URGENTE IN GERIATRIE

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ

Discernamantul ►totalitatea functiilor cognitive si afective manifestate prin:

•  intelect

•  memorie

•  apreciere critica si autocritica

•  limbaj

•  atentie

•  emotie

•  comunicare

•  programare asociate cu capacitatea de a intelege

informatiile primite si de a lua hotarari in functie de impactul acestora asupra propriului organism.

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ

•  Medicul trebuie sa aprecieze rapid puterea de discernamant a unui varstnic adus in urgenta in triajul spitalului deoarece de aceasta evaluare depinde decizia: pacientul poate sa-si dea consimtamantul asupra interventiilor terapeutice ulterioare sau nu.

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ

•  Determinarea discernamantului se poate face pe baza urmatoarelor elemente:

aprecierea daca pacientul are capacitate de comunicare cu medicul pentru a-si exprima liber dorintele;

•  pacientul trebuie incurajat sa-si exprime propriile decizii

dar, concomitent, trebuie informat minutios asupra bolii

si a posibilităţilor terapeutice.

nu trebuie amenintat si nici manipulat (exagerare, minciuna, ascunderea de informatii).

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ

evaluarea eventualelor tulburari metabolice, mentale,

fizice si ambientale care ar putea altera reversibil

discernamantul:

durere

supradozaj de tranchilizante, sedative, narcotice

intoxicatie acuta cu alcool

hipoglicemie

hipoxie

hipoTA

hipotermie

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ

•  evaluarea capacitatii cognitive prin testul MMSE (de cate ori este posibil)

•  aprecierea sistemului de valori, a scopurilor si dorintelor pacientului, a fobiilor si superstitiilor, elemente ce ar putea influenta acceptul unei variante terapeutice (ex: un pacient care se teme de ace va refuza categoric orice tratament injectabil)

•  aprecierea capacitatii pacientului de a intelege alternativele si posibilitatile evolutive ale bolii si tratamentului exprimate de medic prin solicitarea acestuia de a repeta informatiile furnizate de medic

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ

Daca pacientul este considerat ca fiind lipsit de discernamant, medicul are mai multe alternative:

•  pacientul a desemnat anterior o persoana care poate lua decizii pentru acesta

•  pacientul este insotit de membrii familiei

•  medicul ia decizii in locul pacientului in urgentele amenintatoare de viata.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

•  Statusul tensional - media dintre doua sau mai multe masuratori realizate la vizite diferite

•  Exceptie cazurile cand TAs este > 210 mmHg sau TAd > 120 mmHg

•  Varstnicii pot avea false HTA datorita scaderii compliantei si cresterii rigiditatii arteriale in contextul inaintarii in varsta-pseudoHTA (valori constant crescute ale TA dar fara nici o afectare a organelor tinta; stari sincopale frecvente dupa introducerea tratamentului antiHTA).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

•  cel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50% din persoanele varstnice au cresteri tensionale

•  HTA sistolica izolata (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care poate fi incadrata fie ca boala fie in contextul modificarilor de structura a aortei consecutive procesului de imbatranire.

•  HTA sistolica izolata (ISH = Isolated Systolic Hypertension) este o conditie specifica varstnicului, definita drept cresteri ale TAs  140 mmHg in timp ce TAd < 90 mmHg. Prevalenta creste odata cu varsta:

  •  5% la grupa de varsta 60-69 de ani

  •  10% la grupa de varsta 70-79 ani

  •  20% la cei peste 80 de ani.

 Valori ale TAs  160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli cardiovasculare de 2-5 ori, AVC de 2,5 ori si de mortalitate generala de 1,5 ori.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

HTA esentiala (ramane forma principala)

HTA secundara se intalneste în 5% din cazuri si trebuie suspectata in urmatoarele situatii:

•  HTA esentiala ce raspunde modest la tratamentul corect administrat

•  persoane cu HTA esentiala stadiul III

•  persoane ce raspundeau corect la tratament si care nu mai reusesc sa controleze valorile TA cu schemele anterioare (HTA secundara suprapusa peste HTA esentiala)

Cele mai frecvente cauze de HTA secundara la varstnici sunt:

•  stenoza arterei renale de cauza ATS

•  boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectari renale in cursul bolilor de sistem, a hemopatiilor, uropatia obstructiva)

•  endocrinopatii: afectiuni ale tiroidiei, boala Cushing, sindrom Conn

•  iatrogenie: dupa administrare de AINS, cortizon, ciclosporina, antidepresive triciclice.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

•  Manifestarile clinice se datoreaza, cel mai adesea, afectarii organelor tinta:

semne de IC: dispnee, palpitatii (instalarea unei aritmii), fatigabilitate, edeme

dureri anginoase

semne de afectare a circulatiei cerebrale: deficite senzoriale si/sau motorii, tulburari de echilibru, de vorbire, cefalee intensa

Se vor examina cu multa atentie toate vasele (arterele carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul de fund de ochi!

