URGENTE IN GERIATRIE

ASPECTE ETICE N MEDICINA DE

URGEN GERIATRIC
Discernamantul totalitatea functiilor cognitive si
afective manifestate prin:
intelect
memorie
apreciere critica si autocritica
limbaj
atentie
emotie
comunicare
programare asociate cu capacitatea de a intelege
informatiile primite si de a lua hotarari in functie de
impactul acestora asupra propriului organism.




Medicul trebuie sa aprecieze rapid puterea de discernamant a
unui varstnic adus in urgenta in triajul spitalului deoarece de
aceasta evaluare depinde decizia: pacientul poate sa-si dea
consimtamantul asupra interventiilor terapeutice ulterioare
sau nu.





ASPECTE ETICE N MEDICINA DE
URGEN GERIATRIC
ASPECTE ETICE N MEDICINA DE
URGEN GERIATRIC

Determinarea discernamantului se poate face pe baza
urmatoarelor elemente:

aprecierea daca pacientul are capacitate de comunicare cu
medicul pentru a-si exprima liber dorintele;
pacientul trebuie incurajat sa-si exprime propriile decizii
dar, concomitent, trebuie informat minutios asupra bolii
si a posibilitilor terapeutice.
nu trebuie amenintat si nici manipulat (exagerare,
minciuna, ascunderea de informatii).

ASPECTE ETICE N MEDICINA DE
URGEN GERIATRIC

evaluarea eventualelor tulburari metabolice, mentale,
fizice si ambientale care ar putea altera reversibil
discernamantul:

durere
supradozaj de tranchilizante, sedative, narcotice
intoxicatie acuta cu alcool
hipoglicemie
hipoxie
hipoTA
hipotermie

evaluarea capacitatii cognitive prin testul MMSE (de cate
ori este posibil)
aprecierea sistemului de valori, a scopurilor si dorintelor
pacientului, a fobiilor si superstitiilor, elemente ce ar putea
influenta acceptul unei variante terapeutice (ex: un pacient
care se teme de ace va refuza categoric orice tratament
injectabil)
aprecierea capacitatii pacientului de a intelege alternativele
si posibilitatile evolutive ale bolii si tratamentului
exprimate de medic prin solicitarea acestuia de a repeta
informatiile furnizate de medic

ASPECTE ETICE N MEDICINA DE
URGEN GERIATRIC
ASPECTE ETICE N MEDICINA DE
URGEN GERIATRIC

Daca pacientul este considerat ca fiind lipsit de discernamant,
medicul are mai multe alternative:

pacientul a desemnat anterior o persoana care poate lua
decizii pentru acesta

pacientul este insotit de membrii familiei

medicul ia decizii in locul pacientului in urgentele
amenintatoare de viata.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Statusul tensional - media dintre doua sau mai multe
masuratori realizate la vizite diferite
Exceptie cazurile cand TAs este > 210 mmHg sau TAd >
120 mmHg
Varstnicii pot avea false HTA datorita scaderii compliantei
si cresterii rigiditatii arteriale in contextul inaintarii in
varsta-pseudoHTA (valori constant crescute ale TA dar fara
nici o afectare a organelor tinta; stari sincopale frecvente
dupa introducerea tratamentului antiHTA).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
cel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50%
din persoanele varstnice au cresteri tensionale
HTA sistolica izolata (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care
poate fi incadrata fie ca boala fie in contextul modificarilor de
structura a aortei consecutive procesului de imbatranire.
HTA sistolica izolata (ISH = Isolated Systolic Hypertension)
este o conditie specifica varstnicului, definita drept cresteri ale
TAs 140 mmHg in timp ce TAd < 90 mmHg. Prevalenta creste
odata cu varsta:
5% la grupa de varsta 60-69 de ani
10% la grupa de varsta 70-79 ani
20% la cei peste 80 de ani.
Valori ale TAs 160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli
cardiovasculare de 2-5 ori, AVC de 2,5 ori si de mortalitate
generala de 1,5 ori.


HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HTA esentiala (ramane forma principala)
HTA secundara se intalneste n 5% din cazuri si trebuie suspectata in
urmatoarele situatii:
HTA esentiala ce raspunde modest la tratamentul corect administrat
persoane cu HTA esentiala stadiul III
persoane ce raspundeau corect la tratament si care nu mai reusesc sa controleze
valorile TA cu schemele anterioare (HTA secundara suprapusa peste HTA
esentiala)

Cele mai frecvente cauze de HTA secundara la varstnici sunt:
stenoza arterei renale de cauza ATS
boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectari renale in cursul
bolilor de sistem, a hemopatiilor, uropatia obstructiva)
endocrinopatii: afectiuni ale tiroidiei, boala Cushing, sindrom Conn
iatrogenie: dupa administrare de AINS, cortizon, ciclosporina, antidepresive
triciclice.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Manifestarile clinice se datoreaza, cel mai adesea,
afectarii organelor tinta:
semne de IC: dispnee, palpitatii (instalarea unei aritmii),
fatigabilitate, edeme
dureri anginoase
semne de afectare a circulatiei cerebrale: deficite
senzoriale si/sau motorii, tulburari de echilibru, de
vorbire, cefalee intensa
Se vor examina cu multa atentie toate vasele (arterele
carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul
de fund de ochi!

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Importana problemei:

rasunetul HTA asupra organelor tinta este mai puternic
datorita sumarii efectelor inaintarii in varsta asupra
circulatiei cerebrale, coronariene si renale
complicatiile cardiace, mai ales IMA, sunt mai frecvente
datorita coexistentei HVS cu ischemia miocardica ATS
URGENTE HIPERTENSIVE
ECEFALOPATIA HIPERTENSIVA
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
HIPERTENSIVA
HIPERTENSIUNEA CU INFARCT MIOCARDIC
HIPERTENSIUNEA CU ANGINA INSTABILA
HIPERTENSIUNEA SI DISECTIA DE AORTA
HIPERTENSIUNEA SEVERA ASOCIATA CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA SAU
ACCIDENT CEREBROVASCULAR
CRIZELE ASOCIATE CU FEOCROMOCITOM
CRIZA HIPERTENSIVA-
TRATAMENT
TA>200/115 mm Hg
Prespital
Daca are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.v
Clonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.m
Spital:
- Se continua medicatia, eventual IEC Enalapril i.v. sau
Metoprolol 5-10 mg i.v lent TA = 160/100 mm Hg si va
mentine aceasta valoare!
A doua zi:
Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrand dozele
treptat ca sa aducem TA la valoarea propusa

!! Un numar larg de trialuri randomizate nu releva beneficii la
reducerea tensiunii arteriale sistolice <140mmHg
Hipotensiunea arteriala
odata cu inaintarea in varsta scade sensibilitatea
baroreceptorilor ce regleaza TA ca raspuns la
stimulii vasopresori sau vasodilatatori
mai importanta la cei cu HTA
Semnele sunt:
Cresterea insuficienta a TA ca raspuns la activitatile
zilnice
Hipotensiunea ca raspuns la stimuli ce scad TA (ex.
medicamente)
Cauzele:
Cresterea rigiditatii peretelui arterial
scaderea raspunsului adrenergic
odata cu inaintarea in varsta scade scade fluxul
sangvin cerebral
Mecanismele de auto-reglare a circulatiei cerebrale
compenseaza de obicei scaderile acute ale presiunii
arteriale
sunt, in general, mentinute de-a lungul vietii
datorita scaderii fluxului sangvin cerebral la
varstnici secundar varstei si afectiunilor asociate,
acestia sunt vulnerabili la ischemiei cerebrala si
sincopa in caz de TA
Hipotensiunea arteriala
Hipotensiunea arteriala ortostatica
scderea TAs cu 20 mmHg sau a TAd cu 10
mmHg la trecerea din clinostatism n ortostatism
este foarte frecvent la vrstnici, aproximativ 50%
din persoanele instituionalizate au acest fenomen
prevalena sa crete odat cu naintarea n vrst i
odat cu creterea valorilor TA
persoanele care au ISH (msurat n decubit dorsal
sau n poziie eznd) au variaii mult mai mari de
TA la trecerea n ortostatism iar riscul apariiei
simptomelor cerebrale (sincop, cdere, moarte
subit) este mai mare
1. Disfunctii sistemice: insuficienta
adrenocorticala, deshidratare, inactivitate,
insuficienta venoasa cronica

