Infarctul Miocardic Acut

Cu supradenivelare
de segment ST
 I.Definiie

Infarctul Miocardic Acut (IMA)

reprezint necroza unor
cardiomiocite datorat ischemiei
miocardice acute prelungite,
aprut n contextul unui
dezechilibru ntre aportul i
 Termenul de IMA trebuie
folosit doar n condiiile n care
exist dovada necrozei miocardice
ntr-un context clinic sugestiv
pentru ischemie miocardic i
exist criterii de definiie a IMA
reglementate de documentul
consens publicat n 2007 de ctre
cele mai importante societi de
cardiologie la nivel mondial1.
Criteriile de definire a infarctului miocardic (5)
ndeplinirea oricruia din urmtoarele criterii
1.Detectarea creterii i/sau scderii biomarkerilor de necroz miocardic
pune diagnocticul
(preferabil de cuIMA:
troponina), mpreun dovada ischemiei miocardice cu cel puin
unul dintre urmtoarele:
-simptome de ischemie miocardic;
-modificri ECG sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment ST-T);
-apariia de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.
2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome
sugestive de ischemie miocardic, nsoit de o supradenivelare recent desegment ST-
T sau de QRS nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspt la coronarografie i/sau la
autopsie, n condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarkeri
serici sau nainte de apariia acestora n snge;
3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie
coronarian percutan, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic
periprocedural;
n aceast categorie exist un subtip care include pacienii cu tromboz intrastent
documentat.
Criteriile de definire a infarctului
miocardic (5) continuare:
4. La pacienii la care se efectueaz intervenie de by-pass
aortocoronarian, cu valori iniiale normale ale troponinei, creterea
necroz miocardic
biomarkerilor cardiaci indic

periprocedural. Prin convenie o cretere a biomarkerilor cardiaci nsoit

de:
- unde Q patologice noi sau
- BRS nou aprut sau
- dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau
- dovada imagistic de pierdere nou, a unei regiuni de miocard viabil definete infarctul
miocardic asociat by-pass ului aortocoronarian.

5. Dovada morfopatologic a unui IMA;

ndeplinirea oricruia dintre
urmatoarele criterii pune
diagnosticul de IM n
antecedente:

- Apariia de noi unde Q patologice

- Dovada imagistic a existenei unei
pierderi segmentare de miocard viabil
- Dovada morfopatologic a unui IM n
curs de vindecare sau vindecat.

II.Clasificarea clinic a diferitelor forme de IM

Din punct de vedere al circumstanelor de apariie, IMA se

clasific n mai multe tipuri clinice:

tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia

datorat unui eveniment coronarian primar cum ar fi
erodarea i/sau ruptura, fisura ori disecia plcii

tipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui

necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi
spasmul coronarian, embolie coronarian, anemie, aritmii,
hiper sau hipotensiune

tipul 3 - Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac

deseori nsoit de simptome sugestive pentru inschemie,
nsoite de supradenivelare recent de segment ST, BRS
nou aprut. Sau dovada existenei unui tromb proaspt
angiografic sau sau la autopsie, decesul producndu-se
nainte de a se preleva probe sanguine sau recoltarea
acestora s-a fcut nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n
snge.

tipul 4a Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronariene

tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroz intrastent,

Formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatic (manifestat prin edem
pulmonar sau insuficiena cardiac congestiv);
- varianta abdominal (manifestat prin abdomen
acut medical);
- forma aritmic (manifestat prin aritmii
cardiace);
-varianta cerebro-vascular (manifestat prin
sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie,
hemiplegie, com);
- varianta periferic (debut cu localizare iniial a
durerii la periferie, n locul iradierii);
- varianta silenioas sau de ambulator
(manifestat fr durere, prin slbiciuni generale:
adinamie, indispoziie).

III.Etiologie

n majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia

coronarian, prin trombus format pe o fisur de plac
aterosclerotic.
Boli ale arterelor coronare (altele dect
ateroscleroza)
Leutic
Arterite Boala Takayasu
Poliarterita nodoas
Boala Kawasaki
Lupus eritematos sitemic
Spondilita ankilopoetic
Traumatismele arterelor coronare Dilacerarea, tromboza
Traumatisme iatrogene
Mucopolizaharidoze
Boli care evolueaz cu ngroarea peretelui Homocistinuria
coronarian sau proliferare intimal Boala Fabry
Amiloidoza
Scleroza intimal juvenil
Pseudoxanthoma elasticum
Fibroza coronarian datorat radioterapiei
ngustarea lumenului coronarian de alte cauze Spasm (Prinzmetal)
Spasm dup ntreruperea administrrii de nitroglicerin
Disecie de aort, de artere coronare
Embolii n arterele coronare Endocardita infecioas
Prolapsul de valv mitral
Trombi n cordul stng
Mixom
Emboli datorai existenei protezelor metalice, cateterilor sau
ghidurilor intracardiace
Asociate cu efectuarea coronografiei sau chirurgia cu by-pass
cordipulmonar
Emboli paradoxale
Fibroleastom papilar al valvei aortice
Anomalii congenitale ale arterelor coronare Anomalii ale originii arterei coronare stngi: origine
din artera pulmonar, origine a arterei descendente
anterioare din sinusul Valsalva anterior
Fistule arteriovenoase i arteriocamerale
Anevrism de arter coronar
Disproporie ntre aportul i necesarul de oxigen Stenoza aortic
Insuficiena aortic
Intoxicaia cu monoxid de carbon
Teriotoxicoza
Hipotensiunea prelungit
Cardiomiopatia Tako-tsubo
Hematologie (tromboza n situ) Pilicitemia vera
Trombocitoza
Coagularea intravascular diseminat
Hipercuagulabilitatea, tromboza, purpura
trombocitopenic
Alte cauze Consumul de cocain
Contuzia miocardic
IMA cu coronare permiabile