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

•  Importana problemei:

rasunetul HTA asupra organelor tinta este mai puternic datorita sumarii efectelor inaintarii in varsta asupra

circulatiei cerebrale, coronariene si renale

•  complicatiile cardiace, mai ales IMA, sunt mai frecvente datorita coexistentei HVS cu ischemia miocardica ATS

URGENTE HIPERTENSIVE

•  ECEFALOPATIA HIPERTENSIVA

•  INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA HIPERTENSIVA

•  HIPERTENSIUNEA CU INFARCT MIOCARDIC

•  HIPERTENSIUNEA CU ANGINA INSTABILA

•  HIPERTENSIUNEA SI DISECTIA DE AORTA

•  HIPERTENSIUNEA SEVERA ASOCIATA CU HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA SAU ACCIDENT CEREBROVASCULAR

•  CRIZELE ASOCIATE CU FEOCROMOCITOM

CRIZA HIPERTENSIVA-

TRATAMENT

•  TA>200/115 mm Hg

•  Prespital

•  Daca are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.v

•  Clonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.m

•  Spital:

•  - Se continua medicatia, eventual IEC – Enalapril i.v. sau Metoprolol 5-10 mg i.v lent TA = 160/100 mm Hg si va mentine aceasta valoare!

•  A doua zi:

•  Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrand dozele treptat ca sa aducem TA la valoarea propusa

!! Un numar larg de trialuri randomizate nu releva beneficii la reducerea tensiunii arteriale sistolice <140mmHg

Hipotensiunea arteriala

•  odata cu inaintarea in varsta scade sensibilitatea baroreceptorilor ce regleaza TA ca raspuns la stimulii vasopresori sau vasodilatatori

  •  mai importanta la cei cu HTA

  •  Semnele sunt:

    •  Cresterea insuficienta a TA ca raspuns la activitatile zilnice

    •  Hipotensiunea ca raspuns la stimuli ce scad TA (ex. medicamente)

•  Cauzele:

  •  Cresterea rigiditatii peretelui arterial

  •  scaderea raspunsului adrenergic

Hipotensiunea arteriala

•  odata cu inaintarea in varsta scade scade fluxul sangvin cerebral

  •  Mecanismele de auto-reglare a circulatiei cerebrale

    •  compenseaza de obicei scaderile acute ale presiunii arteriale

    •  sunt, in general, mentinute de-a lungul vietii

 datorita scaderii fluxului sangvin cerebral la varstnici secundar varstei si afectiunilor asociate, acestia sunt vulnerabili la ischemiei cerebrala si sincopa in caz de ↓ TA

Hipotensiunea arteriala ortostatica

•  scăderea TAs cu  20 mmHg

sau

a TAd

cu



10

mmHg la trecerea din clinostatism în ortostatism

•  este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50% din persoanele instituţionalizate au acest fenomen

•  prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi odată cu creşterea valorilor TA

•  persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal sau în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de TA la trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei simptomelor cerebrale (sincopă, cădere, moarte subită) este mai mare

Hipotensiunea arteriala ortostatica -

cauze

• 1. Disfunctii sistemice: insuficienta adrenocorticala, deshidratare, inactivitate, insuficienta venoasa cronica

• 2. Afectiuni ale SNC: leziuni cerebrale, infarcte cerebrale multiple, mielopatii, boala Parkinson

• 3. Neuropatii periferice si autoimune: alcoolism, amiloideoza, diabet zaharat, sdr paraneoplazice

Hipotensiunea arteriala ortostatica -

cauze

• 4. Medicamente : anticolinergice, antihipertensive, diuretice, levodopa + alte antiparkinsoniene, IMAO, nitratii, fenotiazine, antidepresive triciclice

