivelat cu undă T negativă
 unde T ample şi ascuţite de tip "hiperacut" apar în IMA numai la
debut, în mod pasager
 apar rarisim modificări de PR (IMA atrial)
 poate apărea alungire de interval QT

 Cu varianta normală de repolarizare precoce în care:

 ST supradenivelat nu apare decât în precordiale
 raportul ST/T în V6 este întotdeauna < 0,24
 Alte elemente de explorare
 Radiografia toracică:
– are valoare diagnostică mică în pericardita acută necomplicată
– poate fi normală
– cantitate lichidiană mare => cordul este mărit simetric, formă de „carafă“
– ideal, a se compara cu radiografii anterioare
 Date de laborator:
 creşterea nivelului seric de troponine T sau I (la niveluri detectabile la circa 50% dintre
pacienţi şi la niveluri > 1,5 ng/ml la peste 20%), creşterea CPK
 testele nespecifice de inflamaţie pozitive (VSH, PCR, leucocitoză cu Ly ↑)
 adenozin-deaminază în lichidul pericardic (TBC)
 bilanţ tiroidian
 enzime pancreatice
 dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică)
 Biopsii:
– realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă; mult mai rar în caz de
pericardită recidivantă neexplicată
– analiza anatomopatologică şi bacteriologică a lichidului evacuat în timpul drenajului
 Ecocardiografia: cea mai bună metodă
diagnostică
• Confirmă diagnosticul:
– spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace,
circumferenţial sau nu
– absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută
(uscată)
• Evaluează toleranţa revărsatului, decelează o tamponadă
(revărsat compresiv):
– jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului
interventricular (sindrom de adiastolie)
– variaţii respiratorii ale efluxurilor transvalvulare
• Căutarea etiologiei:
– tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct (ce a evoluat
paucisimptomatic)
– tumoră cardiacă
– semne în favoarea disecţiei aortice
 Protocol de atitudine generală
 Faza I: evaluare generală: anamneză, examen clinic, ECG, Rx. toracică,
ecocardiografie şi explorări uzuale de laborator + teste etiologice
(exsudat faringian, IDR la PPD, teste virusologice, testare HIV, teste
imunologice – factor reumatoid)
 Faza II: pericardiocenteză (la cei cu lichid pericardic în cantitate mare,
persistenţă peste 7 zile sub tratament cu AINS sau suspiciune de
pericardită purulentă) cu analiza lichidului extras (ex. cito-bacteriologic,
culturi pentru b. Koch, Brucella) şi teste imunologice (LES)
 Faza III: biopsie pericardică în absenţa unei etiologii aparente sau la
persistenţă peste 3 săptămâni
 Faza IV: cauză încă neclară cu persistenţa lichidului în pericard: terapie
anti-tuberculoasă empirică
 Pericarditele acute
Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidență B pentru
toate procedurile)
TEHNICA CARACTERISTICI
Obligatorii (clasa I):
Auscultația: Frecătura pericardică (mono-, bi- sau trifazică)
ECG Stadiul I: supradenivelare concavă a segmentului ST în
teritoriul anterior şi inferior; deviații ale segmentului PR în
opoziție cu polaritatea undei P
Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelării segmentului
ST la linia izoelectrică, PR deviat.
Stadiul II tardiv: undele T se aplatizează şi se inversează
progresiv
Stadiul III: unde T inversate generalizat
Stadiul IV: EKG revenirea la statusul prepericardita
Ecocardiografie Revărsate tip B-D ( Horowitz)
Semne de tamponadă (Tabelul 2)
Biologic (a) VSH, CRP, LDH, leucocite (markeri ai inflamației)
(b) cTnI, CK-MB (markeri ai leziunii miocardice)
 Pericarditele acute
Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidență B pentru
toate procedurile)
TEHNICA CARACTERISTICI
Obligatorii (clasa I):
Radiografia cardio- Forma inimii variază de la normal la forma de cord „în
pulmonară: carafă“
Evidențiază eventuala patologie pulmonară sau mediastinală
asociată
Obligatoriu în tamponada cardiacă (clasa I), opțional în revărsate mari/recurente sau dacă
testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), în revărsate mici (clasa IIb):
Pericardiocenteza şi drenaj Citologie şi culturi din lichidul pericardic, PCRs şi
histochimie pentru determinarea infecției sau a neoplaziei
Opțional sau dacă testele anterioare au fost neconcludente (IIa):
CT Revărsate, peri- şi epicardice
RMN Revărsate, peri- şi epicardice
Pericardioscopie, biopsie Stabilirea etiologiei specifice
pericardică
Diagnosticul şi managementul sindroamelor
pericardice majore

