Sunteți pe pagina 1din 0

CURSURI

CARDIOLOGIE

Pentru STUDENTI & MEDICI

2012-2013

CURS 9/29 X 2012

Conf. Dr. Ioan Bostaca

Universitatea de Medicină ”Gr.T.Popa” IASI

1. sc\derea considerabil\ a deceselor premature rezultate din aritmiile fazei acute, datorit\ monitoriz\rii electrice [i

1. sc\derea considerabil\ a deceselor premature rezultate din aritmiile fazei

acute, datorit\ monitoriz\rii electrice [i supravegherii complica]iilor hemodinamice;

2. salvarea miocardului [i protec]ia contra extinderii ischemiei:

cardioprotec]ia zonei vulnerabile de prelungire a necrozei în stadiul de infarct miocardic acut;

3. preven]ia secundar\ a recidivelor de infarct miocardic [i a mor]ii subite.

~n organizarea leziunii tipice de infarct se disting trei faze:

1. faza de proliferare celular\;

2. formarea de fibre [i substan]\ fundamental\;

3. faza organiz\rii [i întinderii cicatricei.

Anatomie patologic\ – leziunile apar evidente macroscopic la 24 de ore de la instalarea infarctului;
Anatomie patologic\
– leziunile apar evidente macroscopic la 24 de ore de la instalarea infarctului;
– infarctul miocardic poate fi transmural sau non-transmural.
infarctul miocardic poate fi transmural sau non-transmural. Evolutivitatea leziunilor morfopatologice : zon\ livid\

Evolutivitatea leziunilor morfopatologice: zon\ livid\ într-o zon\ ro[ie zon\ cenu[ie-galben\ sau palid-sp\l\cit\.

ro[ie ⇒ zon \ cenu[ie-galben\ sau palid-sp\l\cit\. Microscopic : – proliferare celular\: edem, infiltrare cu
ro[ie ⇒ zon \ cenu[ie-galben\ sau palid-sp\l\cit\. Microscopic : – proliferare celular\: edem, infiltrare cu

Microscopic:

– proliferare celular\: edem, infiltrare cu leucocite (dup\ 24 de ore de la instalarea obstruc]iei
– proliferare celular\: edem, infiltrare cu leucocite (dup\ 24 de ore de la instalarea
obstruc]iei coronariene complete) [i apari]ia cariolizei;
– formare de fibre [i substan]\ fundamental\ conjunctiv\: dispar stria]iile miocitelor,
apare ]esutul de granula]ie bogat în vase de sânge [i fibrobla[ti;
formarea [i extinderea cicatricei: apare hialinoza focal\ [i ]esut cicatriceal dens [i
acelular.

Mecanisme de producere:

1. progresia leziunilor în placa de aterom;

2. spasmul coronarian;

3. tromboza coronarian\.

Din punct de vedere fiziopatologic are loc: 1- cre[terea cererii de oxigen în mod prelungit

Din punct de vedere fiziopatologic are loc:

Din punct de vedere fiziopatologic are loc: 1- cre[terea cererii de oxigen în mod prelungit datorit

1- cre[terea cererii de oxigen în mod prelungit datorit\ cre[terii frecven]ei cardiace, a contractilit\]i sau a tensiunii parietale;

cardiace, a contractilit\]i sau a tensiunii parietale; 2- sc\derea eliber\rii de oxigen c\tre miocard datorit\ fie

2- sc\derea eliber\rii de oxigen c\tre miocard datorit\ fie trombozei arterei coronare, spasmului arterei coronare, hemoragiei în plac\, hipotensiunii arteriale sistemice prelungite, cu sc\derea presiunii de perfuzie a coronarelor.

Consecin]ele acestor dou\ tipuri de anomalii sunt: 1. perturbarea sistolei ventriculare prin diskinezia, akinezia zonelor
Consecin]ele acestor dou\ tipuri de anomalii sunt:
1. perturbarea sistolei ventriculare prin diskinezia, akinezia zonelor infarctizate
(în func]ie de severitatea întinderii musculaturii necrozate), expansiunea sistolic\ [i
diminuarea func]iei de pomp\ a inimii, reducerea complian]ei peretelui ventricular;
2. perturb\ri hemodinamice – care reflect\ unele corela]ii direct propor]ionale
între întinderea necrozei (a masei miocardice scoase din lucru) [i starea func]ional\ a
cordului, dup\ cum urmeaz\:
– 15% necroz\ – cre[terea presiunii terminal-diastolice în VS;
– 25% necroz\ – apari]ia insuficien]ei ventriculare stângi;
– 40% necroz\ – [oc cardiogen.
 cu sediul [i iradierea ca în angina pectoral \ (în infarctul miocadic inferior poate

cu sediul [i iradierea ca în angina pectoral\ (în infarctul miocadic inferior poate avea [i sediul

epigastric); durata este mai mare de 20 de minute (pân\ la ore), iar nitroglicerina este f\r\ efect;

 este descris \ ca o  zdrobire,  sfredelire ,  opresiune , 

este descris\ ca o

zdrobire,
sfredelire,
opresiune,
comprimare sau o greutate enorm\ care apas\ pe stern;

 zdrobire,  sfredelire ,  opresiune ,  comprimare sau o greutate enorm\ care apas\

 zdrobire,  sfredelire ,  opresiune ,  comprimare sau o greutate enorm\ care apas\
–  durerea este continu \ sau de tip „flux - reflux”, intolerabil \ [i

durerea este continu\ sau de tip „flux-reflux”, intolerabil\ [i poate ap\rea în plin\ s\n\tate (în repaus sau chiar noaptea, nu la efort);– poate ap\rea la bolnavi cu angin\ pectoral\ cunoscut\;