• 5. Insuficienta autonomica pura (hTA ortostatica idiopatica) determina

  •  Nivele plasmatice scazute de norepinefrina in ortostatism

  •  lipsa cresterii nivelului de norepinefrina in ortostatism

  •  scaderea pragului pentrul raspunsul presor dat de infuzia

de NA

•  un raspuns presor crescut la tyramina in ciuda eliberarii mai scazute de NA la nivelul terminatiilor nv simpatice

Hipotensiunea arteriala ortostatica -

tratament

• 1. Masuri nonfarmacologice:

  •  Corectarea statusului volemic

  •  Trecere lenta din clino- in ortostatism

  •  Incruciseaza picioarele inainte de a se ridica

  •  Incruciseaza picioarele in timpul ortostatismului

  •  Cresterea aportului alimentar de sare

  •  Utilizarea ciorapilor elastici

  •  Corset abdominal

  •  Ridicarea capatului patului

Hipotensiunea arteriala ortostatica -

tratament

• 2. Masuri farmacologice:

  •  Fludrocortizon

  •  Midodrine

  •  AINS

  •  Yohimbin

  •  Clonidina

  •  Cafeina

  •  Alcaloizii din ergot

  •  Eritropoetina

  •  Adrenalina, NA

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

POSTPRANDIALA

•  la varstnicii stabili si fara medicatie, TA scade

semnificativ dupa micul dejun si pranz

•  incidenta crescuta la cei cu HTA si disfunctia sist nv autonom

•  cauza a 8% din sincope la varstnicii

institutionalizati

•  datorita unei compensari baroreflexe deficitare a concentrarii sangelui in circulatia splahnica in timpul digestiei

Se masoara TA inainte de masa si la 30’, 60’ dupa masa la cei ce au postprandial: ameteli, cadere, sincope, etc.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

POSTPRANDIALA

TRATAMENT:

1.

Nefarmacologic:

•  Nu se adm mdm hipotensoare inainte de masa

•  Se aseaza in timpul si dupa masa

•  De reduce doza tratamentului hipotensiv

•  Mese reduse cantitativ si dese

•  Plimbatul dupa masa

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

POSTPRANDIALA

TRATAMENT:

2.

Farmacologic:

•  AINS

•  Cafeina

•  Dihidroergotamina

•  octreotid

INFARCTUL ACUT DE MIOCARD LA

VÂRSTNICI

Debutul IMA la vârstnic poate fi:

•  tipic, ca la celelalte categorii de vârstă

•  silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG

•  atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:

  •  dispnee

  •  sincopă

  •  stare confuzională recent instalată

  •  simptome vagale

  •  semne de AIT sau TEP

  •  durere atipică, localizată în abdomenul superior

 Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni concomitente şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.

•  ECG

•  ENZIMATIC

•  IMAGISTIC

•  BIOCHIMIC

DIAGNOSTIC

ELECTROCARDIOGRAMA

•  ASPECTUL CLASIC

•  IMA non-Q = se asociază cu o arie de necroză mai mică şi cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La pacienţii care se prezintă tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori omis, diagnosticul şi tratamentul sunt eronate iar mortalitatea este foarte mare.

•  modificările ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:

  •  apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu amplitudinea  1 mm şi durata 0,08 secunde după punctul J

  •  apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea  1 mm şi durata 0,08 secunde după punctul J

  •  apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII, DIII, aVF sau în cel puţin două derivaţii precordiale consecutive asociată cu o creştere semnificativă a CK-MB

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

•  Determinarea factorilor de risc

•  echocardiografia şi coronarografia pot da rezultate fals pozitive datorită modificărilor anatomice concordante cu vârsta. Astfel, coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de simptomele pacientului, motiv

pentru care se va efectua de preferinţă în prezenţa simtomelor clare de ischemie miocardică sau dacă pacientul urmează să fie supus unei tehnici de revascularizaţie

•  scintigrafia miocardică este o metodă neinvazivă ce

vizualizează defectele de perfuzie miocardică şi este preferată de majoritatea autorilor americani