2. Afectiuni ale SNC: leziuni cerebrale, infarcte
cerebrale multiple, mielopatii, boala Parkinson

3. Neuropatii periferice si autoimune: alcoolism,
amiloideoza, diabet zaharat, sdr paraneoplazice

Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
4. Medicamente : anticolinergice, antihipertensive,
diuretice, levodopa + alte antiparkinsoniene, IMAO,
nitratii, fenotiazine, antidepresive triciclice
5. Insuficienta autonomica pura (hTA ortostatica
idiopatica) determina
Nivele plasmatice scazute de norepinefrina in ortostatism
lipsa cresterii nivelului de norepinefrina in ortostatism
scaderea pragului pentrul raspunsul presor dat de infuzia
de NA
un raspuns presor crescut la tyramina in ciuda eliberarii
mai scazute de NA la nivelul terminatiilor nv simpatice
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
1. Masuri nonfarmacologice:
Corectarea statusului volemic
Trecere lenta din clino- in ortostatism
Incruciseaza picioarele inainte de a se ridica
Incruciseaza picioarele in timpul ortostatismului
Cresterea aportului alimentar de sare
Utilizarea ciorapilor elastici
Corset abdominal
Ridicarea capatului patului
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament
2. Masuri farmacologice:
Fludrocortizon
Midodrine
AINS
Yohimbin
Clonidina
Cafeina
Alcaloizii din ergot
Eritropoetina
Adrenalina, NA
Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA
la varstnicii stabili si fara medicatie, TA scade
semnificativ dupa micul dejun si pranz
incidenta crescuta la cei cu HTA si disfunctia sist nv
autonom
cauza a 8% din sincope la varstnicii
institutionalizati
datorita unei compensari baroreflexe deficitare a
concentrarii sangelui in circulatia splahnica in
timpul digestiei
Se masoara TA inainte de masa si la 30, 60 dupa
masa la cei ce au postprandial: ameteli, cadere,
sincope, etc.
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA
TRATAMENT:
1. Nefarmacologic:
Nu se adm mdm hipotensoare inainte de masa
Se aseaza in timpul si dupa masa
De reduce doza tratamentului hipotensiv
Mese reduse cantitativ si dese
Plimbatul dupa masa
TRATAMENT:
2. Farmacologic:
AINS
Cafeina
Dihidroergotamina
octreotid

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA
INFARCTUL ACUT DE MIOCARD LA
VRSTNICI
Debutul IMA la vrstnic poate fi:
tipic, ca la celelalte categorii de vrst
silenios (40% c), situaie n care IMA este depistat ECG
atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:
dispnee
sincop
stare confuzional recent instalat
simptome vagale
semne de AIT sau TEP
durere atipic, localizat n abdomenul superior
Aceste simptome pot ns s se datoreze altor afeciuni concomitente
i s nu aib nici o legtur cu IMA.
DIAGNOSTIC
ECG
ENZIMATIC
IMAGISTIC
BIOCHIMIC
ELECTROCARDIOGRAMA
ASPECTUL CLASIC
IMA non-Q = se asociaz cu o arie de necroz mai mic i
cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La pacienii
care se prezint tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori
omis, diagnosticul i tratamentul sunt eronate iar
mortalitatea este foarte mare.
modificrile ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:
apariia unei supradenivelri noi de segment ST cu amplitudinea
1 mm i durata 0,08 secunde dup punctul J
apariia unei subdenivelri noi de segment ST cu amplitudinea 1
mm i durata 0,08 secunde dup punctul J
apariia unei negativri noi de und T n derivaiile DII, DIII, aVF
sau n cel puin dou derivaii precordiale consecutive asociat cu
o cretere semnificativ a CK-MB

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Determinarea factorilor de risc
echocardiografia i coronarografia pot da rezultate
fals pozitive datorit modificrilor anatomice
concordante cu vrsta. Astfel, coronarografia poate
obiectiva leziuni severe secundare ATS i care nu
sunt responsabile de simptomele pacientului, motiv
pentru care se va efectua de preferin n prezena
simtomelor clare de ischemie miocardic sau dac
pacientul urmeaz s fie supus unei tehnici de
revascularizaie
scintigrafia miocardic este o metod neinvaziv ce
vizualizeaz defectele de perfuzie miocardic i este
preferat de majoritatea autorilor americani

