ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
Discernamantul ►totalitatea functiilor cognitive si afective manifestate prin:
informatiile primite si de a lua hotarari in functie de impactul acestora asupra propriului organism.
ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
aprecierea daca pacientul are capacitate de comunicare cu medicul pentru a-si exprima liber dorintele;
dar, concomitent, trebuie informat minutios asupra bolii
si a posibilităţilor terapeutice.
nu trebuie amenintat si nici manipulat (exagerare, minciuna, ascunderea de informatii).
ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
-
evaluarea capacitatii cognitive prin testul MMSE (de cate ori este posibil)
-
aprecierea sistemului de valori, a scopurilor si dorintelor pacientului, a fobiilor si superstitiilor, elemente ce ar putea influenta acceptul unei variante terapeutice (ex: un pacient care se teme de ace va refuza categoric orice tratament injectabil)
-
aprecierea capacitatii pacientului de a intelege alternativele si posibilitatile evolutive ale bolii si tratamentului exprimate de medic prin solicitarea acestuia de a repeta informatiile furnizate de medic
ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
Daca pacientul este considerat ca fiind lipsit de discernamant, medicul are mai multe alternative:
-
pacientul a desemnat anterior o persoana care poate lua decizii pentru acesta
-
pacientul este insotit de membrii familiei
-
medicul ia decizii in locul pacientului in urgentele amenintatoare de viata.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HTA esentiala (ramane forma principala)
HTA secundara se intalneste în 5% din cazuri si trebuie suspectata in urmatoarele situatii:
-
HTA esentiala ce raspunde modest la tratamentul corect administrat
-
persoane cu HTA esentiala stadiul III
-
persoane ce raspundeau corect la tratament si care nu mai reusesc sa controleze valorile TA cu schemele anterioare (HTA secundara suprapusa peste HTA esentiala)
Cele mai frecvente cauze de HTA secundara la varstnici sunt:
-
stenoza arterei renale de cauza ATS
-
boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectari renale in cursul bolilor de sistem, a hemopatiilor, uropatia obstructiva)
-
endocrinopatii: afectiuni ale tiroidiei, boala Cushing, sindrom Conn
-
iatrogenie: dupa administrare de AINS, cortizon, ciclosporina, antidepresive triciclice.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
semne de IC: dispnee, palpitatii (instalarea unei aritmii), fatigabilitate, edeme
dureri anginoase
semne de afectare a circulatiei cerebrale: deficite senzoriale si/sau motorii, tulburari de echilibru, de vorbire, cefalee intensa
Se vor examina cu multa atentie toate vasele (arterele carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul de fund de ochi!
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
rasunetul HTA asupra organelor tinta este mai puternic datorita sumarii efectelor inaintarii in varsta asupra
circulatiei cerebrale, coronariene si renale
CRIZA HIPERTENSIVA-
TRATAMENT
-
TA>200/115 mm Hg
-
Prespital
-
Daca are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.v
-
Clonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.m
-
Spital:
-
- Se continua medicatia, eventual IEC – Enalapril i.v. sau Metoprolol 5-10 mg i.v lent TA = 160/100 mm Hg si va mentine aceasta valoare!
-
A doua zi:
-
Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrand dozele treptat ca sa aducem TA la valoarea propusa
!! Un numar larg de trialuri randomizate nu releva beneficii la reducerea tensiunii arteriale sistolice <140mmHg
Hipotensiunea arteriala ortostatica
sau
a TAd
cu
10
mmHg la trecerea din clinostatism în ortostatism
-
este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50% din persoanele instituţionalizate au acest fenomen
-
prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi odată cu creşterea valorilor TA
-
persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal sau în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de TA la trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei simptomelor cerebrale (sincopă, cădere, moarte subită) este mai mare
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
-
1. Disfunctii sistemice: insuficienta adrenocorticala, deshidratare, inactivitate, insuficienta venoasa cronica
-
2. Afectiuni ale SNC: leziuni cerebrale, infarcte cerebrale multiple, mielopatii, boala Parkinson
-
3. Neuropatii periferice si autoimune: alcoolism, amiloideoza, diabet zaharat, sdr paraneoplazice
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
-
4. Medicamente : anticolinergice, antihipertensive, diuretice, levodopa + alte antiparkinsoniene, IMAO, nitratii, fenotiazine, antidepresive triciclice
-
5. Insuficienta autonomica pura (hTA ortostatica idiopatica) determina
-
Nivele plasmatice scazute de norepinefrina in ortostatism
-
lipsa cresterii nivelului de norepinefrina in ortostatism
-
scaderea pragului pentrul raspunsul presor dat de infuzia
de NA
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament
-
2. Masuri farmacologice:
-
Fludrocortizon
-
Midodrine
-
AINS
-
Yohimbin
-
Clonidina
-
Cafeina
-
Alcaloizii din ergot
-
Eritropoetina
-
Adrenalina, NA
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA
semnificativ dupa micul dejun si pranz
institutionalizati
Se masoara TA inainte de masa si la 30’, 60’ dupa masa la cei ce au postprandial: ameteli, cadere, sincope, etc.