Complicaţiile IMA sunt mai severe şi mai frecvente, asociindu-se cu o mortalitate ridicată, ce creşte paralel cu vârsta:

angor post-IMA (beneficiază de revascularizaţie) pericardită epistenocardică (tratament cu AINS) IC EPA

ruptură de muşchi papilari, de cordaje, de valvă mitrală cu evoluţie spre şoc cardiogen

Localizarea inferioară are aceleaşi riscuri pentru complicaţii letale ca şi cea anterioară, probabil

datorită creşterii frecvenţei IMA de VD asociat

Principalele cauze de mortalitate sunt:

•  şocul cardiogen

•  blocul AV total

•  ruptura cardiacă (poate fi favorizată de tratamentul trombolitic)

TRATAMENTUL IMA

•  A. asigurarea supravieţuirii şi stabilizarea pacientului = faza acută (durează 24 de ore de la prezentarea la spital)

•  B. convalescenţa

FAZA ACUTĂ

În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:

•  istoricul ţintit al bolii

•  examenul fizic

•  efectuarea unei ECG de calitate

•  obţinerea unui abord venos

•  administrarea oxigenoterapiei

•  aspirină p.o.  inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)

•  nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu răspunde la 2-3 prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.

În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament trombolitic sau angioplastie.

TRATAMENTUL TROMBOLITIC

•  reduce mortalitatea cu 18%

•  induce un beneficiu mai mare decât la celelalte categorii de vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic este mult mai mare.

•  se indică la persoanele care se prezintă la spital în primele 12 ore de la debutul simptomelor anginoase şi care prezintă pe ECG:

  •  supradenivelare ST

  •  BRS recent instalat

 la persoanele peste 75 de ani se preferă streptokinaza faţă de t- PA deoarece are risc mai mic de hemoragie cerebrală şi este mai ieftină.

ANGIOPLASTIA

•  se recomandă în următoarele situaţii:

  •  persistenţa modificărilor ischemice severe pe ECG în pofida tratamentului medicamentos corect administrat

  •  prezenţa hipoTA

  •  instalarea şocului cardiogen

  •  pacienţii care se prezintă la spital după 12 ore de la debutul IMA

TRATAMENTUL

MEDICAMENTOS

ASPIRINA

se administrează de la primele minute de la debutul IMA şi se continuă toată viaţă

deoarece:

•  scade mortalitatea imediată şi reinfarctizarea la toate grupele de vârstă

•  administrarea pe termen lung prelungeşte supravieţuirea şi previne AVC şi reinfarctizarea

TRATAMENTUL

MEDICAMENTOS

HEPARINA

adm i.v. împreună cu t-PA  reocluzionarea coronarei nu se asociază cu streptokinaza

administrarea i.v. se preferă la pacienţii cu IMA extins şi care au risc embolic mare

durata tratamentului i.v. va fi de cel puţin 48 de ore după debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi până la

externarea pacientului

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

NITROGLICERINA

vasodilataţie sistemică şi îmbunătăţire a colateralelor coronariene spre zona ischemiată

piv în primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dacă pacientul prezintă ischemie recurentă, IC sau HTA

induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie atent monitorizată la pacienţi cu:

•  IMA de VD

•  Hipovolemie

•  TAs = 90-100 mmHg

•  bradicardie sau tahicardie marcată

nu se vor folosi preparatele retard!

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

BETA-BLOCANTELE

scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul vârstnic deoarece:

•  previn ruptura de cord

•  previn tulburările de ritm ventriculare maligne

•  previn reinfarctizarea

•  previn moartea subită

se vor administra încă de la internare, iniţial i.v., apoi p.o.

se preferă mai ales la cazurile cu ischemie recurentă şi care asociază tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de cel

puţin 2 ani de la IMA.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

IECA se recomandă mai ales:

•  la persoanele cu IMA anterior întins

•  la pacienţi cu FEj scăzută (sub 40%)

•  în caz de IC

Tratamentul cu IECA se va începe din primele 24 ore şi va fi continuat indefinit deoarece prezintă o serie de

beneficii, mult mai bine exprimate la vârstnic:

•  scade riscul morţii subite

•  scade posibilitatea apariţiei IC severe sau a disfuncţiei VS

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI

INFARCTUL DE MIOCARD

•  Diferenţierea dintre AP instabilă şi IMA este dificil de făcut deoarece:

  •  manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare sau pot preta la diagnostice eronate

  •  modificările ECG şi enzimatice sunt modeste în IMA

 Prevalenţa AP instabile şi a IMA este crescută la vârstnic, mai ales a formelor nonQ

•  30% din pacienţii cu IMA au > 75 ani

•  50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani

•  40% din cazurile peste 75 ani mor înainte de a ajunge la spital.