*RP = revărsat pericardic

 Complicaţii

 Lichid pericardic => tamponadă cardiacă

 Fibroză/calcificări => pericardită cronică constrictivă

 Pericardita virală, idiopatică, postpericardiotomie şi după

IMA este de obicei autolimitată şi dispare în 2-6 săptămâni

 În 9% apare o formă uşoară de pericardită constrictivă după

30 zile care se remite în 3 luni
 Tamponada cardiacă (pericardică)
 Creşterea cantităţii de lichid intrapericardic la volume foarte mari sau
în mod brusc determină o creştere a presiunii exercitate asupra cordului
producând:
 o reducere dramatică a umplerii ventriculare în diastolă (până la
colaps al cavităţilor drepte), cu scăderea consecutivă a debitului
sistolic VD şi VS => şoc cardiogen
 congestie venoasă în faţa cordului drept (stază jugulară,
hepatomegalie, edeme ale membrelor şi eventual ascită) cu presiuni
pulmonare normale
 interdependenţă ventriculară (creşterea presiunii din VD în inspir
determină bombarea septului interventricular spre VS cu reducerea
suplimentară a debitului sistolic ejectat în aortă - scăderea TAs cu
peste 10 mm Hg duce la apariţia pulsului paradoxal)
 Etiologia tamponadei cardiace
 Neoplasme
 Pericardită idiopatică
 Tuberculoză
 Infecţii virale
 Hemopericard (<= disecţia de aortă, traumatism toracic)
 Sindrom postpericardiotomie
 Proceduri cardiace invazive cu perforarea cordului
 Ruptura de perete în cursul unui IMA
 IMA tratat cu anticoagulante
 Insuficienţă renală
 Pericardită bacteriană purulentă
 Pericardita de iradiere
 Mixedem
 Hemodinamica în tamponada cardiacă

Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid)

Creştere TAd Reducere a umplerii Interdependenţă

diastolice VD şi VS ventriculară
inspir
Reducere debit Retur venos Presiune vv.
sistolic VD şi VS VD pulm.

Tahicardie
Reducere debit
sistolic VS

Congestie venoasă în Scădere Scădere

faţa cordului drept DC TA Puls
paradoxal
 Clinica tamponadei cardiace
 Tabloul clinic depinde de rapiditatea acumulării de lichid
pericardic şi de volumul acestuia
 La acumulare rapidă – foarte rapidă:
 dispnee intensă, tahicardie
 congestie venoasă retrogradă rapid instalată (turgescenţă jugulară,
hepatomegalie)
 colaps vascular periferic
 simptome şi semne obiective ale bolii cauzale

 La acumulare cu viteză medie – lentă:

 fenomene congestive drepte (ca de ICC)
 hipotensiune arterială cu puls paradoxal
 simptome şi semne ale bolii cauzale puţine sau absente