Complicaiile IMA sunt mai severe i mai frecvente,
asociindu-se cu o mortalitate ridicat, ce crete
paralel cu vrsta:
angor post-IMA (beneficiaz de revascularizaie)
pericardit epistenocardic (tratament cu AINS)
IC
EPA
ruptur de muchi papilari, de cordaje, de valv
mitral cu evoluie spre oc cardiogen
Localizarea inferioar are aceleai riscuri pentru
complicaii letale ca i cea anterioar, probabil
datorit creterii frecvenei IMA de VD asociat
Principalele cauze de mortalitate sunt:
ocul cardiogen
blocul AV total
ruptura cardiac (poate fi favorizat de tratamentul
trombolitic)
TRATAMENTUL IMA
A. asigurarea supravieuirii i stabilizarea
pacientului = faza acut (dureaz 24 de ore de
la prezentarea la spital)
B. convalescena
FAZA ACUT
n primele minute de la sosire echipa medical se va ocupa:
istoricul intit al bolii
examenul fizic
efectuarea unei ECG de calitate
obinerea unui abord venos
administrarea oxigenoterapiei
aspirin p.o. inhibitori de glicoprotein IIb / IIIa (abciximab)
nitroglicerin s.l. dac prezint durere toracic; dac nu rspunde la 2-3
prize de NG se va da morfin, 2-4 mg i.v.
n acest timp, medicul decide strategia terapeutic: tratament trombolitic
sau angioplastie.
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
reduce mortalitatea cu 18%
induce un beneficiu mai mare dect la celelalte categorii de
vrst deoarece rata mortalitii imediate la vrstnic este mult
mai mare.
se indic la persoanele care se prezint la spital n primele 12 ore
de la debutul simptomelor anginoase i care prezint pe ECG:
supradenivelare ST
BRS recent instalat
la persoanele peste 75 de ani se prefer streptokinaza fa de t-
PA deoarece are risc mai mic de hemoragie cerebral i este mai
ieftin.
ANGIOPLASTIA
se recomand n urmtoarele situaii:
persistena modificrilor ischemice severe pe ECG n
pofida tratamentului medicamentos corect administrat
prezena hipoTA
instalarea ocului cardiogen
pacienii care se prezint la spital dup 12 ore de la
debutul IMA
TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
ASPIRINA
se administreaz de la primele minute de la
debutul IMA i se continu toat via
deoarece:
scade mortalitatea imediat i reinfarctizarea la
toate grupele de vrst
administrarea pe termen lung prelungete
supravieuirea i previne AVC i reinfarctizarea
TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
HEPARINA
adm i.v. mpreun cu t-PA reocluzionarea coronarei
nu se asociaz cu streptokinaza
administrarea i.v. se prefer la pacienii cu IMA extins i
care au risc embolic mare
durata tratamentului i.v. va fi de cel puin 48 de ore dup
debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi pn la
externarea pacientului
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
NITROGLICERINA
vasodilataie sistemic i mbuntire a colateralelor
coronariene spre zona ischemiat
piv n primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dac pacientul
prezint ischemie recurent, IC sau HTA
induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie
atent monitorizat la pacieni cu:
IMA de VD
Hipovolemie
TAs = 90-100 mmHg
bradicardie sau tahicardie marcat
nu se vor folosi preparatele retard!
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
BETA-BLOCANTELE
scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul
vrstnic deoarece:
previn ruptura de cord
previn tulburrile de ritm ventriculare maligne
previn reinfarctizarea
previn moartea subit
se vor administra nc de la internare, iniial i.v., apoi p.o.
se prefer mai ales la cazurile cu ischemie recurent i care
asociaz tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de cel
puin 2 ani de la IMA.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
IECA
se recomand mai ales:
la persoanele cu IMA anterior ntins
la pacieni cu FEj sczut (sub 40%)
n caz de IC
Tratamentul cu IECA se va ncepe din primele 24 ore i va
fi continuat indefinit deoarece prezint o serie de
beneficii, mult mai bine exprimate la vrstnic:
scade riscul morii subite
scade posibilitatea apariiei IC severe sau a disfunciei VS
ANGINA PECTORAL INSTABIL I
INFARCTUL DE MIOCARD
Diferenierea dintre AP instabil i IMA este dificil de fcut
deoarece:
manifestrile clinice pot fi foarte asemntoare sau pot preta la
diagnostice eronate
modificrile ECG i enzimatice sunt modeste n IMA
Prevalena AP instabile i a IMA este crescut la vrstnic,
mai ales a formelor nonQ
30% din pacienii cu IMA au > 75 ani
50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani
40% din cazurile peste 75 ani mor nainte de a ajunge la spital.
ANGINA PECTORAL INSTABIL I
INFARCTUL DE MIOCARD
Elementele de risc ce anun evoluia unei AP stabile sau
instabile spre IMA sau moarte subit sunt:
creterea intensitii i frecvenei crizelor n ultimele 48 de ore
dureri anginoase ce survin n repaus i dureaz > 20 min
vrsta > 75 ani
apariia tahicardiei sau bradicardiei
agravarea unui SS mitral
instalarea hipoTA
apariia EPA
troponina T > 1 mg/ml