 – poate ceda spontan dup \ câteva ore de la debut (necesitând un diagnostic

– poate ceda spontan dup\ câteva ore de la debut (necesitând un diagnostic retrospectiv, adesea inabil

reconstituit de medicii încep\tori, ducând la erori de diagnostic prin subevaluarea durerii) sau uneori poate lipsi complet

- în special la bolnavii cu diabet zaharat (care prezint\ insensibilitate termoalgic\ [i neuropatie diabetic\) infarctul miocardic acut este f\r\ durere!

 – este posibil \ stabilirea unui diagnostic retrospectiv, numai prin examenul electrocardiografic, cum este

– este posibil\ stabilirea unui diagnostic retrospectiv, numai prin examenul electrocardiografic, cum este cazul

infarctelor miocardice asimptomatice, ce pot atinge procente de 25% în unele loturi de pacien]i (Framingham) care au suferit un infarct miocardic (Kannel);

– la persoanele în vârst\ durerea poate fi prezent\, dar este minimalizat\;

– la persoanele cu edem pulmonar acut [i [oc cardiogen, simptomele de insuficien]\ ventricular\ stâng\ trec pe primul plan [i mascheaz\ durerea produs\ de instalarea infarctului miocardic.

–  „Marea criz \ anginoas \ ” poate fi precedat \ de un prodrom

„Marea criz\ anginoas\” poate fi precedat\ de un prodrom nespecific (20-60% din cazuri) manifestat prin durere toracic\ cu 1-4 s\pt\mâni înainte.

Alte simptome care pot înso]i marea criz\ anginoas\ ajut\ sau îndep\rteaz\ diagnosticul de infarct miocardic
Alte simptome care pot înso]i marea criz\ anginoas\ ajut\ sau îndep\rteaz\
diagnosticul de infarct miocardic acut; acestea pot fi:
– gre]uri, v\rs\turi (mai ales în infarctul miocardic inferior);
– diaree [i senza]ie de evacuare urgent\ a con]inutului intestinal;
– fenomene neuropsihice: ame]eli, sincop\ (poate fi preludiul mor]ii subite);
– transpira]ii reci [i lipicioase (mai ales în timpul crizei);
– senza]ie de moarte iminent\ (descris\ în literatur\ cu termenul de
„impending doom”);
– pot ap\rea [i simptome la distan]\: embolie cerebral\ concomitent\ cu
infarctul miocardic.
Examenul fizic: – aspectul general: bolnav anxios, facies chinuit de durere, agita]ie motorie (pentru a
Examenul fizic:
– aspectul general: bolnav anxios, facies chinuit de durere,
agita]ie motorie (pentru a g\si o pozi]ie confortabil\ – spre deosebire
de pacientul cu angin\, care este imobil, cunoscând c\ orice mi[care îi
va accentua durerea) sau îl g\sim imobilizat la pat (dar în [oc
cardiogen!);
– apar transpira]iile [i paloarea pielii, cu extremit\]i cianotice, cu
o culoare particular\ a cianozei, gri-cenu[ie, caracteristic\ bolnavului
în [oc (de fapt exist\ o asociere a palorii fe]ei + cianoza buzelor +
cianoza gri-cenu[ie a extremit\]ilor marmorate)

Examenul fizic:

când este vorba de un pacient în [oc cardiogen, cu sc\derea dramatic\ a debitului de perfuzie cerebral\).

conversa]ia cu pacientul poate fi normal\ sau dezorientat\,
conversa]ia cu pacientul poate fi normal\ sau dezorientat\,
cu sc \derea dramatic\ a debitului de perfuzie cerebral\ ). conversa]ia cu pacientul poate fi normal\
P ulsul poate fi atât bradicardic cât [i tahicardic ; pot ap \ rea tahiaritmii
P ulsul poate fi atât bradicardic cât [i tahicardic ; pot ap \ rea tahiaritmii

Pulsul poate fi atât bradicardic cât [i tahicardic; pot ap\rea tahiaritmii.

a) bradicardia sinusal\ este de natur\ reflex\, al\turi de hipotensiunea arterial\, prin

reflexe vagale, pornite din zona de infarct, determinând sindromul denumit în jargon sindromul bradi-hipo.

sindromul denumit în jargon sindromul bradi-hipo . b) tahicardia sinusal \ este nespecific \ , în

b) tahicardia sinusal\ este nespecific\, în prima faz\ fiind determinat\ de durere,

anxietate [i deple]ia de volum, prin transpira]ii;

– la 24-48 de ore apare tahicardia febril\ datorit\ febrei de necroz\ din infarctul miocardic, prin produ[ii de resorb]ie din zona necrozat\;

– în insuficien]a ventricular\ stâng\, tahicardia sinusal\ este sever\ [i se înso]e[te de galop [i de raluri pulmonare;

– o alt\ cauz\ de tahicardie este instalarea [ocului cardiogen.