La pacienii cu IMA placa de aterom este compus n
principal din esut fibros cu densitate i celularitate variabile
i tromb supraadugat , 5-10 % din restul compoziiei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase i depozite
lipidice extracelulare.

Inflamaia joac un rol important n instabilitatea plcii i n

patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C
reactiv i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin
instabil i infarct miocardic acut reflecnd inflamaia activ
prezent la nivelul arterei coronare implicate.

n afara acestor aspecte structurale ale plcilor de aterom,

exist condiii locale care conduc la creterea riscului de
ruptur i tromboz, care in de stresul parietal indus de
presiunea intraluminal crescut i influenat de tonusul
vasomotor.

Un numr important de variabile fiziologice (tensiunea
arterial sistolic, frecvena cardiac, vscozitatea sanguin,
activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a
inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul
plasmatic de cortizol i adrenalin) contribuie la creterea
riscului de ruptur i tromboz a plcii de aterom i au
variaie circadian care explic n parte apariia preferenial
a STEMI n primele ore ale dimineii, mai ales iarna.

Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii simpatice

i vasoconstricie (stresul fizic i emoional), pot constitui de
asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai trombozei
coronariene.

IV.Morfopatologie

Infarctul miocardic prezint din punct de vedere

morfopatologic trei stadii de evoluie:
1. faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;
2. faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de
granulatie)-apariia noilor focare de necroz pe parcursul a 4
sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul
primar de necroz nc nu a reuit s se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin
cicatrizarea zonei necrozate-cu o durat de 4 sptamni

Modificrile macroscopice la nivelul miocardului sunt
dificil de evideniat n primele 6-12 ore de la debutul IMA,
ns exist diferite metode histochimice care pot pune n
eviden existena necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de
le debut.
In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe
modificrile de la nivel miocardic sunt potenial reversibile,
apoi exist pierdere progresiv de celule viabile, complet
dup un interval de 6 -12 ore.

Macroscopic, n regiunea afectat, iniial miocardul este

palid, edemaiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine rou-
violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaa epicardului n
infarctele transmurale, modificri care se ntind pana la 48 de
ore de la debut. Zona infarctat devine cenuie cu traiecte
liniare galbene, n contextul acumulrii de neutrofile, iniial
n periferie apoi la nivelul ntregii arii infarctate . n 8-10 zile
de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat
se subiaz, esutul necrotic fiind ndeprtat de monocite. .
Pn la 2 - 3 luni aria infarctat se cicatrizeaz, cu fibrozare
progresiv i creterea rezistenei n timp.

Din punct de vedere histopatologic exist trei tipuri mari
de necroz miocardic cu aspect diferit n funcie de
severitatea i durata ischemiei:

1.Miocitoliza, se caracterizeaz prin vacuolizarea miocitelor

evideniabil n microscopie electronic, modificare cauzat
de ischemia sever prelungit;

2Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al

ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului i se
caracterizeaz prin existena miofibrilelor hipercontractate ca
urmare a ptrunderii masive a calciului n celulele n suferin
ischemic. Astfel de zone exist la periferia infarctului, mai
mult n infarctele non-transmurale, sau n infarctele
reperfuzate;

3.Necroza de coagulare rezult ca urmare a ischemiei

persistente i este prezent de obicei n centrul ariei de
miocard infarctat unde miofibrilele,oprite n faza de relaxare
sunt trase pasiv de esutul contracii din jur.

n majoritatea cazurilor are loc ocluzia total
trombotic a arterei, ns exist un numr mic de pacieni cu
STEMI (pn la 5% ) cu coronare normale.La aceti pacieni
mecanismele potenial implicate ar putea fi liza spontan a
unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv
tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.

V.Tabloul clinic

n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozei

miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente
foarte importante n stabilirea diagnosticului de STEMI .
Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul
sunt:

-prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter

constrictiv, de apsare sau presiune toracic, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere
precordial i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior,
spre regiunea cervical, mandibul,n braul cu parestezii la
nivelul minii i degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fr
rspuns complet la nitroglicerinRar, durerea toracic
anterioar poate avea caractere atipice:localizare n epigastru,
caracter de neptur sau junghiprecordial.

-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos

autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea,
vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai
frecvent cu infarctele cu localizare inferioar);

-istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor de
risc cardiovascular;

-factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEMI

se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori
efortul fizic intens, stres emoional, intervenie chirurgical
non-cardiac, dar i alte situaii care presupun creterea
consumului miocardic de oxigen sau scderea aportului de
oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezena unui prodrom
(frecvent angin agravat, angin de novo).