TULBURRI DE RITM I DE
CONDUCERE
Boala nodului sinusal (BNS)

Reprezinta o tulburare de ritm consecutiva disfunctiei nodului sinoatrial
si care se asociaza de obicei cu o tulburare de conducere. Cele mai
frecvente cauze sunt:
ischemia miocardica
procesele sclerodegenerative primare (posibil legate de inaintarea in
varsta)
Se poate manifesta:
ca o bradiaritmie: bradicardie sinusala severa (FC < 40/min) cu pauze
sau chiar oprire sinusala, bloc sino-atrial sau FbA cu frecventa spontan
lenta
ca sindrom bradicardie-tahicardie ce consta in episoade de tahicardie
SV sau FbA cu frecventa mare urmate de perioade de bradicardie sau
asistola; in timpul acestei pauze pacientii pot prezenta manifestari
neurologice



Boala nodului sinusal (BNS)
Manifestari clinice:
- ameteli, stari presincopale sau chiar sincopa Adam-Stokes
(mai ales n formele cu bradiaritmie); pauzele sinusale >
2,5 secunde se asociaza cu mortalitate crescuta
- palpitatii, dureri anginoase, hipoTA, ameteli si dispnee
(mai ales n cursul episoadelor tahicardice, cand se poate
instala i IC)
Prognosticul acestor pacienti va depinde de boala de baza
care a dus la aparitia BNS

Boala nodului sinusal (BNS)

Tratament:
in cazurile cu frecventa cardiaca mare se va tenta scaderea
FC fie cu DIGOXIN, fie (in cazul FbA) cu
ANTIARITMICE sau CARDIOVERSIE
in formele cu frecventa scazuta se va recomanda
implantarea unui pacemaker demand permanent (CEP):

Ic 1. BNS manifestata prin bradicardie simptomatica
tahicardie dependenta de bradicardie
2. Sincopa cu BNS spontan

Extrasistolele SV i V

Incidenta acestora este mult crescuta la varstnic prin mecanisme
incomplet cunoscute:
cresterea de dimensiuni a AS indusa de inaintarea in varsta
cresterea masei VS
cresterea valorilor serice ale catecolaminelor
cresterea incarcarii cu ioni de Ca
++
a miocardului senescent
(favorizeaza aritmogeneza)
Manifestari clinice
sunt adesea modeste
de obicei pacientii se adreseaza medicului pentru palpitatii, dispnee,
anxietate.
Investigatii paraclinice
ECG evidentiaza tipurile de extrasistole si orienteaza tratamentul
Holter EKG
Extrasistolele SV i V
Tratament
Se va tine cont de urmatoarele elemente:
efectele adverse ale antiaritmicelor apar mult mai frecvent
la varstnic decat la celelalte categorii de varsta
nivelul seric al digoxinului la aceleasi doze este mai mare
la varstnic datorita scaderii clearance-ului renal deci riscul
aparitiei toxicitatii digitalice este mai mare
scaderea fluxului hepatic favorizeaza aparitia efectelor
toxice neurologice ale xilinei, efectelor secundare ale beta-
blocantelor si calcium blocantelor, ale caror doze trebuie
reduse