!!! În absenţa intervenţiei rapide 

 colaps, oprirea cordului prin disociaţie electromecanică
 Date paraclinice
 Ecocardiografia = explorarea esenţială
 Semne ecocardiografice:
 lichid pericardic în cantitate mare (evidenţiază şi dispunerea
topografică a acestuia)
 reducere a amplitudinii excursiei DE şi pantei EF a valvei mitrale la
prima diastolă din inspir
 variaţie inspir-expir > 40% a amplitudinii excursiei DE a valvei
tricuspide
 colaps AD, VD (protodiastolic) şi AS
 congestie „fixă“ a VCI (scădere < 50% în diametrul proximal la
inspir profund)
 Explorare RMN – utilă pentru diagnosticul cauzal şi pentru deosebirea
de hemopericard ori de compresii externe prin hematoame sau alte
colecţii
 Diagnosticul tamponadei cardiace
Creşterea presiunii venoase sistemicea, tahicardie, puls paradoxal,
Clinic hipotensiune, dispnee sau tahipnee fără raluri pulmonare
supraadăugate
Medicamente (ciclosporină, anticoagulante, trombolitice etc.),
Factori precipitanți intervenții chirurgicale cardiace recente, chirurgie toracică,
traumatisme toracice, neoplazii, boli de țesut conjunctiv,
insuficiență renală, septicemie
Poate fi normal sau cu modificări nespecifice (de segment ST şi
ECG undă T), alternanță electrică (a complexului QRS, rar a undei T),
bradicardie (stadiu terminal). Disociație electromecanică (în
faza agonică)
Radiografie toracică Siluetă cardiacă mărită, plămâni fără modificări
Colaps diastolic al peretelui liber anterior al VD, al AD, al AS, şi
Ecocardiografie M- foarte rar al VS, creşterea grosimii pereților VS în diastolă,
mode/2D „pseudohipertrofie“ de VS, dilatare VCI (fără colaps inspirator),
„swinging heart“
Doppler Fluctuații respiratorii mari ale fluxurilor mitral/tricuspidian
 Diagnosticul tamponadei cardiace
1) Confirmarea diagnosticului şi cuantificarea afectării hemodinamice:
• Presiunea în AD este crescută (prezervarea undei x sistolice descendente şi
absența sau diminuarea undei y diastolice descendente)
• Presiunea intrapericardică este de asemenea crescută şi în mod virtual este
identică cu presiunea din AD (ambele presiuni scad în inspir)
• Presiunea mezodiastolică a VD este crescută, egală cu presiunea din AD şi
intrapericardică (fără configurație dip-plateau)
• Presiunea diastolică în artera pulmonară este uşor crescută şi poate
corespunde presiunii din VD
Cateterism cardiac
• Presiunea capilară pulmonară medie este de asemenea crescută şi
aproximativ egală cu presiunea intrapericardică şi cu cea din AD
• Presiunea sistolică din ventriculul stâng şi aorrtă pot fi normale sau
scăzute
2) Documentarea îmbunătățirii hemodinamice post aspirație pericardică
3) Detectarea modificărilor hemodinamice coexistente (insuficiență cardiacă
stângă, constricție, hipertensiune pulmonară)
4) Detectarea posibilelor patologii cardiovasculare asociate (cardiomiopatii,
boală coronariană)
Angiografie VD/VS Colaps atrial, ventriculi mici hipercontractili
Coronarografie Compresie coronariană în diastolă
Computer-tomografie Nu se vizualizează țesut adipos subepicardic la nivelul ambilor ventriculi cu
configurație „tube-like“ şi atriul schițat anterior
 Indicațiile pericardiocentezei
Clasa I
• Tamponada cardiacă
• Revărsate > 20 mm în diastolă la ecocardiografie
• Suspicionarea unui revărsat pericardic purulent sau de natură tuberculoasă
Clasa IIa
• Revărsat de 10-20 mm în diastolă la ecocardiografie, în scop diagnostic în
alte pericardite decât cele pu rulente sau tuberculoase (analiza lichidului şi
a țesu tu lui pericardic, pericardioscopie şi biopsie epicardică/pericardică)
• Suspiciune de revărsat pericardic neoplazic
Clasa IIb
• Revărsate nepurulente < 10 mm în diastolă la ecocardiografie în scop
diagnostic în alte pericardite decât cele purulente; pericardite neoplazice sau
tuberculoase (analiza lichidului şi a țesutului pericardic, pericardioscopie şi
biopsie epicardică/pericardică). La pacienții simptomatici, puncția
diagnostică va fi rezervată centrelor de specialitate
 Analiza lichidului pericardic
Clasa I
• Citologie în cazul suspiciunii de boală neoplazică
• Dacă se suspectează tuberculoza trebuie efectuate: colorația pentru
bacilli acid-alcoolo-rezistenți, analiza PCR pentru tuberculoză, culturi
pentru mycobacterium (preferabil detectarea radiometrică a creşterii de
ex. BACTEC-460), dozarea adenozin-deaminazei (ADA), interferonului
(IFN)-gamma, lizozimului din lichidul pericardic
• Dacă se suspectează infecție bacteriană, sunt obligatorii culturi din
lichidul pericardic pentru germeni aerobi şi anaerobi, precum şi trei
hemoculturi. Culturile pozitive trebuie urmate de realizarea testelor de
sensibilitate la antibiotice
Clasa IIa
• Analiza PCR pentru virusurile cu tropism cardiac diferențiază pericardita
virală de cea autoimună
 Analiza lichidului pericardic
Clasa IIa
• Markerii tumorali (antigen carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteină
(AFP), antigen carbohidrat (CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CD-
30, CD-25 etc.) trebuie să fie efectuați dacă se suspectează o pericardită
neoplazică
• Combinarea cu antigenul membranar epitelial, CEA şi colorația
imunocitochimică cu vimentin poate fi utilă pentru a distinge celulele
mezoteliale reactive de celulele din adenocarcinom
Clasa IIb
• Determinarea densității lichidului pericardic (> 1015), a concentrației
proteinelor (> 3 g/dl; raportul lichid/ser > 0,5), LDH-ului (> 200 mg/dl;
ser/lichid > 0,6) şi glucozei (exsudat vs. transsudat = 77,9 ± 41,9 vs. 96,1
± 50,7 mg/dl) poate diferenția exsudatele de transudate, dar nu este o
metodă diagnostică directă
 Pericarditele cronice