~n concluzie, exist\ cel pu]in 4 moduri de a interpreta tahicardia în infarctul miocardic acut

1. anxietatea+ deple]ia volemic\

2. instalarea [ocului cardiogen

3. instalarea disfunc]iei de pomp\ cu insuficien]\ cardiac\

acut\

4. tahicardia febril\

`n func]ie de calitatea acestei interpret\ri fiind adoptate m\surile terapeutice adecvate, care se impun diferen]iat, conturând un tratament ra]ional [i evitarea manevrelor terapeutice periculoase sau d\un\toare pentru evolu]ia insuficient controlat\ a unui pacient cu infarct miocardic acut.

c) extrasistolia, în special cea ventricular\, apare la peste 95% din pacien]ii cu

IMA, în primele ore.

2. Tensiunea arterial\ are modalit\]i diverse de comportament: a) la pacien]i cunoscu]i ca normotensivi: apare
2. Tensiunea arterial\ are modalit\]i diverse de comportament:
a) la pacien]i cunoscu]i ca normotensivi: apare o u[oar\ sc\dere a TA sistolice [i
o u[oar\ cre[tere a TA diastolice; o u[oar\ HTA (valori de pân\ la 160/90 mm Hg) se
poate instala la o parte din pacien]ii normotensivi;
b) la pacien]ii cunoscu]i ca hipertensivi: se poate constata o fals\ „normo-
tensiune”, valoarea normotensiunii fiind echivalent\ cu [ocul cardiogen la pacien]i
hipertensivi netrata]i (sau chiar trata]i), dar care nu recunosc revenirea la normal a
TA înainte de survenirea IMA;
2. c) tensiunea arterial\ are modalit \ ]i diverse de comportament: sc\derea semnificativ\ a TA

2.

c)

tensiunea arterial\ are modalit\]i diverse de comportament:

sc\derea semnificativ\ a TA în IMA are urm\toarele explica]ii/`ntreb\ri:

c.1 – reflex Bezold-Jarish (în IMA inferior)? – nu se intervine pentru corectarea hipoTA; c.2
c.1 – reflex Bezold-Jarish (în IMA inferior)? – nu se intervine pentru
corectarea hipoTA;
c.2 – administrarea de morfin\ sau de nitroglicerin\?
c.3 – întinderea mare a zonei miocardice infarctate?
c.4 – instalarea [ocului cardiogen?

Toate aceste întreb\ri trebuie s\ [i le pun\ medicul examinator în fa]a unei decizii diagnostice [i terapeutice de urgen]\, în cazul constat\rii unui IMA !!!

3. frecven]a respira]iilor
3. frecven]a respira]iilor

– este direct propor]ional\ cu severitatea infarctului miocardic; în IMA complicat

cu edem pulmonar acut, frecven]a respira]iilor poate atinge 40/minut. Se poate constata respira]ie Cheyne-Stokes când IMA s-a complicat cu [oc cardiogen, la un pacient vârstnic.

– pot ap\rea raluri subcrepitante, de staz\, care sunt expresia insuficien]ei ventricu-

lare stângi [i reprezint\ elemente de prognostic imediat, clasele evolutive fiind în rela]ie cu

mortalitatea prin IMA (vezi clasificarea Killip).

Clasificarea Killip
Clasificarea Killip

Clasa

Starea clinic\

Mortalitate

1.

absen]a ralurilor [i a zg. III

8%

2.

raluri < de 1/2 din ariile pulmonare sau zg. III prezent

30%

3.

raluri > de 1/2 din ariile pulmonare sau edem pulmonar acut frecvent

44%

4.

stare de [oc cardiogen

88-100%

4. m\surarea diurezei – reprezint\ element esen]ial în supravegherea pacientului cu IMA;

instalarea oliguriei constituie un semnal de evolu]ie negativ\, fie prin reducerea volemiei (transpira]ii, lipsa aportului lichidian suficient sau infarct al VD), fie prin instalarea [ocului cardiogen.

5. determinarea temperaturii la 24 de ore de la instalarea IMA poate ap\rea febra de

necroz\. Aceast\ febr\ poate dura 7-8 zile [i se respect\ (nu se atac\ cu antibiotice). Impune diagnosticul diferen]ial cu alt\ cauz\ de febr\ la un cardiac cu IMA: flebit\ de cateter, survenirea unei complica]ii pulmonare (pneumonie cu reac]ie pleural\), la un pacient alité.