Extrasistolele SV i V
Extrasistolele SV :
nu beneficiaza de obicei de tratament antiaritmic
se tenteaza tratamentul cauzei care, in majoritatea
cauzelor, este ischemia miocardica.
Extrasistolele V :
apar la 80% din persoanele > 70 ani
dar aparitia lor ventriculare nu pare a influenta
mortalitatea varstnicilor sanatosi, fara boli
cardiovasculare, dar afecteaza sever prognosticul la
pacientii cu ischemie miocardica documentata.
Extrasistolele SV i V
Extrasistolele ventriculare se pot clasifica n:
Aritmiile ventriculare benigne :
se asociaz de obicei cu o boal cardiac cronic i mai rar cu
factori precipitani: fumat, consum excesiv de cafea, alcool,
anxietate.
tratamentul const n administrare de sedative uoare sau doze
mici de beta-blocante, insistnd pe tratamentul bolii de baz.
Aritmiile potenial letale :
survin la pacieni cu afectare cardiac cronic: valvulopatii,
angin pectoral (AP), HTA, cardiomiopatii.
pot mbraca aspecte diferite, de la extrasistole V premature la
tahicardie ventricular (TV) nesusinut care se asociaz cu risc
crescut de moarte subit.
Extrasistolele SV i V
Aritmiile potenial letale
Tratamentul antiaritmic va trebui s in cont de
urmtoarele particulariti:
antiaritmicele din clasa Ic (ex: FLECAINIDA) par a creste
rata de mortalitate la pacientii cu IMA n antecedente si se vor
utiliza numai dac celelalte scheme terapeutice au fost
ineficiente
BETA-BLOCANTELE sunt drogurile de elecie, mai ales
dac extrasistolele survin pe fondul unei cardiopatii ischemice
AMIODARON sau SOTALOL pot fi administrate la
pacienii la care beta-blocantele nu sunt eficiente sau nu pot fi
administrate

Extrasistolele SV i V

Aritmiile ventriculare maligne, letale
includ : TV susinut, extrasistolele V polimorfe asociate
cu sindrom de QT lung, torsada vrsfurilor. TV apare la
10% din persoanele > 70 ani, prevalena sa fiind de 25 de
ori mai mare la vrstnic dect la persoanele tinere
se asociaz cu disfuncie de VS i ischemie miocardic
din punct de vedere clinic induce sindrom de DC sczut
manifestat n special prin sincop, care apare dac
episodul de TV dureaz > 30 secunde.

Extrasistolele SV i V
Aritmiile ventriculare maligne, letale
Tratamentul :
dac pacientul este hemodinamic stabil se administreaz XILIN, 50-75
mg i.v. n bolus, apoi 50 mg la 2 minute interval; dac TV recidiveaz, se va
repeta doza, urmat de piv cu un ritm de 1-4 mg/min
dac pacientul nu rspunde la xilin se pot administra BETA-BLOCANTE
sau BRETILIUM
implantarea unui cardioverter defibrilator automat (AICD = automatic
implantable cardiovaerter-defibrilator) este soluia ideal pentru:
pacienii care nu rspund la tratament
pacienii instabili hemodinamic
pacienii resuscitai dup fibrilaie ventricular
se mai pot folosi AMIODARON sau SOTALOL dar cu rezultate mult
inferioare AICD
n cazul torsadei vrfurilor, tratamentul de elecie este administrarea de Mg
i.v.