Definiţie: revărsat pericardic cu durată

de peste 2 luni, indiferent de etiologie

Formele clinice cele mai frecvente:

Pericardita constrictivă;
Pericardita cronică lichidiană;
Pericardita efuziv-constrictivă;
 Pericardita cronică lichidiană
 Revărsat pericardic cronic cu durată > 3 luni
 Reprezintă o modalitate de evoluţie a pericarditei acute
 Revărsatul pericardic poate fi circumferenţial sau localizat
 Simptomatologie uşoară (precordalgii, palpitaţii, astenie), în funcţie
de gradul de compresie cardiacă şi de inflamaţie pericardică
 Diagnostic: anamneză, date clinico-biologice, ecocardiografie
 Tratament:
– pericardiocenteza

– administrarea intrapericardică de corticosteroizi sub formă de

cristale non-absorbabile (f. eficientă în formele autoreactive)
– pt. recurenţele simptomatice: pericardiotomia cu balon /
fenestrarea pleuro-pericardică
– pt. formele refractare la tratament: pericardectomie
 Pericardita constrictivă

Etiologie
 Tuberculoza
 Pericardita idiopatică
 Neoplasm
 Post intervenţii chirurgicale
 Infecţii bacteriene
 Postiradiere
 Boli de colagen
 Uremie
 Traumatisme (plăgi penetrante sau nepenetrante)
 Pericardita constrictivă: date generale
 Pericardita constrictivă (PC) apare ca urmare a unui proces de
fibrozare (± calcificare) a ambelor straturi pericardice care se
transformă într-o „cuşcă“ rigidă pe parcursul unei evoluţii de lungă
durată (ani sau, mai rar, luni) după variate momente cauzale – episod
definit (sau nu) de pericardită acută infecţioasă.

 Anomalia hemodinamică principală = umplerea cardiacă limitată din

cauza pericardului fix şi rigid care şi izolează cordul de variaţiile
presionale respiratorii.

 Există şi interdependenţa ventriculară la fel ca în tamponada cardiacă.