Examinarea cordului în IMA
Examinarea cordului în IMA

– la palpare se poate observa un impuls precordial anormal: dublu impuls apical sau impuls parasternal stâng;

zgomotele cardiace pot fi asurzite; poate ap\rea ritmul de galop atrial

(prezen]a de zg. IV) sau ventricular (zg. III), semn de disfunc]ie ventricular\ sever\ (mortalitatea prin IMA este mai mare la cei care au zg. III); se ascult\ mai bine la apex, în decubit lateral stâng [i, mai frecvent, la cei cu infarct miocardic

anterior;

Examinarea cordului în IMA

Examinarea cordului în IMA - se pot asculta sufluri care nu existau anterior instal \ rii

- se pot asculta sufluri care nu existau anterior instal\rii infarctului miocardic (suflu sistolic apical prin disfunc]ia mu[chilor papilari sau suflu sistolic parasternal + fream\t, în ruptura septului interventricular);

+ fream\t , în ruptura septului interventricular); se poate asculta frec\tura pericardic\ epistenocardic\ (de
+ fream\t , în ruptura septului interventricular); se poate asculta frec\tura pericardic\ epistenocardic\ (de

se poate asculta frec\tura pericardic\ epistenocardic\ (de pericardit\ episteno- cardic\), ce apare în ziua 3-4 dup\ infarctul miocardic.

) , ce apare în ziua 3 - 4 dup \ infarctul miocardic. – Se observ

Se observ\ dou\ elemente de gravitate:

staza pulmonar\, cu toate c\ examenul pulmonului este dificil (necesitatea men]inerii repausului absolut, în decubitus dorsal, în primele zile de evolu]ie a IMA). Apari]ia ralurilor subcrepitante, expresia insuficien]ei ventriculare stângi [i/sau a reducerii complian]ei VS care se repercuteaz\ asupra circula]iei pulmonare (staz\), permite aprecieri prognostice imediate (Killip).

insuficien]a pompei cardiace: hipotensiunea arterial\ [i [oc;

2. Diagnosticul electrocardiografic
2. Diagnosticul electrocardiografic

ECG reprezint\ elementul-cheie de diagnostic în IMA, întrucât precizeaz\ trei tipuri de diagnostic:

1.1. diagnosticul pozitiv de IMA;

1.2. diagnosticul topografic al IMA;

1.3. diagnosticul stadial al IMA.

Diagnosticul ECG pozitiv de IMA se bazeaz\ pe:

semne directe: unda Q de necroz\, supradenivelarea segmentului ST (curentul de leziune) [i unda T negativ\ (ischemia);

semne indirecte (imagine „în oglind\”): unda R ampl\, subdenivelare de segment

ST [i unda T pozitiv\, în deriva]iile opuse unde se înregistreaz\ semnele directe.

Într-un infarct miocardic transmural apar toate cele trei semne directe;

în infarctul miocardic subendocardic nu apare unda Q de necroz\.

Secven]a modific\rilor ECG:

– în primele 3-4 ore de la marea criz\ anginoas\, ECG este normal\; apoi apare

– pozitivarea [i ascu]irea undelor T cu apari]ia de unde T înalte, simetrice: faza supraacut\;

– supradenivelarea gigantic\ de segment ST ce înglobeaz\ [i unda T: marea und\ monofazic\ Pardée; abia dup\ aceea apare

– unda Q de necroz\, care are o l\rgime mai mare de 0,04 s [i o amplitudine de cel pu]in 1/4 din cea a complexului QRS, und\ care nu dispare la inspir profund;

– pierderea (paguba) de „R” (R verlust) înseamn\ lipsa cre[terii în amplitudine a undei

R, în deriva]iile unde aceast\ und\ este pozitiv\ (ex. V4, V5) [i înlocuirea undei R (în anumite deriva]ii) cu QS cro[etat, sugerând o „pierdere” brusc\ a R-ului (semn direct sugestiv de infarct miocardic acut).

Diagnosticul ECG topografic se stabile[te în func]ie de deriva]iile unde se recunosc semnele directe de IMA:

postero-inferior: D II, D III, aVF;

antero-septal: V1, V2, (V3, V4);

antero-lateral: D I, aVL, V5, V6;

antero-extensiv: D I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;

lateral înalt: aVL, V5, V6;

posterior: V7, V8, V9, semn indirect în V1: apare unda R;

septal profund sau „H form”: D I, D II, D III, aVF, V1, V2, V3 (V4, V5,

V6);

postero-lateral: D II, D III, aVF, V5, V6 (D I, aVL);

circumferen]ial: semne directe în toate cele 12 deriva]ii.

-

De Ventricul Drept V3r, V4r

Criterii ECG certe pentru diagnosticul de infarct miocardic:

– unda Q de necroz\ [i modific\ri de segment ST [i und\ T;

– f\r\ unda Q patologic\, dar modific\rile de segment ST [i und\ T persist\ peste 24 de ore.

Criterii ECG echivoce pentru diagnosticul de infarct miocardic:

– modific\ri de segment ST [i und\ T care dureaz\ mai pu]in de 24 de ore;

– unde T negative simetrice;

– unde Q patologice doar la o înregistrare;

– unde Q ce apar pe blocuri de ramur\.