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI

INFARCTUL DE MIOCARD

Elementele de risc ce anunţă evoluţia unei AP stabile sau instabile spre IMA sau moarte subită sunt:

•  creşterea intensităţii şi frecvenţei crizelor în ultimele 48 de ore

•  dureri anginoase ce survin în repaus şi durează > 20 min

•  vârsta > 75 ani

•  apariţia tahicardiei sau bradicardiei

•  agravarea unui SS mitral

•  instalarea hipoTA

•  apariţia EPA

•  troponina T > 1 mg/ml

TULBURĂRI DE RITM ŞI DE

CONDUCERE

Boala nodului sinusal (BNS)

•  Reprezinta o tulburare de ritm consecutiva disfunctiei nodului sinoatrial si care se asociaza de obicei cu o tulburare de conducere. Cele mai frecvente cauze sunt:

•  ischemia miocardica

•  procesele sclerodegenerative primare (posibil legate de inaintarea in varsta)

Se poate manifesta:

•  ca o bradiaritmie: bradicardie sinusala severa (FC < 40/min) cu pauze sau chiar oprire sinusala, bloc sino-atrial sau FbA cu frecventa spontan lenta

•  ca sindrom bradicardie-tahicardie ce consta in episoade de tahicardie SV sau FbA cu frecventa mare urmate de perioade de bradicardie sau asistola; in timpul acestei pauze pacientii pot prezenta manifestari neurologice

Boala nodului sinusal (BNS)

Manifestari clinice:

•  - ameteli, stari presincopale sau chiar sincopa Adam-Stokes (mai ales în formele cu bradiaritmie); pauzele sinusale > 2,5 secunde se asociaza cu mortalitate crescuta

•  - palpitatii, dureri anginoase, hipoTA, ameteli si dispnee (mai ales în cursul episoadelor tahicardice, cand se poate instala şi IC)

•  Prognosticul acestor pacienti va depinde de boala de baza care a dus la aparitia BNS

Boala nodului sinusal (BNS)

Tratament:



in cazurile cu frecventa cardiaca mare se va tenta scaderea

FC fie cu DIGOXIN, fie (in cazul FbA) cu

ANTIARITMICE sau CARDIOVERSIE



in formele cu frecventa scazuta se va recomanda

implantarea unui pacemaker demand permanent (CEP):

Ic 1. BNS manifestata prin bradicardie simptomatica ±

tahicardie dependenta de bradicardie

2. Sincopa cu BNS spontan

Extrasistolele SV şi V

Incidenta acestora este mult crescuta la varstnic prin mecanisme incomplet cunoscute:

•  cresterea de dimensiuni a AS indusa de inaintarea in varsta

•  cresterea masei VS

•  cresterea valorilor serice ale catecolaminelor

•  cresterea incarcarii cu ioni de Ca ⁺⁺ a miocardului senescent (favorizeaza aritmogeneza)

Manifestari clinice

•  sunt adesea modeste

•  de obicei pacientii se adreseaza medicului pentru palpitatii, dispnee, anxietate.

Investigatii paraclinice

•  ECG evidentiaza tipurile de extrasistole si orienteaza tratamentul

•  Holter EKG

Extrasistolele SV şi V

Tratament

Se va tine cont de urmatoarele elemente:

•  efectele adverse ale antiaritmicelor apar mult mai frecvent la varstnic decat la celelalte categorii de varsta

•  nivelul seric al digoxinului la aceleasi doze este mai mare

la varstnic datorita scaderii clearance-ului renal deci riscul

aparitiei toxicitatii digitalice este mai mare

•  scaderea fluxului hepatic favorizeaza aparitia efectelor toxice neurologice ale xilinei, efectelor secundare ale beta- blocantelor si calcium blocantelor, ale caror doze trebuie reduse

Extrasistolele SV şi V



Extrasistolele SV :

• nu beneficiaza de obicei de tratament antiaritmic

se tenteaza tratamentul cauzei care, in majoritatea

cauzelor, este ischemia miocardica.