 Examen obiectiv
 Semne de congestie venoasă cronică (turgescenţă jugulară,
hepatomegalie de stază, edeme)
 Semn Kussmaul ( umplerea venoasă în inspir)
 Tahicardie
 Clic pericardic protodiastolic
 Zgomote cardiace diminuate
 Dedublare zg. 2
 Retracţia sistolică a şocului apexian
 „Vibranţa pericardică“
 Uneori, hepatopatia de stază se poate transforma în ciroză (eritem
palmar, steluţe vasculare, circulaţie colaterală abdominală, ascită)
 Abordarea diagnosticã în pericarditele
constrictive
Congestie venoasă sistemică cronică severă asociată cu debit cardiac
Clinic scăzut, incluzând distensie jugulară, hipotensiune arterială cu puls
slab, distensie abdominală, edeme, topirea masei musculare
(muscle wasting)
Poate fi normal sau cu voltaj al complexului QRS scăzut, unde T
ECG inversate/aplatizate generalizate, anomalii AS, fibrilație atrială,
blocuri atrio-ventriculare, defecte de conducere intraventriculare,
sau rar, modificări de tip pseudoinfarct
Radiografia Calcificări pericardiace, revărsat pleural
cardiopulmonară
Îngroşare pericardică şi calcificări precum şi semne indirecte de
constricție:
• Lărgire a AD şi AS cu ventriculi aparent normali şi funcție sistolică
Ecocardiografie normală
modul M/2D • Mişcări precoce patologice (spre exterior şi spre interior) ale septului
interventricular (fenomenul dip-plateau)
• Mişcări de flattering ale peretului posterior VS
• Diametrul VS nu creşte după faza de umplere rapidă
• VCI şi venele hepatice sunt dilatate cu modificări respiratorii restrictive
 Abordarea diagnosticã în pericarditele
constrictive
Doppler Scăderea umplerii ambilor ventriculi, cu variații respiratorii > 25% la
nivelul valvelor atrioventriculare
Ecografie Măsurarea grosimii pericardului
transesofagiană
Pericard îngroşat şi/sau calcificat, conformația tube-like a unuia sau
CT/RMN ambilor ventriculi, dilatarea unuia sau ambelor atrii, îngustarea uneia
sau a ambelor orificii atrio-ventriculare, congestia venelor cave
Semnul rădăcinii pătrate sau „dip and plateau“ pe curbele de presiune
Cateterism cardiac din VD şi/sau VS
Egalizarea presiunii telediastolice a VS/VD cu o diferență de 5 mmHg
sau mai puțin
Angiografie Micşorarea dimensiunilor VD şi VS şi creşterea dimensiunilor AD şi
VS/VD AS
Umplere prematură rapidă în timpul diastolei fără creştere ulterioară
(dip-plateau)
Angiografie La toți pacienții peste 35 ani sau cu istoric de iradiere mediastinală,
coronariană indiferent de vârstă
 Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA PERICARDITA
RESTRICTIVĂ CONSTRICTIVĂ
Semnul Kusmaul ±, impuls apical Semnul Kusmaul +, impuls apical
Examen fizic +++, S3 (stadiu avansat), S4 (stadiu -, clacment pericardic +, sufluri de
precoce), sufluri de regurgitare ++ regurgitare -
Voltaj scăzut, pseudoinfarct, Voltaj scăzut (< 50%)
ECG devierea axei spre stânga, FA,
tulburări de conducere
Radiografie Fără calcificări Pot fi prezente calcificări (valoare
cardiopulmonară diagnostică scăzută)
VS cu cavitate mică şi atrii dilatate, Perete de grosime normală
Poate fi prezentă uneori o îngroşare Îngroşare pericardică, umplere
Ecocardiografia a pereților (în special îngroşarea diastolică precoce importantă cu
2D septului interatrial în amiloidoză, mişcare anormală bruscă a
Valve îngroşate şi aspect granular septului interventricular
(amiloidoza)
 Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA PERICARDITA
RESTRICTIVĂ CONSTRICTIVĂ
Examenul Doppler
Fără variații respiratorii ale undei E Inspir: scăderea velocității undei
Fluxul mitral a fluxului mitral sau a TRIV, E/A=2, E, IVRT prelungit;
TDE scurt, regurgitare diastolică Expir: modificări inverse, DT
scurt, regurgitare diastolică
Vene pulmonare Raport S/D scăzut (0,5), AR Raport S/D=1. Inspir: undele S şi
prelungit şi proeminent. Fără variații D descresc. Expir: modificări
respiratorii, unda D. opuse
Variații respiratorii uşoare ale undei Inspir: creşterea undei E, creşterea
E a fluxului tricuspidian, raportul velocității maxime a fluxului
Fluxul E/A=2, velocitate maximă a tricuspidian.
tricuspidian fluxului tricuspidian fără modificări Expir: manifestări opuse, DT
respiratorii semnificative. scurt, regurgitare diastolică
DT scurt în inspir, regurgitare
diastolică
 Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA PERICARDITA
RESTRICTIVĂ CONSTRICTIVĂ
Mişcarea Umplere diastolică precoce cu velocitate Umplere diastolică precoce cu
inelului mitral scăzută (< 8 cm/s) velocitate crescută (≥ 8 cm/s)