Exist situaii particulare (n special la pacienii

vrstnici,n postoperator sau la pacienii diabetici sau cu
transplant cardiac) n care simptomatologia poate fi frust, cu
durere precordial de intensitate mic sau fr durere toracic
anterioar, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien
cardiac acut, accident vascular cerebral prin
hipoperfuzie,sincop, fatigabilitate extrem, embolie
Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.
Clasa Killip Tabloul clinic Mortalitate Mortalitatea
a istoric la 30 de zile
(%) (GUSTO-1)
(%)
Killip I Fr raluri sau ZG 3 8,4 5,1
Killip II -congestie pulmonar cu raluri <50% 30,5 13,6
din cmpul pulmonar, jugulare
turgescente sau ZG 3 prezent
KilliP III Edem pulmonar, cu raluri peste 50% 44 32,2
din cmpul pulmonar
Killip IV -oc cardiogen 82,1 57,8

Examenul fizic poate aduce informaii care susin
diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor
afeciuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de
insuficien cardiac, stratificarea riscului i servete ca
evaluare de referin n monitorizarea pacientului, pentru
prevenirea complicaiilor .Se observ:
o
anxietate;
o
tegumente palide + traspirate;
o
tahicardie;T/A normal sau crescut;
o
Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat,
-zg 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare
stngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar
i n contextul prezenei unei regurgitri.

-zgomotul 4 este frecvent prezent n ritm sinusal.

-suflu sistolic ridic suspiciunea prezenei unei regurgitri

mitrale(dilatrea VS i disfunciei sau rupturii de muchi
papilar, septului interventricular)! la pacienii cu infarcte
ntinse transmurale se poate ausculta frectura pericardic.
o
la auscultaia pulmonar-raluri de staz.

VI.Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al tabloului clinic la pacienii cu

STEMI se face n principal cu:

- angina pectoral agravat;

- pericardita;
- disecia de aort;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stnga;
- zona Zoster pe stnga;
- leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.
 1.Investigaii de laborator:
Relev sindromul de citoliz miocardic prin nivelul seric crescut al
enzimelor cardiace.

Markerii serici cardiaci:

- CK- creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4-6 ore i revenire
la normal dup 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiac elevat la
12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescut la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescut la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiac - specific i troponina I cardiac -
specific (dou secvente diferite de aminoacizi fa de formele
din musculatura scheletic ale acestor proteine) - sunt crescute n
IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare dect valoarea de
repaus.. Nivelurile troponinei I ramn crescute timp de 7 - 10 zile,
iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dup infarctul miocardic,
fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de
utile pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacienii care se
prezinta la examenul medical dup mai mult de 24 - 48 ore de la
debut (cnd nivelurile LDH sunt deja normale).

Hemoleucograma:
 Biomarheri serici folosii n
practic pentru
Biomarker
diagnosticul
Interval de Interval de Interval de timp
STEMIA. apariia n valoarea revenirea la
timp pn la timp pn la pn la

snge maxim (fr normal a

reperfuzie) valorilor serice

Frecvent utilizai n practic

CK-MB 3-12h 24h 48-72h
Tnl 3-12h 24h 5-10 zile
TnT 3-12h 12-48h 5-14 zile
Rar utilizai n practic
Mioglobina 1-4h 6-7h 24h
Izoforme CK-MB 2-6h 18h
Izoforme CK-MM 1-6h 12h 38h
 2.Investigaii instrumentale:

ECG

- Este necesar i suficient nregistrarea n 12 derivaii obinuite

i uneori, la necesitate, i n derivaiile suplimentare: V7, V8, V9,
V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea
diagnosticului, indicnd succesiv n teritoriul necrozei:
- Unda T gigant, ascuit i simetrica (ischemie subendocardic)
foarte precoce (primele 2 ore), inconstant.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardic) convex n sus
cu nglobarea undei T formeaz aa - numit unda Parde.
- Unda Q larg ("0.04") i profund (1/3 din amplitudinea undei R
care urmeaz), care apare mai trziu de 6 ore i semnalizeaz
definitiv necroza.
-
Localizarea zonei de infarct se determin prin apariia
semnelor directe n derivaiile:

n V1 - V4 pentru IMA anterior;



n DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;


n D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;
 Clasificarea IMA bazat pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice
Categoria Localizarea ECG la prezentare Mortalitate Mortalitatea
ocluziei a la 30 de la un an (%)
zile (%)
1. proximal Proximal de prima ST n V1-V6, DI, Avl i bloc 19,6 26,5
perforant septal fascicular sau bloc de ramur
2. mediu Septal de prima ST n V1-V6, DI, Avl 9,2 12,4
perforant septal
dar proximal de
marea diagonal
3. distal sau artera Distal de marea ST n V1-V4 sau ST n DI, 6,8 10,2
diagonal diagonal sau Avl V5-V6
afectarea primei
diagonale
4. IMA inferior ACD proximal sau ST n DII, DIII, a VF i 6,4 8,4
moderat-ntins artera circumflex oricare dintre a. V5, V3R5,
(posterior, lateral, V4R4 sau b. V5-V6 sau R >S
de ventriculul n V1,V2
drept)
5. IMA inferior ACD distal sau ST doar n DT II, III, aVF 4,5 6,7
mic artera circumflex
sau ramuri din
artera circumflex

EcoCG
-
n caz de criz anginoas
prelungit i n lipsa
modificarilor ECG se face la
patul pacientului.