•



Extrasistolele V :

• apar la 80% din persoanele > 70 ani

• dar aparitia lor ventriculare nu pare a influenta

mortalitatea varstnicilor sanatosi, fara boli

cardiovasculare, dar afecteaza sever prognosticul la

pacientii cu ischemie miocardica documentata.

Extrasistolele SV şi V

Extrasistolele ventriculare se pot clasifica în:

Aritmiile ventriculare benigne :



se asociază de obicei cu o boală cardiacă cronică şi mai rar cu

factori precipitanţi: fumat, consum excesiv de cafea, alcool,

anxietate.



tratamentul constă în administrare de sedative uşoare sau doze

mici de beta-blocante, insistând pe tratamentul bolii de bază.

Aritmiile potenţial letale :



survin la pacienţi cu afectare cardiacă cronică: valvulopatii,

angină pectorală (AP), HTA, cardiomiopatii.



pot îmbraca aspecte diferite, de la extrasistole V premature la

tahicardie ventriculară (TV) nesusţinută care se asociază cu risc

crescut de moarte subită.

Extrasistolele SV şi V

Aritmiile potenţial letale



Tratamentul antiaritmic va trebui să ţină cont de

următoarele particularităţi:

• antiaritmicele din clasa Ic (ex: FLECAINIDA) par a creste

rata de mortalitate la pacientii cu IMA în antecedente si se vor

utiliza numai dacă celelalte scheme terapeutice au fost

ineficiente

• BETA-BLOCANTELE sunt drogurile de elecţie, mai ales

dacă extrasistolele survin pe fondul unei cardiopatii ischemice

• AMIODARONĂ sau SOTALOL pot fi administrate la

pacienţii la care beta-blocantele nu sunt eficiente sau nu pot fi

administrate

Extrasistolele SV şi V

Aritmiile ventriculare maligne, letale

includ : TV susţinută, extrasistolele V polimorfe asociate

cu sindrom de QT lung, torsada vârsfurilor. TV apare la

10% din persoanele > 70 ani, prevalenţa sa fiind de 25 de

ori mai mare la vârstnic decât la persoanele tinere

se asociază cu disfuncţie de VS şi ischemie miocardică

din punct de vedere clinic induce sindrom de DC scăzut

manifestat în special prin sincopă, care apare dacă

episodul de TV durează > 30 secunde.

Extrasistolele SV şi V

Aritmiile ventriculare maligne, letale

Tratamentul :



dacă pacientul este hemodinamic stabil se administrează XILINĂ, 50-75

mg i.v. în bolus, apoi 50 mg la 2 minute interval; dacă TV recidivează, se va

repeta doza, urmată de piv cu un ritm de 1-4 mg/min



dacă pacientul nu răspunde la xilină se pot administra BETA-BLOCANTE

sau BRETILIUM



implantarea unui cardioverter defibrilator automat (AICD = automatic

implantable cardiovaerter-defibrilator) este soluţia ideală pentru:



pacienţii care nu răspund la tratament



pacienţii instabili hemodinamic



pacienţii resuscitaţi după fibrilaţie ventriculară



se mai pot folosi AMIODARONĂ sau SOTALOL dar cu rezultate mult

inferioare AICD



în cazul torsadei vârfurilor, tratamentul de elecţie este administrarea de Mg

i.v.

TPSV

o	Episoade de TPSV nesustinuta se depisteaza la 10-13% din persoanele > 70 de ani cu ocazia eforturilor cotidiene si nu se insotesc de modificari ischemice miocardice
o	Se produce printr-un mecanism de reintrare ce poate fi oprit prin manevre vagale

Examenul clinic: ritm rapid, regulat, uneori asociind şi semne de DC redus: dispnee, durere anginoasă, tulburări de echilibru nesistematizate.