INFARCTUL ACUT DE MIOCARD LA
VÂRSTNICI
Debutul IMA la vârstnic poate fi:
-
tipic, ca la celelalte categorii de vârstă
-
silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG
-
atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:
Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni concomitente şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
-
Determinarea factorilor de risc
-
echocardiografia şi coronarografia pot da rezultate fals pozitive datorită modificărilor anatomice concordante cu vârsta. Astfel, coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de simptomele pacientului, motiv
pentru care se va efectua de preferinţă în prezenţa simtomelor clare de ischemie miocardică sau dacă pacientul urmează să fie supus unei tehnici de revascularizaţie
vizualizează defectele de perfuzie miocardică şi este preferată de majoritatea autorilor americani
Complicaţiile IMA sunt mai severe şi mai frecvente, asociindu-se cu o mortalitate ridicată, ce creşte paralel cu vârsta:
angor post-IMA (beneficiază de revascularizaţie) pericardită epistenocardică (tratament cu AINS) IC EPA
ruptură de muşchi papilari, de cordaje, de valvă mitrală cu evoluţie spre şoc cardiogen
Localizarea inferioară are aceleaşi riscuri pentru complicaţii letale ca şi cea anterioară, probabil
datorită creşterii frecvenţei IMA de VD asociat
Principalele cauze de mortalitate sunt:
FAZA ACUTĂ
În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:
-
istoricul ţintit al bolii
-
examenul fizic
-
efectuarea unei ECG de calitate
-
obţinerea unui abord venos
-
administrarea oxigenoterapiei
-
aspirină p.o. inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)
-
nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu răspunde la 2-3 prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament trombolitic sau angioplastie.
TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
ASPIRINA
se administrează de la primele minute de la debutul IMA şi se continuă toată viaţă
deoarece:
TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
HEPARINA
adm i.v. împreună cu t-PA reocluzionarea coronarei nu se asociază cu streptokinaza
administrarea i.v. se preferă la pacienţii cu IMA extins şi care au risc embolic mare
durata tratamentului i.v. va fi de cel puţin 48 de ore după debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi până la
externarea pacientului
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
NITROGLICERINA
vasodilataţie sistemică şi îmbunătăţire a colateralelor coronariene spre zona ischemiată
piv în primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dacă pacientul prezintă ischemie recurentă, IC sau HTA
induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie atent monitorizată la pacienţi cu:
nu se vor folosi preparatele retard!
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
BETA-BLOCANTELE
scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul vârstnic deoarece:
se vor administra încă de la internare, iniţial i.v., apoi p.o.
se preferă mai ales la cazurile cu ischemie recurentă şi care asociază tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de cel
puţin 2 ani de la IMA.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
IECA se recomandă mai ales:
Tratamentul cu IECA se va începe din primele 24 ore şi va fi continuat indefinit deoarece prezintă o serie de
beneficii, mult mai bine exprimate la vârstnic:
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI
INFARCTUL DE MIOCARD
Prevalenţa AP instabile şi a IMA este crescută la vârstnic, mai ales a formelor nonQ
-
30% din pacienţii cu IMA au > 75 ani
-
50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani
-
40% din cazurile peste 75 ani mor înainte de a ajunge la spital.