Sunt posibile:
- Identificarea precoce a unei
zone akinetice;
- Precizarea originii unei
disfuncii acute de pomp: hipo -
akinezia difuz, diskinezia
localizat cu formare de
anevrism, infarctul predominant
de ventricul drept, insuficiena
mitral ischemic.
- Prezena trombilor
intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicaiilor:
pericardita lichidian, rupturile
mecanice.
- Aprecierea disfunciei sistolice

3.Investigaii imagistice

Radiografia cord-pulmon

Radiografia cord-pulmon se efectueaz de obicei la camera

de gard tuturor pacienilor cu suspiciune de STEMI i dei
ea nu are un rol n stabilirea diagnosticului, aduce informaii
utile privind dimensiunea cordului, prezena stazei pulmonare
i poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative:
pericardit lichidian, dilatare de aort /disecie de aort,
trombembolism pulmonar

La pacienii cu STEMI n faz acut ofer informaii

valoroase prin identificarea localizrii i extinderii
tulburrilor de cinetic la nivelul pereilor ventriculului stng
i drept, susinnd diagnosticul de ischemie miocardic i
ajutnd la evaluarea prognosticului.

Rezonana magnetic

Este o tehnic ce ofer multiple posibiliti de evaluarea a

perfuziei miocardice, permite identificarea edemului, a
fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii
segmentare i a funciei ventriculare, util dincolo de faza
acut a infarctului miocardic.

VII.Tratament

Managementul pacienilor cu STEMI n tratamentul pre-

spital este un element important pentru prognostic. Se fac
eforturi pentra a scurta ct mai mult intervalul de timp de la
apariia simptomelor la aplicarea unui tratament eficient i
aceste eforturi includ nu numai educaia populaiei pentru
recunoaterea simptomelor de STEMI ct mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare i ndrumare
rapid a pacienilor ctre spitale cu posibilitate de efectuare a
terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.

Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte i

rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienii cu STEMI
care prezint fibrilatie ventricular la debut i acest lucru a
condus la montarea n anumite locuri publice a
defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate uor de
populaia fr pregtire medical.

TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, N SPITAL

1.Ameliorarea durerii. Este important, deoarece durerea se

asociaz cu activarea simpatic care determin vasoconstricic i
creterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medi
camente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfin cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere strict avnd n vedere efectele secundare care pot
s apar: grea i vom(pot fi combtute prin administrarea de
metoclopramid i.v.), hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu
atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz loial de 2 mg), depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu
naloxon, n doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniial, repetate la 15 minute
dac este necesar. La pacienii foarte anxioi se pot administra
tranchilizante;

2.Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen

prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe masc facial sau
narine tuturor pacienilor cu dispnee sau alte semne de
insuficiena cardiac .

Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este util
pentru stabilirea indicaiei de suport ventilator la pacienii
pre/in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creterea
fraciei de oxigen n aerul inspirat nu crete semnificativ
eliberarea oxigen la nivel tisular la pacienii care nu prezint
hipoxie i poate avea dezavantajul creterii rezistenei
sistemice si tensiunii arteriale."' Astfel, dac saturaia in
oxigen determinata prin pulsometria este normal
oxigenoterapia nu este indicata. Unii autori recomand
administrarea de oxigen la saturaie sub 90%,acest lucru
fiind ns precizat n chidurile de vigoare.

3. Nitroglicerin. Avnd n vedere capacitatea lor de
vazodilattoarela nivel coronarian i scderea presarcinii
ventricului stngprin venodilataie, nitraii sunt utili la
pacieni cu insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial
saupersistena simptomelor.Administrarea nitroglicerinei
pacienilor cu classa Killip II i III este classa de
recomandare I nivel de evidena C n absena
hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea
creterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute n
funcie de tensiunea arterial i se poate continu 24-48
ore.Nitroglicerun trebuie evitat la pacienii cu STEMI cu
localizarea inferioar sau cu suspeciunea de IM de ventriculul
drept i este contraindicat la pacienii cu hipotensiunea
marcat (<90 mm Hg).

Administrarea sublingval poate fi utilizat pentru a pune

n evidena un eventual spasm coronarian la pacieni cu
supradenivelarea de ST. Trebuie efectuat o anamnez atent
privind folsirea n ultimele 24 de ore a
sildenafilului,asocierea cu nitroglicerin putnd provoca
hipotensiunea sever Preparatele cu durata lung de aciunea
trebuie evitat avnd n vedere statusul hemodinamic instabil

4.Terapie antiagregant

a)Aspirin. Trebuie administrat ct mi devreme tuturor

pacienilor cu STEMI dac nu exist evidene clare de alergie
la aspirin (nu intolerana gastric!), hemoragie
gastrointestinal activ, tilburri de coagularea cunoscute sau
bolile hepatice severe. Doza de aspirin este de 150-325 mg
n forma masticabil (formele enterosolubile nu sunt
indicate). Administrarea aspirinei este recomandat att
pacienilor la care se efectueaz terapie de reperfuzie (clasa
de recomandarea IB) ct i celor fr terapie de reperfuzie
(clas de recomandare IA). Dac ingestie orl nu este
posibil, aspirina se poate administra i/v n doza de 250-500
mg la pacieni la care se efectueaz angioplastie i 250 mg la
pacieni la care se administreaz tratament fibrinilitic.

Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale dect aspirin) i

inhibitorii selective de ciclooxigenaza (COX-2) cresc riscul
de deces,de infarctiyare,rupture cardiac i alte complicaii la
pacieni cu STEMI, fiind indicat oprirea acestora n
momentul producerii STEMI.


b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienii cu
STEMI indifferent dac pacienii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliz sau angioplastie per primam )sau sunt
tratai conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au artat c prin
asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica i cu
aspirina la pacieni cu STEMI se obine o reducere a
mortalitii de cauza cardiac,a reinfarctizrri sau ischemiei
recurente cu necesar de ravascularizare urgent cu 20% la 30
de zile(de la 14,1% la 11,6%). n cazul pacienilor la care se
are n vadere angioplastia primar doza de ncrcare
recomandat este de cel puin 300 mg,preferabil 600 mg
(doza care realizeaz o inhibare mai rapid i mai puternic a
agregrii plachetare),clas de recomandareIC.La pacieni ce
vor primi fibriniliz, doza de clopidrogel este de 300 de
mg(doza de ncarcare) dac vrsta <75 ani(clas IB) i de 75
mg la pacieni >75ni (clas IIa B) urmat de o doz zilnic de
75mg. La pacieni care nu primesc terapie de reperfuzie doza
de clopidrogel recomandat este de 75mg/zi, fr doza de
ncrcare(clas de recomandare IB).

c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeai clas cu
clopidrogelul, a fost studiat comparatv cu clopidrogelul (n
doza de ncrcare 300 mg cu doza de meninere de 7 mg/zi)
la pacieni cu STEMI supui interveniei de angioplastie
coronarian,n trialul TRINON-TIMI 38. S-a artat o
reducerea a ratei de evenimente ischemice inclusive tromboz
intrastent n grupul tratat de prasulgel,fr o cretere a
riscului hemoragic. Ticagrelorulun alt inhibitor mai potent al
P2Y12 din aceeai clas a tienopiridinelor, a fost studiat n
trialul PLATO, recent publicat, n care s-a dovedit superior
clopidrogelul n ceea ce privete reducerea mortalitii
cardiovasculare,a ratei de apariia a IMA i a accidentului
vascular cerebral la pacieni cu sindroame coronariene acute
(cu i fr supradenivelare de ST) tratai prin angioplastie
coronarian. Rata de evenimente hemoragice a fost similarn
cele dou loturi. Aceti reprezentani mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent n ghidurile de
practic medical, ghidul european de revascularizarea
miocardic menionndu-le n cadrul terapiei duale
antiplachetare la pacieni cu STEMI (clas de recomandare
IB.

d)Antagonitii de GP IIb/IIIa blocheaz calea final a
agregrii plachetare.Cel studiat reprezentant a clasei este
abciximabul existnd mai multe studii randomozate care au
analizat valoarea additiv a folosirii acestuia n asocierea cu
heparina i aspirina la pacieni cu STEMI supui angioplastiei
cu stent sau tratai cu fibrinolitic.O metaanaliza a acestor
studii a artat c abciimabul reduce semnificativ
reinfarctizarea la 30 de zile la pacieni cu STEMI indifferent
de terapie de reperfuzie i scade mortalitatea pe termen scurt
i lung doar la pacieni cu angioplastie per primam.
Administrarea de abciximab nu se asociaz cu o cretere
suplimentar a riscului de accident vascular cerebral
hemoragic i de sngerare major la pacieni cu angioplastie
per primam dar crete semnificativ riscul de sngerare n
asociere cu fibrinoliz.Se recomand administrare de
abciximab la pacienii cu STEMI tratai prin angioplastie per
primam fie nainte cu PCI fie n laborator de
cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125
microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)
(clas de recomandare IIa nivel de evidena A).
Recomadrile de terapie antiagregant la
pacientii
Terapie antiagregant.
cuPacient
STEMIla care se efectueaz PCI primar Pacieni tratai cu ageni
fibrinolitici
Pacieni fr
terapie de
reperfizie
Aspirin 150-325 mg p.o. sau 250-500 mg i/v dac 150-325 mg p.o. sau 250 mg 150-325 mg
ingestia nu este posibil i/v dac ingestia nu este p.o.
posibil
Clas de recomandare IB IB IA
Clopidrogel Doza de ncrcare de cel puin de 300 Dodoza de ncarcare 300 mg 75 mg p.o.
mg,preferabil 600 mg p.o.conform [2],600 p.o.la pacieni<75 ani
mg conform [57]
Clas de recomandare IC IB,IIa,B IC