Tratament

•  se începe cu manevre vagale: manevra Valsalva; masajul sinusului carotidian se va

face numai dacă examenul fizic infirmă posibilitatea unei stenoze carotidiene

semnificative

•  ADENOZINĂ i.v. 6 mg în bolus; în absenţa răspunsului, se poate repeta la 5 minute cu doză dublă. Are avantajul că nu induce hipoTA şi practic nu are efecte adverse

•  VERAPAMIL, 5 - 10 mg i.v. lent (administrarea trebuie să se facă timp de 3-5 minute); în absenţa răspunsului se poate repeta după 5-10 minute

•  DIGOXIN se administrează dacă pacientul are IC

•  dacă TPSV se asociază cu simptome de ischemie cerebrală, EPA, IMA, angină instabilă sau hipoTA severă se va recurge la cardioversie, începând cu 25-50 J

•  prevenirea recidivelor se va face cu beta-blocante sau calcium blocante de tip verapamil/diltiazem în administrare unică

Fibrilaţia atrială (FbA)

Aritmie frecventă la vârstnici (17% din persoanele > 65 de ani) iar riscul apariţiei sale se dublează cu fiecare decadă de vârstă după 60 de ani. Forma cronică este mult mai frecventă.

Etiologie :

•  boli cardiovasculare:

  •  CIC

  •  HTA

  •  valvulopatii mitrale şi aortice

  •  Cardiomiopatii

  •  după chirurgie cardiacă (inclusiv by-pass)

  •  boala nodului sinusal

 alte afecţiuni:

•  Hipertiroidism

•  BPOC

•  Pneumonii

•  Feocromocitom

•  tulburări electrolitice

Fibrilaţia atrială (FbA)

Manifestări clinice

o

forma cronică este de obicei bine tolerată, simptomele apărând dacă

FV > 100/min:

•	Palpitaţii
•	Ameţeli
•	Sincopă
•	Dureri anginoase
•	Dispnee
•	Astenie

o uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonară sau AVC

o FbA cu frecvenţă rapidă şi netratată poate duce în timp la apariţia unei cardiomiopatii prin epuizarea miocardului de lucru (dependentă de

frecvenţă) dar care are evoluţie bună la normalizarea F examenul fizic relevă zgomote cardiace complet neregulate o ! Se va controla obligator tiroida (determinarea TSH este obligatorie)

o

Fibrilaţia atrială (FbA)

Tratament

Va trebui să îndeplinească următoarele obiective:

reducerea simptomelor îmbunătăţirea hemodinamicii cardiace • scăderea riscului embolic

•

•

Aceste obiective sunt atinse dacă se poate obţine conversia în RS; dacă nu se poate obţine conversia, se va urmări scăderea FV pentru îmbunătăţirea DC.

Conversia în RS se poate face electric sau chimic, indicaţiile optime fiind:

FbA recent instalată (dacă debutul este în urmă cu câteva zile este posibil ca trecerea în RS să se facă spontan)

FbA persistentă după tratamentul etiologic corect aplicat: valvulopatii sau malformaţii congenitale corect operate, tratamentul hipertiroidiilor.

Fibrilaţia atrială (FbA)

ELECTROCONVERSIA:

• - Este preferata la varstnici deoarece conversia chimică se poate asocia cu efectele secundare ale antiaritmicelor

• - Se va face obligator profilaxia emboliilor cu tratament anticoagulant care se va începe cu 10-14 zile anterior electroconversiei. Contracţia mecanică a AS după conversie necesită 2-4 săptămâni pentru a reveni la forma anterioară; această perioadă de paralizie temporară atrială predispune la embolii, de aceea anticoagularea se va continua încă 3-4 săptămîni după conversie conform schemelor cunoscute şi sub controlul INR

• - Pacienţii la care echocardiografia transesofagiană exclude prezenţa de trombi în cavităţile cordului nu necesită anticoagulare anterioară electroversiei.

Fibrilaţia atrială (FbA)

Defibrilarea chimică se poate face cu:

•  AMIODARONA: este preferată deoarece este mai puţin proaritmogenă decât

alte droguri şi se poate folosi în tratamentele cronice, mai ales dacă pacientul

are asociată IC şi/sau CIC. Are însă şi efecte secundare non-cardiace (disfuncţie tiroidiană, fibroză pulmonară, afectare oculară) ce trebuie monitorizate

periodic.

•  BETA-BLOCANTELE se pot folosi pentru scăderea frecvenţei ventriculare, i.v. sau p.o. în funcţie de gravitatea cazului; sunt recomandate mai ales dacă pacientul asociază şi hiperactivitate adrenergică (ex. hipertiroidism).

Administrarea acestora anterior chirurgiei cardiace duce la scăderea riscului de a

face FbA postoperator.