Troponina I (contemporary troponin I - cTnI) 32 pg/ml

hsTnI

(high-sensitivity troponin I)

30 pg/ml

(the 99th cut-off percentile)

Valoare predictivă la 3 ore:

75-96% (hs-TnI) ; 81-96,1 % (cTnI)

5 CONDIȚII BINE DEFINITE PENTRU A AFIRMA DG. DE INFARCT MIOCARDIC ACUT (IMA)
5 CONDIȚII
BINE DEFINITE PENTRU A AFIRMA DG. DE
INFARCT MIOCARDIC ACUT (IMA)
Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci - creștere și sau scădere - (preferabil troponina ) cu

Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci - creștere și

sau scădere - (preferabil troponina) cu cel puţin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinţă împreună cu dovada ischemiei miocardice alături de cel puţin unul din următoarele criterii:

- Simptome de ischemie miocardică - Modificări ECG sugestive pentru ischemie recentă (noi modificări de
- Simptome de ischemie miocardică
- Modificări ECG sugestive pentru ischemie recentă
(noi modificări de segment ST-T sau BRS nou apărut)
- Apariţia de unde Q patologice pe ECG

apariţia unei noi regiuni cu defect de cinetică segmentară

- Dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau

 If you want to find a score that is in the 75th percentile from

If you want to find a score that is in the 75th percentile from a data set of 237 data points, solve the equation for R:

R = 0.75(237 + 1) = 178.5

 

Example: If Jason graduated 25th out of a class of 150 students, then 125 students were ranked below Jason. Jason's percentile rank would be:

Jason's standing in the class at the 83rd percentile is higher than 83% of the graduates. Good job, Jason!

2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac,
2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac,

deseori insoţită de simptome sugestive de ischemie miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă de segment ST-T sau de BRS nou apărut, şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apariţia acestora în sânge

3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie coronariană percutană,
3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei
care beneficiaza de intervenţie coronariană percutană,
creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a
limitei superioare de referinţă indică necroză miocardică
periprocedurală. S-a convenit ca o creştere a biomarkerilor
cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentila
99 a limitei superioare de referinţă să definească
infarctul miocardic periprocedural.
În această categorie există un subgrup de pacienţi la care apare
tromboza de stent.
4. În ceea ce priveşte pacienţii cu by pass aortocoronarian şi valori normale ale troponinei,
4. În ceea ce priveşte pacienţii cu by pass aortocoronarian şi valori normale ale troponinei,
4. În ceea ce priveşte pacienţii cu by pass aortocoronarian
şi valori normale ale troponinei, creşterea biomarkerilor cardiac
peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă (LSR)
indică necroză miocardică periprocedurală.
 S-a convenit ca o creştere a biomarkerilor cardiaci de peste
5 ori comparativ cu percentila 99 a LSR însoţită de
noi unde Q patologice sau de BRS nou apărut
sau de dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau
a unei coronare, sau dovada imagistică
de pierdere nouă a unei regiuni de miocard viabil să definească

infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.

5. Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic acut
5. Dovada morfopatologică
a unui infarct miocardic acut

4. Diagnosticul imagistic

Scintigrafia miocardic\ cu trasori radioactivi

(Tc99, Th201, C11 acetat) eviden]iaz\:

cu Tc99 zone de hiperreactivitate, corespunz\toare zonei de necroz\;

cu Th201 – zone „reci”, f\r\ captarea radiotrasorului (ireversibile);

cu C11 acetat zone mixte de hipercaptare [i de hipocaptare.

ANGIOGRAFIA

CORONARIANA

CT

Diagnosticul diferen]ial al durerii toracice anterioare

1. Pericardita acut\

durere toracic\ anterioar\ asem\n\toare cu cea din infarctul miocardic;

este agravat\ de mi[c\rile respiratorii;

– apare de obicei într-un context viral: cefalee, mialgii, febr\, enzimele sunt normale, catar oculo-nazal;

ECG eviden]iaz\ supradenivelare de segment ST în toate deriva]iile.

2.

Disec]ia de aort\

durere toracic\ anterioar\ violent\, cu particularit\]i de

sediu [i de iradiere (are debut interscapulo-vertebral cu iradiere în gât, flancurile abdominale, membrele inferioare);

apar [i elemente neurologice: ame]eli, sincope;

– fisura din peretele aortic poate merge pân\ la r\d\cina

aortei [i se repercuteaz\ asupra valvelor aortice, putând duce la insuficien]\ aortic\ acut\ sau tamponad\ pericardic\ sau chiar moarte;

– uneori poate interesa [i ostiumul coronarian, putând produce infarct miocardic;

2.

Disec]ia de aort\

ECG este nemodificat\ (semn negativ extrem de important

în favoarea disec]iei [i pentru excluderea IMA) sau HVS la un pacient hipertensiv, ori chiar aspect de IMA (când disec]ia intereseaz\ ostiumul coronar);

ecocardiografic apare aspectul de dublu contur al peretelui

aortic;

angiografic se observ\ intrarea substan]ei de contrast în interiorul peretelui aortic;

radiografia toracic\ arat\ o m\rire a conturului aortic [i a

diametrului aortic, semnul „calciului” al lui De Bakey (diferen]a între intima calcificat\ [i conturul extern al umbrei aortice este mai mare de 1 cm la nivelul butonului aortic).