TPSV
o Episoade de TPSV nesustinuta se depisteaza la 10-13% din persoanele > 70 de ani cu
ocazia eforturilor cotidiene si nu se insotesc de modificari ischemice miocardice
o Se produce printr-un mecanism de reintrare ce poate fi oprit prin manevre vagale
Examenul clinic: ritm rapid, regulat, uneori asociind i semne de DC redus: dispnee, durere
anginoas, tulburri de echilibru nesistematizate.
Tratament
se ncepe cu manevre vagale: manevra Valsalva; masajul sinusului carotidian se va
face numai dac examenul fizic infirm posibilitatea unei stenoze carotidiene
semnificative
ADENOZIN i.v. 6 mg n bolus; n absena rspunsului, se poate repeta la 5 minute
cu doz dubl. Are avantajul c nu induce hipoTA i practic nu are efecte adverse
VERAPAMIL, 5 - 10 mg i.v. lent (administrarea trebuie s se fac timp de 3-5
minute); n absena rspunsului se poate repeta dup 5-10 minute
DIGOXIN se administreaz dac pacientul are IC
dac TPSV se asociaz cu simptome de ischemie cerebral, EPA, IMA, angin
instabil sau hipoTA sever se va recurge la cardioversie, ncepnd cu 25-50 J
prevenirea recidivelor se va face cu beta-blocante sau calcium blocante de tip
verapamil/diltiazem n administrare unic

Fibrilaia atrial (FbA)
Aritmie frecvent la vrstnici (17% din persoanele > 65 de ani) iar riscul apariiei
sale se dubleaz cu fiecare decad de vrst dup 60 de ani. Forma cronic este
mult mai frecvent.
Etiologie :
boli cardiovasculare:
CIC
HTA
valvulopatii mitrale i aortice
Cardiomiopatii
dup chirurgie cardiac (inclusiv by-pass)
boala nodului sinusal
alte afeciuni:
Hipertiroidism
BPOC
Pneumonii
Feocromocitom
tulburri electrolitice

Fibrilaia atrial (FbA)
Manifestri clinice
o forma cronic este de obicei bine tolerat, simptomele aprnd dac
FV > 100/min:
Palpitaii
Ameeli
Sincop
Dureri anginoase
Dispnee
Astenie
o uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonar sau AVC
o FbA cu frecven rapid i netratat poate duce n timp la apariia unei
cardiomiopatii prin epuizarea miocardului de lucru (dependent de
frecven) dar care are evoluie bun la normalizarea F
o examenul fizic relev zgomote cardiace complet neregulate
o ! Se va controla obligator tiroida (determinarea TSH este obligatorie)

Fibrilaia atrial (FbA)
Tratament
Va trebui s ndeplineasc urmtoarele obiective:
reducerea simptomelor
mbuntirea hemodinamicii cardiace
scderea riscului embolic
Aceste obiective sunt atinse dac se poate obine conversia n RS; dac nu
se poate obine conversia, se va urmri scderea FV pentru
mbuntirea DC.
Conversia n RS se poate face electric sau chimic, indicaiile optime fiind:
FbA recent instalat (dac debutul este n urm cu cteva zile este posibil
ca trecerea n RS s se fac spontan)
FbA persistent dup tratamentul etiologic corect aplicat: valvulopatii sau
malformaii congenitale corect operate, tratamentul hipertiroidiilor.
Fibrilaia atrial (FbA)
ELECTROCONVERSI A:
- Este preferata la varstnici deoarece conversia chimic se poate asocia
cu efectele secundare ale antiaritmicelor
- Se va face obligator profilaxia emboliilor cu tratament anticoagulant
care se va ncepe cu 10-14 zile anterior electroconversiei. Contracia
mecanic a AS dup conversie necesit 2-4 sptmni pentru a reveni la
forma anterioar; aceast perioad de paralizie temporar atrial
predispune la embolii, de aceea anticoagularea se va continua nc 3-4
sptmni dup conversie conform schemelor cunoscute i sub controlul
INR
- Pacienii la care echocardiografia transesofagian exclude prezena de
trombi n cavitile cordului nu necesit anticoagulare anterioar
electroversiei.

Fibrilaia atrial (FbA)
Defibrilarea chimic se poate face cu:
AMIODARONA: este preferat deoarece este mai puin proaritmogen dect
alte droguri i se poate folosi n tratamentele cronice, mai ales dac pacientul
are asociat IC i/sau CIC. Are ns i efecte secundare non-cardiace (disfuncie
tiroidian, fibroz pulmonar, afectare ocular) ce trebuie monitorizate
periodic.
BETA-BLOCANTELE se pot folosi pentru scderea frecvenei ventriculare,
i.v. sau p.o. n funcie de gravitatea cazului; sunt recomandate mai ales dac
pacientul asociaz i hiperactivitate adrenergic (ex. hipertiroidism).
Administrarea acestora anterior chirurgiei cardiace duce la scderea riscului de a
face FbA postoperator.
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU NONDIHIDROPIRIDINICE
(DILTIAZEM, VERAPAMIL) administrate i.v. sunt foarte eficiente pentru
controlul frecvenei ventriculare i sunt mai bine tolerate dect beta-blocantele
de ctre pacienii cu bronhospasm; administrarea p.o. este eficient pe termen
lung
DIGOXIN i.v. este drogul de elecie la pacienii cu FbA i disfuncie sistolic a
VS iar administrarea p.o. controleaz frecvena cardiac pe termen lung.