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI
INFARCTUL DE MIOCARD
Elementele de risc ce anunţă evoluţia unei AP stabile sau instabile spre IMA sau moarte subită sunt:
-
creşterea intensităţii şi frecvenţei crizelor în ultimele 48 de ore
-
dureri anginoase ce survin în repaus şi durează > 20 min
-
vârsta > 75 ani
-
apariţia tahicardiei sau bradicardiei
-
agravarea unui SS mitral
-
instalarea hipoTA
-
apariţia EPA
-
troponina T > 1 mg/ml
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE
CONDUCERE
Boala nodului sinusal (BNS)
-
Reprezinta o tulburare de ritm consecutiva disfunctiei nodului sinoatrial si care se asociaza de obicei cu o tulburare de conducere. Cele mai frecvente cauze sunt:
-
ischemia miocardica
-
procesele sclerodegenerative primare (posibil legate de inaintarea in varsta)
Se poate manifesta:
-
ca o bradiaritmie: bradicardie sinusala severa (FC < 40/min) cu pauze sau chiar oprire sinusala, bloc sino-atrial sau FbA cu frecventa spontan lenta
-
ca sindrom bradicardie-tahicardie ce consta in episoade de tahicardie SV sau FbA cu frecventa mare urmate de perioade de bradicardie sau asistola; in timpul acestei pauze pacientii pot prezenta manifestari neurologice
Boala nodului sinusal (BNS)
Manifestari clinice:
-
- ameteli, stari presincopale sau chiar sincopa Adam-Stokes (mai ales în formele cu bradiaritmie); pauzele sinusale > 2,5 secunde se asociaza cu mortalitate crescuta
-
- palpitatii, dureri anginoase, hipoTA, ameteli si dispnee (mai ales în cursul episoadelor tahicardice, cand se poate instala şi IC)
-
Prognosticul acestor pacienti va depinde de boala de baza care a dus la aparitia BNS
Extrasistolele SV şi V
Incidenta acestora este mult crescuta la varstnic prin mecanisme incomplet cunoscute:
-
cresterea de dimensiuni a AS indusa de inaintarea in varsta
-
cresterea masei VS
-
cresterea valorilor serice ale catecolaminelor
-
cresterea incarcarii cu ioni de Ca ++ a miocardului senescent (favorizeaza aritmogeneza)
Manifestari clinice
Investigatii paraclinice
Extrasistolele SV şi V
Tratament
Se va tine cont de urmatoarele elemente:
la varstnic datorita scaderii clearance-ului renal deci riscul
aparitiei toxicitatii digitalice este mai mare
TPSV
|
Episoade de TPSV nesustinuta se depisteaza la 10-13% din persoanele > 70 de ani cu ocazia eforturilor cotidiene si nu se insotesc de modificari ischemice miocardice
|
|
Se produce printr-un mecanism de reintrare ce poate fi oprit prin manevre vagale
|
Examenul clinic: ritm rapid, regulat, uneori asociind şi semne de DC redus: dispnee, durere anginoasă, tulburări de echilibru nesistematizate.
Tratament
face numai dacă examenul fizic infirmă posibilitatea unei stenoze carotidiene
semnificative
-
ADENOZINĂ i.v. 6 mg în bolus; în absenţa răspunsului, se poate repeta la 5 minute cu doză dublă. Are avantajul că nu induce hipoTA şi practic nu are efecte adverse
-
VERAPAMIL, 5 - 10 mg i.v. lent (administrarea trebuie să se facă timp de 3-5 minute); în absenţa răspunsului se poate repeta după 5-10 minute
-
DIGOXIN se administrează dacă pacientul are IC
-
dacă TPSV se asociază cu simptome de ischemie cerebrală, EPA, IMA, angină instabilă sau hipoTA severă se va recurge la cardioversie, începând cu 25-50 J
-
prevenirea recidivelor se va face cu beta-blocante sau calcium blocante de tip verapamil/diltiazem în administrare unică
Fibrilaţia atrială (FbA)
Aritmie frecventă la vârstnici (17% din persoanele > 65 de ani) iar riscul apariţiei sale se dublează cu fiecare decadă de vârstă după 60 de ani. Forma cronică este mult mai frecventă.
Etiologie :
alte afecţiuni:
Fibrilaţia atrială (FbA)
Manifestări clinice
o
forma cronică este de obicei bine tolerată, simptomele apărând dacă
FV > 100/min:
•
|
Palpitaţii
|
•
|
Ameţeli
|
•
|
Sincopă
|
•
|
Dureri anginoase
|
•
|
Dispnee
|
•
|
Astenie
|
o uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonară sau AVC
o FbA cu frecvenţă rapidă şi netratată poate duce în timp la apariţia unei cardiomiopatii prin epuizarea miocardului de lucru (dependentă de
frecvenţă) dar care are evoluţie bună la normalizarea F examenul fizic relevă zgomote cardiace complet neregulate o ! Se va controla obligator tiroida (determinarea TSH este obligatorie)
o
Fibrilaţia atrială (FbA)
Tratament
Va trebui să îndeplinească următoarele obiective:
reducerea simptomelor îmbunătăţirea hemodinamicii cardiace • scăderea riscului embolic
•
•
Aceste obiective sunt atinse dacă se poate obţine conversia în RS; dacă nu se poate obţine conversia, se va urmări scăderea FV pentru îmbunătăţirea DC.