Prasugrel Doza de ncrcare 60 mg urmat de 10

mg/zi conform [57]
Clas de recomandare IB

Ticagrelol Doza de ncrcare 180 mg urmat de 90

mg de 2 ori pe zi conform [57]
Clas de recomandare IB

Abciximab Bolus i/v 0,25 mg/kg urmat pe pev

0,125microgr/kg/min (maxim 10
microgr/min pentru 12 h
Clas de recomandare IIaA IB,IIaB IC

Tirofiban
Clas de recomandare IIbB
Ertifibatid
Clas de recomandare IIbC
 Recomadrile de anticoagulant la pacientii cu STEMI
Heparin Bolus i/v 100 U/kg(60 Bolus 60 U/kg (maxim 4000 U)urmat Bolus 60 U/kg (maxim 4000
U/kg dac snt folosii de pev continu cu 12U/kg maxim U)urmat de pev continu cu
antagoniti de GPIIb/IIIa) 1000 U/24-48h 12U/kg maxim 1000 U/24-48h

Clas de IC IA cu ageni fibrin specifici n absena

recomandare enoxaparinei ;IIaC cu streptokinaza IB

Enoxaparin 30 mg bolus i/v,urmat la 15 min de 1 30 mg bolus i/v,urmat la 15 min

mg/kg s.c. la 12 ore pna la externare
(maxim 8 zile) la pcieni <75 ani i cu
creatinin <2,5mg/mL(barbai) sau <2
mg7mL(femei);
Fr bolus i/v,0,75 mg/kg,cu maxim
75 mg pentru primele dou doze la
pacieni >75 ani
La pacieni cu clearence al creatininei
<30 mL/min ,indifferent de
vrsta,dozele s.c.se repet la 24 de ore
Clas de IA cu ageni fibrin specifici
recomandare IIa B cu streptokinaza
de 1 mg/kg s.c. la 12 ore pna la
externare (maxim 8 zile) la
pcieni <75 ani i cu creatinin
<2,5mg/mL(barbai) sau <2
mg7mL(femei);
Fr bolus i/v,0,75 mg/kg,cu
maxim 75 mg pentru primele
dou doze la pacieni >75 ani
La pacieni cu clearence al
creatininei <30 mL/min
,indifferent de vrsta,dozele s.c.se
repet la 24 de ore
IB

Fondaparinux Bolus i/v 2,5 mg,urmat la 24 de ore

de 2,5mg s.c.o dat pe zi,pna la 8 zile
sau pna la externare dac creatinin
Clas de <3 mg/mL
recomandare III B IIa B IB
Bivaliridin Bolus i/v de 0,75
mg/kg ,urmat de perfuzie
Clas de de 1,75 mg/kg/or
recomandare IIaB

5.Terapie anticoagulant

a)Heparin nefracionat.

La pacienii cu STEMII heparina nafracionat

reprezint terapie anticoagulant standart care se
administrez n cursul angioplastiei coronariene per
primam(clas de recomandare I nivel de evidena C).
Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60
U/kg dac sunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa).

La pacieni cu STEMI la care se efectuaez fibrinoliza ,

heparina a fost larg studiat n timpul i dup fibriniliz,mai
ales n cazul folosirii agenilor fibrin specifici.Administrarea
se ncepe cu bolus i/v 60U/kg (maxim 4000 U) urmat de
infuzie continu cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h.
Administrarea trebuie monitorizat n funcie de tipul de
tromboplatin activat (aPTT) (la 3,6,12 i 24 de ore), valori
int fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociaz cu
risc crescut de deces, sngerare i reinfarctiz are.

b)Heparinele cu greutatea molecular mic.

Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea molecular

mic (HGMM) versus heparina nefrracionat includ o
administrare mai facil,un effect anticoagulant stabil,
prevuzil, o biodisponsabilitatea rescut i o activitatea
crescut anti Xa. Rata de reperfuzie precoce a arterei
responsabile de infarct evaluat invaziv sau neinvaziv nu s-a
dovedit a fi mai mare pentru HGMM dect pentru
heparin,ns n studiile clinice rata de reocluzie a arterei
responsabile de infarct,reinfarctuzarea i recurena
evenimentelor ischemice par s fie semnificativ mai reduse.

n studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparin

asociat tenectoplazei i continuat apoi pn la 7 zile la
pacieni cu STEMI a redus riscul reinfarctizrii i ischemiei
refractare pe durata spitalizrii comparative cu administrarea
de heparin nefracionat.

c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului
X a crui aficiena la pacienii cu STEMI a fost evaluat n
studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacieni i a
comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux s.c. timp de
8 zile versus heparin nefracionat sau placebo(la pacienii
la care heparin nefracionat nu a putut fi administrat) la
pacieni cu STMI tratai cu fibrinolitic sau angioplastie
primar.La subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a asociat
cu o cretere nesemnificativ a mortalitii i IM racurent la
30 de zile,ns n subgrupul tratat prin fibrinoliz rezultatle au
fost diferite,cu o superioritatea a fondaparinuxului faa de
placebo i rezultate similare fa de heparin nafracionat.S-
a dovedit faptul c la pacieni tratai cu fondaparinux exist o
incidena mai mare a triombozei de cateter.Ghidurile de
tratamant a pacienilor cu STEMI nu recomand utilizarea
fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienii care
urmeaz s efectueze angioplastie per primam
.Fondaparinuxul se recomand nc la pacieni tratai cu
streptokinaza i la cei fr terapie de reperfuzie(clas de
recomandare IIa nivel de evidena B respective I nivel de
evidena B).