Diagnosticul diferen]ial al durerii toracice anterioare

3.

Embolia pulmonar\

apare postoperator, postpartum, postabortum, în flebotromboze, tromboflebite

pelvine;

durerea toracic\ nu are caracterele durerii anginoase;

ECG nu arat\ semne directe de infarct miocardic;

enzimele sunt normale;

– apare o dispnee foarte important\ (cu tahipnee), care este în concordan]\ cu durerea, febr\ [i sput\ hemoptoic\.

4.

Pneumotoraxul – diagnosticul se stabile[te clinic (percu]ie [i

asculta]ie caracteristic\) [i prin radiografie toracic\, la persoane tinere, cu durere unilateral\ toracic\; dispneea este foarte intens\, iar ECG este normal\.

5. Perfora]ia unui ulcer gastro-duodenal

6. Pancreatita acut\

– se înso]e[te de modific\ri ale amilazei cu cre[terea sa în sânge [i în urin\;

ECG poate mima un infarct miocardic inferior;

durerea abdominal\ este în bar\

7.

Periartrita scapulohumeral\

8.

Zona Zoster poate mima, prin intensitatea durerii, o

afec]iune intratoracic\ sever\.

5. Diagnosticul anatomopatologic

ultima etap\ de diagnostic al cazurilor litigioase de IMA (decese în primele 24-48 ore, semne ECG echivoce, moarte subit\ de cauz\ inexplicat\, topografie incert\, evolu]ie precipitat\ etc.).

Examinarea pieselor anatomice [i a preparatelor microscopice necesit\ un specialist morfopatolog de clas\, având o pondere important\ în validarea final\ a diagnosticului de certitudine.

Complica]iile IMA Complica]iile infarctului miocardic acut pot fi clasate:

evolutiv:

 

I. acute;

II.

tardive (apar la mai mult de 3 s\pt\mâni de la instalarea

IMA).

specific:

A. electrice; B. hemodinamice;

C. mecanice;

D. alte tipuri de complica]ii.

I.

Complica]ii acute

A. Complica]ii electrice: aritmii cardiace (normotope sau heterotope).

a) tahicardia sinusal\:

– este nespecific\ în prima faz\ [i apare datorit\

durerii, anxiet\]ii [i deple]iei de volum prin transpira]ii;

– la 24-48 de ore apare tahicardia febril\ datorit\

febrei de necroz\ din infarctul miocardic prin resorb]ia din zona necrozat\;

– în insuficien]a ventricular\ stâng\ tahicardia

sinusal\ este sever\ [i se înso]e[te de galop [i de raluri

pulmonare.

b)

bradicardia sinusal\:
bradicardia sinusal\:

este de natur\ reflex\ al\turi de hipotensiunea

arterial\ prin reflexe vagale pornite din zona de infarct;

– poate fi [i sever\ atunci când apare o ischemie a

nodului sinusal în infarctele miocardice extinse la atrii;

– reprezint\ un teren pentru tahiaritmiile prin mecanism de reintrare.

c) disfunc]ia de nod sinusal: – apare blocul sino-atrial.

d) extrasistole atriale: – apar la 50% din bolnavi.

e) fibrila]ia atrial\:

– este o complica]ie obi[nuit\ [i uneori poate reveni spontan la ritmul sinusal;

– poate urma unui flutter atrial transformat în fibrila]ie atrial\;

– apare când exist\ [i insuficien]\ cardiac\, decompensarea inimii precedând instalarea fibrila]iei atriale;

– prezen]a fibrila]iei atriale în contextul insuficien]ei cardiace are un prognostic infaust (cre[te mortalitatea)

f)
f)

flutterul atrial (5% din cazurile cu IMA); obi[nuit este

flutter atrial cu bloc atrio-ventricular fix 2/1 [i duce la o mai rapid\ deteriorare a condi]iei hemodinamice în IMA (determin\ promovarea [i

agravarea [ocului cardiogen);

hemodinamice în IMA ( d e t e r m i n \ p r o

g) extrasistolia ventricular\:

apare la peste 80% din bolnavi;

are o valoare predictiv\ pentru survenirea

a[a-numitelor aritmii amenin]\toare pentru via]\. Semnifica]ia prognostic\ a extrasistolelor ventriculare este graduat\ (clasificarea B. Lown), în func]ie de complexitatea acestora (frecven]a/unitate de timp, sediu mono- sau pluriectopic, succesiunea repet\rii lor).

Clasificarea LOWN
Clasificarea LOWN
Clasificarea LOWN
h) tahicardia ventricular\:
h) tahicardia ventricular\:

– apare în primele 24 de ore, când este tranzitorie [i benign\ (în propor]ie de 10 - 40%);

– poate ap\rea [i tardiv, când se asociaz\ cu insuficien]a cardiac\ [i

are o predic]ie privind mortalitatea la un an de la producerea infarctului de pân\ la 50% din cazuri.

i) fibrila]ia ventricular\:
i) fibrila]ia ventricular\:

– complic\ infarctul miocardic în 14-18% din cazuri;

– în 80% din cazuri este primar\, brusc\ [i nea[teptat\;

– în restul cazurilor este secundar\ insuficien]ei cardiace sau [ocului cardiogen [i are un prognostic mai sever;

– fibrila]ia ventricular\ tardiv\ apare la 6 s\pt\mâni dup\ infarctul

miocardic.