•  BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU NONDIHIDROPIRIDINICE (DILTIAZEM, VERAPAMIL) administrate i.v. sunt foarte eficiente pentru controlul frecvenţei ventriculare şi sunt mai bine tolerate decât beta-blocantele de către pacienţii cu bronhospasm; administrarea p.o. este eficientă pe termen lung

•  DIGOXIN i.v. este drogul de elecţie la pacienţii cu FbA şi disfuncţie sistolică a VS iar administrarea p.o. controlează frecvenţa cardiacă pe termen lung.

Fibrilaţia atrială (FbA)

Terapia combinată este preferată în situaţiile în care FbA se asociază cu o altă afecţiune cardiovasculară sau tiroidiană:

asocierea digoxin şi beta-blocant sau digoxin şi calcium- blocant este eficientă şi ieftină • administrarea i.v. a unei asocieri de beta-blocant şi calcium- blocant trebuie evitată sau utilizată cu mare precauţie

•

deoarece are risc de a favoriza instalarea unei bloc AV sau a

unei opriri sinusale (mai ales la pacienţii cu boala nodulului sinusal); asocierea lor p.o. este mai bine tolerată.

Flutter atrial (FlA)

Apariţia acestei tulburări de ritm semnifică de obicei:

•  prezenţa unei boli cardiace cronice (ischemie miocardică, HTA, valvulopatiile mitrale sau aortice)

•  mai rar prezenţa unei alte etiologii (ex: TEP, BPOC)

•  frecvenţa atrială este în medie 300 bătăi/min dar frecvenţa ventriculară va depinde de gradul de bloc AV

•  gradul de bloc este de obicei mai mare, 3:1 (FV = 100/min), 4:1 (FV = 75/min) datorită disfuncţiei nodului AV sau datorită unor tratamente concomitente cu digitalice, beta- blocante sau calcium-blocante; există şi situaţii în care pacienţii se prezintă la medic cu FV = 150/min (bloc 2:1).

Flutter atrial (FlA)

Tratament

•  manevrele vagale nu opresc criza dar pot rari FV in trepte

•  pacienţii cu FlA cu FV rapidă dar stabili hemodinamic vor primi DIGOXIN i.v. cu două variante de răspuns:

• se obţine ritm sinusal, posibil deoarece scăderea FV ameliorează circulaţia coronariană şi deci înlătură factorul

•

favorizant se trece în FbA

•  pacienţii instabili hemodinamic beneficiază de cardioversie cu energii mici (25-50 J)

•  profilaxia recidivelor se va face cu AMIODARONĂ sau VERAPAMIL

Tulburări de conducere

• 1. Bradicardia sinusală (FV < 60 bătăi/min) poate apare consecutiv:

  •  IMA inferior

  •  boala nodului sinusal

  •  mixedem

  •  creşterea presiunii intracraniene

  •  hipotermie

Tratamentul se face numai dacă apar manifestări datorate scăderii DC şi mai ales a scăderii debitului cerebral, situaţie în care se recomandă implantare de pace- maker.

• 2. Blocul sinoatrial reprezintă inabilitatea nodului sinusal de a depolariza atriile. De obicei este 2:1 ceea ce face ca frecvenţa cardiacă să fie jumătate din cea normală. Cauzele cele mai frecvente sunt:

  •  ischemia miocardică

  •  intoxicaţia digitalică

  •  toxicitatea drogurilor antiaritmice din clasa Ia

Formele simptomatice necesită implantare de pace maker.

Tulburări de conducere

• 3. Blocul AV gradul I:

  •  vârstnicii sănătoşi datorită hipervagotoniei

  •  expresia efectelor secundare în cadrul tratamentelor cu: digoxin, beta-

blocante, blocanţi de canale de calciu, antiaritmice din clasa Ia.

• 4. Blocul AV gradul II şi blocul AV total se asociază întotdeauna cu afectarea miocardului:

  •  IMA inferior (tipul Mobitz I poate fi intermitent, dispare odată cu evoluţia favorabilă a infarctului)

  •  intoxicaţia digitalică

  •  miocardită

Aceşti pacienţi sunt simptomatici, prezentând frecvente sincope datorită debitului cerebral scăzut (sincopă Adam-Stokes) iar evoluţia este de obicei spre bloc AV total, motive pentru care se recomandă implantare permanentă de pace maker (CEP) –Ic.