Conversia în RS se poate face electric sau chimic, indicaţiile optime fiind:
FbA recent instalată (dacă debutul este în urmă cu câteva zile este posibil ca trecerea în RS să se facă spontan)
FbA persistentă după tratamentul etiologic corect aplicat: valvulopatii sau malformaţii congenitale corect operate, tratamentul hipertiroidiilor.
Fibrilaţia atrială (FbA)
Defibrilarea chimică se poate face cu:
alte droguri şi se poate folosi în tratamentele cronice, mai ales dacă pacientul
are asociată IC şi/sau CIC. Are însă şi efecte secundare non-cardiace (disfuncţie tiroidiană, fibroză pulmonară, afectare oculară) ce trebuie monitorizate
periodic.
Administrarea acestora anterior chirurgiei cardiace duce la scăderea riscului de a
face FbA postoperator.
-
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU NONDIHIDROPIRIDINICE (DILTIAZEM, VERAPAMIL) administrate i.v. sunt foarte eficiente pentru controlul frecvenţei ventriculare şi sunt mai bine tolerate decât beta-blocantele de către pacienţii cu bronhospasm; administrarea p.o. este eficientă pe termen lung
-
DIGOXIN i.v. este drogul de elecţie la pacienţii cu FbA şi disfuncţie sistolică a VS iar administrarea p.o. controlează frecvenţa cardiacă pe termen lung.
Fibrilaţia atrială (FbA)
Terapia combinată este preferată în situaţiile în care FbA se asociază cu o altă afecţiune cardiovasculară sau tiroidiană:
asocierea digoxin şi beta-blocant sau digoxin şi calcium- blocant este eficientă şi ieftină • administrarea i.v. a unei asocieri de beta-blocant şi calcium- blocant trebuie evitată sau utilizată cu mare precauţie
•
deoarece are risc de a favoriza instalarea unei bloc AV sau a
unei opriri sinusale (mai ales la pacienţii cu boala nodulului sinusal); asocierea lor p.o. este mai bine tolerată.
Flutter atrial (FlA)
Apariţia acestei tulburări de ritm semnifică de obicei:
-
prezenţa unei boli cardiace cronice (ischemie miocardică, HTA, valvulopatiile mitrale sau aortice)
-
mai rar prezenţa unei alte etiologii (ex: TEP, BPOC)
-
frecvenţa atrială este în medie 300 bătăi/min dar frecvenţa ventriculară va depinde de gradul de bloc AV
-
gradul de bloc este de obicei mai mare, 3:1 (FV = 100/min), 4:1 (FV = 75/min) datorită disfuncţiei nodului AV sau datorită unor tratamente concomitente cu digitalice, beta- blocante sau calcium-blocante; există şi situaţii în care pacienţii se prezintă la medic cu FV = 150/min (bloc 2:1).
Flutter atrial (FlA)
Tratament
• se obţine ritm sinusal, posibil deoarece scăderea FV ameliorează circulaţia coronariană şi deci înlătură factorul
•
favorizant se trece în FbA
Tulburări de conducere
Tratamentul se face numai dacă apar manifestări datorate scăderii DC şi mai ales a scăderii debitului cerebral, situaţie în care se recomandă implantare de pace- maker.
Formele simptomatice necesită implantare de pace maker.
Tulburări de conducere
-
3. Blocul AV gradul I:
-
vârstnicii sănătoşi datorită hipervagotoniei
-
expresia efectelor secundare în cadrul tratamentelor cu: digoxin, beta-
blocante, blocanţi de canale de calciu, antiaritmice din clasa Ia.
Aceşti pacienţi sunt simptomatici, prezentând frecvente sincope datorită debitului cerebral scăzut (sincopă Adam-Stokes) iar evoluţia este de obicei spre bloc AV total, motive pentru care se recomandă implantare permanentă de pace maker (CEP) –Ic.
Mult mai mult decât documente.
Descoperiți tot ce are Scribd de oferit, inclusiv cărți și cărți audio de la editori majori.
Anulați oricând.