Dintre tulbur\rile de conducere a-v, cel mai frecvent [i cu semnifica]ie clinico-prognostic\ semnificativ\ este:

j) blocul atrio-ventricular de grad III:
j) blocul atrio-ventricular de grad III:

– dac\ apare în infarctul miocardic inferior,

este reversibil [i nu necesit\ tratament, fiind tranzitoriu;

– dac\ apare în infarctul miocardic anterior,

este definitiv determinat de necroz\ extins\ [i necesit\ cardiostimulare

B. Complica]ii hemodinamice (apar datorit\ insuficien]ei de pomp\) a) starea de hipotensiune arterial\: – este
B. Complica]ii hemodinamice
(apar datorit\ insuficien]ei de pomp\)
a) starea de hipotensiune arterial\:
– este reversibil\;
– apare prin mecanism reflex în contextul bradicardiei
(sindromul bradi-hipo); poate fi corectat prin administrare de atropin\;
– hipotensiunea arterial\ mai apare în infarctul de
ventricul drept.
b) edemul pulmonar acut: – mascheaz\ evolu]ia infarctului
miocardic acut pe primul plan trecând dispneea, staza pulmonar\ [i
mascheaz\ evolu]ia infarctului miocardic acut pe primul plan trecând dispneea, staza pulmonar\ [i expectora]ia rozat\.

expectora]ia rozat\.

c) [ocul cardiogen: 1. apare în condi]iile persisten]ei unei tensiuni arteriale sistolice mai mici de
c) [ocul cardiogen:
1. apare în condi]iile persisten]ei unei tensiuni arteriale sistolice mai
mici de 90 mm Hg;
{ocul cardiogen este determinat de: – – tulbur\ri de ritm: tahicardia ventricular\, flutterul atrial, tahicardia
{ocul cardiogen este determinat de:
– tulbur\ri de ritm: tahicardia ventricular\,
flutterul atrial, tahicardia supraventricular\
paroxistic\, blocul atrio-ventricular de gradul III;
– oprirea circula]iei: embolismul pulmonar,
trombus intracardiac, mixom atrial;
– afectarea activit\]ii mecanice.

pierderea masei miocardice contractile (infarctul miocardic, miocardite);

Forrester
Forrester
Forrester
Clasificarea Killip
Clasificarea Killip

Clasa

Starea clinic\

Mortalitate

1.

absen]a ralurilor [i a zg. III

8%

2.

raluri < de 1/2 din ariile pulmonare sau zg. III prezent

30%

3.

raluri > de 1/2 din ariile pulmonare sau edem pulmonar acut frecvent

44%

4.

stare de [oc cardiogen

88-100%

Complica]ii mecanice – – poate determina edem pulmonar acut. ruptura de sept interventricular: – apare
Complica]ii mecanice
– poate determina edem pulmonar acut.
ruptura de sept interventricular: – apare suflu

C.

a) insuficien]a mitral\:

apare prin disfunc]ia de mu[chi papilar (cauz\ ischemic\);

b)

caracteristic defectului de sept ventricular, care nu exista anterior infarctului miocardic.

(cauz\ ischemic\ ); b) caracteristic defectului de sept ventricular, care nu exista anterior infarctului miocardic.
c) ruptura cardiac\ (în peretele liber al cordului): – determin\ tamponad\ cardiac\ urmat\ de [oc
c) ruptura cardiac\ (în peretele liber al cordului):
– determin\ tamponad\ cardiac\ urmat\ de [oc [i moarte;
– este precedat\ de o accentuare a durerii; apare disocia]ia
electro-mecanic\, iar masajul cardiac este ineficient.
d) tromboza intraventricular\:
– se produce în apropierea zonei de infarct;
– este aderent\ la aceast\ zon\ [i poate determina
embolii în diferite teritorii.
e) tromboze venoase la membrele inferioare:
– sunt promovate de obligativitatea repausului

absolut, starea de hipercoagulabilitate indus\ metabolic; reprezint\ o surs\ poten]ial\ de embolism pulmonar.

D. Alte complica]ii

extinderea infarctului miocardic:
extinderea infarctului miocardic:

a)

este anun]at\ de reapari]ia durerii anginoase, dup\ 24 de ore de la marea criz\ anginoas\;

– apare aspectul de dubl\ cocoa[\ a TGO sau CPK, care încep s\ creasc\ din nou.