Modul M color Propagare diminuată a fluxului Propagare rapidă a fluxului ( 100

cm/s)
Velocitate miocardică de expansiune Velocitate miocardiă de expansiune
Eco Doppler longitudinală diastolică precoce (Ea) longitudinală diastolică precoce (Ea)
tisular scăzută (< 8 cm/s) sau normală crescută (≥ 8 cm/s) (89% sensibilitate
şi 100% specificitate)
Dip - plateau Dip - plateau
Cateterism PTDVS de obicei cu 5 mmHg > PTDVS de obicei egală cu PTDVD,
cardiac PTDVD, dar poate fi şi identică, Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,
Presiune sistolică VD >50 mmHg, Expir: invers
PTDVD < 1/3 PSVD
Biopsia Poate evidenția cauze specifice de Poate fi normală sau să arate
endomiocardică cardiomiopatie restrictivă hipertrofie sau fibroză nespecifice
CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat sau
calcificat
 Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA PERICARDITA
RESTRICTIVĂ CONSTRICTIVĂ
Biopsia Poate evidenția cauze specifice de Poate fi normală sau să arate
endomiocardică cardiomiopatie restrictivă hipertrofie sau fibroză nespecifice
CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat
sau calcificat
Velocitate miocardică de expansiune Velocitate miocardiă de
Eco Doppler longitudinală diastolică precoce (Ea) expansiune
tisular scăzută (< 8 cm/s) sau normală longitudinală diastolică precoce
(Ea) crescută (≥ 8 cm/s) (89%
sensibilitate şi 100% specificitate)
Dip - plateau Dip - plateau
Cateterism PTDVS de obicei cu 5 mmHg > PTDVS de obicei egală cu
cardiac PTDVD, dar poate fi şi identică, PTDVD,
Presiune sistolică VD >50 mmHg, Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,
PTDVD < 1/3 PSVD Expir: invers
 Pericardita efuziv-constrictivă
 Se caracterizează prin coexistenţa revărsatului pericardic şi a
constricţiei cardiace la nivelul pericardului visceral

 Etiologie:
– idiopatică

– neoplazică

– postradioterapie

– TBC

 Tablou clinic:
– faza acută: febră, frecătură pericardică, durere toracică

– după un interval de săptămâni-luni apar simptome asemănătoare

pericarditei constrictive: dispnee, jugulare turgescente,
hepatomegalie, edeme periferice, pulsul paradoxal
 Pericardita efuziv-constrictivă
Paraclinic
 ECG:
– modificări de fază terminală, microvoltaj

 Radiografia toracică:
– cardiomegalie ± calcificări pericardice

 Ecocardiografia:
– prezenţa revărsatului pericardic, colaps AD, îngroşarea
pericardului
 Tomografia computerizată:
– prezenţa revărsatului pericardic, îngroşarea pericardului

 Diagnostic:
– evaluarea presiunii venoase înainte de puncţia pericardică şi după
evacuarea lichidului
– dg. etiologic necesită analiza lichidului pericardic + biposie
pericardică
 Alte boli ale pericardului
 Chilopericardul
 Etiologie:
 obstrucţia / leziunea ductului toracic în urma unui traumatism
 TBC
 neoplazică
 limfangiomatoza
 Revărsatul pericardic: aspect opalescent
 Chistul pericardic
 anomalie rară, localizată mai frecvent pe dreapta, unic sau multiplu
 poate fi congenital, inflamator sau de origine parazitară (Echinococcus)
 adesea asimptomatic
 diagnostic: radiografia toracică, ecocardiografie, CT, RMN, la nevoie
puncţie pericardică dirijată
 Absenţa congenitală a pericardului
 se asociază cu malformaţii congenitale cardiace
Vă mulţumesc!