Fibrilaia atrial (FbA)

Terapia combinat este preferat n situaiile n care FbA se
asociaz cu o alt afeciune cardiovascular sau tiroidian:
asocierea digoxin i beta-blocant sau digoxin i calcium-
blocant este eficient i ieftin
administrarea i.v. a unei asocieri de beta-blocant i calcium-
blocant trebuie evitat sau utilizat cu mare precauie
deoarece are risc de a favoriza instalarea unei bloc AV sau a
unei opriri sinusale (mai ales la pacienii cu boala nodulului
sinusal); asocierea lor p.o. este mai bine tolerat.
Flutter atrial (FlA)
Apariia acestei tulburri de ritm semnific de obicei:
prezena unei boli cardiace cronice (ischemie miocardic,
HTA, valvulopatiile mitrale sau aortice)
mai rar prezena unei alte etiologii (ex: TEP, BPOC)
frecvena atrial este n medie 300 bti/min dar frecvena
ventricular va depinde de gradul de bloc AV
gradul de bloc este de obicei mai mare, 3:1 (FV = 100/min),
4:1 (FV = 75/min) datorit disfunciei nodului AV sau
datorit unor tratamente concomitente cu digitalice, beta-
blocante sau calcium-blocante; exist i situaii n care
pacienii se prezint la medic cu FV = 150/min (bloc 2:1).

Flutter atrial (FlA)
Tratament
manevrele vagale nu opresc criza dar pot rari FV in trepte
pacienii cu FlA cu FV rapid dar stabili hemodinamic vor
primi DIGOXIN i.v. cu dou variante de rspuns:
se obine ritm sinusal, posibil deoarece scderea FV
amelioreaz circulaia coronarian i deci nltur factorul
favorizant
se trece n FbA
pacienii instabili hemodinamic beneficiaz de cardioversie
cu energii mici (25-50 J)
profilaxia recidivelor se va face cu AMIODARON sau
VERAPAMIL

Tulburri de conducere
1. Bradicardia sinusal (FV < 60 bti/min) poate apare consecutiv:
IMA inferior
boala nodului sinusal
mixedem
creterea presiunii intracraniene
hipotermie
Tratamentul se face numai dac apar manifestri datorate scderii DC i mai ales a
scderii debitului cerebral, situaie n care se recomand implantare de pace-
maker.
2. Blocul sinoatrial reprezint inabilitatea nodului sinusal de a depolariza atriile.
De obicei este 2:1 ceea ce face ca frecvena cardiac s fie jumtate din cea
normal. Cauzele cele mai frecvente sunt:
ischemia miocardic
intoxicaia digitalic
toxicitatea drogurilor antiaritmice din clasa Ia
Formele simptomatice necesit implantare de pace maker.


Tulburri de conducere
3. Blocul AV gradul I :
vrstnicii sntoi datorit hipervagotoniei
expresia efectelor secundare n cadrul tratamentelor cu: digoxin, beta-
blocante, blocani de canale de calciu, antiaritmice din clasa Ia.
4. Blocul AV gradul II i blocul AV total se asociaz ntotdeauna cu
afectarea miocardului:
IMA inferior (tipul Mobitz I poate fi intermitent, dispare odat cu evoluia
favorabil a infarctului)
intoxicaia digitalic
miocardit
Aceti pacieni sunt simptomatici, prezentnd frecvente sincope datorit
debitului cerebral sczut (sincop Adam-Stokes) iar evoluia este de
obicei spre bloc AV total, motive pentru care se recomand implantare
permanent de pace maker (CEP) Ic.