d)Bivalirudin. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudin,a
fost investigat ca i tratament antitrombotic adjuvant la
pacienii care efectueaz PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a
comparat administrarea ds bivalirudin versus heparin
asociat cu inhibitor de GPIIb/IIIa ,a artat o scderea a ratei
nete de evenimente adverse (sngerri majore sau evenimente
adverse cardiace) la 30 de zile i un an printr-o reducere
semnificativ a ratei de sngerri majore.Martalitatea de
cauza cardiovascular i total la 1 an a fost semnificativ
reduse n grup tratat de bivalirudin.Bivalirudina este
recomandat la pacienii cu STEMI la care se efectueaz PCI
primar(clasa de recomandare IIa nivel de evidena B).Ea se
administreaz ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie
de 1,75 mg/kg/ora ,fr a fi ajustat de funcie de ACT i se
oprete de obicei la sfritul procedurii intervenionale.

6.Terapia fibrinolitic

n absena contraindicaiilor, terapia fibrinolitic se

recomand s fie efectuat ct mai precoce tuturor pacienilor
cu STEMI care au indicaie de terapie de reperfuzie, dac
angioplastia primar nu poate fi efectuat n condiiile
recomandate de ghiduri, n primele 2 ore de la primul contact
medical (induraie de clasa IA). Beneficiul fibrinolizei versus
terapie medical conservattoare a fost demonstrat, cu
aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la
un numr de 1000 de pacieni tratai. Cel mai mare beneficiu
absolut a fost observat la pacienii cu risc mare. Mortalitatea
a fost semnificativ redus prin administrarea terapiei
fibrinolitice chiar i la pacienii vrstnici, ntr-un studiu care a
inclus 3300 de pacieni peste 75 de ani care s-au prezentat n
primele 2 oree de la debutul simptomatologiei. Comparativ
cu PCI per primam, tratamentul fibrinolitic are o eficien
mai mic n obinerea reperfuziei miocardice i se asociaz cu
un risc mai mare de sngerare.

7.Terapia de reperfuzie miocardic

Restaurarea precoce a fluxului coronarian i reperfuzia

tisular miocardic, indiferent de metod folosit, reprezint
baza tratamentului la pacieni cu STEMI,conducnd la
reducerea dimensiunii infarctului, pstrarea funciei
ventricului sting i scderea semnificativ a mortalitii i
morbiditii.

La pacieni cu supradenivlarea persistent de segmentului

ST sau bloc major de ramura stng sau presupus nou i debut
al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie
refectuat reperfizie precoce mecanic prin angioplastie
coronarian (PCI, percutaneuos coronary intervention) sau
reperfuzie farmacologic (fibrinoliz).

Terapie de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor cu

istoric de durerea toracic/discomfort cu debut <12 ore i
supradenivalare de segment ST persistent sau bloc major de
ramura stnga (presupus) nou ,dac exist dovezi clinice
i/sau ECG de ischemie n desfurare(clas de recomandare
I nivel de evidena A).

Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avut n vedere n
cazul n care exist dovezi clinicei/sau electrocardiografice
de ischemie n desfurare,chiar dac
,anamnestic,simptomatologia a nceput cu mai mult de 12 ore
anterior,debutul prcis a simptomelor fiind adesea
neclar(clas de recomandare IIa nivel de evidena C).Datele
privind beneficiu reperfuziei tardive la 12-24 ore de la
debutul simptomatologiei in condiiile n care nu mai exist
semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Indicaie de PCI
n aceast situaie are clas de recomandare IIb i nivel de
evidena C n ghidul european.

Trialul OAT care a inclus 2166 de pacieni stabili cu STEMI

aflai la 3-28 de zile de la debut,a artat c angioplastia
cironarian cu dezobstrucia arterei responsabile de infarct nu
a mbuntait prognosticul acestor pacieni,nici n grupul
celor la care procedura a fost aplicat ntre 24-72 de ore de la
debutul STEMI.Terapie de restaurare a fluxuluiprin
angioplatie este n prezent contraindicat la pacieni stabili
fr semen de ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMI.

8.Angioplastia coronarian

a)Angioplastia primar

Se definete ca intervenia coronarian percutan efectuat

la pacienii cu STEMI care nu au primit tratament fibrinolitic
nainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta.
Trialurile i metaanalizele care au comparat PCI primar
efectuat n centre cu experien cu tratamentul fibrinolitic
efectuat n spital la pacieni cu STEMI aflaf n primele 6- 12
ore de la debutul simptomatologiei au artat o restaurare mai
eficient a fluxului n artera responsabil de infarct, o
inciden mai mic a reocluziei, mbuntirea funciei
ventriculare stngi i un prognostic mai bun pe termen lung
Ia pacienii tratai

invaziv. In centrele n care aceast strategie de tratament a

fost aplicat s-a observat o scdere important a mortalitii
prin STEMI

Angioplastia primar (umflarea balonului) trebuie efectuat
n toate cazurile n cel mult 2 ore de la primul contact
medical (indicaie de clasa I nivel de eviden B).2 La
pacienii prezentai precoce, cu o mare cantitate de miocard la
risc i cu risc mic de sngerare, ntrzierea trebuie s fie mai
mic. (90 min de la primul contact medical), recomandare de
clasa I nivel de eviden B.

Angioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat

pentru pacienii n oc cardiogen i pentru cei cu
contraindicaii de fibrinoliz, indiferent de ntrziere (clas
de recomandare 1 nivel de evidenB).2 Aceast atitudine
terapeutic este eficient n asigurarea i meninerea patenei
arterei responsabile de infarct i evit riscurile hemoragice
ale fibrinolizei. La pacienii cu oc cardiogen, indiferent dac
ei au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu exist nici o
limit de timp fixat ntre debutul simptomatologiei i
coronarografie urmat de revascularizare complet, cu
abordare tuturor leziunilor coronariene critice.

b)Angioplastia facilitat. PCI facilitat (sau reperfuzia
farmaco-mecanic) este definit ca folosirea electiv a
terapiei fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante
de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa nainte de o intervenie
planificat de PCI n primele 12 ore de la debutul durerii
toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au
fost: terapia litic cu doz ntreag, terapia litic cu jumtate
de doz mpreun cu inhibitor de glicoprotein GP Ilb/IIIa
sau inhibitor de glicoprotein GP Ilb/IIIa singur.Dei aceste
studii au artat c ratele de patent D ale arterei responsabile
de infarct au fost mai nalte, nu a fost constatat niciun
beneficiu asupra mortalitii, n schimb s-a observat o rat
mai mare de complicaii hemoragice. Folosirea tenecteplazei
n asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a
asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice i
ischemice i o tendin ctre creterea mortalitii, aceast
atitudine fiind inferioar ca beneficiu PCI primare.66 In
acord cu dovezile din studii, PCI facilitat (aa cum a fost
testat n aceste studii) nu este recomandat n prezent pentru
tratamentul STEMI.

c)Angioplastia de salvare. Este definit ca PCI efectuat pe
o arter coronar care , a rmas ocluzionat n ciuda terapiei
fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rmne o
problem n practica clinic (cel mai larg folosit criteriu de
eec al trombolizei fiind reducerea supradenivelrii de ST cu
<50% n derivaiile n care supradenivelarea este maxim, la
60-90 de minute dup iniierea terapiei fibrinolitice). PCI de
salvare este fezabil i relativ sigur, studiul REACT artnd
un prognostic mai bun pe termen lung la pacienii care au fost
supui angioplastiei de salvare versus pacieni tratai medical,
inclusiv cu repetarea fibrinolizei.n afara situaiei n care
exist criterii noninvazive de eec al fibrinolizei, PCI de
salvare trebuie avut n vedere i la pacienii la care exist
dovada clinic sau ECG de infarct ntins i dac procedura
poate fi efectuat cu o ntrziere rezonabil de timp (pn la
12 ore de la debutul simptomelor).

VIII.Tratamentul medical

la externare
1. Tratament antiagregant i anticoagulant;
2. Beta-blocante;
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blo-
canii de receptor al angiotensinei-2;
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrai;
6. Blocantele canalelor de Ca;
7. Dieta,suplimentele dietetice i controlul ponderal;
8. Activitatea fizic;
9. Vaccinarea antigripal;
10. Terapia de resincronizare cardiac;
11. Implantarea profilactic de defibrilator cardiac implantabil;
12. ncetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.

IX.Prognosticul i evoluia

Evaluarea prognosticului imediat i la distan se face n

baza a numeroi indicatori clinici i paraclinici din faza acut
a IMA sau n covalescen.Factorii de prognostic nefavorabil
sunt:

Insuficiena cardiac congestiv(FE a VS <40%);

Infarct miocardic ntins,documentat enzimatic,ECG sau

EcoCG;

Infarct situat anterior;

Anevrism ventricular;

Reinfarctizare;

Angoe postinfarct;

Dereglri de ritm i de conducere;

Diabet zaharat la vrsta de peste 70 de ani;

Mortalitatea acut n IMA s-a redus n ultimii 30 de ani n

spital de la 25-35 % pn la 15-25 %.n condiiile utilizrii
tehnicilor de reperfuzie coronarian,mortalitatea acut n
spital este redus sub pragul de 10%.

!Aproximativ unul din fiecare 25 de pacieni, care au
supravieuit la spitalizare iniial, moare n primul an dup
infarctul de miocard.

!Riscul de dece a persoanelor care au suportat IMA chiar

dup 10 ani, este de 3,5 ori mai mare dect la persoanele de
aceeiai vrst, dar far IMA n anamnez.

!Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ 30%,

mai mult de jumtate din decese producndu-se nainte ca
individul afectat s ajung la spital.

!Mai frecvent se atest la brbaii dup 40-50 de ani, variind

de la 3/1000 pn la 5,9/1000 anual.

!Incidena IMA crete n funcie de vrst, constituind

5,8/l000 printre brbaii de vrst 50-59 de ani i 17/l000

per an la cei de 60-64 de ani.