– este o complica]ie strict localizat \ ; – se produce dilatarea, alungirea [i sub]ierea

– este o complica]ie strict localizat\;

– se produce dilatarea, alungirea [i sub]ierea

expansiunea zonei de infarct miocardic:

b)

pertelui ventricular în zona de infarct miocardic;

– este un semn precoce de anevrism ventricular;

– ecocardiografia este o metod\ util\ de apreciere a evolu]iei acestei complica]ii.

pericardita epistenocardic\: – apare în primele 48-72 de ore de la instalarea IMA – este
pericardita epistenocardic\:
– apare în primele 48-72 de ore de la instalarea IMA
– este mai frecvent\ în infarctele anterioare;
– este o pericardit\ cu pu]in lichid;
– dac\ apare la un bolnav care este sub tratament

c)

[i se traduce prin ascultarea frec\turii pericardice [i prezen]a exsudatului pericardic la ecocardiografie;

anticoagulant, se va opri acest tratament, deoarece este risc de producere a hemopericardului.

angina postinfarct precoce: – anun]\ de obicei o
angina postinfarct precoce: – anun]\ de obicei o

d)

extindere a infarctului miocardic prin fluctua]ii ale segmentului ST în acela[i teritoriu sau altul.

II. Complica]ii tardive A. Complica]ii electrice: – tahicardia ventricular\ în condi]ii de insuficien]\ cardiac\
II. Complica]ii tardive
A. Complica]ii electrice:
– tahicardia ventricular\ în condi]ii de
insuficien]\ cardiac\ postinfarct miocardic sau
anevrism ventricular;
– oprirea cardiac\, precedat\ de aritmie
extrasistolic\ ventricular\ politop\, repetitiv\,
bigeminism, cu evolu]ie spre fibrila]ie ventricular\.

B.Complica]ii mecanice:

anevrismul ventricular: – - sub]iere papiracee a peretelui ventricular (în 80% din cazuri peretele anterior
anevrismul ventricular:
-
sub]iere papiracee a peretelui ventricular (în 80% din cazuri
peretele anterior [i apexul VS), cu deformarea convex\ a
suprafe]ei externe, iar
-
ECG se men]ine aspectul „înghe]at”, din faza acut\ a
infarctului miocardic, la mai mult de 3 s\pt\mâni de la
producerea infarctului miocardic acut;
-
Clinic din punct de vedere clinic apar pulsa]ii mari precordiale,
la apex sau intern [i superior de apex + galop ventricular;
C. Alte complica]ii tardive (la distan]\): insuficien]a cardiac\ cronic\ (cu repetate edeme pulmonare acute) angina
C.
Alte complica]ii tardive (la distan]\):
insuficien]a cardiac\ cronic\
(cu repetate edeme pulmonare acute)
angina postinfarct tardiv\ este de obicei
instabil\ [i anun]\ recuren]a infarctului
miocardic;
– reinfarctizarea sau infarctul miocardic
recurent;
Sindromul Dressler: apare la 2 - 10 s \ pt \ mâni de la infarctul
Sindromul Dressler: apare la 2 - 10 s \ pt \ mâni de la
infarctul miocardic
Clinic: febra, durerea toracic\ anterioar\, frec\tura peri-
cardic\ [i pleural\, inclusiv rev\rsat pericardic în cantitate
mic\ (pericardit\ tardiv\) [i pleural (cavitatea pleural\ stâng\)
Sindromul um\r-mân\: determin\ periartrita um\rului
datorit\ imobiliz\rii prelungite la pat (rar ast\zi).

Explorarea [i supravegherea bolnavilor cu infarct miocardic acut

1. Electrocardiograma.

2. Enzimele TGO, CPK [i LDH.

3. Sindromul de inflama]ie: VSH, leucograma.

4. Determinarea hematocritului.

5. Determinarea glicemiei, ureei, acidului uric,

colesterolului, trigliceridelor (care reprezint\ factori de risc).

6. Examenul clinic repetat: frecven]a cardiac\, tensiunea

arterial\, asculta]ia repetat\ pentru perceperea galopului, frec\turii pericardice sau pleurale.

7. Radiografia toracic\. 8. Examenul ecocardiografic. 9. Explor\ri invazive: presiunea intraarterial\ prin cateter,
7. Radiografia toracic\.
8. Examenul ecocardiografic.
9. Explor\ri invazive: presiunea intraarterial\ prin cateter,
m\surarea PCP (Swan-Ganz).
10. Estimarea dimensiunilor zonei de infarct miocardic:
ECG, nivelul enzimelor, aspectul ecocardiografic [i scintigrafic.
Moartea subit\: Se define[te ca fiind moartea aparent natural\ datorit\ cauzelor cardiace, anun]at\ de pierderea
Moartea subit\:
Se define[te ca fiind moartea aparent natural\ datorit\ cauzelor cardiace,
anun]at\ de pierderea cuno[tin]ei, într-o or\ de la debutul
simptomatologiei, la un individ cu boli cardiace cunoscute sau necunoscute,
la care durata [i modul de deces sunt nea[teptate, imprevizibile.
75% din mor]ile subite se produc datorit\ unui infarct miocardic acut care
a fost sau nu a fost recunoscut clinic înainte de deces.
25% din mor]ile subite se produc prin:
– fibrila]ie ventricular\ ischemic\ primar\;
– oprirea activit\]ii cardiace (asistol\) prin întreruperea irig\rii
nodului sinusal;
– disocia]ia electro-mecanic\.